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Neoplasia de pulmon

Neoplasia de pulmon

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neoplasia pulmonar abordaje medico
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11/14/2012

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Dra. Gabriela Avendaño S.

Cada año se diagnostica carcinoma pulmonar primario en 93000 varones y 80000 mujeres. 86% fallecen durante los 5 años siguientes al diagnóstico. El cáncer pulmonar representa 28% de todas las muertes por cáncer

El 90% de los pacientes con cáncer pulmonar de cualquier tipo histológico fuma cigarrillos de forma activa o ha fumado en el pasado. El carcinoma primario de pulmón tiene un pronóstico desfavorable en general. Cerca del 50% de los casos nuevos se presentan en ex fumadores.

Se trata de una NEOPLASIA primaria muy frecuente, ligada fundamentalmente al hábito tabáquico y a factores ambientales cancerígenos  El término cáncer de pulmón se utiliza para designar a los tumores que surgen en el epitelio respiratorio ( Bronquios, bronquíolos y alveolos)

Sustancias cancerígenas y tumorales al fumar cigarrillos. EPOC

promotores

El riesgo relativo de padecer cáncer de pulmón se eleva unas 13 veces en fumadores activos y 1.5 veces por la exposición pasiva al humo del tabaco a largo plazo.

Es una relación entre la tasa de mortalidad por cáncer y la cantidad total de cigarrillos fumados( paquetes diarios- años) El riesgo se incrementará 60 a 70 veces en una persona que se ha fumado diariamente 2 paquetes por 20 años.

El aumento en la tasa de cáncer pulmonar en las mujeres corresponde a un aumento en el consumo de cigarrillos. Al haber una misma exposición la mujer presenta un riesgo de un 1.5 mayor al de los varones a presentar el cáncer.

La aparición de cáncer en los NO fumadores es más frecuente en mujeres, se cree que probablemente las mujeres son más sensibles a los productos cancerígenos del tabaco.

En la adicción al tabaquismo intervienen factores psicosociales y biológicos. Existen métodos para ayudar a los fumadores a dejar su hábito como asesoramiento, terapia conductual y restitución de la nicotina y antidepresores. Los métodos sólo tienen éxito de 20 a 25%.

Estudios en genética molecular han mostrado que las células del Ca de pulmón han adquirido cierto número de lesiones genéticas(>20), que comprenden la activación de oncogenes dominantes y la inactivación de oncogenes recesivos. El gran número de lesiones genéticas y epigenéticas demuestran que el cáncer es un proceso de múltiples etapas y puede implicar sustancias cancerígenas y a promotores tumorales.

Las células cancerosas producen hormonas peptídicas y expresan receptores de estas hormonas que pueden actuar estimulando el crecimiento de la célula tumoral. Las células del cáncer pulmonar de todos los tipos histológicos expresan receptores nicotínicos de la acetilcolina. La nicotina activa las vías de señalización en las células tumorales y normales y bloquean la apoptisis.

Puede haber un patrón de herencia involucrado, mutaciones heredadas de los genes rb(pacientes con retinoblastomas), y p53 (Sd Li- Fraumeni) pueden causar cáncer de pulmón Los familiares en primer grado de un paciente con cáncer de pulmón tienen un exceso de riesgo de 2 a 3 veces de ca pulmonar o de otros cánceres.

Determinados alelos del sistema enzimático P450( metaboliza carcinógenos) o genotipos de fragilidad cromosómica( sensibilidad al mutágeno) se relacionan con la aparición del cáncer

Crecimiento central o endobronquial del tumor primario puede producir:  Tos  Hemoptisis  Sibilancias y estridor  Disnea  Neumonitis posobstructiva

El crecimiento periférico del tumor primario puede dar lugar a : Dolor por afección pleural  Tos  Disnea de origen restrictivo Síntomas de abscesos pulmonares

La diseminación regional del tumor en el tórax (por crecimiento contiguo o por metástasis en los ganglios linfáticos regionales) puede dar lugar a: Obstrucción traqueal  Compresión del esófago con disfagia  Ronquera  Elevación del hemidiafragma y disnea  Síndrome de Horner y Pancoast

Síndrome de la vena cava superior  Arritmia o ICC  Derrame pleural  Hipoxemia  IR  Producción de esputo

Clasificación
• (90-95% son carcinomas broncogénicos): a) Carcinoma epidermoide b) Adenocarcinoma (carcinoma bronquioloalveolar) c) Carcinoma indiferenciado de células pequeñas d) Carcinoma indiferenciado de células grandes •5% carcinoides bronquiales •2-5% mesenquimatosas

Carcinoma broncogénico • 75% se forman en bronquios de 1-2 ó 3er
orden, el resto son periféricos(subpleurales, principalmente bronquioloalveolar) • Se originan in situ en el bronquio y luego crecen hacia la luz o infiltran el tejido • Se puede diseminar a través de los bronquios o hacia la pleura, pericardio, ganglios mediastinales, bronquiales y traqueales • Dan metástasis sistémicas en forma precoz

• Epidermoide: con formación de queratina, crece rápidamente y casi siempre en fumadores con metaplasia escamosa del epitelio bronquial y displasia • Adenocarcinoma: dos formas: habitual y BAlveolar. El habitual es la forma más frecuente en no fumadores. Son más periféricos y crecen más lento

Carcinoma broncogénico

• Células pequeñas: células peq. Con escaso citoplasma. Muchos son neurosecretores y producen hormonas ectópicas, son centrales, en fumadores y se consideran inoperables, muy agresivos • Indiferenciados: corresponden a epidermoides y adenocarcinomas indiferenciados

Carcinoma broncogénico

• Más común en varones • Se originan en bronquios principales y diseminan a ganglios hiliares • Son precedidos por metaplasia y displasia atípica, que luego se transforman en carcinoma in situ. • Varía desde tumores bien diferenciados hasta neoplasias indiferenciadas.

Carcinoma epidermoide

Adenocarcinoma
• Casi igual en varones que en mujeres. • Su relación con el tabaquismo es más débil • Pueden ser centrales, pero son frecuentes las formas periféricas. • Tienen relación con áreas de cicatrices pulmonares post-inflamatorias.

• Se observan células cilíndricas y cuboides dispuestas en tabiques alveolares. • En la variante multifocal las células neoplásicas no elaboran mucina y están en el estroma fibrovascular, con estructuras papilares.

Carcinoma bronquioloalveolar

• Tienen relación con el tabaquismo

Carcinoma de células pequeñas

• Son más comunes en hombres, y se localizan centralmente con afección temprana a ganglios hiliares. • En algunos casos muestran propiedades neuroendocrinas o pueden contener áreas de diferenciación escamosa y adenocarcinomas

Carcinoma de células grandes
• No tienen diferenciación citológica, pueden ser escamosos o glandulares, muy indiferenciados • Tienden a ser periféricos más que centrales y a diseminarse a sitios distantes que incluyen S.N.C.

Carcinoide bronquial
• Se originan en bronquios y crecen en uno de los siguientes patrones: Masa obstructiva intraluminal, placa mucosa que penetra la pared y se extiende en forma de abanico en tejido peribronquial. • Rara vez inducen el síndrome carcinoide. • Puede haber variante benigna o atípica.

• Se origina en pleura parietal o visceral • Tiene tendencia a diseminarse y encasillar órganos subyacentes. • Se relaciona con la exposición al asbesto. • Micro (tres tipos). Sarcomatoide (células fusiformes) Epitelial (semejan a adenocarcinoma) Bifásico (es más común) con áreas sarcomatoides y epitelial.

Mesotelioma maligno(raro)

Mesotelioma
• Riesgo de 7-10%, hasta 45 años de latencia • Produce engrosamiento pleural difuso con DP e invasión de estructuras torácicas • Muy pocos sv más de 2 años

• Local

Diseminación del cáncer del pulmón

• Linfática • Transcelómica • Hematógena

Etapas TNM
• Oculto: Sin datos clínicos o radiográficos de tumor primario o de diseminación (Tx No Mo) • Etapa I. Tumor de menos de 3 cm. Distal al origen del bronquio lobar con o sin metástasis a ganglios distal a la carina que puede invadir pleura visceral pero no presenta metástasis a distancia ni ganglionares.

Etapas TNM
• Etapa II. Tumor de cualquier tamaño distal a la carina que invade la pleura visceral y se extiende a ganglios en región hiliar isolateral (T2 N1 Mo) • Etapa III. Cualquier tumor que es más extenso localmente o muestra metástasis más allá de los ganglios ipsolaterales (contralaterales, mediastino, hígado o cerebro).

Después que los signos, síntomas o estudios de detección sistemática sugieren la existencia de cáncer pulmonar, es necesario establecer el Dx histológico. ¿Cómo se puede obtener tejido tumoral? 1.Biopsia bronquial o transbronquial durante broncoscopia. 2.Biopsia ganglionar por mediastinoscopia. 3.Tomando una muestra durante una resección quirúrgica definitiva.

La clasificación del cáncer pulmonar consta de 2 partes: ♣Estadio anatómico: para verificar su ubicación. ♣Estadio fisiológico: para valorar la capacidad del paciente para soportar los tx antineoplásicos.

Se utiliza un sistema de 2 estadios: ♣ Carcinoma microcítico limitado ( 30% de los px): confinado a un hemitórax y a ganglios linfáticos regionales. ♣ Carcinoma microcítico avanzado (70% de los px): a la enfermedad que excede estos límites. En esta clasificación se utilizan estudios clínicos como la exploración física, radiografías, TC, gammagrafía ósea y examen de la MO.

 Historia clínica completa y exploración física.  Evaluación del estado funcional y pérdida de peso. Hematimetría completa con medición de plaquetas. Medición de electrólitos, glucosa, calcio y fósforo en suero; pruebas de funcionamiento renal y hepático.

Electrocardiograma. Pruebas cutáneas para tuberculosis. Radiografías torácicas. Tomografía computadorizada de cerebro y gammagrafía con radionúclidos de huesos si es que algún dato sugiere la presencia de metástasis del tumor en estos órganos.

Radiografías

de lesiones óseas sospechadas que se detectan mediante gammagrafía o por síntomas.  Examen radiográfico con trago de bario si existen síntomas esofágicos.  Estudios de funcionamiento pulmonar y determinaciones de gases en sangre arterial si hay signos o síntomas de insuficiencia respiratoria.

 Biopsia de lesiones accesibles sospechosas de cáncer y todavía no se estableció un diagnóstico histológico o si el tratamiento o las decisiones para estadificación se basarían en el hecho de si una lesión contiene o no cáncer.

Metástasis cerebrales con déficit neurológicos. Metástasis óseas que provocan dolor y fracturas patológicas. Invasión de la médula ósea con citopenias o leucoeritroblastosis

Metástasis hepáticas que causan disfunción bioquímica hepática, obstrucción biliar y dolor. Metástasis ganglionares linfáticas en la región supraclavicular y ocasionalmente en la axila y la ingle. Síndrome de compresión medular por metástasis epidurales u óseas.

Síntomas sistémicos: anorexia, caquexia, pérdida de peso, fiebre y supresión de la inmunidad, son síndromes paraneoplásicos de causa desconocida. Síndromes endocrinos: hipercalcemia y la hipofosfatemia, hiponatremia, alteraciones electrolíticas.

Síndromes esqueléticos y del tejido conectivo son: acropaquias en 30% de los casos, la osteoartropatía pulmonar hipertrófica, con periostitis y acropaquias que provocan dolor, sensibilidad con la palpación y tumefacción en los huesos afectados.

Síndromes neurológico-miopáticos: síndrome miasténico de Eaton-Lambert y la ceguera retiniana. También neuropatías periféricas. Alteraciones de la coagulación: tromboflebitis venosa migratoria, coagulación intravascular diseminada con hemorragia; anemia; granulocitosis, y leucoeritroblastosis.

Apoyo nutricional Evitar el tabaco Suplemento de oxígeno.

Carcinoma No Microcitico

    

Enfermedad limitada 15-30% Valoración preoperatoria Valoración función pulmonar Neumonectomía (fev1>= 2 l o mvv es > 50% Quimioterapia (estadio 3)

Radioterapia
Quimioterapia Radioterapia/ quimioterapia

Carcinoma Microcítico

Radioterapia torácica quimioterapia Cisplatino y etoposido

 1. 2. 3.

Quimioterapia combinada

cisplatino y etoposido ifosfamida, carboplatino y etoposido oral. monoterapia con etoposido oral.

Irradiacion craneal profiláctica

Definición de Salud OMS Paciente como un todo Paciente no es solo físico

Carcinoma no microcitico: 5 años,

30% (resecable). Carcinoma microcitico: 15 meses (estadio limitado), 9 meses (ESTADIO EXTENSO).

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