SEMIOLOGIA SIGLO XXI

TOMO 2
SEMIOLOGIA CARDIACA
SEMIOLOGIA VASCULAR PERIFERICA
SEMIOLOGIA HEMATOLOGICA
2018

Prof Dr Ricardo Juan Rey MD PhD

Doctor en Ciencias de la Salud
Profesor titular asociado de Medicina Interna
(Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló)
Especialista en Medicina Interna, Gastroenterología, Terapia
Intensiva y Psiquiatría.
COLABORADORES
Dra Erica Guadalupe Morais. Médica egresada de la Facultad de Medicina de la
Fundación Barceló. Jefa de trabajos practicos de la cátedra de Medicina Interna en dicha
facultad. Temas: Anemias, soplos, pulso venoso.

Dra Patricia Romero: Médica egresada de la UBA. Jefa de Trabajos Practicos de la

cátedra de Farmacología de la UBA. Jefa de Trabajos practicos de la catedra de Medicina
Interna de la facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas:
Hipertension arterial secundaria, hipotensión arterial.

Dr Patricia Mussini: Médica egresada de la UBA, especialista en Nutrición (facultad de

Medicina Fundación H. A. Barceló, docente de Semiología General de la Facultad de
Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: hipertensión endocrina, ruidos cardiacos.

Dr Pablo Lamari: Médico egresado de la UBA, especialista en Medicina Interna y

Neumonología. Jefe de Trabajos Prácticos de Medicina Interna de la Facultad de
Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: factores de riesgo cardiológico, sincope.

Dr Diego Sanchez: Médico egresado de la Facultad de Medicina de la Fundación H.A.

Barceló. Docente de Semiología General de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A
Barcelo y docente de Medicina Interna de dicha facultad: Temas:
Vertigo y mareos, adenomegalias.

Dra Vanesa Morey: Médica egresada de la Facultad de Medicina de la Fundación H.A

Barceló. Docente de Semiología General de la Facultad de Medicina de la Fundación H.
A. Barceló. Temas: Síndrome purpúrico, patología arterial periférica

Dr Juliano Rodrigues Guimaraes: Médico egresado de la Facultad de Medicina de la

Fundación H. A. Barceló. Docente de Semiología General de la Facultad de Medicina de
la Fundación H. A. Barceló. Temas: Alteraciones de los glóbulos blancos, patología
venosa periférica

Dr Ignacio Izquierdo: Médico egresado de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A.

Barceló. Docente de Semiología general de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A.
Barceló Temas: Angor, edemas, linfedema

Dra Rosa Sosa. Médica egresada de la Universidad del Nordeste. Docente de Medicina
interna de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló, sede Santo Tomé.
Temas: Ruidos cardíacos, Interrogatorio del paciente cardiovascular.

Dra Isabel Ortiz Pereyra Médica egresada de la UBA. Cardiologa. Docente de Medicina
Interna de la Facultad de Medicina d ela Fundación H. A. Barceló sede Santo Tomé.
Temas: fisiopatología de la hipertensión esencial, patología arterial periférica

Dr Roberto Miguel. Médico egresado de la Universidad Nacional del Nordeste. Docente

de Medicina interna de la facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló, sede Santo
Tomé. Temas: pulso arterial, percusión y palpación del precordio.
CAPITULO 1
EL PACIENTE CON ANGOR
Se define al angor o angina de pecho como a un dolor isquémico de
origen cardíaco que ocurre como consecuencia de una disbalance entre
la demanda de oxígeno del miocardio y el aporte de oxígeno que le llega
al miocardio a través de las coronarias.

La causa más común (95% de los casos) es la oclusión coronaria por ateromas.
En general, para que aparezca el angor la oclusión coronaria debe ser superior al
70% de la luz coronaria. Cuando la oclusión coronaria es casi total o total
aparecen los infartos agudos de miocardio.
Estos ateromas pueden ocluir la luz coronaria por 3 razones:
--por crecimiento progresivo del tamaño del ateroma hasta tapar totalmente la luz
coronaria.
-- por la producción de un accidente de placa en el ateroma, en el cual se
produce una fisura en la pared del ateroma y su contenido graso queda expuesto
a la circulación desencadenando la activación de la cascada de coagulación y
formando un trombo que termina de ocluir a la arteria coronaria (esta es la
causas más frecuente de oclusión coronaria)
-- Es menos frecuente que ocurra un hematoma en el interior de la placa de
ateroma por la ruptura de un pequeño vaso de neoformación cercano a la placa.
Este hematoma desplaza al ateroma provocando la oclusión coronaria total.

En 5% de los casos la oclusión coronaria no se debe a ateromas , y en estos

casos las causas posibles son :
--Vasculitis que comprometen las coronarias, ya sean vasculitis puras o
secundarias a colagenopatías.
-- Embolias en las coronarias secundarias a émbolos provenientes de las
cavidades cardíacas izquierdas (pueden producirse por fibrilación auricular y
trombos en la aurícula izquierda o por miocardiopatía dilatada o infarto con
trombos en el ventrículo izquierdo)
-- Síndrome coronario X ocurre con coronarias sanas por una oclusión de la
microcirculación cardíaca de causa desconocida, es más común en la mujer
-- Disección coronaria espontánea: ocurre en pacientes portadores de
anomalias del colágeno o durante el embarazo.
-- Disección coronaria al efectuar angioplastía o colocar stent
-- Malformaciones congénitas del origen o de la distribucion de las arterias
coronarias
-- Espasmo coronario: se conoce con el nombre de angina de Prinzmetal.
Puede ser desendenado por el frío, el stress o el tabaquismo. Puede ocurrir
sobre una coronaria sana o sobre una zona coronaria con ateromas (estos
últimos tienen mal pronóstico con mayor riesgo de infarto agudo de miocardio).

Puede ocurrir angor con coronarias sanas en general por un aumento

exagerado del consumo de oxígeno del miocardio como es el caso de la
hipertrofia del ventrículo izquierdo, hipertrofia de ventrículo derecho, la
estenosis aórtica, la miocardiopatía hipertrófica y las taquiarritmias muy
severas.
Hay factores concomitantes que al disminuir el aporte de oxígeno al miocardio
facilitan la aparición de angor como ocurre con la anemia, la hipoxemia y la
hipotensión severa. También aumenta el riesgo con los factores que aumenta el
consumo de oxígeno del miocardio como el ejercicio, el frío, la administración de
drogas taquicardizantes (cocaína, anfetaminas, éxtasis), el hipertiroidismo, el
acto sexual.

CARACTERISTICAS DEL DOLOR ANGINOSO

Es un dolor opresivo que se ubica por lo general en el centro del pecho en la
zona de la corbata. Dura algunos minutos, si su duración supera los 10 minutos
hay mayor probabilidad de un infarto agudo de miocardio.
El dolor irradia a la mandíbula, brazo izquierdo, antebrazo izquierdo, mano
izquierda, y menos comúnmente a hombro y brazo derecho. En la mano afecta
sobre todo a los dedos anular y meñique. Puede irradiar al cuello con
manifestación opresiva y compresiva.

A veces, el paciente no presenta dolor torácido y sólo tiene

manifestaciones anginosas circunscriptas a las zonas de irradiación del
dolor haciendo que el diagnóstico sea más difícil (le suele sólo el hombro o
el cuello o la mandíbula).

En el infarto de la cara inferior el dolor isquemico puede afectar al epigastro (todo

paciente que concurra a la guardia con dolor epigástrico obliga a descartar un
infarto de cara inferior). En el infarto agudo de miocardio de cara posterior, el
dolor puede irradiar a la espalda.
Los desendenantes del dolor son el esfuerzo físico, el fumar cigarrillos, la
administración de drogas taquicardizantes, el frío, el stress, la anemia aguda, la
hipotensión severa, el acto sexual.
Los síntomas acompañantes son sudoración, astenia, pesadez de la cabeza,
palpitaciones (arritmias ventriculares) disnea (por claudicación transitoria del
ventrículo izquierdo, se la denomina disnea como equivalente anginoso)
confusión mental, náuseas, vómitos, dispepsia, a veces síncope y sensación de
muerte inminente.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DEL ANGOR

Son cuadros que pueden simular un dolor anginoso, entre ellos:

--Pericarditis aguda: suele acompañarse de un cuadro viral, el dolor empeora

con el decúbito y se alivia al sentarse e inclinarse hacia delante.
-- Miocarditis: cursa con cuadro viral
-- Disección aórtica: comienza con dolor anginoso brusco, desgarrante y muy
intenso, que rápidamente irradia hacia la espalda. Hay déficit de pulso en alguno
de los miembros superiores y en el 50% de los casos soplo de insuficiencia
aórtica. El paciente suele tener emergencia hipertensiva concomitante.
--- Tromboembolismo pulmonar: se presenta con disnea súbita a veces tienen
angor por la brusca sobrecarga del corazón derecho.
--- Patología esofágica: las esofagitis, el reflujo gastroesofágico severo (cursa
con acidez y pirosis) y el espasmo esofágico difuso (calma con nitratos y con
bloqueantes calcicos) la ruptura espontanea del esófago son diagnósticos
diferenciales del angor.
--- Gastritis y úlcera gastroduodenal: hay dolor en epigastrio con náuseas,
vómitos, acidez, historia previa de ingesta de Aines o corticoides.
--- Pancreatitis aguda: el dolor en muy intenso en epigastrio con náuseas y
vómitos e irradia en cinturón. Tienen aumento de amilasa y lipasa en sangre.
--- Colecistitis aguda: dolor en hipocondrio derecho, defensa en hipocondrio
derecho, fiebre, náuseas y vómitos, signo de Murphy positivo.
--- Fractura costal, neuritis intercostal, desgarro de músculo intercostal.
--- Ataque de pánico, crisis de angustia
--- Herpes zóster que afecta dermatoma torácico
--- Derrame pleural, pleuritis seca y neumonía
--- Costocondritis.

Se calcula que 3 al 10% de los pacientes que concurren a la guardia por

angor de causa coronaria son desestimados por mala evaluación médica.

EVALUACION EN LA GUARDIA DEL PACIENTE CON ANGOR

Evaluar si el paciente tiene factores de riesgo coronario
Antecedentes de cardiopatía isquémica
Consumo de drogas taquicardizantes
Evaluación de los diagnósticos diferenciales
Radiografía de tórax frente y perfil izquierdo
ECG de 12 derivaciones : recordar que un tercio de los pacientes con angor
inestable puede tener un ECG de ingreso normal.
Comparar en lo posible el ECG con ECG previos
Solicitar al laboratorio dosaje de marcadores serológicos de necrosis miocárdica
como la CPK-MB seriada cada 6 hs (92% sensibilidad y 98% especificidad) y
dosaje de troponina T e I .
Ecocardiograma bidimensional: permite detectar hipoquinesia, o aquinesia de
zonas miocárdicas isquémicas tiene una sensibilidad del 88% y una especificidad
del 78%.
Gammagrafía con Talio 201: las zonas isquémicas o necróticas tienen una
perfusión reducida o ausente. No diferencia entre lesiones históricas y nuevas y
requiere mas de 6 hs de evolución para poder ver las lesiones.
Gammagrafía con Tc 99m sestamibi tiene alta sensibiidad para detectar las
zonas isquémicas.

ANGOR CRONICO ESTABLE

Se trata de pacientes que presentan lesiones coronarias fijas y estables en el
tiempo que presentan sintomatología anginosa que ocurre por lo general siempre
ante el mismo estímulo y el mismo grado de estimulación. Por ejemplo: el
paciente presenta todos los días angor al caminar tres cuadras, descansa
algunos minutos mirando una vidriera y luego de 5 minutos puede continuar con
su marcha.
El diagnóstico clinico de esta afección se basa en:
a) el cuidadoso interrogatorio acerca de las características del dolor anginoso
(localización del dolor, intensidad, irradiación, sintomas acompañantes). Se
recordará que si bien en general el dolor es opresivo, algunos pacientes pueden
describirlo como una sensación de tirantez, pesadez, plenitud e incluso
sensaciones de frío o calor, Recordar que puede haber equivalentes anginosos
como astenia intensa, disnea, mareos, eruptos, estados confusionales y síncope.
La duración del dolor suele estar limitada y tiende a ceder con el reposo, suele
durar entre 3 a 10 minutos. Si el dolor anginoso persiste luego de 15 a 20
minutos de reposo, es probable que se trate de un angor inestable o de un infarto
agudo de miocardio.
Si no queda clara la etiología anginosa del dolor se puede efectuar una prueba
terapéutica con dinitrato de isosorbide. Se le indica al paciente que cuando
aparezca el dolor anginoso se siente o se recueste y se coloque un comprimido
de dinitrato de isosorbide bajo la lengua. Este se absorbe rápidamente y tiene
una acción vasodilatadora coronaria por la cual en pocos minutos tiene que
desaparecer el dolor, dicha desaparición rápida corrobora la probable etiología
coronaria del mismo.
En el interrogatorio se evaluarán además los factores de riesgo coronario del
paciente que podrían avalar aún más la etiología anginosa del cuadro
(antecedentes familiares de coronariopatía, hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia, diabetes mellitus, obesidad, hipertensión arterial,
sedentarismo, tabaquismo).
En el examen físico se tomarán los signos vitales, se observará la presencia de
xantelasmas o arco corneal, la presencia de un pliegue en el lóbulo de la oreja se
conoce como surco coronario ya que es un indicador de mayor riesgo de
patología coronaria. Se palparán los pulsos carotídeos y se buscará soplos
carotídeos como marcadores de aterosclerosis severa. Se descartará
hipertensión arterial y estenosis aórtica.
Durante el dolor anginoso puede detectarse disnea con cierta claudicación del
ventrículo izquierdo con algunos crepitantes en las bases pulmonares, puede
haber galope con tercer o cuarto ruido, una disminución de la intensidad del 1er
ruido, un desdoblamiento paradójico del segundo ruido. Toda esta sintomatología
mejora al desaparecer el angor. Se produce por una insuficiencia cardíaca
izquierda transitoria secundaria a la isquemia y se la conoce como disnea como
equivalente anginoso. Es frecuente en pacientes con obstrucción del tronco de
las coronarias.
A veces, puede aparecer un soplo apical transitorio holosistólico o
mesotelesistólico por disfunción isquémica reversible de los músculos papilares
acompañada de cierto grado de insuficiencia mitral (ello indica compromiso de la
cara ínfero-posterior irrigada por la coronaria derecha).
El ECG durante el episodio anginoso crónico suele ser normal en 70% de los
casos. Algunos pacientes presentan infradesnivel del ST que puede
acompañarse de inversion de la onda T.
En el laboratorio se solicitarán los niveles de colesterol total, HDL y LDL,
triglicéridos, electroforesis de la LDL, lipoproteína a, fosfolipasa asociada a la
lipoproteína a, y proteína C reactiva.

Si el dolor coronario es típico y no quedan dudas de su origen coronario se

solicitará un cateterismo cardíaco con coronariografia, en el mismo
procedimiento si se detectan lesiones coronarias puede colocarse un stent
en la zona ocluída.

Si el dolor coronario es dudoso, se pueden solicitar pruebas cardíacas de

esfuerzo como la ergometría, el eco-stress, o estudios con isótopos
cardíacos como el Talio o el Tecnecio durante el esfuerzo. Si estas pruebas
son positivas, se debe solicitar luego el cateterismo cardíaco con
coronariografía, como en el caso anterior.

ANGOR INESTABLE
Se define a la angina inestable como:
a) Todo primer episodio anginoso
b) Todo episodio anginoso que ocurre en un paciente en reposo.
c) Todo cuadro de angina de reciente comienzo (en los últimos 3 meses) en
individuos previamente asintomáticos
d) Aquellos con cuadros anginosos crónicos estables en quienes ha variado la
intensidad, duración o frecuencia de los episodios anginosos
e) El dolor anginoso que se presenta dentro de los 30 días posteriores a un
Infarto Agudo de Miocardio (IAM).
f) Todo dolor anginoso en un paciente que ya se sabe portador de cardiopatía
isquémica.

La importancia de catalogar un angor como inestable es que el paciente

tiene riesgo inminente de presentar un infarto agudo de miocardio y debe
ser internado inmediatamente en Unidad Coronaria

PATOGENIA DE LA ANGINA INESTABLE

El cuadro clínico podría deberse fisiopatológicamente a:

1. Vasoconstricción coronaria intensa, con o sin enfermedad aterosclerótica

coronaria.
2. Hiperplasia desmesurada de la íntima causando obstrucción rápida al flujo
coronario.
3- Hay consenso de que la fisura de placa, que suele ser pequeña, y el trombo
plaquetario lábil, asociado a sustancias vasoconstrictoras liberadas por las
plaquetas activadas y el endotelio (tromboxano A2, serotonina, factor de
crecimiento plaquetario, etc.), producen oclusiones subtotales del vaso
coronario por la presencia de un trombo rico en plaquetas lo que clínicamente se
expresa como cuadro de angina inestable. Puede haber además embolización
distal en el propio vaso afectado lo que contribuye a comprometer aún más el
flujo coronario.
Se desconocen aún cuales son los mecanismos que provocan inestabilidad en la
placa ateromatosa produciendo la fisura de la placa. Se ha propuesto:
a. Acumulación desproporcionada de lípidos, con la consiguiente debilidad de la
pared endotelial.
b. Fuerzas mecánicas del flujo sanguíneo (fuerzas de cizallamiento, tensión
parietal) que generarían cambios en la geometría de la luz vascular.
c. Infiltración de placas ateromatosas por macrófagos, que a través de la
liberación de proteasas y generación de radicales libres, facilitarán la ruptura de
placa.
d) Una infección que podría desestabilizar la estructura de la placa ateromatosa.
Se ha tratado de involucrar a diferentes microorganismos como los virus Herpes
simple y Citomegalovirus, y también al Helicobacter pylori y la Chlamydia
pneumoniae.
4-Hay que preguntar por consumo de cocaína, metanfetaminas y anfetaminas.
Estos fármacos aumentan la demanda de oxígeno del miocardio por ser
taquicardizantes y reducen el aporte de oxígeno al miocardio al producir espasmo
coronario.

Bibliografía
Burns E y col Oxford American handbook of clinical examination and
practical skill pag 149.
Payares A y col Prospective validation of a clinical method for the diagnosis
of unstable angina www.fac.org.ar/scvc/llave/ PDF/t100gi.PDF.
Podrid PJ Pathophysiology and clinical presentation of ischemic chest pain
uptodate nov 2012.
Villar Bello R Angina estable criterios de la Canadian cardiovascular society
https//merga.info/escalas/anginaestable.pdf

CAPITULO 2
EL PACIENTE CON EDEMAS
El edema es un incremento clínicamente manifesto del volumen del líquido
intersticial. El líquido de edema se acumula en miembros inferiores si el paciente
deambula y en la zona sacra si el paciente está en cama. La zona edematosa
presenta signo de Godet positivo, al quedar la marca del dedo que presiona en
la zona edematosa.
Si el edema es masivo se denomina estado de anasarca. Los pacientes con
anasarca presentan quemosis (edema conjuntival), edema escrotal y de labios
mayores, derrame pleural, derrame pericárdico y ascitis. La presencia de edemas
puede aumentar el peso del paciente por la acumulación del líquido en el tejido
intersticial.

CONSIDERACIONES EN LA EVALUACIÓN SEMIOLÓGICA DEL EDEMA

1- Búsqueda sistemática en zona sacra, miembros inferiores y flancos (se lo
examina pellizcando el flanco).
2- Evaluar si es simétrico o asimétrico, generalizado o localizado.
3- Describir el color y aspecto de la piel en la zona del edema: en los edemas
agudos la piel es fina y brillante, en los crónicos la piel puede aparecer
fibrótica e hiperpigmentada.
4- Temperatura de la piel de la zona edematosa: si está caliente indica
componente inflamatorio o infeccioso.
5- Dolor en la zona edematosa: indica la presencia de inflamación o infección.
6- Detectar si hay ulceraciones o lesiones tróficas de la piel en la zona del
edema
7- Relación con el dia: matinal o nocturno
8- Explicitar si es periódico o recidivante
9- Relación con el ciclo femenino
10- Medicaciones previas, alergias, picaduras

EVALUACION DE LA GRAVEDAD
Grado 1: leve depresión de la zona a la compresión y desaparición de la misma
casi al instante.
Grado 2: depresión hasta 4 mm de la zona a la compresión y desaparición en
quince segundos
Grado 3: depresión hasta 6 mm y desaparición en 1 minuto
Grado 4: depreción mayor de 1 cm, y persistencia de la depresión por dos a
cinco minutos.

METODOLOGIA DE ESTUDIO DEL PACIENTE CON EDEMAS

1- Pesar diariamente al paciente
2- Medir la diuresis en 24 hs
3- Ionograma plasmático y urinario para ver el Na+ en orina
4- Albuminemia
5- Proteínuria y proteínas en orina de 24 hs
6- Alteraciones del sedimento urinario
7- Uremia y creatininemia
8- Hepatograma

FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA

Para comprender la fisiopatología del edema debemos conocer que el líquido
permanece en los vasos porque la presión oncótica de la albúmina compensa a
la presión hidrostática que tiende a la salida del líquido de los vasos. El líquido
suele volver del intersticio al espacio vascular en el extremo venoso de los
capilares y a través de los linfáticos.
Fisiopatológicamente podemos tener edema por:
a) Obstrucción venosa
b) Aumento de la presión hidrostática por aumento del sistema renina
angiotensina aldosterona y mayor retención de sodio y de agua.
(insuficiencia cardíaca izquierda y congestiva, hipertensión portal)
c) Disminución de la presión oncótica del plasma: por desnutrición,
insuficiencia hepática que impide sintetizar albúmina o enteropatía
perdedora de proteínas o síndrome nefrótico. Cursan son Na+ bajo en
orina y a veces con hiponatremia.
d) Aumento de la permeabilidad capilar: ella ocurre en las zonas con
inflamación, con reacciones de hipersensibilidad inmune, por trauma
térmico o mecánico, por efecto de fármacos o por infecciones virales o
bacterianas.
e) Falla renal con excesiva retención de Na+ y de agua: estos pacientes
cursan con hipervolemia, ocurre en la insuficiencia renal aguda y crónica si
el paciente ingiere una cantidad importante de líquido que luego no puede
orinar, en el síndrome nefrítico suele localizarse en la zona periocular. Por
la hipervolemia pueden llegar a tener hipertensión arterial e insuficiencia
cardíaca izquierda.
f) Aumento de los mucopolisacáridos hidrofílicos en la piel: ocurre en el
hipotiroidismo, es un edema sin fóvea, con una piel de color palido
amarrillenta, la piel es seca y áspera.
g) Obstrucción linfática (linfedema, vide infra)

Las causas más comunes de edemas son:

Obstrucción venosa
Insuficiencia cardíaca izquierda
Insuficiencia cardíaca derecha y global
Síndrome nefrótico
Insuficiencia hepática
Hipertensión portal
Cirrosis
Síndrome nefrítico
Desnutrición
Enteropatía perdedora de proteínas
Mixedema: en hipotiroideos pretibial y periorbitario
Triquinosis: produce edema facial
Parálisis y plejias: por disminución del drenaje venoso y linfático del lado
afectado.
Por fármacos
Distrofia simpática refleja
Edema femenino idiopático
Síndrome de vena cava superior
Sindrome de la vena cava inferior
Edema angioneurótico

Edema por fármacos: ha sido descrito por minoxidil, amlodipina, hidralazina, alfa
metil dopa, clonidina, bloqueantes cálcicos taquicardizantes, antagonistas alfa
adrenérgicos, glucocorticoides, anabólicos, estrógenos y progestágenos,
ciclosporina, hormona de crecimiento, IL-2, anticuerpos monoclonales OKT3,
rosiglitazona.

Edema idiopático femenino: episodios reiterados de edema con distensión

abdominal y aumento del peso, se agrava con el calor. Muchas veces son
mujeres que abusan de diuréticos y tendrían tendencia a la hiperreninemia. Se
los trata disminuyendo la ingesta de sal, con medias elásticas, progestágenos,
agonistas dopaminérgicos como la bromoergocriptina, o dextroanfetaminas.
Estas pacientes tendrían una disminución de la producción de dopamina.

Edema angioneurótico: es un edema agudo que afecta los párpados, los labios
pero que a veces puede generalizarse con prurito y placas de urticaria. Puede
complicarse con edema de glotis y muerte por asfixia. Hay formas hereditarias
por déficit del inhibidor C1- esterasa del sistema del complemento. Las formas
adquiridas se producen por fármacos, picaduras o reacciones alérgicas.

DESARROLLO DE LAS CAUSAS

EDEMA UNILATERAL Y ASIMÉTRICO

1- Trombosis venosa en miembros inferiores: es un edema indoloro, sin

signos locales de inflamación. A veces, pueden palparse en la parte posterior
de la pierna los cordones venosos indurados. El signo de Homans es positivo
(vide infra). Se lo confirma solicitando un ecodoppler.
2- Trombosis venosa de miembros superiores: ocurre por trombosis de las
venas axilares, subclavias o del confluente yugulo-subclavio. Puede ser
secundario a cirugías que hayan afectado la zona, también por catéteres
colocados en dichas venas y por obstrucción tumoral.
3- Edema por trauma en los miembros: los desgarros musculares pueden
tener edema, se recurrirá a la ecografía para confirmar el desgarro.
4- Edema por celulitis infecciosa o erisipela: ocurren por infección, en
general secundarias a lesiones traumáticas que producen soluciones de
 continuidad en la piel, la zona está caliente y dolorosa. Los gérmenes más
comúnmente implicados son el Estreptococo y el Estafilococo.
5- Secundario a paresias o plejías de los miembros: son de evolución
subaguda o crónica, y ocurren por parálisis vasomotora en el miembro
afectado.
6- Distrofia simpática refleja: es un miembro edematoso con dolor intenso
crónico y quemante, con hiperestesia, hiperhidrosis y trastornos tróficos
óseos (osteoporosis) y cutáneos.

EDEMA BILATERAL Y SIMÉTRICO

1- Insuficiencia cardíaca izquierda: el edema ocurre por la excesiva retención
de Na+ y agua a nivel renal por el aumento de la angiotensina II, y la
activación de la aldosterona y la hormona antidiurética.
2- Insuficiencia cardíaca derecha: el edema ocurre porque el bajo volumen
del corazón derecho, provoca éstasis en la circulación venosa antes de llegar
al corazón, además por el hipoflujo renal hay activación del sistema renina
angiotensina aldosterona y aumento de la hormona antidiurética.
3- Insuficiencia cardíaca congestiva o global
4- Pericarditis constrictiva
5- Cirrosis
6- Sindrome nefrótico
7- Sindrome nefrítico
8- Desnutrición proteica (kwashiorkor)
9- Enteropatías perdedoras de proteínas (asociado a malabsorción)
10- Sindrome de la vena cava superior
11- Sindrome de la vena cava inferior
12- Insuficiencia venosa crónica por terreno varicoso
13- Edema angioneurótico
14- Edema femenino cíclico
15- Edema con eritema nodoso
16- Edema con vasculitis con paniculitis
17- Edemas por fármacos

Bibliografía
Cho S, Atwood J Peripheral oedema Am J Med 2002, 113(7): 580-86.
Klabunde RE Exchange function of the microcirculation Cardiov Phys
concepts cap 8 Ed Lippincott Williams&Wilkins 2005.
Real S y col Paliative care of edema J of Paliative Med 2016, 19(7).
Gherardi CR Edema en Semiiologia Médica Eds Argente HA y col Ed
Panamericana, Buenos Aires 2013, pag 102.

CAPITULO 3
EL PACIENTE CON LINFEDEMA
Es un edema que aparece en alguna parte del cuerpo debido a la insuficiencia
del drenaje linfático, hay un aumento del volumen intersticial por acumulo de linfa
en los tejidos blandos. El sitio más común de aparición son los miembros
inferiores. A diferencia de otros edemas, el linfedema no deja fóvea a la
compresión (Godet negativo).

LINFEDEMA PRIMARIO
 --- Congénito: aparece antes del año de edad.
--- Hereditario o familiar
--- Puberal o sindrome de Meige
--- Tardío, después de los 35 años: en el sindrome de Turner, en el síndrome de
Noonan y en el sindrome de las uñas amarillas.

LINFEDEMAS SECUNDARIOS
El linfedema secundario es una enfermedad adquirida que se produce a
consecuencia de lesiones u obstrucción de los conductos linfáticos previamente
normales.
Una causa muy frecuente de linfedema son las linfangitis bacterianas
recidivantes, generalmente debidas a Estreptococos. .
Los tumores, como el cáncer de próstata y los linfomas, también pueden obstruir
los vasos linfáticos.
El tratamiento quirúrgico y radioterapia del carcinoma de mama pueden producir
linfedema en el brazo. El linfedema es una complicación frecuente después de
una mastectomía por cáncer de mama. Provoca una notable deformación del
miembro superior, con dolor, limitación funcional. La radioterapia sobre una
mama previamente amputada impide la regeneración de canales linfáticos y
puede afectar la circulación linfática debido a fibrosis tisular. Ello incrementa el
riesgo y proporción del linfedema del brazo.
Son causas menos frecuentes la tuberculosis, dermatitis de contacto,
linfogranuloma venéreo, artritis reumatoide, embarazo.
Se ha descrito un linfedema autoinducido o facticio tras la aplicación de
torniquetes.
Linfedema filariasico: En países tropicales es frecuente la parasitación por
filarias, las cuales anidan en vías linfáticas y durante la noche vierten microfilarias
a la sangre. Dicha parasitación produce fibrosis, obstrucción y bloqueo regional
linfático. La enfermedad evoluciona con brotes agudos (fiebre, linfangitis y
adenitis). Al final conduce a elefantiasis monstruosas. La localización más
frecuente es en la pierna y pie, pero también puede ocurrir en la mama y el
escroto.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El proceso se manifiesta por una pesadez de la extremidad, debido a un edema
pálido (no inflamatorio), de consistencia elástica-dura (sin fóvea a presión digital)
que respeta la planta del pie. Suele ser progresivo e irreversible. Es asimétrico,
difuso, no cede con el decúbito. No tiene tendencia a la ulceración, no es posible
pellizcar los tejidos en la base dorsal de los dedos del pie (signo de Kaposi-
Stemmer).
Al comienzo el linfedema es elástico (cede con el decúbito) Pero luego
evoluciona a un fibredema. que es la fibrosis del tejido celular subcutáneo,
consecutivo a episodios repetidos de celulitis y linfangitis en una extremidad
afectada de linfedema. La evolución tardía y final es la elefantiasis. En ella la piel
y el tejido celular subcutáneo están fibrosados y el edema es irreversible. La
extremidad presenta tres características: proporciones gigantescas, dificultad
para movilizar la extremidad y trastornos tróficos de la piel.

COMPLICACIONES
Infecciosas: debido a la riqueza proteica del líquido intersticial, es fácil que se
produzca complicaciones infecciosas tipo linfangitis, erisipela, hipodermitis,
celulitis y micosis.
Degeneración tumoral: es una complicación neoplásica en enfermos crónicos de
larga evolución, el llamado linfangiosarcoma.

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
Linfografía directa: permite realizar el estudio morfológico de los linfáticos.
Consiste en realizar un aislamiento quirúrgico de un vaso linfático, su
cateterización e inyección de contraste. Tiene muchas complicaciones como las
embolias grasas, linfangitis, hipersensibilidad, extravasación de contraste, etc.
Por lo cual la técnica está limitada en casos muy seleccionados.
Linfografia indirecta: estudia el drenaje espontaneo de una sustancia inerte
inyectada en la dermis o hipodermis. Es un estudio funcional y no morfológico.
Eco Doppler: permite valorar la participación del sistema venoso en el edema y
conocer el estado de la dermis y otros tejidos.
TC y RM: permiten evaluar modificaciones tisulares (fibrosis y engrosamientos).
Con la RM se pueden visualizar vasos linfáticos dilatados.

TRATAMIENTO
El tratamiento conservador consiste en efectuar masaje o drenaje linfático y
colocar medias de compresion. No administrar diuréticos.
Los antibióticos se indican en episodios bacterianos (celulitis, linfangitis, erisipela)
y antimicóticos si se requieren (como el fluconazol).
Se debe tratar de mantener elevada la extremidad linfedematosa siempre que
sea posible. Se pueden asociar ejercicios encaminados a la movilización de las
articulaciones y fortalecimiento muscular.
Extremar la higiene y los cuidados de la piel, evitar ropas que compriman, evitar
traumatismos y heridas. Evitar el sol y el calor directo y no se deben realizar
inyecciones en la extremidad afectada ni tomar la presión arterial en dicha
extremidad en lo posible.
El tratamiento quirúrgico rara vez se indica en los casos que afectan a
extremidades pero si en los casos con afectación genital. Se pueden efectuar
derivaciones linfático-venosas o intentar la reconstrucción linfática con injerto.

Bibliografía
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Tiwari A y col Differential diagnosis, investigation of lower limb
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CAPITULO 4
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Nos referimos a factores de riesgo que predisponen al desarrollo precoz de
lesiones ateroscleróticas tanto en vasos coronarios, como en los vasos
cerebrales y en el sistema vascular periférico. Deben ser interrogados con
minuciosidad en todo paciente.
Los factores de riesgo coronario convencionales son la obesidad, el tabaquismo,
la diabetes, las dislipidemias, y los antecedentes familiares de enfermedad
cardiovascular.

OBESIDAD COMO FACTOR DE RIESGO

En los pacientes obesos la enfermedad cardiovascular tiende a presentarse unos
10 años antes que en los pacientes con peso normal. La relación entre obesidad
y enfermedad cardiovascular es compleja ya que no solo involucra a la mayor
incidencia de hipertensión arterial, dislipidemia y diabetes tipo II en los pacientes
obesos. Otros factores que influyen son:
■ El sedentarismo
■ La inflamación crónica: los pacientes obesos tienen niveles elevados de
proteína C reactiva, quizás por una mayor liberación de IL-6 a partir del
exceso de tejido adiposo.
■ El aumento del tono simpático
■ Aumento de las concentraciones de leptina y de insulina en sangre
■ Aumento de la grasa subepicárdica: esta grasa provoca un aumento de los
mediadores de la respuesta inflamatoria que influiría en la aparición de
coronariopatía. El grosor del septum interauricular se relaciona con la
cantidad de grasa subepicárdica y con la gravedad de la enfermedad
coronaria que presenta el paciente. Es probable que el grado de inflamación
de la grasa subepicárdica se relacione con la gravedad de las lesiones
ateroscleróticas coronarias.
■ Un intercambio aumentado de ácidos grasos libres.
■ La presencia de apnea del sueño obstructiva ya que produce hipertensión
arterial, mayor actividad simpática por stress por los reiterados episodios
hipoxémicos.
■ Disfunción endotelial con mayor riesgo de trombosis con aumento de la
agregación plaquetaria y disminución del óxido nítrico. Los obesos tienen
mayores concentraciones de fibrinógeno, factor VII y factor VIII de la
coagulación, factor von Willebrand y PAI-1, con aumento de la adhesividad
plaquetaria.

DIABETES MELLITUS COMO FACTOR DE RIESGO

Los pacientes diabéticos tienen una incidencia aumentada de aterosclerosis
debido a la hiperlipidemia que suele acompañar a la afección con
hipercolesterolemia con aumento del LDL colesterol, y aumento de los
triglicéridos, y a la presencia concomitante de otros factores de riesgo
cardiovascular como la hipertensión arterial, obesidad y sedentarismo.
El compromiso coronario es muy frecuente en los diabéticos, se calcula que de 4
pacientes infartados, uno tiene diabetes. Estos pacientes pueden no tener angor
debido a la neuropatía diabética sensitiva, por lo cual a veces se presentan con
isquemia silente, con arritmias ventriculares con muerte súbita o con disnea como
equivalente anginoso.
Es conveniente efectuar periódicamente a estos pacientes diabéticos
estudios de screening para cardiopatía isquémica como ergometrías, eco-
stress o centellogramas cardíacos con talio o con tecnecio.

Los diabéticos tienen además mayor compromiso de aterosclerosis en vasos que

irrigan los miembros inferiores incluyendo a los vasos ilíacos, femorales,
poplíteos, tibial posterior y pedio. Se deben tomar todos los pulsos en los
pacientes diabéticos y confirmar el compromiso vascular con ecodoppler.
Siempre se debe explorar en forma bilateral la presencia de soplos carotídeos
que alerten acerca de la posible oclusión aterosclerótica de las carótidas. Los
ateromas pueden además comprometer a la circulación cerebral al producir
oclusión o ante la aparición de accidentes de placa en ateromas localizados en
las carótidas o en la aorta que pueden general embolias a distancia.
Los pacientes diabéticos tienen mayor incidencia de accidente cerebrovascular
isquémico y accidente isquémico transitorio.
Se ha comprobado que el control estricto de las glucemias y de la hiperlipidemia
protege contra la apariciòn de de enfermedad cardiovascular en la diabetes. En
diabéticos tipo 1 el uso de terapia intensiva con insulina disminuye los riesgos de
eventos cardiovasculares. El control de las fluctuaciones postprandiales de la
glucemia tiene un efecto protector.
En diabéticos tipo II se ha establecido una correlación directa entre la
hiperglucemia crónica y las altas tasas de enfermedad cardiovascular. Por cada
un punto que aumenta la hemoglobina glicosilada por encima de 7 aumenta el
riesgo cardiovascular 1, 18.
En diabéticos tipo II se ha demostrado que hay una disminución del riesgo
cardiovascular con el tratamiento intensivo dirigido a bajar la glucemia y controlar
la hiperlipidemia sobre todo en los pacientes que recien comienzan con su
diabetes, pero dicha mejoría no puede lograrse si el tratamiento ocurre en
pacientes que ya tienen más de 6 años de diabetes sin control adecuado.
Los objetivos del tratamiento diabético para la prevención de la patología
macrovascular son:
Hemoglobina glicosilada menor de 7 %
Glucemias en ayunas entre 70 a 130 mg/dl
Glucemias postprandiales a los 90 a 120 minutos post ingesta, menor de 180
mg/dl.

TABAQUISMO COMO FACTOR DE RIESGO

El cigarrillo actuando a nivel endotelial disminuye la producción de óxido nítrico y
aumenta los niveles de endotelina tipo 1 lo que estimula la vasoconstricción.
Hay un aumento de las moléculas de adhesión del endotelio, lo que facilita que
los monocitos y las células inflamatorias atraviesen el endotelio lo que acelera los
procesos ateroscleróticos.
El cigarrillo aumenta además la agregación plaquetaria, el fibrinógeno y la
trombina aumentando el riesgo trombótico.
La nicotina actuando en el sistema nervioso central produce un estimulo sobre el
sistema nervioso autónomo con aumento de la frecuencia cardíaca y de la
tensión arterial.
A nivel de los lípidos, el cigarrillo produce aumento de los triglicéricos y del
colesterol LDL, con disminución del colesterol HDL.
Todo lo referido expica que los fumadores triplican la mortalidad cardiovascular
con respecto a los nofumadores por enfermedad coronaria. Con respecto a los
accidentes cerebrovasculares tienen 1,5 a 2 veces mayor riesgo que los no
fumadores, y tienen 10 veces el riesgo de enfermedad vascular periférica y 2 a 4
veces el riesgo de muerte súbita.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL COMO FACTOR DE RIESGO

La American Heart Association ha establecido que la presencia de hipertensión
arterial es el principal factor de riesgo para la aparición de enfermedad
cardiovascular. La hipertensión es responsable de 1 de cada 4 eventos
coronarios y 1 de cada tres accidentes cerebrovasculares isquémicos.
La hipertensión arterial induce disfunción endotelial con tendencia a la
vasoconstricción con aumento de la actividad protrombótica y disminución de la
fibrinólisis.
En los hipertensos hay una redistribución del músculo liso en la túnica media
arterial, hay una aceleración del proceso aterosclerótico en aorta, vasos
cerebrales, coronarias y arterias de los miembros inferiores con tendencia a la
hipoperfusión e isquemia.
La hipertensión puede generar la aparición de aneurismas conrisgo de disección
aórtica o ruptura de vasos cerebrales.
A nivel cardíaco, hay tendencia a la hipertrofia del ventrículo izquierdo, con mayor
riesgo de angor, arritmias ventriculares, con muerte súbita, con mayor fibrosis
miocárdica con deterioro del compliance parietal del ventrículo izquierdo. Hay
rarefacción de la red capilar cardíaca. Todo ello predispone a la coronariopatía, a
la insuficiencia cardíaca izquierda sistólica y diastólica, y también estimula el
daño de la válvula mitral con mayor riesgo de insuficiencia mitral y de estenosis o
insuficiencia aórtica.

SEDENTARISMO
El sedentarismo es un factor de riesgo mayor e independiente para el desarrollo
de enfermedad cardiovascular. El riesgo de enfermedad coronaria es el doble en
aquellos que no realizan ejercicio. El ejercicio físico contribuye con el control de
la obesidad, aumenta la pérdida de grasa e incrementa la masa muscular.
Además desarrolla a nivel coronario circulación colateral.
El ejercicio físico produce un incremento del transporte de glucosa al músculo
con aumento de la sensibilidad a la acción de la insulina, disminuyendo el riesgo
de diabetes.
El aumento de la actividad física disminuye la tensión arterial con un promedio de
reducción de 10 mmHg en la sistólica y de 7,5 mmHg en la diastólica. Para ello
se requiere 30 minutos o más de ejercicio, al menos 3 veces a la semana.
El ejercicio disminuye 10% los niveles del colesterol LDL y aumenta un 5% los
niveles del HDL, con una reducción significativa de los triglicéridos.
El ejercicio podría actuar a nivel endotelial como modulador de la respuesta
inflamatoria y produciendo vasodilatación.
El ejercicio físico efectuado en forma regular aumenta el consumo de oxígeno el
entrenamiento aumenta el volumen sistólico máximo durante el esfuerzo y
disminuye la frecuencia cardíaca. Hay un aumento del número y del tamaño de
las mitocondrias, de las enzimas oxidativas, aumenta el glucógeno muscular,
aumenta la densidad capilar y hay un cambio de las fibras musculares del tipo II
al tipo I.
El ejercicio disminuye la agregación plaquetaria y aumenta la fibrinólisis.
Se ha demostrado que en pacientes que ya han sufrido un evento coronario
agudo, la realización regular de ejercicio permite 1) aumentar el umbral para la
presentación de fibrilación ventricular con menor incidencia de muerte súbita 2)
disminuye la frecuencia de las arritmias ventriculares 3) aumenta el umbral para
desarrollar nuevos eventos isquémicos 4) mejora la calidad de vida psico-física.

NUEVOS FACTORES DE RIESGO CORONARIO

HOMOCISTEINA
Los pacientes con trastornos genéticos del metabolismo del aminoácido
homocisteína, que cursan con niveles elevados de homocisteína en la sangre
tienen mayor riesgo de enfermedad coronaria.
Las causas que pueden provocar dicho aumento de la homocisteína pueden ser:
Genéticas: homocisteinuria, déficit de cistationina beta sintetasa, déficit de la
metiltetrahidrofolato reductasa, déficit de la metionina sintetasa.
Adquiridos: edad avanzada, sexo masculino, menopausia, dieta vegetariana,
tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo. Deficit de vitamina B6 y de B 12, anemia
perniciosa, insuficiencia renal, hipotiroidismo, cáncer, psoriasis severa, artritis
reumatoidea, lupus eritematoso sistémico, diabetes.
Medicamentos que pueden afectar a la vitamina B12, al ácido fólico o a la
vitamina B6: colestiramina, colestipol, metformina, metotrexate, difenilhidantoína,
carbamazepina, levodopa, teofilina, andrógenos, anticonceptivos con estrógenos,
ciclosporina.

La homocisteína es un aminoácido sulfurado que circula libre o unido a proteínas

formando dímeros de homocisteína. Su nivel normal en plasma que debe ser
menor de 10 µmol /l . Cada aumento por encima de 5 µmoles/l por encima de los
valores normales aumenta mucho el riesgo cardiovascular.
El daño vascular generado por los niveles elevados de la homocisteína estaría
provocado por: un aumento de la agregación plaquetaria, un aumento de la
proliferación de las células musculares lisas, un aumento de la unión entre la
lipoproteína (a) y la fibrina, un aumento de la oxidación de las partículas LDL, una
inhibición de la expresión de la trombomodulina.
Si se detectan niveles aumentados de homocisteìna el paciente debe ser tratado
con:
1- Una dieta con aumento del ácido fólico
2- Suplementos vitamínicos de ácido fólico, vitamina B6 y vitamina B 12
3- Ingesta de cereales fortificados con fólico y las vitaminas B6 y B12
4- Si aún persiste la elevación se puede administrar diariamente 1 mg de folico,
25 mg de vitamina B6 y 0,5 mg de B12.
5- Está en investigación si aún persiste elevada dar 3 g por dia divididos en dos
tomas diarias de betaína (que estimula la conversión de la homocisteina en
metionina).

LIPOPROTEINA (a)
Es una variante genética de las LDL. Tienen una apoproteína B100 ligada a una
apoproteína propia llamada apo (a) que es codificada por el cromosoma 6.
Tienen una similitud estructural con el plasminógeno. Compite con el
plasminógeno por la fibrina y por los receptores endoteliales del plasminógeno.
De esta manera, se altera la fibrinolisis y se favorece el desarrollo de
aterosclerosis. Sus niveles elevados aumentan el riesgo de enfermedad
carotídea y de enfermedad coronaria. Se consideran anormales niveles mayores
de 30 mg/dl. Sus niveles disminuyen con el ácido nicotínico 3 a 4 g por dia.
FIBRINOGENO
El fibrinògeno es sintetizado por el higado y almacenado en los grànulos alfa por
las plaquetas. Su aumento estimula la aterogénesis, la agregación plaquetaria, la
formación de trombos de fibrina y aumenta la viscosidad del plasma. Niveles
superiores a 300 mg/dl aumentan el riesgo cardiovascular.
Son causas de aumento la edad avanzada, el sexo femenino, el tabaquismo, la
obesidad, la diabetes, la menopausia, los anticonceptivos orales las
enfermedades inflamatorias crónicas y los cánceres.
La pentoxifilina y los fibratos disminuyen sus niveles plasmáticos.

FACTOR VII
El factor VII de la coagulación en niveles elevados podría predisponer a los
eventos coronarios, sólo si interactúa con otros factores de riesgo.

INHIBIDOR DEL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÒGENO TIPO I

Esta sustancia se sintetiza en el endotelio, en las células musculares lisas, en las
plaquetas y en los hepatocitos. Sus niveles aumentan en obesos, en diabéticos
tipo II, en tabaquistas, en mujeres que usan anticonceptivos, cuando hay niveles
elevados de triglicéridos, cuando aumentan las LDL oxidadas, cuando aumentan
los corticoides y la insulina.
Se elevaría en los pacientes con sindrome metabólico, produce una disminución
de la actividad fibrinolítica.

PROTEINA C REACTIVA
Es un reactante de fase aguda sintetizada por el hígado, y se ha demostrado que
también se fabrica en la íntima de los ateromas, es un marcador de inflamación.
Sus niveles elevados se correlacionan con mayor incidencia de infarto de
miocardio, accidente cerebrovascular, enfermedad vascular periférica y muerte
súbita en personas con aumento del colesterol LDL, pero también en aquellos
que tienen LDL colesterol bajo. Las concentraciones mayores de 3 mg/l predicen
también los episodios coronarios recurrentes, las complicaciones trombóticas
post angioplastia, la mala evolución del angor inestable, y la mala evolución en
los pacientes con insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis que
tienen mayor frecuencia de eventos coronarios.
Sus niveles son más elevados en tabaquistas, obesos, pacientes con aumento de
la homocisteína y con aumento del fibrinógeno. Se la considera un marcador pre-
clínico de enfermedad cardiovascular. Los pacientes con artritis reumatoidea,
psoriasis y enfermedad inflamatoria intestinal tienen niveles elevados de proteína
C reactiva y tienen mayor riesgo cardiovascular.
La presencia de gingivitis crónica, infecciones por H. pylori, o por Clamidia
Pneumonia, virus herpes simple y citomegalovirus pueden incrementar sus
niveles y aumentar el riesgo coronario.
La aspirina reduce el riesgo en los pacientes con proteína C reactiva
crónicamente elevada, y la pravastatina disminuye sus niveles plasmáticos. El
valor normal de proteína C rectiva es menor de 3 mg /l.
Se considera riesgo vascular bajo los niveles menores de 1 mg/l
Se considera riesgo vascular intermedio los niveles entre 1 y 3 mg/l
Se considera nivel de alto riesgo vascular los valores mayores de 3 mg/l

FACTORES EMOCIONALES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Se han descrito los siguientes factores de riesgo emocional
1- Personalidad adictiva (tabaquismo y drogas con actividad adrenérgica como
la cocaína, éxtasis, anfetaminas).
2- Hostilidad: son paciente con enojos y rabias crónicos que provocan rechazo
en los demás, con soledad y aislamiento. Tienen hiperreactividad del sistema
adrenérgico, con facilidad se siente atacados, frecuentemente son
hipertensos, taquicárdicos con aumento del cortisol, aumento de las
sustancias adrenérgicos circulantes y aumento de las LDL.
3- Depresión: la presencia de depresión moderada a severa aumenta un 70%
el riesgo de muerte post IAM. Muchos pacientes presentan duelos
congelados en el tiempo. Es común que un estado de agotamiento vital,
fatiga o ausencia de energía preceda al evento coronario agudo.
4- Alexitimia: es la dificultad para poner en palabras las emociones y la
incapacidad para distinguir entre los afectos. Se ha demostrado que estos
pacientes tienen dificultad para tomar consciencia de los síntomas cardíacos
los que los lleva a retardar las consultas.
5- Aislamiento social y ausencia de soportes afectivos
6- Conflictos en el área laboral: trabajos que generan una gran situación de
stress, con injusticias laborales, pocas expectativas de cambio o progreso,
disbalance entre el esfuerzo y la recompensas lo que genera frustración,
hostilidad, desesperanza y falta de confianza y carencia de proyectos.
7- Individuos sobreadaptados que aceptan de manera ilimitada todas la
exigencias del mundo externo sin resistencia y sin reflexión
8- Individuos negadores: niegan sus perceptciones intelectuales lo que retrasa
las consultas médicas necesarias.
9- Catástrofes sociales y económicas: en el 2001 con la crisis del país hubo
en la ciudad de Buenos Aires 30000 infartos más de lo habitual.

Bibliografía
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CAPITULO 5
PULSO ARTERIAL
Para evaluar las características de la onda del pulso arterial se utiliza la arteria
carótida o la humeral. La rama ascendente de la onda del pulso arterial muestra
una muesca anacrótica que la divide en una parte inicial u onda de percusión y
una distal u onda de distribución. La rama descendente está también
interrumpida por una muesca llamada muesca dicrótica. La onda de percusión se
produce por el pasaje de la sangre hacia la aorta mientras que la onda de
distribución refleja el movimiento de la sangre de la aorta central a la periferia.

Características normales del pulso

Se debe evaluar:
a) Frecuencia del pulso (normal, acelerado o disminuido)
b) Ritmo (regular o irregular)
c) Amplitud (es la magnitud del movimiento de expansión de la pared arterial,
puede ser pequeño (parvus) o grande (magnus).
d) La cualidad: puede ser sostenido o tardus, celer o saltón, o bisferiens, o
dícroto, o en iglesia de campaña.
El pulso tardus o sostenido se observa en la estenosis aórtica severa y se lo
percibe mejor en el pulso carotídeo.
El pulso celer o saltón es típico de la insuficiencia aórtica.
El pulso bisferiens es aquel en el cual cada onda pulsatil parece hendida,
simulando ser doble, se lo palpa mejor en el pulso carotídeo y en el pulso
humeral. Es propio de la insuficienia valvular aórtica grave.
El pulso dícroto consiste en la palpación de la onda dícrota aumentada se
aprecia mejor en la arteria radial. Se lo percibe en la desfervescencia de las
enfermedades infecciosas como la gripe, la fiebre tifoidea y la neumonía.
El pulso en iglesia de campaña se observa en la miocardiopatías
hpertroficas obstructivas, en esta miocardiopatía la onda de pulso suele ser
normal al comienzo pero se hace pequeña en la mitad o dos tercios finales,
que es cuando se produce el obstáculo de la eyección ventricular en la
mesosístole o telesístole. Aumenta con la maniobra de Valsalva.
e) Tension: se detecta por el grado de presión que hay que ejercer sobre una
arteria para interrumpir la transmisión de la onda pulsatil. Si se requiere
mucha tensión se dice que el pulso es durus, si se requiere poca tensión se
dice que el blando, depresible o mollis.
f) Igualdad: se refiere al hecho de si la sucesión de latidos individuales es igual
entre si. El pulso alternante y el paradojal son ejemplos de pulsos desiguales.
También la fibrilación auricular presenta un pulso irregular y desigual.
g) Simetría: cuando las pulsaciones radiales de ambos brazos no son idénticas
se dice que el pulso es asimétrico. Puede deberse a compresión u
obstrucción arteriales periféricas. Pero se debe tener en cuenta el diagnóstico
de disección aórtica o presencia de aneurismas aórticos, en estos casos las
ondas radiales del lado derecho suelen preceder a las del lado izquierdo.

ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA CARDÍACA Y DEL PULSO

La frecuencia cardíaca normal oscila entre 60 a 100 latidos por minuto.

TAQUIARRITMIAS
En las taquiarritmias la frecuencia cardíaca es superior a 100 por minuto,
ello provoca en el pulso taquifigmia. Las causas que pueden producir
taquiarritmias son:

Causas cardíacas: arritmias

Fibrilación auricular
Flutter auricular
Taquicardia atrial mulfifocal
Taquicardia de la unión A-V
Extrasístoles auriculares
Taquicardia sinusal
Taquicardia ventricular
Sindrome de Wolf-Parkinson-White
Taquicardia supraventricular paroxística
Sindrome de QT largo

Causas cardíacas no arrítmicas

CIA o CIV
Miocardiopatía
Cardiopatías congénitas
Insuficiencia cardíaca izquierda y global
Prolapso válvula mitral
Paciente con marcapaso
Pericarditis
Estenosis o insuficiencias de válvula aórtica o mitral
Mixoma auricular
Enfermedad del nodo sinusal

Causas Psiquiátricas
Ataque de pánico
Crisis de angustia

Drogas y medicamentos
Café, alcohol, cocaína, tabaco, digital, fenotiazinas, cafeína, teofilina, beta
miméticos, gotas nasales, anfetaminas, antidepresivos tricíclicos, hormona
tiroidea, descongestivos nasales, antiarrítmicos, suspensión brusca de beta
bloqueantes, intoxicación com digital.

Otras causas
Anemia
Feocromocitoma
Síndrome vasovagal
Enfermedad pulmonar
Hipovolemia
Hipoglucemia
Hipertiroidismo
Fiebre
Trastornos hidroelectrolíticos del potasio, magnesio y calcio
Deficit de hierro, taurina y arginina
Mastocitosis
En 85% de los casos se puede determinar la etiología, 45% son de causa
cardíaca y 30% por episodios de ansiedad o pánico, 6% dependen de drogas de
adicción o medicamentos.
Se dice que un paciente tiene palpitaciones, cuando tiene una toma de
consciencia incrementada o anormal del latido cardíaco. En las palpitaciones se
percibe o que el corazón late muy rápidos o que los latidos son muy enérgicos.
Las palpitaciones son percibidas en el tórax, pero a veces, se las percibe en la
garganta o en el cuello. Se le debe preguntar al paciente si las palpitaciones son
irregulares o regulares, y si tiene la sensación de parada cardiaca durante
algunos instantes (ello es más común en las extrasístoles ventriculares). Se le
puede pedir al paciente que con los dedos o las manos reproduzca el sonido de
la arritmia que percibe. En muchos casos las palpitaciones se correlacionan con
la presencia de taquicardia con frecuencias cardíacas superiores a 100 por
minuto

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Examen cardíaco, en reposo y luego de ejercicio
Electrocardiograma
Rutina de laboratorio + T3 T4 TSH (detección de hipertiroidismo)
Ecocardiograma bidimensional o ecodoppler
Holter de 24 hs, a veces es necessário repetirlo varias veces para detectar la
arritmia.
Monitoreo transtelefónico: es accionado manualmente por el paciente y transmite
a través del teléfono a una central de monitoreo. Tiene mayor eficacia que el
holter de 24 hs.
Estudio electrofisiológico del haz de His

BRADICARDIA

Se la define como una frecuencia cardíaca menor de 60 por minuto. Se

acompaña de bradifigmia.
No siempre es sinónimo de patología, es frecuente la bradicardia durante el
sueño por el predominio del tono vagal, y también en atletas. Hay pacientes con
predominio vagotónico que presentan tendencia a la bradicardia pero están
asintomáticos.
Cuando la bradicardia se torna sintomática, ello se debe a la caída del volumen
minuto cardiaco y ello puede provocar: sincope, encefalopatia por bajo volumen
minuto, deterioro de la función renal con insuficiencia renal prerrenal con
aumento de la uremia y de la creatinina, cansancio, fatiga, accidentes vasculares
isquémicos transitorios y definitivos y angina de pecho por hipoperfusión
coronaria.

Las causas usuales de bradicardia incluyen:

Degeneración idiopátíca del nodo sinusal (enfermedad del nodo sinusal o

síndrome bradicardia-taquicardia)
Infarto de miocardio sobre todo de cara inferior
Sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis por infiltración del nodo sinusal
Lupus eritematoso, artritis reumatoidea, esclerosis sistémica progresiva
Distrofia muscular miotónica
Chagas
Trauma post cirugía cardíaca
Endocarditis
Sincope vasovagal
Hipersensibilidad del seno carotídeo
Drogas bradicardizantes; amiodarona, digoxina, beta bloqueantes ,
bloqueantes cálcicos bradicardizantes.
Hipotiroidismo
Hipotermia
Hipo e hiperkalemia
Aumento de la presión endocraneana
Cirugía ocular
Ictericia obstructiva
Bloqueo A-V
Apneas del sueño

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Electrocardiograma,
Holter de 24 hs: permite correlacionar los hallazgos electrocardiográficos con los
síntomas del paciente.
Ergometría: permite evidenciar si la frecuencia cardíaca se incrementa con el
esfuerzo.
Estudio electrofisiológico del Haz de His: permite la confirmación diagnóstica
de la enfermedad del nodo sinusal.
Tiempo de recuperación del nodo sinusal: se realiza sobreestimulación
auricular a intervalos progresivamente más cortos, calculándose posteriormente
el tiempo de recuperación del nodo sinusal al suspender la estimulación. Valor
normal 1200-1500 mseg.

PULSOS ANORMALES
Pulso magnus: es un pulso con rápido ascenso inicial. Podemos observarlo en
pacientes con hiperquinesia cardíaca (hipertiroidismo, beri-beri, anemia,) y en la
insuficiencia aórtica. También puede observarse en la hipertensión arterial
sistólica con diastólica normal o disminuida en pacientes de edad avanzada.

Pulso magnus y celler: se observa en la insuficiencia aórtica. El pulso tiene un

rápido ascenso inicial seguido de un brusco descenso con motivo de la
disminución de la sangre que llega a la periferia por la regurgitación hacia el
ventrículo por la insuficiencia valvular.

Déficit de pulso: es un latido cardiaco audible en el precordio en ausencia de

pulso arterial palpable, se lo observa en la fibrilacion auricular y se lo mide en
pulsos perdidos por minuto.

Pulso paradójico: es la disminución del pulso que se produce durante la

inspiración por la caída del volumen sistólico del ventrículo izquierdo. Se lo
detecta al palpar el pulso radial, pero puede ser puesto en evidencia mejor si se
utiliza el manguito de tensión arterial y se lo mantiene inflado alrededor de 15
mmHg por debajo del registro de presión sistólica. Al inspirar se observa la caída
de la presión sistólica mayor de 20 mmHg.
Si se lo observa acompañado de la ingurgitación intensa de ambas yugulares, el
diagnóstico es de taponamiento cardíaco. A veces, puede encontrarse en la
pericarditis constrictiva.
Si se lo observa acompañado de colapso inspiratorio de las venas cervicales se
lo observa en la crisis asmática, en el EPOC descompensado, en las grandes
cardiomegalias, y en tumores torácicos.
Se produce cuando hay un llenado rápido y masivo de gran volumen del
ventrículo derecho con desplazamiento del tabique interventricular hacia el lado
izquierdo, lo que disminuye el volumen sistólico del ventrículo izquierdo.

Pulso alternante: se lo detecta mejor en la arteria radial, hay alternancia de un

pulso intenso y uno débil, se ve en la insuficiencia cardíaca izquierda severa.

Pulso bisferiens: es un pulso arterial con dos picos palpables en sístole, de

igual magnitud. Se lo observa en la insuficiencia aórtica cuando está
acompañada de estenosis aórtica y en estados de alto volumen minuto.

Pulso dicrótico: tiene dos picos , pero el segundo de ellos ocurre durante la
diástole, en paciente menores de 45 años, indica bajo volumen minuto,
taponamiento cardiaco o miocardiopatia congestiva severa.

Pulso parvus: es un pulso de pequeña amplitud, se ve en la estenosis aórtica,

estenosis mitral y en la miocardiopatía congestiva severa.

Pulso parvus et tardus: es tipico de la estenosis aórtica ya que el ventrículo

izquierdo se vacía con dificultad durante un tiempo más prolongado del habitual.

Pulso anacrótico: es un pulso que se observa en la estenosis aórtica, en el cual

la muesca anacrótica ocurre más precozmente en la rama ascendente de la onda
del pulso.

Pulso durus: es un pulso muy difícil de comprimir por la arteriosclerosis de las

arterias, cuanto mayor es la fuerza necesaria para comprimirlo más alta es la
tensión arterial sistólica.

Pulso filiforme: es un pulso muy acelerado y débil casi imperceptible, “como un

hilo” que se observa en pacientes en shock.

Pulso irregular y desigual: es el pulso típico de la fibrilación auricular.

Bibliografía
Indik JH When palpitations worsen The Am J Med 2010, 123 (6) 517-19.
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Khasnis A y col Clinical signs in medicine: pulsus paradoxus J Post Med
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CAPITULO 6
PULSO VENOSO

El exámen del pulso venoso se efectua colocándose el observador del lado

izquierdo del paciente observando el lado derecho del cuello tangencialmente. El
pulso venoso es visible pero no palpable. La cama debe estar a 30º. Y en
pacientes con presión venosa central elevada puede ser necesario colocar la
cabecera de la cama a 45º. La vena que se evalua es la yugular interna. A
diferencia del pulso carotídeo el pulso venoso a) no se palpa b) desciende con la
inspiración c) asciende al comprimirse en abdomen.
La observación es muy difícil en pacientes con bajo volumen minuto, en grandes
obesos o en pacientes en asistencia respiratoria mecánica o durante la crisis
asmática.

ONDAS NORMALES DEL PULSO VENOSO

Onda a: es producida por la contracción auricular, sigue a la onda p del ECG y

coincide con el 4to ruido.

Valle x: es producido por la relajación de la aurícula derecha, ocurre entre el 1R

y el 2R durante la sístole.

Onda v: ocurre al final de la sístole ventricular y en la diástole temprana. Se

produce por el llenado auricular

Valle Y: se produce por la apertura de la válvula tricuspídea y el vaciamiento

precoz de la aurícula derecha.

ONDAS PATOLÓGICAS DEL PULSO VENOSO

Onda a gigante: es observa en la estenosis tricuspídea, estenosis pulmonar,

hipertensión pulmonar, tromboembolismo pulmonar, también cuando hay gran
hipertrofia del ventrículo izquierdo lo que dificulta el llenado del ventrículo
derecho (efecto Bernheim).

Ondas a cañón: se observan en el bloqueo a-V de 3er grado, la aurícula se

contrae contra una válvula tricuspídea cerrada, también se puede ver en la
taquicardia ventricular.

Ondas a ausentes: se observa en la fibrilación auricular

Valle x más profundo de lo habitual: en el taponamiento cardíaco y en la

sobrecarga del ventrículo derecho.

Valle x ausente: insuficiencia tricuspídea.

Onda v prominente: se ve en la insuficiencia tricuspídea, puede hasta provocar
el latido del pabellón auricular. Queda eliminado el valle x y se observa la fusión
a-v, está presente sólo en 40% de los casos.

Valle y más profundo: pericarditis constrictiva, asociado a un R3 (signo de

Friedreich)

Valle y menos profunda: taponamiento cardiaco, estenosis tricuspídea.

Onda a y v iguales: comunicación interauricular

Valles x e Y muy profundos: pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva.

ESTIMACION DE LA PRESION VENOSA YUGULAR

Se mide en cm la distancia vertical entre el ángulo de Louis hasta el tope de la
pulsación yugular. La presión venosa central es igual a la presión venosa yugular
+ cinco (ya que 5 cm es la distancia entre la aurícula derecha y el ángulo de
Louis). Puede ser necesario aumentar o disminuir la inclinación de la cabecera
de la cama para lograr su medición. Tiene una especificidad del 70% en una
persona entrenada.

La presión venosa yugular está elevada en:

Hipervolemia, insuficiencia cardíaca derecha, hipertensión pulmonar, estenosis
de la válvula pulmonar, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, estenosis
tricuspídea, mixoma derecho, insuficiencia tricuspídea, obstrucción de la vena
cava superior, insuficiencia cardíaca congestiva.

La presión venosa yugular está disminuida en : hipovolemia y hemorragias.

REFLUJO HEPATOYUGULAR O ABDOMINO YUGULAR

La presión ejercida sobre el abdomen o sobre el hígado aumenta el retorno
venoso al tórax y a la aurícula derecha, si el ventrículo derecho no puede
manejar esta sobrecarga se produce un aumento de la presión venosa yugular.
Se lo investiga con la cabecera de la cama a 30º. El paciente no debe retener el
aire durante la maniobra, se lo considera positivo si la presión venosa yugular
aumenta más de 4 cm y si dicho aumento es sostenido durante algunos minutos.
Revela que el ventrículo derecho tiene dificultad para manejar una sobrecarga de
volumen.
Es positivo en paciente con insuficiencia cardíaca derecha, insuficiencia
tricuspídea, estenosis tricuspídea, pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco
obstrucción de la vena cava inferior e hipervolemia.
Permite diferenciar a la insuficiencia tricuspídea de la mitral con 66% sensibilidad
y 100% de especificidad. La presión a aplicar en el abdomen es sólo durante 20
segundos.
En la insuficiencia tricuspídea se puede palpar la pulsación del reborde hepático.

SIGNO DE KUSSMAUL
Es un aumento de la presión venosa yugular en la inspiración, cuando
normalmente debería disminuir durante la misma. Se lo encuentra en:
Insuficiencia cardíaca derecha
Pericarditis constrictiva severa (sólo en 30% de los casos)
Miocardiopatía restrictiva
Estenosis tricuspídea
Síndrome de la vena cava superior
Infarto de ventrículo derecho
Crisis asmática severa

PRESION VENOSA CENTRAL

La medición de la presión venosa central requiere de la colocación de un catéter
que debe ser llevado hasta la aurícula derecha. Dicho catéter se introduce
mediante una punción de la vena subclavia, del confluente yugulo-subclavio o de
la vena yugular. También el catéter puede introducirse mediante la canalización
de una vena del brazo.
Una vez colocado el catéter, se interpone una llave de triple paso en la vía por la
cual se administran soluciones, y dicha llave se conecta con un tubo colocado
verticalmente con una cinta métrica adosada a él. El cero de esta escala debe
estar al mismo nivel que la aurícula derecha estando el paciente en decúbito
supino (a unos 6 cm por debajo del manubrio esternal o a nivel de la línea axilar
media).
El valor normal de la presión venosa central es de 8 a 10 cm de H2O.
Una presión venosa central baja entre 0 y 3 cm de H2O indica shock
hipovolémico, el paciente requerirá reposición de sangre o líquidos (expansión
del volumen).
Si en cambio hay una insuficiencia cardíaca congestiva severa la presión venosa
central estará elevada, por encima de 12 cm de H2O en estos casos el paciente
deberá ser tratado con inotrópicos cardíacos para mejorar la fuerza de
contracción del miocardio.

Bibliografía
Cook DJ, Simel DL The rational clinical examination: does this patient have
abnormal central venous pressure JAMA 1996, 275(():630-4.
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vol 1 (3):269.

CAPITULO 7
HALLAZGOS AL INTERROGATORIO Y A LA INSPECCIÓN
DE ORIGEN CARDIOVASCULAR

INTERROGATORIO

Patologías cardíacas relacionadas con la edad

En niños son comunes las cardiopatías congénitas, la coartación de la aorta, la
fiebre reumática y la vasculitis de Kawasaki (que tiene alta incidencia de
compromiso coronario y es la causa más común de infarto de miocardio en
niños).
En adultos jóvenes son mas frecuentes las secuelas valvulares de la fiebre
reumática, la hipertensión arterial esencial y las endocarditis relacionadas con las
adicciones.
En pacientes mayores de 50 años predominan la cardiopatía isquémica y las
lesiones oclusivas vasculares de los miembros.
En ancianos la insuficiencia cardíaca, la estenosis aórtica por esclerosis y
calcificación de la válvula y la hipertensión del anciano.

Patologias cardíacas más relacionadas con el sexo femenino

Son más comunes en mujeres el ductus arterioso persistente, la comunicación
interauricular y la estenosis mitral.

Patologías cardíacas ocupacionales

Los operarios de tambos, frigoríficos y veterinarios tienen con más frecuencia
endocarditis por Brucelosis, Erisipelotrix, Coxiella burnetti y Trichinella spiralis.
Los que trabajan en fábricas de explosivos en contacto con nitritos pueden tener
espasmos coronarios al abandonar dicho trabajo.

Patología cardíaca y lugar de residencia

Los pacientes de zonas rurales que viven en ranchos en America del Sur y
Central pueden tener enfermedad de Chagas. Los pacientes que viven en alturas
elevadas pueden desarrollar hipertensión pulmonar (enfermedad de Monge).

Patologías cardíacas relacionadas con las adicciones

El alcoholismo produce miocardiapatía dilatada e insuficiencia cardíaca. El
tabaquismo predispone a la oclusión coronaria y de las arterias de los miembros.
La cocaína, las anfetaminas y el éxtasis pueden producir arritmias ventriculares
con muerte súbita, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular.
La administración intravenosa de drogas predispone a la endocarditis izquierda y
derecha.

Patologías cardiacas relacionadas a enfermedad genética

El síndrome de Down y la enfermedad de Turner tienen mayor incidencia de
cardiopatías congénitas.
Las enfermedades con colágeno defectuoso como la enfermedad de Marfán, la
enfermedad de Ehlers Danlos y el pseudoxantoma elástico predisponen a los
aneurismas aórticos, al prolapso de la válvula mitral y a las rupturas valvulares
con insuficiencia valvular aguda.
Las miopatías degenerativas muchas veces afectan también al músculo cardíaco
produciendo insuficiencia cardíaca.
La ataxia de Friedreich cursa con miocardiopatías.
La miocardiopatía hipertrófica, y el síndrome de Brugada y Brugada predisponen
arritmias ventriculares y a la muerte súbita.

HALLAZGOS DEL EXAMEN FÍSICO

Xantelasmas: son lesiones planas o ligeramente elevads de color amarillento
anaranjado que aparecen en los párpados en pacientes con hiperlipidemia, sobre
todo en aquellos con triglicéridos aumentados.

Arco corneano: es un arco de color blanco grisáceo que rodea a la córnea,

situado en la periferia del iris. Se aprecia en pacientes con lesiones
ateromatosas.

Petequias conjuntivales y en fauces: se observan en pacientes con

endocarditis por embolización en pequeños vasos.

Coloración subictérica o leve ictericia: en pacientes con insuficiencia cardíaca

congestiva o insuficiencia cardíaca derecha o pericarditis constrictiva por
congestión hepática que puede evolucionar a una cirrosis cardíaca.

Pliegue diagonal del lóbulo de la oreja (surco coronario): es una arruga uni o
bilateral oblicua en dirección posterolateral que atraviesa el lóbulo de la oreja.
Indica compromiso aterosclerótico de las pequeñas arterias con mayor riesgo de
cardiopatía isquémica.

Facies panvascular: son pacientes con aterosclerosis severa que presenta

pliegue diagonal en el lóbulo de la oreja, arco senil corneano y arrugas faciales
prominentes.

Flush facial: son episodios paroxísticos de enrojecimiento de cara y cuello que

aparecen en pacientes con tumores carcinoides. Puede asociarse a estenosis
tricuspídea y pulmonar.

Manchas de Roth: son manchas que se observan en el fondo de ojo en

pacientes con endocarditis infecciosa.

Disfonía: puede encontrarse en los aneurismas de aorta torácica, puede haber

además compresión del nervio laríngeo recurrente con voz bitonal.

Disfagia: por compresión del esófago por agrandamiento de la aurícula izquierda

o por compresión por aneurismas aórticos.

Hepatomegalia congestiva: se produce por insuficiencia cardíaca derecha,

global o por pericarditis constrictiva. La distensión de la cápsula de Glisson
produce dolor espontáneo y a la palpación en hipocondrio derecho. Esta
hepatomegalia desaparece con el tratamiento diurético intenso (hígado en
acordeón).

Ascitis: aparece en la insuficiencia cardíaca derecha, congestiva y en la

pericarditis congestiva. Es común en las valvulopatías tricuspídeas.

Hipocratismo digital: se observa en la endocarditis subaguda y en cardiopatías

congénitas con cianosis.

Nódulos de Osler: son lesiones dolorosas nodulares e induradas del tamaño de

un poroto, inflamatorias de aparición brusca y localizadas en los pulpejos de los
dedos, en la zona periungueal, y en palmas y plantas, desaparecen en 24 a 48
hs. Indican embolización en pacientes con endocarditis.

Manchas de Janeway: son lesiones indoloras hemorrágias o eritematosas que

aparecen en palmas y plantas en pacientes con endocarditis, indican
embolización periférica.

Hemorragias ungueales “en astilla”: son lesiones lineales ungueales o

periungueales que se observan en la endocarditis infecciosa e indican
embolización periférica.

Eritema pernio (sabañones): son zonas cianóticas pequeñas localizadas en la

parte distal de la oreja, en dedos de manos y pies. Son dolorosos y pruriginosos y
rara vez pueden ampollar y ulcerar. Se ven en meses invernales en mujeres
jóvenes.

Articulaciones y piel hiperexensible: se ve en el síndrome de Ehlers Danlos

por un colágeno defectuoso. Esta patología se asocia a prolapso de valvula mitral
a aneurismas aórticos y a rupturas valvulares agudas.

Xantomas: son depósitos de colesterol que ocurren en pacientes con

dislipidemias. Se depositan en el tendón de Aquiles, tendón olecraneano y
rotuliano (xantoma tendinosos). Se los palpa y a veces se los ve a la inspección.
A veces, los xantomas aparecen en nalgas y muslos y en las superficies
extensoras de las articulaciones como codos, rodillas. Pueden ser eruptivos,
tuberosos, planos o tendinosos.

Ulceras hipertensivas: son infrecuentes, aparecen en pacientes hipertensos

severos y fueron descritas por Martorell. Comienzan como lesiones en parches,
eritematosas, que evolucionan a la cianosis y luego a la ulceración con un lecho
de color gris. Son muy dolorosas, y aparecen en la región supramaleolar de la
porción anterolateral o posterolateral de la pierna. No presentan signos de
oclusión arterial, los pulsos son normales. Puede ser bilateral, y a veces primero
aparece en un miembro y luego en el otro.Se produciría por la obliteración de
pequeñas arteriolas.

Embolias de colesterol: producen la aparición de livedo reticularis, ulceraciones,

cianosis y a veces pequeñas gangrenas en los dedos de los pies. Se producen
en pacientes con lesiones ateromatosas severas en aorta y miembros inferiores.
A veces, ocurren luego de cateterismos de la aorta.

Fenómeno de Raynaud: los pacientes presentan palidez en los dedos de las

manos, seguida de cianosis y luego de eritema. Es desencadenado por el frío y
se produce por espasmo de la arterias digitales con isquemia transitoria. Provoca
dolor. Puede ser primario o asociado a colagenopatías. Se asocia a hipertensión
pulmonar y a angina de Prinzmetal (por fenómenos similares que ocurren en las
coronarias).

Eritema marginado: son máculas en forma de anillos o de media luna que

aparecen en tronco y abdomen y aumentan rápidamente de tamaño, pueden ser
transitorio o persistente. Se observa en la fiebre reumática.
Nódulos subcutáneos: son nódulos indoloros de hasta dos centímetros de
diamétro que están fijos a las aponeurosis o a las vainas tendinosas, son más
comunes en las zonas extensoras de los miembros. Se ven en la fiebre
reumática.

Máculas “café con leche”: en la piel, se observan en la enfermedad de von

Recklinghausen. Estos pacientes pueden tener feocromocitomas.

Angiomas cutáneo-mucosos: en labios, cara manos, mucosa bucal y lengua.

Son telangiectasias que se ven en la enfermedad de Rendu-Osler-Weber a partir
de los 20 a 30 años. Esta enfermedad suele presentarse con fístulas
arteriovenosas.

Artritis migratriz: de grandes articulaciones: rodillas, codos, hombros, caderas,

se observa en la fiebre reumática.

Sacroileitis: se observa en la espondilitis anquilosante, que se asocia a

dilatación de la raíz de la aorta con insuficiencia valvular aórtica.

Aranodactilia: dedos aracniformes, se ven el síndrome de Marfán. Estos

pacientes tienden a tener mayor incidencia de aneurisma disecante de la aorta.

Bibliografía
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Perosio AM, Suarez LD Semiología cardiovascular El Ateneo, Buenos Aires
1983.

CAPITULO 8
PALPACION Y PERCUSIÓN DEL PRECORDIO
Dentro de la palpación del precordio el médico general debe tener en cuenta:

PALPACION DEL CHOQUE DE LA PUNTA

Es la palpacion del impulso sistólico en la punta del corazón, se inspecciona con

el paciente en decúbito dorsal , en el 4to o 5to espacio intercostal en la línea
medio clavicular, en un área que no excede los 2 cm2. En esta posición puede no
palparse hasta en la mitad ade los individuos entre 20 a 40 años, suele dejar de
percibirse en mayores de 40 años y siempre se lo percibe en menores de 20
años.
Si no se palpa se puede colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo y se
intenta palparlo mientras el paciente retiene la respiración. En este caso se palpa
en todos los casos, salvo que el paciente tenga un situs inversus totalis, en cuyo
caso se palpará en el hemitórax derecho.
Su desplazamiento hacia abajo, hacia fuera y hacia atrás es un signo de
agrandamiento del ventrículo izquierdo. En este caso el choque de la punta
suele ser más extenso e intenso se lo denomina choque en “golpe de bola
de billar” o “en cúpula de Bard”.
En el agrandamiento del ventrículo derecho se puede percibir en la punta la
propulsión sistólica de ambos ventrículos (choque de la punta con doble latido)
El choque de la punta puede también estar desplazado hacia fuera en pacientes
con pectus excavatum, en pacientes con gran derrame pleural, atelectasia o
neumotorax hipertensivo.
La intensidad del choque de la punta puede estar aumentada en pacientes con
anemia, hipertiroidismo, o estados adrenérgicos.
El choque de la punta puede no palparse en obesos, enfisematosos o en
ancianos.
En la estenosis mitral se puede percibir en la punta la palpación del intenso
primer ruido típico de esta afección.
La duración del choque de la punta se prolonga en pacientes que tienen un
obstáculo a la eyección del ventrículo izquierdo como ocurre en la estenosis
aórtica valvular, supravalvular o infravalvular. También ello puede ocurrir en la
hipertensión arterial y en la coartación de la aorta.

LATIDOS PATOLÓGICOS DEL TORAX

SISTOLICOS LOCALIZADOS

--- Latido paraesternal izquierdo: ocurre a la altura del 4to o 5to espacio
intercostal, es la expresión de la sístole potente de un ventrículo derecho dilatado
e hipertrófico (por hipertensión pulmonar o por estenosis de la válvula pulmonar).
Se lo puede poner en evidencia con la “maniobra de Dressler” que consiste en
apoyar el talón de la mano del médico en la zona paraesternal izquierda, y se
observará su elevación con cada impulso sistólico del ventrículo derecho.
--- Latido en el segundo y tercer espacio intercostal izquierdo: dos
centímetros por fuera del esternón en pacientes con hipertensión pulmonar o
dilatación del infundíbulo pulmonar. Corresponde a la actividad pulsátil de la
arteria pulmonar. Tiene una sensibilidad para el diagnóstico de hipertensión
pulmonar del 95% y una especificidad del 70% aproximadamente.
--- Latido supraesternal: se observa en aneurismas de la aorta torácica o en
ancianos con aortas desenrolladas y dilatadas
--- Latido en el segundo espacio intercostal derecho: ocurre por dilatación de
la porción ascendente de la aorta en aneurismas de la aorta torácica.

LATIDOS PATOLÓGICOS DEL TORAX GENERALIZADOS

LATIDO SAGITAL: hay una propulsión anterior del precordio en la zona

paraesternal inferior izquierda. Se produce por una hipertrofia ventricular derecha
de alto grado, por ello sólo se ve en las cardiopatías congénitas como al
estenosis de la pulmonar, la tetralogía de Fallot, y en cardiopatías congénitas con
síndrome de Eisenmenger. Puede ocurrir en la hipertensión pulmonar y en la
estenosis mitral cuando presenta severa hipertensión pulmonar.

LATIDO DIAGONAL: hay una sobreelevación sistólica de la punta del corazón

seguida de una depresión en la zona paraesternal derecha superior. Se ve en la
insuficiencia aórtica severa con gran dilatación del ventrículo izquierdo. Puede
observarse en otras causas de gran dilatación o hipertrofia del ventrículo
izquierdo.

LATIDO DIAGONAL INVERTIDO: es al revés que el anterior, se lo observa en

los aneurismas de la aorta ascendente y en la insuficiencia mitral crónica con
mega-aurícula izquierda.

LATIDO TRANSVERSAL: es un latido sistólico que levanta al hipocondrio

derecho mientras deprime al epigastrio y el hipocondrio izquierdo. Se ve en la
insuficiencia tricuspídea acompañado por un pulso hepático positivo. Se
acompaña de protrusión de la pared lateral del tórax por el aumento del tamaño
del hígado en todos sus diámetros coincidiendo con la sístole ventricular.
Produce un movimiento “en balancín” si se observa al paciente desde los pies de
la cama.

RETRACCIÓN SISTÓLICA DE LA PUNTA: ocurre en cada sístole, es el signo

de Broadbent, típico de la pericarditis constrictiva.

LATIDOS EPIGÁSTRICOS: al percibirlo, se debe colocar la mano en el

epigastrio con los dedos dirigidos hacia arriba, hacia el esternón. Si se percibe en
los dedos es por agrandamiento del ventrículo derecho, si se lo percibe en la
palma de la mano ocurre por la presencia de un aneurisma de la aorta
abdominal.

FREMITOS

Un frémito es la expresión palpable de un soplo intenso.

Estenosis aórtica: se lo percibe en la zona aórtica, en el borde esternal

izquierdo y sobre las carótidas.

Estenosis mitral: en diástole, en el 4to espacio intercostal izquierdo en la línea

hemiclavicular, en decúbito lateral izquierdo.

Estenosis pulmonar: segundo espacio intercostal izquierdo, dos dedos por fuera
del esternón.

Ductus persistente: igual al anterior pero se propaga la fosa infraclavicular

Comunicación interventricular: frémito sistólico en el 3er o 4to espacio

intercostal izquierdo paraesternal.

PERCUSIÓN CARDIACA
Se ha dejado de lado por su inexactitud semiológica. Sin embargo puede ser útil
la percusión del esternón (que normalmente debe ser sonoro en toda su
extensión). Si se percute un esternón mate debe sospecharse un agrandamiento
del ventrículo derecho o un derrame pericárdico voluminoso.
Si se percibe el choque de la punta por dentro de la matidez cardíaca a la
percusión (y no por fuera como sería lo normal) ello se denomina signo de
Gendrín e indica la presencia de un gran derrame pericárdico.

Bibliografía
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CAPITULO 9
GENERALIDADES DE LA AUSCULTACION,
ANOMALIAS DE LOS RUIDOS CARDIACOS

Utilizamos habitualmente el estetoscopio biauricular que consta de campana y de

membrana.
Con la campana se aprecian mejor los ruidos de frecuencia baja como el soplo
de la estenosis mitral o el tercer ruido. El receptor de campana tiene forma de
cono abierto de 1,5 a 2,5 cm de diámetro, cuando la campana se apoya con
suavidad de auscultan bien los sonidos de baja frecuencia, si se la aplica con
mayor presión se pueden auscultar también los sonidos de frecuencia alta.
Los ruidos con frecuencia elevada se auscultan mejor con la membrana (como el
soplo de insuficiencia aórtico o pulmonar). También se escucha mejor con la
membrana el componente pulmonar del segundo ruido cardíaco.

AREAS DE AUSCULTACION
Foco mitral: corresponde a la punta del corazón, en la zona donde se percibe el
latido del ventrículo izquierdo.
Foco tricuspídeo: se ausculta sobre el apéndice xifoides o VI articulación
condrocostal derecha en la zona donde el ventrículo derecho hace mayor
contacto con la pared del tórax.
Foco aórtico: se ubica en el 2do espacio intercostal derecho junto al esternón,
por ser el punto más cercano a la aorta ascendente.
Foco pulmonar: se ubica en el 2do espacio intercostal izquierdo junto al
esternón, por ser el punto de contacto más cercano con el cono de la pulmonar.
Foco accesorio de Erb: para ubicarlo se traza una línea que va del foco aórtico
a la punta del corazón, en el sitio donde esta línea cruza el borde izquierdo del
esternón, ahí se ubica este foco.

AUSCULTACIÓN DINAMICA
Normalmente auscultamos con campana y membrana todos los focos cardíacos
comenzando por la punta del corazón. El paciente es colocado en decúbito dorsal
con la cabeza ligeramente elevada durante la auscultación.
Existen una serie de maniobras dinámicas que pueden poner en evidencia
patologías cardíacas frecuentes, por ejemplo:
Decúbito lateral izquierdo (maniobra de Pachón): permite auscultar mejor los
fenómenos acústicos relacionados con la válvula mitral en el foco mitral. En el
foco aórtico en esta posición se auscultan mejor los soplos de insuficiencia
aórtica y pulmonar que habitualmente son débiles.

Decúbito lateral derecho: se auscultan mejor los fenómenos originados en la

válvula tricúspide.

Paciente sentado con el cuerpo echado hacia adelante (postura de Harvey)

permite la mejor auscultación de los fenómenos originados en las válvulas aórtica
y pulmonar.

Auscultación inmediata luego del ejercicio: se produce un aumento del

retorno venoso y del volumen minuto por lo que se intensifican los fenómenos
auscultables, es útil para percibir el soplo de estenosis mitral y la presencia de un
tercer ruido por insuficiencia cardíaca izquierda.

Auscultación durante la inspiración profunda: durante la inspiración aumenta

la entrada del retorno venoso al tórax, lo que provoa un aumento del volumen
sistólico de ventrículo derecho. Ello explica el fenómeno de Rivero Carvallo: los
fenómenos auscultatorios originados en las válvulas del lado derecho del corazón
aumentan con la inspiración. El frote pericárdico se ausculta mejor durante la
inspiración.

Auscultación durante la maniobra de Valsalva: se le pide al paciente que haga

un esfuerzo defecatorio, ello provoca un aumento de la presión intratorácica, que
dificulta el aflujo de la sangrae hacia ambos ventrículos por ello, todos los soplos
sistólicos de eyección disminuyen su intensidad, con excepción del originado por
una miocardiopatía hipertrófica (que presenta obstrucción asimétrica del septum
sobre el tracto de salida del ventrículo izquierdo) en la cual se exacerba el soplo.
Cuando cesa la maniobra de Valsalva hay un incremento del retorno venoso al
corazón con aumento de la intensidad de todos los soplos eyectivos tanto
derechos como izquierdos. Ello ocurre en dos o tres latidos en los soplos del lado
derecho y en 6 a 8 latidos en los del lado izquierdo.

Auscultación en cuclillas: aumenta la resistencia arterial periférica en forma

persistente y sóo por algunos latidos el retorno venoso al corazón. Es útil ya que
aumenta la intensidad del soplo de la insuficiencia mitral.

Auscultación durante la maniobra de handgrip (abrir y cerrar el puño con

fuerza durante algunos minutos): aumenta la aresistencia periférica en individuos
con hpertensión arterial sobre todo si existe una hipertrofia ventricular izquierda.
También aumenta la intensidad del soplo de la insuficiencia mitral.

Auscultación en posición de pie: el clic mesosistólico y el soplo telesistólico del

prolapso de la válvula mitral aumentan transitoriamente durante algunos latidos al
ponerse de pie.
PRIMER RUIDO

El 1er ruido se ausculta mejor en el área mitral (donde se escucha mejor su

componente mitral) y en la zona epigástrica o subxifoidea donde se ausculta
mejor el componente tricuspídeo. Se debe auscultar el corazón y al mismo
tiempo tomar el pulso carotídeo, el R1 es el ruido cardíaco que coincide con el
pulso carotídeo. Se genera por el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares.
Se cierra primera la mitral y luego la tricúspide.

1er ruido aumentado

Engrosamiento de las válvulas mitral o tricúspide
Estenosis mitral o tricuspídea
PR corto
Corazón hiperquinético (anemia, hipertiroidismo, beri-beri)
Mixoma auricular

1er ruido disminuido

Rigidez y fijeza de las válvulas mitral y tricuspídea.
Insuficiencia mitral y tricuspídea
Insuficiencia cardíaca congestiva
Insuficiencia aórtica aguda
Bloqueo rama izquierda
PR largo (bloqueo a-v 1er grado)

R 1 variable
Bloqueo a-v 2do grado Mobitz 1 con fenómeno de Wenckeback
Bloqueo a-v de 3er grado
Fibrilación auricular

Desdoblamiento del 1er ruido

Se auscultan ambos componentes del 1er ruido en el borde esternal inferior
izquierdo. Si es amplio sospechar bloqueo de la rama derecha.

SEGUNDO RUIDO
El segundo ruido cardíaco se ausculta mejor en área aórtica, área pulmonar. Su
componente aórtico se ausculta mejor en el 2do a 3er espacio intercostal derecho
y el pulmonar en igual zona del lado izquierdo, ambos paraesternales. Se
produce por el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar en ese orden. El
componente pulmonar sólo se ausculta normalmente en el área pulmonar, es en
dicha zona donde se puede apreciar el desdoblamiento fisiológico del 2do ruido.

2do ruido aumentado

Hipertensión arterial
Hipertensión pulmonar
Coartación aorta
Corazon hiperdinámico
Insuficiencia aórtica
2do ruido disminuido
Bajo volumen minuto
Calcificación o estenosis de la válvula aórtica o pulmonar

R2 tambor
Es un R2 intenso y sonoro que simula el redoble de un tambor. Indica dilatación
de la raíz aórtica (síndrome de Marfan, sífilis, aneurisma disecante y aneurisma
aorta)

Desdoblamiento fisiológico del 2do ruido

Ocurre durante la inspiración por el mayor aflujo venoso al corazón derecho por
la presión negativa intratorácica y disminución del retorno venoso al corazón
izquierdo. Se lo escucha en 50% de los adultos jóvenes, pero sólo en 35% de los
mayores de 50 años. Disminuye si el paciente se sienta o se pone de pie. Si el
desdoblamiento persiste en espiracion o en la posición de pie puede deberse a

a) Amplio desdoblamiento del segundo ruido : puede ser por retardo en el

componente pulmonar (bloqueo de raama derecha, estenosis pulmonar,
hipertensión pulmonar, tromboembolismo pulmonar masivo) o por
prematuro cierre de la válvula aórtica (insuficiencia mitral severa, defecto
del septum ventricular, insuficiencia cardíaca congestiva, taponamiento
cardíaco).

b) Desdoblamiento fijo del 2do ruido: se produce tanto en inspiración como

en espiración en posición supina y de pie se observa en CIA, CIV,
estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar y tromboembolismo pulmonar
masivo.

c) Desdoblamiento paradojal del 2do ruido: ocurre el desdoblamiento sólo

en espiración, se produce por retraso del componente aórtico del 2do
ruido. Las causas son el bloqueo de rama izquierda (84% de los casos),
hipertensión, estenosis aórtica, coartación aórtica, infarto con insuficiencia
cardíaca, miocardiopatías, insuficiencia tricuspídea, mixoma de aurícula
derecha.
d) R 2 único: en mayores de 60 años, hipertensión pulmonar, enfisema y
fibrosis valvular.

SILENCIOS CARDIACOS
El espacio que media luego del primer ruido hasta el segundo ruido se llama
pequeño silencio. En él ocurre la sístole cardíaca.
El espacio que ocurre luego del segundo ruido es el llamado gran silencio, y allí
ocurre la diástole.

RUIDOS CARDIACO AGREGADOS

CHASQUIDO DE APERTURA DE LA MITRAL

Se produce poco después del segundo ruido, cuando la válvula estenosada con
sus valvas fusionadas es proyectada bruscamente hacia la cavidad ventricular.
Va seguido del soplo diastólico mitral típico de la estenosis mitral. Es un sonido
breve y agudo, de tono alto. Se escucha mejor en espiración, en la punta del
corazón pero puede transmitirse a todo el precordio. Es patognomónico de la
estenosis mitral. Cuanto más severa es la estenosis, más cercano al 2do ruido
se presenta el chasquido. El chasquido desaparece cuando por calcificación la
válvula se inmoviliza.

CHASQUIDO DE APERTURA DE LA TRICUSPIDE

Ocurre en la estenosis tricuspídea. Es un sonido breve y seco de tono más alto
que el chasquido mitral. Se escucha exclusivamente en el área tricuspídea,
aumenta en la inspiración.

CLIC AÓRTICO
El clic aórtico es un ruido de timbre metálico, aparece luego del 1er ruido, y
coincide con la iniciación del pulso carotídeo. Se presenta en la hipertensión
arterial, la estenosis aórtica, la insuficiencia aórtica, ateromas aórticos y
coartación de la aorta. Se ausculta mejor en el área aórtica, área de Erb, foco
tricuspídeo y mitral. (se dice que se percibe paradójicamente mejor en la punta
del corazón)

CLIC PULMONAR
Su área de auscultación se limita al área pulmonar. Se palpa con facilidad y
disminuye hasta desaparecer con la inspiración. Se lo ausculta en la hipertensión
pulmonar, en la estenosis de la pulmonar leve o moderada, en la comunicación
interauricular y en la dilatación idiopática de la arteria pulmonar.

TERCER RUIDO

Es un ruido de tono bajo diastólico, descrito por Potain. Se ausculta mejor en el

área mitral con campana, su auscultación mejora al colocar al paciente en
decúbito lateral izquierdo, con elevación de los miembros inferiores, con
compresión abdominal, con handgrip o en espiración. No hay que efectuar gran
presión con la campana ya que puede desaparecer. Puede ser palpable en
decubito lateral izquierdo. El sitio de máximo impulso apical suele ser el lugar en
el cual se ausculta mejor.
El ruido es producido por la brusca desaceleración de la sangre cuando entra en
el ventrículo cuando está aumentada la presión de fin de diástole por
insuficiencia cardíaca izquierda.
El tercer ruido es fisiológico en niños y en adultos jóvenes, y en atletas jóvenes,
en estos casos desaparece con la posición de pie. Todo 3er ruido en paciente
mayores de 45 años es patológico. Puede aparecer además cuando hay
taquicardia, tirotoxicosis, anemia, fiebre, embarazo, crisis de angustia por gran
descarga de catecolaminas y alto volumen minuto.
El tercer ruido indica a) sobrecarga diastólica b) disminución de la contractilidad
miocárdica c) con bajo volumen minuto, indica una presión de llenado de VI
mayor de 25 mmHg. La insuficiencia mitral se asocia con frecuencia al 3er ruido.
El tercer ruido derecho se ausculta en el área tricuspidea e indica insuficiencia
cardíaca derecha o insuficiencia tricuspídea, se ausculta mejor en inspiración.

CUARTO RUIDO
Es un ruido de tono bajo, diastólico. Mucho más común que el 3er ruido. Se
ausculta mejor en el área mitral con campana, en decúbito lateral izquierdo,
ocurre en la diástole tardía. Se relaciona con la contracción auricular y la tensión
que la pared ventricular impone al vaciado de la aurícula, desaparece en la
fibrilación auricular o en el flutter auricular.
Indica la presencia de un ventrículo izquierdo hipertrófico, poco complaciente a la
distensión. Son pacientes con aumento de la presión diastólica ventricular.
Las causas que lo producen son : hipertensión arterial, estenosis aórtica (indica
un gradiente mayor de 70 mmHg), coartación de la aorta, miocardiopatía
hipertrófica, infarto agudo de miocardio (90% de los casos), PR prolongado.
El R4 aumenta al elevar las piernas, al exhalar, con el ejercicio, o al comprimir el
abdomen, pero disminuye al pararse. Puede palparse en decubito lateral
izquierdo.
El R4 derecho se ausculta en el area tricuspidea, disminuye en inspiración.

RITMOS DE GALOPE
Galope a tres tiempos o ventricular o protodiastólico: ocurre en pacientes
taquicárdicos con tercer ruido, los tres ruidos semejan el galope de un caballo.
Casi siempre revela la existencia de una insuficiencia cardíaca. Si la falla es del
ventrículo izquierdo se ausculta en la punta del corazón, si es del ventrículo
derecho en el foco tricuspídeo.
Galope a cuatro tiempos: se observa cuando el paciente presenta tercer ruido y
cuarto ruido y está taquicárdico. Simula el ruido del ferrocarril sobre las juntas de
los rieles (ta-tá-ta-tá). Es signo de insuficiencia cardíaca izquierda si se ausculta
en la punta del corazón y de insuficiencia cardíaca derecha si se ausculta en el
área tricuspídea.
Galope de suma: es un galope a cuatro tiempos, en un enfermo muy
taquicárdico, lo que provoca la fusión acústica del tercer y del cuarto ruido. Indica
insuficiencia cardíaca severa como el anterior.

OTROS RUIDOS AGREGADOS

Knock pericárdico: (golpe pericárdico), se lo ausculta en pacientes con

pericarditis constrictiva, se percibe en el foco de la punta del corazón, o
ligeramente por dentro o arriba de la punta, es agudo y a veces de mayor
intensidad que el primer y el segundo ruido.

Válvulas protésicas: producen ruidos anormales, con timbre metálico.

Marcapasos: pueden provocar alteraciones de los ruidos normales, según la

ubicación del electrodo estimulador.

Plop del mixoma de aurícula izquierda: el mixoma suele estar implantado en la

fosa oval y al desplazarse por la cámara auricular o a través de la válvula
aurículo-ventricular puede simular los hallazgos auscultatorios de una estenosis
mitral. El diagnóstico diferencial se hará con el ecocardiograma.

Bibliografía
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S2 Heart sound topic review www.learntheheart. com
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Suarez LD Examen físico del paciente cardiovascular en Examen Clincio
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CAPITULO 10
EL PACIENTE CON SOPLO CARDIACO
Los soplos cardíacos son vibraciones generadas por el flujo sanguíneo
turbulento, cuando ocurre un brusco aumento de la velocidad de la circulación.
Aparecen en las estenosis y en las insuficiencias valvulares, pero puede
auscultarse además cuando hay comunicaciones anormales entre las cavidades
cardíacas o vasos estenosados.
Siempre que Ud encuentre un soplo se deberá describir:
a) La zona de máxima auscultación del soplo
b) La zona hacia la cual irradia el soplo, en general se cumple la regla de que
los soplos aórticos irradian al cuello y los mitrales a la axila.
c) La intensidad del soplo, se la clasifica en seis grados
1/6 de dudosa existencia, no es auscultado por todos
2/6 leve pero todos lo auscultan
3/6 intenso sin frémito
4/6 intenso con frémito
5/6 muy intenso, con fremito, se ausculta apenas al apoyar el estetoscopio
en el tórax
6/6 intensísimo, se sigue auscultando aunque se separe algunos milímetros
el estetoscopio del tórax.

d) De acuerdo a su localización en el ciclo cardíaco se los clasifica en

sistólicos o diastólicos. Se debe aclarar que dicha clasificación se refiere a la
sístole o diástole del ventrículo izquierdo. De acuerdo a su duración pueden
ser proto, meso o tele sistólicos o diastólicos.
e) De acuerdo a su timbre se los clasifica en eyectivos (ocurren en el sentido
de la circulación) o regurgitativos (aspirativos, más suaves, ocurren en
sentido contrario al que circula la sangre).
f) Modificación con la respiración: se cumple la regla de Rivero Carballo, los
fenómenos auscultatorios de las cavidades derechas aumentan con la
inspiración.
g) Modificación con diferentes maniobras: inclinarse hacia delante, posición en
cuclillas, elevar los miembros inferiores, por ejemplo.

ESTENOSIS AÓRTICA
Presenta un soplo eyectivo, sistólico. Se ausculta en el área aórtica y en el área
de Erb. Irradia al cuello y en 30% de los casos a la punta del corazón lo que se
conoce como fenómeno de Gallabardin. No se modifica con la inspiración.
Tiene forma romboidal, o en diamante (in crescendo-in decrescendo), es de
timbre áspero y rudo en general de intensidad III-IV. Comienza poco después de
R1, aumenta de intensidad hasta alcanzar un máximo hacia la mitad del período
expulsivo y finaliza justamente antes del cierre de la válvula aórtica.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son la disnea, el síncope de

esfuerzo y el angor suelen aparecer en la cuarta o la quinta décadas de la vida.
La disnea al comienzo ocurre con el esfuerzo y luego se va haciendo más intensa
con los esfuerzos menores lo que reduce la capacidad funcional del enfermo.
El síncope de esfuerzo se produce porque durante el ejercicio muscular hay
normalmente vasodilatación, y para que la presión arterial no descienda el
corazón debe ser capaz de aumentar el volumen minuto, y ello no es posible en
la estenosis aórtica. Se debe recordar que puede haber además síncope por
arritmias ventriculares facilitadas por la hipertrofia ventricular izquierda. Se ha
descrito también que las presiones incrementadas de fin de diástole en el
ventrículo izquierdo podrían desencadenar reflejos vasodepresores que podrían
provocar síncope.
Hay angor en dos tercios de los pacientes con estenosis aórtica severa, y de
ellos, sólo la mitad tiene enfermedad coronaria. En el resto, el angor ocurre por la
severa hipertrofia del ventrículo izquierdo con disbalance entre el aporte de
oxígeno al miocardio y su consumo.
Se ha descrito la coexistencia frecuente en estos pacientes de estenosis aórtica
con angiodisplasias de colon que pueden provocar proctorragias.
Estos pacientes por su valvulopatía tienen un riesgo incrementado de sufrir
endocarditis, requieren por ello profilaxis antibiótica ante cualquier procedimiento
que desencadene bacteremias.
Puede ocurrir la embolización de fragmentos valvulares calcificados a la
circulación coronaria, cerebral o renal por ejemplo.

Examen físico
El pulso carotídeo muestra un ascenso lento es un pulso pequeño y con duración
incrementada (parvus et tardus).
El pulso venoso yugular muestra con frecuencia una onda a prominente, que no
indica necesariamente un fallo ventricular derecho, sino que refleja la reducción
de la distensibilidad del ventrículo derecho por la hipertrofia del septum.
El latido de la punta es enérgico y puede hallarse desplazado por el crecimiento
ventricular, aunque en menor grado que en las sobrecargas de volumen. Por lo
común, se palpa un doble impulso, correspondiendo el primero a la contracción
auricular y el segundo a la eyección ventricular.
En el foco aórtico y, a veces, en el hueco supraesternal e incluso sobre las
carótidas, suele palparse un frémito sistólico. Para ponerlo de manifiesto es
necesario a veces examinar al paciente inclinado hacia delante y en apnea
postespiratoria, sobre todo si es obeso o enfisematoso. Su presencia indica que
el gradiente transvalvular es mayor de 50 mmHg.
El primer ruido es normal o algo apagado. El componente aórtico del segundo
ruido está disminuido o ausente (si la válvula está calcificada e inmovil) Puede
ocurrrir un desdoblamiento paradójico del segundo ruido, que –en ausencia de
bloqueo de rama izquierda– indica una obstrucción grave.
Frecuentemente se oye un cuarto ruido cardíaco en la punta (ruido de galope
ventricular), que refleja la presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo y
elevación de la presión telediastólica ventricular izquierda.
El área aórtica normal es de 3 a 5 cm2 en adultos y puede medirse con
ecodoppler cardiaco; reducciones del 30% o más dan obstrucciones importantes,
de modo que áreas menores de 1 cm 2 son hemodinámicamente significativas. Un
orificio aórtico menor a 0.75 cm2 corresponde a una estenosis valvular grave.
El orificio valvular aórtico se puede reducir hasta en un 50% antes de que se
desarrolle gradiente entre la cavidad ventricular y la aorta. Un gradiente aórtico
que exceda los 50 mm Hg representa una obstrucción severa, cuando el
gradiente es de 25 a 50 mm Hg la estenosis es moderada y cuando es menos de
25 mm Hg la obstrucción es ligera.

INSUFICIENCIA AÓRTICA
Se ausculta un soplo regurgitativo diastólico silbante in decrescendo en el 3er
espacio intercostal del lado izquierdo. Cuando más fuerte y largo es el soplo más
grave es la insuficiencia. Su auscultación mejora con el paciente sentado hacia
delante en espiración forzada. En la insuficiencia leve y en las formas agudas es
muy breve (no suele prolongarse más allá del primer tercio de la diástole) y a
veces sólo se puede auscultar con el enfermo incorporado y en apnea
postespiratoria, y puede ser potenciado con el ejercicio. En la insuficiencia aórtica
grave el soplo puede ser holodiastólico.

La insuficiencia aórtica se manifiesta clínicamente con disnea por la

insuficiencia cardíaca izquierda que genera.

El latido de la punta está desplazado hacia abajo y hacia afuera. Se observa una
expansión sistólica y una retracción diastólica.
A veces el pulso carotideo puede ser bisferiens (indica coexistencia de estenosis
con insuficiencia aórtica)
Se palpa un frémito en el borde esternal izquierdo y en la horquilla esternal.
En la mayoría de los pacientes con insuficiencia aórtica grave no se ausculta el
ruido de cierre de la válvula (R2) y puede haber tercer ruido por insuficiencia
cardíaca izquierda.
Cuando el chorro regurgitante es intenso puede provocar cierta dificultad para la
apertura de la válvula mitral, provocando un soplo de Austin Flint, es
mesodiastólico suave, de baja frecuencia y con carácter de retumbo originado por
el desplazamiento diastólico de la valva mitral anterior. (ello genera algo así como
una estenosis mitral relativa)
Es común que se ausculte además por el excesivo volumen sanguíneo que pasa
a través de la válvula aórtica un soplo eyectivo y sistolico en área aortica con
irradiación al cuello, sin que exista una verdadera estenosis aórtica.
La insuficiencia aórtica presenta muchos signos periféricos de su presencia:

Pulso saltón o pulso magnus y celer

Pulso en martillo de agua de Corrigan (rápida elevación y rápida caída).
Signo de Quincke: oscilación del lecho capilar subungueal con cada latido
Se observa la pulsación de cada latido en la arteria humeral (normalmente no
se observa)
En la arteria femoral se puede auscultar un soplo explosivo (soplo en
pistoletazo de Traube)
Si se comprime la arteria femoral mientras se la ausculta se detecta un soplo
sistodiastólico en vaivén de Durozies.
Hay movimientos de la cabeza hacia arriba y abajo sincrónicos con los latidos
cardíacos (signo salutatorio de Musset)
Hay movimientos de la úvula sincrónicos con cada latido.
La presión arterial medida en el hueco poplíteo excede en 40 mmHg a la medida
en el brazo (signo de Hill).
Estos pacientes presentan una hipertensión arterial sistólica exclusivamente.
Tienen presión sistólica elevada y diastólicas bajas que a veces pueden llegar a 0
mmHg.

ESTENOSIS MITRAL
Luego del chasquido se ausculta un soplo eyectivo y diastólico de baja
frecuencia, in crescendo-descrecendo, retumbante, que se ausculta mejor en la
punta y que es más largo cuanto más severa sea la estenosis. El soplo aumenta
al realizar ejercicio. Es bastante intenso y se acompaña de un thrill palpable. Se
ausculta mejor en la punta del corazón y aún mejor con el paciente en decúbito
lateral izquierdo. Se ausculta mejor con campana y a veces en un área muy
pequeña por lo cual debe explorarse con minuciosidad. No se modifica con la
inspiración.
Cuando comienzan los síntomas de estenosis mitral, si no hay un tratamiento
adecuado la muerte sobreviene en dos a cinco años.
Los pacientes presenta disnea, con disnea paroxística nocturna y ortopnea con
evolución al edema agudo pulmonar cardiogénico.
Hay una dilatación de la aurícula izquierda que culmina en una fibrilación
auricular. Cuando el paciente se fibrila al perderse la contribución auricular al
llenado ventricular se produce insuficiencia cardíaca izquierda con edema agudo
de pulmón. La aparición de fibrilación auricular puede producir palpitaciones con
ritmo cardíaco y pulso irregular y desigual. En la aurícula dilatada pueden
formarse trombos y de su ruptura pueden desprenderse émbolos que al salir por
la circulación sistémica pueden producir oclusiones vasculares con repercusiones
graves (accidente cerebro vascular, isquemia mesentérica, oclusión de arterias
periféricas).
La elevada presión en la aurícula izquierda se traslada a las venas pequeñas
bronquiales produciendo hemoptisis.

Por lo anterior se dice que es una enfermedad disneizante, palpitante,

hemoptisante y embolizante.

Si la aurícula izquierda alcanza gran tamaño puede comprimir al nervio laríngeo

recurrente con aparición de ronquera (signo de Ortner)

En la exploración física los principales hallazgos son:

Algunos pacientes pueden presentar “facies mitral” (rubor malar y cara
congestionada y cianótica)
En el pulso venoso yugular hay ondas “a” prominentes por una sístole auricular
enérgica en los pacientes con ritmo sinusal, e hipertensión pulmonar. La onda a
desaparece si hay fibrilación auricular.
La presión arterial puede ser normal o ligeramente baja.
El pulso arterial carotídeo es parvus por el poco volumen que llega al ventrículo
izquierdo.
En el reborde esternal izquierdo se palpa el ventrículo derecho debido al
agrandamiento de éste. (signo de Dressler)
En casos avanzados puede haber cianosis periférica
Un frémito diastólico en la zona mitral puede palparse con el paciente en decúbito
lateral izquierdo.
Por lo general, el primer ruido está muy aumentado, tan aumentado que llama
más la atención que el soplo (pero se tendrá en cuenta que puede ir
disminuyendo debido a la calcificación y la pérdida de la movilidad valvular).
Se ausculta un chasquido de apertura de la válvula mitral después del 2do ruido y
antes del soplo (puede desaparecer si la válvula está calcificada o si pierde
motilidad). El chasquido de apertura de la válvula mitral se ausculta mejor
durante la espiración en la punta.
El componente pulmonar del segundo ruido está acentuado, y los dos
componentes del segundo ruido están desdoblados.

INSUFICIENCIA MITRAL
Es un soplo regurgitativo, sistólico. Tiene una forma en banda. Se ausculta mejor
en el área mitral. Se propaga a la axila. Es de tonalidad elevada y a veces es
piante. No se modifica con la inspiración.
El cuadro clínico es el de la insuficiencia cardíaca izquierda con disnea, ortopnea
y disnea paroxística nocturna.
Con frecuencia se palpa un frémito sistólico en la punta cardíaca, el ventrículo
izquierdo es hiperdinámico y presenta un impulso sistólico brusco y una onda
palpable de llenado rápido, y el latido apical suele encontrarse desplazado hacia
fuera y hacia abajo y es amplio como corresponde a una sobrecarga de volumen.
En la zona parasternal izquierda baja, se puede palpar la aurícula izquierda
cuando, al final de la sístole, alcanza su máxima distensión.
Por lo general, el primer ruido cardíaco está disminuido. Hay un soplo
holosistólico de alta frecuencia que se ausculta mejor en la punta del corazón
irradia a la axila y no se modifica con la inspiración. El soplo aumenta con el
ejercicio isométrico pero disminuye con la maniobra de Valsalva.
En pacientes con insuficiencia mitral grave, la válvula aórtica puede cerrarse de
forma prematura, esto produce un desdoblamiento amplio del R2.
Suele estar presente un R3 pero no indica necesariamente disfunción ventricular
ya que puede deberse a un aumento del flujo diastólico hacia el ventrículo.
En pacientes con insuficiencia mitral aguda grave, de reciente instauración y en
ritmo sinusal, suele auscultarse un cuarto ruido. El dato auscultatorio más
característico de insuficiencia mitral grave es un soplo sistólico de alto grado que
habitualmente es holosistólico, pero puede adoptar una forma decreciente y
cesar al final de la sístole.

ESTENOSIS PULMONAR
Es un soplo eyectivo y sistólico, se ausculta en el área pulmonar, se modifica con
la inspiración.
La estenosis de la válvula pulmonar va a generar una hipertrofia del ventrículo
derecho con aparición ulterior de signos y sintomas de insuficiencia cardíaca
derecha y disnea de esfuerzo. La hipertrofia del ventrículo derecho puede
producir angor o síncope.
Al examen físico estos pacientes presentan un soplo sistólico eyectivo en el 3er o
4to espacio intercostal izquierdo que disminuye con la inspiración. Hay
disminución del componente pulmonar del 2do ruido, y signos de insuficiencia
cardíaca derecha. Por la hipertrofia del ventrículo derecho hay un signo Dressler
positivo.

INSUFICIENCIA PULMONAR
Es un soplo regurgitativo y diastólico, se ausculta en el área pulmonar y se
modifica con la inspiración. Si es secundario a hipertensión pulmonar se
denomina de Graham Steell.
El paciente se presenta con insuficiencia cardíaca derecha y disnea de esfuerzo.
A la auscultación hay un soplo diastólico regurgitativo romboidal en el 3er al 4to
espacio intercostal izquierdo que aumenta con la inspiración. Hay un
desdoblamiento amplio del segundo ruido con aumento del componente
pulmonar el segundo ruido.
Puede aparecer un soplo de Graham Steel que es diastólico, rudo de alta
frecuencia y in descrescendo indica hipertensión pulmonar mayor de 70 mm Hg
por oclusión relativa de la válvula tricúspide.

ESTENOSIS TRICUSPIDEA
Es un soplo mesodiastólico eyectivo de frecuencia más alta que se ausculta en el
foco tricuspídeo y aumenta con la inspiración. Tiene una forma romboidal con un
crescendo breve y un decrescendo largo.
Suelen venir a la consulta por edemas periféricos, fatiga fácil por bajo gasto
cardíaco, aleteo de las venas del cuello por las ondas a gigantes del pulso
venoso y dolor en hipocondrio derecho por la congestión hepática por dilatación
de la cápsula hepática.
En el examen físico, se observa un aumento de la presión venosa yugular.
Hay un soplo diastólico eyectivo que aumenta con la inspiración y se ausculta
mejor en el área tricuspídea. Se puede escuchar un chasquido de apertura de la
tricúspide en dicha zona.

INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Es un soplo regurgitativo y sistólico, se ausculta en el área tricuspídea y aumenta
con la inspiración. Es pansistólico.
Las manifestaciones clínicas más comunes son: distensión de las venas del
cuello, que muestran una onda v prominente con pulsación de las venas del
cuello, hepatomegalia pulsátil con reflujo hepato-yugular, y edemas. Puede
presentarse además ascitis y derrame pleural. Por el bajo volumen minuto hay
astenia y fatiga fácil.
En la región paraesternal izquierda se puede observar el latido del ventrículo
derecho (Signo de Dressler positivo)
Se ausculta un soplo holosistólico regurgitativo silbante, que puede intensificarse
durante la inspiración y disminuir durante la espiración o durante la fase de
tensión de la maniobra de Valsalva.
Puede haber 3R o 4R derechos
Aumenta el componente pulmonar del segundo ruido por la hipertensión
pulmonar.

SOPLOS CONTINUOS
El más común es el generado por la persistencia del conducto arterioso. Se lo
denomina sisto-diastólico o soplo “en máquina de vapor” y fue descrito por
Gibson. Es muy intenso 4/6 a 6/6 y se acompaña de frémito continuo. Se ubica
en el foco pulmonar y se propaga a la zona infraclavicular izquierda.
Otras causas de soplo continuo son : la ventana aortopulmonar, presencia de
aneurismas del seno de Valsalva y fístulas arteriovenosas coronarias y
pulmonares.

SOPLOS INOCENTES
Es común encontrar en niños y en adolescentes soplos sistólicos en área
pulmonar y aórtica, mesocardio o en área mitral no acompañados de frémitos y
de intensidad leve a moderada. Se atenúan con la posición de pié. Hoy en día se
aconseja establecer su origen mediante el ecocardiograma con doppler.
Pueden tener soplos benignos los pacientes que presentan intensas descargas
adrenérgicos (emoción, fiebre, distonías nerviosas, anemias crónicas, e
hipertiroidismo. El sindrome de la espalda recta y el pectus excavatum pueden
ocasionar soplos funcionales más o menos transitorios.

Bibliografía
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CAPITULO 11
SEMIOLOGIA DE LOS SINDROMES PERICÁRDICOS
PERICARDITIS AGUDA SECA
Estos pacientes se presentan con dolor pericárdico de comienzo súbito y
características pleuríticas. El dolor aumenta al rotar el tronco, con la deglución,
con la respiración profunda y la tos, aumenta en decúbito supino y desaparece o
se atenúa al contener la respiración o con la respiración superficial y al sentarse
y/o inclinarse hacia adelante, por lo que el individuo prefiere permanecer sentado
mejor que acostado. Generalmente, se ubica en la zona media del tórax (no
exactamente retroesternal, como suele ocurrir en el dolor de origen isquémico),
pudiendo quedar en dicha zona o migrar hacia otras partes del tórax (hemitorax
derecho o izquierdo). El dolor puede irradiar a mandibula, cuello y hombro
izquierdo. Representa el 5% de los casos que concurren a la guardia por dolor
torácico cardíaco.
El enfermo presenta además fiebre y síntomas de virosis aguda (artralgias,
mialgias).
El hallazgo exploratorio patognomónico de pericarditis aguda es la auscultación
de un frote pericárdico, si bien su ausencia no permite descartar la existencia
de pericarditis aguda, ya que éste puede dejar de oírse de un momento a otro,
variar de intensidad en pocos minutos dentro de un mismo día, o sólo auscultarse
en determinadas posiciones.
El frote está originado por el frotamiento de las dos capas del pericardio. Se
escucha con facilidad utilizando la membrana del estetoscopio colocada
firmemente sobre la piel, en la zona paraesternal izquierda (parte más inferior),
apex y mesocardio, mientras que prácticamente nunca puede ser oído a la
derecha del esternón.
Es clave auscultar al paciente conteniendo la respiración (espiración) y
respirando, para conocer si se relaciona con la actividad cardíaca y/o la
respiración, pudiendo en algunas ocasiones encontrarse que el frote se acentúa
durante la inspiración, lo que se conoce como frote pleuropericárdico. Se
ausculta mejor cuando el individuo está sentado e inclinado hacia adelante o al
hacerle elevar ambos brazos por encima de la cabeza.
Clásicamente se describe como un ruido trifásico, es decir, con tres
componentes, que ocurren de forma sincrónica con la sístole auricular, con la
sístole ventricular y con la diástole ventricular.

DERRAME PERICÁRDICO
Se entiende por derrame pericárdico una acumulación excesiva de líquido en el
saco pericárdico. En condiciones normales, el pericardio contiene sólo hasta 50
ml de líquido seroso.
CAUSAS COMUNES DE DERRAME PERICÁRDICO
1.Infecciosa.
a.Bacteriana
b.Tuberculosa
c.Virósica
d.Micótica o parasitaria
2.Metabólica.
a.Urémica
b..Hipotiroidismo
3.Neoplásica.
4.Infarto miocárdico agudo/ Sindrome de Dressler
5.Traumática.
6.Fiebre reumática, Colagenopatías, enfermedad del suero, Vasculitis
7- Sindrome postcardiotomía.

CAUSAS RARAS DE DERRAME PERICARDICO

Sarcoidosis
Espondilitis anquilosante
Enfermedad de Reiter
Enfermedad de Whipple
Enfermedad celíaca
Fasceitis eosinofílica
Amiloidosis
Enfermedad de Castleman
Miastenia gravis
Por drogas
Pericarditis por colesterol
Quilopericardio
Pericarditis postirradiación

Sindrome postpericardiotomía: es la aparición de fiebre, pericarditis y pleuritis

luego de una semana de una cirugía cardíaca en la cual el pericardio fue abierto
y manipulado. Hay un aumento de los anticuerpos antimiocardio en estos
pacientes, pudiendo existir una virosis como gatillo. Las efusiones pericárdicas
pueden ser serosanguinolentas o francamente hemorrágicas con proteínas
mayores de 4,5 g/dl y un recuento de blancos entre 3000 a 8000. Tiene VSG
elevada con leucocitosis. Sólo el 1% puede presentar taponamiento cardíaco y
evolucionar a una pericarditis constrictiva.

Hipotiroidismo: un tercio de los casos se produciría por retención acuosa y lento

drenaje linfático. El líquido pericárdico es de color pajizo o claro con proteínas y
colesterol elevado. Se puede acumular hasta 5 a 6 litros a veces parece una jalea
viscosa y los pacientes, en general, están asintomáticos.

Pericarditis por depósito de colesterol: se observa en pericarditis por TBC, por

AR, por hipotiroidismo, y en hipercolesterolemias. Hay formas idiopáticas.

Quilopericardio: se produce por ruptura del conducto torácico o por su oclusión

por tumor, TBC o linfangioleiomiomatosis.

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL DERRAME PERICÁRDICO

El dolor puede estar ausente o ser intenso, precordial, limitar los movimientos
respiratorios y acompañarse de cierto grado de disnea, puede simular un dolor
coronario agudo, con irradiación a la mandíbula, al brazo izquierdo y región
epigástrica, el dolor puede exacerbarse con los golpes de tos.
La disnea es en ocasiones el síntoma más precoz, es frecuente y muy intensa
en casos extremos el paciente puede adoptar la posición en ortopnea y de
plegaria mahometana .
Al examen físico, hay un frote pericárdico, audible y palpable a la izquierda del
esternón en su porción mas baja, más audible cuando el paciente se inclina hacia
delante.
Los ruidos cardíacos no se auscultan o son muy débiles. El choque de la punta
puede no palparse, o a veces permanece palpable pero en una posición medial
respecto del borde izquierdo de la matidez cardíaca.
La base del pulmón izquierdo puede resultar comprimida por el líquido
pericárdico produciendo el signo de Ewart, una zona de matidez por debajo del
ángulo de la escápula izquierda.
En la radiografía de tórax el corazón tiene una imagen “en cantimplora”. Se
confirma la presencia del derrame pericárdico con el ecocardiograma.
Puede ser necesaria la evacuación del derrame con fines diagnósticos y
terapéuticos (por presencia de taponamiento cardíaco con riesgo de muerte por
compresión de las cavidades ventriculares). En algunos casos puede ser
necesario recurrir a la biopsia del pericardio mediante una cirugía.

Bibliografía
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CAPITULO 12
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DEFINICION, CLASIFICACION Y EPIDEMIOLOGIA
En países con estadísticas fiables como los EEUU se calcula que la cifra de
hipertensos alcanza al 30% de la población, siendo la hipertensión el principal
motivo de consulta ambulatorio en los consultorios de atención primaria de la
salud. El tratamiento antihipertensivo representa el mayor número de drogas
prescriptas para una dolencia en dicho país.
Si consideramos la población de más de 60 años es probable que dichas cifras
se acerquen al 45%, debido al incremento usual con la edad de los niveles de
tensión arterial.
La epidemia de obesidad y diabetes tipo II en el mundo desarrollado no ha hecho
más que agravar estas cifras ya que se calcula que entre los portadores del
sindrome metabólico aproximadamente el 30% tiene hipertensión arterial.
A pesar de contar con fármacos eficaces, un número muy importante de
hipertensos ignoran que lo son, o lo saben y están sin tratamiento. Entre los
tratados muchos están tratados incorrectamente o insuficientemente. Se calcula
que del total de hipertensos sólo el 30% recibe un tratamiento adecuado.
La Organización Panamericana de la Salud estimó que en el transcurso de los
próximos diez años unas 2.4 millones de muertes serán atribuibles a la
hipertensión arterial, en la región de América.
Tanto la presión arterial sistólica como la diastólica han sido identificadas como
factores de riesgo independientes para patología vascular. La presión arterial
diastólica mayor de 100 mm Hg se asocia con un riesgo 10 veces mayor para
accidente vascular cerebral y 5 veces mayor para eventos coronarios. Cifras de
presión arterial sistólica mayores de 160 mmHg han sido relacionadas con un
riesgo relativo mayor para cardiopatía coronaria, accidente vascular cerebral,
insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad renal y mortalidad general
El incremento en el riesgo para eventos cardiovasculares asociado con la
hipertensión aumenta considerablemente cuando el paciente también presenta
otros factores de riesgo como el tabaquismo, las elevadas concentraciones
séricas de colesterol, obesidad, sedentarismo y diabetes.

Valores Normales y elevados de Tensión Arterial

Se considera tensión arterial óptima a valores de tensión arterial sistólica
menores de 120 mm de Hg y diastólicas menores de 80 mmHg. Se habla de
tensión arterial normal cuando la sistólica oscila entre 120-129 mmHg y la
diastólica entre 80 y 84 mmHg.
Se considera a las cifras como de tensión arterial normal alta cuando la sistólica
está entre 130 a 139 mmHg y la diastólica entre 85 a 89 mmHg.
Se ha acuñado el término pre-hipertension para englobar a los pacientes con
tensión arterial normal (no óptima) y tensión arterial normal alta. Este grupo de
pacientes no debe ser medicado de ninguna manera, pero deben ser controlados
con mayor frecuencia y se debe hacer hincapié en factores preventivos para que
no evolucionen hacia la hipertensión. En particular, mantenimiento del peso
corporal normal, control de ingesta de alcohol y sal, y control de otros factores de
riesgo cardiológico.

Se considera que para considerar que el paciente es hipertenso se deben

registrar cifras elevadas en dos o más ocasiones separadas en el tiempo. En
dichas ocasiones la toma de la tensión arterial debe efectuarse en estado basal
(sin stress), sin haber fumado previamente ni haber consumido drogas que
puedan aumentar los valores de la tensión arterial.
Se considera que el paciente tiene hipertensión grado 1 cuando la tensión
arterial sistólica se ubica entre 140 a 159 mmHg y la diastólica entre 90 y 99
mmHg
Se considera que el paciente tiene hipertensión grado II cuando la sistólica está
ente 160 a 179 mmHg y la diastólica entre 100 y 109 mmHg
Se considera hipertensión grado III caundo la sistólica es igual o mayor a 180
mmHg y la diastólica es menor o igual a 110 mmHg.
Se considera hipertensión sistólica aislada cuando hay sistólicas mayores o
iguales a 140 mmHg y diastólicas menores de 90 mmHg.

Sólo en la hipertensión grado I, en un paciente sin factores de riesgo

cardiovascular o con sólo 1 o 2 factores de riesgo cardiovascular, se puede
intentar disminuir la tensión arterial sólo con cambios en el estilo de vida durante
varias semanas. En las hipertensiones grado II y III se procede directamente al
tratamiento farmacológico, lo mismo que en hipertensos grado I con diabetes o
múltiples factores de riesgo cardiovascular.
 
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La prevalencia de la HTA en la población general tiene variaciones según

factores como la herencia genética, la edad, el sexo, la raza, la obesidad, el
ejercicio, los hábitos de consumo, la personalidad del individuo.
Herencia genética: Los hijos de padres hipertensos suelen tener cifras de
tensión más elevadas que los hijos de padres normotensos, lo cual no ocurre con
los hijos adoptados. Además, en los gemelos univitelinos existe una mayor
correlación entre la presión arterial sistólica y diastólica que en los bivitelinos.
Raza: La hipertensión arterial es más frecuente en individuos de raza negra
(32%), produciendo por ello mayor mortalidad por accidente vascular cerebral e
infarto de miocardio.
Obesidad: La HTA es 6 veces más frecuente en hombres y mujeres obesos con
respecto a los no obesos y el riesgo de hacerse hipertenso aumenta a medida
que lo hace el exceso de peso. Además, la pérdida de 9 kg de peso en pacientes
con hipertensión leve determina una disminución de la tensión de 26 /20 mmHg.
Consumo de sal: hay más hipertensos en zonas con abundante ingesta de sal.
La reducción de la ingesta de sal facilita en gran medida el control de la tensión
arterial.
Consumo de alcohol: A mayor ingesta de alcohol mayores son las cifras
tensionales y mayor prevalencia de HTA. Este efecto, que podría estar explicado
por alteraciones hormonales producidas por el alcohol así como un aumento de
la frecuencia cardíaca. Dicho aumento es reversible si cesa el consumo.
Ejercicio físico: La presión sistólica disminuye en los hipertensos sometidos a
un programa de ejercicio ya que disminuyen las resistencias periféricas, además
de disminuir el sobrepeso y las cifras de colesterol, triglicéridos e insulina.
Personalidad: La tendencia a la ansiedad y la depresión, los conflictos de
autoridad, el perfeccionismo, la tensión contenida, la suspicacia y la agresividad
son factores habituales en los pacientes hipertensos.
Factores ambientales: Inducen un mayor riesgo de HTA actividades
profesionales que conlleven estrés o un ambiente laboral hostil.

EL CONCEPTO DE TENSION ARTERIAL MEDIA

La tensión arterial media es aquella que garantiza la normal perfusión de los
órganos evitando su isquemia. Su valor normal es entre 65 a 110 mmHg.
Se la calcula de la siguiente manera:

TAM = (2 x PD) + PS
3

ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
La hipertensión secundaria es aquella en la cuál se puede determinar con
exactitud la causa de la hipertensión arterial y puede suprimirse con el
tratamiento eficaz. Representan entre 5 al 10% de los casos de hipertensión
arterial. Dentro de este grupo consideramos a la hipertensión de causa renal, a la
de causa endócrina, a la producida por fármacos y otras causas adicionales.
Debe buscarse preferentemente en :
Pacientes hipertensos menores de 30 años
Pacientes que comienzan su hipertensión más allá de los 55 años
Hipertensos refractarios al tratamiento
Hipertensión arterial de aparición brusca
Hipertensión arterial de grado importante
Hipertensión maligna
Deterioro severo del control de la tensión arterial en un hipertenso
conocido y hasta ese momento bien controlado.
Hallazgos clinicos no explicados por una hipertensión esencial

CAUSAS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

a) CON AUMENTO DE LA TA SISTOLICA Y DIASTOLICA

RENAL
Enfermedad renal parenquimatosa: Glomerulonefritis aguda y crónica,
enfermedad poliquística, nefropatía diabética, hidronefrosis, pielonefritis
crónica.
Enfermedad vascular renal: Estenosis de arteria renal, de origen
ateromatoso o displasia fibromuscular, vasculitis, crisis renal
esclerodérmica
Tumor productor de renina.
Insuficiencia renal crónica: por exceso de volumen circulante
Retención primaria de sodio: Síndrome de Liddle, síndrome de Gordon.

ENDOCRINA
Enfermedades suprarrenales: síndrome de Cushing, Aldosteronismo
primario, hiperplasia adrenal congénita, Feocromocitoma.
Tumores cromafines extraadrenales.
Hiperparatiroidismo.
Hiper e hipotiroidismo.
Carcinoides.
Acromegalia.
Tratamiento con hormonas exógenas: Estrógenos, glucocorticoides,
mineralcorticoides, simpaticomiméticos, eritropoyetina.

MEDICAMENTOS Y DROGAS
Cocaína, anfetaminas, IMAO, antidepresivos tricíclicos, gotas nasales con
vasoconstrictores adrenérgicos, ciclosporina, tacrolimus, AINEs.

MISCELÁNEA
Crisis porfírica
Coartación de aorta
Policitemia vera
Vasculitis
Saturnismo
Tumor cerebral
Eclampsia
Apnea del sueño
Hipertensión endocraneana
Intoxicación por plomo
Disautonomía familiar
Tétanos
Guillain Barré
Estrés agudo: Hiperventilación psicógena, hipoglucemia, quemaduras,
dolor perioperatorio.
Alcohol y abstinencia de alcohol .
 
B) CON HIPERTENSIÓN SISTOLICA AISLADA
Insuficiencia valvular aórtica
Fístula arteriovenosa

El estudio etiológico de la HTA tiene un rendimiento y un costo. El rendimiento es

encontrar una enfermedad tratable. El costo va desde el valor del exámen a sus
riesgos, pasando por sus molestias y tiempo utilizado.
Por lo tanto, deben ser seleccionados mediante la clínica, los enfermos que van a
estudios más complejos. Ello permite separar la población con mayores
posibilidades de tener una HTA secundaria, (altas probabilidades pre test). Una
buena anamnesis, examen físico completo y laboratorio general, entregan claves
clínicas, que indican qué enfermos tienen alta probabilidad pre test de presentarla

HIPERTENSION DEL ANCIANO

La hipertensión del anciano se define como aquella que aparece en pacientes

mayores de 60 años de edad, con aumento aislado de la presión arterial sistólica.
Se produce por la pérdida con el correr de los años de la normal elasticidad
vascular de las arterias, provocando una mayor resistencia a la onda de pulso.
Se debe medicar cuando las presiones sistólicas superan los 160 mmHg por su
mayor incidencia de accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico. En
estos pacientes el objetivo terapéutico es solamente llevar su tensión arterial
sistólica a niveles menores de 150 mmHg mediante hidroclorotiazida-amiloride o
bloqueantes cálcicos taquicardizantes como la amlodipina o combinando ambas
drogas. No se debe reducir en forma salvaje la tensión arterial en los gerontes ya
que se recordará que es normal que la tensión sistólica aumente con la edad, y
hay riesgo de provocar hipoflujo cerebral.

HIPERTENSION DEL SINDROME METABÓLICO

Se calcula que el 30% de los pacientes con sindrome metabólico (obesos con
resistencia a la insulina, y luego diabetes) tienen hipertensión arterial, (ver el
capítulo respectivo).

HIPERTENSION SISTOLICA AISLADA

DEL ADOLESCENTE Y ADULTO JOVEN

Son pacientes entre 17 y 25 años con aumento del gasto cardíaco y rigidez
aórtica con hiperactividad del sistema simpático. Es mucho más común en
varones. Prodría predisponer a la hipertensión esencial en la edad adulta.

HIPERTENSION ESENCIAL

Son un grupo importante de pacientes en los cuales desconocemos porqué

se produce su tensión arterial. Se calcula en 85% de los hipertensos. Es la
que aparece en la edad media de la vida. Tienen una resistencia periférica
aumentada con un gasto cardíaco inadecuadamente normal, y un deterioro
en la capacidad renal para excretar Na+.
Llama la atención de que a pesar de su alta frecuencia y alto número de
pacientes tratados no tengamos aún claras las causas etiológicas de la
hipertensión esencial. Hay varias hipótesis:
a) Un grupo de pacientes tendría hipertensión de causa genética (de hecho se
han aislado ya algunos genes específicos que favorecen la aparición de
hipertensión arterial familiar).
b) Un grupo de pacientes tendría renina baja, aumento de la actividad de la
angiotensina II y cierto exceso de efecto mineralocorticoide.
c) Un grupo de paciente tendría una excesiva descarga simpática crónica a nivel
de los núcleos simpáticos hipotalámicos, relacionados con problemas
emocionales (hipótesis hipotalámica-psicológica)
d) Un grupo de pacientes tendría un desencadenante renal, con un masa global
de nefronas disminuido respecto del normal que podría deberse a factores de
desarrollo intrauterino o deterioro de la función renal a lo largo de la vida.

Bibliografía
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CAPITULO 13
FISIOPATOLOGIA DE LA HTA ARTERIAL ESENCIAL

Hay varias hipótesis que intentan explicar por qué aparece la hipertensión
esencial. Las enumeraremos a continuación:

HIPOTESIS SIMPÁTICA DE ORIGEN CENTRAL

Se cree que los factores estresantes del entorno, el estrés laboral, la deprivación
del sueño, situaciones estresantes que causan ira o vínculos con intenso
sufrimiento vincular podrían producir una activación simpático suprarrenal crónica
que podría general picos adrenérgicos reiterados que dañarían a los vasos
sanguíneos produciendo luego hipertensión mantenida (Hipótesis de Folkow).
Las respuestas simpáticas en animales ocurren ante situaciones de peligro y
generan respuestas de ataque y fuga, ciertas personas son propensas a percibir
en sus vínculos personales situaciones que amenazan su integridad narcisista
que podrían leerse inadecuadamente como peligros externos y gatillar una
respuesta simpática excesiva, con el agravante que habitualmente dichas
personas por razones sociales no pueden atacar a sus vínculos ni huir de ellos.
Se ha demostrado que la angiotensina II puede penetrar la barrera
hematoencefálica a nivel de los órganos circunventriculares y estimular un
aumento de la producción simpática hipotalámica.
En las etapas iniciales la hipertensión primaria se asocia con el aumento de la
frecuencia cardíaca, y del volumen minuto, aumento de los niveles de
noradrenalina en sangre y orina, disminución en la sinapsis de la recaptación de
noradrenalina, y un aumento de la descarga de los nervios simpáticos
postganglionares periféricos y un aumento del tono vasoconstrictor mediado por
receptores alfa adrenérgicos en la circulación periférica. Ello llevaría a la
situación ya descrita de alto volumen minuto para el grado de vasoconstricción
periférica que el paciente presenta.
La activación simpática persistente actuando sobre los nervios renales simpáticos
favorece la retención renal de Na+. Las acciones de la noradrenalina son los
receptores alfa1 producen hipertrofia del músculo cardíaco y del músculo liso de
la pared vascular. Hay además fibras simpáticas que estimulan la liberación de
adrenalina desde la médula adrenal.
Se han descrito reflejos inhibidores de la hipertensión que surgen de los
barorreceptores arteriales del seno carotídeo y del arco aórtico y de los
barorreceptores cadiopulmonares de baja presión del corazón y los grandes
vasos. La activación de estos receptores llega al núcelo del tracto solitario donde
inhiben la actividad simpática y estimulan la actividad parasimpática que produce
vasodilatación periférica y bradicardia.
En función de lo anteriormente expuesto hay dos tratamientos en
experimentación para el control de la hipertensión arterial refractaria a los
tratamientos convencionales:
1- Marcapaso de los barroreceptores carotídeos: se colocan electrodos en
los nervios del seno carotídeo en el cuello con un generador del marcapaso
colocado en un bolsillo subcutáneo en el pecho. La estimulación genera una
respuesta parasimpática.
2- Denervación simpática renal con catéter de radiofrecuencia: los nervios
renales se ubican en la adventicia de las arterias renales y son destruidos con
el uso de un catéter endoarterial que emite radiofrecuencia, requiriendo unos
4 a 6 tratamienos en cada arteria renal para lograr la destrucción. Provocaría
resultados alentadores en pacientes hipertensos severos y refractarios a otros
tratamientos. Ha sido aprobado en Europa, Asia y en Australia.

HIPOTESIS RENAL
Se cree que el defecto renal fundamental en todo hipertenso esencial es una
incapacidad renal para excretar el exceso de sal impuesto por una dieta rica en
sal. El exceso de Na+ corporal expande el volumen plasmático, aumenta el
volumen minuto, y al aumentar la perfusión tisular en forma reactiva se produce
un aumento de las resistencias vasculares periféricas con contracción del
músculo liso vascular.
En 50% de los hipertensos esenciales una ingesta de Na+ elevada se
correlaciona en forma directa con un aumento de la tensión arterial. Es difícil
controlar dicha sobrecarga de sal ya que el 80% de la sal que consumimos
proviene de los alimentos procesados. Debe restringirse en lo posible el agregado
de sal en las comidas. Se ha comprobado que la reducción de la ingesta de Na+
evita que la pre-hipertensión evolucione a hipertensión arterial.
La retención de sal puede estimular a las células glomerulares de la corteza
suprarrenal que liberarían una sustancia similar a la ouabaína que inhibe la
Na+/K+ ATPasa del músculo liso vascular y cardíaco, el aumento del Na+ en el
citosol provoca la apertura de los canales de Ca++ lo que lleva a la
vasoconstricción periférica en el músculo liso vascular y al aumento de la
contractilidad cardíaca en el corazón. A largo plazo, dicha estimulación provoca
hipertrofia del ventrículo izquierdo e hipertrofia del músculo liso vascular.
Se han postulado otros mecanismos independientes del volumen por los cuales el
aumento de Na+ en la dieta induciría hipertensión esencial:
1- Aumento del flujo de salida simpático central
2- Estimulación de citoquinas que inducen un estado crónico de inflamación
intersticial renal
3- Estimulación de la producción del factor de crecimiento β (TGF β) que es una
sustancia pro-fibrótica que favorece el remodelado fibrotico vascular.
4- Aumento de la expresión de receptores AT1 de la Angiotensina II en el riñón.
5- La aldosterona en pacientes con Na+ elevado en sangre induce inflamación y
fibrosis vascular, cardíaca y renal.

Se han señalado otros mecanismos adicionales que podrían provocar una

retención renal excesiva de Na+ y predisponer a la hipertensión esencial como
ser:
1- Mutaciones genéticas en canales y transportadores renales de Na+
2- Disminución del péptido natriurético auricular
3- Insulinemia elevada y síndrome metabólico
4- Disminución de la hormona melanocito estimulante
5- Hiperuricemia
6- Sobreactividad del receptor de endotelina tipo A
7- Deterioro de la actividad de la endotelina 1 y endotelina B en el tubo colector
8- Disminución de la actividad de la dopamina
9- Disminución del número de nefronas
10- Disminución de la actividad del sistema calicreina- cinina
11- Deterioro de la síntesis de 20HETE (20-OH araquidónico) y disminución de
las concentraciones de la epooxigenasa
12- Estrés oxidativo intrarrenal

En personas normotensas, cuando aumenta la tensión arterial, se incrementa la

excreción renal de Na+ y de agua, lo que disminuye la volemia y normaliza la
tensión arterial (natriuresis por aumento de la presión arterial). Se cree que en los
hipertensos esenciales este mecanismo no funcionaria adecuadamente y evitaría
que la presión se normalice. Este mecanismo estaría mediado por el transporte
tubular de Na+ en la rama ascendente gruesa del asa de Henle en la médula
renal exterior.
Se cree que ocurriría un deterioro isquémico en la regulación del flujo sanguíneo
en la médula renal externa. Se ha postulado como causa un desequilibrio entre
los efectos vasoconstrictores de la angiotensina II y los efectos vasodilatadores
del óxido nítrico en dicha zona.
El aumento de la Angiotensina II estimula a los receptores AT1 lo que produce
vasoconstricción de la médula renal y aumento de la reabsorción de Na+. La
propia angiotensina II estimula la producción y liberación de óxido nítrico por las
células tubulares de la rama ascendente gruesa del asa de Henle, lo que
contrarresta los efectos de la angiotensina II. Los reactantes libres de oxígeno,
tendrían efectos vasoconstrictores y las prostaglandinas E2 intrarrenales tendrían
efectos vasodilatadores sobre la médula renal. Se ha demostrado que la
concentración intrarenal de la angiotensina II es más alta que la sanguínea, ya
que el riñón produce y secuestra activamente de la sangre a la angiotensina II.
La dopamina provoca natriuresis al actuar sobre receptores propios D1. Podría
haber una interacción anormal entre dopamina y angiotensina II y ello explicar
retenciones anormales de Na+-
La endotelina actuando sobre el receptor B tiene efectos vasodilatadores y
natriuréticos sobre la médula adrenal, mientras que los efectos sobre el receptor
de endotelina tipo A son vasoconstrictores y pro-hipertensivos.
Otros factores que influyen en la natriuresis por presión son:

1- Disfunción en los péptidos natriuréticos

2- Insulinemia elevada
3- Hormona melanocito estimulante elevada: estimularía la actividad simpática
central
4- Activación de los nervios simpáticos renales
5- Activación del co-transportador NaCl sensible a las tiazidas por estimulación
de recpetores β1 adrenérgicos.

La nicturia puede ser un signo clínico del deterioro de los mecanismos de

natriuresis por presión y debe investigarse su presencia en los pacientes
hipertensos, sobre todo añosos.

Otra hipótesis interesante en el compromiso renal de los hipertensos esenciales

es la hipótesis de Brenner, este autor documentó con hallazgos de autopsia que
los hipertensos esenciales tienen menor número de glomérulos renales en cada
riñón, lo que implica una menor superficie de filtración glomerular, lo que limita la
excreción de Na+. Ello se produciría por un retraso intrauterino del crecimiento
renal, siendo más común en personas con bajo peso al nacer (más de 21% de
riesgo de desarrollar hipertensión).

HIPOTESIS ENDOTELIALES Y VASCULARES DE LA HTA ESENCIAL

Hay evidencia acerca de que los vasos sanguíneos periféricos están inflamados
en los pacientes con hipertensión esencial. Se cree que la deficiente producción
de óxido nítrico con efecto vasodilatador seria un factor predisponente a la
hipertensión esencial. La elevación en los vasos de la producción de radicales
libres de oxígeno produce estrés oxidativo al neutralizar al óxido nítrico.
Los radicales libres de oxígeno se fabrican mediante:
1- La NADPH oxidasas de las células de la pared vascular que se activan por la
acción de la angiotensina II
2- NOS endotelial desacoplada: normalmente esta enzima genera óxido
nítrico, pero si hay ausencia de l-arginina o BH4, la enzima pasa a utilizar el
oxígeno para generar superóxido.
3- La actividad de la xantina oxidasa que genera ácido úrico. Se ha
demostrado que un aumento persistente del ácido úrico favorece la aparición
de hipertensión arterial, aumenta el riesgo 38% por cada 0,1 mg/dl que
aumenta el ácido úrico. La hiperuricemia produciría un deterioro de la función
endotelial.Se ha demostrado que el allopurinol que inhibe a la xantino oxidasa
y disminuye los niveles sanguíneos del ácido úrico produce una disminución
significativa de los niveles elevados de la tensión arterial.
4- Disfunción mitocondrial con formación de peroxinitrito mediado por el
aumento de la angiotensina II.
Cuando el paciente se mantiene hipertenso durante un periodo prolongado
ocurre un remodelado vascular que disminuye el diámetro de la luz vascular. En
ese remodelado patológico influye 1) la activación simpática crónica 2) la tensión
de cizallamiento de la sangre circulante 3) los radicales libres de oxígeno 4) los
niveles elevados de angiotensina II 5) los niveles elevados de aldosterona.
En las grandes arterias hay un remodelado hipertrófico con aumento del tamaño
de laas células del músculo liso vascular y aumento del colágeno y la fibronectina
mediados por la TGF-β. La rigidez de las grandes arterias es típica de la
hipertensión sistólica aislada.
Se ha descrito además la posibilidad del descenso en el número y longitud de los
microvasos de los tejidos por constricción precapilar o por destrucción por muerte
celular del músculo liso vascular.

HIPOTESIS EN RELACION
AL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
La angiotensina II aumentada activa una serie de procesos que contribuyen a la
hipertensión y aceleran el daño de los órganos blanco en la hipertensión. La
angiotensina II produce vasconstricción, aumento de los radicales libres de
oxígeno, inflamación vascular, remodelado patológico vascular y cardíaco y
aumento de la producción de aldosterona. Hay en el corazón y en la pared
vascular una quimasa que puede convertir a la angiotensina I en angiotensina II.
Los niveles elevados de aldosterona provocan hipertrofia y fibrosis del ventrículo
izquierdo, hipertrofia vascular periférica y contribuyen a la hiperactividad
simpática del encéfalo.
Se ha descubierto recientemente un receptor cardíaco y renal activado por la pro-
renina y que acelera la producción de TGF-β con depósito de colágeno y fibrosis.
Se puede medir en plasma la actividad renínica en el plasma. Lo que se
esperaría en los pacientes hipertensos es que la actividad renínica este
disminuida, pero hay un grupo de hipertensos esenciales con actividad renínica
del plasma aumentada. Se han postulado dos hipótesis para explicitar esta
anomalía: 1) habría heterogeneidad de nefronas con un grupo de nefronas que
sufren isquemia y producen exceso de renina 2) se debe a una causa neurógena
por la hiperactividad simpática renal.
Los pacientes con renina baja suelen tener una buena respuesta a los diuréticos
tiazídicos y los que tienen renina alta responden a los inhibidores de la enzima
convertidora o a los inhibidores AT1 del receptor de la angiotensina II.
Se ha postulado una nueva teoría que explicaría la hipertensión arterial y que
relaciona a la angiotensina II con los linfocitos T. Según esta teoría la
angiotensina II, el sodio elevado y el stress crónico activan en el sistema nervioso
la hiperactividad simpática. La angiotensina II y los niveles elevados de Na+
activan a la NADPH oxidasa y ello produce un aumento de los radicales libres en
el órgano subfornical lo que dispara la hiperactividad simpática hacia los tejidos
periféricos y el lecho vascular.
El aumento de la actividad simpática en el bazo y ganglios linfáticos provoca la
liberación de linfocitos T a la circulación con aumento renal de la IL-6. Los
linfocitos T infiltran los riñones y los vasos sanguíneos. Luego sufren activación y
fabrican IL-17 e interferón gamma provocando retención de Na+,
vasoconstricción y remodelación patológica vascular. Según esta hipótesis, el
estimulo vasoconstrictor simpático inicia el proceso hipertensivo, y la activación
de los linfocitos T en vasos sanguíneos y riñón convierte a la pre-hipertensión en
hipertensión franca.

OBESIDAD E HIPERTENSION ARTERIAL

El 70% de los casos de hipertensión en varones y el 60% de los casos en
mujeres están directamente relacionados con la obesidad. La hipertensión
asociada a la obesidad cursa con renina elevada, quizás por excesiva
estimulación simpática sobre las células yuxtaglomerulares.
Dicha hipertensión podría estar en relación con:
1- Hiperactividad simpática
2- Resistencia selectiva a la leptina
3- Acción patológica de la angiotensina II y ácidos grasos libres
4- Trastornos de la dipeptidil peptidasa 4 que está implicada en la regulación del
músculo liso vascular y es coestimuladora de los linfocitos T.
5- Aumento de los radicales libres de oxígeno
6- Disminución del óxido nítrico
7- Activación de los linfocitos T
8- Hiperactividad de los endocanabinoides

El tejido graso de los obesos fabrica una serie de sustancias activas llamadas
adipocinas que serian pro-hipertensivas como la leptina, el angiotensinógeno, la
resistina, el RBP4 (proteína de unión al retinol), el inhibidor 1 del activador del
plasminógeno (PAI-1), y el factor de necrosis tumoral alfa, los ácidos grasos, los
esteroides sexuales y los factores de crecimiento. Los mecanismos
prohipertensivos implicados incluyen la proliferación del músculo liso vascular, la
inflamación, el stress oxidativo, y la disfunción endotelial.
La activación simpática patológica en hpertensos se produce por:
a) Apneas de sueño obstructiva
b) Hígado graso
c) Accion de adipocinas sobre el sistema simpático central (sobre todo la
leptina)

GENETICA E HIPERTENSIÓN ESENCIAL

El antecedente de hipertensión esencial en los padres es un poderoso factor de
riesgo para desarrollar hipertensión esencial y seria mucho mayor si ambos
padres eran hipertensos.
Se han identificado los siguientes genes implicados:
a) Alelo menor del gen corina: la corina es una serina-proteasa que degrada el
pro ANP y el pro BNP en péptidos natriuréticos más pequeños y
biológicamente activos. Se asociado con 12% de los hipertensos de raza
negra.
b) Polimorfismo del receptor adrenérgico
c) Nuevo transportador de tiamina
d) Gen de la uromodulina: se afectaría en estos casos el gen promotor de la
síntesis de uromodulina que es la proteína de Tamm-Horsfall que es
excretada por la orina. Produce hipertensión sensible a la sal por
hiperactividd del cotransportador del túbulo renal del asa de Henle sensible a
la furosemida.
e) Variantes genéticas en la síntesis de óxido nítrico

VITAMINA D Y HORMONAS
Los niveles sanguíneos disminuidos de la vitamina OH vitamina D se han
relacionado con la presencia de hipertensión, obesidad, hipercolesterolemia y
eventos cardiovasculares.
La testosterona y otros andrógenos favorecen la aparición de hipertensión arterial
por efectos endoteliales, aumento de la angiotensina II, aumento de la
noradrenalina circulante y mayor expresión del tromboxano A2.
Los estrógenos exógenos pueden producir aumento de la presión arterial

OTROS FACTORES RELACIONADOS CON LA HIPERTENSION

1- El aumento del hematocrito aumenta la presión arterial como ocurre en la
policitemia vera
2- El aumento del fibrinógeno aumenta la tensión arterial
3- La disminución de la actividad fibrinolítica por aumento del inhibidor de la
activación del plasminogeno aumenta la tensión arterial
4- El aumento de la viscosidad de la sangre produce hipertensión arterial
5- La nicotina aumenta en forma aguda la tensión arterial al aumentar la
liberación de noradrenalina de los terminales simpáticos
6- La cafeína aumenta en forma aguda la tensión arterial porque bloquea la
acción vasodilatadora de la adenosina y aumenta la noradrenalina en plasma.
Incluye al café y a las bebidas energizantes que la contienen
7- La tensión arterial aumenta con el frío y con la altitud
8- La baja ingesta de K+ menor de 120 mmol/día favorece la aparición de
hipertensión esencial. El agregado de suplementos de potasio disminuye la
tensión arterial en -3/-2 mmHg y disminuye un 24% el riesgo de ictus.
9- Los bajos niveles de magnesio favorecen la aparición de hipertensión
10- Una excreción urinaria baja de citrato se relaciona con hipertensión arterial
11- La exposición crónica al plomo se asocia a hipertensión sistólica aislada
12- La polución atmosférica intensa aumenta el riesgo de hipertensión esencial
estimulando al pulmón y provocando aferencias simpáticas de origen
pulmonar y provocando stress oxidativo y inflamación vascular

Bibliografía
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CAPITULO 14
HIPERTENSION ARTERIAL, SINDROME METABOLICO Y
RESISTENCIA A LA INSULINA
El síndrome metabólico ha sido definido por 5 parámetros:
a) Perimétro abdominal mayor de 102 cm en el varón y de 88 cm en la mujer
b) Triglicéridos mayores de 150 mg/dl
c) HDL colesterol menor de 40 mg/dl en el varón y de 50 mg/dl en la mujer
d) Hipertensión arterial
e) Glucemias mayores de 100 mg/dl

La resistencia insulínica y la hiperinsulinemia juegan un rol clave en la aparición

del síndrome. Se asocian al síndrome el hígado graso, la litiasis biliar por cálculos
de colesterol, la gota, la depresión, la apnea del sueño, y el síndrome de
poliquistosis ovárica. Estos pacientes tienen mayor riesgo de aterosclerosis,
diabetes tipo II, coronariopatía y accidente cerebrovascular.
Los efectos hipertensores de la hiperinsulinemia pueden deberse a:

a. Estimulación del sistema nervioso simpático

La hiperinsulinemia aumenta los niveles plasmáticos de noradrenalina
aumentando la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

b. Aumento de la retención renal de sodio

La insulina produce retención renal de Na+ por mayor actividad del
intercambiador tubular Na+/H+ y ello provoca hipertensión arterial por expansión
del volumen intravascular.

c. Hipertrofia del músculo liso vascular

La insulina es un potente mitógeno y factor de crecimiento al actuar tanto en
forma directa como a través de la estimulación de receptores del factor de
crecimiento IGF-I. El aumento de la capa íntima y media de los vasos por la
hiperinsulinemia prolongada disminuiría la luz del vaso produciendo hipertensión
por aumento de la resistencia vascular. Se postula que este mecanismo, junto
con la aceleración de la aterogénesis y de la glicosilación de proteínas de la
pared vascular, son factores importantes en la generación de hipertensión en los
pacientes con diabetes de tipo II.

d. Efectos sobre el intercambio Na+/H+

La insulina estimula la actividad del intercambiador Na+/H+. Como resultado de
este efecto se produce alcalinización y aumento del Na+ intracelular. La
alcalinización promueve el crecimiento celular y puede conducir a aumento de la
capa de músculo liso de los vasos. El aumento del Na+ intracelular disminuye la
extrusión de Ca++ por vía del intercambiador Na+/Ca++ y aumenta el Ca++
citosólico en las células de músculo liso vascular. Ambos efectos, engrosamiento
de la pared vascular y elevación del Ca++ en los miocitos de la misma aumentan
la resistencia vascular. Por otra parte el aumento del Na+ en el citosol de las
células del músculo liso vascular lo sensibiliza a agentes presores como
noradrenalina y angiotensina II.

e. Efectos sobre el endotelio

La insulina aumenta la liberación de endotelina por células endoteliales además
de incrementar la respuesta vasoconstrictora a la endotelina de las células
musculares lisas en cultivo. Ambos efectos convergen para aumentar el tono
vascular.
f. Inhibición de la estimulación de la Na+/K+-ATPasa
Se sabe que la insulina estimula la actividad de la bomba de Na+ y K+ en varios
tejidos . El aumento de actividad de esta bomba produce relajación del músculo
ya que por un lado lo hiperpolariza al hacer entrar menos cargas positivas (2K+)
que las que saca (3NA+) y, por otro lado, al disminuir el Na+ intracelular estimula
la extrusión del Ca++ citosólico por vía del intercambiador Na+/Ca++. Ambos
efectos favorecen la relajación vascular. La resistencia insulínica podrían
conducir a la supresión de su efecto estimulante sobre la Na+/K+-ATPasa. En
este sentido se demostró en ratas diabéticas una disminución tanto en la
expresión de la bomba (medida como cantidad de su ARNm) como en su
actividad.

g- Activación de Ca++-ATPasas
La disminución de la actividad de las bombas Ca++-ATPasa disminuye la
concentración de Ca++ en el citosol, ello por sus efectos sobre la enzima ubicada
en la membrana expulsando el Ca++ fuera de la célula y la ubicada en el retículo
sarcoplásmico acumulándolo en su interior. La insulina aumenta la expresión de
las dos Ca++-ATPasas; pero en estados de resistencia insulínica hay una
disminución de la actividad de la Ca++-ATPasa de membrana.

h- La presencia concomitante de apnea del sueño puede ser otro factor que
gatille hipertensión arterial en pacientes obesos y diabéticos tipo II.

i- Vía de la leptina y melanocortina: el aumento de la leptina puede incrementar

la actividad simpática, y los receptores de la melacortina se cree que participan
también en la regulación de la tensión arterial.

j- Numerosos estudios han descripto que la infusión de insulina en humanos

produce vasodilatación manifestada por un aumento del flujo sanguíneo en el
músculo esquelético, y se ha reportado que aproximadamente un 40% de este
aumento es dependiente de óxido nítrico (NO). En individuos obesos hay una
disminución de este efecto vasodilatador, y hay una disminución de la respuesta
vasodilatadora a la insulina en casos de resistencia insulínica.

La asociación de niveles altos de insulina y/o resistencia insulínica con

hipertensión arterial no se presenta en todos los pacientes sino sólo en el 30% de
los que padecen sindrome metabólico. Por ello, se cree que en el hombre, la
hiperinsulinemia aislada no es suficiente para inducir hipertensión arterial y
requiere de otros factores asociados a raza, y/o predisposiciones a obesidad,
resistencia insulínica, o herencia de patología hipertensiva para jugar un rol
determinante en la elevación de la presión arterial.

Bibliografía
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con enfermedad metabólica www. fac.org.ar/tcvc/llave/c051/carbajal.htm
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Franklin SS y col Blood pressure categories, hypertensive subtypes and the
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CAPITULO 15
HIPERTENSIÓN ARTERIAL POR MEDICAMENTOS
GLUCOCORTICOIDES
La hipertensión arterial inducida por glucocorticoides se presenta en
aproximadamente el 20 % de los casos, y por lo general es de grado leve. Se
produce por retención renal de agua y sodio por los efectos mineralocorticoides
que tienen todos los glucocorticoides.

MINERALOCORTICOIDES
En dosis elevadas, el regaliz, la fludrocortisona, la carbenoxolona, la 9 Alfa
fluoroprednisolona y la 9 Alfa Fluorocortisol pueden producir hipertensión arterial
por su actividad mineralocorticoide. Ello produce un incremento en la reabsorción
de sodio y agua en los túbulos distales, expansión del volumen plasmático,
hipokalemia con alcalosis metabólica y supresión de la renina plasmática y de la
aldosterona.

ERITROPOYETINA RECOMBINANTE HUMANA

La hipertensión arterial ocurre entre las 2 semanas y las 16 semanas de iniciado
el tratamiento, y se presenta entre el 30 % y el 35 % de los casos. Esta
relacionada con la dosis utilizada y el aumento del hematocrito. Se produce por
aumento de la resistencia periférica. Puede requerir:
1) Redución de la dosis o suspensión de la droga
2) Uso de bloqueadores de los Canales de Calcio o Bloqueantes Alfa
adrenérgicos
3) Diálisis para eliminar la droga
4) Flebotomía con extracción de 500 cc de sangre

CICLOSPORINA
La hipertensión arterial inducida por el uso de ciclosporina en receptores de
transplantes oscila entre el 50 % y el 70 %. En los que presentan enfermedades
autoinmunes se ha comunicado una incidencia de HTA en 20 % de los casos. Se
produce por una vasoconstricción de la arteriola renal aferente lo que disminuye
el flujo plasmático renal y la fracción de filtración glomerular, produciéndose
retención renal de sodio, y consiguientemente expansión volumétrica con
supresión del sistema renina - angiotensina - aldosterona. Luego se desarrolla
una nefroesclerosis irreversible.
Para controlarla se puede reducir la dosis de ciclosporina o reemplazarla por
algún otro inmunosupresor que no produzca hipertensión arterial. Si el paciente
debe continuar recibiéndola se puede administrar bloqueantes cálcicos por su
efecto vasodilatador sobre la arteriola aferente del glomérulo o labetalol un beta
bloqueante con efecto alfa y beta bloqueante combinado.

DROGAS QUE ESTIMULAN EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

Agentes simpaticomiméticos
La fenilefrina se puede encontrar en soluciones oftálmicas. La pseudoefedrina y
oximetazolina son componentes de descongestivos nasales. La
fenilpropanolamina, efedrina y pseudoefedrina participan en los compuestos
anorexígenos. La dipivalil adrenalina se utiliza en el tratamiento tópico del
glaucoma crónico simple.

Agentes antidopaminérgicos
La metoclopramida utilizada como droga antiemética asociada al cisplatino puede
producir hipertensión arterial. Se deben considerar en este subgrupo también al
alizapride y la proclorperazina.

Antagonistas de los Receptores Alfa 2 Adrenérgicos

El hidrocloruro de yohimbina utilizado en el tratamiento de la impotencia sexual
puede incrementar las cifras de presión arterial en individuos hipertensos previos,
o puede desencadenar hipertensión arterial en sujetos que concomitantemente
consumen antidepresivos tricíclicos.

Anestésicos y Antagonistas Narcóticos

El hidrocloruro de ketamina, el desflurano y la naloxona, que es un antagonista
opiáceo, pueden producir hipertensión arterial. El tratamiento se debe iniciar con
Bloqueadores Alfa Adrenérgicos, siendo la Clonidina de elección en los casos
agudos y más severos.

Sobreactivación Adrenérgica
La cocaína y sus derivados pueden producir hipertensión arterial, en caso de
necesitar tratamiento usar bloqueadores α adrenérgicos. También puede ocurrir
por el uso de anfetaminas, modafinilo, ritalina, o extasis.

Inhibidores de la Monoaminooxidasa ( IMAO )

Pueden producir hipertensión arterial cuando interaccionan con alimentos que
contienen tiramina (pickles, quesos) Esta hipertensión puede ser tratada con
bloqueadores alfa adrenérgicos.

Antidepresivos Tricíclicos
Inhiben la recaptación neuronal de los neurotransmisores en las sinápsis del
Sistema Nervioso Central. El tratamiento es con Bloqueadores α Adrenérgicos.

Antiserotoninérgicos
La buspirona es un alfa agonista serotoninérgico del receptor tipo 1, y aumentaría
la presión arterial a través de su metabolito el 1,2 - pirimidil piperazina, que es un
antagonista de los receptores alfa 2 adrenérgicos. Por lo tanto, no se debe
asociar a IMAO. El tratamiento es con Bloqueadores α Adrenérgicos.

ANTICONCEPTIVOS ORALES
La hipertensión arterial que producen estos compuestos es generalmente leve y
depende de las concentraciones de estrógenos. Dosis altas de estrona o de
estradiol han provocado entre el 5 % y el 18 % de incidencia de hipertensión
arterial, en cambio cuando las dosis de estrógenos diarios oscilan entre 50 ng y
100 ng se reduce a menos del 5 % de los casos, y cuando la dosis diaria de
estradiol es menor a 50 ng es excepcional la hipertensión arterial.
Los estrógenos estimulan la síntesis hepática de angiotensinógeno. Este
incremento del angiotensinógeno se acompaña de aumento de la actividad de
renina plasmática. La estimulación del sistema Renina - Angiotensina -
Aldosterona determina retención de sodio y agua, elevación del volumen
plasmático.
Se ha podido observar también un aumento de la actividad de la dopamina
hidroxilasa que podría producir activación del sistema nervioso simpático; así
mismo, han sido objetivados efectos vasculares directos de los estrógenos, y se
ha demostrado que dosis de 30 mg a 40 mg de etinil estradiol inducen insulino
resistencia. Es más comun en pacientes que tienen los siguientes factores
predisponentes:

Historia de Hipertensión Arterial Gestacional

Historia familiar de Hipertensión Arterial
Raza negra
Diabetes Mellitus
Edad mayor a 35 años
Obesidad
Antecedentes de enfermedad o insuficiencia renal

Tratamiento:
1) Discontinuación de los anticonceptivos orales (normalmente la presión
arterial se normaliza entre 1 a 3 meses)
2) Si no fuera posible la suspensión, iniciar diuréticos

Recomendaciones:
1- Utilizar anticonceptivos orales con bajas dosis de estrógenos y progestágenos.
Controlar periódicamente las cifras tensionales
2- Suspender los anticonceptivos orales si la TA se eleva en forma
significativa
3- Si otras alternativas de contracepción no son viables iniciar terapia
antihipertensiva apropiada.

Bibliografia
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CAPITULO 16
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA RENAL Y
VASCULORENAL
NEFROPATÍAS CRÓNICAS
Incluimos dentro de las nefropatias que producen hipertensión arterial al riñón
poliquístico, el síndrome nefrítico, la insuficiencia renal con tendencia a la
oliguria, las glomerulonefritis que cursan con síndrome nefrítico, la
pielonefritis, la nefritis intersticial crónica. El compromiso renal en la
esclerodermia, la poliarteritis nudosa y el lupus eritematoso se asocian a menudo
a hipertensión. Los tumores renales (nefroblastoma) pueden ser responsables de
hipertensión.
A su vez, la presencia de hipertensión puede acelerar el curso de la nefropatía
hacia la insuficiencia renal terminal y su tratamiento es esencial para lentificar o
incluso mejorar algo el funcionalismo renal. A menudo es difícil, si no imposible,
saber si la nefropatía antecede a la hipertensión o la relación temporal es a la
inversa.

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
El estrechamiento de una arteria renal principal o de una de sus ramas en el 50%
o más de su luz es responsable del 3-5% de las hipertensiones secundarias. Las
dos causas principales que la provocan son:
a) estenosis ateromatosa (90% de los casos), más frecuente en varones, que
afecta predominantemente el tercio proximal de la arteria, suelen ser añosos,
panvasculares con múltiples factores de riesgo cardiovascular.
b) displasia fibromuscular (10% de los casos), que comprende engrosamientos
fibrosos o fibromusculares que afectan la íntima, la media o la región adventicia
de la arteria. Predomina en las mujeres, sobre todo menores de 30 años; tiene
mayor extensión y con frecuencia es bilateral. A menudo, se asocia a ptosis
renal.
c) Otras patologías raras causantes de estenosis de la arteria renal son las
vasculitis, como la arteritis de Takayasu, o la poliarteritis nodosa; tumores como
el hipernefroma o los carcinomas adrenales; y la disección de la arteria renal en
el contexto del síndrome de Marfán o de Ehlers-Danlós.

Se deberá pensar en hipertensión renovascular en los siguientes casos:

1) Hallazgo de un soplo abdominal por estenosis de la arteria renal.

2) Aparición de HTA en menor de 35 años ó en mayor de 55 años
3) Presencia de una HTA maligna sin etiología conocida.
4) Presencia de una HTA refractaria a la terapia.
5) HTA que presenta un deterioro de la función renal al recibir Inhibidores
de la Enzima Convertidora.
6) HTA en un paciente con ateromatosis múltiple.

Es común que estos pacientes se presenten con hipertensión arterial y deterioro

de las cifras de uremia y creatininemia, que indican deterioro de la función renal.
Diferentes estudios han observado que entre un 12% y 14% de pacientes que se
presentan con insuficiencia renal crónica avanzada, sin otra causa identificable
de enfermedad renal primaria, podrían ser portadores de estenosis renal oculta.

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
Prueba de captopril: En la estenosis de la arteria renal la mayor producción de
renina está provocada por la hipoperfusión renal, porque el riñón isquémico
continúa produciendo renina.
La diferencia entre la actividad reninica del plasma basal y post captopril es
mínima en la hipertensión esencial y muy significativa en la estenosis de la arteria
renal, especialmente si es unilateral.
La prueba es altamente sugerente cuando:
a) La actividad reninica del plasma post captopril es 1,5 ó más veces mayor que
la basal. Si esta última es < 3 ng/ml/h la actividad reninica plasmática post
captopril debe ser 4 ó más veces mayor que la basal.
b) Actividad renínica del plasma post captopril mayor de 12 ng/ml/hora.
Este examen tiene una sensibilidad del 35% y una especificidad entre 72 y 100%.

Radiorrenograma con DTPA-99 sensibilizado con captopril: Se administra un

radiosisótopo que se elimina por filtrado glomerular. Al comparar un renograma
basal con otro efectuado una hora después de la administración de captopril, el
riñón hipoperfundido tendrá en el renograma una menor excreción de isótopo y
un retardo en el tiempo de actividad pico.
La sensibilidad de la prueba se incrementa con la administración de captopril, el
cual disminuye el filtrado glomerular del riñón afectado por la estenosis.

Eco-Doppler color: es útil para detectar la arteria ocluída y sus características.

Requiere de un operador experimentado para su correcta realización, en esos
casos tiene una una sensibilidad del 91% y una especificidad del 95% para
predecir estenosis de la arteria renal mayor del 60% de la luz del vaso.

Angiorresonancia magnética nuclear: es muy útil, no es una prueba invasiva y

requiere de medios de contraste. Se ha descripto una sensibilidad y
especificidad cercanas al 100%, aunque tiende a sobreestimar la severidad de la
estenosis.

Arteriografía renal selectiva: La arteriografía renal suele ser el estándar de

referencia para la identificación y confirmación de las enfermedades arteriales
renales. Se trata de un medio invasivo que puede ocasionar nefrotoxicidad y con
deterioro de la función renal por el uso de contraste intravenoso. Se considera
que una lesión es significativa cuando existe una obstrucción superior al 50% con
un gradiente mayor a 40 mmHg.

Bibliografía
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CAPITULO 17
CAUSAS ENDOCRINAS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (SINDROME DE CONN)
 Se produce por una secreción excesiva de aldosterona, el 75% de los casos se
debe a adenomas suprarrenales, los restantes a hiperplasia suprarrenal. La
incidencia es del 0,5% de todos los hipertensos, es más común entre los 30 y 40
años con un ligero predominio en mujeres.
La aldosterona produce retención de sodio, lo que explica la hipertensión arterial
y disminución de potasio. La hipopotasemia explica la aparición de debilidad
muscular generalizada, calambres, y poliuria por pérdida de la capacidad tubular
para concentrar la orina. La hipopotasemia provoca alcalosis metabólica con
disminución de la fracción iónica de calcio lo que puede producir tetania.
La hipertensión puede ser alta y no es infrecuente encontrar repercusión
sistémica, ya sea en el riñón (insuficiencia renal) o en el corazón (hipertrofia
ventricular izquierda). Incluso se han descrito casos de hipertensión maligna.

FEOCROMOCITOMA
Son tumores raros en general benignos (90% de los casos) que se ubican en general
en una glándula suprarrenal (sólo 10% pueden tener otra ubicación en ganglios
simpáticos o en vejiga, y sólo 10% son bilaterales) que fabrican catecolaminas,
adrenalina y noradrenalina. Se sospecha su presencia en pacientes con
frecuentes y severas crisis hipertensivas acompañadas de sudoración profusa,
palpitaciones, palidez o rubicundez facial, piloerección o estados de hipertensión
continua acompañados por hiperactividad simpática. .

SINDROME DE CUSHING
La hipertensión está presente en el 85% de los casos. Tienen elevada
prevalencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo (>50%). Pueden tener
hipertensión nocturna.
Su principal causa es la retención hidrosalina renal porque los corticosteroides
tienen cierto efecto mineralocorticoideo, además hay hiperinsulinemia lo que
contribuye a su aparición.

ACROMEGALIA
Cursa con HTA en el 35% de los casos. Se produciría por la resistencia periférica
a la acción de la insulina debido a los efectos hiperglucemiantes de la hormona
de crecimiento.

HIPERPARATIROIDISMO
Cursa con HTA en el 25-50% de los casos. La causa sería el exceso de calcio en
la pared vascular lo que produce vasoconstricción.

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA.

Son pacientes que se presentan con déficit de 11—hidroxilasa, o con déficit de
17-hidroxilasa a nivel suprarrenal. Pueden tener ambigüedad genital e
hipertensión arterial. La hipertensión se produce por trastornos en la síntesis de
cortisol y aldosterona con aumento de la producción de mineralocorticoides que
producen retención de agua y sal a nivel renal.

HIPOTIROIDISMO
Aparece HTA en el 30% de los casos, siendo a predominio diastólico,
dependiente de un aumento de las resistencias periféricas y de la respuesta
exagerada de los receptores alfa-adrenérgicos. Suele controlarse bien
administrando hormona tiroidea.
HIPERTIROIDISMO
La hipertensión arterial aparece en el contexto de la hiperactividad adrenérgica
que caracteriza al cuadro.

Bibliografía
Funder JW y col Case detection, diagnosis and treatment of patiens with
primary hiperaldosteronism J Clin Endoc Metab 2008, 93: 3266-81.
Douma S y col Prevalence of primary hiperaldosteronism in resistance
hypertension Lancet 2008, 371: 1921-26.
Jones AG y col Pheocromocytoma BMJ 2012, 344: e1042.
Lenders JW y col Pheocromocytoma Lancet 2005, 366: 665-675.
Buscaro M y col Cushing síndrome Lancet 2001, 357: 783-91.

CAPITULO 18
CAUSAS SECUNDARIAS RARAS
DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Tumor de la fosa posterior
Tumor del plexo coroideo
Epilepsia autonómica
Compresión del área ventrolateral del bulbo
Hiperreflexia autonómica
Tétanos
Guillain Barré
Porfiria intermitente aguda
Sindrome de Riley Day (Disautonomía familiar)
Sindrome de Page
Sindrome de Liddle
Hemangioendotelioma maligno de cuero cabelludo
Gran quemado
Intoxicación con plomo, bario, talio, paratión
Intoxicación con regaliz
Picadura de escorpión o Lactrodectus
Vasculitis
Sindrome de la aorta media
Coartación de la aorta

Hiperreflexia autonómica: se produce en parapléjicos o cuadripléjicos por una

gran descarga simpática ante la manipulación de la vejiga, recto o uretra, se
asocia a vasoconstricción periférica, rubor facial, sudoración profusa, bradicardia
refleja.
Sindrome de Page: son crisis súbitas de hipertensión con náuseas, poliuria y
rubor facial por descargas súbitas de dopamina. Se debe excluir el
feocromocitoma, y se habla de síndrome pseudofeocromocitoma en estos casos.
Se lo relaciona con fenómenos emocionales y es más común en mujeres.
Mejoran con beta bloqueantes.
Sindrome de Liddle: es un trastorno caracterizado por un aumento de la
reabsorción de Na+ en el túbulo distal. Se hereda en forma autosómica y
dominante. Simula un hiperaldosteronismo primario ya que presentan
hipertensión e hipokalemia, pero con niveles indetectables de aldosterona en
plasma. Tienen expansión de volumen con atrofia por inhibición crónica del
aparato yuxtaglomerular, se trata con triamtirene o amiloride.
Sindrome de la aorta media: se la conoce como la coartación de la aorta media
en niños y adultos jóvenes. Son lesiones fibróticas de la parte media de la aorta a
nivel del nacimiento de las arterias renales, tronco celíaco o arterias
mesentéricas. Se presenta con hipertesión arterial, angor intestinal y claudicación
de los miembros inferiores. Tienen disminución de la intensidad del pulso femoral
y de miembros inferiores. Se confirma con tomografía con contraste o con
angioresonancia de la aorta torácica y abdominal. El tratamiento es quirúrgico.
Hay unos 200 casos descritos en el mundo.
Los factores desencadenantes son hipoplasia congénita de la aorta al nacer, o
secundaria a factores desencadenantes como rubeola perinatal, síndrome de
Williams, síndrome de Alagille, displasia fibromuscular, neurofibromatosis, fibrosis
retroperitoneal, mucopolicasaridosis, síndrome de alcohol fetal y vasculitis de la
temporal y de Takayasu.

Coartación de la aorta: es una anomalía embrionaria de la arteria aórtica por la

cual aparece un tabique impidiendo el normal flujo sanguíneo hacia la aorta
distal. El tabique se suele localizar justo por debajo del origen de la arteria
subclavia izquierda. La enfermedad se diagnostica por lo general en la infancia o
en la adolescencia pero puede haber casos que pasen desapercibidos y sean
detectados en adultos jóvenes. Es frecuente en pacientes con sindrome de
Turner.

Se sospecha en todo niño, adolescente o adulto joven con severa

hipertensión arterial. El paciente se presenta con una tension arterial muy
elevada en miembros superiores y una tensión arterial disminuida en
miembros inferiores (se mide en el hueco poplíteo con un manguito
especial).

Se desarrollan vasos colaterales que intentan llevar la irrigación a las zonas

distales a la oclusión a traves de las arterias subclavias, intercostales y
tirocervicales. Los pulsos en miembros inferiores están francamente disminuidos.
Se puede auscultar un soplo eyectivo en la espalda y soplos continuos en todo el
precordio por el hiperflujo de las arterias intercostales.
Pueden tener un soplo de insuficiencia aórtica ya que se asocia a aorta
bicúspide.
En la radiografía de tórax frente se observan muescas en la parte inferior de las
costillas por el aumento de grosor de las arterias intercostales. La aorta puede
tener en el cayado aórtico la forma de un número 3.
En el ecocardiograma se puede ver una válvula aórtica bicúspide y con el doppler
se puede evaluar el flujo en la aorta descendente.
La resonancia magnética torácica permite ver la zona estenosada de la aorta.
El cateterismo cardíaco permite valorar el gradiente sistólico en la zona de la
coartación si es mayor de 20 a 30 mmHg se aconseja la intervención.
Se la trata con angioplastía con balón seguida de colocación de stent. Los casos
que recurren o que forman aneurismas en la zona pueden requerir cirugía.
Bibliografia
Bhatti AM y col Mid aortic síndrome: a rare vascular disorder J Pak Med
Assoc 2011 vol 61 n° 10 1018-1021.
Chapman JN y col Page syndrome: a case of pseudopheochormocytoma J
of Human Hypertension 2000, 14, 149-50.

CAPITULO 19
MEDICION DE LA TENSION ARTERIAL
MONITOREO AMBULATORIO DE LA TENSIÓN ARTERIAL
METODOLOGIA DE MEDICION
Si una persona tiene presiones arteriales normales se recomienda que se la
controle cada dos años, y que dichos controles se incrementen cuando tiene más
de 50 años.
Si una persona tiene cifras pre-hipertensivas se recomiendan controles de
tensión arterial cada 6 meses.
En ausencia de lesión de órgano blanco, para decir que un paciente sufre de
tensión arterial se requieren de tres a seis visitas al médico o mediciones
efectuadas fuera del consultorio pero que sean fiables (enfermera o
farmacéutico).
Aproximadamente 20% de los pacientes pueden tener hipertensión de
“guardapolvo blanco”, son pacientes que se asustan por la presencia del
médico y tienen entonces cifras hipertensivas en los controles de tensión arterial
en el consultorio, pero fuera de él su tensión arterial es normal. Muchas veces si
les tomamos la tensión arterial al comenzar la entrevista está elevada pero si la
tomamos nuevamente antes de terminarla, como el paciente ha ido adquiriendo
confianza en el médico puede tener ya cifras normales. A veces, es necesario el
monitoreo ambulatorio de la tensión arterial para su confirmación.

TECNICA DE LA MEDICIÓN DE LA TA
La tensión arterial debe medirse con el paciente tranquilo en situación basal, no
se consideran válidas para aseverar que el paciente es hipertenso las mediciones
efectuadas durante una situación inusual de stress (como el fallecimiento de un
familiar por ejemplo). El paciente no debe haber consumido café ni drogas ilícitas
las dos horas antes de la medición.
La medición se efectúa con el brazo descubierto y sin que la ropa comprima el
brazo en forma excesiva. El paciente debe estar acostado con el brazo apoyado
en la camilla o sentado con el brazo apoyado en el escritorio, las mediciones con
el brazo colgando aumentan artificialmente las cifras de tensión arterial.
Se tomará siempre la tensión arterial en ambos brazos, muchos pacientes tienen
discrepancia en las cifras, en cuyo caso se tomará por convención las cifras del
brazo que tiene presiones más altas.
Los manómetros de mercurio “de pie” suelen ser los más precisos, pero han sido
reemplazados por el problema de la toxicidad del mercurio por los tensiómetros
aneroides pero se tendrá en cuenta que estos pueden descalibrarse con el
tiempo. Muchos aparatos de medición que puede utilizar el paciente en su
domicilio registran la tensión arterial en la muñeca.
Otro error técnico frecuente es colocar el cabezal del estetoscopio por debajo del
manguito de presión, ello es incorrecto ya que el cabezal del estetoscopio debe
estar un centímetro por debajo y por fuera del manguito utilizado para tomar la
tensión arterial.
En pacientes muy obesos, es necesario utilizar manguitos de tensión arterial
especiales más anchos y más largos, ya que sino las tensiones obtenidas no son
fiables. Estos manguitos más largos se utilizan también para tomar la tensión
arterial en miembros inferiores en el hueco poplíteo (lo que es importante en caso
de sospecharse una coartación de aorta).
Se debe elevar mediante el inflado del manguito la tensión arterial hasta por lo
menos 240 mmHg y luego proceder a desinflar lentamente el manguito. Hay
pacientes con tensiones arteriales muy altas que pueden presentar una zona de
silencio auscultatorio de tensión arterial que podría pasar inadvertida si no
inflamos el manguito hasta presiones muy elevadas.
Lo ideal es confirmar la tensión arterial sistólica con el sonido de los ruidos y con
la palpación del pulso radial simultáneamente.
La tensión arterial diastólica es aquella que coincide con la desaparición de los
ruidos ascultados. En pacientes con insuficiencia aórtica puede haber tensiones
diastólicas muy bajas y aún llegar a cero y seguir escuchando los ruidos
cardíacos (se consignará como tensión diastólica cero).

MONITOREO AMBULATORIO
Los monitores disponibles ambulatorios de la tensión arterial registran las
variaciones de la tensión arterial durante 24 o más horas. Pesan unos 2 kg. Se
colocan en el cinturón y están conectados con un manguito de medición de
tensión arterial colocado en el brazo. Se indica al paciente que mantenga el
brazo quieto cuando el manguito se está insuflando y que no realice ejercicio
excesivo con el manguito puesto. Las lecturas se efectúan cada 15 a 30 minutos
tanto de día como de noche. Luego son leídas por una computadora, se
considera como limite superior de normalidad una tensión arterial de 135-85
mmHg.
Las personas normales tienen una caída de la tensión arterial durante las
primeras horas del sueño con una marcada elevación de la tensión arterial en
horas de la mañana (10 al 20% de diferencia entre los valores dormido y
despierto)
Existen pacientes en los cuales la caída nocturna de la tensión arterial es menor
del 10% (patrón non dipping), siendo esto más común en pacientes de raza
negra y aún hay pacientes que tienen registros hipertensivos nocturnos. Se cree
que estos casos tienen mayor riesgo cardiovascular.
Las personas con picos matinales excesivos también tendrían un riesgo cardíaco
aumentado.

Indicaciones del monitoreo ambulatorio de tensión arterial

a) Hipertensión de guardapolvo blanco: se define como una tensión arterial
de 140/90 o mayor en por lo menos tres ocasiones en ambientes clínicos,
con por lo menos dos determinaciones menores a 140/90 fuera del ámbito
clínico. Estos enfermos no requieren tratamiento pero si control y
seguimiento ya que algunos de ellos pueden desarrollar tensión arterial
elevada a lo largo de los años.
b) Hipertensión lábil por ataques de pánico
c) Hipertensión refractaria al tratamiento.
d) Hipertensión enmascarada: son pacientes con tensiones arteriales
normales en el consultorio, pero hipertensos en el monitoreo ambulatorio,
 tienen mayor riesgo de daño de órganos blanco y representan el 10% de
los hipertensos. A veces, sólo están hipertensos cuando están en su
trabajo.
e) Pacientes añosos con hipertensión postural: son ancianos que tienen
mareos si permanecen parados largo tiempo y aún pueden tener síncopes.
Al acostarse suelen tener presiones muy altas, sobre todo durante la
noche.

Bibliografía
Pickering T Shimbo D Ambulatory blood pressure monitoring N Engl J Med
2006; 354-2368-74.
Marchiando RJ, Elston MP Automated ambulatory blood pressure
monitoring: clinical utility Am Fam Physician 2003;67:2343-50.
Clermont G y col Arterial catheterization techniques for invasive monitoring,
uptodate junio 2011.

CAPITULO 20
HIIPERTENSION ARTERIAL:
COMPROMISO DE ORGANOS BLANCO
SINTOMAS HIPERTENSIVOS
Son pocos los pacientes que presentan síntomas atribuibles a su hipertensión
arterial. Es por ello que la hipertensión ha sido considerada un “asesino
silencioso”. Sólo un 10% de los pacientes presentan con sus picos hipertensivos
cefalea, epistaxis o derrames oculares. Algunos se ponen irritables y agresivos
durante el pico de hipertensión arterial.

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
La presencia de una hipertensión arterial no controlada a lo largo del tiempo
provoca una sobrecarga de trabajo al ventrículo izquierdo que genera hipertrofia
ventricular izquierda. Ella predispone a la aparición de arritmias venticulares con
riesgo de muerte súbita. También puede producir angor aún con coronarias
normales porque la hipertrofia de la pared ventricular aumenta el consumo de
oxígeno del miocardio. Con el correr del tiempo si la hipertensión no mejora el
ventrículo izquierdo tiende a la dilatación y aparece una insuficiencia cardíaca
izquierda. La repercusión cardiológica se pone en evidencia con un ECG donde
se detecta la hipertrofia del ventrículo izquierdo y con un ecocardiograma donde
se pone en evidencia el grado dela hipertrofia y la presencia de insuficiencia
cardíaca midiendo la fracción de eyección.

REPERCUSION VASCULAR
La hipertensión moderada a severa no controlada es un factor de riesgo de
aterosclerosis, se cree que ello se debe a un daño en la pared vascular por las
presiones excesivas lo que favorece el depósito de lípidos en la pared de la
arteria.
Ello puede provocar oclusiones vasculares en miembros inferiores y en las
carótidas y otras arterias del organismo.
En la aorta, las cifras elevadas de tensión arterial predisponen por debilitamiento
de la pared de la aorta a la aparición de aneurismas y de disección aórtica. Las
lesiones carotídeas y de aorta torácica pueden ser puestas de manifiesto
mediante ecodoppler de vasos de cuello y de aorta (ecodoppler esofágico)

REPERCUSION CEREBRAL
La hipertensión predispone al espasmo de los vasos cerebrales y a las lesiones
trombóticas de los vasos cerebrales lo que provoca accidente vascular
isquémico. A veces, estos accidentes adoptan la forma de accidentes isquémicos
lacunares salpicando al encéfalo de pequeñas lesiones isquémicas. Ello favorece
la aparición de demencia de causa vascular.
La hipertensión moderada a severa no controlada puede provocar hemorragias
cerebrales con severas secuelas neurológicas o muerte.
Las lesiones cerebrales se pueden poner en evidencia con tomografía
computada y resonancia magnética cerebral.

NEFROPATIA HIPERTENSIVA
La conviviencia durante muchos años con cifras de tensión arterial
descontroladas y elevadas provoca una nefroesclerosis que afecta a los
pequeños vasos de los glomérulos provocando una insuficiencia renal crónica
que termina requiriendo tratamiento dialítico. Un tercio de los pacientes en diálisis
llegan a dicha situación por mal control hipertensivo. Solicitar uremia,
creatininemia y clearence de creatinina en los pacientes hipertensos.

REPERCUSIÓN EN EL FONDO DE OJO

Fue expuesto en el capítulo correspondiente del tomo 1 de esta obra.

James PA y col Evidence based guideline for the management of high blood
pressure in adults JAMA 2014, 3111: 507-20.
Mancia G y col Guidelines for the management of arterial hypertension J
Hypertens 2013, 31: 1281-1357.
Weber MA y col Clinical practice guideline for the management of
hypertension J Hypertens 2014, 32: 3-15.

CAPITULO 21
EL PACIENTE CON HIPOTENSIÓN CRÓNICA
Se la define en mujeres como una tensión sistólica menor de 100 mmHg o en
varones una tensión sistólica menor de 110 mmHg en forma crónica.
Clinicamente puede producir fatiga, mareos, cefaleas, lipotimia y sincope, frialdad
en los miembros y disminución de la capacidad cognitiva.
La hipotensión arterial es usual en pacientes con características vagotónicas.
Puede presentarse durante el embarazo por el robo de flujo producido por la
circulación placentaria.
En otros casos, la presencia de hipotensión crónica es indicador de alguna
enfermedad subyacente y debe ser investigada, por ejemplo

Enfermedad de Addison
Mastocitosis sistémica
Cirrosis
Enfermedad de Parkinson
Parkinsonismos
 Sindrome de Shy-Dragger
Neuropatía autonómica diabética
Sindrome de Guillain Barré
Amiloidosis
Neuropatía alcohólica
Sindrome de Bradbury-Eggleston
Disautonomía familiar
Insuficiencia renal crónica en diálisis
Por fármacos: alcohol, beta bloqueantes, nitratos, antidepresivos,
anticolinérgicos, antihipertensivos.

La enfermedad de Addison puede cursar con hipotensión arterial debido al

déficit de mineralocorticoides y glucocorticoides.
La mastocitosis sistémica cursa con hipotensión arterial por excesiva
producción de histamina.
La cirrosis tiene una tendencia a la hipotensión por la mayor concentración
sanguínea de óxido nítrico por su falla hepática.
Los pacientes con compromiso del sistema nervioso autónomo pueden
presentarse con severa hipotensión como en la enfermedad de Parkinson, el
sindrome de Shy-Dragger, la neuropatía autonómica en la diabetes
mellitus, el sindrome de Guillain-Barré, la amiloidosis, la neuropatía
alcohólica, y las disautonomías familiares.
El síndrome de Bradbury Eggleston es un cuadro de hipotensión ortostatica
por falla autonómica idiopática que ocurre en pacientes de mediana edad, más
común en varones. Tienen empeoramiento de los síntomas en la posición de pie
y mejoría al acostarse. Puede cursar con falta de sudoración, un pulso que no se
taquicardiza, predisposición al sincope, dolor cervical y disfunción sexual. Se ha
descrito en estos pacientes una disminución de las neuronas simpáticas en la
columna intermediolateral de la médula espinal, con disminución de la captación
de catecolaminas en los ganglios nerviosos. Los niveles circulantes de
noradrenalina y adrenalina son muy bajos y no aumentan con la posición de pie.
Es común la hipotensión crónica en renales crónicos en hemodiálisis por
interferencia de la uremia con la función simpática y déficit de eritropoyetina.
Se deberá descartar en todos los casos la hipotensión inducida por drogas.
Las que más frecuentemente la producen son: los diuréticos, los antagonistas
adrenérgicos, los bloqueantes cálcicos, los nitratos, los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina II, los antagonistas del receptor de la angiotensina
tipo II, las fenotiazinas, los antidepresivos tricíclicos, y la levodopa.

Consejos higiénico-dietéticos en la hipotensión crónica

Se le aconsejará al paciente:
a) Evitar el calor excesivo y los ejercicios muy vigorosos
b) Evitar descansar con la cabeza en posición plana, elevar la cabecera de la
cama 10 a 15 cm.
c) El paciente debe sentarse en la cama durante algunos minutos antes de
incorporarse
d) Se aconseja el uso de medias elásticas
e) Se aconseja la ingesta de 2,5 litros de agua por día y aumentar la ingesta de
sal a 10 a 20 g por día. Pueden utilizarse para ello pastillas de sal como
suplemento dietario. Se aconseja agregar sal a los jugos de frutas.
 f) Se aconsejará comer varias veces en el día cantidades menores para evitar la
hipotensión postprandial.
g) Se evitará el exceso de café y alcohol por sus efectos vasodilatadores.
h) Si hay síntomas de mareo o pre-lipotimia se debe instruir al paciente para que
cruce las piernas, baje la cabeza entre sus piernas, se incline hacia delante, o
para que se siente en cuclillas o con las rodillas contra el pecho. Todas estas
maniobras aumentan el pasaje de sangre del lecho esplácnico a la región
torácica.

HIPOTENSION ORTOSTÁTICA
Ocurre cuando la tensión arterial sistólica disminuye 20 mmHg o más al pasar de
la posición acostado a la posición parado (luego de esperar 3 minutos con el
paciente parado). Si el paciente no puede pararse se puede efectuar la prueba
con el paciente acostado y sentado en la cama.
La hipotensión ortostática está presente en 2% de la población, pero en
pacientes mayores de 65 años, puede aparecer hasta en 20% de los casos pero
sólo el 2% es sintomático.
Los síntomas de hipotensión ortostática son mareos, visión borrosa, debilidad,
sensación nauseosa, palpitaciones y cefalea. Es menos común la aparición de
síncope, disnea, dolor torácico, dolor en el cuello o en el hombro.

Fisiopatologia
Al incorporarnos bruscamente hay un traslado de 500 a 1000 ml de sangre hacia
los miembros inferiores y la circulación esplácnica. Ello en una persona normal
provoca una respuesta simpática que aumenta la resistencia vascular periférica
de los vasos de los miembros inferiores lo que aumenta a su vez el retorno
venoso al corazón, y el volumen minuto. Esto provoca en el normal una
disminución de la tensión arterial sistólica de 5 a 10 mmHg, un aumento de la
tensión diastólica de 5 a 10 mmHg y un aumento de la frecuencia cardíaca de 15
a 20 latidos por minuto.
Las causas que pueden producirla son:

1- Sangrado externo o interno severo

2- Hipovolemia por pérdida de agua y sal o rápida formación de tercer
espacio (ileo, peritonitis, pancreatitis, ascitis de rápida aparición)
3- Medicamentos que produce hipotensión (ver lista anterior)
4- Incapacidad cardíaca para aumentar el volumen minuto (insuficiencia
cardíaca izquierda, arritmias, infarto agudo de miocardio, miocarditis)
5- Insuficiencia suprarrenal aguda o crónica
6- Causas neurológicas: neuropatía diabética, enfermedad de Parkinson,
Parkinsonismos, síndrome de Shy Dragger, Demencia de cuerpos de
Lewy, Disautonomias, accidente cerebro vascular, esclerosis multiple,
esclerosis lateral amioatrofica, síndrome de Guillain Barré, amiloidosis
7- Hipotensión postprandial: es la hipotensión ortostática que aparece
dentro de los 75 minutos después de comer.
8- Insuficiencia venosa crónica severa

Bibliografía
Low PA, Singer W Management of neurogenic orthostatic hypotension an
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Parati G y col Chronic hypotension and modulation of autonomic
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CAPITULO 22
EVALUACION SEMIOLOGICA
DE LA PATOLOGIA VENOSA PERIFERICA

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA- VARICES

Los pacientes con insuficiencia venosa se suelen quejar de dolor sordo en la

pierna que empeora con la posición de pie prolongada y desaparece con la
elevación de las piernas. La exploración demuestra aumento de la circunferencia
de la pierna, edema y venas varicosas superficiales. En la parte distal de la
pierna puede aparecer eritema, dermatitis e hiperpigmentación, y cerca de los
maléolos medial y lateral se puede producir ulceración.
La enfermedad venosa periférica tiene una prevalencia del 10% de la población
adulta mayor de 40 años. Predomina en las mujeres con una relación de 4:1.

La insuficiencia venosa puede deberse a:

1- Insuficiencia valvular primaria
2- Secundariamente a una trombosis venosa profunda previa: tarda semanas en
producirse la recanalización de la vena trombosada, mientras tanto las
presiones incrementadas producen distensión venosa con retracción de las
válvulas venosas.

Existen además factores agravantes como: el sobrepeso y la obesidad, el

embarazo, el pie plano, el uso de estrógenos y trabajos que obligan a estar
muchas horas de pie como mozos o peluqueros por ejemplo.
La evolución natural de la insuficiencia venosa crónica es lenta, y deben trascurrir
décadas hasta que se presentan signos y síntomas graves. Sólo en 30% de los
casos puede haber complicaciones como varicoflebitis, varicorragia, alteraciones
de la piel, o úlceras venosas.
Dentro de los síntomas es muy común el llamado “síndrome ortostático”: con
sensación de pesadez, cansancio, dolor a la bipedestación; calambres y
parestesias en la extremidad inferior, más frecuentes en los meses de verano.
Los pacientes pueden presentarse además con várices, que pueden ser
tronculares, reticulares y telangiectasias.
Luego de años de evolución aparecen las formas complicadas que incluyen:

Angiodisplasias: se producen por aneurismas venosos asintomáticos pero que

pueden complicarse con trombosis.
Varicoflebitis: Es la trombosis de una vena previamente varicosa. Debe
diferenciarse de trombosis superficial, que asienta sobre una vena superficial
normal. Cursa con tumefacción de la várice e hipersensibilidad cutánea en la
zona.
Dermatitis varicosa: Es una reacción cutánea con máculas rojizas en el trayecto
o vecindad de una várice, se acompaña de sequedad cutánea que favorece a la
colonización micótica y bacteriana.
Angiodermatitis: Complicación cutánea en forma de pigmentación que se
localiza en el dorso y zonas laterales del pie, por la proliferación de fibroblastos
observada en pacientes con hipertensión venosa sostenida.
Dermatitis Ocre: Es una lesión cutánea provocada por la extravasación de
hemosiderina a partir de la lisis capilar y en la que se observa un incremento de
la actividad de los melanocitos, sobre todo se localiza en la zona supramaleolar.
Atrofia blanca: Consiste en una placa cutánea mal delimitada, de coloración
blanquecina y surcada por telangiectasias.
Lipo-dermato-esclerosis: Lesión cutánea con tejido fibroso y pérdida de la
elasticidad de la piel y de la hipodermis.
Ulcera de etiología venosa: Es la úlcera de la extremidad inferior con mayor
prevalencia (70-75%). Constituye el estadío terminal de la mayor parte de las
formas clínicas complicadas descritas y su desencadenante más frecuente es un
traumatismo sobre las mismas. Se localizan en los maléolos.

En el examen físico podemos efectuar las siguientes maniobras para poner en

evidencia a la insuficiencia venosa crónica:
Maniobra de Shwartz: Se efectúa con el paciente en bipedestación. Consiste en
percutir con los dedos de una mano las várices del tronco que se palpe o se vea,
y se formará una onda transmisible que percibirá el dedo explorador. Indica que
las várices que percutimos pertenecen al mismo sistema confluente que la vena
del dedo que percibe la oleada.
Maniobra de Perthes: El paciente en bipedestación. Se coloca un manguito
elástico sub-rotuliano y haciendo que el paciente se mueva, camine, realice
ejercicios de dorsiflexión plantar. Si las varices colapsan y desaparecen indica
buen funcionamiento de las venas perforantes y competencia valvular del sistema
venoso profundo.
Maniobra de Trendelemburg: se realiza en dos tiempos, primero se eleva la
extremidad en decúbito para vaciar los trayectos venosos dilatados; a
continuación se colocan manguitos por debajo de la unión safeno-femoral en el
muslo o por debajo de la unión safeno-poplítea en la pantorrilla y en un segundo
tiempo se coloca el paciente en bipedestación. Si los paquetes varicosos
permanecen colapsados y aparecen al retirar los manguitos, es indicativo de
insuficiencia en las uniones safenofemorales o safenopoplíteas.

El eco-Doppler efectuado por un cirujano vascular es la técnica más utilizada

para el estudio del territorio venoso y descartar patología arterial. En algunos
casos seleccionados puede completarse el estudio con flebografías,
angiotomografía computada o angioresonancia.

TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL

Sólo producen disconfort local y una zona indurada en el trayecto venoso
afectado. El riesgo es que se propaguen a las venas profundas a través de las
venas perforantes provocando una trombosis venosa profunda.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Clínicamente se presenta con una característica que es el aumento del grosor o
de la circunferencia unilateral de uno de los miembros inferiores, de aparición
más o menos súbita. Hay tumefacción asimétrica de la pantorrilla o del muslo
(puede ser necesario para ello medir la circunsferencia de ambos miembros y
compararla). Puede haber dolor que puede estar acompañado de frialdad o
aumento de temperatura del miembro. Al deslizar la mano por la cara posterior de
la pantorrilla se puede palpar, a veces, el trayecto indurado de las venas
trombosadas. Se deberá efectuar todos los días en todo paciente encamado la
prueba de Homans que consiste en flexionar el muslo y la pierna y producir una
dorsiflexión del pie que provocará dolor en la zona de la pantorrilla si hay una
trombosis profunda. .
Cuando la trombosis se ubica en los plexos soleos (lo más frecuente) el edema y
dolor en las masas gemelares es la combinación sintomática más frecuente. La
trombosis de vena femoral común, ilíaca o cava, presenta clínica de edema de
toda la extremidad y dolor localizado en muslo o ingle. El cuadro se instala en
pocos días. Los cambios de coloración (eritema), con piel distendida y brillante, y
dilatación de venas superficiales, son otros signos sugestivos de trombosis
venosa profunda. Se confirma con ecodoppler de vasos periféricos.

FLEGMASIA
Constituye la forma más grave de la trombosis venosa y es la consecuencia de
obstrucciones extensas del sector iliofemoral. Dependiendo del color que
adquiere la extremidad se ha distinguido entre:
Flegmasía alba: Se presenta con palidez del miembro. El aumento rápido del
tamaño de la pierna es debido a una veloz formación de edema, que provoca la
palidez cutánea con dolor difuso.
Flegmasía cerulea dolens: el miembro es de color cianótico y se manifiesta un
dolor intenso en toda la extremidad. Se debe a un espasmo reflejo de las arterias
ilíaca y femoral por lo que desaparecen de manera transitoria los pulsos
arteriales del miembro afectado. Los pulsos reaparecen en pocas horas, y con
ello se produce la desaparición de la cianosis, pero en los primeros momentos se
la puede confundir con una embolia o trombosis arterial. La ausencia de edema
en estas últimas es lo que permite diferenciarlas
En la flegmasia cerulea dolens existe riesgo de amputación por la isquemia
aguda concomitante, por lo que constituye una urgencia médica. Es de
instauración rápida, desarrollándose un edema masivo con cianosis cutánea y en
ocasiones flictenas. Finalmente aparecen los síntomas isquémicos y la gangrena.
Se acompaña de dolor intenso y dificultad en la palpación de pulsos distales.
Tiene una mortalidad del 20%.

COMPLICACIONES
Tromboembolismo pulmonar
Embolismo venoso paradojal (ocurre si hay comunicaciones auriculares o
ventriculares anormales, con pasaje del embolo a la circulación general).
Sindrome post flebítico: normalmente las trombosis sufren una recanalización
parcial o total en algunas semanas. Es común la aparición de una insuficiencia
venosa crónica con edema en el miembro afectado, lo que predispone a nuevas
trombosis y a la fibrosis de la piel y aparición ulterior de ulceraciones venosas.

Bibliografía
Barton GS y col Dermatologic complications of chronic venous disease Ann
Vasc Surg 2007, 21(5):652-62.
Alguire PC y col Diagnostic evaluation of lower extremity chronic venous
insufficiency uptodate, dic 2017.

CAPITULO 23
EVALUACION SEMIOLOGICA DE LAS LESIONES
ARTERIALES PERIFÉRICAS

EVALUACION SEMIOLÓGICA DE LOS PULSOS PERIFÉRICOS

La exploración se realiza mediante la palpación con la punta de los dedos en los
sitios donde una arteria puede ser comprimida contra un plano óseo o duro, lo
que permite percibir el latido arterial.

Pulso arterial temporal: se palpa con el dedo índice y medio en las sienes por
delante y por encima del pabellón auricular a ambos lados de la calota. La
aarteria temporal se afecta en la vasculitis de la temporal, frecuente en ancianos,
en dicha enfermedad el latido puede desaparecer o atenuarse francamente, la
arteria puede palparse indurada y arrosariada y a veces se observa su trayecto a
la inspección. Se puede auscultar con el estetoscopio para detectar un soplo que
indica su obstrucción. Se confirma con ecodoppler de la arteria temporal.

Pulso arterial carotídeo: se palpa con los dedos índice y medio la mano en
gancho por dentro del borde medial del músculo esternocleidomastoideo, en la
mitad inferior del cuello, ejerciendo una cierta presión. Lo ideal es palparlo por
debajo de una línea que pasa por el borde superior del cartílago tiroides para no
comprimir durante la palpación al seno carotídeo. Si la compresión se ejerce más
arriba, la compresión del seno carotídeo produce disminución de la tensión
arterial y de la frecuencia cardíaca por estímulo vagal.
Nunca deben palparse simultáneamente ambas carótidas por el riesgo de
inducir bradicardia extrema y síncope.
Si se detecta asimetría con disminución de la intensidad del pulso en uno de los
lados debe completarse el examen con la auscultación con el estetoscopio donde
puede detectarse un soplo. Se tendrá en cuenta que los soplos de estenosis de
la válvula aórtica pueden irradiarse al cuello, ello se descartará con la
auscultación del área aórtica y área de Erb. Si el soplo es propio de la carótida,
debe completarse su estudio con ecodoppler y angiografía de los vasos del
cuello.

Pulso arterial axilar: llevando el brazo en rotación externa hasta los 90° con
respecto de la pared torácica, se palpa dentro del hueco de la axila bajo las
inserciones del pectoral mayor.
Pulso de la arteria humeral: se palpa con el antebrazo ligeramente flexionado
sobre el brazo a lo largo del borde interno del bíceps, en el tercio inferior del
brazo. Si este pulso se torna visible a la simple inspección es un signo de la
presencia de una insuficiencia aórtica.

Pulso de la arteria radial: la mano del examinado se inclina ligeramente hacia

adentro, y el médico forma una pinza con los tres dedos (índice, medio y anular)
palpando sobre la corredera del palmar mayor y mientras el pulgar es colocado
en la cara dorsal de la muñeca.

Pulso de la arteria cubital: la técnica se similar al anterior, pero la arteria se

ubica en la parte interna del antebrazo a la altura de la muñeca

Determinación de la indemnidad de la circulación de la mano: se comprimen

simultáneamente la arteria radial y la cubital de un miembro superior. Ello
provoca la palidez de la mano. Se suelta luego la compresión de la arteria cubital
y se observa si la mano recupera su color rosado y su irrigación. Ello indica que
hay buena perfusión por la arteria cubital y permite usar a la arteria radial para
extraer sangre arterial para efectuar gases en sangre, sin riesgos de dejar a la
mano sin perfusión si hay lesión de la arteria radial durante el procedimiento.

Pulso arterial poplíteo: con el paciente acostado boca arriba, se flexiona la

pierna sobre el muslo, manteniendo el pié apoyado en la camilla. Con ambas
manos se rodea la rodilla y se comprime levemente el hueco poplíteo buscando
el latido de la arteria. Otra maniobra alternativa, es que el paciente esté boca
abajo, se flexiona la pierna progresivamente y se palpa desde la cara interna del
hueco poplíteo profundizando la palpación al flexionar la pierna.

Pulso de la arteria tibial posterior: se lo explora a nivel del tobillo, en el canal

retromaleolar interno.

Pulso de la arteria pedia: se palpa en el dorso del pie, por fuera del tendón del
extensor del primer dedo del pie, en el primer espacio metatarsiano del pie. Se
palma con dos o tres dedos suavemente. En 5 al 10% de las personas normales
puede estar ausente

ISQUEMIA ARTERIAL CRONICA

La isquemia arterial crónica es la disminución del flujo sanguíneo que ocurre de

forma lenta y progresiva en la aorta infrarrenal, las arterias ilíacas y las arterias
de las extremidades inferiores, produciendo una disminución del aporte de
oxígeno a los tejidos.
Suele acompañarse del desarrollo de circulación colateral lo que permite que la
isquemia no se manifieste hasta que la obstrucción supere el 70% de la luz del
vaso. La progresión de la enfermedad es lenta; así, tras 5-10 años de
seguimiento de estos pacientes, sólo un 20-30% presenta síntomas de
empeoramiento.
La enfermedad arterial periférica tiene una incidencia del 0,5% anual y una
prevalencia del 1% de la población adulta mayor a 40 años. Predomina en los
hombres, con una relación 3:1. Las causas que pueden provocar la isquemia
arterial crónica son:
Aterosclerosis
Vasculitis de Takayasu
Tromboangeitis obliterante de Buerger
Coartación aorta congénita o adquirida
Displasia fibromuscular
Endofibrosis de la arteria ilíaca externa
Quiste adventicial de la arteria poplítea
Aneurisma poplíteo
Traumatismos de miembros inferiores o pelvis
Tumores vasculares primarios
Trombosis de la arteria ciática persistente
Embolias periféricas
Pseudoxantoma elástico
Arteritis secundaria a irradiación

La arteriosclerosis es la causa más común, ocurre en pacientes con múltiples

factores de riesgo cardiovascular y con antecedentes de enfermedad vascular
coronaria, carotídea o cerebral. En las arterias de tamaño grande e intermedio,
se observan placas ateroescleróticas con depósitos de calcio, adelgazamiento de
la media, destrucción en placas de las fibras musculares y elásticas,
fragmentación de la lámina elástica interna y trombos formados por plaquetas y
fibrina.
Las localizaciones más comunes de la afección son: la aorta abdominal y arterias
ilíacas (30% de los pacientes sintomáticos), las femorales y poplíteas (80 a 90%
de los casos) y los vasos más distales, incluidas las arterias tibiales y peroneas
(40 a 50% de los pacientes). El compromiso de los vasos distales es más
frecuente en ancianos y en diabéticos.
Las manifestaciones clínicas de la isquemia arterial crónica son:

La claudicación intermitente se caracteriza por dolor en la pierna que aparece

mientras el paciente camina y que por su intensidad lo obliga a detenerse, Luego
de unos minutos de reposo el dolor cede. Es reproducible, pues aparece con un
grado concreto de ejercicio. Establecer la distancia recorrida antes de detenerse
tiene implicancias pronósticas y terapéuticas. Las lesiones en arterias
infrainguinales suelen producir dolor en la zona de la pantorrilla, mientras que las
lesiones de las arterias más proximales provocan dolor en las caderas, los
muslos o la región glútea.
Los pacientes pueden describir fatiga muscular, dolor o espasmos musculares
con el ejercicio, que ceden con el reposo. La claudicación intermitente se clasifica
en no incapacitante (si el paciente puede caminar al menos 150 metros sin dolor)
e incapacitante (si el paciente no puede caminar ni 150 metros sin dolor).

El síndrome de Leriche es un cuadro clínico clásico que comprende una tríada

con claudicación glútea, disfunción eréctil y ausencia de pulsos femorales
(generalmente en el contexto de una obliteración aortoilíaca bilateral más o
menos extensa con afectación de las arterias hipogástricas).

Al examen físico se detecta:

Piel pálida, fría y brillante con zonas azuladas y dolorosas en los dedos del pie
(por microtrombosis), puede haber ulceraciones muy dolorosas en zonas distales
de los dedos y en las zonas de presión. Puede haber edema en el pié.
Si se coloca al pie con declive hacia el suelo hay eritromelia (vira al color rojo
vinoso, pié de langosta), en cambio si se eleva el miembro empalidece.
Pueden observarse cambios tróficos en piel y uñas (pérdida de vello, distrofias
ungueales).
Pueden presentar disminución de la sensibilidad, hiporreflexia y atrofia muscular.
Se debe palpar los pulsos femorales, poplíteos, tibiales posteriores y pedios
bilaterales y palpar y auscultar el abdomen para detectar aneurisma de la aorta
abdominal o soplos iliofemorales.
Se considera un cuadro más grave y avanzado cuando el paciente manifiesta
dolor isquémico en reposo o a la presencia de úlceras o gangrena.
El dolor isquémico en reposo es intenso, y terebrante, habitualmente aparece por
la noche, pero en casos graves puede ser continuo. Se localiza en la parte distal
del pie o cercano a una úlcera. Suele despertar al paciente por la noche. El frío y
la elevación de la pierna aumentan la intensidad del dolor, mientras que la
posición en declive hacia abajo provoca un alivio parcial. Esto último hace que
muchos pacientes descansen con la pierna colgando, generando un edema
maleolar y del pie.
Algunos pacientes pueden progresar del dolor en reposo a la aparición de
úlceras o gangrena (necrosis). La gangrena suele afectar a los dedos o el talón.
Si el tejido gangrenado no se infecta, puede formar una escara, retraerse y
finalmente sufrir una momificación.

Calcular el tiempo de repleción: se eleva en miembro inferior por encima del

plano horizontal, hasta que palidece, y luego se pone el pie en posición de
declive al suelo, si tardan en volverse a ver los vasos en el dorso del pie más de
15 segundos se lo considera anormal.
Realizar el test de isquemia plantar al esfuerzo: es positivo al aparecer palidez
y dolor plantar tras elevación del miembro inferior durante 1 min y realización
simultánea de movimientos de dorsiflexión o rotación del tobillo.

Para intentar localizar donde ocurre la obstrucción se recordará:

Claudicación de la zona lumbar, muslo y cadera: obstrucción aórtica

Claudicación del glúteo, muslo y cadera: obstrucción ilíaca
Impotencia sexual: obstrucción de la ilíaca interna bilateral
Claudicación y atrofia del muslo: obstrucción de la femoral común y profunda
Claudicación de la pantorrilla: obstrucción de la femoral superficial y poplítea
Claudicación de la pantorrilla y del pie: obstrucción de la tibial posterior y
peróneas.

CLASIFICACIÓN DE LA FONTAINE
(GRAVEDAD DE LA ISQUEMIA CRÓNICA)

GRADO 1 Paciente asintomático

GRADO 2 Claudicación intermitente
GRADO 3 Dolor isquémico en reposo
GRADO 4 Lesiones tróficas con ulceración y gangrena
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
Es una disminución súbita de la perfusión de un miembro con riesgo potencial de
su viabilidad, en pacientes que se presentan dentro de las dos semanas de
ocurrido el evento oclusivo. Las causas que pueden producirla son:
Embolias: el 80% se originan en el corazón a partir de la aurícula izquierda por
fibrilación auricular o a partir de las paredes ventriculares en pacientes con
infartos o miocardiopatías dilatadas.
Ateroembolias: un 20 % de los embolos provienen de ateromas ulcerados que
embolizan distalmente. Las localizaciones más comunes son: femoral 30%,
miembro superior 20%, aortoilíaco 18%, poplíteo 17%, visceral 9%.
Trombosis arterial aterosclerótica: se produce por aterosclerosis progresiva con
angostamiento progresivo de la arteria. Puede ocurrir, a veces, por
hemorragia en el interior de una placa de ateroma o por fisura en una placa
de ateroma. Como estos pacientes suelen tener obstrucción crónica tienen
mayor circulación colateral que los embólicos, y por ello el cuadro suele no
ser tan agudo.
Vasculitis
Ergotismo (intoxicación con derivados de la ergotamina)
Síndrome de diátesis trombótica.
Trauma arterial
Trauma arterial secundario a cateterismo previo
Disección de la aorta
Sindrome compartimental

MANIFESTACIONES CLINICAS
1- Dolor distal en la extremidad que aumenta en severidad y progresa en
sentido proximal, a medida que se incrementa la isquemia. Luego
decrece en severidad por destrucción de la inervación sensorial. El
comienzo brusco es más compatible con embolia.
2- Déficit de pulso en la extremidad afectada. Si en la extremidad
contralateral hay pulso disminuido ello sugiere una isquemia por
aterosclerosis con una isquemia crónica previa. Si en el otro miembro
los pulsos son normales ello sugiere embolia.
3- Frialdad, palidez con nivel marcado, cianosis periférica
4- Parestesias y disminución de la sensibilidad
5- Pérdida de la función motora.
6- Sindrome del dedo gordo azul: es la brusca aparición de un dedo
cianótico o de la planta del pie cianótica, con pulsos pedios intensos y
pie caliente. Puede haber zonas de petequias en la planta del pie. Se
produce por oclusión embólica de las arterias digitales con
ateroembolos provenientes de ateromas de arterias proximales
(embolia de cristales de colesterol)

CLASIFICACIÓN SEGÚN VIABILIDAD DEL MIEMBRO

1- Viable: sin pérdida sensorial ni motora, con pulsos arteriales y venosos
conservados en el doppler de miembros inferiores, sin tejido necrótico
2- Amenaza marginal: mínima pérdida sensorial, sin doppler audible
arterial pero con doppler venoso audible
 3- Amenaza inmediata: perdida sensorial y dolor en reposo. Debilidad
muscular. Doppler arterial inaudible y venoso audible
4- Irreversible: gran pérdida de tejido por necrosis, pérdida sensorial y
parálisis muscular. Doppler negativo arterial y venoso. Requiere
amputación.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Ecodoppler de la arteria afectada, permite precisar el sitio de obstrucción.
Arteriografía: permite diferenciar si la lesión es embólica o trombótica y permite
precisar su localización.

Bibliografía
Am College of Cardiology, Foundation Management of patients with
peripheral artery disease 2011 MyAmerican heart.
Sontheimer DL Peripeheral vascular disease diagnosis and treatment Am
Fam Physician 2006, 73:1971-6.
Colini Baldeschi G Peripheral vascular disease and chronic limb ischemia
2013 www.neuromodulation.com.

CAPITULO 24
EL PACIENTE CON LIPOTIMIA O SINCOPE
El síncope es la pérdida brusca y transitoria del conocimiento de varios minutos
de duración, acompañada de pérdida del tono postural, lo que provoca la caída al
piso del paciente. Luego de algunos minutos los enfermos recuperan el sensorio
y no tienen secuelas. Pueden verse a veces movimientos tónico-clónicos en
pacientes con síncope, por lo cual no deben ser ese el único elemento para
diferenciar entre convulsiones y síncope.
En la lipotimía hay una pérdida brusca y transitoria de la conciencia que sólo
dura unos segundos, por ello rara vez el paciente se desploma al suelo ya que
suele recuperarse tan rápido que alcanza a tomarse de algún objeto o persona
para evitar la caída.
Tanto en el síncope como en la lipotimia el cuadro es producido por un hipoflujo
que afecta al tronco encefálico donde se encuentra el sistema reticular
activador ascendente responsable de nuestro estado de conciencia. Ello explica
la pérdida transitoria de ella en los pacientes con síncope o lipotimia.
Tres tipos diferentes de mecanismos producen una súbita disminución del flujo
sanguíneo cerebra:
1.- Inestabilidad vasomotora asociada con una disminución en la resistencia
vascular sistémica, en el retorno venoso, o en ambos.
2.- Reducción crítica del gasto cardíaco por obstrucción del flujo dentro del
corazón o de la circulación pulmonar, o provocado por arritmias.
3.- Disminución generalizada o focal de la perfusión cerebral produciendo
isquemia transitoria debida a enfermedad cerebrovascular.
La pérdida de conocimiento en adultos jóvenes se sitúa entre el 12 % al 48% en
algunas series, de ellos 2/3 se deben a síncopes. En individuos mayores de 65
años la incidencia anual de síncope es de un 6% , habiendo experimentado algún
episodio sincopal a lo largo de su vida el 23%.

Se estima que en el 25% de los casos de sincope la etiología queda sin

determinar
El síncope esta asociado con una alta mortalidad y morbilidad . La variedad de
lesiones que pueden producirse por un síncope, varían desde pequeñas
contusiones y heridas, a lesiones importantes como contusión cerebral,
hematoma subdural, o fracturas de cadera . La presencia de síncopes
recurrentes constituye un problema muy importante, por su posible asociación a
fracturas, hematoma subdural, y accidentes de automóvil.
A veces, el cuadro sincopal puede estar precedido por debilidad generalizada y
sensación de pérdida inminente del estado de conciencia (presíncope). Los
cuadros secundarios a disminución de la glucosa suelen dar frecuentemente
manifestaciones presíncopales.
El pronóstico depende de la causa que lo provoca. El síncope de origen cardíaco
tiene el peor pronóstico y la mayor parte de la evaluación diagnóstica va
encaminada a descartar a la arrítmia ventricular como causa del síncope, ya que
estos pacientes son candidatos a la muerte súbita.
La causa más frecuente de síncope sigue siendo el síncope vasovagal o
neurogénico ( 29%), síncope situacional (1 - 8 %), hipotensión ortostática (4-12
%), y síncope inducido por drogas (2-9%). Las enfermedades orgánicas
cardíacas constituyen del 3 al 11 %, y las arritmias del 5 al 30 % de las causas de
síncope.
CAUSAS DE SINCOPE
Vasovagal o neurogénico 20%
Causa psiquiátrica 20%
Cardíaco 20% (estenosis valvulares críticas sobre todo de la válvula aórtica,
arritmias rápidas ventriculares y supraventriculares, sindrome de
preexcitación, bradicardias, enfermedad del nodo sinusal, bloqueos A-V de
segundo y tercer grado, hipertensión pulmonar y miocardiopatía
hipertrófica
Infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar y disección aórtica
Hemorragia digestiva
Hipoglucemia
Neurológico 10%
Hipotensión ortostática 8%
Medicamentos 3%
Causas raras de síncope: mixoma auricular, sindrome de robo de la
subclavia, asociado a migrañas severas, sindrome del seno carotídeo,
neuralgia del trigémino o del glosofaríngeo, mastocitosis sistémica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Crisis epiléptica: es un diagnóstico diferencial complejo, en general el paciente
epiléptico suele tener aura antes del ataque, cae al piso, pierde el control de los
esfínteres, larga espuma por la boca, es común que se muerda la lengua y
presenta movimientos tónico-clónicos. Al recuperarse el paciente está muy
cansado y algo confuso durante algunos minutos a horas.
El mejor hallazgo discriminatorio entre el sincope y la crisis epiléptica es la
desorientación tras el episodio, la cual es mucho más frecuente en pacientes
con epilepsia que con síncope.
Es importante recordar que la actividad motora tónica o clónica atípica, puede
acompañar al síncope verdadero debido a taquicardia o fibrilación ventricular,
complicando entonces la distinción clínica entre síncope y crisis epiléptica., En
estos casos o en pacientes con síncope recurrente puede ser de gran utilidad un
EEG (Electroencefalograma) si bien hay que recordar que el estudio puede ser
negativo en las intercrisis en el 50% de los pacientes con convulsiones (los
registros con deprivación de sueño y electrodos nasofaríngeos pueden facilitar la
detección de un foco temporal sospechoso).
Accidente isquémico transitorio: el paciente presenta signos de foco
neurológico, paresias, plejias, afasias que pueden durar de minutos a menos de
24 horas.
Síncope Histérico o por ataque de angustia: hay una situación de estrés
psíquico desencadenante. El paciente cae al piso o sobre una cama pero no hay
lesiones corporales por la caída. La crisis sólo ocurre frente a testigos, a los
cuales está dirigido el cuadro. Es común la hiperventilación. No hay pérdida de
control de los esfínteres.
INTERROGATORIO DELSÍNCOPE
El interrogatorio del paciente y de su acompañante (que presenció el
episodio) es lo más importante para tratar de determinar la causa del
mismo.
Se recabarán los antecedentes generales y cardiológicos del paciente con mucho
cuidado. Son muy importantes los antecedentes de valvulopatía aórtica y de
infartos previos (la cardiopatía isquémica predispone a las arritmias). Es
relevante recabar antecendentes familiares de muerte súbita (miocardiopatía
hipertrófica y síndromes de QT largo congénitos).
Es relevante preguntarle al paciente a) qué estaba haciendo cuando comenzó el
síncope b) en qué posición ocurrió el sincope (parado, acostado, sentado), c) si
hubo alguna circunstancia desencadenante del síncope, d) si hubo síntomas
acompañantes (cefaleas, angor, disnea, vómitos, melena) e) cuanto duró la
pérdida de consciencia y que ocurrió cuando el paciente despertó.
Los síncopes que ocurren durante un ataque de tos, durante la miccion, la
defecación o la ingesta son síncopes de causa vagal.
Son comunes los síncopes vagales de causa emocional (como los que ocurren
en velorios) y los que ocurren en grandes aglomeraciones. La mayoría de las
personas con episodios sincopales vasovagales tienen síntomas premonitorios
antes de perder la conciencia, secundarios a la hiperreactividad simpática , como
son palidez, sudoración , náuseas, taquipnea, acúfenos, taquicardia inicial, visión
borrosa , incapacidad para mantener el tono postural, y cefalea ligera.
El síncope que ocurre al afeitarse o al girar el cuello y comprimirlo contra el cuello
de la camisa se debe a hipersensibilidad del seno carotídeo.
El síncope que ocurre al realizar un esfuerzo (como empujar el automóvil, o un
mueble) se observa en la estenosis aórtica y en la miocardiopatía hipertrófica.
También puede ocurrir en la enfermedad coronaria, arritmias, emergencia
hipertensiva, prolapso mitral, mixoma auricular, hipertensión pulmonar y
taponamiento cardíaco.
El síncope que ocurre al ejercitar el brazo izquierdo puede deberse a síndrome
de robo de la subclavia.
El síncope por bloqueo A-V completo provoca el llamado drop attack (ataque de
caída) en el cual el paciente se desploma al piso cayendo sobre sus rodillas.
El síncope puede deberse a hipotensión ortostática (cuando el paciente se
incorpora la tensión arterial sistólica cae más de 20 mmHg). Dicho ortostatismo
puede deberse a hipovolemia, enfermedad cardíaca con bajo volumen minuto,
fármacos, disfunción autonómica (diabetes, parkinson, parkinsonismos,
disautonomías primarias)
El síncope que se presenta junto a dolor torácico, disnea o palpitaciones, es
sugerentes de : valvulopatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica, enfermedad
coronaria, tromboembolismo pulmonar, disección aórtica.
La evidencia de deposiciones típicamente melénicas, nos indica la posible
existencia de hemorragia digestiva.
Un síncope que aparece típicamente después de la comida nos debe hacer
pensar en hipoglucemia reactiva. La hipoglucemia puede deberse a uso de
insulina, consumo de sulfonilureas o presencia de insulinoma
Si el síncope se acompaña de desmayos con bochorno y prurito nos pueden
señalar la existencia de mastocitosis sistémica.
FARMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR SINCOPE
Hay muchos medicamentos que pueden producir síncope, la mayoría por inducir
hipotensión o hipotensión ortostática como los antihipertensivos, los beta
bloqueantes, los nitratos, los diuréticos, los bloqueantes cálcicos, las
antihipertensivos vasodilatadores (como la hidralazina), los antidepresivos
tricíclicos y los inhibidores de la monoamino-oxidasa, los antipsicóticos, los
antiarrítmicos (por su efecto proarrítmico), el digital (por producir arritmias
ventriculares), la insulina (provoca hipoglucemia), el sildenafil y sus derivados por
sus efectos vasodilatadores.
Las drogas que prolongan el QT pueden inducir síncope por producir arritmia
ventricular tipo torsión de la punta.
En lo que respecta a las drogas de adicción, se han descrito síncopes con
cocaína, marihuana y alcohol.
La fluoxetina ha sido implicada en el desarrollo de síncope por inducir
bradicardia. El mecanismo productor de dicha bradicardia en estos casos parece
ser un efecto directo sobre el sistema nervioso central provocado por el
incremento de serotonina .
EXAMEN FÍSICO DEL PACIENTE CON SINCOPE
Se efectuará la toma de tensión arterial en ambos brazos en posición acostado, y
luego se pedirá al paciente que se incorpore y se repetirá en posición de pié para
detectar si hay hipotensión ortostática.
Se efectuar tacto rectal para descartar melena
Se efectuará una prolija auscultación cardíaca y evaluación del pulso y de la
frecuencia cardíaca. Se observará si hay disminución de pulso de un miembro
superior respecto del otro (indica aneurisma aórtico disecante).
Se explorará el latido carotídeo bilateral y se auscultarán ambas caróticas. Se
efectuará un examen neurológico exhaustivo.
ALGUNOS TIPOS ESPECIALES DE SINCOPE
Síncope por sindrome del seno carotídeo
Se produce por actividades que implican estiramiento del cuello , tales como el
afeitado, mirar hacia atrás por encima del hombro, anudarse la corbata con
fuerza; lo que origina presión sobre los baroreceptores carotídeos.
Está asociado con hipertensión , cardiopatía isquémica , sexo masculino, y
medicación como : digoxina, alfametildopa y betabloqueantes.
La hipersensibilidad del seno carotídeo por otro lado, ha sido asociada con
diversas anormalidades patológicas del cuello tales como: tumores del glomus
carotídeo, parótida , tiroides, y otros tumores de cabeza y cuello ; cicatrices en
dicha zona y linfadenopatías.
La hipersensibilidad del seno carotídeo es diagnosticada por el masaje del seno
carotídeo, el cual debe de realizarse a la cabecera de la cama del paciente,
debiendo estar monitorizado el ECG y la TA, y con una vía venosa y atropina
cargada por si fuera necesario. Previamente a realizar el masaje se deben
auscultar las carótidas para descartar soplos siendo una contraindicación relativa
la presencia de los mismos, al igual que la existencia de severa afección
cerebrovascular. La arteria debe ser comprimida a nivel de la bifurcación, en la
porción alta de cuello. El tiempo de masaje no debe superar los 5 segundos. La
presión aplicada debe de ser insuficiente para ocluir la arteria completamente
Debe de dejarse siempre un período de 15 segundos entre el masaje de un lado
y el del otro dada la posibilidad de provocar una caída de flujo cerebrovascular.
Nunca se realizará masaje carotídeo simultáneo en ambas carótidas.
Tipos de respuesta :
a) Respuesta cardioinhibidora: Asístolia cardíaca superior a 3 segundos.
b) Respuesta vasodepresora: Caída mayor o igual a 50 mmHg de la tensión
arterial la cual no está asociada con bradicardia o después de que la bradicardia
fuera abolida con atropina.
El test debe de repetirse en posición de pie y sentado si se sospecha respuesta
vasodepresora y en supino si el test es negativo. El síncope del seno carotídeo
es frecuentemente difícil de diagnosticar aunque la hipersensibilidad del seno
carotídeo esté bien establecida.
Síncope por Neuralgia del Glosofaríngeo
Se manifiesta clínicamente por paroxismos de dolor brusco, generalmente
unilateral, faríngeo o auricular, desencadenado por estímulos locales , como la
deglución. Se han realizado tratamientos de tipo conservador con
anticonvulsivantes, o quirúrgicos, bien por sección o por descompresión
microvascular sin sección de la raíces nerviosas . La teoría más aceptada sugiere
que la aferencia dolorosa a través del glosofaríngeo estimularía los núcleos
ambiguo y dorsal del vago, dando lugar a bradiarritmias aboliendo el tono
simpático con una acusada hipotensión .
Síndrome de robo de la subclavia
El síndrome de robo de la subclavia se produce cuando hay una enfermedad
estenótica o oclusiva de la subclavia antes del origen de la arteria vertebral, ello
provoca un déficit de flujo en el miembro superior que puede producir dolor
isquémico y claudicación del miembro superior. Para evitarlo, se produce un
déficit de flujo de la arteria vertebral, cuya sangre se desvía hacia el brazo
cuando el paciente hace ejercicio con el mismo.
La disminución del flujo vertebral provoca menor flujo en la arteria basilar con
riesgo de isquemia, síncope, accidente vascular isquémico transitorio y accidente
vascular isquémico establecido en el tronco cerebral. Al disminuir el flujo de
sangre al poligono de Willis hay mayor riesgo de accidente vascular isquémico
cerebral.
El diagóstico se confirma con ecodoppler de las arterias vertebrales y carótidas
(ecodoppler de vasos de cuello).
Hemodinámicamente se clasifica en tres estadíos:
Estadío I: disminución del flujo anterogrado vertebral
Estadío II: reversión del flujo de la arteria vertebral cuando se efectúa ejercicio
con el brazo
Estadío III: Flujo retrógrado vertebral permanente.

La incidencia de la afección es de 1,3 cada 100 ecodoppler de vasos de cuello, y

de ellos el 5% tiene síntomas.
Las causas que pueden provocar este cuadro son:

1- Aterosclerosis de la subclavia
2- Enfermedad de Takayasu
3- Arteritis de la temporal
4- Embolia en territorio de la subclavia
5- Compresión de la arteria subclavia por trauma
6- Colocación de stent en la aorta por disección torácica con oclusión de
la subclavia.

La enfermedad es 4 veces a 1 más común del lado izquierdo.

El diagnóstico se confirma con ecodoppler de vasos de cuello.
Se puede solicitar además una tomografía con técnica de reconstrucción de 3
dimensiones, que permite visualizar las lesiones calcificadas o una tomografía
con contraste intravascular.
Se puede diagnosticar además con resonancia magnética nuclear con gadolinio.
La angiografía convencional o la angiografía por sustración de imágenes es el
gold Standard para el diagnóstico. Se observa la oclusion de la subclavia y el
llenado enlentecido de la arteria vertebral.

Tratamiento
--Revascularización percutánea con angioplastía con colocación de stent
Se debe evitar durante el procedimiento que se produzca embolización distal de
fragmentos del ateroma por riesgo de stroke.
Cirugía de revascularización con by pass carótido-subclavio, con vena safena o
con material protésico.
Síncope por hipotensión ortostática
Cuando un persona se pone de pié, se produce un estancamiento de la sangre
en las venas de los miembros inferiores lo que provoca una disminución del
retorno venoso al corazón con disminución del gasto cardíaco y caída de la
presión arterial Sin embargo, una persona normal no se desploma porque se
gatilla una respuesta refleja que induce taquicardia refleja y vasoconstricción
mediadas por la estimulación simpática. Cuándo estos mecanismos están
intactos hay usualmente sólo una transitoria caída de la presión arterial sistólica
de 5 a 15 mmHg mientras la presión diastólica tiende a aumentar.
Para poder diagnosticar a un paciente de hipotensión ortostática es necesario
tomar la tensión arterial (TA) y la frecuencia cardíaca en posición acostado
durante al menos cinco minutos. Posteriormente se le pide al paciente que se
incorpore, se aguardan 3 minutos y se vuelve a tomar la tensión arterial y la
frecuencia cardíaca (si el paciente no puede ponerse de pie, se lo puede sentar
en la camilla) La caída de la presión arterial sistólica superior o igual a 20 mmHg
es diagnóstica de hipotensión ortostática.
Una causa común de hipotensión ortostática es la diabetes tipo I o tipo II cuando
presenta neuropatía diabética autonómica. Puede ser una causa de severa
invalidez ya que el paciente se marea y se desploma fácilmente cada vez que
intenta ponerse de pié bruscamente.
Otras causas de hipotensión ortostática son : la amiloidosis por compromiso de
los nervios autonómicos, y las disautonomías genéticas o adquiridas.
Los pacientes con enfermedad de Parkinson y con parkinsonismos tienen
frecuentemente síncope por compromiso autonómico de su enfermedad y por
efecto colateral de la levodopa utilizada en el tratamiento. El síndrome de Shy
Dragger es un síndrome Parkinson-plus con severo compromiso autonómico que
produce síncope por hipotensión ortostática.
La hipotensión ortostática puede ser además provocada por fármacos (ver lista
de fármacos que inducen síncope, muchos de ellos lo hacen a través de este
mecanismo)
La hemorragia digestiva o la hemorragia interna masiva pueden cursar con
hipotensión ortostática por la hipovolemia.
A los pacientes con hipotensión ortostática crónica se les aconsejará que eleven
la cabecera de la cama. Cuando se levantan de la cama o de una silla deben
hacerlo en forma muy lenta y evitar prolongadas estancias de pié. Puede ser útil
que usen medias elásticas hasta el nivel del muslo. Se recomendará una ingesta
de sal generosa y a veces es útil el agregado de fludrocortisona ( 0.1 a 1 mgr
día), para aumentar la volemia. Diversos agentes adrenérgicos han sido usados
en estos enfermos como la efedrina y la fenilefrina .
Sincope por hipotensión postprandrial
Se la considera una entidad distinta y probablemente más frecuente que la
hipotensión ortostática. Se define en la literatura como una disminución en la
tensión arterial sistólica de 20 mmHg o más dentro de las dos horas de la
ingesta, y puede ocasionar sincope, angina de pecho, infarto cerebral, vértigo,
debilidad e hipotonía. Es más frecuente en ancianos, hasta el 8% de los
episodios sincopales en ancianos esta en relacción con hipotensión
postprandrial. Los datos actuales apuntan al tratamiento con octeótrido como
droga más efectiva en esta patología.
Bibliografía
Kapoor WN Sycope N Engl J Med 2000 , 343, 1856-1861.
Walsh K y col Syncope diagnosis and management Curr Probl Cardiol 2015,
40(2): 51-86.
Moya A, Sutton R y col Guidelines for the diagnosis and management of
syncope Eur Heart J 2009 30(21) 2631-71.
Constantino G y col Short and long term prognosis of syncope J Am Coll
Cardiol 2008, 51(3) 276-83.

CAPITULO 25
SINCOPE DE PROBABLE CAUSA CARDIACA
La mortalidad a un año de los pacientes con síncope de causa cardíaca sigue
siendo alta y se sitúa en un rango entre el 18 y 33%. La mortalidad es más baja
tanto en el grupo de síncope de causa no cardíaca ( 0-12 %), como en el grupo
de causa desconocida ( 6%). La incidencia de muerte súbita en un año fue del
24% en pacientes con causa cardíaca de síncope.
Es muy importante detectar las causas cardíacas de síncope para evitar la
muerte súbita.
SINCOPE ASOCIADO A BRADIARRITMIAS
Se consideran actualmente como responsables de menos del 5% de los
episodios sincopales. Son una causa con un tratamiento eficaz. Puede deberse:
1- al uso aislado o asociado de drogas bradicardizantes como digital,
amiodarona, bloqueantes cálcicos bradicardizantes (verapamilo y diltiazem) y
beta bloqueantes.
2- Enfermedad del nodo sinusal (enfermedad taquicardia-bradicardia)
3- Bloqueo AV completo o de 2º grado. El bloqueo puede ser intermitente por
lo cual puede no detectarse en el ECG. En el momento del bloqueo el ventrículo
late desconectado de la aurícula a 40 veces por minuto. Suelen tener un síncope
con caída sobre sus propias rodillas (drop attack o síndrome de Stockes Adams).

SINCOPE ASOCIADO A TAQUIARRITMIAS

Taquicardias supraventriculares paroxistica: es raro que produzca síncope ya
que afecta a gente joven y suelen tolerar las frecuencias elevadas con poca
sintomatología.
Flutter y fibrilación auricular
Síndromes de preexcitación.
Miocardiopatía hipertrófica
Taquiarritmias ventriculares: el sincope es más frecuente en la taquicardia
ventricular sostenida. El síncope es habitualmente súbito y sin pródromo
alguno, aunque se ha descrito en casos de taquicardia ventricular sostenida
sensación previa de palpitaciones. La gran mayoría de las taquiarritmias
ventriculares responsables de síncope poseen un circuito de reentrada fijo.
Síndrome del QT largo: El QT prolongado puede ser congénito o puede ser
secundario a drogas , disturbios hidroelectrolíticos, enfermedades del Sistema
Nervioso Central o isquemia miocárdica.
Displasia de ventrículo derecho.
Síndrome de Brugada
Taquicardia ventricular inducida por el ejercicio: es una taquicardia
ventricular poco frecuente y dependiente de las catecolaminas que aparece en
pacientes jóvenes con funcíon cardíaca normal. El síncope usualmente ocurre
durante el ejercicio o en períodos de stress y el test con cinta rodante
habitualmente reproduce la arritmia responsable del síncope. Los
betabloqueantes y el verapamilo se consideran el tratamiento de elección.

VALVULOPATIAS ASOCIADAS A SINCOPE

Prolapso de la válvula mitral: puede producir síncope porque en raras
ocasiones se asocia a taquicardia ventricular.
Estenosis aórtica: estos pacientes suelen presentar síncope asociado al
esfuerzo.
Estenosis valvular mitral crítica
METODOLOGIA DE ESTUDIO DEL PACIENTE CON SINCOPE
Se solicitará un ECG. En él podemos detectar bradicardia, bloqueo A-V completo,
taquicardia supraventricular, taquicardia o extrasístoles ventriculares, hipertrofia
ventricular izquierda (predispone a las arritmias, puede deberse a estenosis
aórtica). Se evaluará si hay un síndrome de Wolf – Parkinson – White. Se medirá
el QT para detectar a los pacientes con síndrome de QT largo. Se evaluará en el
ECG si hay signos de cardiopatía isquémica.
Ecocardiograma bidimensional con doppler: permite detectar la hipertrofia del
ventrículo izquierdo y derecho, las valvulopatías con medición de su gradiente
transvalvular para evaluar su gravedad y detectar el derrame pericárdico. Se
puede medir las presiones en la arteria pulmonar y diagnosticar un prolapso de la
válvula mitral, y las miocardiopatías dilatada e hipertrófica.
En las arritmias puede ocurrir que un ECG aislado sea normal, en ese caso se
solicitará un Holter o registro ECG de 24 horas. Permite registrar la presencia
de arritmias supraventriculares, arritmias ventriculares, bloqueo A-V completo o
tipo 2, y episodios de bradicardia sinusal. Durante el registro Holter el paciente
debe anotar sus actividades a lo largo del día y qué síntomas percibe en
diferentes momentos del día, para ver si ello se correlaciona con el momento de
aparición de la arritmia.
Otro punto de discusión es si la prolongación del monitoreo durante varios días
podría aumentar la posibilidad de detección de arritmias. Extender el estudio a un
segundo día permite detectar un 11 % más y al tercer día un 4,2% adicional
El grabador de ECG continuo cardíaco (loop-recorder) parece útil en pacientes
con sincope recurrente. Dichos registradores al igual que la transmisión
transtelefónica del registro electrocardiográfico pueden ser útiles en
determinados subgrupos de pacientes. Estos dispositivos son activados por los
familiares del paciente en el momento en que ocurre el sincope. Los
registradores de ECG portátiles pueden llevarse durante meses al ser pequeños,
y pueden activarse cuando aparecen síntomas o durante el período sincopal por
el paciente o por un familiar. El sistema está equipado con ciclos de memoria que
permiten 4 minutos de monitorización retrógrada.
Promediado de señales del ECG de alta resolución: en pacientes propensos a
presentar taquicardia ventricular y fibrilación ventricular se ha descrito la
presencia de unos potenciales de bajo voltaje y alta frecuencia que se registran
continuamente en el complejo QRS y a veces dentro del segmento ST los que
fueron denominados potenciales tardíos. Aparentemente se originan en zonas de
isquemia miocárdica con conducción lenta y requieren para ser detectados de un
procesamiento especial del ECG. Globalmente los resultados de los estudios en
pacientes con síncope demuestran que el ECG de señal promediada es un test
diagnóstico sensible, con un valor predictivo positivo entre el 40-83% , y un valor
predictivo negativo cercano al 90% con respecto a la posibilidad de que el
paciente sufra taquicardia ventricular. Permite evitar la realización de un estudio
electrofisiológico, en un paciente con enfermedad isquémica cardíaca y síncope,
en quién la sospecha de arritmia ventricular es baja, y presenta un ECG de señal
promediada normal. 
Estudio electrofisiológico : este estudio a veces es útil en la evaluación de
pacientes con síncope. En la detección de las arritimias ventriculares como causa
de síncope es el test más importante. Durante la prueba mediante un catéter de
estimulación se provocan extra-estímulos ventriculares en el ventrículo derecho.
Si un circuito de reentrada está presente, dicho estímulo puede inducir una
taquicardia ventricular. Entre el 16 y el 44% de los pacientes con síncope de
origen no conocido tienen taquicardia ventricular inducible con el estudio
electrofisiológico. La capacidad de inducir taquicardia ventricular sostenida en un
paciente que se presenta con síncope es un fuerte indicador de que la
taquicardia ventricular es la responsable del episodio, y que sin el tratamiento
adecuado el riesgo de muerte súbita del paciente es alto. De forma contraria , la
incapacidad de inducir una arritmia ventricular es un excelente marcador de bajo
riesgo de muerte súbita.
En el estudio electrofisiológico se estudia además el automatismo del nódulo
sinusal, la conducción intraauricular hacia el nodo A-V (lo que permite la
detección de haces anómalos) y la conducción en el haz de His.
Si una taquicardia ventricular es inducible, el estudio electrofisiológico permite al
médico estudiar las respuestas de la taquicardia del paciente a diversos
tratamientos para elegir el más apropiado con el objeto de prevenir la muerte
súbita y el síncope. Actualmente los tratamientos varían entre fármacos, ablación
quirúrgica o por ablasión por radiofrecuencia del circuito de reentrada, o la
colocación de un cardioversor-desfibrilador.
Una mortalidad a los 3 años de un 61 % y muerte súbita del 48% ha sido
encontrada en pacientes con estudio electrofisiológico positivo, comparado con el
15% y 9% respectivamente en el grupo con estudio electrofisiológico negativo.

Bibliografía
Dougalyuk J y col The ECG in the patient with syncope Am J emerg Med
2007, 25(6) 688-91.
Sulke N y col The benefit of a remotely monitored implantable loop recorder
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Quinn J y col ECG finding in emergency department patients with syncope.

CAPITULO 26
SINCOPE VASOVAGAL O NEUROGENICO
Es un síncope producido por un fallo súbito del control autonómico
cardiovascular. Se produce simultáneamente un incremento parasimpático con
bradicardia y una inhibición simpática que provoca vasodilatación arterial. Tanto
la presión arterial como el flujo sanguíneo cerebral caen y se produce la pérdida
de conciencia. Las causas usuales que pueden provocarlo son:
Sincope por defecación por maniobra de Valsalva
Síncope tusígeno
Síncope miccional
Síncope por coito anal violento
Síncope de causa emocional
Síncope en aglomeraciones
Compresión del seno carotídeo
Por estimulación laberíntica intensa
Síncope inducido por maniobras invasivas médicas

Hay una serie de maniobras médicas invasivas que pueden provocar síncope
como por ejemplo colocación de sonda nasogástrica, endoscopía digestiva alta y
baja, endoscopía respiratoria, laringoscopía, punción de derrame pleural, punción
del líquido ascítico, punción de derrame pericárdico, vaciamiento brusco de la
vejiga con sonda vesical, citoscopía. Antes de efectuar estas maniobras, se
aconseja administrar por vía intramuscular media ampolla de atropina, que tiene
un efecto taquicardizante a los 3 minutos de su aplicación y protege de la
aparición del síncope vagal
Hay factores precipitantes o situaciones favorecedoras de la aparición de un
síncope vaso-vagal como: prolongada permanencia en pie, comidas abundantes,
punción venosa, tomar prolongadamente sol, baños calientes, miedo, dolor,
instrumentación médica, emociones fuertes.  
El síncope vaso-vagal suele estar precedido de síntomas previos como náusea
debilidad, sudoración, mareo, vision de luces, sudoración , visión borrosa,
cefalea, sensación de calor o de frío. Se puede apreciar antes del síncope:
palidez facial, bostezos, dilatación pupilar, nerviosismo
A veces, se presenta no precedido de síntomas sobre todo en ancianos o en
jóvenes con síncope recurrente. (sincope vasovagal maligno)
La bradicardia durante el síncope depende del estímulo parasimpático.
Actualmente no están claros cuales son los mecanismos responsables de la
vasodilatación. Podría deberse a la inhibición simpática o por la liberación de
acetilcolina que podría estimular la síntesis endotelial de óxido nítrico que sería el
responsable de la vasodilatación. De hecho en los pacientes con síncope vagal
los niveles de GMPc están incrementados durante el episodio.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Test de la mesa inclinada (TILT TABLE TEST) : es la única prueba diagnóstica
para aseverar que el síncope en estudio es vaso-vagal. Consiste en colocar al
paciente en una mesa que tiene un apoyo para los piés e inclinarla durante un
cierto tiempo y a una cierta angulación en un esfuerzo por inducir una reacción
tipo vasovagal.
Cuándo una persona pasa de posición supina a posición vertical entre 300cc y
800 cc de sangre pasan desde el tórax a las extremidades inferiores, lo que
provoca a una disminución del retorno venoso con una caída del volumen
ventricular izquierdo. Un individuo normal no se desploma porque existe una
respuesta de compensación normal que produce taquicardia refleja, aumento de
la contracción ventricular y vasoconstricción.
En individuos susceptibles al síncope vasovagal, ante dicho estímulo ocurre una
respuesta anormal que consiste en un aumento de la fuerza de contracción de un
ventrículo relativamente vacío, con activación de los mecanoreceptores
disparándose el reflejo de bradicardia y/o hipotensión. La liberación de
catecolaminas (como sucede en las situaciones de ansiedad, miedo, y pánico) al
incrementar bruscamente la fuerza de contracción cardíaca pueden también
activar las terminaciones nerviosas responsables de disparar este reflejo. Este
reflejo anormal estaría mediado por receptores situados en la pared inferior y
posterior del ventrículo izquierdo ( mecano-receptores), los cuales al ser
estimulados producen una descarga sobre el centro vasomotor medular
provocando un aumento de actividad parasimpática y una disminución del tono
simpático.
El paciente cuando tiene una respuesta positiva al tilt test puede presentar
síntomas presincopales como mareos, náuseas, sudoración, palidez marcada. La
tabla debe ser colocada en una angulación entre 60º y 80º grados. Se puede
sensibilizar el test administrando previamente al mismo una dosis de carga de
isoproterenol. Se inicia una infusión de isoproterenol a dosis de 1 µg/min, y tras
un período de reequilibrio de 10 minutos , el paciente es inclinado manteniéndose
la perfusión de isoproterenol. Si el resultado del test es negativo, se vuelve a
colocar al paciente en posición supina y se aumenta la dosis (entre 3 y 5
µg/minuto)
La prueba se hace en ayunas por la mañana.
Con respecto a la necesidad de que un médico esté presente durante el
procedimiento, se lo considera conveniente ya que han sido publicadas asistolias
prolongadas, bradicardias e hipotensiones que requirieron maniobras de
reanimación, también se han descrito taquiarritmias.
Actualmente es considerada como positiva la respuesta de un tilt-test para
síncope vasovagal, si los síntomas sincopales aparecen asociados a bradicardia
o hipotensión o a ambos, como resultado del procedimiento.
El tilt test está contraindicado en las siguientes situaciones clínicas:
--Síncope con obstrucción severa al tracto de salida del ventrículo izquierdo
--Síncope en presencia de estenosis mitral crítica.
--Síncope en el marco de estenosis coronaria proximal crítica conocida.
--Síncope en estenosis cerebrovascular ya conocida
La sensibilidad del tilt test para diagnosticar síncope vasovagal se mueve en un
rango entre 30 al 80%. Muchos estudios sugieren que la reproductibilidad del test
se sitúa entre el 65% si se realiza en el mismo día (a corto plazo) y 85% si se
efectúa varios días después.
Bibliografía
Grubb BP Neurocardiogenic Syncope N Engl J Med 2005, 352: 1004-10.
Chen Scarabelli C y col Neurocardiogenic syncope BMJ 2004, 329:336-341.
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 CAPITULO 27
EL PACIENTE CON MAREO Y VERTIGO
Se deben discriminar cuatro cuadros clínicos que pueden confundirse:
1- Mareo: se trata de una sensación difícil de explicar y definir por el enfermo.
Los pacientes refieren aturdimiento, desorientación espacial, sensación de
flotar en el aire, sensación de vacío cefálico, sensación de pérdida del
equilibrio o visión borrosa. Se efectuará un examen neurológico minucioso y
pueden requerir evaluación psiquiátrica (trastornos de ansiedad, stress,
agotamiento, hiperventilación)
2- Lipotimia o pre-síncope
3- Desequilibrio postural: aparece sólo durante la marcha o cuando el
paciente intenta mantener una determinada posición en el espacio, que
requiere de una cierta coordinación. Desaparece cuando el paciente se sienta
o en decúbito.
4- Vértigo: es una sensación desagradable por la cual el paciente percibe que
los objetos del ambiente giran a su alrededor, y si cierrra los ojos siente que
el que gira es él mismo. Se acompaña de síntomas vagales (náuseas,
vómitos, diarrea, sudoración. palidez) y produce inestabilidad. Se acompaña
de nistagmo. Tiene un claro carácter rotatorio, aunque en ocasiones el
paciente lo describe como una pulsión del cuerpo hacia un lado o hacia el
suelo, o como la sensación de que el piso parece inclinarse, hundirse o
levantarse. El vértigo puede presentarse como un episodio aislado que no se
repite, o ser recurrente, con períodos intercríticos de normalidad; puede ser
persistente (varias horas o días) o paroxístico (segundos o algunas horas);
puede ser postural, es decir, desencadenarse con los cambios bruscos del
cuerpo o de la cabeza, o no tener relación con los cambios de postura. A
veces, puede aparecer vértigo en situaciones normales como al estar en un
barco que se mueve o en una montaña rusa en un parque de diversiones.

DIFERENCIACION CLINICA ENTRE VERTIGO PERIFERICO Y CENTRAL

VERTIGO PERIFÉRICO
1- Comienzo brusco
2- Ocasional e intenso
3- Nistagmo bilateral, horizontal o rotatorio
4- Mejora el nistagmo al fijar la mirada
5- Fase rápida del nistagmo contralateral a la lesión
6- El movimiento de la cabeza aumenta el vértigo
7- A veces, con síntomas auditivos
8- Trastorno leve del equilibrio al caminar
9- Tiene fenómeno de Tullio (el nistagmo y el vértigo puede ser provocado por
sonidos graves)
10- Romberg positivo cae hacia el lado de la lesión
11- Marcha en el sitio y marcha en estrella positivas

VERTIGO CENTRAL
1- Comienzo lento y progresivo
2- Es constante y permanente
3- Intensidad leve a moderada
4- Nistagmo uni o bilateral vertical o multidireccional
5- No mejora el nistagmo al fijar la mirada
6- La fase rápida del nistagmo es cambiante
7- El movimiento de la cabeza no aumenta el vértigo
8- Sin síntomas auditivos
9- Trastorno severo del equilibrio, no pueden caminar
10- Ataxia

VERTIGO DE CAUSA PERIFÉRICA

Suele aparecer más o menos bruscamente en forma de vértigo, clásicamente

rotatorio, que aumenta con los movimientos y ciertas posiciones de la cabeza y
se acompaña de náuseas y vómitos intensos. A menudo, pueden tener trastornos
auditivos como acúfenos y/o hipoacusia o sordera.

CAUSAS

Vértigo posicional paroxístico benigno

Sindrome de Meniere
Neuronitis vestibular
Vertigo recurrente benigno
Laberintitis purulenta
Laberintitis serosa 2daria a otitis media
Por trauma auditivo
Por hemorragia en oído interno
Fístula perilinfática
Colesteatoma
Otoesclerosis
Herpes zóster (síndrome de Ramsay Hunt)

Vértigo posicional paroxístico benigno

El vértigo posicional paroxístico benigno se produce por la aparición en los
conductos semicirculares de ciertas concreciones que al desplazarse con los
bruscos movimientos de la cabeza provocan vértigo, sin embargo actualmente se
considera que hasta el 50 % de los casos son idiopáticos. Los episodios
vertiginosos duran segundos y aparecen con los cambios de posición de la
cabeza, puede ser recurrente. Se confirma cuando el vértigo y el nistagmo
pueden ser evocados por la maniobra de Dix-Hallpike.
La maniobra de Dix-Hallpike se efectúa de la siguiente manera: se gira la
cabeza con el paciente sentado 30 a 45° hacia el lado afectado, en dicha
posición se acuesta al paciente con la cabeza colgando 20 a 30° de la horizontal,
en 2 a 20 segundos hay nistagmo de torsión u horizontal lo que implica que se
trata de un vértigo posicional benigno. El nistagmo cambia cuando el paciente es
sentado de nuevo.
Se considera positiva cuando se cumplen los siguientes requisitos: el vértigo
ocurre tras una latencia de unos segundos desde que la cabeza está colgando, el
nistagmo aparece tras el mismo período de latencia, y es horizontal y rotatorio,
con la fase rápida hacia el oído que queda más en declive, y existe fatigabilidad
del vértigo y del nistagmo tras varios segundos con la cabeza en la posición que
los desencadenó. Es característico que la repetición de la maniobra desde el
principio resulte en una reducción en la intensidad del vértigo y del nistagmo. Sí
este test resulta positivo, no estaría indicado realizar, a priori, exploración
complementaria alguna. Estos pacientes generalmente no requieren derivación al
ámbito especializado. Sin embargo, aquellos con hallazgos en la exploración
neurológica, como nistagmo atípico y/o desequilibrio o inestabilidad que no pueda
ser atribuida por completo a esta entidad, deben ser derivados para estudios
posteriores.

Se puede realizar la maniobra de Epley para lograr la reposicionamiento de los

otolitos. Se efectúa de la siguiente manera:
1- Con el paciente sentado se gira la cabeza 45° hacia la derecha
2- Se acuesta al paciente en esa posición con la cabeza colgando de la cama
20 a 30°
3- Luego, una vez acostado se rota la cabeza hacia la izquierda 90°
4- Luego se rota cuerpo y cabeza todo hacia al izquierda, la cabeza queda a
135° de la posición inicial
5- Con la cabeza en dicha posición se sienta de nuevo al paciente
6- Luego se lleva la cabeza a un angulo +20° lentamente
Síndrome de Ménière
El síndrome de Meniere se produce por un aumento del volumen de endolinfa
que ocupa los conductos semicirculares con aumento de la presión de la
endolinfa y distensión del laberinto membranoso. Las infecciones de las vías
aéreas superiores, el trauma cerebral, el abuso de aspirinas, el abuso en la
ingesta de cafeína y en el consumo excesivo de sal favorecen su aparición.
La hipoacusia y los acúfenos habitualmente son unilaterales y fluctuantes en el
tiempo al principio de la enfermedad, y se manifiestan o se acentúan antes y
durante las crisis vertiginosas.
Los criterios diagnósticos del síndrome de Ménière son los siguientes: un mínimo
de dos episodios paroxísticos de vértigo, duración desde varias horas (mínimo 20
minutos) hasta varios días, acúfenos o sensación de plenitud en el oído e
hipoacusia unilateral demostrada al menos por audiometría.
En los estadíos iniciales, la hipoacusia neurosensorial se da en las frecuencias
bajas y es completamente reversible; pero en fases más tardías de la
enfermedad permanece una pérdida auditiva que puede afectar tanto a
frecuencias bajas como a medias. En caso de encontrar una hipoacusia bilateral
y simétrica, debe dudarse del diagnóstico de síndrome de Ménière. La
audiometría es útil para determinar la gravedad de la pérdida de audición y para
seguir su evolución.
Ocasionalmente durante un ataque agudo, se puede apreciar un nistagmo
irritativo en la dirección del oído afectado que indica hiperfuncionamiento de
dicho sistema.
En estadíos finales, cuando la hipoacusia queda establecida, da como resultado
una reducción del 50% de la función vestibular del oído afectado. En caso de que
la hipoacusia evolucione, se indicará una resonancia magnética nuclar para
descartar un proceso expansivo del ángulo pontocerebeloso. Es necesario
recordar que pacientes con sífilis secundaria o terciaria pueden tener síntomas
idénticos a los de un síndrome de Ménière.
Se los trata con restricción de sal, e hidroclorotiazida-amiloride.

Neuronitis vestibular (inflamación del nervio vestibular)

Hay que sospechar esta entidad ante vértigo intenso y prolongado (varios días)
con nistagmo evidente, cuya amplitud se intensifica cuando la mirada se dirige
hacia el oído afectado (Ley de Alexander), ausencia de acúfenos, hipoacusia o
de signos neurológicos, afección en edades medias de la vida y sin predominio
de sexos, y asociación frecuente con una infección de vías respiratorias altas. Se
la trata con corticoides.

Laberintitis (inflamación e infección en el laberinto)

El uso estricto del término implica una causa definida, ya sea tóxica o infecciosa,
que ocasiona vértigo e hipoacusia. La pérdida de la función vestibular se
manifiesta como un vértigo que se resuelve en el transcurso de 3 a 5 días. Se
produce secundariamente a infecciones bacterianas del oído medio e interno.

Fístula perilinfática
Resulta un diagnóstico controvertido debido a la falta de especificidad en los
signos, en los síntomas y en las pruebas para confirmarla. Puede inducir una
hipoacusia neurosensorial fluctuante o progresiva, vértigo, desequilibrio,
acúfenos y sensación de plenitud en el oído.
Típicamente, la pérdida de audición se produce para frecuencias altas (a
diferencia del síndrome de Ménière). La neumatoscopía puede identificar la
fístula en un 50-60% de los casos. La tomografía axial computarizada
especialmente en niños, es capaz de detectar anomalías en el oído medio e
interno que se han visto frecuentemente asociadas a esta condición.
Presenta el signo de Hennebert (vértigo o nistagmo al empujar el trago de la
oreja contra el conducto auditivo externo del lado afectado). Tienen nistagmo al
efectuar la maniobra de Valsalva.

Vértigo recurrente benigno

Los criterios para el diagnóstico de esta entidad son: al menos dos episodios, con
la misma duración que los del síndrome de Ménière pero sin signos cocleares
acompañantes, ausencia de factor desencadenante posicional y normalidad de la
exploración neurológica y de los exámenes cocleovestibulares con lo cual se
descarta una etiología central.
Se trata de un cuadro que se parece al síndrome de Ménière exceptuando la
ausencia de acúfenos e hipoacusia y que afecta a pacientes más jóvenes.

Vertigo por lesión del tronco del nervio vestibular

Puede ser producido por traumatismos, tumores de la vaina del acústico, osteítis
del conducto auditivo interno.

VERTIGO DE CAUSA CENTRAL

Las manifestaciones clínicas suelen iniciarse de forma progresiva y se mantienen

durante períodos más prolongados de tiempo. Suelen ser poco definidos
(sensación de lateralización) y se acompañan de escaso complejo vegetativo. Es,
pues, incompleto y se asocia a otros síntomas por afección del tronco cerebral
y/o del cerebelo.

CAUSAS

1- Tumores del tronco cerebral

2- Tumores del cerebelo
3- Esclerosis múltiple
4- Isquemia cerebral transitoria
5- Migraña
6- Neurinoma del acústico
7- Isquemia vertebro-basilar
8- Epilepsia temporal
9- Accidente cerebrovascular.

Una causa común de vértigo cerebral es la isquemia transitoria del tronco

cerebral por afección del territorio vertebrobasilar. En estos casos, el vértigo
suele asociarse a otros signos de alteración del tronco cerebral, como disartria,
disfagia, diplopía o alteración de la visión. Incluso en ausencia de otra
sintomatología neurológica, si el vértigo se presenta en pacientes con riesgo
elevado de accidente cerebro vascular debe tenerse en cuenta esta posibilidad
en primer lugar.
Los vértigos también pueden ser parte de los pródromos de una crisis de
migraña.
Los tumores de fosa posterior y del ángulo pontocerebeloso (neurinomas
acústicos temporales) pueden producir vértigo por lesión troncular. El neurinoma
del acústico es un tumor benigno del nervio vestibular que crece en el conducto
auditivo interno en forma lenta en pacientes entre 40 a 60 años. El 95% son
unilaterales. Produce un síndrome de ángulo ponto.cerebeloso con hipoacusia,
acúfenos, sensación de oído ocupado, cefalea, vértigo, diplopía, parálisis facial y
hormigueo en la cara.
Las causas que afectan el VIII par también pueden originar vértigo. En este
contexto debe incluirse el síndrome de Ramsay-Hunt, la meningitis
granulomatosa, la leptomeningitis metastásica y las vasculitis sistémicas.
Las lesiones cerebelosas, especialmente si son de evolución rápida y afectan la
línea media con lesión del lóbulo floculonodular, pueden ocasionar cuadros de
vértigo intenso. Generalmente, se trata de lesiones del territorio de la arteria
cerebelosa posterior, aunque en ocasiones tienen origen paraneoplásico o
degenerativo. En estos casos, existen otros datos clínicos de lesión cerebelosa.

OTRAS CAUSAS DE VERTIGO

DROGAS: alcohol, aminoglucósidos, vancomicina, furosemida,

difenilhidantoína, antidepresivos, sedantes e hipnóticos, quinina,
salicilatos, cocaína. Antihipertensivos
SECUNDARIO A PATOLOGIA VERTEBRAL CERVICAL
PSICOGENO: depresión, ansiedad, alcoholismo (dura semanas sin
cambios)

CAUSAS RARAS DE VÉRTIGO

Stroke del laberinto

Sindrome de Wernicke
Sindrome de Guillain Barré (variante Miller Fisher)
Listeriosis
Sifilis
Tuberculosis
Paraneoplásico
Hipotiroidismo
Intoxicación con monóxido de carbono
Hiponatremia
Descompresión brusca en buzos
Disección de la arteria vertebral

CAUSAS DE VÉRTIGO CON PERDIDA AUDITIVA

Neurinoma del acústico

Colesteatoma
Otoesclerosis
Fistula perilinfática
Sindrome de Meniere
Herpes zóster (síndrome de Ramsay Hunt)
METODOLOGIA DE ESTUDIO DEL PACIENTE CON VÉRTIGO
Solicitar rutina completa con VDRL, T3-T4 y TSH y Natremia
Solicitar evaluación neurológica completa
Solicitar evaluación otorrinolaringológica
Audiometría
Electroencefalograma
Resonancia magnética de Cráneo y cuello
Angioresonancia

Bibliografía
Baloh RW Vestibular neuritis N Engl J Med 2003, 348 1027-1032,
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51.
Post RE y col Dizziness a diagnosis approach Am Fam Physician 2010, 82
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Barraclough K Bronstein A Vertigo British Med J 2010, 339: 749.
Chawlan N Olskhaker JS Diagnosis and managemen of dizziness and
vertigo Med Clin N Am 2006, 90: 291-304.
Crespi V Dizziness and vertigo: management in the emergency room Neurol
Sci 2004, 25: 24-25.

CAPITULO 28
EL LABORATORIO DEL PACIENTE HEMATOLOGICO
Hematocrito: es la relación entre el volumen globular respecto al plasma. Su
valor normal es de 45% en el varón y de 42% en la mujer. El hematocrito puede
estar elevado en las severas pérdidas de agua y sal por hemoconcentración.
También estará elevado en las poliglobulias. Está disminuido en las anemias. En
la hemorragia aguda como se pierde simultáneamente sangre y plasma, el
hematocrito sólo cae luego de algunas horas cuando se repone suero fisiológico
y se pone en evidencia la pérdida de glóbulos, por ello no se lo considera como
buen parámetro inicial para reflejar la magnitud de una pérdida hemática aguda.

Recuento de hematíes: su número normal es de 4.500.000 a 5.000.000 por

mm3 en el varón, y en la mujer 4.000.000 a 4.600.000 por mm3. Su valor
desciende en las anemias y se incrementa en las poliglobulias.

Hemoglobina: su valor normal es de 15 g% en el varón y en la mujer de 13 g%.

Su valor desciende en las anemias y aumenta en las poliglobulias.

Ferremia: su valor normal es de 100 µg/dl. Está disminuida en las anemias

ferropénicas, en las infecciones, neoplasias y en la policitemia vera. Aumenta en
las anemias hemolíticas, en las anemias aplásicas, en las anemias de trastornos
crónicos y sideroblásticas y en la hemocromatosis.

Transferrina: es una β1 globulina con capacidad para transportar el hierro de la

sangre. Su valor normal es 300 µg/dl Aumenta en la anemia ferropénica,
embarazo y en los tratamientos con estrógenos. Disminuye en la insuficiencia
hepática (es sintetizada por el hígado) o cuando se pierde a nivel renal por
síndrome nefrótico.

Porcentaje de saturación de la transferrina: se calcula dividiendo la ferremia

por la concentración sanguínea de la transferrina y multiplicando por 100.
Normalmente es del 30%. Está disminuida en la anemia ferropénica y aumentada
en la anemia de trastornos crónicos.

Reticulocitos: son eritrocitos que al teñirse con azul brillante de cresilo revelan
un retículo en su citoplasma de color azulado. Se los considera formas inmaduras
de los eritrocitos con restos de retículo endoplásmico granular en su citoplasma,
que salen a la circulación en situaciones de hemorragia y hemólisis si la médula
ósea es sana y puede responder a la pérdida. Su valor normal es de 1%. En las
anemias aplásicas, al no responder la médula ósea su número está disminuido.

Ferritina: es una proteína plasmática que transporta hierro en la circulación, es

una forma de depósito del mineral que se correlaciona con la cantidad total de las
reservas de hierro del organismo. Sus valores disminuyen en la anemia
ferropénica donde siempre son menores a 30 µg/l en el varón y menores a 15
µg/l en la mujer, en cambio en las anemias de los trastornos crónicos y en la
hemocromatosis sus valores están siempre por encima de 50 µg/ml. Los valores
normales son de 50 a 150 µg/L en el varón, y de 15 a 50 µg/l en la mujer.

Haptoglobina: es una glicoproteína plasmática que migra con las alfa globulinas.
Capta la hemoglobina libre del plasma y facilita su eliminación a cargo del
sistema mononuclear fagocítico. Su valor normal es de 600 a 2700 mg/l. Está
disminuida en las anemias hemolíticas.

INDICES HEMATIMÉTRICOS

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO: es la relación entre el Hto/ recuento de

hematies, multiplicado por 100. Su valor normal es de 90 μ3. Cuando está
aumentado se dice que hay glóbulos rojos de mayor volumen o macrocitos y
cuando está disminuido se dice que hay glóbulos rojos de menor volumen o
microcitos. Cuando el volumen corpuscular medio es mayor de 120 µ3 se dice
que la anemia es megaloblástica.

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA: es el contenido promedio de

hemoglobina de los hematies. Hemoglobina/Recuento de hematies por 100. Su
valor normal es de 28-32 pg , dentro de los valores normales se afirma que la
anemia es normocrómica. Si es mayor de 34 si dice que hay hipercromia y si es
menor de 27 que hay hipocromía.

CONCENTRACIÓN HEMOGLOBÍNICA CORPUSCULAR MEDIA: Se calcula

como el cociente entre la hemoglobina/ hematocrito por 100. Su valor normal es
de 32%.

RANGO DE DISTRIBUCIÓN DEL TAMAÑO DEL ERITROCITO: son parámetros

obtenidos en forma automática por máquinas contadoras de glóbulos rojos. El
primer parámetro medido es el cociente entre el rango de distribución de tamaño
del eritrocito / el volumen corpuscular medio. Permite magnificar cualquier
alteración del tamaño de los glóbulos en pacientes con microcitosis. Su valor
normal es de 12 al 14%. El rango de distribución de tamaño comprende al 80%
de los hematíes de la población medida, su valor normal es de 37 a 97 fl. Permite
detectar micro y macrocitosis.

VARIACIONES MORFOLÓGICAS DE LOS HEMATIES

Anisocitosis: es la presencia de glóbulos rojos de diferente tamaño.

Poiquilocitosis: es la presencia de glóbulos rojos de diferente forma.

Eritroblastos policromátofilos: indican el pasaje a la sangre de formas

inmaduras de glóbulos rojos, se los observa en los cuadros hemolíticos siempre
que haya una médula ósea sana.

Macrocitos: son glóbulos rojos de 90 a 120 µ3, pasan a denominarse

megalocitos cuando dicho tamaño aumenta por encima de 120 µ3. Se los
observa en las anemias por déficit B12, por déficit de ácido fólico, también
pueden aparecer en pacientes con alcoholismo, hipotiroidismo, y sindrome
mielodisplásicos.

Ovalocitos: son glóbulos rojos de forma oval, predominan en la eliptocitosis

hereditaria

Esferocitos: son hematíes pequeños y redondeados. Se los observa en la

esferocitosis hereditaria y en algunas anemias hemolíticas.

Target cells o células en diana o “en tiro al blanco”: tienen una zona central
y periférica más oscura y zona intermedia más clara. Se los ve en la talasemia.

Drepanocitos: son eritrocitos con forma de hoz, que aparecen en pacientes con
drepanocitosis, en general de raza negra, ante los bajos tenores de oxígeno
circulantes.

Esquistocitos: son fragmentos de glóbulos rojos rotos que se observan en la

sangre de pacientes con anemias microangiopáticas, se producen por ruptura al
pasar por capilares enfermos.

Hematíes crenados: son glóbulos rojos con bordes aserrados que pueden verse
en la uremia, y en el cáncer gástrico.

Punteado basófilo: es la presencia de gránulos basófilos en el citoplasma del

hematie, son típicos de la intoxicación por plomo.

Eritroblasto: son glóbulos rojos nucleados circulantes de hasta 40 micrones. Se

los observa en la mielofibrosis.

Corpúsculos de Howell-Jolly: es un eritroblasto con persistencia de un residuo

de núcleo, que se aprecia de color rojo con los colorantes usuales para la sangre.
Anillos de Cabot: es un eritroblasto con restos de membrana nuclear en forma
de anillo o de número 8.

Corpúsculo de Heinz: son uno o dos corpúsculos en la periferia del hematie que
se tiñen con azul de metileno, y se observan en pacientes con
metahemoglobinemias tóxicas.

OTRAS PRUEBAS ÚTILES

Eritrosedimentación globular (VSG)

Se la mide colocando la sangre en tubos de 20 cm con un diámetro interno de 2,3
mm, colocados en forma vertical, y dejando que la columna hemática sedimente
en una hora. Su valor normal es menor de 15 mm en el varón joven y menor de
20 en la mujer joven. En pacientes mayores de 50 años se consideran valores
normales para varones hasta 20 mm y en mujeres hasta 30 mm. La
eritrosedimentación aumenta con la edad, por lo cual no es anormal encontrar en
pacientes de 80 años valores alrededor de 30 o 40 mm. También sus cifras se
incrementan con el embarazo y con la obesidad
Es una prueba inespecífica pero muy valiosa. Aumenta en los procesos
infecciosos bacterianos, en las neoplasias y en las enfermedades inmunes y
vasculitis. Una eritrosedimentación mayor de 100 mm puede encontrarse en la
endocarditis subaguda, en el mieloma múltiple, en la polimialgia reumática y en la
arteritis de la temporal.
Los niveles de eritrosedimentación se correlacionan con la cantidad de
fibrinógeno que contiene la sangre. Toda condición en la cual aumenten los
niveles de fibrinógeno, aumentarán los niveles de eritrosedimentación (embarazo,
diabetes mellitus, falla renal terminal, colagenopatías y tumores). La anemia y la
macrocitosis cursan con eritrosedimentación elevada.
Una eritrosedimentación muy baja se observa en pacientes con policitemia,
leucemia linfacitica crónica, hipofibrinogenemia, y esferocitosis
En pacientes tumorales una eritrosedimentación muy elevada se ha
correlacionado con peor pronóstico en la enfermedad de Hodgkin, carcinoma
gástrico, carcinoma renal, leucemia linfocítica crónica, cáncer de mama, cáncer
colorrectal y cáncer de próstata. Los pacientes con metástasis múltiples muchas
veces tienen eritrosedimentación mayor de 100 mm

Viscosidad sanguinea: la viscosidad normal de la sangre (comparándola con el

agua) es de 3,6 a 5,4, la del plasma de 1,9 a 2,3 y la del suero de 1,7 a 2. La
viscosidad aumenta en los pacientes portadores de paraproteínas anormales
(mieloma multiple y macroglobulinemia de Waldeström)

Prueba de Coombs: es una reacción que permite detectar la presencia de

anticuerpos calientes que producen hemólisis sanguínea. Se realiza de dos
formas:
Prueba de Coombs directa: la sangre del paciente se pone en contacto con
suero de conejo que posee anticuerpos contra las inmunoglobulinas humanas. Si
se produce hemaglutinación ello prueba que los glóbulos rojos del paciente
tenían adheridas a su superficie inmunoglobulinas (prueba positiva).
Prueba de Coombs indirecta: se coloca suero del paciente con glóbulos rojos
de otra persona, y luego se efectúa la prueba de Coombs directa. Permite
aseverar la existencia en el suero del paciente de anticuerpos contra los glóbulos
rojos.

Bibliografía
Hamid GA Manual of haematology Univ of Aden 2012,
www.reasearchgate.net
Rozenberg G Microscopic haematology 3°ed Elsevier 2011. Australia
www.chaspab.es
Harris N Basic Hematology in Professional practice in Clinical Chemistry
2013.

CAPITULO 29
SINDROME ANEMICO
Se dice que presentan anemia, aquellas pacientes de sexo femenino con
hemoglobina menor de 12 g/dl o varones con hemoglobina menor de 13 g /dl. En
el embarazo se admite como cifra inferior de normalidad hasta 11g/dl. La anemia
se produce por a) pérdida de sangre b) trastornos en la formación de los glóbulos
rojos c) hemólisis. La supervivencia normal de un glóbulo rojo es de 120 días. Por
día se reponen 50000 hematíes por mm3 (un 1% del total)
El paciente con anemia tendría una significativa reducción de la capacidad de
transportar oxígeno a través de los hematíes. Ello provoca un ajuste
cardiorrespiratorio presentando: disnea, cansancio, astenia (sobre todo después
del ejercicio) y palpitaciones. Disminuye mucho la tolerancia a los esfuerzos.
Cuando la hemoglobina disminuye por debajo de 7,5 g/dl aumenta el gasto
cardíaco por aumento de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico. De
hecho, una anemia severa mantenida en forma crónica puede producir una
insuficiencia cardíaca de alto gasto. El pulso es hiperdinámico, taquicárdico y
amplio. La caída del volumen minuto puede producir mareos, cefaleas, zumbido
de oídos y aún síncope. Los pacientes pueden estar irritables y tener dificultad en
el sueño o en su capacidad de concentración mental. Puede haber frialdad
cutánea, anorexia, náuseas por disminución del flujo sanguíneo cutáneo y
esplácnico. Se pueden producir trastornos menstruales y en los varones
impotencia o pérdida de la libido.
La palidez cutánea es un signo clave de anemia. En los pacientes de raza negra,
la anemia produce un color grisáceo de la piel. Se buscará la palidez de las
palmas de las manos comparando su color con las palmas de las manos del
médico y se buscará la palidez de las conjuntivas.
Se puede auscultar un soplo sistólico eyectivo en el precordio sobre todo en el
área pulmonar y un zumbido venoso en los vasos del cuello. Si el paciente es un
coronario previo a la aparición de la anemia, ella puede descompensar su
irrigación coronaria provocando angor y la aparición de arritmias ventriculares. Si
el paciente es un EPOC la anemia agravará severamente la disponibilidad tisular
del oxígeno agravando la disnea. La anemia puede empeorar la claudicación
intermitente de miembros inferiores y a los pacientes con tendencia a presentar
accidentes vasculares isquémicos.
El estudio analítico inicial de todo paciente con anemia debe incluir:

Hematocrito
Hemoglobina
Recuento de glóbulos rojos
Recuento y fórmula de glóbulos blancos
Recuento de plaquetas
Ferremia
Concentración de transferrina
Porcentaje de saturación de la transferrina
Ferritina
Porcentaje de reticulocitos
Indices hematimétricos
Características morfológicas de los hematies

Normalmente estos estudios se realizan en contadores o analizadores

automatizados, pero se tendrá en cuenta que en muchos casos es
imprescindible contar con la observación del frotis de sangre periférica a
cargo de un hematólogo experto.

Las anemias pueden clasificarse según su causa en:

1- Anemia ferropénica
2- Anemia macrocítica y megaloblástica
3- Anemia de trastornos crónicos
4- Anemia aplásica
5- Anemia de las endocrinopatías
6- Anemia sideroblástica
7- Anemia de la pérdida aguda de sangre
8- Anemia de la insuficiencia renal
9- Anemia hemolítica
10- Anemia mielotísica
11- Anemia de los trastornos nutricionales

Las anemias pueden clasificarse por el tamaño de los eritrocitos en:

Anemias microcíticas: anemia ferropénica, Anemia de trastornos crónicos,

Talasemia, Esferocitosis. Intoxicación por plomo.

Anemias normocíticas y normocrómicas: Anemia de la insuficiencia renal,

Anemia de causa endócrina, Anemia aplásica, Anemia mielotísica, Anemia de
trastornos crónicos, Anemia sideroblástica. Anemia por perdida agauda de
sangre.

Anemias macrocíticas: alcoholismo, Síndrome mielodisplásico, Hepatopatías

crónicas. Hipotiroidismo.

Anemias megaloblásticas: Por déficit de ácido fólico, o déficit de vitamina B12

ANEMIA FERROPÉNICA

Es una anemia provocada por el déficit de hierro, lo que impide que se sintetice
una hemoglobina normal, ello provoca déficit de hematíes y anemia.
Su causa más frecuente en adultos en los países occidentales es la pérdida
crónica de pequeñas cantidades de sangre. La causa más importante es el
aumento de las pérdidas menstruales. En varones y mujeres que no menstrúan el
origen de la hemorragia es digestivo. Otras causas de pérdidas sanguíneas son
la hemodonación demasiado frecuente y las pérdidas yatrogenas por análisis
repetidos de sangre durante la hospitalización.
Es rara por disminución del aporte, por trastornos de la absorción o por
alteraciones del transporte.
Se puede producir por:

Déficit en la ingesta de hierro (desnutrición, dietas vegetarianas o exóticas)

Malabsorción de hierro (gastrectomías, enfermedad celíaca, parasitosis
intestinales por Ancylostoma duodenale o Necator americanus por ejemplo,
otras causas de síndrome de malabsorción).
Excesivas pérdidas de hierrro (metrorragias, hemorroides, hemorragia
digestiva, hematuria, epistaxis, hemoptisis, cáncer digestivo o urinario)
Excesivas extracciones de sangre, (donantes frecuentes de sangre por
ejemplo, flebotomías realizadas con frecuencia).
Hiperconsumo de hierro: El embarazo provoca usualmente una anemia
ferropénica por el consumo de hierro por el feto en formación. Algo similar
puede ocurrir en la infancia o en la adolescencia en períodos de
crecimiento rápido
Pérdidas de sangre en cirugías

Semiológicamente se agrega al sindrome anémico una glositis con lengua roja,

lisa, brillante y dolorosa. Una queilitis angular, la aparición de anillos esofágicos
altos (sindrome de Plummer y Vinson o de Paterson Kelly) con tendencia a la
transformación maligna. Las uñas pueden adquirir una forma de cuchara
(coiloniquia). La deficiencia de hierro puede inducir pica que es el deseo
imperioso de ingerir sustancias atípicas como almidón, hielo, lechuga y tierra. A
veces, la anemia ferropénica puede producir prurito y cierto color azulado de la
esclerótica sobre todo en mujeres jóvenes. La anemia ferropénica crónica y
severa puede producir atrofia de la mucosa gástrica.

Esta anemia se caracteriza por la ferremia disminuida, la capacidad de

transferrina aumentada, y la ferritina disminuida. En el frotis la anemia es
microcítica e hipocrómica.
Ante un paciente con anemia ferropénica en el que se hayan descartado
otras causas usuales será necesario descartar la causa del sangrado
digestivo oculto como causa de la anemia. Dicho sangrado puede ocurrir
por patologías benignas del tubo digestivo (gastritis, esofagitis, úlceras,
etc) pero es de mucha importancia tener en cuenta que puede ocurrir por
patología maligna del tubo digestivo (cáncer esofágico, gástrico, colónico o
intestinal). Se deberá recurrir al estudio de sangre oculta en materia fecal, y
a la realización de endoscopías altas y bajas para tratar de aclarar la causa
del sangrado.

ANEMIA DE TRASTORNOS CRÓNICOS

La anemia de los trastornos crónicos es la segunda causa más frecuente de
anemia y ocurre en pacientes con infección crónica (osteomielitis, endocarditis,
lepra, tuberculosis, HIV), cáncer, enfermedad autoinmune o vasculitis.
Estos pacientes presentan varias alteraciones simúltáneas, como ser: 1)
Anomalías en la utilización del hierro 2) Disminución de la vida media de los
glóbulos rojos 3) Inhibición directa de la hematopoyesis y 4) Deficiencia relativa
de eritropoyetina.
Esta anemia es hiporregenerativa con las siguientes características:
- De moderada intensidad y oligosintomática, rara vez el hematocrito es menor de
30%.
- Normocítica y normocrómica. Aproximadamente un tercio de los casos pueden
mostrar un volumen corpuscular medio menor que el normal (anemia microcítica).
- Hierro sérico bajo que contrasta con depósitos de hierro normales o altos. Al
realizar una punción de médula ósea se detectan niveles elevados o normales de
hierro en los depósitos.
-Cursa con ferritina elevada lo que permite diferenciarla de la anemia
ferropénica.
-Cursa con transferrina disminuida.
-Tienen aumento de la hepcidina en plasma y en orina.

ANEMIA MACROCITICA Y MEGALOBLASTICA

La anemia macrocítica es aquella en la cual el tamaño de los hematíes oscila

entre 100 y 120 µ3. Cuando el tamaño globular es mayor de 120 µ3 hablamos de
anemia megaloblástica.
Las causas de anemia macrocítica son:

Alcoholismo
Hipotiroidismo
Sindrome mielodisplásico
Administración de hidroxiurea
Administración de zidovudina
Hepatópatas
Ictericia obstructiva
Esplenectomía
EPOC
Estadíos iniciales de la anemia por déficit de B12 y fólico

En alcohólicos la persistencia de la macrocitosis se usa para aseverar que el

paciente continúa ingiriendo alcohol.
Los pacientes con hepatopatías y con ictericias obstructivas pueden tener
macrocitosis por un aumento del colesterol y los fosfolípidos de las membrana del
hematíe.
Los pacientes esplenectomizados tienen una mayor carga lípidica en su
membrana ya que no se produce el proceso normal de remoción en el bazo, por
ello suelen tener macrocitosis.
En los pacientes con EPOC es común la macrocitosis, lo que se atribuye a un
exceso de agua de los hematíes por el aumento en los niveles de CO2.

Las anemias megaloblásticas se caracterizan por:

1- Anemia se caracteriza por ser macrocítica al comienzo, luego megaloblástica
2- Leucopenia con neutrófilos que muestran núcleos hipersegmentados (con más
de tres lóbulos).
3- Trombocitopenia con púrpura
4- Ictericia leve a predominio de bilirrubina indirecta: Se produce por destrucción
incrementada de hematíes en la médula ósea antes de salir a la circulación, lo
que se conoce como eritropoyesis ineficaz. Ello provoca además aumento de la
LDH.
5- Reticulocitos disminuidos
6- Anisocitosis y poiquilocitosis
7- Macroovalocitos en los glóbulos rojos
8- La punción de la médula ósea demuestra una médula hipercelular con
asincronía en la maduración núcleo citoplasmática de los precursores eritroides.
9- En el frotis se observan macro-ovalocitos con punteado basófilo, cuerpos de
Howell-Jolly y anillos de Cabot.
La anemia de estos pacientes suele ser de lenta evolución por lo cual el enfermo
se va adaptando a vivir con niveles muy bajos de glóbulos rojos llegando a la
consulta con hematocrito muy bajos (Hto de 15% o menor).

La anemia megaloblástica puede deberse déficit de ácido fólico . Los

requerimientos diarios de folatos son de 50 µg y provienen sobre todo de las
frutas y de las verduras. Se absorben en el yeyuno. Los folatos son necesarios
para la síntesis de ADN. La anemia por déficit de ácido fólico no tiene
manifestaciones neurológicas habituales, pero si los pacientes pueden presentar
glositis, queilitis angular y diarreas.
El déficit de folico provoca aumento de la homocisteína lo que incrementa el
riesgo aterogénico (cuando la homocisteína supera los 15 mmol/l). Podría
además tener toxicidad miocárdica disminuyendo la contractilidad e inestabiliza
las placas de ateroma.
El déficit de fólico en mujeres embarazadas favorece el aborto espontáneo, la
abruptio placentae, y el trastorno en el cierre del tubo neural.
El déficit de fólico facilita la aparición de tumores malignos.
Se ha descrito que en ancianos el déficit de folatos podría producir cierto
trastorno cognitivo.
Las causas más comunes de déficit de ácido fólico son:

Desnutrición, alcoholismo, adicción a narcóticos y dietas exóticas

Embarazo, crecimiento infantil y puberal.
Hemodiálisis (se pierde fólico durante la diálisis)
Hemólisis intensa por excesiva hematopoyesis posterior
Síndromes de malabsorción
Trastornos hereditarios del metabolismo del fólico.
Por fármacos

Los fármacos que más frecuentemente producen déficit de ácido fólico son:
la azatioprina, la 6-mercaptopurina, el metotrexate, la trimetoprima, la
zidovudina (AZT), la difenilhidantoína, la primidona, y el fenobarbital, el
óxido nitroso, la procarbazina.
La anemia por déficit de fólico se confirma con el dosaje de fólico en sangre. Su
valor normal es de 6 a 20 µg/ml, se considera niveles menores de 4 µg/ml como
francamente patológicos.

La otra causa de anemia megaloblástica es la producida por déficit de B12.

La fuente principal de B12 son las carnes y los lácteos. Sus requerimientos
diarios son de 2,5 µg. En el duodeno la vitamina B12 se une al factor intrínseco
fabricado por las células parietales del estómago. El complejo FI-B12 se absorbe
en el ileon terminal. Una vez en la sangre, la vitamina es transportada por la
trascobalamina I y II. Los principales depósitos se encuentran en médula ósea y
en el hígado y duran hasta 5 años.
El déficit de B12 afecta la síntesis de ADN..
El déficit de B12 además de la anemia megaloblástica produce:
1- Lengua roja, depapilada, dolorosa o ardiente
2- Pérdida de peso, anorexia, diarreas

3- Trastornos neurológicos: se produce un síndrome cordonal posterior

por la degeneración de los haces de Goll y Burdach de la médula espinal
con ataxia, y trastornos de la sensibilidad propioceptiva. En casos
severos ocurre depresión, psicosis y demencias. Se han descrito además
cambios en la personalidad, manía y tendencia suicida. Puede provocar
trastornos de la visión con atrofia del nervio óptico, trastornos del gusto
y del olfato, trastornos esfinterianos e impotencia. En ancianos se ha
descrito que puede ocurrir trastorno neurologico sin anemia
acompañante.

Las causas de anemia megaloblástica por déficit de B12 son:

Anemia perniciosa: por carencia de factor intrínseco por atrofia gástrica

por gastritis autoinmune con anticuerpos contra las células parietales y el
factor intrínseco.
Postgastrectomía: por falta del factor intrínseco
Síndrome del asa ciega: es un asa intestinal excluida del tránsito
intestinal normal, en la que proliferan bacterias que consumen B12.
Infección por el parásito Dyphilobotrium latum
Resección del ileon: es el lugar donde ocurre la absorción de la vitamina
B12
Enfermedades del ileon: en particular la tuberculosis, la enfermedad de
Crohn y la enfermedad de Whipple.
Enfermedad celíaca y esprue tropical
Síndrome de Zollinger Ellison: por intensa acidez intestinal lo que
interfiere con la absorción de la vitamina.
Enfermedad de Imerslund-Grasbeck: genética con déficit de B12 y
proteinuria.
Existen raros síndromes genéticos que pueden alterar la absorción o el
transporte de la vitamina B12.
Farmacos: omeprazol, metformina, antiácidos, ácido amino
salicílico, colchicina, neomicina, difenilhidantoína, barbitúricos,
anticonceptivos orales, sulfasalacina, colestiramina.
Envejecimiento: en 5 al 5% de los ancianos

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Estas anemias se caracterizan por la destrucción o remoción de la circulación de

los glóbulos rojos antes de que cumplan con su vida normal de 120 días. La
anemia surge cuando la formación de eritrocitos es incapaz de compensar la
destrucción exagerada.
La hemólisis puede ocurrir en la circulación, o en forma extravascular cuando los
glóbulos rojos son removidos en exceso por los macrófagos del hígado o del
bazo.
Si bien las características intrínsecas de la anemia hemolítica dependen de su
causa, se ha descrito un sindrome general de anemia hemolítica caracterizado
por:

1) Síndrome anémico
2) Fiebre y escalofríos durante las crisis hemolíticas
3) Aumento en el número de reticulocitos circulantes
4) Aumento de la LDH (la enzima es muy abundante en los eritrocitos)
5) Disminución de la haptoblobina (se une a la hemoglobina libre para
facilitar su eliminación por el sistema fagocítico mononuclear)
6) Hemosiderina aumentada en la orina con hemoblobinuria con riesgo
de precipitación de hemoglobina en los túbulos renales y necrosis
tubular renal.
7) Ictericia flavínica con aumento de la bilirrubina indirecta
8) Esplenomegalia
9) Mayor incidencia de litiasis biliar por aumento del contenido de
bilirrubina de la bilis.
10) Ulceraciones en las piernas (comunes en la drepanocitosis)
11) Eritrocitos policromatófilos en el frotis

Las causas de anemia hemolítica son:

Intracorpusculares:
Por trastornos en la membrana del hematíe: esferocitosis, eliptocitosis
Por trastornos en las vías metabólicas del glóbulo rojo: déficit de glucosa 6
P deshidrogenasa, déficit de la vía de la glucolisis del glóbulo rojo
Por trastornos en la hemoglobina: talasemia y drepanocitosis y
hemoglobinopatias
Extracorpusculares
Por excesiva destrucción en el bazo
Por plasma hipotónico
Por excesiva sensibilidad al complemento: hemoglobinuria paroxística
nocturna
Por presencia de anticuerpos frios o calientes
Por fármacos
Anemia microangiopática: los glóbulos se rompen en la microcirculación
Por infección del glóbulo rojo
Paludismo
Babesiosis
Fiebre de Oroya

Bibliografia
Chiappe G y col Anemias Soc Arg Hematologia sah.org.ar/dois/1-78-
SAH_GUIA 2º12_anemia.pdf
Varkonyi J Anemia semmelweis.hu 2016
Evatt BL y col Anemia Serie Paltex n°14 PAHO 1986.

CAPITULO 30
EL PACIENTE CON POLIGLOBULIA

Los pacientes con poliglobulia o eritrocitosis se presentan con franca eritrosis

facial y cutánea con niveles elevados de hemoglobina y de hematocrito con
recuentos muy elevados de glóbulos rojos. Clínicamente la eritrocitosis puede
cursar sin síntomas y ser un hallazgo de laboratorio, sin embargo el paciente
puede presentar eritrosis facial y cutánea, prurito, cefalea, fatiga, mialgias y
visión borrosa. Pueden tener hipertensión arterial. Es importante saber que estos
pacientes tambien cuentan con un riesgo aumentado de eventos trombóticos y
hemorrágicos.
En el laboratorio se puede observar un hematocrito mayor a 52% en el hombre o
mayor a 48% en la mujer, una hemoglobina por arriba de 18g/l en el hombre o
16g/l en la mujer y un recuento de eritrocitos mayor a 6.000.000 en el hombre o
mayor a 5.500.000 en la mujer, también es importante aclarar que puede o no
haber un aumento de la eritropoyetina.

CAUSAS FRECUENTES
Los pacientes que viven en alturas elevadas pueden tener poliglobulia ya que: la
hipoxemia de la altura estimula la mayor producción de eritropoyetina.
En pacientes con EPOC, EPIC, sólo si presentan hipoxemia severa, pueden
tener poliglobulia por estimulación de la producción de eritropoyetina.
Los pacientes con apnea del sueño y síndrome de Pickwick pueden tener
poliglobulia por la hipoxemia que estimula a la eritropoyetina
En fumadores crónicos puede haber poliglobulia por exceso de
carboxihemoglobina.
En pacientes con cáncer de riñón por excesiva producción tumoral de
eritropoyetina.
Enfermedad renal por producción aumentada de eritropoyetina: quiste renal,
hidronefrosis, síndrome de Bartter.
Cáncer de útero, cáncer hepático y hemangioblastoma cerebeloso como
sindrome paraneoplásico.
Leiomiomas y fibromas uterinos, adenoma suprarrenal.
Poliglobulia del stress: es llamada sindrome de Gainsbock, se presenta durante
algunas semanas en pacientes con situaciones vitales stressantes.
Sindrome de Cushing
Administración de andrógenos (estimula la síntesis de EPO)
Adicción a la cocaína
Infección por HIV
Policitemia vera
CAUSAS RARAS
Disminución congénita del 2,3 DPG del eritrocito
Hipereritropoyetinemia esencial
Poliglobulia de Chuvash
Exceso de eritropoyetina exógena
Hipersensibilidad del receptor de la eritropoyetina
Los cortocircuitos cardíacos de derecha a izquierda, por síndrome de
Eisenmenger en pacientes con comunicación interauricular, comunicación
interventricular o ductus persistente por la hipoxemia crónica que presentan, lo
que estimula a la eritropoyetina
Hemoglobinopatías con alta afinidad por el oxígeno, en particular la
metahemoglobinemia (por nitratos) y la sulfohemoglobinemia.

La Policitemia vera es una neoplasia caracterizada principalmente por una

elevación del número de las células rojas de la sangre. También pueden tener un
aumento de leucocitos (glóbulos blancos), un recuento de plaquetas alto,
acompañado de esplenomegalia. 
En 2005, se descubrió que el 95% de los pacientes con policitemia vera tienen
una mutación en el gen JAK2. Este gen desempeña un papel significativo en la
producción de células rojas de la sangre (además de las células blancas de la
sangre y plaquetas). Cuando se muta el gen (JAK2 V617F), hay una pérdida de
la regulación normal, y una sobreproducción de células rojas de la sangre, y, a
veces de los glóbulos blancos y las plaquetas.
La incidencia de la policitemia vera varía según los autores: entre 2 y 50 casos
por cada 100.000 individuos y año. Puede afectar a personas adultas de
cualquier edad. La media en el momento del diagnóstico es de 60 años; solo el
5% de casos son menores de 40 años. Afecta de preferencia a los hombres; las
mujeres presentan una incidencia más alta durante los años fértiles.
Estos pacientes tienen hematocritos muy elevados, se presentan con cefaleas
frecuentes, zumbido de oídos, sudoración excesiva, astenia. Es frecuente que
tengan prurito acuagénico (prurito intenso luego de bañarse con agua caliente)
que se produciría por la liberación de cantidades importantes de histamina,
prostaglandinas o interleucinas. Pueden tener eritromelalgia que es una
sensación quemante de manos y piés y parestesias distales.
Pueden tener hipertensión arterial, y pueden presentarse con trombosis venosas
o arteriales, con accidente cerebrovascular, infarto agudo de miocardio,
tromboembolismo pulmonar, y presentar trombosis de la suprahepática
(síndrome de Budd Chiari), de la porta, de la vena mesentérica o esplénica.
En 5 al 20% de los casos tienen ataques de gota por hiperuricemia, también por
ella pueden tener cálculos renales de ácido úrico.
Pueden sufrir trastornos visuales (amaurosis fugax, escotomas centelleantes,
migrañas)
Tienen dolor epigástrico, alta incidencia de úlcera péptica, erosiones
gastroduodenales por la histaminemia elevada y aumento de la acidez gástrica.
Pueden tener dolor óseo.
Por la elevada viscosidad sanguínea pueden tener cefaleas, mareos, alteraciones
visuales, y cognitivas. Pueden sufrir accidentes isquémicos transitorios o
permanentes.
En el examen físico presentan
1- Plétora facial (facies eritrósica o eritrocianótica) 67%
 2- Hepatomegalia 40%
3- Esplenomegalia 70%
4- Inyección conjuntival
5- Erosiones cutáneas por el prurito.

Policitemia de Chuvash
La policitemia de Chuvash es una eritrocitosis que fue descirta en las regiones cercanas
al río Volga, en Rusia, en la region de Chuvashia. En esta policitemia, hay una
mutación en el cromosoma 11, en el gen VHL (o gen de von Hipple-Lindau) que
lleva a una excesiva producción de eritropoyetina con el consecuente aumento
en el numero de eritrocitos.

Fumadores
El hábito tabáquico se asocia con un aumento de carboxihemoglobina y la
disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de los glóbulos rojos que
conducen a la hipoxia tisular. La hipoxia estimula la producción de eritropoyetina
que induce hiperplasia de la médula ósea. Esta última contribuye al desarrollo de
policitemia secundaria ya su vez a una alteración en la masa de los eritrocitos,
que favorece al aumento de la hemocateresis. Además, la eritropoyetina estimula
la absorción de hierro por el intestino. Tanto el exceso de hierro catabólico y el
aumento de la absorción de hierro en última instancia conducen a su
acumulación en los macrófagos y, posteriormente, en los hepatocitos a través del
tiempo. En consecuencia, el tabaquismo podría ser un factor que contribuye a la
enfermedad de sobrecarga de hierro secundaria.
Mientras tanto, el aumento de masa de glóbulos se asocia con aumento del
catabolismo de la purina que promueve la producción excesiva de ácido úrico.
Eventualmente el ácido úrico se deposita en los tejidos y articulaciones que se
manifiesta clínicamente por prurito y artralgia. Estas alteraciones explican la
clínica del síndrome del fumador.
El síndrome del fumador es una condición clínico-patológica reportado en pacientes
fumadores ≥40 cigarrillos o 10 piedras de shisha populares (pipa de agua) en Egipto por
día, durante un largo tiempo. Estos pacientes sufren de episodios de enrojecimiento de la
cara, el calor de las palmas y plantas, palpitante dolor de cabeza, sensación de plenitud en
la cabeza, mareo, letargo, sensación de picazón, prurito y artralgia.
El enrojecimiento facial, el síntoma más prominente, se explica por la
vasodilatación capilar asociada con el aumento del flujo sanguíneo a través de la
piel. La vasodilatación se puede atribuir a la acción directa de los componentes
vasodilatadores del humo, así como al exceso de saturación de la hemoglobina.

Bibliografía
McMullin M., Bareford D., Campbell P., Green A., Harrison C., Hunt B., et al.
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Percy M. (2007)  Genetically heterogeneous origins of idiopathic
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CAPITULO 31
TRASTORNO DE LOS GLOBULOS BLANCOS
El recuento normal de leucocitos es de 5000 a 10000 por mm3. La fórmula
leucocitaria normal tiene un 65% de neutrófilos, 25% de linfocitos, 8 a 10% de
monocitos, 1 a 3% de eosinófilos y 0 a 1 % de basófilos. Los neutrófilos
inmaduros circulantes son llamados “en cayado” y su número normal no debe
superar el 1%. Cuando dicho número es superado se afirma que la fórmula
leucocitaria se ha desviado “hacia la izquierda”, y ello es común en los procesos
infecciosos.

LEUCOCITOSIS o AUMENTO DE LOS GLOBULOS BLANCOS

Se la define como un recuento de leucocitos mayor de 10000 por mm3. El
número general de leucocitos puede aumentar a expensas de los neutrófilos o a
expensas de los linfocitos. La causa más común son las infecciones bacterianas
que provocan neutrofilia o las virales que provocan linfocitosis. Otras causas de
aumento global pueden ser las enfermedades inflamatorias, el uso de
corticosteroides, el stress y las drogas adrenérgicas, la acidosis metabólica,
asociado a tumores malignos, el infarto agudo de miocardio, los sindromes
mieloproliferativos, las leucemias y la mononucleosis infecciosa.

NEUTROFILIA
Es un aumento del porcentaje normal de neutrófilos por encima del 65% de la fórmula
leucocitaria. Sus causas se pueden dividir en.
Agudas: anestesia, cirugía, frÍo, calor, ejercicio, dolor, convulsiones, stress, infecciones,
gota, infarto, shock eléctrico, quemaduras, drogas adrenérgicas, glucocorticoides,
sepsis.
Crónicas: infecciones, inflamaciones crónicas, vasculitis, gota, nefritis, pancreatitis,
fiebre reumática, artritis reumatodea, síndrome de Sweet, tiroiditis, cánceres
Otras causas: uso de litio, eclampsia, tormenta tiroidea, aesplenia, hemorragia crónica,
síndrome de Down.
En las neutrofilias por sepsis los neutrófilos tienen granulaciones tóxicas.

LINFOCITOSIS
Se la define como un número de linfocitos mayor de 4000 por mm3
Se la encuentra en las leucemias linfáticas agudas y crónicas, la leucemia por linfocitos
T, la leucemia/linfoma de células vellosas.
En las infecciones virales por HIV, virus Epstein Barr, Herpes simple tipo II, Herpes
zoster, Ricketsias, adenovirus, hepatitis viral.
Hay linfocitosis en la infección por Toxoplasma y en la tos convulsa
Puede haber linfocitosis en el infarto agudo de miocardio, el estado de mal epiléptico, la
insuficiencia cardíaca, el cáncer, la sarcoidosis, la granulomatosis de Wegener, y
la artritis reumatoidea.
MONOCITOSIS
La monocitosis se define con cifras por encima de 800 por mm3. Se asocia a
ciertas infecciones como la brucelosis, la tuberculosis, las endocarditis
subagudas, la fiebre de las Montañas Rocosas, y la malaria, el kala azar,
abscesos hepáticos, sífilis primaria y secundaria
Se puede encontrar monocitosis en las leucemias, los sindromes
mieloproliferativos, las anemias hemolíticas, linfomas, mieloma, post
esplenectomía, neutropenias genéticas y por fármacos, cánceres
Se la observa también en la sarcoidosis, la enfermedad de Crohn, y las
colagenopatías y vasculitis.

EOSINOFILIA
La eosinofilia se define como la presencia de un número mayor de 500
eosinófilos por mm3. Se la clasifica en tres grupos según su gravedad:
Leve: de 500 a 1500 eosinófilos por mm3
Moderada 1500 a 5000 eosinófilos por mm3
Severa más de 5000 eosinófilos por mm3

CAUSAS FRECUENTES

Dermatitis atópicas
Asma
Bronquitis eosinófila
Rinitis alérgica
Neumonía eosinófila
Rinitis no alérgica + eosinofilia
Esofagitis eosinófila
Gastroenteritis eosinófila
Eosinofilia secundaria a fármacos (la nitrofurantoína, las penicilinas, la
carbamazepina, los ioduros y las sulfas.
Parasitosis (estrongiloidiasis, filariasis, toxocariasis, otros helmintos,
isospora belli.
Aspergilosis pulmonar alérgica
Coccidiodomicosis
Linfomas Hodgkin
Insuficiencia suprarrenal
Fasceitis eosinofílica
Vasculitis de Churg Strauss (eosinofilia severa)
Psoriasis, dermatitis herpetiforme, pénfigo, ictiosis y eccema
Nefritis intersticial aguda

CAUSAS RARAS

Pacientes HIV positivos (insuficiencia adrenal, foliculitis eosinófila)

Infecciones por virus HTLV1 y HTLV-2
Mastocitosis
Leucemias
Leucemia eosinófila (muy rara)
Micosis fungoide (linfoma cutáneo de células T)
Cáncer (cuello uterino, pulmón, vagina, pene, piel, nasofaringe,
adenocarcinoma gástrico, o colónico, cuerpo uterino y vejiga).
Sindrome eosinofilia-mialgias: por ingesta de preparados contaminados
con l-triptofano
Eosinofilia y sindrome de aceite tóxico: ocurrió en España por ingesta de
aceites adulterados.
Sinovitis eosinófila idiopática: es una monoartritis sin dolor ni inflamación
aguda sólo con derrame articular, que ocurre 12 a 24 hs después de un
trauma, en rodilla o articulaciones metatarsofalángicas.
Colagenopatías (dermatomiositis, artritis reumatoidea severa, esclerosis
sistémica progresiva, enfermedad de Sjögren).
Enfermedad de Wegener
Tromboangeitis obliterante
Embolias de colesterol
Sindrome de hiper IgE
Sindrome de Omenn (inmunodeficiencia combinada con hiper-eosinofilia)
Timomas
DRESS: reacción medicamentosa + eosinofilia. Presentan rash, linfocitosis
atípicas, adenomegalias y compromiso renal, pulmonar o hepático. Se ha
descrito por carbamazepina, lamotrigina, difenilhidantoína, fenobarbital,
allopurinol, sulfazalasina, dapsona, vancomicina, minociclina.
Sindrome Gleich: angioedema + eosinofilia
Enfermedad del suero
Tuberculosis pauci sintomática
Miositis eosinofílica
Sindrome hipereosinófilo: tiene eosinofilia mayor a 1500 eosinófilos por
mm3 + signos y síntomas de daño de órganos por la presencia de
infiltrados eosinófilos

METODOLOGIA DE ESTUDIO
1- Rutina de laboratorio
2- Reumatograma
3- Parasitológico de materia fecal
4- Estudios de alergia
5- Serología para HIV
6- Rx de tórax
7- Dosaje cortisol y ACTH
8- Dosaje IgE
9- Interconsulta con hematólogo. Punción medular y biopsia medular

BASOFILIA
Se observa basofilia sobre todo en los sindromes mieloproliferativos, en la colitis
ulcerosa, las alergias, la artritis reumatoidea juvenil, el hipotiroidismo, la
administración de estrógenos, la diabetes mellitus, la rubéola, la influenza, la
viruela, la tuberculosis, el cáncer, las radiaciones ionizantes y la leucemia
basófila.
REACCION LEUCEMOIDE
 Decimos que el paciente tiene una reacción leucemoide cuando presenta
recuentos de glóbulos blancos mayores de 30000 por mm3 (algunos autores
consideran la cifra mayor de 50000 por mm3).
Hay tres tipos de reacciones leucemoides:
■ Neutrofilica: se debe a infecciones bacterianas. Puede confundirse con una
leucemia mieloide crónica o aguda. Hay una liberación masiva de neutrófilos
a la circulación, con presencia de formas en cayado en un porcentaje
elevado y aun de blastos. Los neutrófilos pueden tener granulaciones tóxicas
y vacuolas.
■ Linfoide: se ha descrito en todas las virosis, sobre todo en mononucleosis
infecciosa y hepatitis virales. También se ha visto en tumores del estómago,
linfoma, tuberculosis aguda, y dermatitis herpetiforme
■ Monocítica: son raras se deben a parasitosis y tuberculosis

Otras causas de reacciones leucemoides son: hemorragias, hemólisis severas,

cetoacidosis diabética, quemados, neoplasias (cáncer de mama, riñón y
estómago), invasión neoplásica medular, tóxicos químicos (benceno, gas
mostaza, mercurio), recuperación de una anemia megaloblástica, aplásica o de
una neutropenia, post-esplenectomía, panarteritis nodosa, artritis reumatoidea
juvenil, tuberculosis diseminad aguda y talasemia mayor.

LEUCOPENIA O DISMINUCIÓN DE LOS GLOBULOS BLANCOS

La leucopenia puede ocurrir por una sobrevida celular acortada, por una
producción disminuida o por una mayor marginación de los glóbulos blancos en
los vasos sanguíneos o por retención en reservas aumentadas (hemolisis,
viremias). Se las divide en a predominio neutrófilo o en predominio linfoide.

NEUTROPENIA O AGRANULOCITOSIS
Se produce cuando disminuye francamente el número de neutrófilos, y suele producir
leucopenia (número de leucocitos menor de 5000). La susceptibilidad a las
infecciones bacterianas aumenta notoriamente cuando el recuento de neutrófilos
es menor a 1000/mm3 y cuando es menor de 500/mm3 se habla de neutropenia
absoluta y el riesgo de infección es muy alto con riesgo de muerte por sepsis. Es
muy común que los pacientes neutropénicos se presenten con lesiones
necróticas en la boca, dolor de garganta y fiebre. Ello obliga al aislamiento del
paciente, la administración de coberturas antibióticas por vía intravenosa amplias
y la administración de factores estimulantes de colonias para tratar de estimular
la producción de células blancas para que el paciente salga de la neutropenia
cuanto antes.Las causas más comunes de neutropenia son:

Secundaria a drogas (cloramfenicol, metimazol, propiltiuracilo, dipirona,

meprobamato, sulfas, citostáticos)
Aplasia medular
Neutropenia cíclica
Sindrome de Chediak-Higashi
Mielofibrosis
Déficit de fólico y de vitamina B12 con anemia megaloblástica
Tuberculosis, fiebre tifoidea, brucelosis, tularemia
Sindrome de Felty, hiperesplenismo
Neutropenia autoinmune (LES, AR, Sjögren, Linfoma, hepatitis crónica, Crohn)
Neutropenia hereditaria
Sepsis
Enfermedad de Kawasaki
Hiperesplenismo

Neutropenia cíclica: es una rara enfermedad sanguínea en la que ocurren episodios

recidivantes de neutropenia. Durante dichos episodios, los pacientes presentan
dolor de garganta, malestar general, lesiones ulcerativas en la boca, enfermedad
periodontal y pérdida de apetito. Pueden morir por sepsis durante los episodios
de neutropenia. El cuadro recurre cada 21 días y dura de 3 a 6 días. Durante los
episodios el recuento de monocitos está aumentado.
La mayoría de los casos son genéticos, se hereda en forma autosómica y dominante por
mutaciones en el gen ELANE en el cromosoma 19. Hay una forma adquirida,
autoinmune producida por leucemias linfocíticas T.
La forma genética puede curarse con transplante de médula ósea. Durante los episodios
de neutropenia se tratan con factores estimulantes de colonias de granulocitos y
con antibióticos.

LINFOCITOPENIA
Se la define como un recuento de linfocitos menor de 1000 por mm3.
Las causas que pueden producirla son: las inmunodeficiencias congénitas, la infección
por HIV, la anemia aplásica, el uso de inmunosupresores y corticoides, las
drogas antineoplásicas, la radiación.
En las infecciones virales por virus hepatitis, gripe y herpes tipo 8 y en las infecciones
bacterianas como la TBC, la fiebre tifoidea.
En enfermedades inmunes como la artritis reumatoidea, lupus eritematosos sistémico,
miastenia gravis, vasculitis.
También se la observa en el linfoma Hodgkin, la insuficiencia renal, la sarcoidosis, el
déficit de zinc y el alcoholismo.

MONOCITOPENIA
La monocitopenia se define como un recuento de monocitos menor de 200 por mm3
puede observarse en pacientes en stress, en la administración de
glucocorticoides, la anemia aplasica, la leucemia mieloide aguda. Se la encuentra
asi mismo en la leucemia de células vellosas, la leucemia linfática crónica, la
neutropenia cíclica, la artritis reumatoidea, el lupus eritematoso sistémico, la
infección por HIV y la administración de interferón alfa.

BASOPENIA
Se la observa en la administración de corticoides, y de hormona tiroidea, en el
hipertiroidismo y en las alergias.

EOSINOPENIA
La eosinopenia ocurre en el stress y en el sindrome de Cushing y ante la administración
de glucocorticoides.

EL PACIENTE CON PANCITOPENIA

 El término pancitopenia se refiere a la disminución simultánea de glóbulos rojos,
glóbulos blancos y plaquetas en sangre periférica.
A fines prácticos y según el hemograma la pancitopenia se puede categorizar en
leve, moderada o severa:
●Pancitopenia leve es aquella que cumple todos los siguientes parámetros:
Recuento de leucocitos totales > 2500/mm³, Hematocrito > 26%, recuento
plaquetario > 75.000/ mm³;
●Pancitopenia Moderada: Recuento de leucocitos totales 2.500 – 1.500/ mm³,
Hematocrito 26 - 20%, recuento plaquetario 75.000 – 45.000/ mm³.
●Pancitopenia Severa: Recuento de leucocitos totales < 1.500/mm³,
Hematocrito < 20%, recuento plaquetario < 45.000/ mm³.

Otra forma de clasificar es en centrales y periféricas, según exista disminución

de las células hematopoyéticas en la médula ósea (M.O.); o un descenso
periférico de los elementos formes de la sangre con M.O. normal y en este caso
puede ser por destrucción (pancitopenias autoinmunes) o por secuestro
(hiperesplenismo)1.
Buscando facilitar aún más la comprensión del tema, las pancitopenias pueden
considerarse de causa hereditaria, como los ejemplos de la anemia de Fanconi
y el síndrome de Schwachmann-Diamond, o adquiridas. También se pueden
plantear las pancitopenias como “esperables”, las de los pacientes que reciben
quimioterapia citotóxica y “no esperables”, en quienes no cursan con este
antecedente.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas vinculados a la anemia son fatiga, sensación de debilidad, disnea y
taquicardia (en particular al realizar ejercicios). La palidez de piel y mucosas se
ve en forma universal sin importar el origen de la pancitopenia.
La leucopenia se manifiesta como la susceptibilidad a infecciones, sobre todo
bacterianas, de mucosas y otros sitios especialmente de garganta. La fiebre es el
hallazgo más común. Cuando el recuento de granulocitos es menor de
1.000/mm³ se considera que una neutropenia febril es una complicación
potencialmente letal en la que se necesita un manejo agresivo. Todavía muchos
enfermos neutropénicos son asintomáticos, hecho que ocurre en las
neutropenias aguda o de corta duración.
Por la trombocitopenia el paciente presenta con una tendencia a los sangrados
cutáneo-mucosos (petequias, equimosis, púrpuras y hematomas).La
trombocitopenia severa (menos de 20000 plaquetas por mm3) también es una
complicación delicada pués se asocia a sangrado gastrointestinal, genitourinario
o intracerebral potencialmente fatal.

CAUSAS DE PANCITOPENIA CENTRAL (afectación medular)

Virosis (HIV, virus Epstein Barr, Citomegalovirus, Parvovirus B19, Hepatitis no A,
no B, no C)
Anemia megaloblástica por déficit de fólico o B12
Fármacos, tóxicos y radiaciones que afectan la médula ósea
Sindrome Mielodisplásico
Lupus eritematoso sistémico y otras colagenopatías

1
Leucemias agudas y crónicas (mieloides o linfoides)
Mieloma múltiple
Metástasis en médula ósea de tumores sólidos (mama, próstata
Tuberculosis
Brucelosis
Fiebre tifoidea
Micosis sistémicas
Leishmaniasis
Paludismo
Toxoplasmosis
Sarcoidosis
Hipocupremia
Enfermedad injerto contra huésped
Fasceitis eosinofilica
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Mielofibrosis
Micobacterias atípicas
Osteopetrosis
Enfermedad de Gaucher

CAUSAS DE PANCITOPENIA PERIFÉRICA

Por hiperesplenismo: hipertensión portal, infiltración neoplásica del bazo, artritis
reumatoidea con síndrome de Felty, infecciones que afecten el bazo

Por destrucción de las células sanguíneas en la circulación: lupus eritematoso

sistémico, hipertiroidismo, síndrome de Evans, síndrome Hemo-fagocítico.

EXPANSIÓN A LA CONSIDERACIÓN DE LAS CAUSAS

Se recordará que en la anemia megaloblásticas por déficit de B12 y de fólico, al estar

comprometida la síntesis de ADN, se afectan los globulos rojos, los blancos y las
plaquetas con pancitopenia.
Dentro de las infecciones se recordará a la brucelosis y a la tuberculosis
diseminada con invasión medular. La leishmaniasis y las micobacterias atípicas
también pueden producirla. En la infección por HIV puede ser producida por el
propio virus, por infecciones oportunistas, por neoplasias asociadas o secundaria
a la medicación utilizada.

Diferentes enfermedades autoinmunes pueden potencialmente terminar generando un

cuadro de pancitopenia. El LES es el que se asocia con mayor frecuencia a
alteraciones hematológicas, de hecho, estas constituyen uno de los criterios para
el diagnóstico. Le siguen en frecuencia el síndrome de Sjögren, esclerodermia,
dermatomiositis, enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) y polimialgia
reumática.

Pancitopenia secundaria a cáncer: puede ocurrir por invasión de la médula

ósea, necrosis medular, sindrome paraneoplásico medular o secundariamente al
tratamiento con quimioterapia o radioterapia. Son comunes en cáncer de pulmón,
mama y próstata. Puede completarse su estudio con centellograma óseo y
tomografía por emisión de positrones.
Pancitopenia por déficit de cobre: se produce por sindrome de malabsorción,
malanutrición, alimentación parenteral sin suplemento de cobre, o paciente que
recibe una sobrecarga de zinc. Tienen mielopatía y neuropatía periférica con
artralgias. Mejora con la reposición del cobre.

La osteopetrosis y la enfermedad de Gaucher por invasión medular pueden

producirla.

Bibliografía
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CAPITULO 32
EL PACIENTE CON TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
Repaso de las características de la coagulación normal
El rol de las plaquetas.

El número normal de plaquetas circulantes es de alrededor de 250000 por mm3.

Las plaquetas se forman a partir de los megacariocitos multinucleados de la
médula ósea y son fragmentos citoplasmáticos anucleados de dichos
megacariocitos. Las plaquetas antiguas se degradan en el bazo. Las plaquetas
tienen alto contenido en serotonina. Una vez que las plaquetas son liberadas por
el megacariocito circulan durante unos 10 días.
La exposición de la sangre circulante a una superficie trombogénica como un
endotelio dañado produce la adhesión plaquetaria, la activación plaquetaria y la
agregación plaquetaria con liberación de agentes que promueven dicha
agregación y producen vasoconstricción.
La adhesión plaquetaria depende de la liberación de factor von Willebrand del
endotelio y de la exposición a la circulación de microfibrillas de colágeno del
tejido subendotelial.
El contacto de la superficie de las plaquetas con estas sustancias activa a los
receptores plaquetarios que son glicoproteínas de membrana. Los receptores
activados aumentan a su vez la afinidad plaquetaria por el factor von Willebrand
(receptor Gp Ib), o al colágeno subendotelial (Gp Ia) o al fibrinógeno (GpIIb /IIIa).
La acción de los receptores activa a la plaqueta induciendo liberación de calcio
del retículo endoplasmático por inhibición de la adenilciclasa y estimulando a la
fosfolipasa C. Ello activa a la agregación plaquetaria y estimula que más
moléculas de receptor plaquetario se unan al factor von Willebrand. La GpIIb/IIIa
une al fibrinógeno para entrelazar y agregar a las plaquetas a través del mismo y
favorecer de esta manera la retracción del coágulo.
El endotelio dañado libera tromboxano A2 que inhibe la producción de AMPc en
la plaqueta y aumenta la producción de Inositol trifosfato, dicho aumento del
inositol trifosfato aumenta el calcio intraplaquetario con los efectos ya citados. El
aumento del calcio en la plaqueta induce a su vez, 1) aumento de la síntesis de
tromboxano A2 a partir de fosfolípidos plaquetarios 2) activación de la actina y la
miosina de la plaqueta provocando su contracción.
La agregación plaquetaria libera serotonina que induce vasoconstricción del
endotelio dañado e induce trombosis.

El rol de los factores de coagulación.

La vía intrínseca de la coagulación se activa por la conversión del factor X en Xa
estimulada por la agregación plaquetaria. la vía intrínseca se evalúa con el
tiempo activado parcial de tromboplastina o KPTT (VN 28 a 33 seg).
La vía extrínseca de la coagulación se activa por la tromboplastina generada por
la pared del vaso, que convierte la protrombina en trombina. La vía extrínseca se
evalúa mediante el tiempo de protrombina o de Quick (VN 12 seg o 70 al 100%),
La trombina ejerce múltiples acciones en la coagulación, siendo las principales:
a) cataliza la transformación de fibrinógeno en fibrina
b) activa al factor XIII para convertir el coágulo de fibrina en insoluble.

La activación de los factores de coagulación tiene como punto final la acción de

la trombina sobre el fibrinógeno formando fibrina. Las plaquetas quedan
atrapadas en la red de fibrina formando el trombo. Este luego es degradado por
la fibrinolisis, estimulada por la plasmina (que proviene de la conversión del
plasminógeno). La degradación de la fibrina produce los llamados productos de
degradación del fibrinógeno (PDF) siendo uno de los principales el dímero D.
Estos se utilizan como marcadores de la fibrinolisis.

Sustancias regulatorias de la coagulación normal

El endotelio secreta prostaciclina que produce inhibición de la agregación
plaquetaria y vasodilatación. La antitrombina III es una proteína del plasma que
inhibe a varios factores de la coagulación. La proteína C es otro inhibidor de la
coagulación que en presencia de su cofactor la proteína S degrada a los factores
Va y VIIa, disminuyendo la actividad de la cascada de coagulación.

METODOLOGIA DE ESTUDIO DEL

PACIENTE CON TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN

Recuento de plaquetas: su valor normal oscila entre 150.000 a 300000 por

mm3. Hablamos de plaquetopenia con valores menores de 100.000 por mm3,
pero las manifestaciones clínicas aparecen con niveles alrededor de 50000 por
mm3. El riesgo grave de sangrados y hematomas espontáneos cerebrales,
mediastinales y retroperitoneales aparece con recuentos menores de 20000 por
mm3. Hablamos de trombocitosis cuando las plaquetas superan las 400000 por
mm3

Tiempo de coagulación: es el plazo que transcurre desde que la sangre es

extraída hasta que coagula. Su valor normal es de 5 a 10 minutos. Está
prolongado en las hemofilias.

Retracción del coágulo: comienza a los 15 minutos de formado el coágulo y

es total a los 80 minutos. Es anormal en las alteraciones cuali y cuantitativas de
las plaquetas.

Tiempo de sangría: con una pequeña lanceta se efectúa una incisión en el

lóbulo de la oreja previa esterilización, al salir sangre de la herida se secará cada
30 segundos con un papel de filtro, sin tocar los bordes de la herida y se
aguardará hasta que no mane más sangre. Su valor normal es hasta 9 minutos.
Está prolongado en los trastornos cuali y cuantitativos de las plaquetas.

Prueba del lazo o de Rumpel-Leede: es una prueba que demuestra

fragilidad capilar. Se lleva a cabo colocando el esfingomanómetro insuflado en el
tercio medio del brazo a una presión intermedia entre la mínima y la máxima. Se
lo mantiene durante 10 minutos y al retirarlo se observará en casos de fragilidad
capilar la aparición de petequias en el antebrazo. Si el incremento de la fragilidad
capilar es escaso aparecen entre 5 a 12 petequias, si es intensa su número
puede aún ser rmayor. Se debe consignar el número y tamaño de las petequias.

Tiempo de Quick: mide la actividad de los factores de coagulación K

dependientes, II-VII-IX-X . Su valor normal es de 13 seg o si se expresa en
porcentaje el 100%. Está prolongado en la insuficiencia hepática y en el déficit de
vitamina K. Se lo utiliza para controlar la anticoagulación en pacientes
anticoagulados con dicumarínicos (anticoagulantes orales)

KPTT: su valor normal es de 30 a 45 seg. Informa acerca de la normalidad de

los mecanismos intrínsecos de la coagulación. Está prolongado en la hemofilia,
en la enfermedad de Christmas, en la enfermedad de von Willebrand y en el
sindrome antifosfolipídico. Con sus niveles se controla la eficacia de la
anticoagulación con heparina.

Test de lisis de las euglobinas: su valor normal es de 120 seg. Si hay

fibrinolisis aumentada su valor es menor a 120 seg.

Productos de degradación del fibrinógeno: se los utiliza para detectar una

degradación aumentada de la fibrina, como indicador de fibrinolisis incrementada.
Está aumentados en la CID y en la fibrinolisis.

Fibrinógeno: es una proteina plasmática que en presencia de trombina se

transforma en fibrina formando la red que sirve de soporte al coágulo. Su valor
normal es de 175 a 400 mg%. Se sintetiza en el hígado y puede disminuir en la
fibrinolisis, en la CID, en la insuficiencia hepática y en afibrinogenemia
congénita.

Bibliografía
Harris N Review of coagulation
file:///C;/ujers/HP/downloads/NTC_coagulation review_muy_1_2013.pdf
Saxena R y col Laboratory studies in coagulation disorders Ind J Pediat
2007, 74(7) 649-655.
Chee YL Coagulation www.rcpe.ac.uk/sites/default/files/chee.pdf

CAPITULO 33
EL PACIENTE CON DIATESIS HEMORRÁGICA
Son pacientes que tienden a tener con facilidad hemorragias que pueden
producirse por causas plaquetarias (cuantitativas o cualitativas), por trastornos de
 los factores de coagulación, por trastornos en los vasos sanguíneos con excesiva
fragilidad vascular. Dichas hemorragias pueden manifestarse por sangrado
digestivo alto o bajo, hemoptisis, epistaxis, gingivorragias, hematuria.

Llamamos sindrome purpúrico a la extravasación sanguínea que se registra en

la piel. Dicha extravasación puede presentarse como pequeñas máculas que no
desaparecen a la vitropresión ubicadas en la piel, conjuntivas y paladar blando
llamadas petequias o como hematomas o equimosis.
Cuando las plaquetas descienden por debajo de 50000 podemos encontrar
manifestaciones purpúricas. Cuando las plaquetas descienden por debajo de
20000 puede ocurrir sangrado espontáneo grave con hematomas mediastinales,
retroperitoneales o cerebrales que pueden poner en peligro la vida del paciente.

SINDROME PURPURICO POR PLAQUETOPENIA

Las causas comunes de plaquetopenia son:

Deficiente formación de plaquetas en la médula ósea: puede ocurrir por

aplasia medular, mielofibrosis, ocupación medular por un tumor sólido, leucemia,
linfoma, mieloma, quimioterapia antitumoral, drogas (alcohol, tiazidas),
radiaciones, tóxicos, déficit de fólico y de vitamina B12. La sepsis cursa con
plaquetopenia por inhibición medular por las citoquinas circulantes. La
tuberculosis miliar, la brucelosis, y la histoplasmosis pueden cursar con
plaquetopenia. La infección por HIV y por herpes tipo 6 produce plaquetopenia.
La hemoglobinuria paroxística nocturna también puede producirla.

Por excesiva destrucción de plaquetas en el bazo: por esplenomegalia

masiva con hiperesplenismo

Por destrucción de las plaquetas en la circulación: puede producirse por

Medicamentos
Trombocitopenia por heparina
PTI crónica
PTI aguda
PTT
CID aguda
CID cronica
SUH
Purpura post-transfusional
Preeclampsia y síndrome Hellp del embarazo
Trombocitopenia ciclica

Plaquetopenia por medicamentos: ha sido descrita con difenilhidantoína, sales de

oro, quinina, quinidina, carbamacepina, alfa metil dopa, cloroquina, sulfas, PAS,
cocaína, rifampicina.
Trombocitopenia inducida por heparina: Los pacientes que reciben heparina
pueden tener en 2 al 5% de los casos plaquetopenia, y ella se asocia a trastornos
 hemorrágicos y paradójicamente a trombosis. Se produce por anticuerpos que se
dirigen contra el complejo formado por la heparina y el factor plaquetario 4. El
diagnóstico se sospecha cuando se constata un descenso de por lo menos el
50% en los niveles de plaquetas sin que medie otra causa. El cuadro suele
producirse entre los 5 y los 14 días de su administración. Pero puede comenzar
en forma inmediata si el paciente tuvo una exposición reciente a la heparina en
los 30 días previos. Son graves las complicaciones trombóticas que pueden ser
arteriales o venosas y están presentes en 40% de los casos.
Púrpura trombocitopénica inmune aguda: ocurre por la aparición aguda de
anticuerpos que destruyen a las plaquetas en la circulación. La causa más
frecuente son las virosis, pero puede ocurrir asociada a enfermedades
autoinmunes. Ha sido descrita en pacientes HIV positivos.
Púrpura trombocitopénica inmune crónica: ocurre por lo general en pacientes
mayores de 40 años tanto en varones como en mujeres, tienen plaquetopenia
persistentes importantes pero rara vez por debajo de 50000 plaquetas. Puede
asociarse a otras enfermedades autoinmunes.
Púrpura trombocitopénica trombótica es una enfermedad multisistémica grave
e infrecuente, caracterizada por el desarrollo de trombos hialinos ricos en
plaquetas y factor de von Willebrand en arteriolas y capilares.
El trastorno es más frecuente en adultos. La incidencia del trastorno es de 2.9
por millón por año en adultos y 0.1 por millón en niños. La edad pico es entre los
20-50 años. Es más frecuente en el sexo femenino (3:2) y en la raza negra.
Hay casos hereditarios o idiopáticos. Se ha descrito asociada a tumores (sobre
todo de estómago), infecciones, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia,
embarazo y post-transplante. Hay casos desencadenados por fármacos. Tienen
un déficit de ADAMTS13 (enzima que cliva multímeros de factor de Von
Willebrand que son secretados por las células endoteliales). Como resultado hay
multímeros grandes que promueven la formación de trombos plaquetarios sobre
el endotelio, alargados en la dirección del flujo, que en un momento dado se
romperán y acabarán provocando la aparición de complicaciones clínicas con la
fragmentación de los hematíes por el flujo turbulento, la disminución de plaquetas
por el consumo en los trombos y el aumento de la LDH sérica.
El 50% fallece a pesar de los tratamientos, cursa con ictericia por hemolisis, falla
renal, trastornos neurológicos.

Sindrome urémico y hemolítico: se produce por la infección de cepas

específicas de E. coli con cuadro diarreico que es seguido a los pocos días de
plaquetopenia, manifestaciones púrpuricas, insuficiencia renal y trastornos
hemorrágicos y afectación neurológica. Es más común en niños y es frecuente en
Argentina. Puede haber casos en adultos también.

Púrpura post-transfusional: Aparece en mujeres, de 7 a 10 días después de

una transfusión, y se manifiesta por púrpura, y hemorragia mucosa. Produce una
trombocitopenia grave limitada de 2 a 6 semanas de duración. Puede haber un
embarazo previo como antecedente. Se produce por anticuerpos contra el
antígeno HPA-1a de las plaquetas, y sólo ocurriría en pacientes HPA1a
negativos. Sería una respuesta anamnésica por embarazo o transfusión previa.
Coagulación intravascular diseminada aguda: son pacientes con tendencia a
las manifestaciones hemorrágicas agudas con sangrado por venopunturas,
hemorragia digestiva, hematuria y también con manifestaciones trombóticas
sobre todo en territorios distales. Tienen plaquetopenia, KPTT y Quick
prolongado y aumento de los producto de degradación del fibrinógeno. Las
causas más comunes son la sepsis, feto muerto y retenido, aborto séptico,
desprendimiento placentario, eclampsia, picadura de víbora y escorpíon,
leucemias. Tiene alta mortalidad.
.
Coagulación intravascular diseminada crónica: su causa más común son los
tumores malignos que fabrican sustancias procoagulantes que estimulan la
producción de trombina, activando la cascada de la coagulación con
hiperconsumo de plaquetas y factores de coagulación. Los cánceres que más
frecuentemente presentan este cuadro son el cáncer de pulmón, páncreas,
próstata y gástrico. La coagulación intravascular diseminada crónica también
puede presentarse en pacientes con feto muerto y retenido, y en aneurismas
aórticos gigantes, y hemangiomas gigantes (síndrome de Kasabach Merrit).
Puede presentarse ademas en cirrosis, leucemia mieloide crónica, policitemia
vera, colagenopatías, sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal y
esquistosomiasis hepática.
El cuadro puede ser asintomático y sólo detectable por el laboratorio. Pero
pueden predominar las manifestaciones trombóticas con gangrenas de dedos o
extremidades, necrosis hemorrágica de la piel y púrpura. Tienen en el laboratorio
productos de degradación del fibrinógeno aumentados y tiempo de protrombina
prolongado, pero pueden no tener plaquetopenia ni prolongación del KPTT.

Preeclampsia y síndrome HELLP: en la preeclampsia puede haber

plaquetopenia por manifestaciones de coagulación intravascular diseminada. El
sindrome Hellp: es una variante de la eclampsia. Las pacientes presentan
hemólisis con esquistocitos, aumento de la LDH, plaquetopenia, aumento de la
bilirrubina iniderecta con ictericia, dolor abdominal, cefalea, náuseas y vómitos.
Pueden o no tener hipertensión y edemas. El 30% puede complicarse con
coagulación intravascular diseminada, y 1% pueden tener ruptura hepática. Este
cuadro se presenta en el 4 al 12% de las eclampsias. La indicación es la cesárea
inmediata. Pueden requerir transfusiones de plaquetas.

Trombocitopenia cíclica: son pacientes con periódicas fluctuaciones en el

número de plaquetas, con plaquetopenia cada 30 días que pueden desendenar
síndrome purpúrico y sangrados.. Puede coincidir la plaquetopenia con el ciclo
menstrual. La mayoría de los casos son idiopáticos, pero se han descrito casos
asociados a neutropenia cíclica, enfermedades autoinmunes, síndrome
mielodisplásico y síndrome linfoproliferativos. La causa no está clara aún se ha
pensado en destrucción autoinmune de las plaquetas, hipoplasia de los
megacariocitos y factores hormonales. Pueden salir de los episodios de
trombocitopenia con trombocitosis lo que puede predispones a las trombosis.

SINDROME PURPURICO
POR ALTERACIONES CUALITATIVAS DE LAS PLAQUETAS
Estos trastornos de la función plaquetaria pueden ser adquiridos o genéticos. Son
plaquetas con funcionamiento defectuoso.
Estos pacientes tienen un tiempo de sangría prolongado mayor de 9 minutos. En
el laboratorio, tienen un tiempo de cierre PFA-100 prolongado. Pueden tener o no
manifestaciones hemorrágicas, pero pueden aparecer como consecuencia de
una cirugía por ejemplo.
Las causas adquiridas son:

Uremia
Insuficiencia hepática
Cirugías de by pass coronario
Sepsis/infecciones
Leucemias
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Síndromes mieloproliferativos
Púrpura trombocitopénica inmune
Medicamentos
Alimentos

Muchos medicamentos pueden producir alteraciones cualitativas de las

plaquetas, entre ellos: la aspirina, el clopidogrel, los AINEs, el dextran, el
epoprostenol, el iloprost, el abciximab, la teofilina, el dipiridamol, el sildenafil, los
bloqueantes cálcicos, los antidepresivos tricíclicos, la fluoxetina, las estatinas,
penicilinas, nitrofurantoína, procaína, cocaína, halotano, clorpromazina,
prometazina, mitramicina, difenhidramina, omega 3, vitamina E, subsalicilato de
bismuto.
Se han descrito además alteraciones con ciertos alimentos como el ajo, la
cebolla, el comino, el jengibre, el ginseng, ginko y la cúrcuma.

Las causas genéticas pueden ser:

1- Sindrome de Bernard Soulier: son macroplaquetas con trastorno en la
adhesividad plaquetaria. Se hereda en forma autosómica y recesiva.
2- Tromboastenia de Glanzmann: es un trastorno en la agregación de las
plaquetas causado por la ausencia o disminución en el receptor plaquetario
del fibrinógeno IIb/IIIa. Se hereda como característica autosómica recesiva.
Afecta por igual a hombres y mujeres. El tiempo de sangrado es
invariablemente prolongado.
3- Sindrome de Hermansky-Pudlak: son pacientes con albinismo
oculocutáneo que presentan marcada ausencia de gránulos densos en las
plaquetas. Es autosómico y recesivo.
4- Sindrome de Chediak-Higashi: son pacientes con albinismo oculocutáneo e
infecciones piógenas recurrentes. Tienen disminución de los granulos densos
intraplaquetarios y tendencia a las hemorragias. Tienen unos gránulos
anormales grandes en melanocitos, leucocitos y fibroblastos.
5- Sindrome de la plaqueta gris: tienen deficiencia en el contenido de los
granulos alfa tanto de plaqueta como de los megacariocitos. Son
megaplaquetas de color gris. Pueden presentar sangrados.

SINDROME PURPURICO
POR ALTERACION DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN

Las causas que pueden producir este cuadro por alteración de los factores de la
coagulación son:

Hemofilia A déficit de factor VIII

Hemofilia B (Enfermedad de Christmas), déficit factor IX
Enfermedad de von Willebrand
Déficit de los factores XI-V-VII-X-II-XIII
Afibrino y disfibrinogenemia
Déficit vitamina K
Insuficiencia hepática
Hemofilia adquirida
Fibrinolisis

La hemofilia A es una enfermedad de origen genético, recesiva y ligada al

cromosoma X, en el cual se encuentran los genes que codifican al factor VIII de
la cascada de la coagulación. Se produce por mutaciones específicas de este
gen. Sólo se manifiesta en los varones, aunque las mujeres son las portadoras.
Ocurre un caso cada 10000 personas. Hoy en día, la supervivencia de un
paciente con hemofilia es alta, gracias al suministro vía intravenosa del factor
VIII. Tienen KPTT y tiempo de sangría prolongado. El diagnóstico se confirma
con el dosaje de los niveles plasmáticos del factor VIII. Las formas severas tienen
hemorragias internas o externas, son muy frecuentes los hematomas
intraarticulare e intramusculares ante traumatismos leves que curan con fibrosis.
La complicación más grave es el sangrado cerebral.

La hemofilia B es más rara. Se produce por deficiencias en el gen del factor IX.
Sus manifestaciones clínicas son similares a la anterior. Tienen KPTT y tiempo
de sangría prolongado. El diagnóstico se confirma por el dosaje del factor IX de la
coagulación. Se trata con concentrados de factor IX por vía intravenosa.

La enfermedad de von Willebrand (EvW) es una trastorno cualitativo o

cuantitativo del Factor de Von Willebrand (FvW) que es necesario para la
estabilización y transporte del Factor VIII en la circulación y para la adhesión
plaquetaria. El gen para el FvW está en el cromosoma 12. Las características en
la EvW son los niveles bajos del Factor VIII, un prolongamiento del tiempo de
sangrado y su herencia autosómica. Se presenta en 1 de cada 1.000 individuos o
más. Tiene una tasa de incidencia equivalente entre varones y mujeres, y es más
frecuente en el grupo sanguíneo O que en los otros. Las pacientes con
enfermedad de Von Willebrand presentan sangrado principalmente mucocutáneo.
Los síntomas más comunes incluyen: epistaxis, metrorragia o petequias y
sangrado prolongado después de traumatismos, cirugías, procedimientos
dentales y partos. Ocasionalmente se presenta sangrado gastrointestinal y rara
vez se experimenta hemartrosis. En el laboratorio tienen KPTT prolongado,
prolongación del tiempo de sangría; disminución en la concentración plasmática
del factor Von Willebrand; disminución en la actividad del cofactor de ristocetina
y menor actividad del factor VIII.
La afibrinogenemia es un trastorno de la coagulación poco común en el cual la
sangre no coagula normalmente por falta de fibrinógeno, lo que impide la
producción de fibrina que es una proteína que forma una red o malla para darle
sustentabilidad al coágulo. Resulta de mutaciones en los
genes FGA, FGB O FGG, cada uno de ellos proporciona instrucciones para hacer
una parte de la proteína fibrinógeno. Afecta a aproximadamente 1 de cada
1.000.000 recién nacidos. Es un trastorno autosómico recesivo. Se han descrito
casos adquiridos por insuficiencia hepática, cánceres, infecciones bacterianas y
quemados. La manifestación clínica es con hemorragias. Se confirma mediante el
dosaje de fibrinógeno

La disfibrinogenemia se caracteriza por la biosíntesis de una molécula de

fibrinógeno estructuralmente anormal que exhibe propiedades funcionales
alteradas. Más de 300 casos de disfibrinogenemia congénita han sido descritos.
Aproximadamente un 25% de los casos descritos de disfibrinogenemia han
tenido historia de sangrado, en general moderada o leve y en cerca de un 20%
de las familias ha habido una tendencia a la trombofilia con sindrome de diátesis
trombótica. El diagnóstico de disfibrinogenemia congénita debe sospecharse al
comprobar la discrepancia entre la actividad coagulante del fibrinógeno circulante
a través del Tiempo de Quick, KPTT y tiempo de trombina, los cuales están
prolongados.

Deficit de vitamina K: La vitamina K proviene de la dieta y además es producida

por la flora colónica. Para su absorción se requiere una normal absorción de
grasas y provisión de bilis ya que es una vitamina que se absorbe junto con los
lípidos. En el hígado se almacena previa conversión a epóxido de vitamina K,
siendo indispensable para la síntesis de los factores de coagulación K
dependientes II, VII, IX, X. Se sospecha por la prolongación del tiempo de Quick.
Las causas de su déficit son:

a) Aporte dietario insuficiente

b) Sindrome de malabsorción
c) Obstrucción biliar o drenaje biliar externo
d) Insuficiencia hepática
e) Cirrosis

El tratamiento consiste en la administración IM o subcutánea de vitamina K 10

mg por día. En general, luego de administrarla en tres días consecutivos ya se
vislumbra una mejoría del tiempo de Quick. Si se requiere una corrección
inmediata para efectuar una cirugía se usan concentrados de factores de
coagulación 2 a 3 unidades o plasma fresco.

Insuficiencia hepática: El daño hepático impide el correcto almacenaje de la

vitamina K y la colestasis reduce la absorción de la vitamina K. Hay menor
síntesis de los factores de coagulación y del fibrinógeno. Ello provoca al
comienzo de la insuficiencia hepática la prolongación franca del tiempo de Quick
que es directamente proporcional al grado de insuficiencia. En los estadíos
terminales se prolonga también el KPTT. En los cirróticos, por la hipertensión
portal hay esplenomegalia e hiperesplenismo con plaquetopenia. Ello explica lo
dificil que es yugular los episodios hemorrágicos de los cirróticos por la
combinación de trastornos de las plaquetas y de los factores de coagulación.

La hemofilia adquirida es una coagulopatía hemorrágica adquirida inmune,

secundaria a la aparición de anticuerpos circulantes en plasma que inhiben al
factor VIII de la coagulación. La mitad de los casos son idiopáticos, hay casos
postparto. Se han descrito casos asociados a enfermedades autoinmunes y a
cánceres sistémicos y hematológicos. Hay casos desencadenados por
medicamentos. La hemofilia adquirida presenta un perfil clínico de alta
morbimortalidad secundaria a la gravedad de los cuadros hemorrágicos que la
caracterizan, a la toxicidad de los inmunosupresores usados para la erradicación
del inhibidor y a la fragilidad de los pacientes que la padecen (ancianos,
pluripatológicos).
Tienen KPTT prolongado y bajas concentraciones del factor VIII

Se ha descrito la inhibición immune del factor de von Willebrand, la

inhibición inmune dirigida contra el factor V de la coagulación, la inhibición
inmune dirigida contra el factor XIII de la coagulación y la presencia de
inhibidores adquiridos contra la trombina y la protrombina. Estos casos son
muy raros y mediados por anticuerpos.

La fibrinólisis es una afección muy rara. Las causas son 1) amiloidosis 2)

insuficiencia hepática 3) tumores sobre todo prostáticos o postoperatorio
prostático. Hay un aumento aislado de la fibrinolisis con disminución franca del
fibrinógeno y aumento de los productos de degradación del fibrinógeno. El Quick
y el KPTT pueden estar prolongados, pero no hay plaquetopenia, lo que la
diferencia de la coagulación intravascular diseminada. Se manifiesta con
sangrados.

SINDROME PURPURICO POR FRAGILIDAD CAPILAR

Las principales causas son:

3- Hipertensión maligna
4- Vasculitis (producen la llamada púrpura palpable o leucocitoclástica)
5- Púrpura de Schönlein-Henoch
6- Ricketsiosis
7- Mieloma múltiple, Macroglobulinemia de Waldenström
8- Crioglobulinemia
9- Meningitis y sepsis a meningococo
10- Escorbuto
11- Púrpura senil
12- Sindrome de Cushing
13- Sindrome de Marfan
14- Pseudoxantoma elástico
15- Enfermedad de Ehlers Danlos
16- Enfermedad de Osler-Weber-Rendu
17- Angiodisplasias
18- Fiebres hemorrágicas
19- Sepsis
 20- Ectima gangrenoso por Pseudomonas
21- Escarlatina
22- Faringitis estreptocócica
23- Enfermedad de Lyme
24- Embolias de colesterol
25- Embolias grasas
26- Calcifilaxis en pacientes renales crónicos
27- Linfoma, leucemias e histiocitosis
28- Pioderma gangrenoso
29- Pancreatitis
30- Amiloidosis
31- Neumomediastino
32- Insuficiencia vascular venosa

Enfermedad de Rendu-Osler-Weber
Es una enfermedad genética, autosómica y dominante. Son pacientes con
múltiples telangiectasias en cara, boca, lengua, nariz y labios, en 40% de los
casos afecta manos y muñecas. Tienen hemorragias digestivas y epistaxis a
repetición. En 5% de los casos presentan fístulas arteriovenosas pulmonares,
pueden presentar accidentes cerebrovasculares por la presencia de
telangiectasias en sistema nervioso central. La anemia crónica puede provocar
una insuficiencia cardíaca de alto gasto.

Bibliografia
Beutler E., Kipps T. J. et al, 2005. Hematología de Williams. Marban
Editorial.
National Organización of Rare Disorders. Disponible en:
https://rarediseases.org/rare-diseases/afibrinogenemia-congenital/ (2015,
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Fundación de la Hemofilia. Guía de Tratamiento de la Hemofilia. Buenos Aires,
2011.
Federación Mundial de Hemofilia. Disponible en: http://www.wfh.org/es/page.aspx?
pid=779
Rodak. Hematology: Clinical Principles and Applications, 2º ed. Philafelphia: W. B
Saunders Company, 2002.

CAPITULO 34
EL PACIENTE CON ADENOMEGALIAS o ADENOPATIAS
Los ganglios linfáticos son un integrante fundamental del sistema linfoideo de
nuestro organismo. Miden normalmente menos de 0,5 cm, salvo en la zona
inguinal donde pueden palparse en el adulto ganglios normales de 0,5 a 2 cm. En
adolescentes y jóvenes pueden palparse adenomegalias hasta 1 cm en la zona
del cuello y en la región submentoniana, sin que ello implique patología, siempre
que los ganglios tengan el resto de sus características normales.
El ganglio tiene forma de habichuela, a su superficie externa convexa llegan los
vasos linfáticos aferentes y de su hilio emergen los vasos linfáticos eferentes.
Poseen una cápsula y un estroma formado por células reticulares. Se distingue
una corteza, en la que se ubican los folículos linfoides con centros germinales
donde ocurre la presentación de los antígenos a los linfocitos B. En la zona
paracortical se ubican los linfocitos T (80% CD4 y 20% CD8), que también
pueden entrar en contacto con el antígeno dentro del ganglio.

El aumento de tamaño de un ganglio puede deberse a:

1) aumento del número de macrófagos y linfocitos en respuesta a un
antígeno
2) su infiltración por células inflamatorias (adenitis, y si se acompaña de
inflamación de los vasos linfáticos, linfadenitis)
3) proliferación de linfocitos o macrófagos malignos (linfomas, leucemias,
histiocitosis)
4) infiltración del ganglio por macrófagos cargados de lípidos en las
tesaurismosis (enfermedad de Gaucher, enfermedad de Niemman-Pick por
ejemplo)

En el interrogatorio se hará hincapié en 1) uso de drogas intravenosas, 2)

conductas sexuales de riesgo 3) contacto con animales (gatos), 4) exposición a
garrapatas 5) contactos tuberculosos 6) transfusión o transplante reciente.7)
Viajes recientes
Deben explorarse todos los territorios ganglionares en todo paciente al
efectuar el examen físico. Los grupos que deben ser explorados son: los
submentonianos, los yugulares y carotídeos, los supraclaviculares, los axilares,
los pre y retroauriculares, los occipitales y cervicales posteriores, los
epitrocleares, los inguinales, los femorales, los del hueco poplíteo. Algunos
grupos ganglionares solo pueden explorarse mediante estudios complementarios
como la tomografía axial computada o la resonancia magnética nuclear como los
mesentéricos, retroperitoneales (7) y mediastinales y de los hilios pulmonares.
Los retroperitoneales por debajo de la arteria renal, los paraaórticos y los ilíacos
pueden ser puestos en evidencia mediante una linfografía, aunque este estudio
cada vez se efectúa menos, ya que ha sido desplazado por la resonancia
magnética. En algunos casos, los ganglios mediastinales y los del hilio pulmonar
pueden verse cuando están agrandados en la radiografía de tórax.
De los ganglios palpables, se valorará tamaño, consistencia, forma, si hay
apelotonamiento o pegoteo de masas ganglionares, si están adheridos a
estructuras profundas, si hay tendencia o no a la fistulización.
Los ganglios de los linfomas son firmes, elásticos, y con una consistencia similar
a una pelota de goma. Los afectados por carcinomas metastásicos son duros,
leñosos y tienden a adherirse a los planos profundos. En las infecciones agudas,
los ganglios son hiperestésicos, aumentan de tamaño, a veces forman
conglomerados y la piel suprayacente puede estar eritematosa. Tienen alta
tendencia a fistulizar los ganglios tuberculosos de la zona del cuello (escrófula) y
los ganglios inguinales afectados por peste (bubones). El mayor tamaño del
ganglio influye en la sospecha neoplásica, son cánceres el 8% de los ganglios
entre 1 a 2,25 cm2, y si miden más de 2,25 cm2 el 38% son cánceres.
Las adenomegalias pueden ser localizadas en 75% de los casos (55% en cabeza
y cuello, 1% supraclavicular, 5% axilar, 14% inguinal) o generalizadas en el 25%
de los casos. En pacientes mayores de 40 años con adenomegalias inexplicables
el riesgo neoplásico es del 4%, en menores de 40 años es de 0,4%.
La adenomegalia supraclavicular tiene un alto riesgo de malignidad, estimado en
90% en pacientes mayores de 40 años y 25% en jóvenes menores de 40 años.
Durante la palpación supraclavicular se aconseja pedirle al paciente que realice
la maniobra de Valsalva ya que ello facillita la palpación ganglionar. La
adenomegalia del hueco supraclavicular derecho se asocia con cáncer de
pulmon, esófago y mediastino. El ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de
Virchow) recibe flujo linfatico del torax pero también del abdomen superior, y
puede estar relacionado con patología maligna de testiculo, ovario, riñones,
páncreas, próstata, estomago o via biliar. El ganglio de la “hermana Josefa” es
un ganglio para umbilical, es raro su hallazgo pero indica neoplasia abdominal o
pelviana.
La localización de los ganglios afectados puede tener un efecto orientador acerca
de la patología que aqueja al paciente:

LOCALIZACIÓN DEL GANGLIO AFECTADO Y

CAUSAS DE ADENOMEGALIA

Ganglios Toxoplasma- Rubéola

Occipitales
y cervicales Infección de cuero cabelludo
posteriores

Ganglios auriculares Infección de párpado y

anteriores conjuntiva

Ganglio supraclavicular Tumor de tubo digestivo

izquierdo (de Virchow o alto
ganglio centinela)

Ganglios cervicales Tumor de cavum, boca,

Anteriores laringe, nariz, tiroides.
Mononucleosis- TBC
Linfoma- Fiebre por
Arañazo de gato.

Ganglio epitroclear Infección de la mano

unilateral

Ganglio epitroclear Sífilis, Tularemia, Sarcoidosis

bilateral

Ganglio axilar Cáncer de mama y pulmón

Linfoma- Brucelosis
Infección miembro superior
Fiebre por arañazo de gato

Cáncer gástrico (izquierdo)

(Ganglio de Irish)
Ganglio inguinal Linfoma- Sífilis
Linfogranuloma venéreo
Tumor anal o pelviano

Mediastinales Linfoma- Cáncer de mama

Cáncer de Pulmón- TBC
Micosis-sarcoidosis- Whipple

Hiliar pulmonar Sarcoidosis

Bilateral

CAUSAS DE ADENOMEGALIAS

Clasificamos a las causas de adenomegalias en comunes y raras.

Causas Comunes o habituales

1- SIDA
2- Rubéola
3- Citomegalovirus
4- Virus Epstein Barr
5- Varicela-zóster
6- Hepatitis
7- Brucelosis
8- Sífilis
9- Lepra
10- TBC
11- Linfogranuloma venéreo
12- Linfomas
13- Leucemias
14- Metástasis de carcinoma
15- Hipertiroidismo
16- Sarcoidosis
17- Micosis profundas (Histoplasma, Coccidiodomicosis)
18- Artritis reumatoidea
19- LES
20- Dermatomiositis
21- Enfermedad de suero
22- Salmonelosis
23- Infecciones por estreptococo y estafilococo
24- Toxoplasmosis

Causas raras de adenomegalias

Peste, Tularemia, Enfermedad por arañazo de gato, Histiocitosis maligna,
Amiloidosis, Filariasis, Leptospirosis, enfermedades por almacenamiento de
lípidos anormales, Enfermedad de Whipple, enfermedad de Crohn, Vasculitis de
Kawasaki, Linfadenopatía inmunoblástica, Enfermedad de Kikuchi, Hiperplasia
angiofolicular linfoide (enfermedad de Castleman), Pseudotumor inflamatorio de
los ganglios linfáticos, erisipeloide, enfermedad de Lyme, histoplasmosis,
cocidiodomicosis, fiebre por mordedura de ratas.

Adenomegalias por drogas: se han descrito la aparición de adenomegalias con

el uso de allopurinol, atenolol, captopril, carbamacepina, penicilina,
difenilhidantoina, primidona, pirirmetamina, quinidina, cefalosporinas, sales de
oro, hidralazina, sulindac, sulfas.

Linfadenitis cervical tuberculosa o escrófula: puede deberse a Micobacterium

tuberculosis o a micobacterias atípicas. También puede aparecer como
complicación de la vacunación con BCG (BCGitis). Se caracteriza por el
apelotonamiento ganglionar con formación de una masa fluctuante y tumefacta
indolora, con tendencia a la fistulización cutánea.

Enfermedad por arañazo de gato: aparece en pacientes que fueron arañados

por gatos, en particular por crías. Se cree que la enfermedad es producida por la
Bartonella henselae. La manifestación habitual es una linfadenitis a predominio
axilar y cervical acompañada por fiebre, malestar general, astenia y cefalea. En
casos raros puede complicarse con encefalitis. En la zona del arañazo se
desarrolla una pápula o vesícula que semeja a una picadura de insecto dentro
de los 14 días del evento y que dura de hasta un mes. El compromiso ganglionar
comienza entre 7 a 14 días de la pápula o vesícula y no está acompañado de
linfangitis.

Adenomegalias inguinales de origen venéreo

El chancro de la sífilis primaria se acompaña de una o varias adenomegalias,
discretas, firmes no supuradas e indoloras con piel suprayacente inflamada. En la
sífilis secundaria puede haber linfadenopatía generalizada.
En el linfogranuloma venéreo hay adenomegalia inguinal unilateral, con gran
tendencia a la confluencia de los ganglios afectados con piel suprayacente de
color violáceo. Tienen alta tendencia a la fistulización. Es típica la aparición de
una depresión lineal longitudinal central en el grupo ganglionar afectado llamado
“signo de la ranura” y se produce por ubicarse la masa ganglionar por arriba y por
debajo del ligamento inguinal.
El chancroide se acompaña de una adenomegalia inguinal dolorosa en forma
espontánea y a la palpación. Aparece a la semana de la lesión primaria y es muy
raro que presente fistulización, aunque puede hacerlo.
El herpes genital se acompaña también de adenomegalia inguinal dolorosa a la
palpación

LINFANGITIS AGUDA Y LINFANGITIS CRÓNICA

LINFANGITIS AGUDA
Se observan en ella los trayectos de los linfáticos de color rojo a violáceo, que se
extienden desde el sitio de la infección hasta algún grupo ganglionar linfático
regional. Puede asociarse a edema de una extremidad. Se producen por lo
general secundariamente a infecciones por Estreptococos del grupo A.
La filariasis producida por la Wuchereria bancrofti o la Brugia malayi es una
enfermedad transmitida por mosquitos de áreas tropicales de Asia, Africa y
América. Las filarias adultas residen en los linfáticos y desde allí se diseminan al
torrente sanguíneo. Producen linfangitis, linfadenitis, fiebre y es común la
presencia de orquitis y epididimitis. La obstrucción linfática puede producir
elefantiasis (por edema linfático, con agrandamiento del miembro que simula la
pata de un elefante) y edema linfático escrotal. El diagnóstico puede hacerse por
serología y por biopsia ganglionar.

B) LINFANGITIS CRÓNICA GRANULOMATOSA O

SINDROME LINFOCUTÁNEO
Es una linfagitis crónica con zonas granulares que siguen el trayecto de un vaso
linfático con escaso dolor y evidencias sistémicas de infección. Sus causas más
comunes son 1) Esporotricosis 2) Tularemia 3) Nocardiosis 4) Micobacterias
atípicas 5) Micobacterium marinii 6) Leismaniasis 7) Carbunco 8) Brucelosis.

METODOLOGÍA DE ESTUDIO DEL PACIENTE CON ADENOMEGALIA

Solicitar rutina completa, y pedir serologías para sífilis, toxoplasmosis,
mononucleosis, citomegalovirus, PPD, ANA, serologia para hepatitis B.
Interrogatorio prolijo para descartar otras causas. La presencia de sudoración
nocturna, fiebre, y pérdida de peso debe sugerir el diagnóstico de linfoma o
infección por virus HIV. Los síntomas regionales torácicos como opresión
torácica, disfagia, dificultad respiratoria, tos, y edema facial sugieren compresión
por adenomegalias mediastinales, por lo cual se solicitará una tomografía de
tórax a la brevedad. La presencia de sensación de fácil plenitud gástrica, con
saciedad temprana y dolor irradiado a la región lumbar obliga a solicitar una
tomografía computada abdominal para descartar masas ganglionares
retroperitoneales. Ante un paciente con edema unilateral de un miembro inferior,
descartada la trombosis venosa, se pensará en la compresión venosa por
adenomegalías en la zona pelviana, que podrán observarse con tomografía
computada de la pelvis.
En las adenomegalias de cabeza y cuello enviar al paciente al otorrinolaringologo
para endoscopía laríngea y de cavum. De ser necesario contemplar endoscopía
respiratoria y digestiva (triple endoscopía)
Recitar al paciente en 3 semanas con los estudios para volver a evaluar el
ganglio. Si sospecha que puede tener relación con infección cutánea, algunos
autores indican cefalexina oral por 14 días.
A las tres semanas se palparán nuevamente todos los grupos ganglionares, de
persistir la adenomegalia, se remitirá el paciente a hematólogo
Se puede efectuar la punción ganglionar con aguja fina, con realización de frotis
con el material extraído y observación por hematólogo para descartar linfoma.
De quedar dudas, se puede solicitar la extirpación del ganglio y la observación
del mismo por patólogo y hematólogo. Se remitirá parte del ganglio a cultivo para
gérmenes comunes, TBC y hongos.
Se tratará de evitar en lo posible biopsiar ganglios inguinales o axilares ya que
frecuentemente sólo muestran hiperplasia reactiva.
A veces, puede ser necesario repetir las biopsias.

Bibliografía
Karnath BM Approach to the patient with lymphadenopathy Hosp Phys Juliy
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