Otitis Media

Prof. María Inés López de Mesurado

Definición es la inflamación del mucoperiostio de las
cavidades del oído medio
Clasificación: curación
Otitis media aguda no supurada efusión
supurada OMA exudativa
OMA necrosante
Otitis media crónica M.T. íntegra OMC con efusión
2° OMC con ef.
M.T perforada 1°con perf. Pars F
OMA necrosante
2°a traumatismo
 OMA
Patogenia
 Disfunción de la TE es uno de los factores más importantes
ya que la misma cumple con las siguientes funciones:
Protege el OM de la llegada de sonidos y secreciones que
llegan de la rinofaringe
Drena las secreciones del OM hacia la nasofaringe gracias a
su sistema mucociliar que está en el epitelio.
Equipresora entre el OM y la presión atmosférica.
La disfunción tubaria puede ser:
1. Funcional es determinada por la cantidad de tejido
peritubárico, la resistencia del cartílago a la flexión
(apertura) y a la acción del periestafilino externo (tensor
del velo del paladar)
2. Mecánica que puede ser intrínseca causada por inflamación
de la mucosa tubaria por infecciones respiratorias altas o
por edema que se da en la alergia.
La disfunción mecánica extrínseca es por la hipertrofia
adenoidea, la que cuando se inflama (adenoiditis) produce
una rémora linfática y un efecto de masa con bloqueo
mecánico tubario. Otra causa puede ser la presencia de un
tumor de la rinofaringe. Alergia
Adenoides
Tumor de cavun
  La trompa en el niño es menos eficiente por razones
 Anatómicas es corta, ancha y horizontal con respecto al adulto.
 Funcionales el cartílago es menos rígido y el PE es menos activo por la
conformación de la base del craneo
 La TE permanece cerrada, con ocasionales aperturas durante
la deglución por la contracción del PE (tensor del velo del
paladar).
 La disfunción lleva a una dificultad para realizar la
equipresión de los gases, lo que genera una presión negativa
en el OM con posterior retracción de la MT (atelectasia).
Esta presión negativa facilita la aspiración de las secreciones
de la rinofaringe predisponiendo a una OMA bacteriana.
Cuando la obstrucción es total el OM se llena de un trasudado.
PEE o tensor (pretubárico)- PEI o elevador(retrotubárico)
• A los 7-9 a la TE completaría su maduración o normalización
funcional
La alergia respiratoria da una IVN con edema e hiperplasia
de la mucosa nasal y tubaria lo que produce una disfunción
extrínseca.
La IVN predispones a la OMA porque durante la deglución
se produce en la rinofaringe una P+ simultáneamente con la
apertura tubaria lo que facilita el pasaje de secreciones y
bacterias al OM.
La fisura del paladar blando dificulta la correcta contracción
del PE (tensor del Velo) y ocasiona una falta de apertura
tubaria
Otitis Media Aguda_ Relación con la Nariz_2.mp4
fisura de paladar blando fisura
submucosa
• Diversos síndromes con anomalías de base del cráneo por ej. el
Down y el Crouzon producen disfunción tubaria por deficiente
contracción del músculo PE al variar la relación entre la TE y la
apófisis pterigoides.
• Discinesia ciliar: el normal funcionamiento ciliar limpia y protege a
la mucosa de las secreciones y bacterias.
Esta puede ser genética (síndrome de Kartagener)o adquirida
por infecciones respiratorias virales.
 Adherencia bacteriana: los componentes de la cápsula
bacteriana permite la adhesión de la bacteria a la superficie de
la mucosa respiratoria. Esto está aumentado en los niños con
OMA. La Ig A secretora inhibe la adherencia bacteriana en la
mucosa rinofaríngea. Los niños con OMA tienen un sistema
inmunitario alterado con deficiencia de las Ig.
 Epidemiología: la OMA es después de la rinitis la infección
más frecuente en el 1° año de vida y su máxima incidencia está
entre los 6-18 meses. La OMA durante el 1° año puede
predecir una tendencia a la OMA recurrente y a la OM con
efusión.
 Etiología : - neumococo 30-50%
- Haemophilus influenzae 15-40 %
- moraxela catarralis 5- 15 %
- EBHA causante de la OMA necrosante
 Formas clínicas: exudativa
necrosante
 Exudativa no deja secuelas.
 Necrosante deja una gran perforación.
 Manifestaciones clínicas:
• Fiebre moderada en el transcurso de un cuadro VAS
• Otodinea localizado en la profundidad del oído y en los lactantes
impide la succión
• Hipoacusia conductiva entre 20 – 40 db por la infiltración de la MT y
por la presencia de exudado en la cavidad del OM, es el último
síntoma en desaparecer entre 3-4 semanas
• Otorrea que aparece al final de la 1° semana y es al principio
serohemorrágica luego mucopurulenta, purulenta y por último
seromucosa hasta desaparecer entre la 2° y 3° semana.

n
Otitis media aguda necrosante
El exudado es purulento y fétido, con necrosis de la
MT lo que lleva a una perforación acompañada de
destrucción parcial o total de los huesillos
 Evolución en 4 semanas los atb pueden acortarlo
 Dx otoscópico
 DD
 la otitis externa
 otopatía secretora
 Dolores irradiados u otalgias por ej. disfunción ATM
 Complicaciones: mastoiditis, laberintitis, parálisis facial
 Pronóstico
 la exudativa va a la curación completa
 Necrosante deja secuelas funcionales y se complica con
mayor frecuencia.
 Tto Atb
Parálisis facial periférica
 OMA recurrente
Es la presencia de episodios repetidos de OMA por lo menos
3 episodios en 6 meses o 4 en los últimos 12 meses.
Los pacientes son niños por lo gral. menores de 3 a que
presentan cuadros agudos a repetición, durante los
intervalos el oído debe ser normal ( sin exudado)
• Etiopatogenia:
 Factores rinosinusoadenoideos
 Alteraciones de la inmunidad
• Etiología los mismos gérmenes causantes de la OMA.
Se debe investigar el estado de las VAS (hipertrofia
adenoidea, sinusitis), examen del paladar blando, estado
inmunoalérgico, actitud alimentaria, RGE
Sinusitis Hipertrofia Adenoidea
 Complicaciones de las otitis comprenden las afecciones que son consecuencias de la
progresión del proceso inflamatorio e infeccioso de la OMA fuera de los límites de la
mucosa del OM y la mastoides.
Estas pueden ser:
 Intratemporales cuando están dentro de los límites del hueso
temporal.
 Endocraneales cuando exceden el temporal y se extienden al
endocráneo.
Ambas pueden originarse en una OMA o Crónica o bien en una Otitis
Externa Maligna.
Incidencia: desde la era antibiótica las OMC a pesar de ser menos
frecuentes que las OMA producen el doble de complicaciones. A su vez
son el doble de frecuentes las complicaciones intratemporales que las
endocraneales.
Ambos tipos presentan mayor incidencia en el varón que en la mujer
 Etiopatogenia a los factores predisponentes (inmunodeficiencias) los agentes causales
en la OMA son: el neumococo, el estafilococo, el estreptococo y la Branhamela, en
cambio en la OMC a estos le debemos
agregar los Gran – en especial la pseudomonas, Proteus, Klebsiella,
anaerobios y otros.
Vías de propagación pueden ser rápidas o lentas
 Rápidas a través de vías preformadas congénitas ( suturas óseas,
venas comunicantes, ventana redonda etc.) o a través de los
conductos de Havers en las osteotromboflebitis o en vías
adquiridas por traumatismos o intervenciones quirúrgicas.
 Lentas se establecen por erosión progresiva de las paredes óseas
como por ej. en el colesteatoma y en las granulaciones.
Signos de alarma: cefalea, fiebre, somnolencias, alteraciones del
carácter, parálisis facial, vértigos, dolor retroauricular a la presión
y despegamiento del pabellón auricular
 Complicaciones intratemporales: mastoiditis 31 %, parálisis
facial28%, fístula del CSE 25% laberintitis supurada 14%,
tromboflebitis del seno sigmoideo y petrositis raras.
Mastoiditis es la inflamación del mucoperiostio de las
celdillas mastoideas, 15 d después de una OMA, debiéndose
diferenciar de la inflamación que habitualmente se produce
en la mucosa mastoidea durante el curso de una OMA y que
no se manifiesta con síntomas.
Etiología: neumococo, Haemophilus, estreptococo piógeno y
branhamela catarralis.
Anatomía patológica: a las etapas clásicas de hiperemia-
exudación- supuración se agrega un fenómeno de
osteotromboflebitis es decir el proceso infeccioso progresa a
través de los conductos de Havers. La inflamación de la
mucosa da lugar al bloqueo de la ventilación, con aumento de
la presión dentro de las celdillas, incrementando así la función
 de los osteoclastos que destruyen los tabiques intercelulares, produciendo una
confluencia de celdillas formando una cavidad única supurada. El pus a presión puede
salir por las cisuras si la anatomía lo
permite o bien da lugar a un abceso subperióstico.
• Manifestaciones clínicas:
 Otodinea continua de tipo inflamatorio, sincrónica con el pulso que
aumenta con la actividad o al acostarse.
 Otorrea mucopurulenta.
 Fiebre
 Decaimiento gral.
 Hay dolor retromastoideo a la presión.
 Pabellón auricular desplazado hacia adelante
• Otoscopia :
 Pared posterosuperior del CAE está caída
 MT congestiva con o sin perforación
 Dx antecedente de una OMA 15 -20 d antes con tto atb o sin él y la
reaparición de los síntomas con tumefacción retroauricular dolorosa.
Tto paciente internado con medicación intravenosa,
drenaje del abceso y timpanocentésis amplia.
Criterio de curación:
 otoscopia N
 Weber que no lateralice
 AT N
 Otitis media crónica con efusión
Definición es la acumulación de líquido seroso o mucoso en el OM con tímpano íntegro, sin signos de
inflamación aguda que persiste por más
de 3 m. El líquido gralmente es una secuela de una OMA.
Epidemiología: tiene mayor incidencia en menores de 4 a coincidente
con la gran frecuencia de OMA.
Hay una inmadurez estructural y fisiológica de la TE acompañado de
una inmadurez de su sistema inmune.
En todos los estudios epidemiológicos predomina en las estaciones
frías íntimamente relacionado con las infecciones respiratorias
Patogenia: son los mismos que los de la OMA, siendo fundamental
tener presente la fisiopatología tubárica.
A pesar de ser un fenómeno muy frecuente, su etiología y patogenia
no están completamente establecidas, lo que si está claro es que la
característica principal de la enfermedad es el acúmulo de serosidad
y/o moco en la cavidad del OM
 El proceso se inicia a partir de una situación patológica de tipo infeccioso o
alérgico, con una congestión de la mucosa de VA (rinofaringe y trompa) lo que
desencadena la obstrucción del
istmo tubárico, lo que produce una P – en el OM con la
consiguiente retracción de la MT. El OM sometido a P – produce
una hiperemia con edema de su mucosa y se forma un
trasudado líquido procedente de los vasos sanguíneos de la
mucosa, el cual es estéril. La evolución de este proceso está en
función de la intensidad y duración de la P- en la CT, de la hipoxia
y de la hipercapnia de la caja.
La cavidad del OM tiene una presión de 760 mm de Hg debido
al recambio aéreo que realiza la TE en sus aperturas. La presión
parcial en la microcirculación de la mucosa del OM es de 710
mm de Hg. Por lo tanto en situaciones normales hay una P+ de 50
mmHg en el oído respecto a la microcirculación, produciendo
este gradiente un pasaje de aire del OM hacia la mucosa.
 Si la TE no se abre en forma persistente se produce una P- en el
OM lo que origina un gradiente de presión inverso al fisiológico,
la presión negativa intratimpánica hace que se produzca un
trasudado de líquido desde la mucosa al OM.
Exudado es por inflamación de la mucosa es decir es un líquido
inflamatorio, con elevado contenido proteico y con gérmenes.
Su mecanismo no está bien claro. Se vio que la inflamación del
OM aparece después de una inflamación nasal o rinofaríngea
que produce una obstrucción tubárica con alteración del
movimiento ciliar que normalmente lo hace hacia la
rinofaringe pero en esta oportunidad no, esto favorece la
penetración de bacterias en la CT. El exudado puede ser:
seroso, seropurulento, purulento y mucopurulento. Esto
depende de la intensidad y forma del estímulo que lo produce.
 En un OM normal no existen glándulas mucosas, pero si esta es
sometida a una P- con la consiguiente inflamación existe una
hiperplasia de tipo glandular con predominio de células
caliciformes especialmente en su mitad anterior.
Las alteraciones del músculo tensor del velo del paladar
producen disfunción de la TE y P- en el OM. Los niños con esta
patología tienen disfunción tubaria en su porción cartilaginosa.
La TE falla primero en su función equipresora lo cual es lo último
en restablecerse.
Etiología neumococo, Haemophilus influensae
Formas clínicas: de acuerdo con las características del líquido
presente en el OM pueden ser:
 Otitis media secretora (serosa)
 Otitis media mucoide
 Otomastoiditis hemosiderínica.
Otitis media secretora contiene un trasudado amarillento pálido con
escasa viscosidad, aparece en la otoscopia de color amarillo pajizo y
puede haber burbujas.
Otitis media mucoide es un exudado opalescente y viscoso y a la
otoscopia es de color blanco
Otomastoiditis hemosiderínica es la forma más prolongada, con
extravasación de sangre que luego se convierte en hemosiderina (color
azul) con posterioridad puede formar un granuloma de colesterol
 Síntomas pueden presentarse bajo diversas formas clínicas. Este proceso no presenta
sintomatología aguda.
En los niños se manifiesta por:
 Hipoacusia conductiva leve menor de 30 db en el 95 % de los
casos de instauración insidiosa pasando desapercibida o bien
es sospechada por sus padres porque el niño levanta el
volumen de la TV, contesta diciendo ¿qué?, se muestra
distraído o es detectado por la maestra o durante el screening
escolar en niños sanos. También puede traer problemas en la
escuela y en el lenguaje
 El niño se toca el oído debido a la sensación de taponamiento
o plenitud que siente
 En niños mayores este refiere ruidos al tragar o bostezar o
acúfenos graves de intensidad débil acompañados de
autofonía
AT, logo e impedanciometría
Impedanciometría en la OMS la presencia de derrame en la
CT produce una inmovilidad tímpano osicular presentando en
la impedancia una afectación de la rigidez del sistema, tanto
más acusada cuanto mayor y más denso sea el contenido.
Cuando el contenido es líquido, o bien no llena
completamente la caja, la curva estará disminuida y siempre
desplazada a presiones negativas.
Cuando la caja está totalmente llena el tímpano es
prácticamente inmóvil por lo que la curva es plana o cuando
el líquido es muy espeso.
• AT hipoacusia (con un Rinne audiométrico de unos 30-50 dB)
de conducción, siendo las frecuencias graves las más
afectadas
 Logo la curva es como la normal pero desplazada hacia la
derecha
 Métodos complementarios:
Rx. de MNP y Cavun
 Evaluación de la función velar realizada por un foniatra ya que
en la deglución atípica falla la apertura de la TE como así
también cuando hay una fisura submucosa
Tto puede ser médico o quirúrgico con colocación de Tubo de
ventilación trastimpánico.
Complicaciones durante la permanencia del tubo
 Otorrea 30% por rinitis o inmersión
 Granuloma alrededor del tubo
• Complicaciones luego de la caída del tubo:
 Hialinización de la capa media o timpanoscerosis 50% no produce
pérdida auditiva significativa
 Atrofia 35% en el sitio donde se encontraba el tubo.
 Perforación 3%
Situaciones especiales
Otopatía secretora en único oído oyente obliga a una decisión
terapéutica difícil. Se debe esperar la resolución espontánea, a
pesar de las pocas complicaciones de los drenajes
transtimpánicos se debe ser los menos intervencionista
posible.
Otitis media secretora recidivante tras haber colocado el TTT
en 3 o más oportunidades es posible que exista un granuloma
en la caja o en la mastoides por lo cual se requiere la
colocación de un tubo en T el que permanece mucho más
tiempo.
En el adulto con OMS unilateral se debe sospechar la
presencia de un tumor de la rinofaringe que bloquea la TE
Secuelas
 Los derrames del OM pueden producir alteraciones como:
 Erosión de los huesecillos especialmente de la apófisis
descendente del yunque que produce una hipoacusia conductiva
acentuada
 Otitis media adhesiva es la secuela de un proceso inflamatorio
crónico del mucoperiostio del OM, que en un intento de curación
produce una proliferación excesiva de tejido fibroso que ocupa
total o parcialmente la caja entre la pared interna y el tímpano
reemplazando el contenido gaseoso y englobando la cadena
osicular. La AT muestra una HC entre 35 – 50 dB, el
timpanograma muestra una curva plana y el reflejo acústico es
negativo. Este grave cuadro secuelar se puede prevenir con un tto
oportuno la otitis media adhesiva suele ser unilateral asociada con
otra patología crónica en el otro oído
Disyunción de cadena osicular otitis media adhesiva
 Timpanosclerosis es una reacción cicatrizal ante la inflamación
o el traumatismo crónico por invasión de fibroblastos en la capa
submucosa del OM o en la lámina propia de la MT.
Al examen macroscópico se observan placas blancas de diversas
formas en la MT. Puede coexistir con otras masas de
timpanosclerosis en el OM lo que produce HC.
 Atelectasia del oído medio
 Es un cuadro secuelar caracterizado por la pérdida parcial o total
del contenido gaseoso del OM que genera retracción de la MT
 Fisiopatología su origen es multifactorial. Es secuela de otitis
secretoras de larga evolución en las que se agregan fenómenos
inflamatorios: en la MT con pérdida de su capa media y tejido
de granulación sobre la cadena osicular con osteolisis.
 Forman parte de un proceso dinámico y evolutivo.
  La TE se encarga de la regulación de presiones.
o La normal aireación del OM es la resultante de un equilibrio entre la
entrada de gases desde los capilares sanguíneos y su salida por la TE.
o La metaplasia de la mucosa con tejido de granulación submucoso
dificulta la difusión por los capilares y la función pasiva de la TE y crea
condiciones para la atelectasia facilitada por la atrofia de la capa media
de la MT
o Es importante el sistema mucociliar. Las 2/3 partes anteriores de la caja
tienen mayor actividad, mientras el 1/3 posterior poseen una evacuación
lenta y allí está la apófisis larga del yunque y el estribo que son los más
afectados. Por ello el hemitímpano anterior está bien ventilado mientras
el epitímpano y el cuadrante posterosuperior existan bolsillos de
retracción que pueden evolucionar hacia complicaciones como:
 Disyunción de la cadena.
 Osteitis y granulaciones.
 Colesteatoma.
Se discute porque una OME evoluciona hacia los
diferentes grados de atelectasia.
Hoy se acepta que ello depende de la digestión de la
capa media y mucosa por la colagenasa del derrame con
desaparición de las fibras radiales y circulares
(bimerización – monomerización) con la consiguiente
retracción y grado de atelectasia
Clasificación de Sadé (1976)
Grado I: leve retracción de la MT
Grado II: retracción de la MT que contacta con el
yunque o con estribo (timpanoincundiopexia)
Grado III: MT que contacta con la pared promontorial
pero no adherida.
Grado IV: MT adherida al promontorio (otitis media
adhesiva)
Grado V: grado III o IV con perforación timpánica
 Los distintos grados de atelectasia pueden presentar presión N o negativa
del OM, éste último caso evoluciona hacia estadios más avanzados
 Bolsillo de retracción es una depresión localizada de la MT,
con una entrada estrecha y una bolsa interna de mayor
diámetro.
 Clasificación de Mirko Tos: en función del desplazamiento
de la pars flácida hacia el ático.
• Grado 0: normal. No se observa retracción
• Grado 1: retracción ligera que no contacta con el cuello del
martillo, espacio aéreo visible entre el tímpano y el cuello
del martillo
Grado 2: pars flácida en contacto con el cuello del martillo,
con o sin adherencia al mismo.
Grado 3: pars flácida en contacto con el cuello del martillo,
con ligera erosión de la pared atical externa en forma
asociada. Extensión del bolsillo más allá del annulus óseo.
Grado 4: severa erosión de la pared atical externa, pudiendo
visualizarse parte de la cabeza del martillo en contacto con la
retracción (colesteatoma atical). Presenta un profundo
bolsillo de retracción atical no controlable.
Se los divide en grados que a su vez pueden ser por
timpanograma en A cuando es N o en B cuando su P es -
Anatomía patológica
 La MT está adelgazada, bimérica con destrucción de la
capa colágena o monomérica
 La destrucción osicular está presente en la mitad de los
oídos atelectásicos
Manifestaciones clínicas:
 Cursa en forma silenciosa
 Tambien puede presentar síntomas leves como otorrea o
hipoacusia fluctuante.
Antecedentes: tuvo derrame del OM con colocación de
TTT en varias oportunidades.
Dx AT logo y timpanometría