SEMIOLOGIA SIGLO XXI

TOMO 4
SEMIOLOGIA OSTEOARTICULAR
SEMIOLOGIA DE LOS MIEMBROS
SEMIOLOGIA DERMATOLOGICA
SEMIOLOGIA NEUROLOGICA

2018
Prof Dr Ricardo Juan Rey MD PhD
Doctor en Ciencias de la Salud
Profesor titular asociado de Medicina Interna
(Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló)
Especialista en Medicina Interna, Gastroenterología,
Terapia Intensiva y Psiquiatría.
COLABORADORES

Dra Erica Guadalupe Morais. Médica egresada de la Facultad de

Medicina de la Fundación Barceló. Jefa de trabajos practicos de la cátedra
de Medicina Interna en dicha facultad. Temas: Meningitis, Reflejos.

Dra Patricia Romero: Médica egresada de la UBA. Jefa de Trabajos

Practicos de la cátedra de Farmacología de la UBA. Jefa de Trabajos
practicos de la catedra de Medicina Interna de la facultad de Medicina de
la Fundación H. A. Barceló. Temas: articulación del codo, alteraciones
semiológicas de las manos

Dr Patricia Mussini: Médica egresada de la UBA, especialista en

Nutrición (facultad de Medicina Fundación H. A. Barceló, docente de
Semiología General de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A.
Barceló. Temas: pares craneanos

Dr Diego Sanchez: Médico egresado de la Facultad de Medicina de la

Fundación H.A. Barceló. Docente de Semiología General de la Facultad
de Medicina de la Fundación H. A Barcelo y docente de Medicina Interna
de dicha facultad: Temas: punción lumbar y líquido cefalorraquídeo

Dra Vanesa Morey: Médica egresada de la Facultad de Medicina de la

Fundación H.A Barceló. Docente de Semiología General de la Facultad de
Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: lumbalgia

Dr Juliano Rodrigues Guimaraes: Médico egresado de la Facultad de

Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Docente de Semiología General
de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas:
monoartritis y poliartritis, alteraciones de la marcha

Dra Rosa Sosa. Médica egresada de la Universidad del Nordeste.

Docente de Medicina interna de la Facultad de Medicina de la Fundación
H. A. Barceló, sede Santo Tomé. Temas: cervicalgia y exploración y dolor
de la articulación de cadera y rodilla

Dra Isabel Ortiz Pereyra Médica egresada de la UBA. Cardiologa.

Docente de Medicina Interna de la Facultad de Medicina d ela Fundación
H. A. Barceló sede Santo Tomé. Temas: Semiología del pie, contractura
de Dupuytren

Dr Roberto Miguel. Médico egresado de la Universidad Nacional del

Nordeste. Docente de Medicina interna de la facultad de Medicina de la
Fundación H. A. Barceló, sede Santo Tomé. Temas: cifosis, lordosis y
escoliosis
Dr Martín Bertini. Médico egresado de la Facultad de Medicina de la
Fundación H. A Barceló. Docente de Semiología general. Temas:
Tumoración ósea

Dra Guadalupe Alvarez Dalesio. Medica egresada de la facultad de

Medicina de la Fundación H. A.Barceló: Temas: dermatología lesiones
elementales primarias y secundarias, principales afecciones
dermatológicas y semiología de las uñas.

SEMIOLOGIA OSTEOARTICULAR
CAPITULO 1
LA EXPLORACIÓN DE LA COLUMNA VERTEBRAL

La columna cervical da apoyo y estabilidad a la cabeza, permite los movimientos

de la cabeza y proporciona albergue y transporte a la médula espinal y a las
arterias vertebrales.
EXPLORACION DE LA COLUMNA VERTEBRAL
En la cara anterior del cuello, podemos reconocer la saliencia del hueso hioides,
ubicado a la altura de la C3. El hueso sufre movimientos con la deglución. Por
debajo encontramos el cartílago tiroides con su escotadura superior palpable. La
nuez de Adán se ubica a nivel C4 y la porción inferior a nivel C5. Se podrá palpar
el borde inferior del cartílago tiroides que está separado del primer anillo
cricoideo por la membrana cricotiroidea. En dicho sitio se efectua la
cricotiroidectomía de emergencia en los casos de asfixia. El primer anillo
cricoideo se encuentra a nivel C6.
En la cara posterior del cuello pueden palparse las apofisis espinosas de las
vértebras. La primera que se palpa corresponde a C2. Se puede apreciar la
lordosis habitual del cuello. La C7 suele ser la apófisis espinosa más prominente.
Se observará si las apofisis conservan su alineación o no. A 2,5 cm a los
costados de las apofisis espinosas, se puede palpar las articulaciones
apofisarias, siendo las situadas entre C5 y C6 las más afectadas en la artrosis.
En la parte posterior se palpará el músculo trapecio, siendo común su contractura
en pacientes con artrosis cervical y cefalea tensional.
Se deberá explorar el rango de motilidad de la flexión, extensión, inclinación
lateral (45º a cada lado) y rotación derecha e izquierda, tanto en forma activa
como pasiva.
Se efectuará presión en las apófisis espinosas una por una con el paciente en
decúbito prono o sentado, digital o con el talón de la mano. El dolor en una
determinada apófisis espinosa requiere de ulterior investigación para descartar
proceso inflamatorio, discal o tumoral.

TRASTORNOS DE LA CURVATURA VERTEBRAL

ESCOLIOSIS
La escoliosis es una desviación de la línea vertical normal de la columna, por la
aparición de una curvatura lateral con rotación de las vértebras dentro de la
misma. La escoliosis es denominada derecha o izquierda, según el lado hacia el
que mira la convexidad de su curvatura. Es frecuente observar en forma
combinada casos con cifo-escoliosis. Debe haber al menos 10° de angulación
para considerar su presencia. Las manifestaciones clínicas de estos pacientes
son:
Una prominencia asimétrica en la pared posterior del tórax
Asimetría en la posición de los hombros y de las crestas ilíacas (más elevadas de
un lado que del otro).
Diferencias en el tamaño mamario
Dolor de espalda en 25% de los casos, es más común del lado en el que se
encuentra la prominencia dorsal
En el examen físico de estos pacientes:
Se buscarán signos de hiperlaxitud articular
Se buscarán máculas en la piel tipo café con leche o fibromas
Se examinará la marcha normal, en puntas de pie, y con los talones
Se medirá el largo de los miembros
Al inclinarse hacia adelante desde la cintura, se observa un lado de la espalda
que muestra una prominencia evidente.
Las principales causas de escoliosis son:

Postural: ella desaparece cuando mirando al paciente desde atrás le pedimos

que se incline y que se toque la punta de los piés. Se debe a anomalías
posturales o aún acortamiento anormal de uno de los miembros.
Congénita: se produce por la presencia de una hemivértebra, y también en
pacientes con espina bífida.
Infantil: aparece a los 3 años y en la mayoría de los casos revierte sola, pero en
una minoría persiste con el crecimiento.
Idiopática del adolescente: aparece alrededor de los 10 años, afecta al 2% de
los adolescentes, puede haber casos familiares. Evoluciona con el tiempo, si al
llegar a la adultez la curvatura vertebral es menor de 30° no sigue progresando,
en cambio, si es mayor de 30° continúa progresando a razón de 1 a 2 grados por
año. La progresión es más común en mujeres y en las escoliosis que comienzan
a niveles dorsales más altos. Los pacientes con curvaturas severas pueden
quejarse de disconfort por la presión de las costillas contra las crestas ilíacas.
Pueden presentar insuficiencia respiratoria restrictiva y tener una menor
expectativa de vida.
Enfermedad de Marfán y enfermedad de Ehlers Danlós.
Neurofibromatosis
Siringomielia
Osteogenesis imperfecta
Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth
Parálisis cerebral
Poliomielitis
Atrofia muscular espinal
Hipotonía congénita
Acondroplasia
Tumores vertebrales (osteoma osteoide)
Displasia de cadera
Ataxia de Friedreich
Distrofias musuclares
Artrogrifosis
CIFOSIS
Una curvatura anormal en flexión de la columna se denomina cifosis, y cuando
ella provoca un ángulo agudo óseo y saliente hablamos de la presencia de una
giba o joroba. Es más común en varones que en mujeres, y más común en la
columna dorsal.
Se la divide en:
Cifosis de bajo grado: en general por trastornos posturales
Cifosis de alto grado: las causas que pueden provocarla son:

Congénitas: mucopolisacaridosis, enfermedad de Morquio, y de Hurler. Las

cifosis congénitas son más frecuentes en mujeres, suelen tener vértice entre D10
y L1 y suelen aumentar durante al adolescencia.
Mal de Pott: la tuberculosis afecta preferentemente a la columna dorsal. La
infección produce abscesos frios con destrucción vertebral y pueden generar
compresión espinal
Fractura de cuerpo vertebral
Osteoporosis, osteomalacia y raquitismo
Enfermedad de Scheuermann: es una cifosis fija que aparece en la pubertad
con acuñamiento de una a varias vértebras de etiología desconocida. Suelen
tener dolor y molestias sobre todo luego del ejercicio y al permanecer sentados
mucho tiempo. En 75% de los casos afecta la zona torácica y en 25% la
toracolumbar. Se produciría por una osteocondritis de los centros secundarios de
osificación vertebral. Afecta al 0,4 al 8% de los adolescentes, es más común en
varones. Tienen además de la cifosis irregularidades en las placas terminales
vertebrales y angostamiento de los espacios discales.
Enfermedad de Paget ósea
Espondilitis anquilosante: estos pacientes en su juventud tienen columnas
rígidas, pero con el correr de los años evolucionan a la cifosis, con cuello
flexionado y terminan inclinados severamente con miembros inferiores
flexionados y teniendo que levantar la cabeza para observar al frente, en la
llamada “posición del esquiador”.
Artrosis
Laboral: en trabajos donde se carga de peso excesiva en la espalda.
Mielomeningocele
Neurofibromatosis
Secuelas de cirugías vertebrales
Secuelas de traumas vertebrales
Tumores vertebrales
Distrofias musculares
Atrofia muscular espinal
Parálisis cerebral.

LORDOSIS
Normalmente la columna cervical y lumbar tienen una curvatura hacia
dentro llamada lordosis normal. Se considera patológica cuando hay una
hiperlordosis lumbar.
Una causa importante es la deficiente postura por acortamiento de los
músculos isquiotibiales, o de los flexores de la cadera (psoas), con
debilitamiento de los músculos abdominales. Esta postura produce un
desplazamiento anormal hacia delante de la pelvis.
Puede haber causas patológicas de hiperlordosis lumbar como:
Acondroplasia
Espondilolistesis
Osteoporosis
Obesidad mórbida
Ultimo trimestre del embarazo
Como compensación ante una cifosis
Discitis
Lordosis juvenil benigna
Sindrome Ehlers Danlos
Raquitismo
Luxación congénita de cadera
Distrofias musculares

Bibliografía
Yaman O y col Kyphosis and review of the literatura Turk Neurosurg 2014,
24(4):455-465.
Allen Greiner K Adolescent idiopathic scoliosis Am Fam Physician 2002, vol
65, (9): 1817-1822.
Janicki JA, Alaman B Scoliosis: review of diagnosis and treatment Paediatr
Child Health 2007, 12(9) 771-776.

CAPITULO 2
EXPLORACION DE LA COLUMNA CERVICAL
DOLOR CERVICAL

Se inspecciona la columna cervical. Mediante la palpación se exploran las

apófisis espinosas, se palpan los músculos trapecios y se investigan los puntos
suboccipitales.
Luego se explora la motilidad. La flexo-extensión se produce en la articulación
occipito atloidea y en C4 a C6. Los movimientos laterales del cuello dependen del
segmento C4 a C6. La capacidad de rotación de la cabeza depende de la
articulación atlanto-axoidea (C1-C2).
Los límites de normalidad son: rotación mayor de 60°, en la flexión el paciente
debe poder tocar con su mentón la parte superior del esternón, en la extensión
máxima la nariz y la frente deben quedar en un plano horizontal, los movimientos
laterales del cuello superan normalmente los 30°.

El dolor cervical es un motivo de consulta frecuente. Las causas más frecuentes

que lo provocan son:
Fractura cervical: en general traumática, rara vez osteoporótica
Luxación cervical: en general después de un trauma en el cuello
Espondilitis o discitis infecciosa de la columna cervical
Tumor primario o metastásico de las vértebras cervicales
Degeración discal cervical: hay limitación de los movimientos laterales del
cuello, con crepitación al mover el cuello y puede haber en un tercio de los casos
dolor referido a los hombros, brazo o escápula.
Hernia de disco cervical
Artrosis cervical
Artritis reumatoidea: puede producir subluxación de la articulación entre C1 y
C2 con riesgo de cuadriplejía.
Distensión de los ligamentos del cuello
Contractura muscular aguda: puede producir dolor y tortícolis (torsión del
cuello). Puede ser secundario a un traumatismo cervical con latigazo, a una
exposición prolongada al frío, o por permanecer un tiempo prolongado con el
cuello en una posición inadecuada. Hay pacientes que canalizan su tensión
emocional en la musculatura cervical con severas contracturas.
Polimialgia reumática en pacientes mayores de 50 años.
Dolor cervical referido: se produce por irradiación al cuello de un dolor anginoso
por isquemia cardíaca, complicaciones aneurismáticas de la aorta torácica o
tumores del vértice pulmonar (tumor de Pancoast-Tobias)
Sindrome del desfiladero torácico estrecho: se produce por compresión de la
arteria subclavia por una costilla cervical o por un músculo escaleno anterior
tenso, que la comprime antes de que salga del tórax. Se efectúa la prueba de
Adson: se coloca en aducción, rotación externa y extensión el brazo, si luego
inspira profundamente y rota la cabeza hacia el brazo explorado se percibe
disminución o ausencia del pulso por compresión de la arteria subclavia.
Enfermedad de Paget puede afectar a las vértebras del cuello con riesgo de
compresión medular.
Espondilitis anquilosante
Hiperostosis esquelética idiopática difusa
Fibromialgia: estas pacientes tienen dolor en puntos ubicados en la región
posterior del cuello y en los trapecios.

Se deberá buscar en todos los casos signos de radiculopatía por afectación del
plexo cervical. Son signos de compresión de las raíces nerviosas el dolor
irradiado a hombro, brazo y codo, y la extensión hacia el occipucio o la zona
interescapular. La exploración semiológica del cuello incluye: la detección de
espasmos o contracturas musculares; la búsquedad de signos de atrofia de los
músculos cervicales; exámen de los reflejos osteotendinosos del miembro
superior y de la sensibilidad del miembro superior.
Dentro de las maniobras especìficas se explorarà:
a) La maniobra de Spurling: se comprime con ambas manos la cabeza hacia
abajo desde su parte superior, y simultáneamente se lateraliza la cabeza,
primero hacia un lado, luego hacia el otro. Provoca dolor si hay compresión
radicular en los agujeros de conjunción.
b) Maniobra de Valsalva: al hacer fuerza imitando el esfuerzo al defecar
aumenta la presión intratecal, lo que provoca dolor si hay compresión
radicular o ocupación del canal raquídeo.
c) Maniobra de Naffziger-Jones: se comprimen las venas yugulares, ello
aumenta la presión intratecal e incrementa el dolor radicular.

CAPITULO 3
EL PACIENTE CON DORSALGIA Y LUMBALGIA

DORSALGIA

El dolor en la columna dorsal es menos frecuente y ha recibido menos atención

que los cuadros de dolor de la columna cervical o lumbar.
Las causas más comunes son:

Cifosis y lordosis
Artrosis vertebral
Degeneración discal dorsal asociada a cifosis en ancianos con
pinzamiento de la parte anterior del disco intervertebral
Mal de Pott (tuberculosis)
Espondilitis anquilosante
Artropatía por cristales de pirofosfato de calcio
Ocronosis
Hernia de disco (rara)
Espondilo-discitis infecciosas
Brucelosis vertebral
Osteoporosis
Hiperparatiroidismo
Osteomalacia
Paget
Tumores óseos malignos o metástasis óseas
Mieloma múltiple.

Se solicitarán radiografias de columna frente, perfil y oblicuas derechas e

izquierdas. Se solicitara resonancia magnética de la columna dorsal.

LUMBALGIA

Definición: Se denomina así al dolor lumbar, y por extensión al dolor que ocurre
en la espalda baja. Es un motivo de consulta muy frecuente con causas
osteoarticulares y causas relacionadas con patología de los órganos internos.
En el interrogatorio el paciente además del dolor puede manifestar intensa
contractura lumbar con envaramiento e incapacidad de efectuar los movimientos
habituales de la columna lumbar. Puede presentar dolor raquiálgico con
extensión hacia el muslo o hacia la pierna (ciática)
La lumbalgia es un síntoma frecuente. Se calcula que entre el 70 y el 85% de la
población adulta sufre lumbalgia alguna vez en su vida. La prevalencia anual se
coloca entre el 15 y el 45% y es mayor en mujeres de más de 60 años.
La mayoría de episodios son benignos y autolimitados, pero recurrentes siendo la
segunda causa más frecuente de visita médica por dolor crónico después de la
cefalea.

CLASIFICACIÓN

Las posibilidades de clasificación de las lumbalgias son múltiples y variadas. Así

pues, tenemos clasificaciones basadas en las características del dolor:

Dolor lumbar de características mecánicas, es decir aquel dolor que aumenta

con la movilización y disminuye con el reposo y entre cuyas causas se
encuentran las sobrecargas funcionales y posturales.
Dolor lumbar de características no mecánicas, caracterizado por un dolor que
no disminuye con el reposo y que incluso aparece o empeora durante el sueño.
Entre las causas que pueden dar lugar a este tipo de lumbalgias se encuentran
las inflamatorias, infecciosas, tumorales y las viscerales.

Por otro lado, existe otra clasificación basada en el tiempo de evolución del dolor:

Lumbalgia aguda, caracterizada por dolor de elevada intensidad, de

presentación brusca tras esfuerzo intenso, sobrecarga o traumatismo. De
características mecánicas que se acompaña de importante contractura
paravertebral con clara limitación de la movilidad y que hace adoptar al paciente
posturas antiálgicas. Su duración es inferior a las dos semanas (seis semanas
según otros autores).

Lumbalgia subaguda, aquella que presenta una duración superior a dos

semanas e inferior a los tres meses.

Lumbalgia crónica, con dolor difuso en región lumbar y cuya duración es

superior a tres meses.

En cuanto al grado de incidencia según la edad, encontramos los siguientes

grupos:

1.- Entre los 20-30 años de edad cabe pensar en la existencia de hernias
discales, espondilolistesis traumática o de patología inflamatoria como la
espondilitis anquilosante o la espondilitis asociada a enfermedad inflamatoria
intestinal.

2.- Entre los 40-50 años cabe considerar la presencia de enfermedades de tipo
degenerativo o metabólico óseo como causas mas frecuentes, aunque la causa
tumoral debe tenerse también en cuenta.

3.- En mayores de 50 años junto a toda la patología anteriormente citada

deberemos considerar la presencia de estenosis raquídea y de aneurisma
abdominal, entre otras.

CLASIFICACIÓN CLINICA
Lumbalgia aguda sin radiculitis (lumbago).
Dolor lumbar de aparición aguda que puede irradiar a una u otra pierna, en
general no más allá de la rodilla, pero sin signos de radiculitis.
A menudo es desencadenada por un esfuerzo de flexoextensión o torsión del
tronco. Hay limitación dolorosa de la movilidad, sensibilidad de una o varias
apófisis espinosas y contractura paravertebral.

Compresión radicular aguda

Es la irritación de una raíz nerviosa por intrusión brusca de un elemento externo,
casi siempre una hernia discal.
El dolor es brusco en su comienzo, se irradia por la extremidad inferior, precedido
o no de lumbalgia, y se distribuye por un dermatoma. Se acompaña de
parestesias de la zona distal y a veces de debilidad o paresia de los músculos
correspondientes; suele acentuarse con la maniobra de Valsalva. También
aumenta con la tos y el estornudo.
A veces el paciente adopta una franca actitud antálgica. Las maniobras de
estiramiento del nervio ciático (elevación de la pierna en extensión: signo de
Lasègue) son a menudo positivas, por lo que se le ha denominado como
neuralgia o neuritis ciática. En ocasiones se detectan trastornos de la sensibilidad
y alteraciones motoras (paresia, desaparición de un reflejo), correspondientes al
nivel afectado.

Atrapamiento radicular
Es la irritación de una raíz por el desarrollo paulatino de lesiones degenerativas
de las articulaciones posteriores (osteófitos, deformidades) y del disco (protrusión
del anillo) que estrechan el canal radicular.
Clínicamente se caracteriza por un dolor irradiado por el dermatoma
correspondiente, con frecuencia, pero no siempre, acompañado de dolor lumbar.
Se trata de un dolor tenaz que se modifica poco con el reposo y empeora al
andar y con la bipedestación, aunque suele ser más leve e impreciso que el de la
radiculitis por hernia discal.
Su evolución es subaguda o crónica con oscilaciones y verdaderas
reagudizaciones. En la exploración con frecuencia no se detectan signos de
radiculitis (Lasègue negativo en el 70% de los casos).

Claudicación neurógena (estenosis del conducto raquídeo).

Las causas potenciales son varias, pero la más frecuente es el desarrollo de
lesiones degenerativas que disminuyen la luz de un conducto raquídeo a veces
ya congénitamente estrecho.
La espondilolistesis degenerativa, común en estos pacientes, reduce también las
dimensiones del conducto; un tumor, la enfermedad de Paget o la existencia de
fibrosis posquirúrgica son otras causas posibles.
Suele afectar a individuos de edad avanzada con antecedentes de dolor lumbar.
Cuando se desarrolla la claudicación es posible que el raquis ya no produzca
dolor, pero en cambio existan molestias, disestesias y pesadez en las piernas
que aparecen al andar, de modo claudicante. Aumentan con la extensión del
tronco y la bipedestación prolongada y se alivian con la flexión y el reposo. Estos
pacientes sufren a menudo calambres nocturnos en las piernas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los signos y síntomas más frecuentes son:

-Dolor en la zona lumbar

-Irradiación del dolor hacia las extremidades inferiores
-Dolor intenso al ponerse de pie e intentar caminar
-Limitación dolorosa a la movilidad
-Sensibilidad dolorosa en una o varias apófisis vertebrales
-Contractura muscular paravertebral

En el 90% de los casos de dolor lumbar agudo resolverán satisfactoriamente en

un plazo de 6 semanas, independientemente del tratamiento. Sin embargo del
total de personas con dolor incapacitante, el 90% no podrá volver al trabajo sin
una intervención intensa.
El dolor lumbar crónico se define por un dolor de una duración mayor a 3 meses
y puede causar incapacidades severas. Se ha relacionado con depresión y se
presta para ser causa de ausentismo laboral canalizando neurosis de renta y
situaciones de demanda judicial por stress laboral.

Examen físico con el paciente de pie

Inspección:
1) La presencia de cifosis, lordosis o escoliosis de la columna vertebral
2) La presencia de anomalías posturales (la más común es el acortamiento de
los isquiotibiales con protrusión abdominal y acentuación de la lordosis
lumbar).
3) La constatación de deformidad de los pies (pies planos por ejemplo), o en
las rodillas (genu varo o valgo)
4) Existencia de contractura de los músculos lumbares
5) Exploración de las diferentes raíces espinales
6) Exploración de la masa muscular del cuadriceps

Palpación:
- Apófisis espinosas.
- Músculos paravertebrales.
- Articulaciones sacroilíacas.
- Trocánteres mayores.

Movimientos lumbares:
- Flexión. (Grado I, II, III y IV)
- Extensión.
- Lateralidad.

Reflejo de Babinski

Examen vascular: - Pulso pedio.

Fuerza muscular: - Extensión de la rodilla flexionada contra resistencia.

Verificar control de esfínteres.

Prueba de Lasègue: Con el paciente acostado en decubito supino se eleva en

forma pasiva el miembro inferior con la rodilla extendida. Se considera positivo si
provoca dolor en la zona lumbar

Prueba de Lasègue sensibilizada: a la prueba anterior se le agrega la

dorsiflexión del pie y la flexión de la cabeza intentando tocar el esternón.
El agregado de estas maniobras estira la duramadre provocando dolor lumbar.

Muchas veces cuando hay compromiso de raíces nerviosas el paciente puede

presentar dolor incrementado con la tos y la maniobra de Valsalva
Prueba de Fajersztain o Lasègue cruzado: consiste en el dolor lumbar al
elevar la pierna extendida opuesta al lado del dolor, el dolor irradia siguiendo el
recorrido del nervio ciático. Es un signo que indica mal pronóstico ya que debe
interpretarse que la raíz nerviosa afectada puede estar atrapada por un
fragmento discal muy extruído.

Prueba de estiramiento del nervio femoral: Con el paciente acostado boca

abajo, se produce dolor en la cara anterior del muslo al flexionar la pierna sobre
el muslo.

Vejiga neurogénica: La extrusión masiva de un disco vertebral puede

comprimir la cola de caballo y provocar la pérdida total o parcial de la función
vesical. En adultos jóvenes la lesión está por encima de L4-L5 en pacientes
añosos suele ubicarse en L4 o L5 y en casos raros más abajo. Requiere
descompresión urgente de la cola de caballo (operación en pocas horas) para
evitar la aparición de daño permanente.

HALLAZGOS EXPLORATORIOS EN CADA RAÍZ NERVIOSA

L2-L3
Signo de Lasègue negativo
Debilidad del cuadriceps
Hipoalgesia alrededor de la rodilla
Disminución del reflejo rotuliano
Estiramiento del femoral positivo

L4
Signo de Lasègue negativo
Hipoalgesia del dermatoma L4 (cara interna de la pierna)
Depresión del reflejo rotuliano.
Debilidad anterior de la pierna

L5
Signo de Lasègue positivo
Debilidad del tibial anterior
Hipoalgesia del dedo gordo
Disminución reflejo isquiotibial
Dolor a la dorsiflexión del dedo gordo
Dolor al caminar sobre los talones

S1
Signo de Lasègue positivo
Reflejo aquileano deprimido
Hipoalgesia de la planta del pie y de la cara externa
Debilidad de los gemelos y de los músculos posteriores del muslo.
Dificultad para pararse en puntas de pie
Dolor en la flexión plantar del pie
 Recordamos que las raíces motoras L2 y L3 forman el nervio femoral
y que las raíces L4, L5 y S1 forman el nervio ciático.

Causas de lumbalgia

Dolor de causa osteoarticular o neurológico

1) Anomalía postural (hiperlordosis lumbar)

2) Escoliosis
3) Espina bífida
4) Distensión o desgarro muscular de los músculos lumbares.
5) Hernia de disco, degeneración discal
6) Artrosis interapofisaria vertebral
7) Estenosis del conducto raquídeo: Puede producirse por a) enfermedad
congénita b) acondroplasia c) Enfermedad de Paget d) Artrosis e)
espondilolistesis f) postcirugía de columna. El paciente tiene parestesias en
miembros inferiores, claudicación de la marcha y trastornos miccionales.
Puede haber hipotonia rectal e hipoalgesia perianal
8) Aracnoiditis: es la inflamación de la piaracnoides del raquis y de la cola de
caballo. Puede producirse como secuela quirúrgica o secundaria a irritación
química por medio de contraste en el líquido cefalorraquídeo
9) Espondilolisis y espondilolistesis: La espondilolisis es un defecto
anatómico de las vértebras en la cual el cuerpo vertebral está separado de las
carillas articulares. Se la considera una falla congénita de fusión entre carilllas
y el cuerpo vertebral.
En la espondilolistesis hay una subluxación con deslizamiento hacia delante
o atrás del cuerpo de una vértebra superior en relación a una vertebra
inferior.La vértebra se observa como caída formando una especie de escalón.
Es màs frecuente en L5, y le sigue en frecuencia L4.
1) Sindrome piriforme: Una rama del nervio ciático queda atrapada dentro del
músculo piriforme. Aparece en mujeres con dispareunia y en el examen
ginecológico hay dolor sobre la pared pélvica anterior lateral a la articulaciñón
sacroilíaca
2) Sacroileitis
3) Espondilitis anquilosante
4) Artropatias seronegativas
5) Sacralización de la 5ta lumbar
6) Osteomielitis de cuerpo vertebral y discitis
7) Metástasis óseas (en particular de tumores de mama, próstata, renales,
tiroides)
8) Mieloma múltiple: Suele dar imágenes osteoporóticas con intenso dolor óseo
con anemia, VSG elevada, y proteinograma anormal con componente
monoclonal.
9) Tumores intrarraquídeos.
10) Osteoporosis
11) Enfermedad de Paget
12) Lipoma sacro
13) Fractura de columna
14) Absceso epidural

Dolor lumbar de causa visceral

- Aneurisma de aorta
- Sindrome de Leriche
- Patología retroperitoneo
- Patología urinaria (cólico renal, pielonefritis, prostatitis)
- Patología ginecológica (EPI, embarazo ectópico, endometrosis)
- Patología intestinal
- Cáncer de páncreas
- Sindrome de Guillain Barré
- Endocarditis
- Hemorragia subaracnoidea
- Mielitis transversa
- Invasión tumoral medular
- Herpes zoster
- Neuropatia diabética
- Aortitis infecciosa por Salmonella

Dolor lumbar de causa psicógena

1- Depresión, stress, ansiead
2- Simulación para lograr indemnización laboral
3- Simulación para lograr recetas de narcóticos

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Rutina General: es importante observar las elevaciones de la eritrosedimentación
(tumores y mieloma), el aumento de la fosfatasa alcalina (metástasis óseas).
Radiografía de columna lumbar, frente, perfil y oblicuas. Las oblicuas son
importantes porque permiten ver mejor los agujeros de conjunción y detectar
compresiones neurales. Se debe indicar al radiológo, en cual vértebra se hará
foco al efectuar la radiografía (dicha vértebra se visualiza mejor, por ejemplo con
foco en L4). La radiografía permite visualizar alteraciones de la estática
(escoliosis, hiperlordosis); anomalías del desarrollo (sacralización, espina bífida,
espondilolistesis); anomalías en el arco posterior o anterior y fracturas y cambios
postquirúrgicos. Es importante visualizar en el frente de columna lumbar si se ven
los dos “ojos” de la vértebra que corresponden a la proyección de los pediculos
que comunican el cuerpo vertebral con la vertebra posterior. Si uno de ellos no se
visualiza, ahí puede estar localizada la metástasis vertebral.(signo de la vértebra
tuerta)
En la proyección oblicua de la columna lumbar se observa una imagen llamada “
los perros equilibristas de Lachapelle”. Se ve como una imagen de un perro
arriba de otro. El hocico corresponde a la apófisis transversa, el ojo al pedículo, la
oreja a la apófisis articular superior, el cuello al istmo vertebral, la pata anterior a
la apófisis articular inferior y el cuerpo a la lámina vertebral.
Tomografía computada abdomino- pelviana: permite visualizar causas de
dolor referido de origen abdominal, ginecológico, urológico, pelviano.
Resonancia magnética de columna lumbar: permite visualizar patologias de
los discos intervertebrales, osteomielitis, discitis, absceso epidural, tumores
medulares.
 Centellograma óseo: permite detectar metástasis óseas
Electromiograma con velocidad de conducción nerviosa en miembros
inferiores, permite objetivar el compromiso neurológico en la patologia de la
zona lumbar
Mielografía (se utiliza poco actualmente, ha sido reemplazada con ventajas por
la resonancia magnética)
Densitometría osea: permite el diagnóstico de osteoporosis
Evaluación psicológica y psiquiátrica del paciente.

DERIVACIÓN INMEDIATA A INTERNACIÓN Y POSIBLE CIRUGIA

Las indicaciones de internación inmediata son:
Paresia relevante, progresiva o bilateral, pérdida de control de esfínteres de
origen neurológico, anestesia en silla de montar (posible síndrome de la cola de
caballo).
Sospecha de aneurisma disecante de la aorta
Sospecha de absceso epidural, discitis u osteomielitis vertebral (lumbalgia con
sindrome febril)

CAPITULO 4
SACROILEITIS
El paciente con compromiso de la articulación sacroilíaca se presenta por lo
general con dolor en la región supero-interna de la nalga y la cara posterior del
muslo, pudiendo a veces el dolor extenderse hasta la pantorrilla. Puede ser muy
intenso e invalidante, pero a veces es leve, puede ser uni o bilateral y a veces se
presenta con características alternante de un lado hacia el otro “en báscula”.
Puede dificultar la posición de pie y la marcha.
Hay dolor a la palpación en el punto sacroilíaco, que se ubica un través de dedo
por debajo de la espina ilíaca posterosuperior. Es el punto en que se efectúa la
artrocentesis de esta articulación.
Las maniobras que se efectúan usualmente en la exploración son:
Maniobra de Volkmann o de apertura: con el paciente en decúbito dorsal, el
médico intenta abrir la pelvis, traccionando de ambas espinas ilíacas anteriores,
se tracciona el ligamento sacroilíaco anterior y provoca dolor.
Maniobra de Erichsen o de cierre: con el paciente en decúbito dorsal se hace
una aproximación forzada de las espinas iliacas anterosuperiores, se tracciona el
ligamento sacroilíaco posterior produciendo dolor.
Maniobra de Lewin: con el paciente en decúbito lateral apoyado sobre el lado
sano se ejerce presión con las manos aplicando todo el peso del cuerpo sobre la
cresta ilíaca.
Maniobra de Laguerre: con la rodilla y la cadera del lado enfermo flexionadas y
en abducción se fija con una mano la espina ilíaca anterosuperior del lado
opuesto y con la otra apoyamos sobre la rodilla flexionada y hacemos presión
hacia el plano de la cama. Se la llama también prueba del 4 o del 4 invertido.
Maniobra de Patrick o de “Fabre”: es similar a la anterior pero se agrega a la
flexion y abducción la rotación externa, tracciona el ligamento anterior sacroilíaco.
Su nombre es la reducción de flexión-abducción-rotación externa

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Se solicita una radiografía de cadera en posición de Ferguson, o una radiografía
de pelvis anteroposterior. Se puede solicitar también tomografía o resonancia
magnética. Cuando la articulación está afectada por sacroileitis suele haber
rarefacción osea yuxtarticular, con un falso ensanchamiento de la interlínea
articular, el borde calcificado es irregular e impreciso. Luego, con el transcurso
del tiempo, hay esclerosis yuxtaarticular con fusión de ambos huesos y
anquilosis de la articulación.
La articulación sacroilíaca se afecta en las espondiloartropatías seronegativas
como la espondilitis anquilosante, las artritis reactivas, la artritis psoriásica y la
artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal y colitis microscópica.
Puede haber artritis infecciosas en general Estafiloccocica, la tuberculosis y la
brucelosis pueden afectar con frecuencia esta articulación.
Se han descrito nòdulos fibrosìticos dolorosos a la palpación que mejoran con
infiltración corticoidea.
En la osteítis condensante iliaca hay una esclerosis bilateral triangular de los
huesos ilìacos sin comprometer la interlìnea articular, es màs común en mujeres
multíparas.
Puede haber tumores metàstàsicos sobre todo de mama y de próstata.
La enfermedad de Paget del hueso puede afectar el hueso adyacente a esta
articulación.

CAPITULO 5
LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR
Es una articulación fundamental para la masticación, la deglución, el lenguaje, el
bostezo y el roncar. La mandibula debe poder abrirse y cerrarse en línea recta,
sin desplazamientos hacia los lados.
Para palpar la articulación se colocará el dedo índice en el conducto auditivo
externo y se hará presión hacia delante, mientras se le pide al paciente que abra
y cierre la boca con lentitud, lo ideal es palpar simultáneamente ambos lados
para comparar los hallazgos semiológicos. La crepitación o el chasquido palpable
pueden ser causados por una lesión del menisco temporomandibular. Luego se
le pide al paciente que abra la boca con la máxima amplitud para detectar si hay
luxación de la articulación. También se puede palpar los cóndilos maxilares
colocando un dedo indice por delante de la oreja, y pidiendole al paciente que
abra la boca.
Tanto la maloclusión dentaria como la falta de piezas dentarias pueden provocar
desplazamientos laterales, y chasquidos articulares.
El bruxismo (rechinar o apretar los dientes) durante el sueño o en forma
permanente puede dañar a la articulación produciendo dolor. La apertura bucal
normal permite insertar tres dedos de la mano (35 a 40 mm) y está disminuida en
la esclerodermia. Se deberá investigar además si el paciente puede deslizar la
mandibula hacia delante (normalmente debe poder poner la arcada dentaria
inferior por delante de la superior). Podemos encontrar compromiso de la
articulación temporomandibular en la artrosis y en la artritis reumatoidea.

CAPITULO 6
COSTOCONDRITIS Y SINDROME DE TIETZE
Se presenta con la hinchazón dolorosa de una o más articulaciones
condrocostales. Aparece alrededor de los 40 años en ambos sexos. La
articulación más comúnmente afectada suele ser la 2da o 3era costocondral. El
dolor aumenta al estornudar, toser, respirar y girar el torax. Irradia a brazos u
hombros. Algunos autores reservan el termino costocondritis al cuadro doloroso
sin inflamación, que es más común en mujeres de alrededor de 40 años y afecta
a las articulaciones costocondrales 3era, 4ta y 5ta. Mejoran con corticoides y
AINEs. El diagnóstico diferencial es con las metástasis costales o esternales,
artritis reumatoidea, espondilitis anquilosante, sindrome de Reiter, dolor del
apéndice xifoides.

CAPITULO 7
TUMORACION OSEA

La presencia de tumoración ósea puede corresponder a diferentes patologías

dependiendo de la edad:

A) Entre los 5 y los 15 años

Osteomielitis aguda: es una infección del hueso, en general por E. aureus, la
lesión suele aparecer en el extremo de un hueso largo, con dolor y calor, y
eritema de la piel. Tienen aumento de la VSG y leucocitosis. Se confirma con
radiología y centellograma óseo.
Tuberculosis ósea: puede presentarse con dactilitis tuberculosa, afecta a
falanges, metacarpianos o metatarsianos. También puede ocurrir en cadera o en
los extremos de los huesos largos.
Periostitis sifilítica: afecta sobre todo a la tibia, produce una tibia en sable,
suele estar acompañada de otros estigmas sifilíticos como nariz en silla de
montar y dientes de Hutchinson.
Quiste óseo solitario: suele asentar en el extremo del húmero, tibia o fémur
puede producir una fractura patológica.
Displasia fibrosa: es una enfermedad con quistes oseos radiados con zonas de
fibrosis que aparecen en la diáfisis y en la metafisis de los huesos largos, puede
producir fracturas patológicas.
Exostosis múltiple cartilaginosa: es una enfermedad hereditaria asociada a
enanismos y miembros curvados y deformados.
Tumor de Ewing: es un tumor maligno de las células progenitoras del hueso, es
más común en la diáfisis de los huesos largos. Da metástasis óseas a distancia.
Comienza con dolor, calor y eritema en un hueso, en la radiografía se ven
múltiples capas periosticas de hueso nuevo en la zona.
Quiste óseo aneurismático: ocurre sobre todo en el esqueleto axial, pueden
tener fracturas patológicas.
Fibromas no osteogénicos: aparecen en los huesos largos de los miembros
inferiores. Pueden producir fracturas patológicas.
Condroblastom y osteoblastoma benigno: son raros y se localizan en las
epífisis.
Osteosarcoma: es un tumor muy maligno, da metástasis pulmonares. La
localización más común es en la metáfisis de los huesos largos, comienza con
dolor e inflamación. La radiografía muestra hueso nuevo dispuesto en forma de
rayo de sol.

B)Entre los 15 y 25 años

Fracturas óseas por stress: ocurren en miembro inferior o en la tibia
Hematoma subperióstico: el hematoma sufre calcificación y osificación, se
presentan luego de un trauma sobre todo en la tibia.
Osteocondromas: se ubican en el extremo inferior del fémur, y superior de la
tibia, también en el húmero. Son pedunculados y producen disconfort.
Osteomas: son tumores benignos que se localizan en el maxilar y en el vértice
del cráneo.
Condromas: suelen aparecer en los dedos de manos y piés y en las uniones
costoesternales.
Condrosarcoma: es un tumor maligno que da metástasis pulmonares. Aparece
en pelvis, costillas, esternón, escápula y fémur.Suele invadir los tejidos blandos
adyacentes.
Angioma oseo: se localiza en calota y vértebras
Osteoma osteoide: es un tumor formado a partir de los osteoblastos de la
corteza del hueso, produce dolor intenso de dia y de noche que no responde a
los antiinflamatorios.

B) Entre los 25 y 40 años

Acromegalia: produce un crecimiento generalizado de los huesos del cráneo y
de la cara, gran aumento de tamaño de los dedos.
Sifilis ósea: se produce por la aparición de gomas sifilíticos subperiosticos en
calota, esternón, clavicula, costillas y extremos de huesos largos.
Tumor de células gigantes: ocurre en la cercanía de la rodilla o en el extremo
distal del radio. Es una tumoración dolorosa de pared fina que puede romperse a
la compresión.
Fibrosarcoma perióstico: afecta el extremo distal del fémur, es un tumor
doloroso.
Enfermedad poliquistica generalizada: se produce por hiperparatiroidismo,
tienen hipercalcemia, disminución de la fosfatemia y aumento de la fosfatasa
alcalina

C) En pacientes añosos
Enfermedad de Paget del hueso: tienen aumento marcado de tamaño de la
calota, encorvamiento del fémur, tibia en sable, cifosis. En 1% de los casos
puede aparecer sarcoma de hueso
Mieloma múltiple: afecta costillas, vértebras, y calota, también el extremo distal
del húmero y del fémur. Son lesiones en sacabocados por proliferación maligna
de plasmocitos. Puede producir fracturas patológicas.
Metástasis oseas: son más comunes en cáncer de mama, próstata, pulmón,
riñón, tiroides y útero.

CAPITULO 8
PUNCIÓN Y ANÁLISIS DEL LIQUIDO ARTICULAR
BIOPSIA ARTICULAR. INFILTRACION ARTICULAR
La aspiración y el análisis de líquido sinovial son herramientas esenciales en el
diagnóstico de padecimientos artríticos.

INDICACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA ASPIRACIÓN ARTICULAR

Descartar una artritis séptica.
Artropatías inducidas por cristales (en especial la gota), depósito de calcio
pirofosfato dihidratado, oxalosis.
Trauma severo
Neoplasia
Sinovitis villonodular pigmentada
Hemartrosis recurrente
Enfermedad poliarticular no inflamatoria (artrosis).
Padecimientos poliarticulares inflamatorios (artritis reumatoidea,
psoriásica).

ANALISIS MACRÓSCOPICO DEL LÍQUIDO SINOVIAL

Cantidad: el líquido articular normal es escaso y difícil de obtener, en una rodilla

normal hay solo 4 ml. Un líquido normal en mayor cantidad se puede ver en un
paciente con mixedema, insuficiencia cardíaca congestiva, anasarca. Se requiere
de una pequeña cantidad de líquido para poder efectuar los análisis de rutina.

Formación del coágulo: el líquido sinovial normal no coagula, pero sí coagula el

líquido de características inflamatorias, por ello debe ser transferido a un tubo de
ensayo con una pequeña cantidad de heparina.

Color: el color normal es transparente, puede ser xantocrómico en el paciente

con ictericia. La presencia de sangre puede deberse al traumatismo de la propia
punción. En estos casos, el contenido de la sangre decrece a medida que
continuamos con la punción y a veces sólo se la observa cuando estamos a
punto de terminar el procedimiento. Una efusión francamente hemorrágica en
general no coagula.

Opacidad: el grado de opacidad del líquido sinovial es directamente proporcional

al número de leucocitos presente en el líquido. Pero la presencia de cristales de
urato, de pirofosfato de calcio o de colesterol también puede producir un líquido
turbio.

Viscosidad: el líquido normal es viscoso, forma hilos de líquido al ser transferido

al un tubo de ensayo. La viscosidad está en relación con el alto contenido en
ácido hialurónico. Forma hilos al separar el dedo pulgar y el indice impregnados
con líquido articular.

Coágulo de mucina: estima en forma cualitativa el grado de polimeración del

ácido hialurónico. Se centrifuga el líquido articular y el sobrenadante se coloca en
un tubo de ensayo con unas pocas gotas de ácido acético glacial. Los polímeros
de ácido hialurónico son desplazados hacia la superficie dejando una nube
blanquecina que no desaparece al agitar el tubo. En los líquidos inflamatorios la
polimerización del ácido hialurónico es pobre.

ANÁLISIS CITOLÓGICO DEL LÍQUIDO SINOVIAL

El aumento de los eosinófilos en el líquido sinovial se observa en la artritis
reumatoidea, en la fiebre reumática, en las infecciones parasitarias, en los
adenocarcinomas con metástasis articulares, en pacientes que fueron irradiados
en la articulación, y en alergias y urticarias.
El franco aumento de los neutrófilos es indicativo de infección articular.

ANÁLISIS CRISTALOGRÁFICO DEL LÍQUIDO SINOVIAL

El análisis del líquido para buscar cristales debe hacerse en fresco en forma
inmediata a su extracción. Se observa primero con el microscopio óptico de
inmersión y luego con el microscopía de fluorescencia con luz polarizada.

Cristales de uratos monosódicos: tienen forma de aguja y son fuertemente

birrefrigentes.
Cristales de dihidrato pirofosfato de calcio: son romboidales y débilmente
birrefrigentes.
Cristales de oxalato de calcio: tienen forma de bastón o son tetraédricos y
positivamente birrefrigentes (pueden verse en los pacientes con oxalosis primaria
o en la insuficiencia renal).
Cristales de colesterol: tienen forma rectangular con esquinas achatadas. Los
lípidos forman esférulas con birrefrigencia en forma de cruz de Malta.

Los glucocorticoides provenientes de inyecciones intra-articulares previas, el

talco de los guantes, el litio y la heparina y hasta los desechos celulares pueden
formar cristales birrefrigentes, y conducir a diagnósticos erróneos de enfermedad
por depósito de cristales.
La presencia de cristales intracelulares en las células inflamatorias del líquido
sinovial es diagnóstica de artropatía inducida por cristales. Sin embargo, este
diagnóstico no descarta la coexistencia de una infección, por lo que siempre es
prudente hacer el cultivo del líquido de una artritis monoarticular aguda, aunque
se hayan identificado cristales patológicos.
Se puede dosar en el líquido articular FR, complemento, ANA, antiADN y
crioproteínas.
El valor normal de las proteínas en el líquido articular es de 1,8 g/dl, con
predominio de la albúmina sobre las globulinas. Las proteínas están aumentadas
en los líquidos inflamatorios.
Los niveles muy bajos de glucosa menores de 40 mg/dl suelen presentarse en
pacientes con infecciones bacterianas.

CULTIVO DEL LÍQUIDO SINOVIAL

Cualquier artritis monoarticular inflamatoria debe ser considerada infecciosa
hasta que se pruebe lo contrario. La mejor manera para descartarla es mediante
la tinción de Gram, y el cultivo del líquido sinovial.
La mayoría de los patógenos importantes son de difícil cultivo. Dos tercios de los
pacientes con artritis gonocócica, tuberculosis y otras infecciones
micobacterianas, hongos y las anaerobias dan resultado negativo y el diagnóstico
requiere de la biopsia sinovial.

TIPOS DE LIQUÍDO SINOVIAL

Líquido sinovial normal: es un líquido transparente de viscosidad elevada, con
cilindro de mucina firme, con menos de 200 células a predominio de
mononucleares, con cultivo negativo.

Líquido sinovial patológico no inflamatorio o tipo 1: es un líquido

transparente, con viscosidad elevada y con cilindro de mucina firme, con menos
de 2000 células y con menos del 25% de neutrófilos, con cultivo negativo. Se lo
observa en artrosis, trauma articular, osteonecrosis, y artropatía de Charcot

Líquido sinovial inflamatorio tipo II: es un líquido amarillo/blanquecino,

traslúcido, con cilindro de mucina y viscosidad variable, con células de 2000 a
75000 por µl con más del 50% polimorfonucleares, con cultivo negativo
Las causas que suelen producirlo son: AR, LES, Poli/dermatomiositis,
Esclerodermia, Vasculitis, Policondritis, Gota, Pseudogota, Enfermedad por
depósito de hidroxiapatita, AR juvenil, Espondilitis anquilosante, Artritis
psoriásica, Artritis reactiva, Enfermedad intestinal inflamatoria crónica,
Hipogamaglobulinemia, Sarcoidosis, Fiebre reumática, Infecciones indoloras de
baja virulencia (virales, micobacterianas, por hongos, enfermedad de Whipple,
artritis de Lyme)

Líquido sinovial séptico o tipo III: es un líquido amarillo/blanquecino, opaco,

con baja viscosidad, con cilindro de mucina friable, con más de 100.000 células
por µl con más del 95% polimorfonucleares, con cultivo positivo. Se lo observa en
las artritis bacterianas.

Líquido sinovial por hemartrosis: rojo, hemorrágico. Las causas son el trauma
articular, la sinovitis villonodular pigmentada, la tuberculosis, tumores articulares,
coagulopatias, hemofilia, y la artropatia de Charcot.

TECNICA DE LA PUNCION ARTICULAR

El tamaño de la jeringa dependerá de la articulación a tratar: las jeringas de 3 ml

y menores suelen ser las adecuadas para aplicar lidocaína y glucocorticoides en
una articulación periférica. De 3 a 10 ml para las articulaciones pequeñas. De 10
a 20 ml son para articulaciones intermedias como las del codo o el tobillo. De 60
ml para articulaciones más grandes como la glenohumeral.
La aspiración del líquido articular debe realizarse lentamente para evitar generar
una presión negativa significativa. El procedimiento se efectúa con estrictas
normas de asepsia para evitar contaminar e infectar la articulación.
La punción articular es un procedimiento muy doloroso por lo cual se debe aplicar
lidocaína (del 1 al 2% sin adrenalina) 5 a 10 mg en la cápsula y estructuras de
soporte periarticulares.
Cuando hay dificultad en la obtención del líquido articular se deberá pensar que
a) puede que la aguja haya sido mal colocada, o que el líquido articular sea
demasiado viscoso, o que haya loculaciones dentro de la articulación lo que
impide extraer una adecuada cantidad del liquido, o que la aguja se haya tapado
por presencia de residuos intraarticulares.

BIOPSIA SINOVIAL
Es necesaria para el diagnóstico confirmatorio de algunas afecciones como: las
neoplasias articulares, la amiloidosis, la ocronosis, la sarcoidosis, la
hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, la enfermedad de Whipple, y en
casos de infecciones indoloras de la articulación como la tuberculosis.

CAPITULO 9
MONOARTRITIS- OLIGOARTRITIS- POLIARTRITIS

El abordaje de la patología reumatológica con compromiso articular se facilita si

las clasificamos en aquellas que se presentan como monoartritis, aquellas que se
presentan como oligoartritis (de dos a cuatro articulaciones afectadas) o
poliartritis (5 o más articulaciones afectadas). Cada una de ellas se distingue
además por el hecho de ser agudas o crónicas.

MONOARTRITIS AGUDA

Las causas más importantes son:

Artritis séptica
Artritis infecciosa por Gonococo
Gota
Pseudogota
Traumatismo articular
Hemartrosis

Estos pacientes requieren de la punción del líquido articular en todos los casos.
El líquido se envia a bacteriología para gram, recuento de leucocitos y cultivo
para bacterias, hongos y micobacterias.
La diferencia entre gota y pseudogota se establece mediante el examen del
líquido al microscopio de luz polarizada. La presencia de cristales no excluye la
coexistencia de infección.
En las artritis sépticas los cultivos son positivos en el 90% de los casos pero en la
gonocócica sólo en 20 al 50 % de los casos.

MONOARTRITIS CRÓNICA
Las causas más importantes son:

Artritis séptica con evolución a la cronicidad

Artritis gonocócica
Enfermedad de Lyme
Tuberculosis articular
Artritis micótica
Artritis viral
Artritis sifilítica
Gota
Pseudogota
Artrosis
Osteonecrosis
Artropatía de Charcot
Artritis por cristales de hidroxiapatita
Artritis reumatoidea (raro)
Espondiloartropatías seronegativas
Colagenopatías (lupus, esclerodermia, dermatopolimiositis, Sjögren).
Sarcoidosis
Amiloidosis
Fiebre mediterránea familiar
Sinovitis por cuerpo extraño (espinas de plantas, astillas)
Sinovitis villonodular pigmentaria.

OLIGOARTRITIS AGUDA
Las causas que más comúnmente la provocan son:

Infección por Gonococo o Meningococo

Artritis séptica
Endocarditis bacteriana
Artritis viral
Artritis reactiva
Fiebre reumática
Espondiloartropatías seronegativas
Colagenopatías (lupus, esclerodermia, Sjögren etc)
Gota
Pseudogota

OLIGOARTRITIS CRÓNICA
Se puede producir por las siguientes causas comunes

Espondiloartropatías seronegativas
Artritis reumatoidea (atípica)
Gota
Artrosis

Puede producirse así mismo por las siguientes causas raras:

Endocarditis subaguda
Sarcoidosis
Vasculitis de Behçet
Policondritis recidivante
Enfermedad celíaca
Hipotiroidismo
Amiloidosis

POLIARTRITIS AGUDA

Las causas comunes que pueden producirla son:

Artritis virales
Enfermedad de Lyme en fase temprana
Artritis reumatoidea
Lupus eritematoso sistémico

Las causas raras que pueden producirla son:

Artritis paraneoplásica
Sarcoidosis aguda
Poliartritis simétrica sero negativa en remisión con edema puntiforme
(RS3PE)
Enfermedad de Still del adulto
Sífilis secundaria
Enfermedades del tejido conectivo
Vasculitis
Enfermedad de Whipple

POLIARTRITIS CRONICAS

Las causas más comunes que la producen son:

Artritis reumatoidea
LES
Espondiloartropatías seronegativas
Artritis por hepatitis C crónica
Gota tofácea cronica
Lupus por fármacos
Artrosis
Hemocromatosis
Pseudogota

Las causas raras que pueden producirla son:

Artritis paraneoplásica
Artritis simétrica seronegativa con remisión con edema puntiforme
(RS3PE).
Enfermedad de Still del adulto
Enfermedades del tejido conectivo autoinmunes
Vasculitis
Enfermedad de Whipple
Artritis virales crónicas

SEMIOLOGIA DE LOS MIEMBROS

CAPITULO 1
LA EXPLORACIÓN DEL HOMBRO

La articulación del hombro es muy compleja ya que está formada en realidad por
cuatro articulaciones:
a) Articulación escàpulo-humeral: esta articulación es estabilizada por el
manguito de los músculos rotadores (subescapular, supraespinoso,
infraespinoso, y redondo menor). Contribuyen además a su estabilidad la
 porción corta y larga del biceps, el deltoides, y la bursa subacromial (entre
el acromion y el manguito de los rotadores)
b) Articulación escapulo- torácica
c) Articulación acromio- clavicular
d) Articulación esterno- clavicular.

En su evaluación se incluirá:
Se deberá examinar si hay asimetría de ambos hombros, se observará si alguno
de los brazos cuelga del cuerpo en posición no natural. La clavícula es casi
subcutánea y sobresale con claridad, siendo su luxación y su fractura bastante
evidente.
El aspecto redondeado del hombro se debe a la envoltura del deltoides, la atrofia
del deltoides provocará alteraciones de dicho contorno. En la luxación del hombro
el troquiter está desplazado hacia delante, se pierde el contorno lateral del
hombro y el brazo es sostenido apartado del tronco.
El omóplato es localizable con facilidad, cubre las costillas desde la segunda a la
séptima, su borde medial se ubica a 5 cm de las apófisis espinosas. Las
escapulas aladas indican debilidad o atrofia del serrato mayor. Una escápula que
no ha descendido lo suficiente puede producir un cuello membranoso acortado
(deformidad de Sprengel).
Se palpará en orden:
1- Escotadura supraesternal
2- Articulación esternoclavicular
3- Clavícula
4- Apófisis coracoides: se ubica lateral y hacia atrás, 2,5 cm del borde anterior
de la clavícula.
5- Articulaciones acromioclaviculares: se ubican a 2,5 cm por fuera de la
anterior, es más facil identificarla si el paciente flexiona y extiende el brazo.
6- Acromion: es la punta del hombro de forma rectangular
7- Troquiter: se ubica por debajo del acromion
8- Surco bicipital: se ubica por delante del troquiter, medialmente está limitado
por el troquín, el hombro en rotación externa facilita su palpación.
9- Espina del omóplato
10- Borde vertebral omóplato

El manguito rotatorio está formado por 4 músculos, supraespinoso, infraespinoso,

redondo menor y subescapular. De ellos, sólo son palpables los tres primeros,
colocando el brazo en extensión pasiva ubicándolos por debajo del borde anterior
del acromion, pudiéndose además palpar su tendon de inserción en la
tuberosidad mayor del húmero. Si hay dolor a la palpación se sospechará un
desgarro o arrancamiento del tendón de su sitio de inserción. El músculo que
más se desgarra es el supraespinoso.
Por debajo del borde del acromion, se puede palpar la bolsa subacromial cuya
inflamación o bursitis produce intenso dolor en la zona.
La axila está formada en su pared anterior por el pectoral mayor, su pared
posterior por el dorsal ancho, la pared medial por las costillas y el músculo
serrato y la pared lateral por el surco bicipital del húmero. En el ápice de la axila
se puede palpar la articulación glenohumeral. A veces, puede notarse la ausencia
congénita del músculo pectoral mayor.
El biceps se vuelve más prominente con el codo en flexión. En ocasiones la
cabeza larga del biceps se desgarra en su origen y el músculo se arrolla como
una pelota en el punto medio del húmero.
El deltoides es responsable del contorno del hombro, en los traumatismo del
hombro con daño a su inervación puede atrofiarse.

Pruebas activas para evaluar la motilidad del hombro.

1- Prueba del rascado de Apley: investiga la abducción y la rotación externa.
Se le pide al paciente que pase la mano por detrás de la cabeza y se le
pide que toque el ángulo medial superior del omóplato opuesto.
2- Prueba del hombro opuesto: se le pide al paciente que agarre con su
mano la cabeza del húmero, del hombro opuesto, ello investiga la aducción
y la rotación interna.
3- Prueba del ángulo del omóplato: llevando el brazo hacia atrás se le pide
al paciente que se toque la punta inferior del omóplato opuesto, lo que
investiga la aducción y la rotación interna.

Luego se efectuarán las pruebas pasivas de movilidad, siendo sus rangos

normales: Abducción 180° ; Aducción 45° ; Flexión 90° ; Extensión 45° ;
Rotación interna 55° ; rotación externa 40 a 45°.

Fije con una mano el omóplato sujetando su ángulo inferior y luego mueva el
brazo hacia fuera lentamente, hasta los 20° no debe moverse el omóplato, luego
para abducir más el brazo es imprescindible su movimiento. Si desde el
comienzo hay movimiento del omóplato la articulación escapulo-humeral no está
participando del movimiento y hay hombro congelado.
Siempre se deberá efectuar la prueba de la caída del brazo: se coloca el brazo
en abducción y se pide al paciente que lo baje con lentitud, si el brazo cae
bruscamente ello indica desgarro del manguito de los rotadores.

CAPITULO 2
HOMBRO DOLOROSO
Las causas de dolor de hombro más comunes son:
Sindrome del arco doloroso (60% de los casos de dolor de hombro):
comprende a la bursitis subacromial y a la tendinitis del supraespinoso. Aparece
antes de los 40 años, sobre todo por estrés laboral, o jugar al voley o al tenis.
Hay alto grado de dolor al movilizar el hombro, con inflamación en la cara anterior
del hombro y dolor a la palpación sobre la bursa subacromio-clavicular. La
abducción del hombro es intensamente dolorosa entre los 60 y 120 grados (arco
doloroso), en especial al hacer el movimiento contra resistencia. Puede
evolucionar en varios episodios hacia la fibrosis. En mayores de 40 años puede
conducir a la ruptura del manguito de los rotadores.
Ruptura del manguito de los rotadores (10% de los casos de dolor de
hombro): el dolor es intenso con dificultad para abducir el brazo, hay debilidad
(en la ruptura parcial) o imposibilidad (en la ruptura total) para mantener el
miembro superior abduccido a 90º grados. Puede percibirse una crepitación con
los movimientos ya que la cabeza del húmero frota contra la articulación
acromioclavicular.
Tendinitis del bicipital (4% de los casos con dolor de hombro): hay dolor
intenso cuando se palpa el tendón del biceps en la corredera bicipital, el dolor
aumenta al extender el codo y disminuye al flexionarlo. Se efectúa la maniobra de
Yergason: hay dolor a la supinación contra resistencia de la mano con el codo
flexionado a 90 grados
Capsulitis adhesiva (12% de los casos de dolor de hombro) vide infra
Artrosis escàpulo-humeral (7% de los casos): el rango de los movimientos está
disminuido, con dolor y crepitación. Hay dolor y aumento de la temperatura sobre
la interlìnea articular al ejercer presión digital.Puede haber dolor intenso ante la
palpación del hueco axilar.
Artritis por cristales de hidroxiapatita: se llama a esta enfermedad “hombro de
Milwakee”, se ve más frecuentemente en mujeres añosas y los cristales sólo
pueden ser puestos en evidencia al microscopio electrónico.
Artritis séptica
Gota
Artritis reumatoidea
Necrosis avascular de la cabeza de húmero
Dolor referido al hombro: se lo observa en a) el compromiso radicular de CV
con compromiso de la cara externa del brazo, b) tumor de Pancoast del vértice
pulmonar c) mieloma o linfoma por compromiso óseo del húmero d) Sindrome de
tunel carpiano e) Enfermedad pleural f) Isquemia miocárdica g) Irritación del
diafragma h) Patología vesicular.
Sindrome del desfiladero torácico
Artritis tuberculosa: produce atrofia del deltoides con hombro en charretera o
angular.
Amiloidosis: produce la hipertrofia deambos hombros, simula un jugador de
futbol americano.

La metodología de estudio de estos pacientes incluye la radiografía de hombro

de frente, anteroposterior en rotación interna y en rotación externa, y axilar. La
ecografía tiene una sensibilidad del 65% para diagnosticar la ruptura del
manguito de los rotadores. La resonancia magnética nuclear es el estudio no
invasivo que permite mejor visualización anatómica de la zona.
Bibliografía

CAPITULO 3
HOMBRO CONGELADO
(CAPSULITIS ADHESIVA PRIMARIA)
Es un cuadro caracterizado por una restricción severa de los movimientos activos
y pasivos de la articulación glenohumeral y de la movilidad periescapular. Los
síntomas deben durar al menos un mes y no hay hallazgos en la patología que lo
expliquen.
Los síntomas de la capsulitis adhesiva primaria han sido divididos en 3 fases:
-- Fase dolorosa que dura semanas a meses
-- Fase de dificultad en el movimiento con pérdida progresiva del mismo que
dura hasta un año. Se compromete sobre todo la rotación externa, la rotación
interna y la abducción.
-- Fase de recuperacion gradual de 9 meses a un año.
Estos pacientes suelen tener dolor cerca de la inserción del deltoides y no
pueden dormir apoyando el hombro afectado en la cama por el dolor.
Afecta a pacientes entre 40 a 70 años, es más común en mujeres, afecta hasta el
3% de la población.

FACTORES PREDISPONENTES

Trauma previo en el hombro

Cirugía previa en el hombro
Enfermedad articular inflamatoria previa con afección del hombro
Diabetes (afecta al 15% de los diabéticos, siendo más común en los
insulino dependientes (35%).
Artrosis cervical
Hipertiroidismo
Cardiopatia isquémica
Haber pasado por un período de restricción de los movimientos del
hombro.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Rx de columna cervical, frente, perfil y oblicuas
Rx de hombro anteroposterior y al cenit. Rx de tórax F y perfil
VSG- proteína C reactiva (suelen estar aumentadas en las formas primarias)
HLAB27 puede ser positivo en las formas primarias
Dosaje de glucemia
T3-T4-TSH
Resonancia magnética de la articulación si no mejora en tres meses.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Tienen una sinovitis proliferativa y engrosamiento de los tendones capsulares con
fibrosis. Tienen fibrosis subacromial en 50% de los casos.

CAPITULO 4
LA EXPLORACIÓN DEL CODO
Cuando los brazos están extendidos con las palmas hacia delante, los ejes
longitudinales del brazo y del antebrazo forman un angulo lateral en valgo,
llamado angulo de carga que es de 5° en el hombre y de 10 a 15° en la mujer. Si
el valgo está aumentado se debe sospechar lesión epifisaria por fractura del
epicóndilo, y puede asociarse a lesión del nervio cubital. Si el ángulo es en varo,
se denomina a ello deformidad del brazo “en culata”, también suele indicar la
presencia de fracturas.
La palpación del codo se efectua con el brazo en abducción y extensión, hasta
que el olécranon se haga visible con claridad, y con el codo flexionado 90° se
pueden reconocer las siguientes estructuras:
En el lado medial distal del húmero se ubica la epitróclea. El olécranon es una
gran saliente ósea en el extremo superior del cúbito, está cubierto por la bolsa
olecraniana, puede seguirse la palpación a lo largo del borde cubital. Se puede
reconocer el epicóndilo que se ubica en la cara lateral. Mirando al codo por
detrás epicóndilo, epitróclea y olécranon delimitan un triángulo. Luego se puede
apreciar la cabeza radial, lo que se facilita con los movimientos de prono y
supinación del antebrazo.
El nervio cubital se ubica en la escotadura entre el olécranon y la epitróclea.
Puede estar engrosado en la lepra y su compresión produce hormigueos en los
dedos anular y meñique. Un golpe contra dicha zona reproduce dicha
sintomatología. Una fractura supraepitroclear o epitroclear puede lesionarlo.
Los arcos de movilidad del codo son:
Flexión: 135°- Extensión: 0 a 5° - Supinación 90° - Pronación 90°

Prueba de la estabilidad ligamentaria del codo

1- Sosteniendo firmemente la cara externa del brazo se imprime un
movimiento hacia fuera desde la parte interna del antebrazo (investiga al
ligamento medial del codo)
2- Sosteniendo firmemente la cara interna del brazo, se imprime un
movimiento hacia adentro desde la parte externa del antebrazo (investiga
el ligamento externo del codo).

A la inspección en la zona olecraneana puede verse tofos gotosos, lesiones

psoriaticas en placas eritematosas, nódulos reumatoideos en pacientes con
artritis reumatoidea (firmes indoloros y móviles), más raramente nódulos en el
lupus eritematoso sistémico y en la enfermedad mixta del tejido conectivo. En la
fiebre reumática se pueden ver los nódulos de Meynet pequeños e indoloros.

CAPITULO 5
CODO DOLOROSO
El codo doloroso es un motivo de consulta muy frecuente, sobre todo en
deportistas, en particular tenistas y golfistas. Los principales cuadros que pueden
afectar a esta articulación son:
Epicondilitis lateral (codo del tenista): el paciente refiere dolor en el codo,
lateral que se propaga por el dorso del antebrazo y puede llegar a los dedos. Al
palpar el epicóndilo lateral con el codo en extensión y pidiéndole al paciente que
extienda la muñeca contra una resistencia, se reproducen las características del
dolor. Se produce por microdesgarros de los músculos extensores en la región
del epicóndilo.
Epitrocleitis: es el llamado codo del golfista, por distensión de los músculos
pronadores-flexores que se insertan en la epitróclea. Al palpar la epitróclea con el
brazo a 90° en flexión y la mano en supinación, hay dolor en la epitróclea al
flexionar el carpo contra resistencia.
Sindrome del tunel radial: produce un dolor sordo en la región anterolateral del
codo por atrapamiento del nervio interóseo posterior (rama del radial) a nivel del
codo. La presión en dicha zona reproduce los síntomas.
Fractura de la cabeza del radio: se produce al caer apoyado con la mano
extendida. Hay dolor en la cabeza del radio al efectuar la pronación y la
supinación.
Tendinitis bicipital y ruptura del biceps distal: se ve este cuadro en hombres
de 40 a 50 años y en levantadores de pesas. Aparece una tumoración brusca en
el antebrazo distal con dificultad para efectuar la supinación.
Epicondilitis medial: aparece sobre todo en los deportes de lanzamiento. La
palpación del epicóndilo interno despierta intenso dolor.
Sindrome del tunel del cubital: se produce por atrapamiento del nervio cubital a
nivel del codo, se asocia a parestesias y debilidad del músculo de distribución
cubital. Al comprimir el nervio por detrás del epicóndilo en la flexo extensión del
codo se produce un aumento del dolor.
Bursitis del olécranon: puede ser secundaria a gota, infección o artritis
reumatoidea. Cursa con eritema, edema e hinchazón articular
Artrosis del codo
Artritis reumatoidea del codo
Hemofilia: produce hemartrosis.

CAPITULO 6
LA EXPLORACIÓN DE LA MANO Y MUÑECA
La unidad mano-muñeca está integrada por 27 huesos, 36 músculos entre
intrínsecos y extrínsecos, inervados por 3 nervios e irrigados por dos arterias.
Los músculos extrínsecos comprenden a los flexores y extensores largos y los
músculos intrínsecos a los músculos de la eminencia tenar e hipotenar, a los
lumbricales, a los interóseos palmares y dorsales. Las arterias radial y cubital se
anastomosan en la palma de la mano formando arcos superficiales y profundos
de los que salen ramas para cada dedo. Las venas confluyen en el sistema
cefálico (lado radial) y basílico (lado cubital).

En la superficie palmar de la mano distinguimos los siguientes surcos:

1- Palmar distal
2- Palmar proximal
3- Interfalángicas proximal y distal
4- Surco tenar
5- Surco mediano
6- Surco muñeca
7- Surco digitopalmar

La mano dominante tiene músculos más desarrollados y surcos más profundos.

Puede encontrarse callosidad del escribiente en la cara interna de la falange
distal del dedo medio. Se explorará la eminencia tenar e hipotenar. La zona de
las articulaciones metacarpofalángicas se caracteriza por colinas y valles, por los
valles circulan los músculos flexores. Se denomina sindactilia a la existencia de
una membrana anormal congénita entre los dedos que limita sus movimientos.
En la superficie dorsal, se pedirá al paciente que cierre al mano, siendo el nudillo
del dedo medio el más prominente.
Normalmente debe poder plegar la piel de los dedos sobre la cara dorsal de las
falanges proximales y media, ello no se puede realizar en la esclerodermia.
Los elementos facilmente reconocibles a la palpación son:
1- Apófisis estiloides radial del lado externo
2- Escafoides (por debajo de la apófisis estiloides del radial)
3- Apófisis estiloides cubital
4- Piramidal
5- Metacarpianos
6- Articulación metacarpofalángica
7- Falanges y articulaciones interfalángicas
Los arcos de movilidad son:
Para la muñeca:
Flexión 80° - Extensión 70° - Desviación cubital 30° -Desviación radial 20°

Articulación metacarpofalángica
Flexión 90° - Extensión -30° a –45°

Articulación interfalángica proximal

Extensión 0°- Flexión 100°

Articulación interfalángica distal

Extensión –10° - Flexión 90°

Se investigará la abducción y aducción de los dedos, normalmente los dedos

pueden separarse entre si 20°. Se deberá investigar la flexión y la extensión del
pulgar y su oposición.
En el interrogatorio se tendrán en cuenta:
a) Cuál mano es la dominante
b) Antecedentes traumáticos
c) Actividad laboral. La importancia de las manos puede ser fundamental para
algunas profesiones como un tenista, un pianista.
d) Presencia de envaramiento matinal: es una sensación matutina de rigidez o
entumecimiento en las primeras horas del día, es muy común en pacientes
con artritis reumatoidea.
e) Fenómeno de Raynaud

En la exploración se hará hincapié en:

a) Explorar hombro y cuello ya que muchos dolores de la mano se producen
por patologías de dichas zonas.
b) Exploración de la movilidad activa y pasiva de ambas muñecas (flexión,
extensión y movimientos laterales)
c) Prueba de Allen: se comprimen ambas arterias radial y cubital a nivel de la
muñeca, la mano se pondrá pálida y levemente cianótica, luego se libera en
forma alternada una arteria por vez, y se observa si la mano recupera su
color rosado, nos permite evaluar la integridad de la circulación. Es
imprescindible efectuar esta maniobra antes de extraer gases en sangre
arterial a nivel de la muñeca, por los riesgos de dañar una arteria única que
mantenga la irrigación de la mano.
d) Exploración de la piel: se buscará en particular la presencia de
esclerodactilia como se observa en la esclerosis sistémica progresiva y en
el CREST, en estos casos la piel dorsal de los dedos no se puede plegar.
Se buscarán lesiones de necrosis digital, y lesiones en mordedura de rata,
típicas de las vasculitis, ergotismo, crioglobulinemias y sindrome
fosfolipídico.
e) Exploración de los movimientos activos y pasivos de las articulaciones
metacarpofalángicas, e interfalángicas distales y proximales.

CAPITULO 7
ALTERACIONES SEMIOLÓGICAS DE MUÑECAS Y MANOS
Las principales alteraciones que podemos encontrar en la mano incluyen a:
Dedo en gatillo: el paciente refiere un bloqueo doloroso del dedo en flexión,
requiriendo de la ayuda de la otra mano para desbloquear el dedo con dolor
asociado, suele ser peor en las horas matinales. Se detecta un nódulo doloroso y
palpable en la palma de la mano asociado al tendón flexor.
Tenosinovitis estenosante de De Quervain: hay dolor en la zona de la
tabaquera anatómica, se produce por la inflamación de tendones y de vainas
tendinosas del abductor largo del pulgar y del extensor corto del pulgar. El dolor
irradia hacia la cara dorso-radial del antebrazo. Se efectua la prueba de
Finkelstein:el paciente flexiona el pulgar y cierra luego los otros dedos sobre él,
luego el médico produce una desviación cubital de la muñeca lo que produce
dolor.
Tendinitis y tenosinovitis de los músculos extensores y flexores con
tumefacción y dolor.
Paroniquia: es una infección estafilocócica de las partes blandas alrededor de la
uña, a veces secundaria al arrancamiento de un padrastro
Felón: es una infección dolorosa del pulpejo distal de la yema de los dedos
Sindrome del tunel carpiano: (vide infra capítulo respectivo)
Atrapamiento del nervio cubital: se produce en la muñeca al pasar por el canal
de Guyon. Es común en traumatismo de muñeca, en personas que trabajan con
martillos neumáticos y en la artritis reumatoidea. Hay debilidad de los músculos
intrínsecos de la mano y entumecimiento en la zona de distribución del nervio
cubital.
Contractura de Dupuytren: (vide infra capítulo respectivo)
Ganglión: son tumores de las partes blandas de la mano, indoloros, firmes,
dorsales cercanos a la muñeca, pero pueden aparecer también en la cara volar
de la muñeca y en la mano, cercanos a la base de los dedos. Son quistes con
material mucinoso conectados con las articulaciones o con las vainas de los
tendones. Deberá hacerse diagnóstico diferencial con el tumor vellonodular
pigmentado articular que es agresivo localmente y produce dolor moderado con
interferencia con la movilidad articular y es sólido.
Edema difuso de la mano: cualquier situación que produce ausencia de
movilización de la mano dificulta su drenaje venoso y linfático provocando
edema, rigidez y pérdida de la función. En la distrofia simpática refleja puede
haber también tumefacción del carpo, las manos y los dedos.
Sindrome de movilidad articular limitada (MAL) se lo encuentra en el
diabético: se produce por engrosamiento, tirantez y aspecto céreo de la piel de la
mano con esclerosis de las vainas tendinosas y limitación de la movilidad
articular. Comienza en el 5to dedo y progresa afectando a las articulaciones
metacarpofalángicas e interfalángicas. Presentan el signo de la plegaria o del
rezo, que se pone en evidencia cuando el paciente no puede oponer totalmente
la palma de ambas manos. Afecta a diabéticos tipo I y tipo II. Se correlaciona con
la gravedad de la microangiopatía diabética. Se ha asociado a fibrosis pulmonar y
se observa osteroporosis en las manos en la radiografía.
Fractura de Colles: es la fractura de la extremidad inferior del radio, produce
desviación radial de la mano.
Subluxación del cúbito: se observa en la artritis reumatoidea, la cabeza cubital
se desplaza hacia arriba, descendiendo al hacer presión sobre ella, signo de la
tecla del piano.
Sinovitis de la articulación radiocarpiana: se dispone en forma transversal en
la muñeca y se ve tanto en la cara dorsal como palmar. Puede deberse a artritis
reumatoidea, artritis psoriásica, tuberculosis y gonococia articular.
Necrosis del semilunar (enfermedad de Kiembock): donde culmina el tercer
metacarpiano, hay una depresión, entre ella y la epífisis del radio se ubica el
hueso semilunar, la palpación en esa zona es dolorosa.
Eritema palmar: se observa en las eminencias tenar e hipotenar, se observa en
la artritis reumatoidea, en el embarazo, en el hipertiroidismo y en la cirrosis
hepática por el exceso de estrógenos circulantes.
Atrofia muscular de los músculos de la mano: produce la mano de Aran
Duchenne o mano plana o de simio. Se la encuentra en las lesiones de las raíces
nerviosas 8va cervical y 1era dorsal, en la esclerosis lateral amioatrófica, en la
poliomielitis y en la lepra.
Uñas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor: se observan en la
osteoartropatía hipertrófica. Pueden aparecer en variadas patologías como
cáncer de pulmón, EPOC, tuberculosis pulmonar, abscesos pulmonares, fibrosis
pulmonar, endocarditis infecciosa, cardiopatías congénitas, canceres digestivos,
cirrosis, hepatitis crónica activa, enfermedad inflamatoria intestinal.
Pápulas de Grotton: se observan en la dermatopolimiositis, son esiones
papuloeritematosas discontinua ubicadas en el dorso de la mano, y sobre las
articulacipones metacarpofalángicas e interfalángicas. Pueden acompañarse de
un rash en el dorso de la mano.
Desviación cubital de los dedos (mano en ráfaga): se presenta en la artritis
reumatoidea, la fiebre reumática y en el lupus eritematoso sistémico.
Desviación radial de los dedos: se puede ver en la artritis reumatoidea juvenil.
Mano en escuadra: se produce por prominencia de la articulación
trapeciometacarpiana, se la observa en la artrosis.
Mano en garra: se ve en la esclerodermia por el engrosamiento e induración de
la piel con flexión permanente de los dedos. En la artritis psoriásica puede ocurrir
por compromiso de las articulaciones de los dedos.
Dedos en catalejo o telescopados: se produce por osteolisis de las falanges
cona elongación y acortamiento de los dedos como se fuera un catalejo. Se ven
en la artritis psoriásica mutilante.
Dedos en cuello de cisne: en estos pacientes con artritis reumatoidea la
articulación metacarpofalángica está en flexión, la interfalángica proximal en
hiperextensión, y la inferfalángica distal en flexión. Afecta mucho la funcionalidad
de la mano.
Dedos en ojal de botón: estos pacientes con artritis reumatoidea tienen la
interfalángica proximal en flexión y la interfalángica distal en extensión. Se
produce por ruptura o debilitamiento del tendón extensor digital.
Manos de mecánico: presentan hiperpigmentación de plamas y dedos, con
microinfartos subungueales, con grietas y fisuras en las manos. Se ven en la
polimiositis.
Ulceraciones vasculíticas: se ven en las vasculitis, en el lupus, en la artritis
reumatoidea, y en la enfermedad mixta del tejido conectivo. Son muy comunes
en la esclerosis sistémica y progresiva.
Necrosis digital: se ve en la intoxicación con ergotamina, en la crioglobulinemia,
vasculitis y síndrome antifosfolipidico.
Edema de las manos: se lo ve en la artritis reumatoidea, en la enfermedad mixta
del tejido conectivo, en el síndrome de superposición y en el síndrome RS3PE.
Tumefacción de la interfalángica proximal: puede deberse a artrosis (nódulo
de Bouchard), artritis reumatoidea, tuberculosis, sarcoidosis o sífilis.
Tumefacción en la interfalángica distal: se ve en la artrosis, son los llamados
nódulos de Heberden con desviación asociada de la tercera falange.
Sinovitis de las interfalangicas distales: se ve en el artritis psoriásica, en la
gota y en la artritis reumatoidea juvenil.
Dedos en salchicha: en la artritis psoriásica se producen por dactilitis por
sinovitis del tendón flexor y sinovitis interfalángica. En el síndrome de Reiter
puede verse por entesitis.

CAPITULO 8
SINDROME DEL TUNEL CARPIANO
El sindrome del tunel carpiano se produce por la compresión del nervio mediano
durante su pasaje por dicho tunel. Por esta estructura anatómica pasan -además
del nervio- 9 tendones flexores. La compresión neural ocurre cuando el diámetro
del canal está angostado o cuando ocurre la tumefacción o inflamación de los
tejidos que rodean a los tendones flexores.
Es un cuadro de presentación frecuente (50 de cada 1000 personas). Es más
común en mujeres (3:1), y la edad usual de aparición es entre los 45 y los 60
años.
Su presentación clínica es:

1- Dificultad para la oposición del pulgar con los demás dedos

2- Hormigueos, sensación de electricidad, o sensación quemante en el
dedo pulgar, índice y medio
3- Disminución de la fuerza de agarre en pulgar, índice y dedo medio.
4- Dolor en la mano y cierta edematización de la mano que aumenta por la
noche.
5- Si no se trata a tiempo provoca la debilidad y atrofia de los músculos de
la eminencia tenar.
6- Los síntomas pueden extenderse al brazo, hombro y zona del cuello y
pueden empeorar con determinadas posiciones al dormir.

Las causas que pueden producir sindrome de tunel carpiano son:

La mayoría de los casos son idiopáticos

Actividad laboral que sobrecarga los músculos de la mano
Obesidad
Diabetes
Artritis reumatoidea
Hipotiroidismo
Amiloidosis
Acromegalia
Embarazo
Uso de corticoides y estrógenos
Ganglión o lipoma que protruye en el tunel carpiano
Secundario a fractura de muñeca como secuela
Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.
EXAMEN FISICO
Maniobra de Phalen: se flexiona la muñeca al máximo y se mantiene unos
minutos en esa posición, aparecen los síntomas dentro del primer minuto.
Signo de Tinel: se percute la piel en la zona de la muñeca y ello provoca la
aparición de dolor, parestesias y hormigueos.
Test de Durkan: consiste en aplicar una presion firme sobre la palma de la mano
durante 30 segundos y ello provoca la aparición de síntomas.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Para confirmar el cuadro clínico se solicita un electromiograma con medición de
la velocidad de conducción nerviosa. Se demuestra un enlentecimiento en la
velocidad de conducción nerviosa del nervio mediano.

CAPITULO 9
CONTRACTURA DE DUPUYTREN

La contractura de Dupuytren es una flexión fija con contractura de los dedos de la

mano en la cual los dedos se inclinan hacia la palma de la mano y la extensión
de los dedos está impedida.
El cuadro es producido por la contractura de la aponeurosis palmar que se
torna hiperplásica y engloba a los tendones de los dedos. El dedo anular y el
meñique son los más comúnmente afectados, a veces se afecta el dedo medio.
La enfermedad progresa lentamente a lo largo del tiempo y es indolora
usualmente. Es más común en mayores de 50 años.
Al comienzo, el paciente puede palpar una zona indurada en la palma de la
mano, a veces con cierto dolor, luego desaparece el dolor pero comienza el
compromiso motor digital. Suele afectar a ambas manos. Puede asociarse a
induración nodular de la fascia plantar (enfermedad de Ledderhose), e induración
de los cuerpos cavernosos del pene (enfermedad de Peyronie). Es más común
en la mano dominante.

Los factores de riesgo o causas asociadas son:

Los pacientes con ancestros escandinavos o del norte de europa. Es la

llamada “mano de Vikingo”
Es común en España, Bosnia y Japón.
Puede haber predisposición familiar y genética en el 70% de los casos
Cirrosis hepática
Diabetes
Alcoholismo
Tratamiento de la epilepsia con difenilhidantoína

CAPITULO 10
LA EXPLORACIÓN DE LA CADERA
DOLOR DE LA CADERA
La exploración semiológica total de la cadera incluye: medición del largo de
ambos miembros; exploración del rango de flexo-extensión de la cadera; se
flexionará el muslo y la pierna a 90 grados y se le imprimirá a la pierna un
movimiento de giro hacia fuera (investigación de la rotación interna de la cadera)
y luego se repetirá dicha maniobra hacia adentro (investigación de la rotación
externa de la cadera). Se palpará la cápsula anterior de la articulación de la
cadera justo por debajo del ligamento inguinal en el triángulo femoral. Se
buscarán signos de atrofia muscular en la zona del muslo.
El dolor de la cadera es un motivo de consulta frecuente, sobre todo en pacientes
añosos. Se deberán descartar dentro de sus etiologías:

a) Fracturas del cuello femoral o intertrocantéreas, fracturas del

acetábulo
b) Tumores primarios o metastásicos (mieloma múltiple, mama, pulmón,
próstata, riñón y tiroides)
c) Necrosis aséptica de la cabeza del fémur: se produce en alcohólicos y
en los pacientes en tratamiento con dosis elevadas de esteroides
d) Artrosis de la cadera
e) Artritis reumatoidea
f) Artritis séptica de la cadera
g) Espondilitis anquilosante
h) Sindrome de Reiter
i) Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes
j) Luxación congénita de cadera y displasias de cadera
k) Hemofilia
l) Tuberculosis
m) Meralgia parestésica
n) Sinovitis vellonodular pigmentosa
o) Sinoviocondromatosis de la cadera
p) Bursitis del trocanter mayor o del psoas
q) Inflamación de los tendones de isquiotibiales, aductores, abductores, y
rotador y del tendón de la fascia lata.
r) La cadera puede dolor como dolor referido proveniente de trastornos
de los piés o las rodillas, irradiación de dolor lumbosacro, cólico renal,
patología del ovario o de la próstata, flebitis de la vena femoral, hernia
inguinal o femoral, osteítis condensante del iliaco, osteítis pubiana,
aterosclerosis obliterante.

El paciente suele concurrir a la consulta con dolor y cojera. La irradición del dolor
hacia las nalgas es muy común en la patología de la cadera. Se denomina
meralgia parestésica a la inflamación del nervio femorocutáneo lateral con
molestias en la espina ilíaca anterosuperior que se extiende hacia abajo hacia la
cara anterior del muslo.
Se han descrito el signo de Tremdelemburg, cuando el paciente se mantiene
de pie sobre la pierna del lado afectado, caerá hacia el lado contrario debido a la
debilidad del aductor de la cadera que habitualmente eleva la pelvis (tarda de 30
a 45 segundos en manifestarse). La marcha de Tremdelemburg se refiere a que
al caminar el paciente tiende a balancearse ya que sobrecarga de peso a la
articulación del lado sano para no provocar dolor.
En la artrosis, el dolor aparece al comenzar la marcha o al incorporarse de la
posición de sentado. El dolor se localiza en la cadera, ingle, trocánter y en la
nalga. Es común que haya dolor referido a la rodilla. El paciente refiere dificultad
para ponerse las medias o atarse los cordones de los zapatos.
En la necrosis ósea aséptica de la cabeza del fémur hay una isquemia con
necrosis de la cabeza del hueso, se observa secundariamente a traumatismos,
gota, alcoholismo, hiperlipidemias, corticoterapia, lupus eritematoso sistémico y
artritis reumatoidea. Hay dolor referido a la ingle, y a la región interna del muslo,
glúteo y rodilla, no cede totalmente con el reposo y empeora con la marcha. Se
confirma con la resonancia magnética de la cadera.

CAPITULO 11
LA EXPLORACIÓN DE LA RODILLA

Se debe efectuar en primer lugar la inspección de la rodilla con el paciente de pie

y durante la marcha. La tumefacción de la articulación puede ser:
a) Difusa: se la observa en las sinovitis, infección articular, artritis por cristales,
hemorragia articular. Ella puede ocultar o borrar el contorno normal de la
rodilla que suele adoptar una actitud en ligera flexión.
b) Localizada: puede ocurrir en la bursitis prerotuliana, en el tubérculo tibial
(bursitis infrarotuliana), En el hueco poplíteo por un quiste de Backer (artritis
reumatoidea), o en la superficie medial del tubérculo tibial (bursitis de la pata
de ganso)
En la inspección de debera además detectar:
a) Si hay signos de atrofia del cuadriceps
b) Si las rótulas de ambas rodillas están al mismo nivel
c) Si hay deformidad en valgo: en ella hay una exageración de la lateralidad
de las tibias con respecto al eje femoral, lo que provoca choque de las
rodillas al caminar
d) Si hay deformidad en varo: en ella ambos miembros inferiores simulan un
paréntesis, con el eje femoral hacia fuera y el tibial hacia dentro.
e) Si hay hiperextensión de las rodillas: se detecta observando al paciente de
costado.

Luego se efectuará la palpación de la rodilla en flexión pasiva, reconociendo una

zona medial y una lateral.
En la zona medial se puede reconocer la rótula, la interlínea fémoro-tibial, el
tubérculo tibial y el cóndilo femoral medial, en cuya cara interna se palpa el
tubérculo aductor.
En la zona lateral se puede reconocer la tibia, la interlínea femoro-tibial, el
tubérculo lateral de la tibia, el cóndilo femoral lateral, y el epicóndilo femoral
lateral, hacia abajo y hacia atrás del cual se encuentra la cabeza del peroné.
Se evaluará si la rótula puede ser movilizada lateral y medialmente.
En la evaluación de las partes blandas se incluirá:
a) El cuadriceps: se inserta en el borde superior y medial de la rótula y su
tendón infrarotuliano se inserta en el tubérculo tibial. Se debe palpar para
detectar atrofia, roturas y desgarros. Es conveniente medir su
circunsferencia en ambos muslos 7,5 cm por encima de la rodilla. El sitio de
inserción del tendón infra-rotuliano puede ser doloroso en jóvenes con el
sindrome de Osgood-Schlatter.
b) Se detectará la presencia de tumefacción y dolor por inflamación de las
bolsas de la articulación. Distinguimos una bolsa Infra-rotuliana por delante
 del tendón infrarotuliano, una bolsa prerotuliana y la bolsa de la pata de
ganso localizada entre los tendones del sartorio, recto interno y
semitendinoso, en la superficie posteromedial de la rodilla.

Palpación de la cara medial de la rodilla

Colocando la rodilla en rotación interna se puede palpar en la interlínea articular
el menisco medial. Habrá dolor si ha sufrido desgarro.
En la cara medial se puede palpar además el ligamento interno de la rodilla y los
tendones de los músculos que forman la pata de ganso (sartorio, recto interno y
semitendinoso).

Palpación de la cara lateral de la rodilla

a) El menisco lateral se palpa en la interlínea articular con la rodilla en ligera
flexión, si hay dolor es probable un desgarro.
b) El ligamente externo de la rodilla: se palpa mejor con la pierna cruzada
colocándola encima de la rodilla opuesta. Puede dañarse por ruptura
ligamentaria.
c) Tendón del biceps crural, que cruza la rodilla y se inserta en la cabeza del
peroné.
d) Nervio ciático popliteo externo: es palpable en el sitio en que cruza el cuello
del peroné. Su lesión produce caída del pie. Puede estar engrosado en la
lepra.

Palpación en la cara posterior

En ella, encontramos a la fosa poplítea, donde podemos palpar el pulso poplíteo.
La tumefacción de dicha zona indica la presencia de un quiste de Backer que se
ve en la artritis reumatoidea y se palpa mejor en extensión.

Se deberá explorar luego la movilidad de la rodilla en flexión, extensión, rotación

interna y externa (10º a cada lado), un desgarro meniscal puede impedir la
extensión completa de la rodilla (rodilla bloqueada). Luego se explorará la
movilidad pasiva en flexión (135º), extensión (0º), y rotación interna y externa.

Evaluación del ligamento medial de la rodilla

Se coloca al miembro inferior en ligera flexión, traccione del extremo distal de la
pierna hacia fuera, manteniendo una mano firme en la cara externa de la rodilla,
la apertura de un espacio o hendidura excesiva entre el fémur y la tibia indica la
lesión de este ligamento que es muy común y es crítica para mantener la
estabilidad de la rodilla. (Maniobra del bostezo)

Evaluación del ligamento lateral de la rodilla

Se repite la maniobra anterior pero se tracciona el extremo distal de la pierna
hacia adentro manteniendo con fuerza la rodilla con la otra mano ubicada en la
cara interna de la rodilla. Un aumento de la hendidura entre la tibia y el fémur
indica lesión de este ligamento. (Maniobra del bostezo)

Evaluación de los ligamentos cruzados

Los ligamentos cruzados anterior y posterior son básicos para prevenir la
luxación de la tibia hacia delante y hacia atrás en su articulación con el fémur.
Estos ligamentos son intracapsulares y se insertan en los lados internos de los
cóndilos femorales.
Para su exploración, se coloca al enfermo acostado y con las rodillas en flexión a
90º, y los pies planos sobre la camilla, en el borde de ella. El explorador se sienta
sobre los pies del paciente para fijarlos contra la cama, y con ambas manos toma
la rodilla con los pulgares ubicados por delante y en la línea media, en dicha
posición se tira con fuerza de la rodilla en dirección al observador, si se detecta
que la rodilla se desliza hacia delante ello implica la ruptura del ligamento
cruzado anterior. Luego se repite la maniobra tirando hacia atrás, si se detecta el
deslizamiento de la pierna, ello implica la ruptura del ligamento cruzado posterior.
Las rupturas del ligamento cruzado anterior son más comunes y a veces se
acompañan de ruptura del ligamento medial, para ello se repetirá la maniobra
pero con la pierna en rotación externa, y si aún así se registra desplazamiento
hacia delante ello implica la ruptura de ambos ligamentos.

Pruebas para la detección de derrame articular

a) Derrame mayor de la rodilla: cuando hay un gran derrame articular con el
paciente en decúbito dorsal se empuja hacia abajo a la rótula y luego se la
libera con rapidez. La rótula impulsada por el líquido se desplaza hacia
arriba con lo que se conoce como rebote o chapoteo rotuliano.
b) Derrame pequeño de la rodilla: cuando hay poco líquido, con el paciente
acostado con el miembro en extensión, se exprime por compresión el líquido
de la bolsa suprarotuliana, y del lado lateral llevándolo hacia el lado medial.
Una vez que el líquido se ha acumulado allí, golpee la rotula contra el
líquido, ello desplazará al líquido acumulado provocando una saliencia
brusca del lado opuesto (lado lateral de la rodilla)

Pruebas para la detección de daño meniscal

Las lesiones de los meniscos suelen producirse cuando hay rotación brusca de la
rodilla en flexión. Hay dolor durante la marcha, y puede haber episodios
recidivantes de bloqueo articular. Las pruebas que se utilizan para detectar el
daño meniscal son:
Prueba de McMurray: permite detectar la lesión del menisco medial en su parte
posterior. Se efectúa en decúbito dorsal, se flexiona la rodilla y se coloca el dedo
pulgar sobre la interlinea articular de la rodilla externa y el dedo índice sobre la
interlínea articular interna. Se presiona hacia adentro con el pulgar y al mismo
tiempo se efectúa una rotación externa de la pierna, y luego se extiende
lentamente la pierna, si se escucha un chasquido se considera positiva.
Maniobra de Moragas: permite detectar la lesión del menisco lateral. Es similar
a la anterior, pero el miembro se coloca en una posición simulando un número 4
o un número 4 invertido (dependiendo de cual miembro se explore), luego se
toma la rodilla ubicando el pulgar sobre la interlínea articular interna y el índice en
la interlinea articular lateral, el pulgar comprime hacia afuera y luego se extiende
la rodilla con lentitud, si hay dolor y el dedo índice es rechazado por el menisco,
la prueba es positiva.
Prueba de la compresión de Apley (modificada): con el paciente en decúbito
ventral, se flexionan las rodillas a 90° y luego se ejerce presión hacia abajo sobre
los talones y se rota la tibia en dirección interna y externa. Duele del lado donde
está la lesión meniscal.
Otras causas de bloqueo de la rodilla: desprendimiento de trozos de cartílago
articular en pacientes con artrosis (ratas articulares, su presencia produce
crepitación al mover la articulación), desprendimiento de osteofitos por artrosis,
condromatosis sinovial, osteocondritis disecante, o condromalacia de la rótula.
En caso de luxación de la rótula, cuando la rodilla se flexiona, la rótula se
desplaza externamente y produce mucho dolor, por ello el paciente evitará la
maniobra (prueba de la aprensión de la luxación rotuliana).
En la condromalacia rotuliana, la percusión sobre la rótula es dolorosa.

CAPITULO 12
LA EXPLORACIÓN DEL PIE Y DEL TOBILLO

El examen del pie y del tobillo comienza por la inspección con los piés cargando
peso, con el paciente sin ropa de la cintura para abajo. Se deberá observar si hay
dedos supernumerarios, y si se detecta tumefacción o desviaciones de los dedos.
El dorso del pie normalmente es acuminado por la presencia del arco longitudinal
medial que se extiende entre la cabeza del primer metatarsiano y el calcáneo. Si
el arco es muy prominente hablamos de pie cavo, y si no hay arco hablamos de
pie plano. A veces, el segmento anterior del pie se inclina hacia fuera con
respecto del eje del pie o el segmento posterior está en una posición en valgo o
varo excesiva.
Se deberá observar si hay callosidades sobre las cabezas de apoyo de los
metatarsianos. La tumefacción unilateral del tobillo indica fractura o esguince.
Luego con el paciente sentado se procede a la palpación del pie.
En la zona medial del pie podemos reconocer a las siguientes estructuras:
a) Cabeza del primer metatarsiano y articulación metatarsofalángica
b) Articulación metatarso-cuneiforme
c) Tubérculo del escafoides: el dolor en dicha zona se observa en la necrosis
aséptica de dicho hueso.
d) Cabeza del astrágalo: su palpación se facilita con los movimientos de
eversión del pie, ya que se hace más prominente. Los pacientes con pie
plano tienen mayor prominencia de este hueso.
e) Maléolo tibial
f) En esta zona podemos encontrar al ligamento deltoideo, si hay dolor en él a
la palpación ello indica esguince del tobillo en eversión.

En la superficie lateral del pie podemos localizar:

a) Quinta articulación metatarsofalángica
b) Donde termina el cuerpo del 5to metatarsiano hay un surco luego del cual se
palpa el hueso cuboides
c) Por detrás se reconoce el hueso calcáneo
d) Maléolo externo que corresponde al extremo distal del peroné.
e) En el maléolo lateral hay tres ligamentos importantes: el peroneo-astragalino
anterior, el peroneo-astragalino posterior y el peroneo-calcáneo. Son
dolorosos a la palpación en el esguince de tobillo con inversión del pie.

En la planta del pie podemos reconocer

a) En la parte media del talón, el tubérculo medial del calcáneo que puede ser
doloroso si hay un espolón óseo del talón.
 b) Se palparán las cabezas de los metatarsianos, una callosidad en dicha zona
indica una sobrecarga de peso.
c) El hallazgo de nódulos indurados en la fascia plantar indica una contractura
de Dupuytren del pie.

El tendón de Aquiles es el extremo distal de los músculos gemelos y soleo y se

inserta en el calcáneo. El tendón puede desgarrarse y aún romperse, con dolor a
su palpación e imposibilidad de flexionar el pie. La tenosinovitis del tendón
produce dolor y crepitación con los movimientos.

Evaluación de la movilidad del tobillo

a) Valoración de la integridad del ligamento peroneo-astragalino anterior: se fija
la tibia con la mano derecha, y se tira hacia delante del talón del pie, en caso
de detectar un exagerado desplazamiento hacia delante del pie ello es
compatible con ruptura ligamentaria.
b) Valoración de la estabilidad de los ligamentos peroneo-astragalino anterior y
peroneo-calcáneo. Se toma con ambas manos el talon y se lo trata de
movilizar hacia fuera y hacia dentro. Si hay movilidad exagerada se
sospecha ruptura ligamentaria.

Se deberá explorar la movilidad activa y pasiva del pie efectuando los siguientes
movimientos
1- Dorsiflexión del pie (20º) y flexión plantar (50º)
2- Inversión del pie (5º) y eversión del pie (5º)
3- Aducción (20º) y abducción (10º) del segmento anterior del pie
4- Flexión y extensión de los dedos del pie

El dedo gordo tiene un rango de movilidad de 45º en flexión y de 70 a 90º en

extensión. Si esta articulación tiene movimiento reducido el paciente caminará
con el impulso dado por los otros 4 dedos y el zapato tendrá surcos oblicuos en
vez de los transversales normales.

CAPITULO 13
CAUSAS DE ALTERACIONES DE TOBILLOS Y PIES
La presencia de tumefacción del tobillo obliga a descartar:
Esguince del tobillo: hay dolor, inflamación y a veces equimosis submaleolar.
Ganglión: es una zona redondeada, móvil, indolora en la cara anterior del tobillo.
Osteomielitis: en la zona del tobillo: produce un dolor fijo exquisito en un punto.
Gota: además del compromiso del dedo gordo del pie, es común la afectación del
tobillo. Puede haber tofos en el tendón de Aquiles.
Artritis seronegativas: pueden afectar al tobillo y además por entesitis producir
dolor en el tendón de Aquiles.
Ruptura del tendón de Aquiles: con el paciente de rodilla sobre la camilla, con
ambos piés fuera de la camilla, se comprime la pantorrilla con intensidad y se ve
que del lado roto no hay flexión plantar del pié. Recordar que los tratamientos con
quinolonas pueden producir rupturas tendinosas, si se mantienen durante tiempo
prolongado.
Siempre se deberá examinar los zapatos del paciente, ya que su deformación
nos permite extraer importante información semiológica:
a) Pie plano: los contrafuertes mediales del zapato están vencidos por la
presión de la cabeza del astrágalo.
b) Pie caído: hay desgaste exagerado de la suela en la punta del zapato
c) Pie varo: hay desgaste excesivo del borde lateral de la suela

Pie plano: se produce por disminución del arco interno del pie. No es posible
introducir los dedos índice y medio por debajo del escafoides. El paciente se
queja de cansancio y dolor de las piernas, pies y tobillos y predispone a la
artrosis del pie. En pacientes con artritis reumatoidea es frecuente el pie plano en
valgo.

Pie cavo: son pacientes con un arco longitudinal aumentado. Al caminar, el

apoyo sólo se realiza con el talón y el antepié. Se asocia a dedos en garra, y a la
presencia de callosidades debajo de las cabezas de los metartasianos y en la
superficie dorsal del pie por excesiva presión del zapato. Se asocia a espina
bífida y a neurofibromatosis de von Recklinghausen.

Pie equino: es un pie en flexión plantar: se ve en ancianos postrados por el

decúbito prolongado en cama y el peso de las ropas de la cama, puede también
verse en la retracción del tríceps sural.

Pie equino varo: es pie zambo o bot es la malformación congénita más común
del pie. Tienen en forma combinada aducción y supinación del antepie a nivel de
la articulaicón mesotarsiana, pie equino y varo del talón en la articulación
subastragalina.

Pie talo: es un pie que solo apoya el talón al caminar, el tobillo se mantiene fijo
en flexión dorsal.

Hallux valgus: es una deformidad caracterizada por la desviación lateral del

dedo gordo, que aún puede montarse sobre el segundo dedo. A veces la diáfisis
del primer metatarsiano está también angulada en sentido medial, y en esos
casos puede observarse una excrecencia ósea en dicha zona. La presión del
zapato en dicha área puede producir dolor e inflamación (juanete).

Juanete de sastre: es la bursitis de la bolsa sinovial, localizada lateralmente a la

cabeza del 5to metatarsiano, con rubor, calor y dolor.

Dedos en garra: se producen por la hiperextensión de las articulaciones

metatarso-falángicas y flexión de las interfalángicas proximales y distales.
Abarca a todos los dedos y suele acompañarse de pie cavo. Suelen tener
callosidades por la presión del zapato sobre las interfalángicas en flexión y en la
planta en la cabeza de los metatarsianos y en la punta de los dedos.

Dedos en martillo: se caracterizan por la hiperextensión de las articulaciones

metatarsofalángicas e interfalángica distal y flexión de la interfalángica proximal.
El segundo dedo suele ser el más comúnmente afectado.
Uña encarnada: se produce en las esquinas de la uña del dedo gordo, por
enclavamiento de ellas en la piel con tumefacción, dolor y a veces infección en el
tejido adyacente.

Neuroma de Morton: es una tumefacción dolorosa a nivel de las cabezas del

tercer y cuarto metatarsiano.

Gota aguda: produce la tumefacción muy dolorosa y aguda de la primera

articulación metatarso falángica con calor y eritema, frecuentemente de comienzo
nocturno. También puede ocurrir en esta enfermedad la tumefacción del tarso.

La artritis reumatoidea, las artropatías seronegativas pueden afectar a las

articulaciones del pie. La dactilitis es muy común en la artropatía psoriásica y en
el síndrome de Reiter.

Mal perforante plantar: se observa en patologías neurológicas con compromiso

sensitivo, ocurren lesiones perforadas en la planta del pie, en la zona de las
cabezas del 1ero o 5to metatarsiano y en el talón. Son paradójicamente
indoloras.

La osteomielitis de los dedos del pie es una complicación común en los pacientes
diabéticos, ocurren a partir de ulceraciones o lesiones de la piel,
secundariamente infectadas. El paciente no las percibe debido a su neuropatía
periférica severa.

En las fracturas traumáticas o por stress puede haber dolor en un punto fijo al
palpar los metatarsianos.

La enfermedad de Ledderhose, es el equivalente en el pie de la fibrosis que

encontramos en las manos en la contractura de Dupuytren.

FASCEITIS PLANTAR
Es una causa frecuente de dolor en el pie en adultos entre 40 a 60 años, siendo
más común en corredores y bailarines. El dolor ocurre en el sitio donde la fascia
plantar se une a la tuberosidad interna del calcáneo. Hay una degeneración
fibrosa de la aponeurosis plantar con inflamación crónica. La obesidad, el pie
plano, el pie cavo, calzado inapropiado, estar mucho tiempo de pie o caminar
sobre superficies duras facilita su aparición.
El comienzo del dolor puede ser gradual o repentino. Es intenso con los primeros
pasos de la mañana o después de cierto periodo de inactividad durante el día.
Empeora al continuar con la actividad del pie, al caminar descalzo o al subir
escaleras.
En la radiografía puede verse espolones óseos del calcáneo y aún fractura por
fatiga del calcáneo. El centellograma muestra mayor captación del radioisotopo
en ese punto de inserción de la fascia.
La ecografías muestra engrosamiento de la aponeurosis e hipoecogenicidad
difusa. La resonancia magnética del pie puede confirmarla pero suele ser
innecesaria. El 80% cura en 12 meses.
El tratamiento es hielo o calor, reposo, masajes y estiramiento, ortesis y férulas
nocturnas. Se puede administrar AINEs y esteroides. Si no mejora en un año se
hace la fasciotomía.
CAPITULO 14
SINDROME DEL TUNEL TARSIANO
En este sindrome el nervio tibial posterior es comprimido provocando un pie
doloroso. El tunel se ubica en la cara interna de la pierna por detrás del maléolo
medial. Por el tunel discurren tendones, la arteria tibial posterior y el nervio tibial
posterior que dentro del tunel se divide en tres ramas, una dirigida hacia el talón y
las otras dos hacia la planta de pie. La afección es más comun en atletas,
personas muy activas o individuos que permanecen parados durante tiempo
prolongado.
Los síntomas que refiere el paciente son:

Dolor y hormigueo en la zona del tobillo y en los dedos del pié

Edematización del pie
Sensación quemante, dolor, o parestesias en la parte inferior de la pierna
que empeora al estar de pié durante tiempo prolongado y mejora con el
reposo.
Sensación de descarga eléctrica, o de frío-calor brusco en el pie
Dolor en los piés al manejar automóviles
Sensación quemante en la planta del pié
El paciente puede tener en los casos severos dificultad para caminar
distancias moderadas

En el examen físico se constata un signo de Tinel positivo con una sensación de

shock eléctrico en el pié y en la pierna cuando se percute sobre el nervio
afectado.
El diagnóstico se confirma con electromiograma con medición de la velocidad de
conducción nerviosa del nervio tibial posterior, la cual estará enlentecida. Es
positivo en el 50% de los casos.
Las causas que pueden provocarlo son:

Tumores benignos o quistes

Espolones óseos
Inflamación de la vaina tendinosa
Gangliones nerviosos
Secuela de luxación o fractura de tobillo
Venas varicosas en el interior del tunel
Pié plano
Pacientes con lumbalgias crónicas posturales
Las mismas causas que pueden producir tunel carpiano

SEMIOLOGIA DERMATOLOGICA
CAPITULO 1
LESIONES ELEMENTALES DE LA PIEL
La piel es el órgano más extenso del cuerpo; tiene un peso de entre tres y cuatro
kilogramos. Cada alteración dermatológica debe observarse de manera precisa y
específica, siendo posible realizar una descripción morfológica de cada lesión
cutánea. De acuerdo a la pigmentación o no de la lesión y del tipo específico de
conformación uno puede orientarse hacia un diagnóstico específico. Por eso es
fundamental la observación de la lesión, tanto con nuestros ojos, como con un
dermatoscopio.
La dermatoscopía (microscopia de epiluminiscencia o microscopía de luz refleja),
es una técnica no invasiva de diagnóstico en la dermatología, que permite hacer
un diagnóstico preciso a través de un dermatoscopio (instrumento óptico) y
permite identificar estructuras de la piel no identificables a simple vista. Permite
observar debajo de la superficie cutánea, amplificando in vivo la imagen.
La piel es un órgano que cumple múltiples funciones, actúa como una barrera
protectora frente a lesiones externas, a microorganismos patógenos, sustancias
químicas. Participa en la retención de agua y proteínas endógenas, cumple
funciones de termorregulación, es también un órgano sensorial. Tiene una
importante función en el sistema inmunitario y también tiene una gran importancia
a nivel estético.
Para recordar, la piel esta formada por un estrato epidérmico, que es un epitelio
o tejido de células, casi sin sustancia intercelular, unidas por uniones
desmosomas. Constituido por el estrato basal o germinativo, formado por
queratinocitos, de forma alargada y poligonal que se apoyan sobre una
membrana basal formando parte de lo que es la unión dermoepidérmica. El
estrato espinoso o escamoso formado por células poligonales que se van
aplanando a medida que se acercan a la superficie. El estrato granuloso posee
numerosos gránulos encargados del proceso de queratinización. Y el estrato
córneo que poseen células sin núcleo ni organelas, solamente queratina y están
continuamente desprendiéndose. El 90 porciento de las células epidérmicas son
queratinocitos. Desde el estrato basal hasta descamar en la superficie tardan 1
mes aproximadamente. De estos 14 días para llegar al estrato córneo y luego 14
días más para descamar.
La otra capa de la piel, que esta debajo de la epidermis, es la dermis, formada a
su vez, por dos capas: dermis papilar y dermis reticular. La dermis, es más
gruesa que la epidermis y representa la segunda línea de defensa contra
agresiones. Las capas profundas de la dermis contienen folículos pilosos con sus
músculos lisos erectores de pelo, y glándulas sebáceas. Otra de sus funciones es
la de nutrir a la epidermis, ya que esta capa carece de capilares sanguíneos por
lo que depende de la irrigación sanguínea de la dermis. Cumplen también una
función termorreguladora y de sostén. La dermis sostiene a la epidermis a través
de las fibras colágenas (colágeno) y elásticas (elastina). Ademas cumple una
función sensorial.
Para obtener un buen diagnostico, así como con cualquier patología, es
fundamental una correcta y completa anamnesis. Hay que preguntar por el
motivo de consulta, desde cuando refiere esa lesión, o dolencia. Preguntar por la
enfermedad actual, antecedentes de la enfermedad actual, antecedentes
personales y familiares relevantes que se puedan asociar con esa patología.
Es importante interrogar sobre su actividad laboral, (saber si tiene exposición
solar, si se expone a sustancias sensibilizantes, cancerígenas y a agentes físicos
o químicos). También sobre la actividad libre del paciente, el ambiente en el que
vive y los viajes realizados.
Además, tener en cuenta las enfermedades que ha sufrido, los medicamentos
que toma, indicados y no indicados por un profesional médico. Ciertos
medicamentos están contraindicados con algunos tratamientos, lo mismo que
ciertas patologías impiden indicar ciertos tratamientos.
Además, la aplicación tópica de algunos tratamientos en forma casera por el
paciente puede haber modificado el aspecto de la lesión o ser la causa de la
dermatosis actual.
Por ultimo, es fundamental establecer por parte nuestra la duración de esa lesión
o afección, las posibles modificaciones en el tiempo y su evolución.

Examen físico del paciente

El examen físico dermatológico debe hacerse en una habitación bien iluminada,

que tenga luz natural, o una adecuada luz artificial y una temperatura agradable.
El médico puede utilizar un dermatoscopio, para obtener una multiplicación de la
imagen y observar las características de la lesión, ya que en base a la estructura
de la lesión observada con un dermatoscopio, un medico avezado puede hacer
un diagnóstico correcto de la lesión y efectuar su correcto tratamiento.
Se efectuará el examen con la siguiente guía:
Evaluar la coloración de la piel: El color de la piel depende del espesor de la
epidermis, de la vascularización dérmica, de la presencia de pigmentos
fisiológicos (melanina, feomelanina, hemoglobina oxidada y reducida, carotenos),
de la presencia de pigmentos patológicos (hemosiderina, bilirrubina, metales
pesados o medicamentos), o por aumento del número de melanocitos.
Evaluar la hidratación cutánea: ella depende del equilibrio dinámico entre la
cantidad de agua que llega a la epidermis desde la dermis, por difusión y la
cantidad de agua que se libera en la superficie (perspiración insensible). Este
estado se altera en la tirotoxicosis, mixedema, ictiosis, estados eritrodérmicos.
Evaluar la extensibilidad: ella es la propiedad que posee la piel cuando se la
somete a una tracción. Es mayor en la infancia y menor en la vejez. El grado de
elasticidad depende de las fibras colágenas y elásticas de la dermis, del grado de
hidratación y de factores hormonales y metabólicos.
Evaluar la consistencia: ello se efectúa mediante la palpación y refleja las
características del tejido conectivo. La consistencia aumenta en procesos
esclerodermiformes, en la liquenificación, en proceso infiltrativos y disminuye en
el hipotiroidismo y en el hipopituitarismo.
Evaluar la localización de las lesiones: puede afectar sólo una zona, como
rostro, cuero cabelludo, zona inguinal, tórax, abdomen, miembros, o en otros
casos afectar más de un sitio.
Evaluación particular de las lesiones: al observar una lesión, hay que hacerlo
en su totalidad, es decir, observar el tamaño, la forma (redonda, oval, anular,
lineal, irregular,), los bordes (netos, esfumados, policíclicos).
Evaluación de las mucosas: pueden verse afectadas por procesos patológicos o
inflamatorios de la piel. Se debe investigar la mucosa bucal en particular.
Evaluación de las uñas: le hemos dedicado todo un capítulo en este libro.
Evaluación del sistema piloso: Las alteraciones del pelo pueden ser en cuanto
al color, (albinismo y vitíligo), al espesor (hipotiroidismo más delgado y frágil) y a
la cantidad (alopecias). La hipotricosis también puede deberse a hipopituitarismo,
anemias, envenenamientos. La hipertricosis puede verse en el síndrome de
Cushing o por exceso de andrógenos.
Lesiones elementales de la piel

Lesiones Elementales: Son la expresión clínica de las alteraciones

histopatológicas. Se las divide en primarias y secundarias.
Lesiones Elementales Primarias: Son las que asientan en la piel sana. Entre
ellas se encuentran las maculas, pápulas, ronchas, placas, nódulos, gomas, las
vesículas, las pústulas y las ampollas.
Lesiones Elementales Secundarias: Son las que constituyen el aspecto
evolutivo y espontáneo de las lesiones elementales primarias. Estas son la
costra, la úlcera, la cicatriz.
Tipos de lesiones elementales primarias

MACULA: Es un área de la piel, en la que se produce una modificación del

color. Sin relieve, ni depresión, no se modifica el espesor ni su consistencia. Es
una lesión visible, pero no palpable. Las máculas que superan los dos
centímetros se denominan parche. El color puede ser blanco (mácula
leucodérmica, vitiligo), rojo (eritema, petequia), azul (nevo azul), marrón
(efélides), negro (lentigo).
Consideramos dentro de las máculas a los eritemas solares, la rosácea,
telangiectasias, las lesiones purpúricas, los hemangiomas y malformaciones
vasculares, nevos planos, máculas hiperpigmentadas de la enfermedad de
Addison. Puede haber máculas hipopigmentadas como ocurre en la pitiriasis
versicolor, y máculas acrómicas como ocurre en el vitíligo y en los nevos
acrómicos.

PAPULA: Es una elevación circunscripta de la piel, de consistencia sólida,

tamaño pequeño (<5 mm) y resolución espontánea. No deja cicatriz, a veces deja
una mácula pigmentaria residual. Son pápulas, por ejemplo, las lesiones que se
observan en las sifílides, en la amiloidosis, en la sarcoidosis, en las verrugas
planas y en el prurigo.

PLACA: Es una elevación circunscripta de la piel, de consistencia sólida y de

bordes bien definidos. Se extiende en superficie y miden varios centímetros. Las
placas pueden ser lisas, deprimidas en el centro y sobreelevadas en los bordes,
ulceradas. También las placas pueden ser eritemato-escamosas (como en la
psoriasis), atroficatrizales (liquen escleroatrófico), escleróticas (morfea, que es
una forma de esclerodermia localizada). Se pueden ver en el lupus discoide y en
los linfomas cutáneos por ejemplo.

NODULO: Son lesiones localizadas en la hipodermis, tienen consistencia sólida,

son redondeadas u ovaladas, circunscripta de dimensiones superiores a 1 cm y
consistencia variable. El color puede ser rojo, rojo amarillento, rojo cobrizo, rojo
violáceo o amarillo. La superficie puede ser lisa, ulcerada o verrugosa. El
elemento que diferencia el nódulo de la pápula es la profundidad o el carácter
palpable de la lesión más que el diámetro. El ejemplo típico es el eritema nodoso
de los miembros inferiores o los lipomas.
En cuanto a la evolución, el nódulo puede desaparecer, confluir en una placa,
ulcerarse (carcinoma basocelular), dejar secuelas cicatrizales o atróficas. Todo
nódulo persistente de origen incierto hay que evaluarlo con biopsia y cultivo.

URTICARIA: La urticaria constituye un grupo heterogéneo de enfermedades

que cursen con una lesión elemental común, el habón (también denominada
“roncha”). Un habón suele presentar un área edematosa central, de tamaño
variable, rodeada casi siempre por una zona rojiza periférica, y se caracteriza por
aparecer de forma rápida. Estas lesiones pueden ser desde pocos milímetros a
diversos centímetros de diámetro y pueden afectar áreas muy extensas de la piel.
La urticaria ocasiona un intenso prurito y es por definición "evanescente", es
decir,  que dura menos de 24 horas. Se observa en los procesos alérgicos.
Se llama angioedema a una variante profunda de la urticaria con un edema
intenso que afecta la parte más profunda de la piel, son lesiones más dolorosas
que pruriginosas. El angioedema afecta, a menudo, a las mucosas y suele
resolverse de forma espontánea.

VEGETACION: Son pápulas proliferantes, las papilas dérmicas proliferan,

agrupándose en ramilletes. El ejemplo típico de esta lesión es la verruga vulgar
que es una vegetación con una hiperqueratosis de la capa córnea. El condiloma
acuminado, es una “verruga genital”, es una enfermedad de transmisión sexual,
que afecta el ano, el frenillo, glande, prepucio en el hombre y en la mujer la vulva,
vagina y cuello del útero.

GOMA: Son nódulos que en su periodo evolutivo pasan por un proceso de

reblandecimiento y luego ulceración central, fistulización y eliminación de material
gomoso. Curan con secuelas cicatrizales bien visibles y desfigurantes. Es una
lesión granulomatosa específica de la sífilis terciaria.

VESICULA: Es una lesión sobreelevada, circunscripta de pequeñas

dimensiones de la epidermis, que contiene liquido intraepidérmico, puede
aparecer en la piel sana o inflamada. El contenido puede ser acuoso,
transparente, límpido, amarillento, seroso, hemorrágico. Son multiloculares
(multitabicadas) y pequeñas <5 mm. El ejemplo son las lesiones por herpes
simple y herpes zóster.
Una vesícula puede transformarse en una ampolla (cuando ocurre al fusión de
varias vesículas), puede trasformarse en una pústula si se infecta con
microorganismos piógenos, puede romperse, exudar su contenido y luego formar
una costra.

PUSTULA: Es una lesión sobreelevada y circunscripta de la piel que contiene

pus desde su inicio. Varían desde una cabeza de alfiler hasta 5 mm. El color es
amarillo verdoso.
La pústula folicular, esta ubicada a nivel del folículo piloso y posee un pelo en el
centro. Esta producida por microorganismos piógenos (Staphylococcus aureus, o
por hongos).
La pústula no folicular puede ser primitiva por microorganismos piógenos o por
hongos, o secundaria por sobreinfección bacteriana de vesículas herpéticas. La
causa puede ser microbiana o micótica pero hay pústulas no microbianas como
ocurre en la psoriasis pustulosa.
La evolución de la pústula es hacia el secado con formación de costras o hacia la
ruptura y posterior erosión o ulceración

TUMOR: Es una neoformación circunscripta no inflamatoria que origina una

elevación (solida o quística). Con tendencia a crecer y persistir. Pueden ser:

Epitelioma espinocelular: tumor maligno, en el que hay una proliferación de las

células del estrato espinoso. Es el 2do tumor más frecuente, afecta piel y
mucosas. Especialmente las áreas fotoexpuestas, como mejillas, orejas, labios,
tronco y miembros superiores e inferiores.

Epitelioma basocelular: Tumor maligno de células basales. Crece muy

lentamente, es el tumor más frecuente, aparece sobre todo en ancianos, puede
producir destrucción local y rara vez produce metástasis. Su localización más
frecuente es la cabeza en la zona de las sienes y cercanas a las órbitas, seguida
del cuello, tronco, extremidades y luego genitales.

Melanoma: Tumor maligno de melanocitos. Aparece en áreas con exposición

solar intensa e intermitente. Es un tumor maligno con gran potencialidad
metastásica.
Se sospechará de todo lunar que se torne asimétrico, cuyos bordes se
tornen irregulares, que presente cambios de coloración o distintos colores,
que aumente de tamaño o cuya superficie adquiera espesor.

Fibroma: Tumor benigno de tejido conjuntivo.

QUISTES: Cavidad o bolsa con pared membranosa que contiene liquido,

material sebáceo o pus. Se presenta como una sobreelevación cupuliforme, por
lo general tiene el color de la piel normal.

Tipos de lesiones elementales secundarias

Recordamos que las lesiones secundarias son las que se producen sobre piel
previamente lesionada. Ellas incluyen a:

ESCAMA: Son laminillas que aparecen en la superficie de la epidermis. Hay una

alteración de la formación de la capa córnea por mayor producción o menor
eliminación de queratinocitos. (Normalmente un queratinocito tarda 4 semanas en
pasar de la capa basal a la capa córnea). Son poco adherentes y se desprenden
con facilidad. Son típicas de las psoriasis, de la dermatitis seborreica y de la
ictiosis.

COSTRA: Es el producto de la desecación de sangre, serosidad, pus, o de una

necrosis superficial proveniente de una vesícula, ampolla, pústula, erosión o
ulceración de la piel. Es una concreción superficial friable que contiene neutrófilos
y eritrocitos. La forma, las dimensiones, el espesor y el grado de adherencia
están relacionados con la lesión primitiva. Es la típica lesión que se observa en el
impético estafilocócico.
FISURA O GRIETA: Se produce inicialmente una hiperqueratosis (es una
acumulación de queratina en las capas más externas de la piel). Hay un desgarro
lineal de origen traumático, sin perdida de sustancia. Suelen ser muy dolorosas.
Se localizan en zonas de movimiento cutáneo, cercanos a orificios naturales, en
zonas de pliegues, en palmas y plantas.

EROSION: Es una pérdida circunscripta y superficial de la epidermis de forma

variable. Es una lesión húmeda eritematosa que no deja cicatriz. Se cura a través
de una costra.

ULCERA: Es una pérdida de sustancia que afecta la epidermis y la dermis, de

curso crónico y que tiene una tendencia escasa a la curación. Es una lesión
delimitada de forma y dimensiones variables. Al examinar una úlcera, se debe
observar su localización, su forma, sus bordes, las características de su base, su
consistencia. Como se encuentra la vecindad de la piel que la rodea si tiene un
halo inflamatorio o no, si tiene pigmentación, esclerosis o várices, edema,
ausencia de pulsos periféricos, si hay traumatismos, adenomegalias,
quemaduras, etc. El ejemplo típico son las ulceraciones venosas de los miembros
inferiores en pacientes con insuficiencia venosa.

ESCARA: Se llama así a la presencia de tejido necrosado, que tiende a ser

eliminado. Es piel desvitalizada, dura, seca, por alteración vascular. Se puede
dar por alteraciones neurológicas, por presión, por falta de irrigación, o por una
infección (clostridium, estreptococo). Se describen 4 estadíos en la escara. A)
Eritema, b) Ampolla, c) Ulceración y d) Escara. Pueden complicarse con
osteomielitis de los huesos subyacentes.

ESCLEROSIS: Es una lesión circunscripta, difusa o generalizada que se

produce por una induración de la piel y por un aumento del espesor. Hay una
proliferación exagerada y desordenada de las fibras de colágeno. Es seca, y
discrómica. Se detecta sobre todo por medio de la palpación. La unión
dermoepidérmica es rectilínea y la epidermis es atrófica. Es la lesión de la
esclerodermia tanto sistémica o localizada.

CICATRIZ: Es la formación de tejido fibroso que repara las perdidas de

sustancias que afectan a la dermis. Es una lesión constituida por tejido
neoformado. Puede ser sobreelevada, plana o deprimida. Son de color rosado,
depresibles y no adheridas a planos profundos. Cuando son hipertróficas y
deformantes se denominan queloides.

LIQUENIFICACIÓN: Se produce un engrosamiento de la piel, producido por

una respuesta inflamatoria, con acentuación de los pliegues y se produce como
consecuencia de rascado crónico por alguna enfermedad que produce prurito. Se
observa un reticulado cutáneo similar a las hojas de liquen. Es la lesión típica de
las alergias cutáneas que producen eczema.

ATROFIA: Se caracteriza por una reducción del espesor de la piel. Hay

disminución de la consistencia y la elasticidad. Puede haber un cambio en la
coloración de la piel o no. Presencia de telangiectasias, alteración del sistema
piloso, con perdida de pelos, arrugas con forma de “papel de cigarro”. El área
atrófica puede estar deprimida, mal delimitada. La atrofia puede ser superficial o
profunda (en esta hay atrofia de la dermis junto con la epidermis). Cuando la
atrofia es superficial la piel tiene un aspecto liso y translucido. Desaparecen los
surcos y los relieves cutáneos. Cuando afecta la dermis se puede presentar un
área deprimida, de color blanquecino con menor elasticidad.
PALPACIÓN, PRESIÓN Y RASCADOS DE LAS LESIONES CUTANEAS
La palpación y la presión permiten evaluar la temperatura, la consistencia, la
profundidad, el grado de dolor de una lesión nodular o en placa.
La palpación lineal con la uña o con una punta biselada permite observar el
dermografismo (donde el frotamiento de la piel provoca la aparición de ronchas
siguiendo una línea).
La presión vertical, permite observar el signo de la fóvea (hundimiento de un
edema) o evaluar el tiempo de recoloración capilar después de un blanqueado
tras la presión digital.
La vitropresión, consiste en comprimir la lesión macular con un portaobjetos, si la
lesión es purpúrica no desaparece a la vitropresión.
La presión lateral, ejercida con los dedos índice y pulgar, es una maniobra muy
útil para localizar lesiones subcutáneas y lesiones nodulares intradérmicas. Ej:
dermatofibroma.
Signo de Nikolsky: se produce el fácil desprendimiento de la epidermis, al frotar
la piel de las zonas afectadas con el dedo. Se lo observa en el pénfigo ampollar y
en la epidermólisis ampollar.
El raspado, con una cureta nos permite desprender las escamas o romper una
lesión ampollar, vesicular o pustulosa, o eliminar una costra para ver las
condiciones del tejido celular subyacente y también para extraer material para un
examen microscópico o de cultivo.
El raspado metódico de Brocq, es un método de diagnóstico clínico de la
psoriasis, que consiste en un raspado con cucharilla de una placa de psoriasis,
con esto se produce la formación de pequeñas placas blanquecinas (signo de la
bujía o mancha de cera), tras lo cual se observa la presencia de una fina
membrana epidérmica  que se desprende en bloque (membrana de Duncan
Buckley) y que deja una superficie eritematosa exudativa en la que aparecen
unos pequeños puntos hemorrágicos -Signo de Auspitz-, que reflejan la
presencia de capilares dilatados ocupando las papilas dérmicas.

CAPITULO 2
ALTERACIONES CUTANEAS FRECUENTES

HIPOPIGMENTACIÓN DE LA PIEL
La hipopigmentación puede ser difusa o localizada.
La causa más común de hipopigmentación difusa es el albinismo oculo cutáneo.
Es una enfermedad genética ligada al cromosoma X, sólo la sufren los varones.
Tienen piel muy blanca, pelo blanco y ojos de color gris azulado. Tienen más
frecuencia de melanomas.
La causa más común de hipopigmentación localizada es el vitíligo, es una
enfermedad autoinmune con anticuerpos contra los melanocitos que son
destruídos, puede afectar diferentes partes del cuerpo y tiene variado grado de
severidad. Se asocia a otras enfermedades autoinmunes y al síndrome de Vogt-
Koyanagi-Harada (vitíligo + meningitis aséptica+ hipoacusia).
HIPERPIGMENTACION DE LA PIEL
Puede ser difusa o localizada
Las causas de hiperpigmentación difusa son:
Enfermedad de Addison: tienen máculas amarronadas en la piel en las zonas
expuestas al sol, y pueden tener lesiones similares en las mucosas con
hiperpigmentación de las cicatrices.
Sindrome de Cushing
Déficit de B12 y ácido fólico
Hemocromatosis: tienen un color bronceado de la piel
Pelagra
Enfermedad de Whipple
Porfiria cutánea tarda
Cirrosis biliar primaria
Esclerodermia
Sindrome POEMS
Melanomas metastásicos
Secundario a metales: arsénico, plata y oro
Secundario a drogas: busulfan, ciclofosfamida, clorpromazina, minociclina,
amiodarona.

Las causas de hiperpigmentación localizada son:

Acantosis nigricans
Efélides (pecas)
Sindrome de Peutz Jeghers
Sindrome de Leopard (lentigos múltiples)
Manchas café con leche (neurofibromatosis y enfermedad de Albright)
Nevus
Melanoma
Fármacos: tetraciclinas, barbitúricos y antipalúdicos
Cloasma de la embarazada.

EXANTEMAS
Son erupciones generalizadas y agudas. Las causas más comunes que las
producen son:

Fármacos: penicilina, sulfas, difenilhidantoina, sales de oro

Sarampión: comienza detrás de las orejas en la línea de implantación del pelo y
en la frente, tienen manchas de KopliK en la mucosa bucal
Rubeola: comienza en la frente y la cara, tienen ganglios retroauriculares y
suboccipitales.
Varicela: la erupción en este caso comienza con pápulas pruriginosas que luego
evolucionan a vesículas. Las lesiones aparecen en oleadas en sucesivos brotes,
lo que explica la coexistencia de pápulas, vesículas y costras. Es producida por el
virus varicela zoster.
Escarlatina: eritema que comienza en el cuello y en la parte superior del tronco
con lengua aframbuesada, tienen enrojecimiento facial con palidez peribucal. Es
producida por Estreptococos.
Eritema infeccioso o 5ta enfermedad: tienen eritema en las mejillas, con
eritema reticular en las extremidades, es producida por Parvovirus.
Causas más raras de eritema
Virosis por Epstein Barr, Echo, Cocksakie, adenovirus
Infección reciente con HIV
Fiebre tifoidea (roséola tífica)
Sifilis secundaria
Rickettsiosis incipiente
Meningococemia incipiente
Sindrome de shock tóxico
Enfermedad de Kawasaki

FOTOSENSIBILIDAD
Se refiere al agravamiento de las lesiones cutáneas ante la exposición a la luz
solar. Las causas más comunes de fotosensibilidad son: las porfirias (en
particular la porfiria cutánea tarda), el lupus eritematoso sistémico, la
dermatomiositis, la pelagra y secundarias a medicamentos (amiodarona,
retinoides, sulfas, tetraciclinas, antraquinonas y psoralenos).

ECCEMA
Son paciente con pápulas, máculas eritematosas y vesículas. Las lesiones
pueden ser confluentes y formar placas. Las causas más comunes son las
dermatosis atópicas en pacientes alérgicos, y las dermatitis alérgicas de contacto
(por plantas, cosméticos, detergentes, sustancias de laboratorio).

DERMATITIS SEBORREICA
Afecta la zona central de la cara y el cuero cabelludo (más raro en los pliegues).
Son lesiones pruriginosas con escamas grasientas sobre placas eritematosas.
Tienen caspa. Puede afectar a cejas, pestañas, región interciliar, pliegues
nasolabial y orejas.

PSORIASIS
Afecta al 1 al 2% de la población. Tienen pápulas y placas eritematosas
redondeadas y bien delimitadas pruriginosas que descaman con facilidad en
codos, rodillas, zona interglútea, cuero cabelludo. Las lesiones son simétricas,
tienen alteraciones ungueales (vide infra), y puede asociarse a artritis psoriásica.

TIÑA DEL PIE

Son lesiones micóticas de los piés, con eritema, descamación y prurito, en la
planta del pie y en los espacios interdigitales y puede afectar a las uñas que se
observan engrosadas y opacas. Puede afectar la zona inguinal.

CANDIDIASIS CUTÁNEA
Puede afectar escroto, ingle, cara interna de los muslos, pene. En las mujeres
vagina y el introito vaginal. También pueden aparecer bajo los pliegues cutáneos
en obesos y en la zona submamaria. Son lesiones eritematosas y pruriginosas.
Son comunes en pacientes diabéticos y HIV positivos.

VERRUGAS
Son tumores cutáneos producidos por el virus papiloma, son lesiones sésiles
acuminadas con una superficie con muchas proyecciones digitales filiformes y
delgadas. Son comunes en la planta del pie, en los intertrigos, cara y cuello.
ACNÉ
Es una enfermedad caracterizada por la aparición de comedones papulosos, que
se producen por la oclusión del orificio folicular por la retención de sebo. Suelen
infectarse con Propiobacterium acnés. Se localizan en frente, mejillas, nariz y
mentón. Puede haber lesiones en tórax y en espalda. Pueden dejar cicatrices
deformantes.

ROSACEA
Aparece en mayores de 30 años, en la zona central de la cara. Comienza con
marcado enrojecimiento facial ante el calor, comidas, picantes, bebidas
alcohólicas, y estímulos emocionales. Presentan eritema, telangiectasias y a
veces pústulas superficiales. En la nariz produce una deformación llamada
rinofima y puede asociarse a queratitis, blefaritis y chalazión recidivante.

CAPITULO 3
SEMIOLOGIA DE LAS UÑAS

Al inspeccionar las uñas, observamos a la placa ungueal firmemente fijada al

lecho ungeal, y en su parte distal por los pliegues ungueales laterales. En la parte
inferior de la uña se observa una zona más blanquecina con forma de luna,
llamada lúnula, que es la parte más distal de la matriz ungueal y está compuesta
fundamentalmente por proteínas, puede estar ausente en pacientes con severa
hipoalbuminemia como ocurre en la insuficiencia hepática.
Las principales alteraciones semiológicas de las uñas son:

Melanonichia: es la presencia de bandas hiperpigmentadas longitudinales. Debe

sospecharse en estos casos siempre la presencia de un melanoma maligno, en
particular si tiene el signo de Hutchinson que es la pigmentación del pliegue
ungueal del lecho ungueal. Se ha descrito melanonichia no tumoral en paciente
de raza negra, de medio oriente, asiáticos, embarazo, enfermedad de Addison,
en paciente HIV positivos y por medicamentos como la zidovudina.

Hematoma subungueal: en general son traumáticos, pero pueden aparecer

luego de períodos de actividad vigorosa.

Onicomicosis: se produce una decoloración amarillo blanquecina de la uña,

pero a veces, puede ser de color negruzca. Tienen además hiperqueratosis
subungueal.

Uñas de color azulado-negruzco: son frecuente en los pacientes que

consumen cloroquina, y otras drogas antimalaria, y luego de quimioterapia
oncológica.

Tumor glómico: es una neoplasia vascular benigna, se presenta como una zona
de discoloración rojo azulada bajo la uña, son dolorosos.

Hemorragias en astilla: Se observan como complicación embólica

microvascular en pacientes con endocarditis infecciosa.

Uñas amarillo amarronadas: se observan en los pacientes tabaquistas

Trauma ungueal: afecta sobre todo a la uña del dedo gordo del pie, que se
observa de color amarillo amarronada, engrosada y con onicolisis, pueden tener
además crecimiento lateral exagerado con onicogrifosis.

Uñas psoriásicas: presentan lesiones “en dedal” por la presencia de múltiples

pequeños orificios en la placa ungueal. Pueden tener onicolisis (la uña se levanta
respecto del lecho ungueal), tanto distal como lateral, lesiones en gota de aceite,
hiperqueratosis subungueal, paronichia y depresiones transversales en la parte
media de la uña.

Onicolisis medicamentosa: puede deberse a tetraciclinas, trimetoprima-sulfa,

indometacina, isotretinoida, isoniacida, doxorrubicina y 5 fluoruracilo.

Sindrome de las uñas amarillas: es raro, presentan uñas amarillas,

hipercurvadas, con engrosamiento transversal. Se asocia a linfedema, derrame
pleural, y ascitis con síndrome nefrótico.

Uñas de Terry: son uñas blanquecinas salvo en el extremo más distal que es de
color rojizo. Se ve en cirrosis, hpertiroidismo, síndrome de malabsorción, diabetes
e insuficiencia cardíaca.

Uñas medio-medio: la mitad proximal es más blanquecina y la mitad distal

rojiza, se ve en la insuficiencia renal.

Líneas de Mees: son líneas transversales de color blanquecino se ven en

paciente que sufren enfermedad de Graves o quimioterapia.

Líneas de Beau: son líneas angostas blanquecinas en la placa ungueal, ocurren

cuando temporariamente el crecimiento ungueal se interfiere por infección o
enfermedad sistémica.

Infeccion ungueal por Pseudomona: las uñas tienen una coloración verdosa
azulada, menos comúnmente negruzca.

Deformidad ungueal por tics ungueales: se producen por trauma repetido

sobre la uña, puede haber irregularidad del contorno o depresión longitudinal.

Liquen plano: tienen líneas longitudinales con placas ungueales adelgazadas,

puede haber destrucción parcial de la uña.

Trachonichia: son uñas con líneas longitudinales y superficie rugosa, se ven en

psoriasis, alopecia areata, liquen plano y en ictiosis vulgar.

Uñas comidas: son uñas cortas, pueden perder hasta un 50% del lecho ungueal

Distrofia lamelar: presenta el extremo libre distal de la uña roto, en capas, es

más común en mujeres, asociado a la frecuente inmersión en agua.
Uñas en vidrio de reloj: son uñas con marcada convexidad, se observan en la
osteopatía hipertrofiante pneúmica, se asocian a cáncer de pulmón, fibrosis
pulmonar y otras patologías no pulmonares.

Coiloniquia: son uñas con forma de cucharita, se ve en adultos con anemia

ferropénica y con hemocromatosis, puede haber casos familiares.

Hipercurvatura transversal: se ve en pacientes provocada por la compresión

del calzado, puede ocurrir además en psoriasis, lupus eritematoso sistémico,
enfermedad de Kawasaki y falla renal crónica.

Lesiones tumorales no melanomas: se ha descrito la presencia de quistes

mixoides cercanos al lecho ungueal proximal. El granuloma piogénico es una
papula o nódulo que sngra con facilidad, la enfermedad de Bowen es una lesión
roja subungueal. Pueden encontrarse, a veces, carcinomas escamosos
subungueales, puede haber nódulos fibróticos y fibrosis periungueales y
exostosis óseas subungueales.

Paronichia: es una infección del tejido blando de los pliegues ungueales

laterales o proximal, puede ser aguda y dolorosa y purulenta producida por E.
aureus o Estreptococos (con menor frecuencia por Pseudomonas o Proteus). El
germen ingresa por trauma, irritación con detergentes o agua, o por comerse las
uñas. Se han descrito casos virales por Herpes simple o virus Orf.
Hay paronichias crónicas que se presentan por traumas laborales u hogareños
retierados, eczemas, psoriasis, infecciones por Cándida, cuando es crónico es
menos dolorosos, produce retracción de los tejidos periungueales, bandas
transversales ungueales, decoloración ungueal, la uña puede estar reducida de
tamaño.

Onicocriptosis: son las llamadas uñas encarnadas, puede afectar a las uñas del
pie y de la mano, la uña produce cortes en la piel lateral de las uñas con
inflamación y a veces, infección. Un calzado que ejerce una excesiva presión
lateral es un factor predisponente. Puede requerir cirugía y a veces una
matricectomía para la no vuelva a crecer la uña si es recurrente.

Onicodistrofia y onicodiscromia: son frecuentes or bleomicina, 5 fluoruracilo, o

hidroxiurea.

Onicomadesis: es la separación de la uña del lecho ungueal seguida de su

caída. Se produce luego de infecciones graves o enfermedades sistémicas
graves, o por quimioterapia antitumoral.

Uñas brillantes: se ven en la deficiencia de flúor, en las enfermedades tiroideas

y en la falla renal crónica.

Uñas frágiles: se ven en déficit de vitamina C, psoriasis, hipoproteinemia

Padrastro: es un pequeño trocito de iel que se levanta en la zona cercana al

borde de la uña y produce dolor y molestia. Puede infectarse secundariamente y
producir paronichia.
Bibliografia
Tosti A y col Dealing with menonichia Sem Cutan Med Surg 2009, 28(1) 49-
54.
Tosti A y col The nail in systemic disease Dermatol Clin 2006, 24(3): 341-
347.
Roberts D y col Guidelines for the treatment of onycomycosis The britih J
Of Dermatol 2003, 148(3): 402-410.

SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA
CAPITULO 1
EL PACIENTE CON ALTERACION
DEL TONO MUSCULAR

El tono muscular es un estado de semitensión que presenta todo músculo en

reposo siempre que mantenga su inervación. El tono muscular es imprescindible
para mantener la postura ya que permite fijar y mantener en determinada
posición a una articulación para efectuar un determinado movimiento. El
mantenimiento del tono muscular es dependiente de reflejos espinales.
Hay estructuras anatómicas supraespinales que tienen un efecto facilitador sobre
el tono muscular como:
a) El núcleo vestibular a través del haz vestíbulo-espinal.
b) El neocerebelo
c) El caudado y el putamen producen hipertonía y rigidez muscular. En la
enfermedad de Parkinson, y en los parkinsonismos la disminución de
dopamina en la sustantia nigra produce un predominio del tono colinérgico
del caudado y del putamen lo que provoca hipertonía.
En cambio, otras estructuras supraespinales tienen un efecto inhibidor sobre el
tono muscular:
a) El paleocerebelo
b) El núcleo rojo y el haz rubroespinal.
b) Las lesiones del pallidum
c) La corteza cerebral tiene un efecto inhibitorio sobre el tono muscular, a
través de fibras corticorreticulares que actúan sobre la sustancia reticular
ascendente.
d) La formación reticular ascendente.

HIPOTONIA
Es la disminución del tono muscular, las masas musculares del paciente están
flácidas, no hacen relieve y los miembros permanecen como hundidos en la
cama. La consistencia del músculo es blanda. Los movimientos pasivos se
ejecutan con gran facilidad y son de gran amplitud. Ella se observa en las
siguientes patologías:
Síndrome cordonal posterior
Sindrome de motoneurona inferior
Shock medular
Síndrome cerebeloso
Corea
Miopatías
En los primeros días que siguen a la lesión de la motoneurona superior.

HIPERTONIA
Es el aumento del tono muscular. Al examinar al paciente se observa que las
masas musculares hacen relieve. El aumento de la contracción muscular provoca
una actitud en flexión o en extensión de los miembros. La consistencia del
músculo es estos casos es dura. Los movimientos musculares están limitados en
su amplitud y hay una resistencia incrementada que dificulta su realización. Hay
diferentes tipos de hipertonía:
Hipertonía piramidal: aparece luego de los primeros cinco días de instaurada la
parálisis por lesión de la motoneurona superior (síndrome piramidal). Es
exclusiva de los miembros y produce flexión del antebrazo sobre el brazo y de la
mano sobre el antebrazo, y flexión de los dedos con mano en garra. El miembro
inferior adopta una extensión rígida lo que posibilita la marcha. La marcha del
paciente adquiere las características de la marcha en segador o en hoz. Al
pretender extender el miembro superior flexionado se percibe una resistencia
inicial al movimiento que es vencida luego en forma brusca (signo de la navaja).

Hipertonía extrapiramidal: se la observa en la enfermedad de Parkinson, en los

parkinsonismos, en la enfermedad de Wilson, y en los síndromes Parkinson plus.
Afecta a los músculos de la nuca, cara y miembros. Tanto en el miembro inferior
como en el superior aparece una hipertonía en flexión que provoca a largo plazo
una incapacidad para la marcha y postración.
Es típico el hallazgo del “fenómeno de la rueda dentada”: al pretender
extender el miembro superior flexionado pasivamente se encuentra una
resistencia que es vencida en escalones simulando a los dientes de un
engranaje.
La hipertonía facial provoca la facies inexpresiva “en jugador de Póker” y estos
pacientes suelen tener pérdida del balanceo normal de los brazos durante la
marcha.
La intensa contractura de los músculos de la nuca provoca el “signo del
almohadón invisible”. Cuando el paciente se acuesta, la cabeza y el cuello
quedan separados de la camilla, por la intensa contractura de los músculos de la
nuca.

DISTONIA
Se denomina distonía a una alteración del tono muscular en la que se observa
alternancia brusca de hipotonía e hipertonía. Se producen por lesiones
extrapiramidales. Este tema será tratado en el capítulo de movimientos
anormales.
CAPITULO 2
ALTERACIONES DE LA ACTITUD Y DE LA MARCHA
ACTITUD

Definimos a la actitud corporal como a la disposición que nuestro cuerpo puede

adoptar en el espacio. Hay tres actitudes básicas: posición acostado, posición
sentado y posición de pie.
En diferentes enfermedades neurológicas la actitud puede estar comprometida
como ocurre por ejemplo:

1- Hay patologías en los que el paciente adopta un decúbito lateral obligado

(por ejemplo en la posición en “gatillo de fusil” con la cabeza hacia atrás y los
miembros inferiores flexionados de la meningitis aguda).
2- Opistótonos: el paciente presenta una rigidez corporal generalizada en la cual
la cabeza y los piés permanecen en contacto con la cama, mientras que el
cuerpo está sobre elevado y arqueado formando una letra C.
Es más común en niños y en bebes que en los adultos. Las causas que pueden
producirlo son:

Meningitis
Tétanos
Intoxicación con litio
Intoxicación con antipsicóticos clásicos o metoclopramida
Intoxicación con estricnina
Tumor cerebral
Enfermedad de Gaucher
Trauma craneal grave
Sindrome del hombre rígido
Hemorragia subaracnoidea

3- Emprostótonos: en este caso el tronco y la espalda descansan apoyados en

la camilla, y la cabeza y los pies están levantados e arqueados hacia adentro. Se
lo observa en el tétanos.

4- Pleurostótonos: el paciente en decúbito lateral tiene la cabeza y los pies

inclinados hacia adentro, formando una letra C, se ve en el tétanos.

Tambien por diferentes patologías el paciente puede no poder adoptar la posición

de sentado o de pie.
Por ejemplo en los síndromes cerebelosos el paciente si tiene compromiso del
vermis cerebeloso al ponerse de pie tiende a caer hacia delante o hacia atrás. En
cambio en el compromiso de los hemisferios cerebelosos tiende a abrir
desmesuradamente los pies para aumentar su base de sustentación para no
caer.
En los pacientes con rigidez parkinsoniana se observa que es muy dificultoso el
pasaje de la posición sentado a la posición parado. Cuando su enfermedad
evoluciona no puede ni siquiera pasar de la posición acostado a la posición
sentado, terminando con postración.
En la encefalopatía de Wernicke por déficit de tiamina (vitamina B1) el paciente
no puede mantenerse sentado en la cama ya que tiende a caer hacia los lados.

ALTERACIONES DE LA MARCHA

La marcha normal se define como una serie de movimientos alternantes y

rítmicos de las extremidades y del tronco que determinan un desplazamiento del
centro de gravedad hacia delante. La marcha requiere tanto de un equilibrio
estático como de un equilibrio dinámico al desplazarnos en el espacio.
Para que ocurra la marcha normal se requiere la interacción del sistema visual,
vestibular, y propioceptivo junto con la indemnidad de la vías piramidales y
extrapiramidales, del cerebelo, del tono muscular, de las articulaciones y de
contracción muscular voluntaria. Se requiere de contracciones coordinadas de los
músculos agonistas y antagonistas para permitir corregir y controlar el balanceo
corporal y permitir la postura erguida.
La fase estática de la marcha constituye el 60% de la misma y ocurre cuando
un miembro inferior soporta la carga del peso y está en contacto con el suelo, y la
fase de balanceo o dinámica (40%) se produce cuando avanza la pierna para
dar el paso siguiente. Los brazos mientras tanto se desplazan en sentido
contrario al de las piernas. En 20% del tiempo ocurre lo que se llama doble
apoyo en el suelo.
La marcha puede estar dificultada por alteraciones en las articulaciones, ya que
para que ocurra una marcha normal es necesario contar con flexión de la cadera,
flexión de la rodilla, interacción rodilla-tobillo, rotación de la pelvis alrededor del
eje vertical y basculación lateral de la pelvis.

Es de buena práctica hacer caminar al paciente en el consultorio, y se deben

evaluar una serie de parámetros:
1- Longitud del paso
2- Amplitud de la base de sustentación
3- Altura de cada paso: habitualmente es de 5 cm y es lo que evita que se
arrastren los piés al caminar
4- Cadencia o ritmo del paso (número de pasos por unidad de tiempo)
5- Velocidad: la velocidad normal es un metro por segundo, puede llegar a 2 a
4 km por hora según el estado físico del paciente.
6- Desplazamiento lateral: normalmente es de 5 cm y genera la típica
oscilación de un lado hacia otro durante la marcha.
7- Rotación: ver como gira el paciente sobre sus pasos, en los parkinsonismos
la rotación está fragmentada en varios movimientos parciales.

En todo paciente con alteraciones en la marcha se debe efectuar:

1- Examen de la columna (cifosis, escoliosis)
2- Examen de las masas musculares
3- Examen de la motilidad de las caderas, rodillas, tobillos y piés
4- Reflejos de los miembros inferiores
5- Sensibilidad superficial y profunda de miembros inferiores
6- Prueba de Romberg
7- Apoyo en un solo pie: si dura menos de 5 segundos es anormal
8- Prueba “Levantate y anda”: debe levantarse de la silla sin usar los brazos,
caminar tres metros en línea recta, girar y regresar y sentarse sin usar los
brazos, en menos de 14 segundos.
9- Test de la marcha en seis minutos, se calcula cuantos metros camina en un
recorrido de 30 metros de ida y 30 metros de vuelta.

MARCHA DEL ANCIANO

En la marcha senil se suele proyectar la cabeza hacia delante y hay flexión del
tronco, caderas y rodillas. Hay menor balanceo de las extremidades superiores.
Disminuye la longitud de los pasos. A partir de los 60 años la velocidad de la
marcha disminuye a expensas de una mayor concentración en la estabilidad. La
rigidez articular y la debilidad muscular, juntos con las enfermedades
neurológicas seniles explican dichas alteraciones.
En las mujeres ancianas la velocidad es menor que en el varón y la longitud de
los pasos es muy lenta, lo que ocasiona una marcha pélvica llamada marcha de
pato. Hay una tendencia al valgo que coloca al cuello del fémur en una posición
más favorable para la fractura.
En los varones la base de sustentación suele ser más ancha, pero tienden a
inclinarse hacia delante, y arrastran los pies, con tendencia a la flexión de codos
y piernas y disminución de las oscilaciones de los brazos.

MARCHA “DEL SEGADOR” O MARCHA “EN HOZ”

Se observa en pacientes con hemiplejías piramidales con espasticidad del lado
pléjico. El miembro inferior pléjico en cada paso se desplaza hacia fuera con un
movimiento circular que simula el movimiento de una hoz al segar el trigo. Como
tienen una base de sustentación pequeña tienen tendencia a las caídas.

MARCHA “EN TIJERAS”

Ocurre cuando hay hemiplejía piramidal bilateral. Las piernas se cruzan al
caminar, los pies se arrastran en el suelo, hay pasos cortos y con mucho
esfuerzo, se presenta en la espondilosis cervical y en la demencia multiinfarto.

MARCHA PARKINSONIANA
Se la observa en la enfermedad de Parkinson, en parkinsonismos y en síndromes
Parkinson plus. Es una marcha a pasos cortos, y lentos arrastrando los pies, se
suelen apoyar en la pared o en los marcos de las puertas cuando caminan. No
balancean los brazos al caminar. A veces, la marcha se acelera porque el tronco
se desplaza por delante de los miembros inferiores y ello provoca una tendencia
a la caida (marcha festinante). La rotación es dificultosa en bloque y en varios
tramos. La marcha festinante puede verse además en la intoxicación con
monóxido de carbono, la intoxicación con manganeso.

MARCHA DANZANTE
El paciente cuando camina parece que estuviera bailando, se produce por los
típicos movimientos anormales del paciente con corea.

MARCHA APRÁXICA
Suele aparecer cuando hay atrofia del lóbulo frontal. Se caracteriza por una base
de sustentación ancha, postura ligeramente flexionada, y pasos pequeños,
vacilantes y arrastrados. La iniciación de la marcha suele ser muy difícil, quedan
como pegados al suelo, pudiendo oscilar y caer en su esfuerzo por levantar los
piés (signo de la senda magnética). Despues de unos pocos pasos, la marcha
mejora, pero a veces se paran bruscamente. Puede aparecer en pacientes con
Alzheimer, en demencias de origen vascular y en la hidrocefalia normotensiva.

MARCHA DEL SINDROME CORDONAL POSTERIOR O “TACONEANTE”

Como estos pacientes tienen comprometida la sensibilidad propioceptiva, no
saben cual es la ubicación espacial de sus miembros, por ello pueden tener una
marcha normal mientras mantienen los ojos abiertos y miran el piso, pero si
cierran los ojos, desconocen donde está el piso lo que provoca que eleven
desmesuradamente la pierna antes de dar cada paso y que la pierna descienda
con brusquedad lo que provoca un taconeo típico durante la marcha (marcha
taconeante). Suelen tener signo de Romberg positivo. Se lo observa en la sífilis
(tabes dorsal) y en el déficit de vitamina B12.

MARCHA CEREBELOSA O “DE EBRIO”

Se denomina marcha de ebrio por los vaivenes hacia uno y otro lado que
presenta el paciente con lesión en los hemisferios cerebelosos. Tienen una
ancha base de sustentación, con pasos pequeños irregulares e inseguros. Se
tambalea y titubea al caminar.

MARCHA “EN ESTRELLA” DE BABINSKI Y WEILL

Al caminar dos pasos hacia delante y dos hacia atrás con los ojos cerrados
durante algunos minutos, el paciente sin advertirlo, va girando hacia el lado del
laberinto afectado dibujando en el piso una estrella. Se la observa en el sindrome
laberíntico.

MARCHA EN ESTEPAJE O EQUINA

La persona levanta el pie del suelo exageradamente para no rozarlo con la punta
del pie, suelen formar un angulo recto entre el muslo y la pierna con el pie
péndulo y los dedos dirigidos hacia abajo. Se lo observa en las polineuritis
periféricas cuando hay compromiso del ciático poplíteo externo. Se puede ver
además en el sindrome de Guillain Barré y en la poliomielitis.

MARCHA POR DÉFICIT MULTISENSORIAL

Estos pacientes suelen tener alteraciones visuales y propioceptivas, se quejan de
inestabilidad y mareo al caminar y al dar la vuelta, es frecuente que usen
bastones y se tomen de las paredes al caminar. Es común en diabéticos con
neuropatía diabética y retinopatía.

MARCHA DE LA CLAUDICACIÓN INTERMITENTE

El paciente al caminar claudica y debe interrumpir la marcha por presentar
adormecimiento, hormigueo, calambre, o dolor en miembros inferiores. Se debe
descartar problemas vasculares periféricos que afecten la irrigación de los
miembros, sobre todo a nivel ilíaco. Otra causa que puede producirlo es la
estenosis artrósica del canal medular.
MARCHA MIOPÁTICA O “DE PATO”
Se la describe como una marcha de pato, en la cual el peso del cuerpo pasa en
cada paso de una a otra cadera, caminan levantando mucho los muslos. Se ve
en las distrofias musculares, y en la displasia congénita de cadera.

MARCHA HISTÉRICA O DE LA SIMULACIÓN

Puede parecerse a cualquiera de los tipos anteriores, pero el patrón es bizarro y
cambiante, y no se correlaciona con los otros hallazgos del exámen físico o de
los estudios por imágenes.

CAPITULO 3
EL PACIENTE CON ALTERACIONES OLFATORIAS
El nervio olfatorio o primer par craneal está constituido por una serie de filetes
nerviosos que se originan en las células bipolares de Schultze del epitelio
olfatorio. Las prolongaciones periféricas flotan sobre la cavidad nasal, mientras
que las centrales, atraviesan la lámina cribosa del etmoides y llegan al bulbo
olfatorio donde hacen sinapsis con la 2º neurona de la vía olfatoria (células
mitrales). Los axones de dichas células junto con otras neuronas que provienen
del bulbo forman la cintilla olfatoria. En la sustancia perforada anterior nacen las
llamadas estrías olfatorias que llegan a la corteza olfatoria localizada en la zona
prepiriforme y periamigdalina, en el uncus del hipocampo y en la corteza
entorrinal.
La exploración semiológica del nervio olfatorio se realiza empleando sustancias
fácilmente accesibles como perfume, café, tabaco o menta. Se trata de evitar las
sustancias irritantes cómo los ácidos para no estimular las terminaciones
nerviosas del trigémino.
Se le hace cerrar los ojos al paciente acercando a cada una de las fosas nasales
cada una de las sustancias, tapando al mismo tiempo la fosa que no es
explorada, y se le indica que inhale fuertemente por la nariz efectuando cuatro ó
cinco aspiraciones.
Luego de esta acción, se interroga sobre: 1º) si el paciente huele ó no la
sustancia inhalada, 2º) Si el olor agradable ó desagradable?, y por último, 3º) si
identifica el olor.

ANOSMIA UNILATERAL
Son pacientes que refieren haber perdido totalmente la capacidad olfatoria. En
general es unilateral Las causas que pueden producirla son:

1- Anosmia de causa nasal: por obstrucción nasal, rinitis, sinusitis

2- Anosmia congénita por ejemplo en el albinismo
3- Tumores de la cara inferior del lóbulo frontal (gliomas y meningiomas)
4- Tumores de la hipófisis y del III ventrículo
5- Meningitis tuberculosa
6- Lepra
7- Trauma con fractura de la base del cráneo (lesión de la lámina cribosa)
8- Sifilis
9- Intoxicación con cadmio
10- Sindrome de Foster-Kennedy

El sindrome. de Foster-Kennedy es producido por un tumor y produce anosmia

con atrofia óptica del lado de la lesión y edema de papila del lado opuesto.

ANOSMIA BILATERAL
Los casos de anosmias bilaterales, por lo general son de causa psíquica,
frecuentemente de naturaleza histérica. La anosmia bilateral puede preceder, en
10 a 20 años, las manifestaciones motoras de la enfermedad de Parkinson.

HIPEROSMIA
Es la percepción exagerada de los olores, puede verse en las crisis migrañosas,
en los pacientes con fatiga crónica, en la intoxicación con cadmio y en las
histerias.

PAROSMIA Y CACOSMIA
Es la percepción de olores distintos de los reales. La cacosmia es la precepción
continua de malos olores. Se ve en la rinitis atrófica (ocena), en la enfermedad de
Paget y puede ser de origen cortical.

ALUCINACIONES OLFATORIAS
Pueden presentarse en psicosis y en la epilepsia. Consisten en la percepción de
olores, sin que haya estimulación olorosa.
En la epilepsia, es común que el aura que precede al ataque se presente con
alucinaciones olfatorias, sobre todo con olor a quemado. Se observa en
irritaciones de la circunvolución del hipocampo ó girus uncinatus, y en las
lesiones irritativas del lóbulo temporal.

CAPITULO 4
EL PACIENTE CON TRASTORNO DE LA AGUDEZA VISUAL
La vía visual comienza en la retina donde se ubican los conos y bastones como
receptores de la luz, las fibras nerviosas que salen de la retina confluyen para
formar el nervio óptico (II par) que se prolonga en el quiasma óptico. En el
quiasma ocurre un entrecruzamiento que sólo afecta a las fibras provenientes de
la parte nasal de la retina. Con las fibras nasales entrecruzadas y las fibras
temporales se forman las cintillas ópticas que hacen escala en los cuerpos
geniculados. Desde allí surgen las llamadas radiaciones de Gratiolet que
terminan en la corteza calcarina de los lóbulos occipitales. La mácula es la zona
de la retina que se encarga de la visión de mayor nitidez y sus fibras culminan en
ambos lóbulos occipitales por lo cual la mácula tiene una proyección bilateral.

EXAMEN DE LA AGUDEZA VISUAL

Se comienza con la exploración de la agudeza visual en la visión lejana. Se
explora solicitando al paciente que lea letras de diferentes tamaños colocados a 6
metros de distancia. La exploración se realiza con cada ojo por separado
(ocluyendo con la mano el otro ojo). Si el paciente es analfabeto o un niño no
escolarizado se usan caracteres con forma de U que se abren hacia arriba, hacia
abajo y hacia la derecha e izquierda.
Si no puede leer ninguna columna de las letras o los caracteres, se intenta que
vea los dedos de la mano a poca distancia: Si el paciente es capaz de hacerlo se
dice que tiene una visión cuenta dedos.
Si el paciente es incapaz de ver los dedos, se pasa la mano delante de los ojos
para ver si percibe diferencias cuando la mano pasa o cuando no lo hace. Si es
capaz de percibirlas se dice que tiene una visión bulto.
Si el paciente no tiene ni siquiera visión bulto se lo debe llevar a una cámara
oscura y se proyecta un haz luminoso sobre la pupila, si lo distingue tiene visión
luz, si no lo percibe se lo considera ciego (amaurosis).
Se debe explorar además la agudeza visual de la visión cercana mediante
tablillas con letras o caracteres de diferentes tamaños a una distancia de 30 cm,
con cada ojo por separado.
La ambliopía es la disminución de la agudeza visual, las causas que pueden
producirla son:
Miopía
Hipermetropía
Presbicia
Astigmatismo
Cataratas
Avitaminosis A
Retinitis pigmentaria
Intoxicación alcohol-tabáquica.

En la miopía hay una patología del cristalino que dificulta la visión de los objetos
lejanos. En la hipermetropía hay una patología del cristalino que dificulta la visión
cercana. En pacientes mayores de 50 años ocurre una hipermetropía que se
denomina presbicia, lo que los obliga frecuentemente al uso de anteojos de
lectura.
La amaurosis es la pérdida de la visión por lesión del nervio óptico, de la
vía optica o de los centros ópticos. Las causas que pueden producirla son:

Diabetes
Maculopatía
Retinoblastoma
Melanoma de la retina
Esclerosis múltiple
Enfermedad de Devic
Neuropatía optica tóxica
Accidente cerebro vascular de la zona occipital.

Se llama amaurosis fugaz a una pérdida transitoria de la visión unilateral

provocada por una embolia que se localiza en la arteria oftálmica. El émbolo
puede provenir de la aurícula izquierda, de los ventrículos, de placas ulceradas
aórticas o carotídeas o de vegetaciones de las válvulas cardíacas. El paciente
debe ser estudiado con ecodoppler de los vasos de cuello y con ecocardiograma
con doppler.

TRASTORNOS DE LA VISIÓN NOCTURNA

La visión nocturna está a cargo de los bastones de la retina y requiere de la
indemnidad de una proteína llamada rodopsina. Para su síntesis, es
indispensable la vitamina A. Por ello, los pacientes que presentan avitaminosis A
tienen trastornos de la visión al caer la noche. Esto es frecuente en los síndromes
de malabsorción de las grasas, ya que la vitamina A se absorbe junto con ellas.

EXAMEN DE LA VISIÓN DE LOS COLORES

Se explora mediante las láminas de Ishihara, que son láminas de colores que
componen diferentes números de modo que si la visión de los colores está
conservada se leen determinadas cifras y si la visión de los colores está alterada
se ven otros números. También puede explorarse colocando hebras de lanas de
diferentes colores, y luego dándole al paciente una hebra de lana de un color
determinado decirle que busque otra de similar color.
La acromatopsia o visión en blanco y negro se debe a lesiones isquémicas
bilaterales de la corteza occipital.
La monocromatopsia ocurre cuando todo se ve teñido del mismo color (amarillo
en la intoxicación digitálica; rojo en la hemorragia macular).
La agnosia cromática es incapacidad de identificar a los colores con su nombre
y se presenta en las lesiones occipitales derechas.
En el daltonismo hay confusión en la percepción de los colores, sobre todo entre
el rojo y el verde. Es una enfermedad genética ligada al cromosoma X, sufrida
por los varones.

DEGENERACIÓN MACULAR

Es la causa principal de pérdida de la visión en individuos añosos. Se produce

por un deterioro de la visión central de la retina por una afección del área
macular. La visión central es la visión de más alta definición que nos permite leer,
manejar, ver televisión y relacionarnos con la gente. Si bien estos pacientes
conservan el campo periférico de la visión, su calidad de vida se deteriora mucho.
Afecta al 9% de los pacientes mayores de 40 años. Algunos autores afirman que
la enfermedad se localiza en conos y bastones, pero otros creen que es una
enfermedad del epitelio pigmentario retiniano. El paciente se queja de: pérdida
aguda de la visión, visión borrosa, escotomas (áreas de pérdida de la visión)
distorsión de la visión.

La enfermedad se clasifica en
Forma aguda temprana: se depositan pigmentos o masas amarillentas en la
mácula llamadas drusen.
Forma tardía, en 10% de los casos puede ser exudativa, en el resto
directamente es atrófica. La forma exudativa es más grave, el líquido se acumula
por debajo de la retina y puede producir desprendimiento de retina y neovasos
con pérdida de la agudeza visual.

Se debe solicitar una retino fluoresceínografía para documentar el alcance de las

lesiones y estudiar la evolución ulterior.
Los pacientes que presentan neovasos proliferativos pueden ser tratados con
láser, para frenar la progresión de la enfermedad.
El oftalmólogo hará las recomendaciones para adecuar la vida cotidiana a las
capacidades del paciente tratando de maximizar sus posibilidades de leer o ver
televisión.

CAPITULO 5
EL PACIENTE CON TRASTORNO DEL CAMPO VISUAL
EXPLORACIÓN DEL CAMPO VISUAL

El campo visual puede ser explorado en forma grosera por el neurólogo. Para
ello el médico se ubica a medio metro de distancia del paciente. El paciente y el
médico deben taparse el mismo ojo, el médico extiende su brazo con uno o dos
dedos de su mano extendidos preguntando al paciente si ve sus dedos, si ve uno
o dos dedos y si están quietos o si se mueven. La cabeza del médico y del
paciente deben estar enfrentadas y mirando al frente.
Otra manera de evaluar la indemnidad del campo visual es provocando una
respuesta de amenaza, al aproximar bruscamente la mano desde la periferia del
campo visual hacia el ojo, lo que evoca la respuesta defensiva de oclusión
parpebral.
Se denominan escotomas a zonas invisibles o ciegas del campo visual. El
paciente las refiere como manchas negras que cambian de lugar junto con la
mirada.
Se llaman escotomas centelleantes a la percepción de destellos luminosos en
la zona del escotoma, y se deben a alteraciones circulatorias que acompañan al
aura de los accesos migrañosos.
Se denomina hemianopsia, a una alteración que afecta a la mitad del campo
visual de uno de los ojos.
La hemianopsia se denomina homónima si corresponde en ambos ojos a lados
homólogos (en ambos ojos a la derecha del campo visual, o en ambos ojos a la
izquierda del campo visual). Ella se produce por lesiones retroquiasmáticas de la
vía óptica (cintillas opticas o lóbulo occipital). Si se trata de una lesión en el lóbulo
occipital la visión macular suele estar conservada, ya que la mácula tiene
representación cortical en ambos hemisferios.

En la hemianopsia heterónima si en un ojo está afectada la mitad izquierda, en

el otro está afectada la mitad derecha. Puede ser bitemporal o binasal.
La hemianopsia bitemporal se produce por lesiones del quiasma óptico en su
parte media donde se entrecruzan los nervios provenientes de la mitad nasal de
cada retina (o sea de la mitad temporal del campo visual). Se produce por
tumores hipofisarios y meningiomas.
La hemianopsia binasal es rara ya que requiere dos lesiones una de cada lado
externas y simétricas por fuera del quiasma óptico. Puede observarse en tumores
hipofisarios con crecimiento lateral, malformaciones vasculares y aneurismas.

Se aclara que la hemianopsia se denomina según la parte ciega del campo

visual (no del lado de la retina afectada)

Se denomina cuadrantopsia cuando la zona invisible del campo visual está

limitada a un cuadrante. Se observa en las lesiones del lóbulo occipital o en las
lesiones parciales de las radiaciones ópticas.
Pueden aparecer hemianopsias horizontales cuando la zona invisible del
campo visual se ubica por encima o por debajo de la línea media horizontal que
divide el campo visual. Es muy rara, se ve en lesiones bilaterales del lóbulo
occipital y raramente en lesiones del quiasma óptico.

CAPITULO 6
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD OCULAR
TERCER PAR (MOTOR OCULAR COMÚN)
El tercer par nace en el pedúnculo cerebral, tiene una rama superior que inerva
a los músculos recto superior y elevador del párpado y una rama inferior que
inerva a los músculos recto interno y recto inferior. Cercano a su núcleo en el
mesencéfalo se ubica el núcleo parasimpático de Edingher y Westphal, cuyas
fibras nerviosas circulan con el III par y provocan la contracción de la pupila.
Sale del tronco del encéfalo en sentido medial desde el mesencéfalo entre la
arteria cerebral posterior y la arteria cerebelosa superior, debido a este trayecto,
en nervio puede verse afectado cuando ocurren aneurismas de estas dos
arterias.

Páralisis del III par

El paciente se presentará con ptosis parpebral del lado afectado (ojo cerrado), si
el médico levanta el párpado del paciente verá que el globo ocular se encuentra
desviado hacia afuera por la acción del recto externo (que no está paralizado). El
paciente tiene imposibilidad de mover el ojo hacia arriba, abajo y adentro.
Cuando ambos ojos se mantienen abiertos hay diplopía (visión doble).
La pupila está dilatada por la parálisis del esfínter del iris y el predominio
simpático. Hay pérdida del reflejo fotomotor y de acomodación del lado afectado.
El reflejo consensual, cuando se estimula con luz el lado afectado no existe
(midriasis paralítica).
Pueden presentar el fenómeno de Marcus Gunn, que consiste en la elevación
del párpado caído al abrir la boca y llevar la mandíbula hacia el sitio contrario de
la ptosis parpebral.

CUARTO PAR (PATÉTICO)

El cuarto par, nace en el pedúnculo cerebral (mesencéfalo), discurre en sentido

posterior y medial, cruza la línea media, gira alrededor del mesencéfalo y sale del
tronco del encéfalo lateralmente entre las arterias cerebral posterior y cerebelosa
superior. Luego atraviesa el seno cavernoso y entra en la órbita a través de la
fisura orbitaria superior. Inerva al músculo oblicuo mayor que produce el
descenso y la rotación del ojo permitiendo mirar hacia abajo y hacia afuera.

Parálisis del IV par

El ojo paralizado suele estar más alto que lo normal y desviado hacia adentro. El
enfermo refiere dificultades y vértigo cuando intenta bajar escaleras, y nota la
presencia de diplopía al intentar mirar hacia abajo y afuera. Cuando se lo obliga a
bajar escaleras, el paciente lleva la cabeza hacia adelante y ligeramente
inclinada hacia el hombro del lado sano.
SEXTO PAR (MOTOR OCULAR EXTERNO)

El nervio motor ocular externo está compuesto sólo de fibras motoras que se
originan en el núcleo abducente ubicado en la protuberancia, próximo a los
núcleos del facial (VII par) y del nervio auditivo (VIII par).

El núcleo abducente recibe aferencias:

1) de los hemisferios cerebrales mediante fibras corticonucleares.
2) de los colículos superiores mediante fibras tectobulbares, las cuales llevan
información de la corteza visual.
3) fibras del fascículo longitudinal medial, el cual interconecta el núcleo abducente
con los núcleos del III, IV y núcleos vestibulares. Esta comunicación internuclear se
relaciona con la coordinación de los movimientos oculares y cefálicos.

Las fibras del sexto par emergen en la cara anterior del tronco encefálico, en el
surco entre el borde inferior de la protuberancia y el bulbo raquídeo. Prosigue hacia
delante hasta introducirse en el seno cavernoso, inferolateralmente a la arteria
carótida interna. Luego, penetra a la cavidad orbitaria a través de la fisura orbitaria
superior. Este nervio proporciona la inervación al músculo recto externo del ojo, por
tanto, permite la abducción del ojo cuando es estimulado.

Parálisis del VI par

En ella, el ojo se desvía hacia el lado nasal, no se puede efectuar la mirada
externa y al intentarla aparece diplopía.

EXPLORACION DE LA MOTILIDAD OCULAR

En la exploración de la motilidad ocular se tendrán en cuenta:

a) Se debe observar si ambos párpados se encuentran a igual altura
b) Se observará si ambos globos oculares se ubican en posición simétrica
o si hay desviación de uno de ellos.
c) Se preguntará al paciente si ve doble al dirigir la mirada hacia algún sitio.
d) Se moverá un dedo a 20 cm del ojo, explorando un ojo por vez, con el otro ojo
tapado, moviendo el dedo en todos los sentidos pidiéndole al paciente que lo siga
con la mirada. Luego se repetirá esta maniobra con ambos ojos abiertos
simultáneamente.
Se denomina estrabismo a la desviación de uno o ambos globos oculares
estando la cabeza derecha. Si el paciente tiene un estrabismo desde su infancia
ha aprendido a suprimir una de las dos imágenes generadas y por ello no tiene
diplopía. Si el estrabismo ha aparecido en la adultez el paciente refiere diplopía.

OFTALMOPLEJIAS POR LESION EN LOS NÚCLEOS NERVIOSOS

Son lesiones en las que están comprometidos los núcleos del III, IV o VI par sin
compromiso de la motilidad pupilar. Las causas que pueden producirla son:
1- Encefalopatía de Wernicke por déficit de tiamina (vitamina B1) muy
común en alcohólicos, tiene parálisis del VI par.
2- Botulismo: suele comenzar con el compromiso de los pares motores
oculares.
3- Encefalitis
 4- Tumores del mesencéfalo o de la protuberancia
5- Poliomielitis
6- Tos convulsa.
7- Oftalmoplejia nuclear y progresiva

OFTALMOPLEJÍA POR LESIONES INFRANUCLEARES

Se producen por lesiones en el trayecto de los nervios motores oculares. Las

causas más comunes son:

1-Meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales y tromboflebitis séptica del

seno cavernoso
2- Neuritis de los nervios oculomotores
3- Compresión neural por aneurismas
4- Sífilis
5- Sindrome de Guillain Barré en su variante ocular.
6- Sarcoidosis (parálisis intermitente del III par)
7- Enfermedades con paraproteínas como el mieloma (sindrome de Bing-
Neel)
8- Miastenia gravis suelen presentarse con debilidad de los músculos
oculomotores con ptosis parpebral y diplopía. La pérdida de la fuerza
muscular empeora con el correr del día, es por ello que a la tardecita el
paciente se presenta con los párpados entornados y para poder mirar hacia
arriba inclina la cabeza hacia atrás (mirada de astrónomo).

PARALISIS DE LA MIRADA HACIA ARRIBA

Se conoce como sindrome de Parinaud. Hay parálisis de los movimientos
oculares hacia arriba, y visión borrosa a distancia, por una lesión de la comisura
blanca anterior próxima a los tubérculos cuadrigéminos anteriores.
Las causas son tumores de la glándula pineal, ictus, hemorragia, traumatismo,
hidrocefalia o esclerosis múltiple.

PARALISIS DE LA MIRADA HACIA ABAJO

La parálisis de la mirada hacia abajo se observa en las lesiones del núcleo
intersticial rostral del haz longitudinal medial y en el compromiso bilateral, medio
y dorsal de los núcleos rojos. Puede deberse a infartos, hemorragias y tumores.

CRISIS ADVERSIVAS
Ocurren en los ataques epilépticos focales en los cuales el paciente desvía su
cabeza y sus ojos hcia el lado opuesto al foco irritativo.

CRISIS OCULÓGIRAS
En estos pacientes los ojos son desviados súbitamente hacia arriba en crisis que
suelen durar minutos a horas. Se producen por lesiones irritativas que asientan
en la comisura blanca próxima a los tubérculos cuadrigéminos anteriores y en la
intoxicación con antipsicóticos.

OFTALMOPLEJIA INTERNUCLEAR
Al mirar con ambos ojos al costado, un ojo es movido por el III par y otro por el VI
par, ello implica la necesaria comunicación entre los pares, ya que el III par es
mesencefálico y el VI protuberancial. Existe a lo largo del tronco encefálico un
haz longitudinal medial. Si este haz está lesionado se dificulta la coordinación
entre los músculos oculomotores y el sistema vestibular. Su alteración es signo
de lesión en el tronco cerebral (esclerosis múltiple, vasculitis, emergencia
hipertensiva)
Muchos pacientes con oftalmoplejia Internuclear no tienen síntomas, pero
algunos pueden presentar diplopía o visión borrosa.
En la mirada lateral, los signos de la Oftalmoplejia Internuclear son los siguientes:
1. Deterioro o parálisis de la aducción del ojo del lado de la lesión. El defecto
varía desde la parálisis completa del recto medial a un ligero
enlentecimiento de la sacudida en aducción.
2. Nistagmo horizontal del ojo en abducción contralateral a la lesión.
3. La Oftalmoplejia Internuclear bilateral da lugar a defectos de la abducción
hacia la derecha y la izquierda, y a nistagmo del ojo en abducción en
ambas direcciones de la mirada.
4. La convergencia normalmente está conservada. A veces, hay desviación
oblicua y nistagmo vertical.

CAPITULO 7
EL PACIENTE CON TRASTORNOS PUPILARES
La pupila es el orificio circular y central situado en la parte central del iris. El
tamaño de la pupila aumenta en la oscuridad y disminuye con la exposición a la
luz. Su diámetro normal es de 2 a 4 mm. En la miopía, la pupila suele
presentarse con un tamaño mayor.
Su tamaño puede ser regulado por dos músculos:
a) el esfínter de la pupila inervado por el III par a través de sus fibras
parasimpáticas provenientes del núcleo de Edingher Westphal del pedúnculo
cerebral.
b) el dilatador de la pupila regulado por el simpático. Esta vía simpática nace en
núcleos simpáticos hipotalámicos, los axones provenientes de esas neuronas
hacen sinapsis con la segunda neurona ubicada en la columna intermedio lateral
de la médula cervical y dorsal (CVII, CVIII, DI, DII, DIII). Los axones de la
segunda neurona formando el simpático cervical se dirigen hacia los ganglios
cervicales superior, medio e inferior. Allí se ubica la tercera neurona cuyos
axones se incluyen en la rama oftálmica del trigémino hasta llegar a la pupila.

HIPPUS FISIOLÓGICO Y PATOLOGICO

El hippus fisiológico es la presencia de leves movimientos de dilatación y
contracción pupilar.
El hippus patológico es la exageración del hippus fisiológico. Se observa en las
meningitis, la parálisis III par en remisión, la esclerosis múltiple y el
hipertiroidismo.
La disminución del hippus fisiológico se ve en la sífilis del sistema nervioso
central.

REFLEJO FOTOMOTOR
Se lo explora indicándole al paciente que se cubra un ojo con la mano. Se le
indica al paciente que mire a lo lejos (para anular la respuesta la acomodación).
Luego con una linterna, alumbrando desde el costado, se alumbra el ojo
descubierto. Normalmente se observa la contracción pupilar ante el contacto con
la luz.
La vía aferente de este reflejo recorre: retina, nervio óptico, quiasma, cintillas
ópticas, cuerpo geniculado externo (no llega a la corteza occipital). Desde el
cuerpo geniculado externo se dirige directamente al centro de regulación del
reflejo
El centro del reflejo se ubica en los tubérculos cuadrigéminos anteriores.
La vía eferente se dirige a los núcleos de Edinger-Westphal cercanos al III par.
Luego circula por el III par y los nervios ciliares cortos hasta llegar a la pupila
donde provoca la contracción del esfínter pupilar. A partir de los tuberculos
cuadrigéminos, parte de las fibras se dirigen hacia el núcleo del III par del lado
opuesto, lo que explica que se produzca el llamado reflejo consensual.
El reflejo fotomotor perezoso es un reflejo fotomotor de respuesta lenta que se
ve en la sífilis, alcoholismo, corriorretinitis y en la hemorragia macular.
El reflejo fotomotor ausente: se observa en las lesiones que pueden afectar la
vía aferente, el núcleo del tubérculo cuadrigémino anterior o la vía eferente del
reflejo.

REFLEJO CONSENSUAL
El médico coloca su mano de canto sobre la frente y la nariz del paciente, y se
ilumina con la linterna uno de los ojos, observando si dicho estímulo provoca la
contracción pupilar del ojo no iluminado. Se produce porque a partir del tubérculo
cuadrigémino anterior, las fibras del reflejo fotomotor se dirigen hacia ambos
núcleos del tercer par.
La ausencia del reflejo consensual se produce si el reflejo fotomotor está ausente
en ambos ojos. La pérdida unilateral puede verse en la atrofia óptica unilateral,
parálisis del III par, o embolia de la arteria central de la retina.

REFLEJO DE ACOMODACIÓN O CONVERGENCIA

Se le pide al paciente que mire fijo la punta del dedo del observador a 30 cm del
ojo, y que siga con la vista al dedo, mientras que el mismo es acercado
lentamente hacia el entrecejo.
En la respuesta normal, hay convergencia de los dos ojos hacia el centro y
simultáneamente contracción pupilar.
La vía aferente de este reflejo es: retina, nervio óptico, cintillas ópticas, cuerpo
geniculado, radiaciones ópticas, corteza occipital. De alli las fibras se dirigen al
centro del reflejo
Dicho centro se ubica en el tubérculo cuadrigémico anterior
La vía eferente recorre la region pretectal hasta llegar al núcleo del III par y por
sus fibras alcanza a inervar al músculo recto interno de la órbita, que es el que
provoca la convergencia ocular. La miosis es provocada por la llegada de fibras
al núcleo de Edingher Westphal y viaja con sus fibras parasimpáticos junto al III
par hasta llegar al esfínter pupilar.

REFLEJO CILIOESPINAL
Al pellizcar la piel en la zona lateral y posterior del cuello se produce dilatación de
la pupila del lado que está siendo estimulado.

REFLEJO PUPILO-PARPEBRAL
Si el paciente intenta cerrar con fuerza los ojos, mientras el médico se opone a
ello con sus dedos, se observa que la pupila se contrae.

FENOMENO DE TOURNAY
Cuando se dirige la mirada hacia un costado, la pupila del lado hacia el cual se
dirige la vista, se dilata.

ALTERACIONES DE LA
FORMA, TAMAÑO O UBICACIÓN DE LA PUPILA

DISCORIA
Con esta denominación nos referimos al hallazgo de una pupila irregular,
poligonal o dentada. Puede deberse a un coloboma, postoperatorio ocular,
trauma ocular, sífilis, alteraciones de la córnea o del iris.

PUPILA EXCENTRICA O ECTOPICA

Puede verse en lesiones de los pedúnculos cerebrales y en la conmoción
cerebral.

ANISOCORIA
Se produce cuando el tamaño de la pupila de cada ojo es desigual. Puede
deberse a que ambos ojos estén recibiendo la luz con diferente intensidad. Pero
a veces tiene una connotación patológica. Las causas que pueden producirla
son:

Congénita
Diferencias importante de refracción entre los ojos
Sífilis
Alcoholismo
Lesión compresiva de la vía nerviosa del reflejo fotomotor
Durante el ataque de migraña
Herniación cerebral (midriasis unilateral)
Parálisis unilateral del III par
Sindrome de Claude Bernard Horner
Sindrome de Pourfour du Petit.

En las meningitis se ha descrito la anisocoria en báscula, donde por momentos

es de mayor tamaño la pupila derecha y en otros momentos la izquierda.

MIOSIS

Es la reducción del diámetro pupilar por debajo de los 2 mm. Es siempre

patológica. Puede ocurrir por:

Por excesiva estimulación parasimpática: Se ve en las meningitis, sífilis,

intoxicación con opiáceos (heroinómanos), uremia. Es provocada por la
estimulación del III par en su núcleo o en su trayecto extracraneano. Si se instila
atropina en el ojo se logra la dilatación pupilar.

Por déficit del simpático: en general es unilateral. Se produce por la

compresión del simpático cervical o torácico por tumores siendo la causa más
común el tumor del vértice pulmonar (sindrome de Pancoast Tobias). Es más raro
en tumores esofágicos o por compresión de aneurismas.
Se lo observa también en lesiones hipotalámicas y del núcleo intermedio-lateral
medular (a nivel cervical o dorsal alto) por siringomielia, trauma, hemorragia.
Si se instila atropina la dilatación es leve o nula y la miosis se exagera si se instila
pilocarpina.
Se denomina sindrome de Claude Bernard-Horner a la lesión irreversible del
simpático cervical con miosis, ptosis leve del lado afectado, enoftalmos e
inyección conjuntival:
La miosis paralítica bilateral se ve en las lesiones vasculares agudas
protuberanciales.
En el glaucoma, puede haber miosis por instilación ocular de agentes mióticos
(como la pilocarpina)

MIDRIASIS

Se define como una dilatación pupilar que supera los 4 mm. Puede producirse
por:

Por excesiva irritación del simpático. Unilateralmente se observa en el

sindrome de Pourfour du Petit asociado a exoftalmos y aumento de la
hendidura parpebral por las mismas causas que producen sindrome de Claude
Bernard-Horner.
Cuando hay midriasis bilateral, las causas probables son: el hipertiroidismo, el
ataque epiléptico, la eclampsia, el síncope, sífilis del sistema nervioso central.
También es producido por la administración de adrenérgicos, cocaína,
anfetaminas. Esta midriasis es exagerada por la atropina.

Por abolición del parasimpático: puede ser bilateral en el botulismo, si es

unilateral la causa más importante es la herniación cerebral uncal, que produce
midriasis del lado de la lesión siendo un signo de inminente enclavamiento
cerebral.
Las lesiones que afectan al tronco con compromiso del núcleo del III par pueden
provocarla del lado afectado. La aplicación de atropina en un solo ojo puede
producirla. Esta midriasis no aumenta con la instilación de atropina intraocular.

PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON

Estos pacientes se presentan con un reflejo fotomotor ausente pero con
conservación de la contracción pupilar a la acomodación y se acompaña de
miosis. Es un signo precoz de sífilis del sistema nervioso central. Puede
presentarse además en alcoholismo crónico, tumores vecinos a los tuberculos
cuadrigéminos anteriores y neuropatía diabética.

PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON INVERTIDA

Hay reflejo de acomodación ausente con reflejo fotomotor conservado. Se
observa en la encefalitis epidémica, botulismo y neuritis por difteria.

PUPILA RIGIDA
Es la pérdida tanto del reflejo fotomotor como del reflejo de acomodación: puede
deberse a lesiones nucleares oculares, intoxicación con atropina, y sífilis.

CAPITULO 8
MOVIMIENTOS OCULARES ANORMALES
NISTAGMO

Se lo define como una oscilación ocular periódica y rítmica. Se distinguen dos

tipos, el nistagmo con sacudidas nistágmicas con una fase lenta inicial y una fase
rápida correctiva en sentido contrario. El otro tipo es más raro y se denomina
pendular, ya que ambos movimientos el inicial y el correctivo son de igual
magnitud y velocidad.
El nistagmo puede ser unilateral o bilateral (el unilateral es más asimétrico que
unilateral). Puede ser horizontal, vertical, rotatorio o combinado.
Existe en el paciente sin patología neurológica, un reflejo vestíbulo-ocular que
coordina los movimientos cefálicos para mantener a un objeto de atención
enfocado en la mácula para lograr una mayor nitidez visual. También existe un
circuito neural integrador del que participa el cerebelo, las vías vestibulares y los
núcleos oculomotores para poder fijar la mirada extrema hacia los costados.

TIPOS DE NISTAGMO

NISTAGMO VESTIBULAR PERIFÉRICO

Es un nistagmo horizontal unidireccional con la fase rápida en sentido opuesto al
lado lesionado. Se frena al fijar la vista. Puede asociarse a acúfenos o sordera.
Se hace más pronunciado al mirar hacia el lado del componente rápido. Es el que
encontramos en el síndrome laberíntico.

NISTAGMO VESTIBULAR CENTRAL

Se produce por compromiso de los núcleos vestibulares, es vertical puro o
torsional, puede ser uni o bidireccional, no se frena al fijar la vista. La dirección
del componente rápido es hacia donde se dirige la mirada.

NISTAGMO HACIA ABAJO

Es un nistagmo cuya fase rápida se dirige hacia abajo. Se observa en la
malformación de Arnold-Chiari de la unión cervico-cefálica. Puede ocurrir además
en pacientes con lesiones del flóculo cerebeloso bilateral y lesiones bilaterales
del fascículo longitudinal medial.

NISTAGMO HACIA ARRIBA

En este caso la fase rápida se dirige hacia arriba. Se puede presentar en lesiones
de la parte anterior del vermis cerebeloso o en lesiones bulbares.
NISTAGMO TORSIONAL O ROTATORIO
Describe un movimiento rotatorio o en torsión del globo ocular alrededor de su
eje anteroposterior. Cuando es de pequeña amplitud puede deberse a una lesión
bulbar. Los de mayor amplitud suelen ser congénitos, pero pueden deberse
además a afectación diencefálo-talámica.

NISTAGMO PENDULAR “EN VAIVÉN”

Es multisectorial, horizontal, vertical, circular o elíptico, se produce por lesión en
el tronco encefálico o en el cerebelo.

NISTAGMO HORIZONTAL UNILATERAL

Ocurre en pacientes con lesión unilateral del hemisferio cerebeloso posterior. El
componente rápido se dirige hacia el lado de la lesión.

NISTAGMO EN SERRUCHO
Presenta oscilaciones pendulares con un primer tiempo con elevación e intorsión
del ojo, seguido luego de un segundo tiempo con depresión y extorsión. Se
produce en lesiones del quiasma óptico.

NISTAGMO EVOCADO POR LA MIRADA

Se presenta en pacientes con anomalías motoras oculares. Aparece al tratar de
mantener fija la mirada extrema a la derecha o a la izquierda. Es el nistagmo más
común. Se produce en lesiones cerebelosas, vestibulares, bulbares. A veces,
puede verse en normales pero de menor intensidad.

SPASMUS MUTANS
Son pacientes que presentan nistagmo, tortícolis, y movimientos cefálicos de
asentimiento (movimientos hacia arriba y debajo de la cabeza). Ocurre sólo en
niños hasta los 5 a 6 años.

NISTAGMO PERIODICO ALTERNANTE

Es un nistagmo sacádico horizontal, en el cual la fase rápida va hacia un lado por
uno o dos minutos y luego hay un intervalo de calma de 10 a 20 segundos y
luego un componente rápido que va en sentido opuesto. Se produce por lesiones
de los haces vestibulo-oculares en la unión bulbo protuberancial.

MIOCLONÍA OCULAR
Es una oscilación rítmica continua, pendular vertical de ambos ojos de 2 a 5
movimientos por segundo. Se asocia a mioclonías velopalatinas.

ALETEO OCULAR
Son oscilaciones horizontales breves e intermitentes en la posición primaria de la
mirada. Se lo observa en el sindrome cerebeloso

OPSOCLONUS O BAILE OCULAR (DANCING EYES)

Son movimientos oculares rápidos, caóticos, sacádicos, conjugados y repetitivos.
Se lo observa en sindrome cerebeloso, sobre todo en niños con neuroblastomas
infantiles y secundario a encefalitis virales.
CAPITULO 9
ALTERACION DE LA SENSIBILIDAD FACIAL
RECUERDO ANATÓMICO, V PAR (NERVIO TRIGÉMINO)

El nervio trigémino es el nervio craneal más grande y contiene fibras motoras y

sensitivas.
El núcleo sensitivo se extiende lateralmente por la protuberancia, y se continúa
hacia arriba hacia la zona mesencefálica, ubicada lateralmente a la sustancia gris
periacueductal. Hacia abajo, continua hacia el bulbo raquídeo y llega hasta el
segundo segmento cervical de la médula espinal.
El núcleo motor del trigémino se encuentra en la protuberancia.
La información sensitiva de la cara es recogida por las tres ramas del trigémino
a) Rama oftálmica: lleva la información sensitiva de la frente, de parte del
cuero cabelludo, del párpado superior y dorso de la nariz, fosas nasales,
córnea, conjuntivas, duramadre del seno cavernoso, alas del esfenoides,
tienda del cerebelo y senos venosos durales. Los ramos nerviosos ingresan
al cráneo por la hendidura esfenoidal, circulan por la pared externa del seno
cavernoso y llegan al ganglio de Gasser ubicado en la cara anterior del
peñasco del hueso temporal.
b) Rama maxilar superior: lleva la información sensitiva del párpado inferior,
parte lateral de la nariz, sien, región superior de la mejilla, labio superior,
mucosa nasal, arcada dentaria superior y bóveda del paladar. Ingresa al
cráneo por el agujero redondo mayor, y llega al ganglio de Gasser.
c) Rama mandibular: lleva la información sensitiva de la parte inferior de las
mejillas, labio superior, parte del conducto auditivo externo, mentón,
mucosa de la arcada dentaria inferior, mejillas y dos tercios anteriores de la
lengua.

A partir del ganglio de Gasser, la información ingresa por la cara anterior de la

protuberancia y se distribuye en el núcleo sensitivo del trigémino.

El trigémino motor surge de la protuberancia, pasa por abajo del ganglio de

Gasser e inerva a los músculos maseteros, temporales y pterigoideos. También
inerva a los músculos periestafilino externo, del martillo, milohioideo, y vientre
anterior del digástrico.

EXPLORACIÓN DEL V PAR- NERVIO TRIGÉMINO

La sensibilidad de la cara se explora tocando con un algodón, y con un alfiler con

la técnica toca-pincha como se realiza habitualmente cuando se explora la
sensibilidad. Se compara siempre el lado derecho y el izquierdo de la cara.
La percepción del calor y del frío se explora con tubos de ensayo con agua fría o
caliente.
Se explora si hay atrofia de la musculatura masticatoria y se hace morder una
tela al paciente, de un lado y del otro de la boca mientras el médico intenta
arrancarla de la boca (si hay debilidad, el género se escurrirá de la boca del
paciente del lado afectado). Se debe explorar la fuerza mandibular oponiéndose
a la apertura bucal.
Para evaluar los músculos pterigoideos externos, se hará abrir la boca al
paciente y se observará si conserva su alineación, el mentón se desvía hacia el
lado sano, si uno de los pterigoideos está afectado. Se llevará la mandíbula hacia
delante para observar la contracción simultánea de ambos pterigoideos externos
y finalmente se le pedirá al paciente que lateralice la mandíbula a derecha e
izquierda oponiéndose al movimiento para explorar la fuerza de cada músculo
pterigoideo por separado.
El nervio trigémino participa de varios reflejos muy importantes:
Reflejo corneano: es trigémino (sensitivo)-facial (motor). Al estimular a la córnea
con un trocito de algodón se produce el cierre del párpado.

Reflejo nasal: es trigémino-facial. La excitación de la fosa nasal con la punta de

un pañuelo produce lacrimeo y estornudo. Si se acompaña de contracción de la
mitad de la cara del lado estimulado se denomina reflejo de Bechterew.

Reflejo nasoparpebral: es trigémino-facial: la percusión con el martillo de

reflejos de la región del entrecejo produce el cierre de ambos párpados.

Reflejo superciliar: es trigémino-facial. La percusión de la arcada orbitaria

produce el cierre parpebral.

Reflejo maseterino: es trigémino-trigeminal. Con la boca entreabierta se percute

sobre un dedo colocado sobre el mentón, produce la elevación de la mandíbula.

Reflejo córneo-mandibular: es un reflejo patológico que indica lesión

supranuclear del lado estimulado. Al estimular la córnea hay cierre parpebral y
desviación del maxilar inferior hacia el lado opuesto.

Las alteraciones más comunes del nervio trigémino son:

PARÁLISIS DEL TRIGÉMINO

Si es total hay anestesia de la hemicara afectada y parálisis de los músculos
masticatorios. Al abrir la boca, el mentón se desvía hacia el lado del pterigoideo
sano. Con el tiempo, hay trastornos auditivos por parálisis del músculo del
martillo, caída de dientes, hinchazón de las encías y úlceras de córnea.
Las lesiones pueden asentar en los núcleos trigeminales. Dichas lesiones
pueden deberse a esclerosis múltiple, esclerosis lateral amioatrófica, sindrome de
Wallemberg y siringobulbia.
A la salida del tronco encefálico el trigémino puede dañarse por tumores del
ángulo pontocerebeloso como el neurinoma del acústico que produce
compromiso simultáneo del facial, del trigémino y del auditivo. También puede
dañarse con tumores vecinos al ganglio de Gasser, fractura medial de cráneo,
aneurismas y lesiones del seno cavernoso, y osteitis del vértice del peñasco
(sindrome de Gradenigo asociado a lesión del VI par).
Las lesiones corticales afectan a las neuronas motoras piramidales que
controlan a los núcleos protuberanciales motores del trigémino (haz geniculado
del V par). Se ven en hemorragías, infartos, tumores, esclerosis múltiple y
esclerosis lateral amioatrófica.
HERPES ZOSTER OFTÁLMICO
Se produce por la inflamación por el virus del ganglio de Gasser o del oftálmico.
Produce hemianestesia facial con lesiones corneanas.

TRISMO DE LOS MÚSCULOS MASTICATORIOS

Se produce por la imposibilidad o gran dificultad para abrir la boca por
contractura permanente de los músculos masticatorios. Las causas usuales de
trismo son:

Tétanos
Rabia
Meningoencefalitis
Flemón amigdalino
Abscesos dentarios
Parotiditis
Epiglotitis

DOLOR FACIAL IDIOPATICO Y PERSISTENTE

Fue descrito en 1924 por Frazier y Russell. Es un dolor localizado en el territorio
del trigémino pero que no tiene la presentación clásica de otras neuralgias
craneanas

Tiene las siguientes características:

a) Se localiza sólo en la cara
b) Es unilateral, profundo y pobremente localizado
c) No se acompaña de signos o síntomas autonómicos
d) Es severo, a veces quemante
e) Persiste casi todo el día, y casi todos los días
f) No hay hallazgos anormales en el examen neurológico
g) No hay hallazgos anormales en la resonancia magnética cerebral.

Muchas veces estos pacientes atribuyen el dolor a problemas odontológicos o a

traumas faciales previos. Tienen una mayor incidencia de depresión y trastornos
de ansiedad. Afecta a adultos de ambos sexos.
Entre los diagnósticos diferenciales deben descartarse otras causas de cefalea,
la neuralgia postherpética, alteraciones de la articulación temporomandibular,
sindrome de Raeder, cefalea como puñalada, sindrome de dolor talámico y
gliomas de tronco cerebral.
Se debe solicitar resonancia magnética de cerebro con y sin contraste con
gadolinio e interconsulta al odontólogo.
Se trata con antidepresivos tricíclicos y con drogas antiepilépticas. Se puede usar
acupuntura y pueden requerir derivación psiquiátrica. Rara vez requieren cirugías
del trigémino.

CAPITULO 10
ALTERACION DE LA MOTILIDAD FACIAL
RECUERDO ANATÓMICO, VII PAR (NERVIO FACIAL)
El VII par es el nervio de la expresión facial. Inerva además a los músculos del
yunque y del estribo ubicados en el oído medio y contiene fibras sensitivas que
conducen la información sensorial del conducto auditivo externo y del dorso de la
oreja.
Junto con el facial transcurren fibras gustativas de los dos tercios anteriores de la
lengua y parasimpáticas que regulan la secreción de las glándulas salivales y
lacrimales. Dichas fibras forman el llamado nervio intermediario de Wrisberg y
recorren el conducto auditivo interno integrándose en el nervio facial
El nervio facial está compuesto por fibras que se originan en:

El núcleo motor principal del nervio facial se localiza en la protuberacia inferior.

Recibe aferencias de los hemisferios cerebrales mediante fibras geniculadas.
La porción del núcleo que inerva la parte superior de la cara recibe fibras de
ambos hemisferios, en cambio, la porción del núcleo que inerva la parte inferior de
la cara recibe fibras sólo del hemisferio contralateral. Hay además vías
involuntarias que controlan los cambios miméticos o emocionales de la expresión
facial, pero se desconoce su origen y su recorrido.
Las fibras de la raíz motora del nervio facial rodean al núcleo del VI par en la
protuberancia formando así la rodilla del nervio facial. Estas fibras emergen en el
ángulo ponto-cerebeloso.

Los núcleos parasimpáticos del VII par se ubican cercanos al núcleo motor
principal.y comprenden a:
El núcleo salival superior constituye un núcleo parasimpático compuesto por
neuronas preganglionares cuyos axones sinaptan con el ganglio submandibular.
Este núcleo recibe aferencias: 1) del hipotálamo mediante vías autonómicas
descendentes. 2) del núcleo del tracto solitario, de tipo gustativas.
El núcleo lacrimal está compuesto de neuronas preganglionares cuyos axones
sinaptan con el ganglio pterigopalatino. El núcleo lacrimal recibe aferencias: 1) del
hipotálamo, que median respuestas emocionales. 2) de los núcleos sensitivos del
nervio trigémino, que median reflejos de lacrimación secundarios a irritación
conjuntival o corneal.

Las fibras gustatorias que componen el nervio facial provienen de neuronas cuyo
soma se encuentra en el ganglio geniculado. Los axones de estas neuronas
pseudounipolares penetran al tronco encefálico y conforman el tracto solitario.
Ellas confluyen en el núcleo sensitivo del nervio facial es la porción superior del
núcleo del tracto solitario.

Luego de emerger en el ángulo cerebelopontino, ambas raíces motora y sensitiva

entran al meato auditivo interno en la porción petrosa del temporal junto con el
nervio auditivo. Se dirige lateralmente por el oído medio hasta encontrar la pared
medial de la cavidad timpánica, en donde se expande para formar el ganglio
geniculado. Desde aquí el nervio gira hacia atrás sobre el promontorio, y en la
pared posterior de la cavidad timpánica vuelve a girar hacia abajo para emerger
por el agujero estilomastoídeo.

El núcleo motor proporciona la inervación a los músculos de la expresión facial,

los músculos auriculares, el músculo estapedio, el vientre posterior del digástrico,
y el músculo estilohioídeo.
El núcleo salival superior proporciona la inervación a las glándulas salivales
submandibular y sublingual, y a las glándulas palatinas y nasales.
El núcleo lacrimal proporciona la inervación para las glándulas lacrimales.
El núcleo sensitivo recibe aferencias gustativas de los 2/3 anteriores de la
lengua.

EXPLORACIÓN DEL VII PAR- NERVIO FACIAL

Su exploración comprende:
-- Búsqueda de asimetrías faciales a la inspección
-- Detección de lacrimeo anormal, o escurrimiento de saliva
-- Se indica al paciente que arrugue la frente, eleve las cejas, abra y cierre los ojos
con fuerza. El operador puede oponer resistencia a la apertura o al cierre
parpebral con su dedo. (Exploración del facial superior)
-- Se indica al paciente que dilate sus fosas nasales, que abra la boca, que lleve la
comisura bucal hacia un lado y hacia otro, que silbe, que sople, que muestre los
dientes.(exploración del facial inferior)
-- Se debe explorar el músculo cutáneo del cuello (inervado por el facial), para ello
el paciente inclina el mentón hacia abajo con el peso de su cabeza y el
observador se opone al movimiento, lo que permite visualizar la contracción de
dicho músculo.

PARALISIS FACIAL PERIFÉRICA

Es siempre total. Afecta al facial superior y al inferior. Según la localización

anatómica de la lesión distinguimos:
Lesión del facial más allá de su salida del cráneo por el agujero
estilomastoideo.
1- Se borran las arrugas de la frente, el paciente no puede arrugar la frente ni
mover las cejas
2- El ojo del lado enfermo está más abierto (lagoftalmos) por parálisis del
orbicular de los párpados y hay epífora (las lágrimas se vierten fuera del ojo).
3- Signo de Bell: cuando el enfermo realiza el esfuerzo de intentar cerrar el ojo,
el globo ocular se desplaza hacia arriba y la esclerótica queda descubierta
4- Signo de Nigro: al mirar hacia arriba el ojo del lado paralizado excursiona
más que el ojo del lado sano
5- El surco nasogeniano está borrado del lado de la lesión, la comisura labial
está desviada hacia el lado sano y descendida con pérdida de saliva (por la
parálisis del orbicular de los labios).
6- El paciente no puede silbar y si infla los carrillos se abulta más la mejilla del
lado enfermo.
7- La apertura bucal es oblicua-oval, siendo más amplia del lado sano.
8- Hay falta de contracción del músculo cutáneo del cuello.
9- Hay hipoestesia en la piel que rodea al conducto auditivo esterno.

Si la lesión del facial asienta en el interior del acueducto de Silvio por

debajo del ganglio geniculado: a los síntomas anteriores se agregará la
pérdida del sentido del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua del lado
afectado. Se produce debido a la lesión de la cuerda del tímpano (nervio
intermediario de Wrisberg). Al afectarse el nervio del estribo hay hiperacusia con
audición dolorosa de las notas bajas y perturbación en la secreción salival.

Si la lesión del facial ocurre entre la protuberancia y el ganglio geniculado:

hay las mismas alteraciones que el en punto anterior, pero además se presenta
lacrimeo del mismo lado afectado por destrucción de las fibras simpáticas del
ganglio pterigopalatino.

Si la lesión es en la propia protuberancia hay parálisis facial pero sin

alteraciones del gusto y es común que se asocie a parálisis del VI par por su
cercanía en la protuberancia.

Las causas de parálisis periférica son:

Parálisis de Bell o a frigore: su etiología se desconoce, aunque se han
implicado mecanismos inmunes y virales. Puede ser la primera manifestación de
una esclerosis múltiple, diabetes, leucemia o herpes zóster.
Neuritis del facial: se observa en diabéticos, en el sindrome de Guillain Barré,
lepra y sífilis.
Meningitis subaguda tuberculosa o sifilítica
Compresión del facial por tumor del ángulo pontocerebeloso, leucemias, cáncer
o tumores de las parótidas.
Afecciones del oído: otitis media aguda o crónica
Sindrome de Ramsay Hunt se produce por herpes zóster con erupción en el
conducto auditivo externo, y oreja con parálisis del facial y dolor auricular.
Traumatismo en la base del cráneo
Lesión quirúrgica del facial en cirugía de parótida o de oído
Sindrome de Melkersson Rosenthal: es una parálisis facial asociada a edema
facial y lengua escrotal de causa desconocida.
Infarto, hemorragia o tumor protuberancial.

PARALISIS FACIAL SUPERIOR O CENTRAL

En ella se afecta sólo el facial inferior, por ello el enfermo puede arrugar la frente,
cerrar el ojo del lado paralizado, fruncir las cejas y no hay signo de Bell ni de
Nigro. Sin embargo, el facial superior está levemente comprometido por ello:
1- La oclusión del ojo del lado paralizado es menos enérgica, con lo que se ven
con más nitidez las pestañas (signo de las pestañas de Souques)
2- El paciente no puede ocluir aisladamente el ojo paralizado sin cerrar
simultáneamente el sano (signo de Revilliod).
Los movimientos faciales mímicos involuntarios (risa, llanto) se producen
normalmente a pesar de la parálisis motora ya que dichos movimientos están
controlados por centros subcorticales o talámicos.

CAPITULO 11
EL PACIENTE CON ALTERACION AUDITIVA

RECUERDO ANATOMICO PAR VIII (NERVIO AUDITIVO)

El VIII par conduce la información vestibular relacionada con el equilibrio recogida
por los órganos sensoriales ubicados en los conductos semicirculares y la
información auditiva que proviene de las células del órgano de Corti del oído
interno. Luego, abandona el oído interno por el conducto auditivo interno y
penetra en el tronco encefálico a través de la fosita lateral del bulbo, terminando
sus fibras en los núcleos cocleares dorsal y ventral y en los núcleos vestibulares
inferior, superior, interno y externo ubicados a nivel de la protuberancia. La
exploración vestibular se ha desarrollado en el capítulo de vértigo.
EXPLORACION DE LA RAMA COCLEAR
Para explorar la rama cloclear, se evalúa la capacidad auditiva del paciente. Para
ello requerimos de un ambiente silencioso. Le susurramos al oído algunas
palabras y le pedimos que las repita. También se puede acercarle un reloj al oído
y con los ojos cerrados pedirle que identifique si percibe algún sonido y si puede
reconocerlo. Luego se pueden efectuar las siguientes pruebas que requieren el
uso de diapasón:
Prueba de Weber: se coloca el diapasón vibrando sobre el centro de la
convexidad craneana o sobre la frente y se le pregunta al paciente si percibe la
vibración. Si lo hace más de un lado que de otro, se dice que la prueba
(percepción) está lateralizada. Esta prueba explora la conducción ósea del
sonido. En pacientes con sordera de conducción, el sonido se localiza en el oído
afectado (conducción ósea>aérea). En personas con sordera neurosensorial, la
señal se localiza en el oído sano.
Prueba de Rinne: se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides y
en el momento en que el paciente deja de oír la conducción ósea del sonido, se
lo traslada rápidamente, aún vibrando hacia el conducto auditivo externo del lado
a explorar. En situaciones normales, el paciente debe percibir todavía la vibración
del diapasón (Rinne positivo, conducción aérea); en caso contrario, se dice que la
prueba de Rinne es negativa. Detecta trastornos de la neurosensorial de la
audición.
Prueba de Schwabach: en este caso se medirá con reloj el tiempo en que el
paciente percibe la vibración del diapasón acercado al conducto auditivo externo.
Si dura más de 18 segundos se dice que el Schwabach está prolongado, si dura
menos que está disminuido. Detecta trastorno neurosensorial de la audición.
El estudio más sofisticado de la audición requiere la realización de la
audiometría.
PERDIDA AUDITIVA Y SORDERA
Se define a la pérdida auditiva como a aquel estado en el que hay una
sensibilidad disminuida a sonidos que normalmente son escuchados. Se la
considera profunda cuando la persona no puede percibir sonidos en las
frecuencias utilizadas al hablar.
En la sordera hay un grado tal de impedimento que la persona no puede
entender la palabra hablada aún ante la presencia de amplificación con
audífonos.
La pérdida auditiva se clasifica en:

A) SORDERA DE CONDUCCIÓN
Afecta al conducto auditivo externo, al tímpano o al oído medio. Las causas que
pueden producirla son:
Presencia de un tapón de cera
Otitis externa infecciosa
Cuerpo extraño en el conducto auditivo externo
Exostosis en el conducto auditivo externo
Tumor en el conducto auditivo externo
Perforación o retracción del tímpano
Otitis media infecciosa
Otitis media serosa
Colesteatoma
Otosclerosis
Tumor del oído medio
Trauma en el hueso temporal
Deshiscencia del canal superior
Adenoides

B) SORDERA SENSORIO-NEURAL
Afecta a la coclea del oído interno, el nervio auditivo o los centros superiores que
procesan la información auditiva. Las causas que pueden producirla son:
Edad avanzada: se la denomina presbiacusia y pierden la capacidad para
detectar las fecuencias sonoras altas.
Exposición a ruidos o sonidos intensos: es la responsable del 50% de los
casos. Afecta sonidos de 3000, 4000 o 6000 Hz, y a partir de ellos puede
evolucionar afectando frecuencias más altas o más bajas. Los sonidos graves
producen daño más rápido que los agudos.
Sorderas genéticas: pueden ser puras, en las que sólo hay sordera o asociadas
con otras manifestaciones médicas en algunos síndromes como: el sindrome de
Usher, de Sticker, de Waardenburg, de Alport, o la neurofibromatosis tipo II.
Sarampion, rubeola, parotiditis, meningitis, HIV
Vasculitis de Wegener
Sindrome del alcohol fetal
Infeccion perinatal con clamidias
Prematuros
Sífilis congénita
Meduloblastoma
Sindrome de Muckle Wells
Laberintitis supurativa
Tumor del ángulo pontocerebeloso: neurinoma del acústico o meningioma
Enfermedad de Menière: ataques súbitos de vértigo precedidos por acúfenos,
sensación de oído ocupado con pérdida auditiva fluctuante.
Pérdida auditiva súbita: puede ser idiopatica, vascular o isquémica, fístula
perilinfática, autoinmune.
Esclerosis múltiple
Accidente vascular isquémico
Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth
Drogas: aminoglucósidos, vancomicina, cisplatino, furosemida, aspirina o AINEs
macrólidos, sildenafil
Intoxicación con solventes, plomo, mercurio, pesticidas, nafta, tolueno,
organofosforados
Intoxicación con mónoxido de carbono
Trauma encefálico
TINNITUS O ACUFENOS

El tinnitus (zumbido de oídos) es una percepción auditiva involuntaria de origen

interno. En la mayoría de los casos son subjetivos y sólo perceptibles por el
paciente, una minoría pueden percibirse ubicando el estetoscopio sobre la
cabeza y el cuello. Afectan al 10% de la población y puede ser leve o
insoportable, pudiendo llevar al paciente al intento de suicidio. Se calcula que el
25% de los afectados sufre intensamente con su tinnitus.
Se lo clasifica en vibratorio (por transmisión a la cloclea de vibraciones de tejidos
adyacentes) o no vibratorios (por cambios en el propio nervio auditivo).
Su fisiopatología es discutida, puede deberse a: a) injuria de las células cocleares
que descargan en forma repetitiva, b) actividad espontanea de las fibras del
nervio auditivo, c) hiperactividad de los núcleos auditivos del tronco cerebral, 4)
disminución de la actividad supresora de origen central.

Causas de tinnitus subjetivo

Tapón de cera
Otitis externa
Perforación timpánica
Ocupación del oído medio
Otoesclerosis
Trauma acústico
Presbiacusia
Enfermedad de Meniere
Neuronima del acústico
Fármacos: aspirina, AINEs, aminoglucósidos, vancomicina, cloranfenicol,
eritromisina, tetraciclinas, bleomicina, cisplatino, metotrexate, vincristina,
furosemida, cloroquina, plomo, mercurio, antidepresivos tricíclicos y quinina.
Fractura o trauma craneano
Síndrome del latigazo del cuello
Trastornos de la articulación temporomandibular
Esclerosis múltiple
Hipo o hipertiroidismo
Hiperlipidemias
Anemia, déficit de B12 y déficit de zinc.

Causas de tinnitus objetivo

a) Vascular: aneurismas carotídeos, hipertensión arterial, ubicación alta del
bulbo de la yugular.
b) Palatomioclonus: contracciones rápidas y repetidas del paladar blando
c) Trompa de Eustaquio permeable: el paciente percibe un sonido soplante al
respirar y tienen una escucha anormal de la propia voz (autofonía). Ocurre en
pacientes que han disminuido mucho de peso, desaparece con la maniobra de
Valsalva.

Examinar
a) Oído externo y tímpano
b) Pares craneanos
c) Auscultación del cuello, de la zona periauricular, órbitas y zona mastoidea
d) Test de Rinne y de Weber
e) Tomografía computada cerebral o resonancia magnética
f) Ecodoppler de vasos de cuello
g) Audiometría.

CAPITULO 12
EL PACIENTE CON ALTERACION DE LA DEGLUCION

RECUERDO ANATÓMICO PAR IX (NERVIO GLOSOFARINGEO)

Se trata de un nervio mixto ya que se encuentra formado por fibras motoras (que
inervarán los músculos de la farínge y del velo del paladar), por fibras sensitivas
(que se encargan de dar sensibilidad general e impresión gustativa a la lengua) y
por fibras que regulan la secreción de la glándula parótida.
Posee tres orígenes reales: origen motor ubicado en el núcleo motor del IX, que
forma parte del núcleo ambiguo (junto con los pares X y XI); el origen sensitivo,
en el ganglio de Andersch, cuyas fibras van hacia los núcleos del fascículo
solitario (formado por los núcleos sensitivos de los pares VII, IX y X) y de
Nageotte; y el núcleo salivar inferior para las fibras que regulan la producción de
saliva. El glosofaringeo abandona el cráneo a través del agujero rasgado
posterior.
EXPLORACIÓN DEL GLOSOFARINGEO
A) EXPLORACIÓN DEL GUSTO
Este par sólo regula la percepción del gusto en el tercio posterior de la lengua.
El paciente debe estar frente al operador, con la boca abierta, y la lengua
mantenida fuera de la arcada dentaria con la mano izquierda del explorador.
Como se prueban diferentes sustancias para evaluar la percepción gustativa del
paciente, se debe secar la lengua cada vez que se disponga a investigar una
sustancia diferente. La prueba se realiza con oclusión con un broche de las fosas
nasales para que no interfiera el olfato en la percepción gustativa.
Con un algodón embebido en la sustancia se toca el tercio posterior de la lengua.
Cuando la sensación gustativa es percibida, el paciente debe levantar la mano, y
señalar en un papel si la sensación percibida fue dulce, salada, amarga o ácida.
Las sustancias más frecuentemente usadas son el azúcar común, para el dulce,
sal de cocina, quinina o solución suave de estricnina para el amargo y vinagre o
solución suave de cualquier ácido, para el ácido.
Se podrán obtener como resultados: 1º. Percepción gustativa normal; 2º.
Hipogeusia, que puede ser de todas las sustancias o selectiva para cada una de
las mencionadas; 3º. Pérdida total del gusto, conocida como ageusia; 4º.
Perversión del gusto, parageusia, es decir, que se percibirá un sabor distinto al
que se debería percibir normalmente.
B) EXPLORACIÓN DE LA MOTRICIDAD
La motricidad se explora, teniendo en cuenta su inervación exclusiva para el
músculo estilofaríngeo, aunque se cree que intervendría también con el vago y el
espinal, por medio del plexo faríngeo, en la inervación de los constrictores de la
farínge y en especial del constrictor superior. La parálisis de dichos músculos
provoca malestar en la deglución, siendo más intenso para los sólidos, además la
deglución es seguida de tos.
Para culminar con la exploración se realizará la búsqueda de los reflejos faríngeo
y velopalatino, los que se encontrarían abolidos en caso de lesiones nucleares o
infranucleares, siendo conservados en el caso de lesiones supranucleares.
Reflejo faríngeo: se explora tocando con el bajalenguas la parte posterior de la
farínge o la base de la lengua, lo que provoca la contracción de los músculos
faríngeos con aparición de náuseas. Es un reflejo cuya rama sensitiva viaja por el
nervio glosofaríngeo, y su rama motora por el vago. El centro del reflejo se ubica
en el bulbo. Cuando deglutimos, normalmente este reflejo se inactiva por señales
inhibitorias nerviosas que provienen del centro de la deglución del tronco
encefálico.
Reflejo palatino o velopalatino: se lo explora rozando con el bajalenguas el
borde libre del velo del paladar, primero de un lado y luego del otro. Se produce
como respuesta normal la elevación del velo por contracción de sus músculos.
Este reflejo tiene su aferencia sensitiva por el nervio glosofaríngeo y su vía
eferente por el vago. El centro del reflejo se ubica en el bulbo.
PARALISIS DEL GLOSOFARINGEO
Se caracteriza por trastornos del gusto, que radican en la base de la lengua, y
sensitivos de la amígdala y la farínge; alteración de la deglución; y a veces,
alteración de los reflejos.
Los trastornos del gusto van desde la ageusia a la parageusia. Aquellos de la
sensibilidad de la amígdala y la faringe, de la hipo a la anestesia.
Las alteraciones de la deglución se deben a la parálisis del constrictor
superior de la farínge, lo que perturba la deglución de los sólidos sobre todo. En
estos casos puede observarse el signo de la cortina de Vernet, que se
investiga observando la pared posterior de la farnge, con la lengua extendida y
deprimida con un bajalenguas, con buena iluminación y pidiendo al paciente que
pronuncie la letra A. Ante la parálisis del constrictor superior de un lado, se
observa el desplazamiento de la pared faríngea hacia el lado sano, como si fuese
una cortina (en la normalidad se contrae simétricamente hacia la línea media).
Las parálisis del glosofaríngeo pueden deberse a:
Lesiones periféricas o intranucleares: están casi siempre asociadas a
parálisis del X y XI par, pudiendo formar parte del síndrome del agujero rasgado
posterior, pudiéndose verse en: a) neuritis (saturnismo, difteria, sífilis) b)
traumatismos, c) compresiones tumorales, aneurismáticas, por exudados
inflamatorios meníngeos, etc.
Lesiones nucleares: se observan por: a) sindrome bulbar b) esclerosis lateral
amiotrófica c) siringobulbia d) sindrome de Guillain Barré con compromiso bulbar
e) poliomielitis anterior aguda f) tumores bulbares.
Lesiones supranucleares. Las lesiones unilaterales no tienen expresión clínica;
cuando son bilaterales pueden formar parte del síndrome seudobulbar.
Alucinaciones gustativas: se producen por excitación del girus uncinatus
Otras causas de ageusia: por fármacos (levodopa, penicilina), diabetes mellitus,
el síndrome de Sheehan, el hipotiroidismo y en ciertas arteritis.
Sudor gustativo (sindrome de Lucie Fray): Consiste en la aparición de sudor
acompañado de enrojecimiento facial y del cuello, en relación con estimulaciones
gustativas. Los alimentos ácidos y picantes y especialmente los chocolates
constituyen los excitantes principales. Éstos signos aparecen inmediatamente al
comenzar la ingesta y culminan con esta, pudiéndose presentar en forma difusa ó
limitada a un lado de la cara. Hay casos idiopáticos pero son raros, la mayoría se
observa en pacientes con siringomielia o con encefalitis o en pacientes con
secuelas por lesiones del nervio facial o luego de la extirpación del ganglio
simpático cervical superior
RECUERDO ANATOMICO PAR X (NERVIO VAGO)
El nervio vago, es un nervio mixto (motor y sensitivo) cuyas fibras se originan en
tres grupos nucleares: 1) el núcleo motor principal (ambiguo) 2) el núcleo
parasimpático (motor dorsal del vago) 3) el núcleo sensitivo (del tracto solitario).
El núcleo motor principal corresponde al núcleo ambiguo, el cual se ubica en la
profundidad de la formación reticular del bulbo raquídeo. Este núcleo recibe
conexiones de ambos hemisferios cerebrales mediante fibras corticonucleares.
Las fibras eferentes que se originan en este núcleo proporcionan la inervación al
paladar blando, a los músculos constrictores de la farínge y a los músculos
intrínsecos de la larínge.
El núcleo parasimpático corresponde al núcleo motor dorsal del vago, el cual se
ubica bajo el piso de la mitad inferior del cuarto ventrículo. Este núcleo recibe
aferencias del hipotálamo a través de las vías autonómicas descendentes y del
núcleo del tracto solitario relacionadas con el reflejo del seno carotídeo. Los
axones que se originan en este núcleo constituyen las fibras parasimpáticas
preganglionares del vago que se distribuyen en los sistemas cardiovascular,
respiratorio y gastrointestinal del tórax y abdomen.
El núcleo sensitivo del vago lo conforma el núcleo del tracto solitario.
El vago contiene fibras aferentes viscerales generales que inervan al sistema
respiratorio, sistema cardiovascular, tracto gastrointestinal y duramadre de la fosa
posterior. Estas fibras aferentes viscerales generales se originan en neuronas
cuyo soma se encuentra en el ganglio inferior del vago; sus axones terminan en
la mitad inferior del núcleo del tracto solitario.
Al igual que el IX par, el vago contiene fibras somatosensoriales que provienen
de la caja timpánica y del conducto auditivo externo.
El nervio vago abandona el tronco encefálico por una serie de raíces en un surco
entre la oliva y el pedúnculo cerebeloso inferior. Luego avanza lateralmente por la
fosa craneal posterior para dejar el cráneo por el agujero yugular.
El vago desciende por el cuello dentro de la vaina carotídea junto a la vena
yugular interna y a las arterias carótidas interna y común.
El nervio vago derecho penetra al tórax y se ubica posteriormente al hilio
pulmonar derecho donde contribuye con el plexo pulmonar. Luego prosigue por la
superficie posterior del esófago donde contribuye con el plexo esofágico. Penetra
al abdomen por el hiato esofágico (donde pasa a denominarse tronco vagal
posterior) y se distribuye mediante ramas de los plexos celíaco, mesentérico
superior y renal a la superficie posterior del estómago, duodeno, hígado, riñones,
intestino delgado y colon hasta los dos tercios proximales del colon transverso.
El nervio vago izquierdo penetra al tórax y desciende bajo el hilio pulmonar
izquierdo donde contribuye con el plexo pulmonar. Luego desciende por la
superficie anterior del esófago y contribuye con el plexo esofágico. Penetra al
abdomen por el hiato esofágico (donde pasa a denominarse tronco vagal
anterior) y se divide en varias ramas que se distribuyen en el estómago, hígado,
porción superior del duodeno y cabeza del páncreas.
EXPLORACIÓN DEL X PAR (NERVIO NEUMOGÁSTRICO O VAGO)
EXAMEN DEL VELO DEL PALADAR
El paciente abre la boca y se debe ver si hay asimetría del velo del paladar, si el
velo pende fláccido de un lado o totalmente. Luego se prosigue con la
exploración de la movilidad del velo, haciendo que el paciente pronuncie la letra
A prolongadamente, ya que al pronunciarla el velo se debe elevar. Si estamos
ante la presencia de una parálisis de la mitad del velo, se elevará de un solo lado
y el rafe se desviará hacia el lado sano.
Como última maniobra se le hace tomar al paciente un vaso de agua, se le indica
que lo retenga en la boca, y que con la cabeza inclinada hacia abajo, la trague;
se estudiará si hay reflujo nasal del líquido ingerido, tos, o sofocación (al haber
parálisis del velo, éste ante la deglución no se elevará, quedando por lo tanto,
una comunicación libre entre las vías aéreas y digestivas).
Para la exploración de los músculos constrictores de la farínge se recurre al signo
de la manzana de Adán, debe indicarse al paciente, que degluta cinco veces
seguidas, y se observará la elevación y descenso de la manzana de Adán. Puede
que no se produzca dicho movimiento (parálisis) o que se produzca con mayor
debilidad (paresia).
Se debe explorar la sensibilidad velopalatina y faríngea.
EXAMEN DE LA LARINGE
Como primer paso debe examinarse la voz del paciente (puede ser nasal, bitonal,
disfónica o ronca). Para el estudio del aspecto y movilidad de las cuerdas vocales
debe realizarse una laringoscopía.
EXAMEN PARASIMPÁTICO.
La parte parasimpática del nervio debe estudiarse buscando si hay taquicardia o
bradicardia, trastornos respiratorios, trastornos de la motilidad gastrointestinales.
Se explorarán los reflejos oculocardíacos (signo de Aschner) consiste en
comprimir el globo ocular lo que normalmente disminuye la frecuencia del pulso
entre 5 y 8 latidos minuto, ante la ausencia de este signo estaremos ante la
parálisis vagal del lado explorado.
PARALISIS DEL NERVIO VAGO
Parálisis unilateral completa. Se produce parálisis de la mitad del velo del
paladar, de la cuerda vocal del mismo lado, asociada a trastornos sensitivos:
hemianestesia laríngea y del velo del paladar y de los pilares del paladar del
mismo lado, hiperestesia alrededor del conducto auditivo, signo del trago de
Escat (provocación de tos haciendo presión a nivel del trago) y trastornos
respiratorios y cardíacos.
Parálisis bilateral. Como hay una parálisis completa del velo del paladar que se
encuentra descendido y pendiente como una cortina inerte y fláccida; la úvula se
mueve con el pasaje del aire al respirar; las cuerdas vocales están inmóviles y los
trastornos cardíacos y respiratorios son muy acentuados. Estos pacientes suelen
tener -por sus alteraciones deglutorias- neumonías aspirativas que provocan la
muerte.
Las lesiones que producen las parálisis pueden ubicarse en:
Lesiones infranucleares. a) Neuritis diftérica b) Traumatismos (fracturas,
heridas); c) compresiones a nivel del mediastino (adenopatías tumorales
secundarias a carcinoma de pulmón; linfomas, tumores, aneurismas del cayado
aórtico); d) Compresiones de la base del cráneo (síndrome del agujero rasgado
posterior).
Lesiones nucleares. Las causas son similares a las del IX par, sumándose el
Síndrome de Wallenberg, debido a infarto bulbar lateral por compromiso de la
arteria cerebelosa posterior e inferior.
Lesiones supranucleares. Las lesiones deben ser bilaterales para que se
produzca parálisis supranuclear. Debe citarse como causa el síndrome
seudobulbar.
CAPITULO 13
El PACIENTE CON ALTERACION MOTORA LINGUAL

RECUERDO ANATÓMICO PAR XII (NERVIO HIPOGLOSO MAYOR

Es un nervio exclusivamente motor que inervará la lengua y los músculos
infrahioideos. El nervio hipogloso está formado por los axones de las neuronas
del núcleo hipogloso, el cual se ubica a nivel bulbar cercano a la línea media en
la mitad inferior del piso del cuarto ventrículo.
Las fibras del nervio hipogloso emergen en el bulbo raquídeo como una serie de
raíces en un surco entre la pirámide y la oliva. Sale del cráneo por el agujero
condíleo anterior.
Luego de su salida del cráneo, el nervio avanza entre la vena yugular interna y la
arteria carótida interna hasta alcanzar el borde inferior del vientre posterior del
músculo digástrico, donde gira hacia delante y cruza las arterias carótida interna
y externa y el loop de la arteria lingual. En la superficie lateral del músculo
hiogloso, el XII par envía ramas para inervar los músculos de la lengua.

EXPLORACIÓN DEL XII PAR (NERVIO HIPOGLOSO MAYOR)

Se observará la simetría y las características de la superficie de la lengua,
buscando la presencia de atrofia global, o sólo de la mitad, (en la zona atrofiada
la lengua se presenta arrugada).
Se debe ver si hay movimientos reptantes en la superficie lingual lo que indica la
presencia de fasciculaciones (denervación lingual). Ello es un hallazgo común en
la esclerosis lateral amioatrófica.
Al tomar la lengua entre el índice y el pulgar, se sentirá la consistencia dura y
firma de la misma debido a la contracción de su musculatura; en los casos de
parálisis se palpará blanda y se aplastará fácilmente.
Luego se le pide al paciente que saque la lengua y que la mueva hacia los lados,
hacia arriba, abajo, derecha, izquierda, que la enrolle, que la lleve hacia el labio
superior e inferior, observando cómo efectúa los movimientos requeridos.
Seguido de este procedimiento se le pedirá que empuje con la punta de la lengua
la mejilla, mientras que el médico observador se opone a este movimiento con su
dedo colocado en la parte externa de la cara, comprobando así, la fuerza de la
lengua.
PARALISIS DEL HIPOGLOSO MAYOR
PARALISIS LINGUAL UNILATERAL
La mitad lingual paralizada se atrofia y se arruga, y, a veces, puede presentar
fasciculaciones, mientras que la mitad sana queda en forma de medialuna
rodeando la zona paralizada.
A la palpación la parte atrofiada se sentirá blanda, sin contracción.
Dentro de la boca, la lengua se encontrará desviada hacia el lado sano, pero al
sacarla se observa que la punta se desvía hacia el lado paralizado, como
consecuencia de la contracción del músculo geniogloso del lado sano.
En la prueba de la resistencia que ofrece la lengua empujando la mejilla, se
sentirá disminución de la misma a la exploración del lado paralizado.
Al instalarse el cuadro, durante los primeros días el paciente experimenta
dificultad del habla y masticación, que luego desaparecen.
PARALISIS LINGUAL BILATERAL
La parálisis bilateral produce una disartría muy pronunciada y va acompañada de
dificultad para la deglución y la masticación; el órgano no puede conducir los
alimentos a los arcos dentarios ni a la faringe. La lengua se encuentra atrofiada e
inmóvil.
Es raro que la parálisis lingual se presente en forma aislada, en general se asocia
con parálisis del velo del paladar, de la farínge o de la larínge e incluso con
parálisis facial, por extensión de la lesión causal a los nervios próximos. Por la
ubicación de la lesión distinguimos:
Parálisis nuclear. Sus causas son: a) síndrome bulbar, b) siringobulia c)
esclerosis lateral amiotrófica. La parálisis, por la proximidad que tienen entre sí
los núcleos de origen del hipogloso, es generalmente bilateral.
Parálisis supranuclear. Las principales causas son:
Accidentes cerebrovasculares (infartos, hemorragias), tumores cerebrales, etc.,
que ocasionan hemiplejía capsular y con ello hemiplejía lingual (constituyen en
realidad una hemiplejía lingual que toma la mitad de la lengua del lado opuesto a
la lesión y no se acompaña ni de atrofia ni de fasciculaciones).
Accidentes cerebrovasculars o tumores radicados en el bulbo pueden originar
una hemiplejía alterna, en dónde la parálisis de la lengua es del mismo lado de la
lesión y la de los miembros del lado opuesto.
Lesiones bilaterales de los haces corticonucleares que originan el síndrome
seudobulbar o parálisis glosolabial seudobulbar. En este caso, la parálisis lingual
es bilateral.
CAPITULO 14
EL PACIENTE CON LESION DEL NERVIO ESPINAL (PAR XI)

El espinal es un nervio motor formado por la unión de raíces superiores o

bulbares y raíces inferiores o medulares. Sale de la base del cráneo por el
agujero rasgado posterior, junto con los pares X y IX y la vena yugular interna,
dividiéndose luego de su salida en dos ramas: una interna, que se anastomosa
con el neumogástrico para formar el nervio neuroespinal para la inervación de la
farínge y el velo del paladar; y otra externa, formada sólo por fibras de las raíces
medulares, que inervarán al trapecio y el esternocleidomastoideo.
EXPLORACIÓN DEL NERVIO ESPINAL
Deben ser examinados los músculos: esternocleidomastoideos y trapecios. Se
debe explorar la existencia de irregularidades de su relieve, atrofia de los
mismos, si hay modificación externa del cuello, si existe caída de los hombros y
cambios de situación de las escápulas.
A continuación, se explorará la motilidad del esternocleidomastoideo, se le pedirá
al paciente que rote la cabeza hacia el hombro opuesto, mientras que el médico
se opone a ello.
Para examinar el trapecio, se ordena al paciente que levante los hombros,
mientras que el médico examinador se opone a dicha orden; luego se le pide que
levante los brazos (primero hacia delante y luego hacia afuera) hasta la
horizontal, y luego hacia arriba hasta colocarlos en posición vertical.

PARALISIS DEL ESPINAL

Si el nervio espinal se encuentra lesionado se produce la parálisis del
esternocleidomastoideo y del trapecio. Puede ocurrir que ciertas fibras del
esternocleidomastoideo escapen a la lesión debido a que éstas se encuentran
inervadas por el segundo nervio cervical. Lo mismo ocurre con las fibras medias
del trapecio, ya que se encuentran inervadas por el tercero y cuarto nervio
cervical, mientras que las superiores e inferiores sufrirían de la lesión por estar
inervadas por el XI par.
Si el esternocleidomastoride se encuentra paralizado, ante la maniobra de
exploración, éste no se contraerá en la rotación de la cabeza como tampoco se
observará relieve que demuestre contracción.
Ante la parálisis bilateral, el paciente no podrá flexionar la cabeza sobre el pecho,
especialmente en la posición echada.
Si el trapecio está paralizado, se verá modificado el contorno exterior del cuello;
el muñón del hombro caerá hacia delante y abajo, la fosa supraclavicular se hace
más profunda, la clavícula adquiere marcado relieve, la escápula es llevada abajo
y afuera; además su borde espinal, en lugar de ser paralelo a la columna
vertebral, está inclinado de arriba abajo y de afuera adentro. El enfermo no pude
o le cuesta mucho, levantar el hombro y no puede efectuar la abducción del
brazo hasta la línea horizontal: en cambio puede elevarlo horizontalmente hacia
delante, siendo, a veces, imposible llevarlo por encima de dicha posición. Si se le
pide al paciente que extienda hacia delante los brazos, se observará que la punta
de los dedos del lado paralizado está más adelante con respecto al lado sano, y
la escápula se separa algo del tórax.
Cuando el paciente lleva sus hombros hacia atrás, la escápula se aproxima
imperfectamente hacia la línea media y los músculos romboides del lado
paralizado se hacen visibles debajo de la piel.
Por su localización las lesiones que pueden producirla pueden ser:
Parálisis supranucleares: son, por lo general, parciales, abarcando sólo el
trapecio y no totalmente y respetando al esternocleidomastoideo, porque estos
músculos, como los respiratorios, poseen inervación bilateral desde ambas
mitades cerebrales.
Parálisis nucleares: se encuentran en sindrome bulbar, esclerosis lateral
amiotrófica, en la siringobulbia, en la poliomielitis aguda. Suele suceder que la
parálisis del espinal está asociada a la de los últimos pares craneanos, por
ejemplo, al vago, glosofaríngeo e hipogloso dando lugar a distintos síndromes de
compromiso de varios pares craneanos.
Parálisis infranucleares: se ven en: a) neuritis (diftérica, tóxicas, virales), b)
compresiones por tumores, aneurismas, exudados meníngeos, mal de Pott
suboccipital, etc., c) traumatismos (fracturas, heridas cortantes), d)
paquimeninges cervical hipertrófica.

CAPITULO 15
EL PACIENTE CON ALTERACION DE LOS REFLEJOS

El reflejo es una respuesta motriz independiente de la voluntad, provocada

inmediatamente después de la aplicación de un estímulo adecuado.
En todo acto reflejo se distinguen, fundamentalmente, cuatro fases: la recepción
del estímulo, su conducción, la elaboración en el centro del reflejo y la respuesta
final
Al comienzo, un estímulo aplicado por el operador, estimula a un receptor, y
luego la información es conducida al menos por tres neuronas:
a) una neurona aferente que es la neurona sensitiva periférica, cuyo cuerpo
celular se halla en el ganglio anexo de la raíz posterior;
b) una neurona central con célula en la sustancia gris medular, intercalada entre
la aferente y la eferente, que es la encargada de elaborar la respuesta refleja.
(centro del reflejo).
c) una neurona eferente, formada por la neurona motriz periférica que lleva el
impulso al órgano efector, o sea, el músculo.
Lo anteriormente expuesto indica que un paciente puede tener abolición de
un reflejo por lesión de la neurona aferente, por lesión del centro donde se
procesa el reflejo o por alteración de la neurona eferente.

Los reflejos presentan fatiga: después de haberse provocado varias veces el

mismo reflejo, se observa que las respuestas decrecen en intensidad hasta dejar
de producirse.

REFLEJOS PROFUNDOS U OSTEOTENDINOSOS

Se denomina reflejo profundo u osteotendinoso a la respuesta muscular

involuntaria, inmediata y breve que se produce al excitar por percusión con el
martillo de reflejos, un tendón o un hueso, en un punto determinado. Son reflejos
espinales puros, pues solo interviene la médula en su producción.
Para obtener la respuesta esperada, se debe procurar que el enfermo este
distraído respecto de la maniobra a efectuar, se le pide que mantenga los
músculos relajados al máximo.
Los reflejos deben explorarse siempre simétricamente del lado derecho e
izquierdo del cuerpo, ya que esto tiene utilidad para establecer si el reflejo
es patológico o no.

REFLEJOS PROFUNDOS DE LA CABEZA

1-Reflejo superciliar
Habiendo entornado el paciente los párpados, se percute con el martillo sobre la
arcada superciliar, tercio interno, y se produce la contracción del orbicular de los
párpados del mismo lado, cerrando el ojo. Este reflejo tiene como vía aferente al
trigémino, su centro esta en la protuberancia, y la vía eferente es conducida por
el nervio facial

2- Reflejo nasoparpebral
Si en las mismas condiciones que en el reflejo anterior se percute a nivel de la
raíz de la nariz se producirá la contracción simultánea de ambos músculos
orbiculares de los párpados (reflejo nasopalpebral). Este reflejo tiene como vía
aferente al trigémino, su centro esta en la protuberancia, y la vía eferente es
conducida por el nervio facial

3-Reflejo Maseterino
El paciente entreabre la boca, se percute con el martillo sobre el índice de la
mano izquierda colocado transversalmente en el mentón, debajo del labio inferior;
se produce normalmente un movimiento de cierre de la boca; la vía aferente es
trigeminal, el centro del reflejo está en la protuberancia, y la vía eferente es
también por medio del trigémino motor.

REFLEJOS PROFUNDOS DEL MIEMBRO SUPERIOR

1- Reflejo bicipital
Se coloca el miembro superior del paciente en flexión haciendo descansar el
antebrazo del paciente sobre el del médico. El médico palpa el tendón del bíceps
en el repliegue del codo, y luego se percute sobre el dedo que palpa el tendón; la
respuesta es la flexión del antebrazo sobre el brazo y el centro del reflejo se
encuentra en la médula en el V segmento cervical.

2-Reflejo estilo radial

Se coloca el antebrazo del paciente en ligera flexión sobre el brazo del médico,
descansando por el borde cubital sobre la palma de la mano del medico, quien
percute la apófisis estiloides del radio. Se produce la flexión del antebrazo, flexión
de los dedos sobre la palma y ligera supinación. El centro se encuentra en la
médula a nivel del VI segmento cervical.

2-Reflejo tricipital
El explorador separa lateralmente el brazo del paciente, coloca el antebrazo del
paciente en ángulo recto con el brazo y tomando el codo del paciente sobre su
mano; se percute el tendón del tríceps y se observa como respuesta la extensión
del antebrazo sobre el brazo. El centro de este reflejo se encuentra en la médula
en el VII segmento cervical.

4-Reflejo cubitopronador
Con el antebrazo del paciente descansando sobre la mano del observador se
percute la apófisis estiloides del cúbito, y la respuesta es un movimiento de
pronación. El centro se encuentra en la médula en el VIII segmento cervical.

5-Reflejo flexor de los dedos

Colocando el antebrazo en supinación, descansando por el dorso de la mano
sobre la palma del médico, se percuten los tendones flexores; la respuesta
esperada es la flexión de los dedos. Este reflejo tiene su centro en la médula en
el VII y VIII segmentos cervicales.

REFLEJOS PROFUNDOS DEL MIEMBRO INFERIOR

1- Reflejos patelar o rotuliano

Si el enfermo esta en decúbito dorsal, se flexiona ligeramente la pierna sobre el
muslo, sopesándola con una mano que apoya sobre la otra rótula; se percute el
tendón rotuliano y se observa como respuesta la extensión de la pierna.
Puede explorarse también con el enfermo sentado sobre el borde de la cama con
sus piernas colgando o con una pierna cruzada sobre la otra. Tiene su centro en
la médula espinal en el nivel III y IV segmento lumbar.

Maniobras destinadas a distraer al paciente con la finalidad de una relajación

muscular completa para obtener el reflejo patelar:
a) Hacerle contar de cinco en cinco; b) indicar al enfermo que coloque sus
dedos izquierdos formando garra en el hueco formado por los dedos
derechos, dispuestos también en garra, y que tire con fuerza (maniobra de
Jendrassik).
En el momento que el paciente cumple estas órdenes se percute el tendón
del reflejo rotuliano.

2-Reflejo aquiliano
Si el enfermo está en decúbito dorsal se le coloca pasivamente el pie del
miembro inferior por explorar sobre el opuesto, descansando sobre su maléolo;
se le extiende con una mano ligeramente el pie y se percute el tendón de Aquiles,
la respuesta es la extensión del pie.
También puede explorarse con el enfermo arrodillado sobre una silla con los piés
colgando y se percute el tendón de Aquiles, la respuesta es la extensión del pie..
El centro de este reflejo está en la médula espinal nivel L5-S1.

REFLEJOS SUPERFICIALES O CUTÁNEO-MUCOSOS

Estos reflejos están constituidos por contracciones reflejas de un músculo o de

un grupo muscular, provocadas por excitación de la piel o de la mucosa de
alguna zona.

REFLEJOS SUPERFICIALES DE LA CABEZA

1-Reflejo corneano
Con una pequeña torunda de algodón, acercándose lateralmente al paciente se
estimula la superficie ocular a nivel de la pupila, donde ésta está revestida por la
córnea; se observa la contracción del orbicular de los parpados con cierre del ojo.
La vía aferente de este reflejo es trigeminal, su centro está ubicado en la
protuberancia, y la vía eferente es por el nervio facial.

2-Reflejo nasal o estornutatorio

Se excita con la punta de un pañuelo, introduciéndolo en la nariz. Se provoca
estornudo acompañado de lagrimeo. Se puede provocar con estímulos químicos
y tirando de las vibrisas de las ventanas nasales.

3-Reflejo faríngeo
Excitando con un bajalenguas la pared posterior de la faringe, se observa su
contracción y algunas veces produce náuseas.
Su arco reflejo se integra con los pares craneanos glosofaríngeo (IX) y vago (X).
Su centro se ubica en el bulbo raquídeo.

4-Reflejo velopalatino
Excitando el borde libre del paladar blando con un bajalenguas, se observa su
elevación que normalmente es uniforme, con conservación de la posición
mediana de la úvula. Su arco reflejo se integra con el glosofaríngeo y el vago. Su
centro se ubica en el bulbo raquídeo.

REFLEJOS SUPERFICIALES DEL TRONCO

Reflejos cutáneo abdominales

Se distinguen en superior (supraumbilical), medio (umbilical), e inferior
(infraumbilical). Se investigan estimulando la piel del abdomen con un brusco
pasaje de la punta del alfiler en forma horizontal y de afuera hacia adentro, hasta
la línea media. La respuesta consiste en la contracción de los músculos
abdominales y en la desviación del ombligo hacia el lado estimulado. Estos
reflejos tiene sus centros en el VII segmento dorsal el superior, en el IX dorsal el
medio y en XI dorsal el inferior.

REFLEJOS SUPERFICIALES DE LOS MIEMBROS INFERIORES

1-Reflejo cremastérico
Excitando con la punta de un alfiler la parte superior de la cara interna del muslo
en el hombre o pellizcando la piel sobre la masa de los aductores se produce la
elevación del testículo por contracción del cremaster. Con idéntica técnica en la
mujer se produce la contracción del oblicuo mayor (reflejo homólogo o de Geigel).
El reflejo ceremastérico tiene su centro en la médula en el I y II segmento lumbar.

2-Reflejo bulbocavernoso
La excitación de la mucosa del glande produce la contracción del músculo bulbo
cavernoso. Un dedo colocado sobre la piel que recubre la uretra bulbar nota la
contracción del músculo, provocada por el dedo de la otra mano que raspa
suavemente el glande. Este reflejo tiene su centro en el III y IV segmentos
sacros.

3-Reflejo anal
La excitación con un alfiler de la piel de la región anal determina la contracción
del esfínter externo de ano. Este reflejo corresponde al V segmento sacro.

HIPERREFLEXIA
Consiste en una respuesta refleja más amplia e intensa que lo normal. Debe
diferenciarse de los reflejos normales vivos que se observa en pacientes
normales con una respuesta de sus reflejos bastante intensa. .
Cuando hay hiperreflexia además de reflejos intensos se pueden hallarse dos
fenómenos más, que son:
a) La respuesta de músculos que no han sido excitados por dicho arco reflejo.
b) Al golpear con el martillo más allá del sitio normal de excitación, se obtiene la
respuesta habitual ante el reflejo.
1-Hiperreflexia profunda:
Se encuentra en las lesiones de la vía piramidal (motoneurona superior):
hemiplejías directas o alternas, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica
(en miembros inferiores), ataxias cerebelosas hereditarias y paraplejías
espásticas.

2-Hiperreflexia superficial o cutaneomucosa:

Aparece solo en sujetos tensionados con reflejos profundos vivos, y también
como manifestación premonitoria en algunas enfermedades neurológicas como la
poliomielitis anterior aguda y la tabes.

ARREFLEXIA

1-Arreflexia profunda u osteostendinosa

Puede deberse a:
a) Lesión de la rama aferente o eferente del arco reflejo: radiculitis, neuritis y
polineuritis.
b) Lesión de las raíces posteriores de los cordones posteriores de la medula,
como en la tabes dorsal, donde la arreflexia, especialmente aquiliana y patelar,
constituye uno de los elementos capitales de la afección.
c) Lesión del cuerpo celular de la neurona motriz periférica; es el caso de la
poliomielitis anterior aguda o de ciertas amiotrófias espinales.
2-Arreflexia superficial o cutaneomucosa
Los reflejos superficiales están disminuidos o abolidos en toda lesión que
interese el arco reflejo, y por consiguiente, en las neuritis y polineuritis; pero,
además, como funcionan con un hipotético arco superior cerebromedular, las
lesiones que afectan al haz piramidal pueden también ocasionar su abolición.

CAPITULO 16
EL PACIENTE CON TRASTORNO DE LA SENSIBILIDAD
La sensibilidad es una función del sistema nervioso, por medio de la cual el
organismo toma conciencia de estímulos provenientes del medio ambiente y
también de los efectos que su propia actividad produce modificando al entorno.

Los estímulos al impresionar a los receptores sensibles generan sensaciones,

las sensaciones son conducidas a centros superiores donde tiene lugar la
percepción de la sensación y finalmente su representación mental. Ello
permite localizar la sensación y relacionarla con sensaciones previas. La
evocación de una sensación almacenada en la memoria se denomina vivencia.
No siempre el organismo es consciente de las sensaciones, ya que hay una gran
cantidad de estímulos que pueden determinar reacciones orgánicas pero que no
llegan a la consciencia o lo hacen de manera imprecisa (sensibilidad no
consciente).

SENSIBILIDAD DE LA PIEL O SUPERFICIAL

Comprende a la sensibilidad tactil, la sensibilidad térmica, y la sensibilidad
dolorosa.
La sensibilidad tactil tiene receptores llamados discos de Merkel situados en la
epidermis, y los corpúsculos de Meissner ubicados en contacto con la capa
papilar (sufren cierta deformación con el tacto más intenso). Hay gran número de
ellos en la palma de la mano, en la planta de los piés y a nivel de los órganos
genitales.
El frío es percibido por los receptores de Krause y el calor por los corpúsculos de
Ruffini ubicados en la dermis.
Los receptores del dolor son fibras nerviosas arborizadas libres en la epidermis.
Pueden ser estimuladas por estímulos mecánicos, térmicos o químicos ya que
todos ellos cuando son lo suficientemente intensos pueden provocar dolor.
Distinguimos dos tipos de sensibilidad superficial:
a) Protopática: es la más primitiva y difusa, responde a todos los excitantes
cutáneos dolorosos como calor, frio, y tacto grosero. Por ella, el sujeto no
puede discriminar ni localizar con exactitud el lugar donde obra el estímulo.
b) Epicrítica: es la sensibilidad que permite una discriminación más fina,
acerca del tipo de estímulo aunque el mismo sea de poca intensidad y
acerca de su localización. También discrimina los cambios térmicos leves.
SENSIBILIDAD OSTEO-MUSCULAR O PROFUNDA
Corresponde a la activación de receptores localizados en músculos, tendones,
articulaciones y huesos. Incluye los siguientes tipos de sensibilidad:
a) Barestesia (sentido de la presión) y barognosia (sentido del peso)
ejercidos sobre una parte del cuerpo, los receptores son los corpúsculos de
Golgi (presiones poco intensas) y los corpúsculos de Pacini (presiones
intensas).
b) Palestesia o sensibilidad vibratoria: se explora percibiendo la vibración de
un diapasón. Disminuye con la edad sobre todo en miembros inferiores.
c) Batiestesia (sensibilidad de los movimientos y actitudes segmentarias del
cuerpo), permite tomar consciencia de la posición de diferentes partes del
cuerpo en el espacio. La información es recepcionada por múltiples
receptores ubicados en músculos, articulaciones, tendones y ligamentos.
En el músculo hay husos neuromusculares que miden el grado de
contracción muscular, y en los tendones corpúsculos tendinosos de Golgi.

SENSIBILIDAD SUPERFICIAL Y PROFUNDA COORDINADAS

Incluye básicamente a dos tipos de sensibilidad:
a) Estereognosia: permite con los ojos cerrados identificar a un objeto que el
sujeto tiene en sus manos, mediante su peso, contextura, temperatura,
contorno. Algunos autores consideran que se está explorando en realidad
una percepción (por que habría participación intelectual)
b) Sensibilidad grafestésica: es la que permite dibujar una forma o un
número o letra en la piel y que el sujeto sea capaz de reconocerlo. También
en este caso se trataría de la exploración de una percepción.

SENSIBILIDAD VISCERAL
Es de tipo doloroso y se produce al comprimir determinados órganos como
testículo, vejiga, tráquea, globos oculares. Los dolores viscerales podrían llegar al
tálamo a través del haz espinotalámico lateral.

VIAS NERVIOSAS DE LA SENSIBILIDAD

SENSIBILIDAD TACTIL PROTOPÁTICA Y TERMOALGÉSICA

Los estímulos sensitivos son captados por receptores que se encuentran

ubicados en la piel. De allí emergen fibras aferentes que se dirigen hacia el
ganglio anexo a la raíz posterior de la médula espinal donde se ubica la primera
neurona. Dicho ganglio presenta un axón que ingresa en la médula donde se
ubica la segunda neurona. Esta prolongación puede ser:

1) Corta: hace sinapsis en el mismo nivel en que ingresa con la segunda neurona
ubicada en el asta posterior de la médula. Corresponde a la sensibilidad térmica
y dolorosa. Esta segunda neurona tiene un axón que cruza la linea media por la
comisura anterior y asciende hacia el bulbo formando el haz espino-talámico
dorsal o lateral por la región posterior del cordón anterolateral de la médula.
Asciende luego hasta el bulbo, protuberancia, y pedúnculos hasta llegar al tálamo
(núcleo ventral postero-lateral), donde hace sinapsis con la tercera neurona, el
axón de esta última conduce la información a la corteza cerebral sensitiva
(circunvolución parietal postrolándica).
2) Mediana: las fibras que ingresaron a la médula ascienden dos o tres
metámeras antes de hacer sinapsis con la segunda neurona. Esto es lo que
ocurre en el caso de la sensibilidad tactil protopática. En este caso, el axón de la
segunda neurona cruza la línea media por la comisura anterior y forma el haz
espino-talámico ventral ubicado por delante del haz espinotalámico dorsal. Al
llegar al bulbo se une a las fibras del lemnisco medio que conduce la sensibilidad
tactil epicrítica, y termina en el núcleo ventral postero lateral del tálamo, también
se le adosan los haces provenientes del trigémino sensitivo de la cara. Sólo
algunas de las fibras de este haz hacen sinapsis con una tercera neurona cuyo
axón termina en la corteza cerebral sensitiva (circunvolución parietal
postrolándica).

VIA DE LA SENSIBILIDAD TACTIL EPICRÍTICA Y PROFUNDA

Los receptores específicos están en conexión con la 1era neurona cuyo cuerpo
se encuentra en el ganglio de la raíz posterior de la médula. Sus axones forman
las fibras radiculares largas, que forman los cordones posteriores de la médula
(haces de Goll y Burdach) y recién hacen sinapsis con la segunda neurona en
el bulbo (núcleos de Goll y Burdach). Los axones de la segunda neurona se van
entrecruzando progresivamente y forman la cinta de Reil o lemnisco medio. (o
sea que la decusación se produce en este caso más allá del bulbo raquídeo). En
su pasaje por el tronco encefálico el lemnisco medio recibe fibras sensitivas del
trigémino provenientes de la cara.
Las fibras terminan en el núcleo ventral postero lateral del tálamo, donde se
articulan con la tercera neurona, cuyos axones terminan en la corteza cerebral
sensitiva (circunvolución parietal postrolándica)

CORTEZA CEREBRAL SENSITIVA

Hay tres zonas sensitivas parietales
a) circunvolución parietal ascendente recibe la sensibilidad general de la
mitad opuesta del cuerpo, la sensibilidad de la cara ocupa la parte inferior,
el miembro superior la parte media y el miembro inferior la parte superior y
el lóbulo paracentral.
b) Región parietal inferior: área de la sensibilidad en su relación con el
lenguaje y la mímica
c) Area sensitiva general suplementaria: corresponde a la cara interna del
hemisferio parietal.

Las lesiones del lóbulo parietal producen crisis de parestesias, y hemianestesia

contralateral con mayor compromiso de la sensibilidad profunda. Se perturba la
discriminación tactil, la astereognosia y la agrafestesia.
Si se afecta el lóbulo parietal izquierdo el paciente puede olvidar o no puede
señalar o nombrar partes de su cuerpo (auto-topo-agnosia).
Si se afecta el hemisferio derecho puede tener negligencia u olvido de un
hemicuerpo (hemi-somato-agnosia).

EXPLORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD

Antes de iniciar la exploración se le debe explicar al paciente qué es lo que se le

va a realizar, ordenarle que mantenga los ojos cerrados y darle ordenes claras y
sencillas. La exploración debe ser simétrica y ordenada.
Sensibilidad superficial

Táctil: El explorador toca con su dedo, hisopo, o un cepillo la piel del paciente,
quien debe indicar cada vez que siente el estímulo y donde lo siente. Con un
compás de Weber se puede investigar la distancia mínima en que el contacto con
dos puntos diferentes de la piel es discriminado.

Dolorosa: Se emplea como estímulo un alfiler que se clava sobre la piel del
paciente. Este deberá indicar si siente el pinchazo.
Se puede explorar simultáneamente la sensibilidad táctil y algésica alternando los
dos tipos de estímulos (maniobra toca-pincha)

Térmica: Se utilizan dos tubos de ensayo, uno con agua fría y uno con agua
caliente alternándolos sobre la superficie del paciente, quien deberá indicar si
siente frío o calor.

Sensibilidad profunda consciente

Barestesia: Es la capacidad de discriminar diferentes grados de presiones

ejercidos en la piel. Con la yema del dedo se hace presión sobre la piel de
distintos segmentos, con diferente intensidad y se le pregunta al paciente que
diga donde se ha presionado con mayor intensidad.

Barognosia: Es la capacidad de discriminar diferentes pesos. Se le entrega al

paciente dos objetos (pesas, vasos) con diferente peso para que sostenga y se le
ordenará que indique en que mano siente más peso.

Palestesia: Es la capacidad de discriminación de las vibraciones. Se emplea un

diapasón de 128 vibraciones por segundo, al cual se lo golpea para hacerlo vibrar
y se lo coloca sobre alguna superficie ósea como los maléolos o el dorso de la
falange del pulgar por ejemplo. El paciente deberá describir que siente y donde lo
siente.

Batiestesia: Se mueve pasivamente un segmento corporal, por ejemplo el dedo

medio del pie hacia delante y atrás con el paciente acostado con los ojos
cerrados. Se le pide al paciente que indique que movimiento se le esta efectuado
(cinestesia) y luego que diga en que posición quedó el dedo al cesar el
movimiento (esteatoestesia).

Sensibilidad dolorosa profunda

Se comprimen músculos y tendones, en ciertos estados patológicos como la
polimiositis por ejemplo la compresión será muy dolorosa, en cambio en la tabes
la compresión intensa no provoca dolor.

Sensibilidad Táctil epicrítica

Esterognosia: Se le entrega al paciente un objeto, este con los ojos cerrados

deberá describirlo y luego identificarlo.

Grafestesia: El examinador dibuja números o letras sobre la superficie corporal

del paciente, quien deberá reconocerlos.
Sensibilidad visceral
Se realiza mediante la compresión de órganos accesibles: mamas
(mamotracción), testículos (orquitracción), esto normalmente produce dolor, en
situaciones patológicas este puede estar ausente o exagerado.

PARESTESIAS O DISESTESIAS
Sensación desagradable de hormigueo, electricidad, cosquilleo, pinchazos que
pueden llegar a ser dolorosa. Se localiza de preferencia en las extremidades. Se
encuentra presente en la polineuritis alcohólica, diabética, sindrome de Guillain –
Barré, amiloidosis; en la esclerosis múltiple; síndrome del túnel carpiano o
tarsiano; como un aura que precede a los ataques epilépticos; pelagra;
enfermedad de Raynaud, por hernias de disco cervical, síndromes de
atrapamiento neural, en el déficit de vitamina B12 con sindrome cordonal
posterior.
Los tumores del lóbulo parietal pueden presentarlas como equivalente a un
cuadro de convulsión jacksoniana
La acroparestesia es una enfermedad caracterizada por parestesias nocturnas
que ceden con el movimiento voluntario.

ALTERACIONES OBJETIVAS EN EL PACIENTE CON PARESTESIAS

a) retardo de las sensaciones: el paciente tarda un tiempo anormal en dar
cuenta de que ha percibido una sensación, ello puede provocar el
fenómeno de fusión de las sensaciones
b) suma de las sensaciones: es necesario estimular varias veces para
percibir una única sensación
c) agotamiento de las sensaciones: luego de varias estimulaciones, ya no
se consigue generar nuevas sensaciones.
d) Poliestesia: una estimulación única genera sensaciones múltiples.
e) Perversión de las sensaciones: un estímulo ordinario provoca una
sensación distinta de la usual.
f) Adaptación sensitiva: persistencia anormal de la sensación después de
finalizado el estímulo o desaparición prematura de la sensación, cuando el
estímulo se mantiene constante
g) Alteración en la localización de la sensación

CAPITULO 17
PUNCION LUMBAR
ALTERACIONES DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Además de la masa cerebral (1400 gramos), la cavidad craneana contiene 75 ml
de sangre y 75 ml de LCR. La funcion hidrostática del LCR es trascendente: su
presencia permite la flotacion del cerebro, reduciéndose asi el peso efectivo a
unos 50 gramos y sirviendo de amortiguacion ante traumatismos craneanos.
La mayor parte del LCR se encuentra en los ventrículos cerebrales, donde se
forman tanto por secreción desde el plexo coroideo (70%) como a partir de los
capilares cerebrales (30%); en este último caso el LCR llega a las cavidades
ventriculares desde el espacio intersticial cerebral.
El LCR fluye desde los ventrículos laterales y a través del agujero de Monro hacia
el III ventrículo, y por el acueducto de Silvio, hacia el IV ventrículo. Desde el IV
ventrículo el LCR alcanza el espacio subaracnoideo por el foramen de Magendie.
Dentro del espacio subaracnoideo el LCR se distribuye tanto hacia abajo por el
canal vertebral, como hacia arriba, por la convexidad cerebral. Debido a que el
espacio subaracnoideo acompaña a los vasos cerebrales en trayectos
prolongados dentro del parenquima cerebral (constituyendo los espacios de
Virchow-Robin), existe fácil pasaje de solutos desde el tejido cerebral hasta el
parénquima subaracnoideo y desde aqui, a los ventrículos cerebrales.
La reabsorcion del LCR se realiza en las vellosidades subaracnoideas, las que
funcionan como válvulas unidireccionales del flujo. La velocidad de formacion y
de reabsorción del LCR es de unos 500 ml/día.
El LCR se forma en los plexos coroideos tanto por un mecanismo de filtración
como por secreción activa. Normalmente, existe equilibrio osmótico entre el LCR
y el plasma. Hay también similitud en la composición del LCR y del líquido
extracelular del sistema nervioso. Este hecho indica la existencia de un fácil
intercambio entre ambos compartimientos.
El LCR sirve de sistema linfático para el SNC y es canal de conducción para
productos de secreción neuronal (como ciertas hormonas peptídicas) que actúan
a distancia dentro del cerebro. El pH del LCR es de importancia en la regulacion
de la respiracion y del flujo sanguíneo ceerebral.
El LCR y el intersticio cerebral estan aislados de la circulacion general por 2
barreras funcionales: 1) la barrera hematoencefálica, que impide el libre pasaje
de sustancias desde los capilares cerebrales al espacio extracelular del tejido
nervioso; 2) la barrera hemato-cefalo-raquídea, que afecta al libre pasaje de
sustancias desde los capilares coroideos al LCR.

PUNCION LUMBAR

La punción lumbar es un procedimiento que puede realizarse con fines

diagnósticos o terapéuticos.
Con fines diagnósticos se realiza para recolectar líquido cefalorraquídeo para el
diagnóstico de infecciones, neoplasias o enfermedades inflamatorias del sistema
nervioso central. En particular, es muy útil para el diagnóstico de meningitis. Se
puede usar para el diagnóstico de carcinomatosis meningea o meduloblastoma y
en el diagnóstico de la esclerosis múltiple. En pacientes con sospecha de
hemorragia subaracnoidea es útil para confirmar la hemorragia en el líquido
cefalorraquideo.
Con fines terapéuticos, se puede usar para inyectar anestésicos en el líquido
cefalorraquídeo (anestesia intratecal) o para inyectar quimioterapia. También se
puede usar para remover líquido cefalorraquídeo para disminuir la presión
intracraneana.

Contraindicaciones de la punción lumbar

En todo paciente antes de efectuar la punción lumbar debe descartarse la
presencia de hipertensión endocraneana, ya que de existir, la extracción del
líquido cefalorraquídeo puede provocar el enclavamiento cerebral y la muerte.
Para detectarla, se debe efectuar antes de la punción un fondo de ojo para
descartar la existencia de edema de la papila y una tomografía computada
cerebral para descartar el riesgo de herniación cerebral.
Si el paciente tiene trastornos de la coagulación con tendencia al sangrado, si
está anticoagulado o tiene plaquetopenia severa la punción no debe realizarse.
Si hay infección en la piel en el sitio donde se realiza la punción, la misma no
debe efectuarse.
Si el paciente tiene severa excitación psicomotriz no puede realizarse
Si hay escoliosis severas o cifosis puede ser muy dificultosa su realización

Técnica de la punción lumbar

El paciente debe ser colocado en decúbito lateral con el cuello muy flexionado y
las rodillas muy flexionadas contra el pecho (el posición fetal)
Se debe efectuar antisepsia de la zona lumbar. Todo el procedimiento se efectúa
bajo estrictas normas de asepsia para evitar llevar una infección al líquido
cefalorraquídeo.
Se traza una línea que pase por ambas espinas ilíacas posteriores que suele
cortar a la médula espinal a la altura del espacio intervertebral L4-L5. La punción
se realiza allí, o en su defecto en los espacios L3-L4 o L5-S1. Dicha elección se
basa en que en dicho nivel ya no hay médula espinal y sólo hay raíces nerviosas
de la cola de caballo.
Se inserta luego de anestesiar la zona, una aguja de punción lumbar hasta que
atraviesa el ligamento amarillo, y luego se atraviesa la duramadre y la aracnoides
cayendo en el espacio subaracnoideo
Se observa la salida de líquido, lo normal es que salga gota a gota. Si hay
hipertensión del LCR puede salir a chorro.
Para determinar la presión del LCR se utiliza un manómetro especial adosado a
la aguja de punción y se comprueba la altura de la columna de LCR. La presión
normal en la región lumbar y en decúbito lateral es de 10-20 cm H 2O. Una
presión superior a 20 cm H2O define un síndrome hipertensivo, una inferior a 7
cm H2O, un síndrome hipotensivo.
Determinación de la indemnidad de la circulación del LCR: La permeabilidad del
espacio subaracnoideo se comprueba mediante dos maniobras:
Maniobra de Queckenstedt: la compresión de una o de las dos yugulares
provoca un aumento brusco de la presión intracraneal e intraspinal, con lo que se
produce un incremento de la altura de la columna de líquido. Al dejar de
comprimir, disminuye la altura de la columna. En caso de permeabilidad del
espacio subaracnoideo, tanto el ascenso como el descenso se producen con
rapidez. En caso de bloqueo parcial, tales variaciones son más lentas y faltan del
todo si hay bloqueo total.
Maniobra de la compresión abdominal: En la maniobra de compresión
abdominal, son comprimidas las venas abdominales en las que desembocan las
intrarraquídeas y se consigue el mismo efecto que con la maniobra anterior.

Luego se toman muestras de líquido cefalorraquídeo en tres tubos de ensayo que

se envían a laboratorio para físico-químico y bacteriológico y uno a anatomía
patológica.
Luego se retira la aguja y se hace compresión por unos minutos en el sitio de la
punción.
Se le solicita al paciente que permanezca acostado sobre su espalda por seis
horas al menos.

Complicaciones de la punción lumbar

Cefalea post-punción: responde a los analgésicos, a la infusión de líquidos
intravenosos o la inyección intravenosa de cafeína.
Parestesias por contacto con la raíz nerviosa al pasaje de la aguja, suele durar
unos días y luego desaparece.
Cefalea persistente sobre todo al sentarse, indica la pérdida persistente de líquido
cefalorraquídeo por el sitio de punción. Suele ceder con mayor reposo, a veces,
requiere una inyección de sangre del propio paciente en el sitio de la punción
para que se forme un coágulo y selle la pérdida.
Sangrado espinal o epidural (raro).
Aracnoiditis adhesiva.
Trauma de la médula espinal o de las raices nerviosas con parestesias, anestesia
o paraplejía.

Causas de modificaciones en la presión del líquido cefalorraquídeo

Aumento de la presión: puede deberse a insuficiencia cardíaca congestiva,
edema cerebral, hemorragia subaracnoidea, hipoosmolaridad, hidrocefalia,
meningitis, pseudotumor cerebral.
Disminución de la presión: bloqueo en la circulación del líquido cefalorraquídeo,
pérdida de líquido cefalorraquídeo, deshidratación severa, shock,
hiperosmolaridad.
Cambios bruscos en la presión : tumores, bloqueo espinal, hidrocefalia.

PUNCION CISTERNAL

Se la denomina también punción suboccipital. Sólo debe ser efectuada por el

neurocirujano. Con el paciente en posición sentado, se traza una línea que une
ambas apófisis mastoideas, que corta a la columna a la altura del espacio
occípito-atloideo, en la línea media se introduce la aguja hasta llegar al espacio
cisternal. El método es bastante seguro y con pocas complicaciones.

CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

Características físicas. Básicamente debe valorarse el aspecto del LCR, que

normalmente es de “agua de roca”, pero en situaciones patológicas puede
adquirir otras tonalidades.

LCR Claro: se observa en las meningitis a líquido claro, enfermedades

desmielinizantes, tumores, poliomielitis, etc.
LCR Xantocrómico: Esta tonalidad del LCR se debe a una alteración de la
hemoglobina e indica la existencia de una hemorragia previa. También puede
observarse en casos de ictericia o de bloqueo medular.
LCR Turbio: Indica generalmente una meningitis purulenta.
LCR Hemorrágico: El hallazgo de un LCR hemorrágico traduce una hemorragia
del SNC (hemorragia subaracnoidea o hematoma cerebral abierto al espacio
subaracnoideo), una vez descartado que la sangre sea debida al traumatismo de
la punción (aclaramiento del LCR a medida que fluye por la aguja y coagulación
espontánea del líquido en el tubo).

Características químicas.
Glucorraquia: Los valores de glucosa normales en el LCR oscilan entre 50 y 80
mg/100 mL, aproximadamente la mitad de las cifras de glucemia. En caso de
hipoglucemia o meningitis purulenta suele observarse hipoglucorraquia y en los
casos de diabetes o meningitis víricas, hiperglucorraquias.
Los linfomas, las leucemias, la parotiditis, la artritis reumatoidea y la
carcinomatosis meningeas pueden provocar hipoglucorraquia aislada como
única anomalía del líquido cefalorraquídeo.
Proteinorraquia. Los valores de proteínas normales en el LCR varían entre 15 y
30 mg/100 mL, de las cuales el 70% es albúmina y el resto corresponde a
globulinas. Un aumento ligero de las proteínas es inespecífico, ya que la mayoría
de procesos que afectan al SNC pueden elevar las proteínas. Pueden observarse
hiperproteinorraquias notables (200 mg/100 mL) en meningitis supuradas,
tuberculosas o luéticas, hemorragias cerebrales, bloqueos espinales y síndrome
de Guillain-Barré, abscesos cerebrales, enfermedades del colágeno,
hipertiroidismo, pérdida de líquido cefalorraquídeo.
Glutamina: sus niveles están aumentados en la insuficiencia hepática, en el
coma hepático, en la hipercapnia y en la depresión.
Lactato: hay niveles elevados de lactato en el cáncer del sistema nervioso
central, en la esclerosis múltiple, enfermedades mitocondriales hereditarias, baja
presión arterial, bajo fosfatemia, alcalosis respiratoria, convulsiones idiopáticas,
trauma encefálico, isquemia cerebral, absceso cerebral, hidrocefalia, hipocapnia
o meningitis bacteriana.
Láctico deshidrogenasa: está aumentada en las meningitis bacterianas y
disminuida en la virales.
Inmunoglobulina G: está elevada en la esclerosis múltiple, mielitis transversa,
neuromielitis óptica de Devic

Examen citológico

Pleocitosis: El número normal es de 0 a 8 células/mL, casi todas ellas linfocitos.

En la meningitis tuberculosa, la encefalitis, la neurolúes y los tumores cerebrales
o medulares puede observarse una ligera pleocitosis (10-30 elementos/mL). En
enfermedades con una agresión meníngea más grave, como en las meningitis
purulentas y linfocitarias benignas, se aprecia una pleocitosis más acentuada
(100-500 elementos/mL o superior). En caso de hallarse más de 50.000
elementos/mL debe sospecharse la existencia de un absceso parameníngeo
abierto al espacio subaracnoideo.
Tipo celular: Además del número de células, es importante valorar el tipo
celular. La presencia de neutrófilos debe sugerir una meningitis purulenta; los
linfocitos orientan hacia una meningitis tuberculosa, luética, linfocitaria benigna,
leptospirótica o neoplásica; los eosinófilos, a una parasitosis (cisticercosis
cerebral) o una enfermedad de Hodgkin, y la presencia de blastos o células
atípicas, a una etiología neoplásica del proceso.
Eritrofagocitosis: indica hemorragia en el líquido cefalorraquídeo que
precede a la punción lumbar. Puede ser por hemorragia subaracnoidea,
hemorragia intracraneana o por encefalitis herpética hemorrágica.

Otros exámenes que se efectúan con el LCR

Tinción de Gram está particularmente indicada para el estudio de un síndrome
meníngeo con LCR purulento y puede orientar el diagnóstico en más del 80% de
las meningitis supuradas.
Tinción de Ziehl-Neelsen, aunque raras veces resulta positiva en la meningitis
tuberculosa, debe practicarse en todos los casos de meningitis de líquido claro.
Tinción de tinta china debe practicarse en los casos de meningitis fúngica.
Resulta positiva entre el 30 y el 50% de los casos de meningitis criptocócica.
Examen en campo oscuro, la VDRL y la FTAbs del LCR son útiles para el
diagnóstico de la neurolúes.
Pruebas de contrainmunoelectroforesis: son exámenes inmunes que nos
permite determinar rápidamente la presencia de determinados gérmenes, se la
utiliza en la meningitis neumocócica, Haemophilus influenzae.
Aglutinación de latex para el Cryptococcus neoformans.
Cloruros en el LCR: en la meningitis tuberculosa es donde más desciende la
cifra de cloruros del LCR (<100 mEq/L).
Enzima adenosindesaminasa (ADA) elevada en LCR sugeriría una meningitis
tuberculosa.
PCR en el líquido cefalorraquídeo: es útil para una detección rápida de los
germenes productores de meningitis.
Citocentrifugado del LCR resulta de gran utilidad en la búsqueda de células
neoplásicas o linfomatosas.

CAPITULO 18
EL SINDROME MENINGEO
La irritación de las meninges produce el llamado sindrome meníngeo. Su causa
más común son las meningitis infecciosas (virales, bacterianas, por hongos,
parasitarias, por micobacterias, espiroquetas), pero se deberá recordar que
puede producirse además cuando ocurre hemorragia en el líquido
cefalorraquideo como ocurre en las hemorragias subaracnoideas y tambien en
las llamadas meningitis asépticas, cuyas causas se expondrán en el apartado
correspondiente. Como las meninges revisten todo el cerebro, es muy común la
extensión del cuadro inflamatorio a este órgano, presentándose entonces como
meningo-encefalitis.
Las encefalitis puras son frecuentemente virales, siendo la más grave la
producida por el virus Herpes con afección preferencial por el lóbulo temporal.
Los pacientes con encefalitis puras tienen: encefalopatía, fiebre, signos de foco
neurológico (afasias, plejias, paresias), compromiso de pares craneanos y
convulsiones.

FACTORES PREDISPONENTES
1- Pérdida crónica de líquido cefalorraquídeo nasal.
2- Shunt de derivación ventrículo-peritoneales o ventrículo-atriales
3- Otitis, sinusitis, celulitis orbitaria, mastoiditis
4- Inmunodepresión
5- Inmunodeficiencias genéticas
6- Aesplenia o esplenectomía previa
7- Defectos del complemento
8- Timoma y mieloma
9- Espina bífida y meningocele
10- Trauma craneano y cirugía cerebral reciente.

FISIOPATOLOGIA
Una vez que se produce la llegada del germen al líquido cefalorraquídeo, en él
hay niveles bajos de complemento como para eliminarlo, ello permite la invasión
del tejido meníngeo y cerbral. Se provoca una peroxidación de lípidos y
formación de radicales libres con disfunción endotelial con a) pérdida de la
regulación de los vasos cerebrales b) perdida de la integridad de la membrana
hemato-encefálica. Ello produce edema vasogénico y aumento de la presión
endocraneana. El bloqueo de la reabsorción del líquido cefalorraquídeo
contribuye al edema cerebral. Además la inflamación meníngea se puede
complicar con arteritis con accidente cerebrovascular isquémico o con
tromboflebitis séptica de los senos venosos cerebrales lo que también produce
accidentes cerebrovascular isquémico. El aumento de la presión intracraneana
puede producir la muerte por herniación cerebral.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente que presenta un sindrome meníngeo puede debutar o presentar
secuencialmente:

Sindrome raquiálgico: las meninges inflamadas provocan irritación de las raíces

nerviosas que salen del cilindroeje, provocando rigidez de la nuca, dorsalgia,
lumbalgia.
Sindrome febril: la meningitis pueden cursar con fiebre y a veces esa es su
única forma de presentación
Sindrome de hipertensión endocraneana: se produce por la asociación de
encefalitis, por el intenso edema cerebral. El paciente presenta fotofobia, edema
de papila en el fondo de ojo, bradicardia, hipertensión arterial, intensa cefalea y
vómitos que pueden aún ser “en chorro” no precedidos por náuseas.
Sindrome convulsivo: se produce por el componente encefalítico
Sindromes neurológicos focales: se producen por el componente encefalítico,
pueden tener paresias, plejías, disfasias, afasias.
Compromiso de pares craneanos: es muy común sobre todo el compromiso de
los pares visuales
Sindrome purpúrico: la aparición de lesiones purpúricas es típica de la
meningoencefalitis por meningococo.
Encefalopatía: se refiere a los trastornos del sensorio.

El sindrome raquiálgico se expresa en el examen físico en una serie de

hallazgos:

Rigidez de nuca: se aprecia contractura de los músculos de la nuca con posición

en opistótonos. Hay gran resistencia al intentar flexionar la cabeza por el dolor, si
se le pide al paciente que toque el esternón con el mentón, abre
desmesuradamente la boca (signo de Levinson).
Rigidez raquídea: produce contractura de los músculos del raquis, por ella el
paciente adopta la posición “en gatillo de fusil” en decúbito lateral con los muslos
y las pierna flexionadas y extensión de la cabeza.

En la exploración del sindrome meníngeo son esenciales los siguientes

exámenes:
Signo de Kernig 1: se intenta sentar al paciente levantando en bloque el tronco,
mientras que con la otra mano nos oponemos a la flexión de las rodillas. Se dice
que es positivo, si el paciente flexiona igualmente las rodillas y si al pretender
extenderlas manifiesta dolor.
Signo de Kernig 2: se levanta un miembro inferior en extensión y al llegar a
cierta altura el paciente se ve obligado a flexionarlo por dolor.
Signo de Brudzinski 1: al flexionar la cabeza, con el paciente en decúbito
dorsal, se produce la flexión de las rodillas, a veces asociada a dilatación pupilar
(signo de Flatau). Si uno se opone a dicha flexión extendiendo la pierna al
presionarla contra la cama puede aparecer un reflejo de Babinski espontáneo
(signo nuca-plantar de Marañón).
Signo de Brudzinski 2: con el enfermo acostado en decúbito dorsal, al flexionar
la pierna sobre el muslo, y ésta sobre la pelvis, el miembro del lado opuesto imita
el movimiento.
Signo de Brudzinski 3: al hacer presión en las mejillas con un dedo por debajo
de los malares, el paciente levanta los brazos.
Signo de Bikele: el médico flexiona el antebrazo sobre el brazo y si luego eleva
y abduce el brazo y al mismo tiempo intentan extender el antebrazo, produce
dolor y resistencia.
También son hallazgos habituales en el paciente con meningitis la hiperestesia
cutánea o muscular (dolor al mínimo contacto cutáneo o muscular) y el signo de
la raya meníngica de Trousseau (al pasar un objeto romo sobre la piel, queda
marcada una raya congestiva en la superficie cutánea).

COMPLICACIONES
Sindrome de Waterhause-Friderichsen: se produce por hemorragia bilateral
suprarrenal en paciente sobre todo con meningitis meningocócica (más raro en
meningitis por H. influenzae, y por E coli.
Coagulación intravascular diseminada en infecciones por meningococo
Sepsis
Hidrocefalia
Hipertensión endocraneana por edema cerebral, riesgo de enclavamiento.

METODOLOGIA DE ESTUDIO Y MANEJO

Ante un cuadro meningítico aparentemente infeccioso se deberá tener en

claro que toda demora en el tratamiento puede incrementar el peligro vital y
dejar secuelas neurológicas irreversibles, por ello dentro de los 30 minutos
el paciente debe comenzar el tratamiento antibiótico correspondiente si es
necesario

Para determinar el tipo de meningitis es necesario efectuar la punción lumbar y

observar las características del líquido cefalorraquídeo. Dicha punción tiene como
riesgo que puede precipitarse el enclavamiento encefálico si hay severo edema
cerebral.
Por ello antes de efectuar la punción lumbar se solicitará en todos los
casos una tomografia computada cerebral que será leída por especialista
en imágenes buscando signos incipientes de enclavamiento cerebral. Se
debe efectuar además fondo de ojo para descartar la presencia de edema
de papila lo que directamente contraindica la realización de la punción.
Si la punción no puede realizarse y no se puede discriminar si es una meningitis
bacteriana o no, se la debe tratar en forma empírica con antibióticos como si
fuera una meningitis bacteriana.
Una vez efectuada la punción lumbar se enviará el líquido cefalorraquídeo para la
realización de análisis fisico-químico, bacteriológico, contrainmunoforesis y
anatomía patológica para detectar células neoplásicas.
La detección de antígenos bacterianos por contrainmunoelectroforesis tiene una
sensibilidad del 50% para el meningococo y el neumococo y del 67% para el H.
influenzae
Se puede solicitar tres muestras de hemocultivo
Se efectuará otoscopía y se realizarán radiografías de los senos paranasales
para descartar el origen otorrinolaringológico de la afección, si es necesario se
hará interconsulta con el otorrinolaringologo para drenar focos sépticos de los
senos paranasales o auditivos.

Las meningitis según las características del líquido se dividen en:

MENINGITIS A LIQUIDO PURULENTO O TURBIO

Se dividen en meningitis adquiridas en la comunidad y meningitis por fractura de

cráneo con exposición encefálica o postquirúrgica.

Las meningitis de la comunidad se deben a los siguientes gérmenes:

Meningococo: presenta lesiones purpúricas asociadas con petequias, equimosis
o hematomas por trastornos de la coagulación producidos por el germen. Es muy
contagiosa, requiere la administración de rifampicina oral durante 48 horas a los
contactos directos del paciente. Tiene mortalidad elevada.
Neumococo: suele ser secundaria a infección de los senos paranasales o a otitis
media producida por neumococo. Si el paciente tiene una fístula de LCR nasal
puede presentar meningitis neumocócica a repetición. Produce mucho edema
cerebral y tiene una mortalidad del 25% de los casos. Se puede sospechar el
germen por contrainmunoelectroforesis del líquido cefalorraquídeo.
Haemophilus influenza: es una causa muy común de meningitis en los niños.
Ha disminuido mucho su incidencia desde que hay vacunación para prevenirla.
Streptococo agalactiae: produce meningitis en neonatos
Listeria monocitogenes: produce meningitis en huéspedes
inmunocomprometidos.
Estafiloco aureus: es responsable de 5 al 10% de las meningitis de la
comunidad.

Las meningitis secundarias a fractura de cráneo o postquirúrgicas suelen

contaminarse con gérmenes intrahospitalarios y es común encontrar Estafilococo,
Infecciones por gram negativos y Pseudomonas, y aún anaerobios. Suelen ser
cuadros muy graves de difícil tratamiento.

TRATAMIENTO EMPIRICO
El tratamiento empírico de elección es:
Ceftriaxona 4 g + vancomicina 30 a 45 mg/kg por vía intravenosa por al menos
14 días (muchas veces hasta 21 días).
En pacientes mayores de 50 años se agrega al tratamiento ampicilina 12 g por
día intravenosa para cubrir mejor la Listeria.
Se puede agregar además como tercer antibiótico rifampicina 600 mg por dia o
trimetroprima sulfa 10 a 20 mg/kg/día.
Si se trata de una meningitis adquirida en el hospital secundaria a cirugía
cerebral se prefiere usar ceftazidime 2 g cada 8 hs en lugar de ceftriaxona ya que
cubre mejor Pseudomona.
En casos de meningitis intrahospitalarias con gérmenes muy resistentes puede
ser necesario recurrir a la administración intraventricular de antibióticos a través
de una ventriculostomía externa o a la colocación de un reservorio de shunt. La
dosis que se usarán en estos casos son:
Vancomicina 5 a 20 mg por día
Gentamicina 1 a 8 mg por dia
Tobramicina 5 a 20 mg por dia
Amikacina 5 a 50 mg por día
Colistin 10 mg por dia
Teicoplanina 5 a 40 mg por dia.

Se aconseja administrar dexametason 0,15 mg/kg cada 6 horas durante los 4

días iniciales para disminuir el edema cerebral y la respuesta inflamatoria, ello ha
demostrado disminuir la mortalidad.

En caso de meningitis a meningococo se aconseja profilaxis a todo adulto que

estuvo en contacto cercano con el paciente a una dosis de 600 mg cada 12 horas
de rifampicina. Si es un niño mayor de un mes la dosis será de 10 mg/kg, y si es
menor de un mes de 5 mg/kg.

MENINGITIS A LIQUIDO CLARO

Se las divide en dos grupos, meningitis infecciosas o meningitis asépticas.

Las causas de meningitis infecciosas a líquido claro son:

Meningitis viral
Meningitis por HIV
Meningitis por Criptococo
Meningitis por Histoplasma
Meningitis por Coccidiodomicosis
Meningitis tuberculosa
Meningitis por micobacterias atípicas
Meningitis por sífilis
Meningitis por leptospiras
Meningitis por amebas de agua dulce
Meningitis por brucelosis
Meningitis por enfermedad de Lyme
Meningitis por cisticercosis
Meningitis chagásica
Meningitis por ricketsias.

Meningitis viral
Los virus que más frecuentemente la producen son:

Frecuentes: enterovirus (virus coxsackie, echovirus, poliovirus y enterovirus

humanos 68 a 71), arbovirus (virus de la encefalitis equina occidental, oriental,
venezolana, de San Luís, de California), virus HIV (infección aguda) y virus del
herpes simple 2.

Menos frecuentes: virus del herpes simple 1, virus de la coriomeningitis

linfocitaria, virus de la parotiditis.

Raros: adenovirus, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, virus de la gripe A, B,

virus del sarampión, parainfluenza, virus de la rubeola, virus de la Varicela zóster

Virus de la varicela zóster: debe sospecharse en presencia de varicela o herpes

zóster concurrentes. En un 40% de las meningitis por varicela zoster se han
presentado sin exantema.

Virus Epstein Barr: puede producir meningitis con o sin signos acompañantes
del sindrome de mononucleosis infecciosa. El diagnóstico se hace por la
presencia de linfocitos atípicos en el LCR o una linfocitosis atípica en sangre
periférica

Virus de la parotiditis: la meningitis puede ser la única manifestación del

cuadro. Es común en el LCR la presencia de hipoglucorraquia (10 a 30%) lo que
no es habitual en las meningitis virales a líquido claro. Hasta un 25% de los
pacientes puede presentar una pleocitosis de predominio PMN, y las anomalías
del LCR pueden persistir durante meses.

Virus de la coriomeningitis linfocitaria: debe sospecharse en una meningitis

que aparece al final del otoño o en el invierno, junto con antecedentes de
contacto con el raton domestico (Mus Musculus), con mascotas o animales de
laboratorio (hamsters) o con sus excrementos. Algunos pacientes presentan
además una erupción cutánea, infiltrados pulmonares, alopecía, parotiditis,
orquitis o miopericarditis.
Ademas de las características clínicas mencionadas, los datos de laboratorio
útiles para el diagnóstico son la presencia de leucopenia, trombocitopenia y
pruebas de función hepática anormales. Algunos casos presentan en el LCR una
notable pleocitosis (>1000 células por microlitro) e hipoglucorraquia (<30 ug/dL).

El perfil típico del LCR de la meningitis viral es:

 Pleocitosis linfocitaria (25 a 500 células por microlitro)
 Proteínas ligeramente elevada (20 a 80 mg/dL)
 Concentración normal de glucosa
 Presión de apertura normal o ligeramente elevada (100 a 350 mm H20)

En raras ocasiones los PMN pueden predominar en las primeras 48 horas de la

enfermedad, especialmente en los pacientes infectados por el echovirus 9 o el

virus equino oriental.

Meningitis por Virus HIV
Debe sospecharse en cualquier paciente con factores de riesgo conocido o
identificable para la infeccion por el HIV. La meningitis es una manifestacion
frecuente del primer contacto con el HIV y se produce en el 5 a 10% de los
casos. La parálisis de pares craneales es más frecuente en la meningitis por
HIV que en otras infecciones virales, afectando con mayor frecuencia a los
pares V, VII y VIII.

Meningitis tuberculosa

Es más frecuente en niños pequeños pero también afecta a los adultos,

especialmente a los infectados por el HIV. La meningitis tuberculosa se debe
a una diseminación hematógena de la lesión pulmonar primaria o
postprimaria, o a la rotura de un tubérculo subependimario en el espacio
subaracnoideo. En más del 50% de los casos en la radiografía de tórax se
observan signos de una antigua lesión tuberculosa pulmonar o un patrón
miliar.
La enfermedad puede manifestarse de forma sutil con cefalea y trastornos
mentales, o de forma aguda con confusión mental, letargo, alteracion del
sensorio y rigidez de nuca. Esta patología, suele evolucionar en 1 a 2
semanas, un curso mas prolongado que el de la meningitis bacteriana.
Un signo frecuente es la paresia de algunos pares creaneales (en especial los
oculomotores), y la afectacion de las arterias cerebrales produciendo zonas de
isquemia focal. Muchas veces hay hidrocefalia.
La punción lumbar es esencial para establecer el diagnóstico. En general, el
analisis del LCR muestra un número elevado de leucocitos (con predominio al
principio de los neutrofilos y más adelante de los linfocitos), una cantidad de
proteínas de 1 a 8 g/L y una concentracion baja de glucosa; sin embargo,
cualquiera de estos parámetros puede estar dentro de los límites normales.
Solo en un 20% de los casos en los frotis del sedimento del LCR se
encuentran BAR directamente, pero las punciones lumbares repetidas elevan
esa cifra. El cultivo del LCR permite establecer el diagnóstico hasta en un 80%
de los casos. Los estudios de imagen (TC y RMN) pueden demostrar
hidrocefalia y refuerzo anormal de las cisternas basales o del epéndimo.
Si no se diagnostica, la meningitis tuberculosa es mortal; Si se trata, se
registran secuelas neurológicas en un 25% de los casos la mayoría de ellas
debidas a demoras en el diagnóstico. Los ensayos clínicos han demostrado
que el aumento de presión y las alteraciones del LCR se normalizan con
bastante más rapidez en los pacientes que reciben glucocorticoides como
tratamiento coadyuvante.
Con los glucocorticoides aumentan tambien la superviviencia y disminuye la
frecuencia de las secuelas neurológicas.

Meningitis por Criptococo

Es la causa más común de meningitis en el paciente HIV positivo. Si no se
trata correctamente es mortal.; en un 25% de los pacientes se observa
parálisis de pares craneales, siendo típica su asimetría. Un frotis del
sedimento del LCR centrifugado y teñido con tinta china demuestra a la
levadura encapsulada en más de la mitad de los casos, aunque los artefactos
pueden provocar confusiones.
En los pacientes sin SIDA, la concentracion de glucosa en el LCR esta
disminuida en la mitad de los casos, los niveles de proteínas suelen ser altos,
y es frecuente encontrar pleocitosis linfocítica. Las alteraciones del LCR son
menos acusadas en los pacientes con SIDA, aunque el frotis teñido con tinta
china resulta positivo con más frecuencia.
Un 90% de los pacientes muestran antígenos capsulares en el LCR o en el
suero, detectables con la técnica de aglutinación del látex. El C.neoformans se
encuentra muchas veces en la orina de los pacientes con meningoencefalitis.
El hongo se demuestra en la sangre en un 10 a 30% de los casos y es muy
común en los pacientes con SIDA. La hidrocefalia es a veces la primera
manifestación o bien una complicacion tardía de la criptococosis. Otras
secuelas son ceguera, demencia y cambios de la personalidad.

MENINGITIS ASÉPTICA

Se la define como un cuadro meníngeo no producido por gérmenes. Las causas

que la provocan son:

1. Carcinomatosis meningea
2. Secundaria a quiste dermoideo o epidermoideo
3. Secundaria a meningitis química por mielografía
4. Secundaria a drogas
5. Meningitis de Mollaret
6. Sindrome de Behçet
7. Enfermedad de Wegener
8. Sindrome de Vogt-Koyanagi-Harada
9. Sarcoidosis
10. LES
11. Meningitis linfocitica benigna crónica
12. Meningitis crónica de etiología desconocida
13. Secundaria a absceso cerebral

Carcinomatosis meningea: puede ser secundaria a linfomas y leucemias. Se ha

descrito asociada a tumores encéfalicos primarios como gliomas, pinealomas,
ependimomas, y tumores de los plexos coroideos. Los tumores que más
metastatizan en meninges son pulmón, mama, estómago, páncreas y melanoma.
Suelen presentar cefalea y encefalopatía, en 50% de los casos hay compromiso
de los pares craneanos y en 20% meningismo. No hay fiebre o sólo hay febrícula.
Tienen hipoglucorraquia en 72% de los casos con pleocitosis mínima. Con una
única citología de LCR el hallazgo de células neoplásicas es positivo sólo en 38%
de los casos, pero con punciones y exámenes reiterados es posible que dicha
cifra mejore hasta alcanzar el 72% de los mismos. La mielografía revela
depósitos nodulares múltiples en las raíces nerviosas. Suelen presentar niveles
elevados de beta glucoronidasa en el LCR.
Meningitis por drogas: el cuadro clínico es similar a una meningitis aguda con
leucocitos aumentados en el LCR, que con frecuencia exceden los 1000, con
proteinorraquia mayor de 150 mg% y glucorraquia normal, sin gérmenes.
Las drogas que con más frecuencia la producen son: la trimetoprima-
sulfametoxazol, los anticuerpos monoclonales murinos, la azatioprina, el
ibuprofeno, la tolmetina, el naproxeno y el sulindac.

Meningitis de Mollaret: son episodios febriles recidivantes, con signos y

síntomas de meningitis que comienzan bruscamente, alcanzan una intensidad
máxima en 12 horas y desaparecen en 1 a 4 días sin tratamiento. El LCR
muestra pleocitosis a predominio de polimorfonucleares, células mononucleares y
grandes células epiteliales.

Sindrome de Vogt-Koyanagi-Harada: es una enfermedad autoinmune

caracterizada por la presencia de anticuerpos contra el pigmento uveal y contra el
epitelio pigmentario. Presentan una uveitis granulomatosa severa bilateral difusa
con desprendimiento exudativo de la retina. El compromiso cutáneo se manifiesta
con encanecimiento de cejas y pestañas y la aparición de vitiligo. A nivel
meníngeo presenta una meningitis aséptica con pleocitosis que se resuelve
espontáneamente. Pueden tener compromiso auditivo con hipoacusia de
frecuencias altas y acúfenos. La enfermedad puede tener síntomas prodrómicos
con cefaleas, hipersensibilidad de la cabeza al tocar el cuero cabelludo, cuello
duro y doloroso. La mayoría de los pacientes son mestizos. En el fondo de ojo
pueden presentar la despigmentación total del mismo.

Meningitis linfocitica benigna crónica: tienen cefalea inexplicable y pleocitosis

linfocitica, remite en 7 a 25 semanas, sin signos de foco neurológico.

Meningitis crónica de causa desconocida: cursa con severa

hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia. Tiene mal pronóstico.

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