SEMIOLOGIA DEL

SISTEMA
LINFATICO

Ayuda a mantener un equilibrio en el medio interno (segregación de linfa: presenta gran

cantidad de células de defensa), forma parte del sistema de defensa donde están los linfocitos B
(generan especificad de un microrganismo “anticuerpo”). Su alteración a nivel estomatológico
del ganglio sub mentoniano, maxilar aumentado se debe a un problema odontogénico, es decir a
una hiperplasia debido a la gran cantidad de linfocitos presentes en los ganglios linfáticos.
También se presenta en cuadros neoplásicos, pacientes con sífilis secundaria (la cadena ganglionar
cervical se encuentra aumentada) en sífilis primaria no se evidencia esto, para hacer un
diagnostico diferencial entre ellas debemos tener en cuenta la presencia de adenopatías, en sífilis
terciaria se presenta la goma sifilítica, que es difícil de tratar.

EXPLICACION
En zonas del sistema linfático vamos a tener
a nuestro sistema de defensa que forma
parte del sistema de defensa y sistema
retículo endotelial, se encuentran los
macrófagos que van a filtrar el líquido
extracelular, capta sustancias esenciales para
el organismo, también tiene que ver con el
almacenamiento de colesterol.

*El ganglio centinela: es la primera zona del

cuerpo que revela la presencia de un tumor

Ante la presencial de cualquier proceso

patológico ya sea una infección, el ganglio
linfático se va a ver una hiperplasia
(fluctuante, dolorosa, solida a la
palpación).

❑ Defensiva: forma parte del retículo endotelial por que presenta linfocitos B y también alguna
parte de linfocitos Ty macrófagos o histiocitos
FUNCION ❑ Absorción de grasas: redistribuye de manera adecuada
❑ Intercambio capilar: mantiene un equilibrio del intersticio
El sistema linfático se examina por región la exploración será en sentido céfalo-caudal iniciando
EXPLORACION en cabeza, cuello, mama y espacio axilar, inguinal y extremidades e incluye la exploración del
bazo, se debe examinar todas las áreas en las que existe ganglios accesibles.

DATO: Cuando hay una alteración de todo el sistema de defensa habrá una esplenomegalia, ya que forma
parte del sistema inmunológico. Su importancia es que tiene cierto procesamiento de linfocito o
maduración para que sea especifico de cierto antígeno y no dañe células propias, ya que cuando hay
alteración están las enfermedades inmunológicas.

Aguilar Reategui Anita M.

 Contexto clínico Edad de aparición Duración
Aumento de tamaño de los ❑ Niño (más frecuente por la mayor ❑ Menor a 15 días
ganglios linfáticos o de una presencia de tejido linfoide y mayor (aguda)
extremidad con una exposición a agentes patógenos).
Mayor a 15 días
Parametros para la anamnesis

inflamación que puede ser ❑

local o generalizada y que
puede venir acompañada o no
de síntomas generales (fiebre,
pérdida de peso, sudoración
nocturna, prurito, fatiga,
odinofagia, alteraciones en la
piel).
❑ Adultos < 30 años en los (subaguda/crónica).
que el 80% de la etiología
es benigna y mayores a 50
años en los que
aproximadamente
50% es benigno.

Ant. personales Ant. familiares

Paciente oncológico, Neoplasia maligna, Anemia,
promiscuidad sexual, viajes, Enfermedades infecciosas
contacto con animales, recientes, Tuberculosis,
cirugías recientes, ocupación, trastornos inmunitarios.
inmunodepresión, drogas
parenterales.

GANGLIO/S LINFÁTICO/S DE TAMAÑO AUMENTADO

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL (PROTUBERANCIAS, GLÁNDULAS INFLAMADAS).

❑ Características: inicio, localización, duración, número, sensibilidad

❑ Síntomas locales asociados: dolor, enrojecimiento, calor, líneas rojas
❑ Síntomas sistémicos asociados: malestar, fiebre, pérdida de peso, sudores
nocturnos, dolor abdominal o picor (ciertos tumores causan prurito)
❑ Factores predisponentes: infección, cirugía, antibióticos
❑ Fármacos: quimioterapia, antibióticos
HINCHAZÓN DE EXTREMIDAD-EDEMA
❑ Unilateral o bilateral, intermitente o constante, duración.
❑ Factores predisponentes: trastorno cardíaco o renal, cirugía, infección, traumatismo, insuficiencia venosa
❑ Síntomas asociados: calor, enrojecimiento o cambio de color, ulceración.

GANGLIOS LINFATICOS MAS ACCESIBLES A LA

INSPECCION Y LA PALPACION
Cuanto mas superficial es un ganglio, más accesible es.

COLLAR GANCLIONAR
Parotídeos y retrofaríngeos (amigdalinos)
Submandibulares PIERNAS
Submentoneamos Inguinales superficiales
BAZOS
Sublinguales (faciales) superiores
Axilar
Cervicales superficiales posteriores Inguinales superficiales
Epitrocleares (cubitales) inferiores
Preauriculares y postauriculares
Esternocleidomastoideos A veces poplíteos
Occipitales
Supraclaviculares

DATO:
Algunas veces pueden confundirse una banda de musculo o una arteria con un nódulo linfático
(tiene más movimiento). Los nódulos linfáticos tienen un rango de movimiento mas amplio que puede
ayudar a distinguir de otras estructuras.

Aguilar Reategui Anita M.

 ❑ Preauriculares: delante de la oreja.
❑ Auriculares posteriores: superficiales a la apófisis
mastoides.
❑ Occipitales: en la base del cráneo, por la cara posterior.
❑ Amigdalino: en el ángulo de la mandíbula.
❑ Submandibulares: a mitad de camino entre el ángulo
de la mandíbula y el mentón.
❑ Submentoniano: en la línea media unos centímetros
por detrás del mentón. Altura entre el canino y
premolares.
❑ Cervicales Superficiales: superficiales al
esternocleidomastoideo.
❑ Cervicales Posteriores: en el borde anterior del
musculo trapecio
❑ Cadena Cervical Profunda: en profundidad al
esternocleidomastoideo.
❑ Supraclavicular: en el ángulo formado por la clavícula
y el esternocleidomastoideo

AXILARES EPITROCLEARES INGUINALES POPLITEOS

Paciente de cubito
supino con las
rodillas ligeramente
Al palpar los ganglios
flexionadas. Los Para examinar, relaje
axilares, sujete el
La palpación de estos ganglios inguinales la fosa poplítea
antebrazo e
ganglios se realiza en superiores posterior flexionando
introduzca la mano
la depresión que superficiales la rodilla. Coloque su
exploración en el
existe por encima y (femorales) se mano en torno a la
hueco axilar. Realice
detrás del cóndilo encuentran encima rodilla del paciente y
movimientos
medial del húmero del conducto palpe la fosa con los
circulares con las
inguinal. dedos.
puntas de los dedos
Enfermedades como
ETS general
alteraciones

Adenopatías DATO: Si la infección es viral (flaviviridae, herpes viridae,

paramixovirus, arbovirus, virus hepatotrópicos), la vía de
Un ganglio linfático puede aumentar de
Jack Stat, hace que el interferón-1 y el gamma, active todo
tamaño por:
el proceso de quimiotaxis, esto hace los linfocitos y
❑ Por proliferaciones de linfocitos y
macrófagas intrínseco a nivel ganglionar aumenten esa
macrófagos intrínsecos como respuesta
respuesta y por ende se ve aumentado el ganglio
inmune a una infección (virales o
“hiperplasia”.
bacterianas)
*Infiltración de células extinticas inflamatorias como los
neutrófilos “adenitis bacterias”.

Si la infección es viral (flaviviridae, herpes viridae, paramixovirus,

arbovirus, virus hepatotrópicos), la vía de Jack Stat, hace que el
interferón-1 y el gamma, active todo el proceso de quimiotaxis, esto
hace los linfocitos y macrófagas intrínseco a nivel ganglionar aumenten
esa respuesta y por ende se ve aumentado el ganglio “hiperplasia”.
*Infiltración de células extinticas inflamatoria como los neutrófilos
“adenitis bacteriana”.
El marcador de laboratorio en un hemograma se va a poder
observar, ya sea una reacción leucomoide o neutrofílica con
desviación a la izquierda. Ambos sistemas inmunológicos ya sea
*Carcinoma de células gigantes, a nivel el innato y adaptativo va a trabajar juntos, y también puede
estomatológico tiene alta tasa de metástasis, que es generar alguna adenopatia
una peores ocasionando una adenopatía. Debido a una proliferación neoplásica de os linfocitos o
macrófagas (linfomas)
Aguilar Reategui Anita M.
 GRUPO GANGLIONAR REGION DE DRENAJE CAUSAS POSIBLES
Cabeza y Occipital Cuero cabelludo (parte posterior), nuca. Infecciones locales, dermatitis
cuello seborreica, pediculosis, tiñas, varicela,
rubeola, linfoma.
Retroauricular Cuero cabelludo (parte temporal y
parietal), pabellón auricular.

Preauricular , Cuero cabelludo (parte anterior y Conjuntivitis, otras infecciones

parotídea temporal), párpados, conjuntiva, oculares, celulitis facial, otitis media,
pabellón auricular, conducto auditivo infecciones virales (especialmente
externo, oído medio, glándula parótida. rubeola, parvovirus), tularemia
oculoglandular

Submandibular Mejilla, nariz, labios, lengua, mucosa Infecciones respiratorias víricas,

oral, glándula submandibular.
Submentoneana Labio inferior, suelo de la boca.
Cervical Laringe inferior, zona inferior del
superficial conducto auditivo, glándula parótida.
infecciones bacterianas (estafilococo,
estreptococo), micobacterias,
enfermedad por arañazo de gato,
linfoma.

Cervical profunda Zona posterior del cuero cabelludo y

del cuello, amigdalas, adenoides,
lengua, paladar, nariz, senos
paranasales, laringe, tiroides, esofago.
Supraclavicular Lado derecho: pulmones, mediastino.
Lado izquierdo: abdomen.
Axilar Brazo y hombro, mama, pared torácica,
abdomen (pared lateral).
Epitroclear Mano, antebrazo.
Inguinal Extremidad inferior, genitales, nalgas,
pared abdominal inferior al ombligo.
Poplitea Rodilla, pierna, pie.
Tumores mediastínicos.
Tumores abdominales.
Vacunas, infecciones locales,
enfermedad por arañazo de gato,
tuberculosis, linfomas, metástasis.
Infecciones locales, VEB,
micobacterias atípicas, leucemias,
linfomas.
Infecciones locales, leucemias,
tumores genitales.
Infecciones locales, linfomas.

No todos los ganglios linfáticos de la mama

drenan en la axila. Las células malignas del cáncer
de mama pueden diseminarse directamente a los
nódulos infraclaviculares o hacia la cadena
mamaria interna “ya no es palpable”.
Ganglio supraclavicular o ganglio centinela de
Vrichow del lado izquierdo como expresión de
una neoplasia gástrica abdominal.

DATO: Si el tamaño del ganglio es muy grande estamos hablando de una neoplasia, en cambio si es
pequeño o mediano se trata de una infección vírica o bacteriana
No todas las tumoraciones del cuello siempre son expresiones de ganglios aumentados de tamaño y
deben diferenciarse otras causas, como la presencia de lipomas, quistes, aneurismas y otros.
Aguilar Reategui Anita M.
 CLASIFICACION DE ALLEN
Linfedema PRIMARIO:
Etiología no Congénito
establecida. Según
la edad de
aparición se Precoz (entre os 4 meses y la adolescencia)
distinguen
Tardío (que aparece entre la tercera y cuarta década de
la vida)

SECUNDARIO
Infecciones intercurrentes cirugía oncológica, irradiación
tumoral o traumatismos

El drenaje linfático puede fallar por:

❑ Hipoplasia o aplasia de vasos linfáticos de origen congénito o adquirido

❑ Obstrucción por cicatrices o fibrosis de tejidos

❑ Contractilidad deficiente de los colectores linfáticos

❑ Dilatación de los colectores linfáticos provocando deficiencia en la recolección de linfa

Datos subjetivos Datos objetivos

❑ Hinchazón indolora de una extremidad, ❑ Aumento de tamaño y deformación monstruosa de
bilateral o unilateral las enfermedades
❑ Generalmente de inicio gradual ❑ Linfedema con o sin fóvea

❑ Antecedentes de traumatismos, cirugía o ❑ A veces, la piel suprayacente se engrosa y se nota

radiación de un área regional más tensa de lo normal

❑ Viajes a zonas con incidencia elevada de ❑ La linfedema primaria a menudo es visible en el

filariasis nacimiento, y la mayor parte de las veces afecta a las
piernas, especialmente al dorso del pie, el grado varía
❑ Antecedentes familiares de hinchazón de
según la gravedad y la distribución de la anomalía, y
piernas
puede por manifestarse hasta que el sujeto es un
adulto
De acuerdo al compromiso de la extremidad se clasifica
en grados “signo de Stemmer Kaposi” patodogmonico
de linfodema
I= compromiso hasta los dedos
II= alcanza muñeca o tobillo
III= alcanza codos o rodilla
IV= alcanza axila o ingle

Aguilar Reategui Anita M.

 Linfangitis Es la inflamación aguda de los vasos linfáticos de la piel, producida por
una infección piógena que alcanza la red linfática de la dermis a través
de la puerta de entrada

❑ Líneas rojas en la piel siguiendo el recorrido del

fisioPATOLOGIA
Los agentes patógenos entran en los vasos
linfáticos directamente a través de una herida o
como complicación de una infección y produce
una respuesta inflamatoria local, que se
manifiesta en forma de estriaciones rojas en la
piel. La inflamación o infección se extiende a
continuación en sentido proximal hacia los
ganglios linfáticos regionales.
conducto linfático colector
❑ Se muestra como un dibujo de líneas más bien finas
que se extienden hacia arriba por la extremidad
❑ En ocasiones endurecimiento palpable
mediante suave palpación
❑ Busque sitios de infección distales a la
inflamación especialmente entre los dedos.

Al examen físico lo primero que se observa es la localización, que afecta frecuentemente las extremidades,
piel tensa y brillante, aumento de volumen, presencia de flictenas con contenido seoramarillento. A la
palpación hay aumento de temperatura y adenopatías regionales.

DATO:

Aguilar Reategui Anita M.

 SEMIOLOGIA DE CABEZA Y CUELLO

Cavidad Ganglios
Cráneo Cara Cuellos
bucal linfáticos
CABEZA
Anteflexión

POSTURA Retroflexión

Lateralidad

Normocefalia

TAMAÑO Microcefalea
Índice cefálico: ancho/largo (AP) X 100
*En ortodoncia es importante para la
Macrocefalia • +80 braquicefalia
ubicación de puntos craneometricos
• Entre 75 y 80 mesocefalia
Mesocefalia • + 75 es dolicocefalia
Deformaciones Localizadas
Braquicefalia ❑ Salientes anatómicas anormales: lipomas, quistes dermoides, hematomas, aneurismas cirsoideos
FORMA (malformaciones vasculares que se palpan y soplan a la auscultación).
Dolicocefalia ❑ Depresiones: en lactantes, fontanela anterior hasta los 9-18 meses. fontanela posterior hasta los
2 meses. Luego, fracturas de cráneo
Craneosinostosis
MACROCEFALIA
craneo ❑ Constituciona-embriológicol
Inspección ❑ Hidrocefalia-+LCR *En adultos, la enfermedad de Paget se presenta como un
❑ Tamaño: forma simetría crecimiento del anormal del cráneo.
❑ Tumoraciones MICROCEFALIA
❑ Alteraciones pilosas, cutáneas, ❑ Idiocia-deficiencia cognitiva-física
óseas y vasculares
REQUISICIÓN CLÍNICA Agudización de los sentidos

Mesocefalia Braquicefalia Dolicocefalia Turricefalia Acrocefalia

Cierre prematuro de Forma de pirámide

❑ El cráneo debe palparse en toda su extensión en busca de deformidades localizadas. la sutura coronal
❑ Hay que aprender a diferenciar entre salientes anatómicas normales VS tumoraciones patológicas. (redondeada)
❑ TUMORACIONES: lipomas, quistes dermoides, sarcomas, hematomas subcutáneos- palpación.
❑ El pelo de la cabeza debe analizarse su cantidad, distribución, color y tectura.
❑ Hipotiroidismo: pelo seco y opaco
❑ Hipertiroidismo: abundante y fino
Aguilar Reategui Anita M.
 ▪ Cicatrices
CUERO CABELLUDO ▪ Lesiones
✓ LITOTRICO: cabello lizo.
❑ Examinar (palpación) ✓ QUIMATOTRICO: cabellos de grandes
▪ Abrasiones o Calvicie: muchas veces es hereditario.
❑ Forma ondas (ondulados) y el rizado.
▪ Escaras o Alopecia: aumento de andrógenos.
❑ Distribución y abundancia ✓ ULOTRICO: cabellos crespos, muy
▪ Nódulos
rizados, en espiral y lanoso.
▪ Quistes sebáceo
frente Borramiento de los
Forma Parálisis facial Lesiones Herpes zoster
pliegues
❑ Olímpica periférica vesiculos-costrosas oftálmico
transversales
❑ Amplia
❑ Prominente
CEJAS PARPADOS
Deben examinarse primero cerrados y luego abiertos, son asiento frecuente de edema por
la laxitud de su tejido subcutáneo que les permite distenderse.
Abundancia Perdida total Perdida parcial
EDEMA: S. nefrótico: (causa general)
o MIXEDEMA HIPOTIROIDEO no se modifica
Siinofrodoa Alopecia total Hipotiroidismo con la postura
Mixedema o EDEMA PALPEBRAL: por picaduras,
Sífilis traumatismos, infecciones intra y extra
orbitarias
❑ Ectropion: Eversión del borde palpebral (reacción cicatricial o parálisis del
o HEMATOMA de los parpados con edema o
orbicular de los párpados). Se acompaña de blefaritis (infección del borde S. del mapache (TEC) sin edema, debido a traumatismos local
del párpado) y epifora (lagrimeo continuo).
❑ Entropion: Inversión del borde palpebral (quemaduras, tracoma, infecciones
locales)
❑ Ptosis: descenso parcial del párpado. Con miosis, anhidrosis y enoftalmo,
sospechar de Sind. de Claude Bernard Horner (compromiso simpático a
nivel cervical) o EPICANTO
❑ Enoftalmo: depresión del globo ocular. Bilateral en Hipotiroidismo, o EXOCANTO: debe
deshidratación severa, caquexia. medir igual que la
❑ Lagoftalmo: se trata del cierre incompleto de los parpados, el cual produce altura facial inferior
una exposición del ojo al aire, insuficiente lubricación de la superficie *Proporcion 2-1
ocular, y en definitiva una desprotección del mismo a agentes externos
❑ Exoftalmo: protrusión del globo ocular. Bilateral en Hipertiroidismo,
unilateral en procesos expansivos intra o retro orbitarios (tumores,
aneurismas, celulitis)
Posición
La prominencia del globo ocular por delante del plano • -Síndrome de Claude-Bernard-Horner →
que constituye enoftalmo,
la base o entrada de la órbita puede oscilar entre 8- miosis, por alteración al sistema simpático cervical,
10mm. pérdida del equilibrio con el parasimpático.
*Alteraciones 2.-Exoftalmo → globo ocular protruído.
1.-Enoftalmo → globo ocular hundido. Puede ser: Bilateral:
Bilateral: • -Hipertiroidismo → Bocio exoftálmico.
• -Deshidratación. • -Enfermedad de Hand-Schüller-Christian.
• -Atrofia grasa orbitaria → en estados Unilateral:
caquécticos. • -Hemorragia.
Unilateral: • -Enfisema.
• -Fractura orbitaria interna → pérdida del soporte, • -Infecciones.
se va hacia atrás. • -Tumores.

Aguilar Reategui Anita M.

 APARATO LAGRIMAL
❑ Responsable de la humectación del globo ocular por medio de las lagrimas. El aparato lagrimal,
comprende la glándula lagrimal, que produce las lágrimas para lubricar el ojo; la puncta, un orificio
en cada uno de los bordes palpebrales, localizado a los lados del canto interno del ojo, que drena las
lágrimas en los canalículos lagrimales, hacia el saco lagrimal. Las lágrimas son drenadas finalmente
hacia la nariz, a través del conducto lacrimonasal.
Constituido por:
❑ Vías lagrimales.
❑ Glándula lagrimal.
Alteraciones:
❑ Xeroftalmia → ↓ del lagrimeo. Ej: Síndrome de Sjögren.
❑ Epífora → ↑ de las lágrimas por:↑ de las lagrimeo (por mugre por ej). Obstrucción del drenaje
lagrimal.
❑ Dacriocistitis → inflamación del aparato lagrimal

EJES VISUALES
Normalmente los globos oculares se mueven armónicamente en el mismo sentido, manteniendo
paralelismo entre sus ejes.
❑ Alteraciones:
Estrabismo → pérdida del paralelismo de los ejes visuales.
Tipos:
▪ Convergente → desviación hacia dentro.
▪ Divergente →desviación hacia fuera.
▪ Vertical → desviación hacia arriba o hacia abajo.
✓ Dipolopia → visión doble.
✓ Nistapmo → temblor rítmico, rápido e involuntario de los globos oculares

Agudeza visual NARIZ

Capacidad definidora de la retina para formar la imagen. 1. Forma → hay gran variedad de formas →Etnias.
*Examen Alteraciones:
❑ Optotipos → tablas de Snellen. Es el típico. ▪ Arhinia → ausencia congénita de la nariz y también de todas l
*Visión cuenta dedos. estructuras de la línea media.
Alteraciones ▪ Fracturas → rinodeformación.
❑ Amaurosis → pérdida total de la visión o ceguera. Puede ser uni o bilateral. ▪ Limitación de entrada de aire.
❑ Ambliopía → disminución de la agudeza visual ▪ Nariz en silla de montar → sífilis congénita
❑ Miopía: alteración del globo ocular que permite ver bien de cerca pero mal de lejos. 2.-Color → la piel que recubre la nariz es similar a la del rostro
❑ Hipermetropía → alteración del globo ocular que permite ver bien de lejos y mal de Alteraciones:
cerca ▪ Rinofima → alteración global de la piel nasal, color y aspecto
❑ Presbicia → alteración de la musculatura que acomoda al cristalino, lo que permite frutillado. (acné rosáceo)
ver bien de lejos pero mal de cerca. Es propio de personas mayores. ▪ Rubicundez → piel nasal eritematosa. Ejemplo: LES.
❑ Discromatopsia → ceguera cromática parcial(daltonismo). 3.-Secresiones → en forma normal produce mucus, el cual humedece el aire.
❑ Acromatopsia → pérdida de la visión en colores. Se puede dar en ceguera nocturna. Alteraciones:
❑ Fotopsias → ver “estrellas” ▪ Rinorrea → salida de otra secreción. Puede ser:
❑ Fotofobia → sensación desagradable de la luz. Puede desencadenar crisis convulsivas ▪ Seroso-acuoso.
en epilécticos ▪ Mucoso.
▪ Pus.
▪ LCR → por fracturas a nivel de fosa craneal anterior.

Aguilar Reategui Anita M.

NARIZ
1. Forma → hay gran variedad de formas →Etnias. 4.-Función Olfatoria → los trastornos olfatorios pueden ser considerados desde
Alteraciones: los puntos de vista cuantitativos y cualitativos.
▪ Arhinia → ausencia congénita de la nariz y también de todas las Cuantitativos:
estructuras de la línea media. ▪ Hiposmia → disminución de la capacidad olfatoria.
▪ Fracturas → rinodeformación. ▪ Anosmia → pérdida total de la capacidad olfatoria
▪ Limitación de entrada de aire. ▪ Hiperosmia → exacerbación de la capacidad olfatoria.
▪ Nariz en silla de montar → sífilis congénita
2.-Color → la piel que recubre la nariz es similar a la del rostro Característicos de mujeres embarazadas.
Alteraciones: Cualitativos:
▪ Rinofima → alteración global de la piel nasal, color y aspecto ▪ Cacosmia → percepción de malor olores.
frutillado. (acné rosáceo) ▪ Parosmia → percepción errónea de un olor.
▪ Rubicundez → piel nasal eritematosa. Ejemplo: LES. 5.-Cavidad Paranasal →
3.-Secresiones → en forma normal produce mucus, el cual humedece el aire. Constituyentes:
Alteraciones: ▪ Seno maxilar.
▪ Rinorrea → salida de otra secreción. Puede ser: ▪ Senos frontales.
▪ Seroso-acuoso. ▪ Senos etmoidales.
▪ Mucoso. ▪ Senos esfenoidales.
▪ Pus. Alteraciones:
▪ LCR → por fracturas a nivel de fosa craneal anterior. ▪ Sinusitis → inflamación de la cavidad paranasal.
▪ Pansinusitis →compromiso inflamatorio múltiple de las
cavidades paranasales

Cavidad bucal Lesiones de orofaringe

❑ Percusión ❑ Amigdalitis aguda
❑ Palpación ❑ Amigdalitis crónica
Lesiones malignas Lesiones benignas
❑ Inspección ❑ Abscesos peri amigdalinos
❑ Auscultación ❑ Abscesos retro faríngeo

oido Inspeccionar: ▪ Margen superior debe tocar con la línea

❑ Se debe inspeccionar cuando no exista nódulos, carcinomas Integridad de la piel imaginaria desde el canto extremo del
hematomas Forma y tamaño ojo al occipucio.
❑ La movilización y presión sobre el trago son dolorosas en otitis Simetría ▪ Sino se asocia a alteraciones congénitas
externa y mientras que la sensibilidad retroauricular puede darse en la Posición del pabellón auricular de los riñones o a anomalías
otitis media cromosómicas

1 Palpar con el 2 Palpar región 3 Presionar trago

hacia el canal
TÉCNICAS EXPLORATORIAS
A. Examine las estructuras externas del
dedo pulgar mastoidea auditivo oído.
B. Examine el conducto auditivo
❑ Canal auditivo del adulto, 1 pulgada de largo externo con el otoscopio.
❑ Pelo crece cerca del tercio externo del canal. C. Examine la membrana timpánica.
❑ Cerumen fresco es amarillo claro, oscuro o rosado y es suave es carmelita claro u D. Repita la secuencia para el examen
oscuro yes duro. del otro oído.
❑ Palpación halando la oreja hacia arriba y atrás en busca de dolor
❑ Palpación mastoideo en busca de dolor

Aguilar Reategui Anita M.

Pabellon auricular Conducto auditivo externo
Tamaño Se debe hacer una inspección visual y con otoscopio.
▪ Macrotia: oreja grande Otitis → inflamación.
▪ Microtia: oreja chica *Secreciones:
Alteraciones de forma y estructura ▪ Otorrágea → salida de sangre
▪ Traumas ▪ Otorráquea → salida de LCR
▪ Microsomías: alteraciones congénitas ▪ Otorrea → salida de otra secreción, como pus, mucus, etc.
▪ Tofos: módulos de ácido úrico-GOTA Audición:
*Ruidos asociados:
▪ Tinitus → sonidos agudos.
Inspeccion y palpacion ▪ Acúfenos → sonidos graves.
del cuello ▪ Acusia → sordera
▪ Hipoacusia → disminución de la capacidad auditiva
❑ De frente y perfil ▪ Hiperacusia → exaltación molesta de agudeza auditiva
❑ Palpación es mejor comenzar por detrás, seguido de frente y lateral.
❑ Invitar al paciente a relajar sus músculos flexionando la cabeza.
❑ En deglución: pues esta fija en neoplasias.
Examen de la glandula
▪ Técnica de Quervain: con pulgares en la nuca y los 4 dedos tiroides
inspeccionando los lóbulos. El examen de la glándula tiroides forma parte del estudio del cuello y
▪ Maniobra de crile: pulpejos de una mano empuja hacia el lado opuesto deberá efectuarse con el paciente sentado o de pie, con el tórax
y pulgar de la otra mano busca nódulos. desnudo y con buena iluminación
▪ Maniobra de Lahey: Pulpejo pulgar empuja hacia el lado opuesto y con
el otro se palpa

Aguilar Reategui Anita M.

 Aguilar Reategui Anita M.

LESIONES BUCALES
Las lesiones orales crónicas se observan con frecuencia en pacientes con enfermedades
dermatológicas. Las lesiones bucales pueden ser el primer signo clínico de diversas enfermedades
mucocutáneas.

Liquen plano oral Un enfoque

multidisciplinario
que involucra la
LPO su prevalencia en Perú es baje menos del 2%, medicina oral y la
tienden a ocurrir más en mujeres entre 30 y 60, con dermatología juega
una prevalencia estimada que oscila entre 0,5% y 2,2%. un papel esencial en
la gestión del
DATO: paciente.
Liquen plano reticular no presenta sintomatología

Estrías de Wickham (signo ETIOLOGIA

prodómico ya que pueden confundir
con una leucoplasia) son la Es una enfermedad autoinmune
manifestación clínica en piel y
mucosas de la hiperqueratosis
histopatológica con un PATOLOGIA
engrosamiento subyacente del estrato
granuloso. En su mayoría se puede Participa el sistema innato y adaptativo, su
encontrar de manera bilateral (se patogenia esta mediada por el aumento de
puede encontrar de color rosa pálido células T colaboradoras -LTCD4, que destruye
o eritematosa)
los queratinocitos (induce a una apoptosis
desmesurada-necroptosis).
Los queratinocitos tiene receptores
conocidos como antígenos ( ahí tiene que
ver las células de Langerhans “ macrófagas 80% - 90% de
que se encuentran en la piel”, son queratinocitos
presentadoras de antígeno “CPA”) Macrófagos – células de
reconocen el antígeno de los queratinocito Langerhans
como no propio del organismo y presentan
antígeno, por lo que hay una activación de
linfocito T-LTCD$, activando a los LTCD8
“citolitico”, también aumenta de gran
medida la liberación de anticuerpos por
medio de las de células plasmáticas.

repeticion
LPO su patogenia es autoinmune, estamos hablando que el sistema inmunológico innato y adaptativo dañan a nuestras
células induciendo a una fagocitosis, mediados por células T colaboradores – LTCD4. En la epidermis tenemos
macrófagas - células de Langerhans presente en la capa más superficial de la piel, son células presentadoras de antígeno
(importante para generar memoria), la proteína importante que expresan estas células” membrana” es el factor o
complejo mayor de histocompatibilidad tipo II– CHM II para presentar antígeno para activar a las células T (Sist.
Adaptativo – tiene que ver con las células T y B) reconociendo a los queratinocitos como algo no propio empezando a
fagocitar (↑ Apoptosis)
Entonces en la epidermis tenemos un 80% – 90 % queratina (queratinocitos) y un 10% melanocitos
 Liquen plano erosivo ulcerativo
CLINICA El paciente ya muestra
LIQUEN PLANO EROSIVO sintomatología
“síndrome de la boca
Se observa las líneas urente” duele quema o
albas o blancas arde viene acompañado
conocido como las con gingivitis
estrías de Wickham descamativa, se observa en
y también se encia adherida y encia
presencia una marginal.
Norma técnica del
ulcera . Minsa: la
LIQUEN PLANO ORAL ATRÓFICO O administración de
ERITEMATOSO medicación no
mejora 72H, se
“placa elevada”, tiene el 1% utiliza
de probabilidad de medicamentos por
producir a una neoplasia. vía sistémica hasta
mejorar el cuadro
clínico.

Se debe hacer una proservacion para que no evoluciones la lesión o corticoides tópicos clobetasol 0.05%,
fluocinodida 0.05% cada 12h ya que son corticoides de potencia prolongada, ,betametasona 0,05%. *Si se
utiliza por visa sistémica(medico) la prednisona 10-20mg ,betametasona (más potente), dexametasona, para
evitar su uso de corticoides se utiliza el TACROLIMUS - inhibidor de la calcineurina (inhibidor de los
linfocitos T) por vía tópica 0.1%

HISTORIA CLINICA Pénfigo vulgar

❑ Historia clínica Enfermedad vesícula ampollosa, La incidencia de la
❑ Histopatología *infiltrado enfermedad es de 0,1 a 0,5 por 100.000 personas por año,
linfocitario en forma de con una mayor incidencia en los judíos asquenazíes y en los
banda, hiperqueratosis mediterráneos.
(aumenta de tamaño-piel Mayor prevalencia en mujeres de cuarta y quinta edad.
gruesa), acantosis
Inmofluorecencia *no es Anticuerpos reaccionan contra antígenos presentes en
❑ PATOLOGIA los queratinocitos.
muy efectivo
nota:
a) Queratinocitos: los cuales constituyen alrededor del 90% de las células epidérmicas
y tienen la capacidad de producir una proteína fibrosa llamada queratina, la cual Queratinocito
tiene efecto protector sobre la piel. Los queratinocitos se encuentran literalmente
“soldados” unos con otros mediante unas uniones intercelulares fuertes: Las
desmosomas.
b) Melanocitos: estos comprenden el 8% de las células epidérmicas y producen un
pigmento marrón-negro que contribuye al color de la piel y absorbe la luz
ultravioleta, llamado melanina. Los melanocitos presentan unas extensiones largas Melanocitos
y delgadas que se encargan de transferir gránulos de melanina a los queratinocitos.
Estos quedan cargados de melanina, la cual forma una capa protectora alrededor
del núcleo. De esta manera se evita que e el material genético de la célula resulte
dañado por la luz ultravioleta.
c) Células de Langerhans: estas se generan en la médula ósea y viajan hacia la
epidermis para intervenir en las respuestas inmunológicas de la piel, ya que son Células de Merkel
macrófagos. La luz ultravioleta es muy dañina para este tipo de célula.
d) Células de Merkel: se ubican en la capa más profunda de la epidermis donde no hay
pelo. Y están ligadas a los queratinocitos por desmosomas. Estas células entran en
contacto con la terminal de una neurona sensitiva y principalmente para intervenir
en la sensación de tacto.
Células de Langerhans

❑ En su patogenia va a generar
anticuerpos y dentro de ellos esta
mediado por la Ig G4 producido
Capa más superficial “queratinocitos”
por células plasmáticas.
Zona donde la piel ❑ Esta enfermedad es mediada por
es más ancha. linfocitos B y T
❑ A igual que el liquen plano, aquí
llega a intervenir los dos sistemas
“innato y adaptativo”

Células de Langerhans que son presentadoras de antígeno, reacciona con la desmogleína DSG1-3 como algo
no propio, presentando antígeno, entonces van a activar a las células B y T, aumentando segregación de la Ig
G4, pero también aumenta lo que es linfocitos T colaboradores - LTCD4

SINTOMAS
❑ Ampollas

❑ Erosiones en
piel y mucosa

❑ Signo de
Nikolsky +
Aguilar Reategui Anita M.
 Importante para la respuesta inmunitaria optima.
LTh1
Su alteración disminuye su acción aumentado la respuesta de los LTh2 oportunistas.

Aumenta las concentraciones séricas de IL-4 (procesos alérgicos-degranulación de

LTh2 mastocito), estimulando a las células plasmáticos la liberación de IL-G, especificas para la
DSG-1, adhiriéndose con mayor potencia.

LTh17 Promueve la respuesta inflamatoria aumentando la liberación de IL 17, CCI21 provocando la

movilización de los polimorfos nucleares volviendo sensible a la DSG-3.

Linfocitos T colaboradores foliculares, presentes en la dermis, libera IL 21, facilita la

T fh
producción de anticuerpos por medio de las células plasmáticas.

Su función es regular la funcionalidad de los linfocito al disminuir su efecto para su trabajo

LTreg optimo.
Inhibe la proliferación de células T debido a ciertos factores de crecimiento ya la IL-10
(citoprotectora).
Aumenta el potencial citotóxico
LTh1
produciendo la muerte celular.

Esteroides (tópica o sistémica) son de

CLINICA tratamiento primera línea:
La mucosa oral es el o Microfenolato o Rituximab
primer sitio de afección ❑ Corticoides
en el 50% de los o Ciclosporina o Azatioprina
❑ Inmunosupresores
pacientes, precediendo a o Tocilimuzab o Hidrocloroquina
las manifestaciones ❑ Cuidado tópico
cutáneas.
Aguilar Reategui Anita M.
Penfigoide El sistema inmunitario ataca una capa delgada de tejido debajo de la capa
externa de piel. El motivo de esta respuesta inmune anormal es desconocido,

ampolloso aunque a veces puede desencadenarse al tomar ciertos medicamentos.

A diferencia del pénfigo vulgar aumenta la Il-G, en el pénfigo ampolloso aumenta Il-G y Il-E
(procesos alérgicos “degranulacion”)Las células de Langerhans presentan antígenos activando a
P los LTCD-4 (aumentando la concentración plasmática de Th2, Tfh, Th17 y disminuyendo los
A Th1, LTreg (son importante para regular la funcionalidad de las células de defensa en un medio
normal, es decir si los linfocitos ya eliminaron la lesión va hacer que pierda su actividad o se
T inactive), en la que tiene que ver dos proteínas importantes IL-10 (citoprotectora.
Homeostasis) y TGF-B.
O Los LTCD-4, se van a convertir en LTh17 (amplificar la respuesta inflamatoria, en medios
L homeostáticos o la de feed back es importante, ya que, al amplificar el cuadro inflamatorio, va
activar los medios quimiotaxicos “movilización de los polimorfonucleares”) y activar al sistema
O de complemento (C3 y C5)
También va a activar los linfocitos foliculares aumentando la segregación de IL-21
G (estimulando los linfocitos B para un intercambio a células plasmáticos y esta va a segregar
I anticuerpos específicos para la Ig-G y Ig-E (aumenta en mayor medida los eosinófilos,
macrófagos, neutrófilos) amplificando la respuesta inflamatoria de las histaminas, juntos con
A las proteasas van a alterar en endotelio vascular por lo que la inflamación se va a exacerbar
LTh2: acelera el cambio de las células B a células plasmáticas

Aguilar Reategui Anita M.

 Lupus LE es un grupo de enfermedades crónicas
autoinmunes con una amplia gamma de
anomalías clínicas recurrentes y remitentes que

eritematoso afectan a diferentes órganos y tejidos.

PATOLOGIA
❑ La causa de la enfermedad aún no
sistémico está clara. Las anomalías ambientales, genéticas y
hormonales pueden estar asociada con la
*alteración de la estructura del ADN. patogénesis.
❑ Son característicos los autoanticuerpos producidos
contra el ADN y otros antígenos nucleares.
CLINICA HISTOPATOLOGIA ❑ Tiene mayor prevalencia por las damas.

❑ Fiebre La inflamación perivascular profunda se presenta con mayor frecuencia en el

❑ Astenia LE. DIF muestra Ig- G, IgM e Ig-A, con o sin depósito de C3 en un patrón
❑ Artralgia granular. Este hallazgo se conoce como banda de lupus positiva.
❑ Artritis

Aguilar Reategui Anita M.

 Lesiones bucales locales
Son Pequeñas erosiones bien circunscritas y poco
ENFERMEDADES DE LA MUCOSA ORAL

enfermedades
AFTOSIS Y ÚLCERAS ORALES
con mayor
profundas erosiones, pero causan dolores. En algunos pacientes es insidiosos o
prevalencia esporádico, debemos tener en
ESTOMATITIS EROSIVA cuenta que la etiología no es
específica ya que puede ser por
ESTOMATITIS INFECCIOSAS NO deficiencia de vitamina B12, hierro,
ULCEROSAS Mg, Zn, exposición solar, pacientes
inmunosuprimidos o enfermedades
Para disminuir las molestias: virales. (etiología idiopática).
❑ Gingisona B ❑ Lidocaína ❑ Benzocaína
tópica tópica
EXPLICACION
Solución de Según la imagen el paciente aparentemente presenta buena higiene oral, pero
continuidad mas si este presenta sarro, gingivitis, ulcera en primer lugar lo que se debe realizar es
profunda, mayor deslocalizar boca (En esa disbiosis se observa una alteración de la microbiota oral, ya que su
tamaño y más desequilibrio puede provocar el ingreso de un organismo y genere una infección) para
duraderas, ya que disminuir la carga bacteriana utilizando colutorios, destartaje, entre otros, realizar una
afecta ´más estratos optima historia clínica para observar su evolución, ya que esto va a ayudar a que la lesión
de la piel. no se desarrolle.
❑ A menor
Estomatitis aftosa recurrente ❑ A mayor
❑ Úlceras
herpetiformes
Estomatitis intraoral recurrente por
Aftas y ulceras orales

herpes simple
Úlceras de origen físico
Enfermedades sistémicas e
inmunológica
Úlceras origen medicamentoso
Úlceras de origen infecciosos
❑ Neutrocitopenis cíclica
❑ Enf. Behcet
❑ Granulomatosis Wegener
❑ Lupus
❑ Trastornos digestivos
❑ Trastornos carenciales
❑ Neoplasias ocultas
❑ Enf. hematológicas
❑ Bacterianas
❑ Vitrales
❑ Fúngicas
❑ Protozoos

❑ Enfermedad frecuente
❑ Brotes rrecurrente de lesiones aftosas multiples, doloreas
❑ Recirrente: más de 4 episodios/año. Colitis ulcerosa

❑ 10-50% de la población ha sufrido algún brote

❑ Según etiología
• Primaria: sin caua aparente
• Secundaria: deficiencias nutricionales, enfermedades inmunológica,
medicamentos.
❑ Según la evolución,mofologia y districuión de las lesiones:
▪ Úlcera aftosas menores
▪ Úlcera aftosas mayores
▪ Úlcera herpetiformes Aguilar Reategui Anita M.
ÚLCERAS MENORES
•Son pequeñas (diámetro < 1 cm), afectan entre 75 y 85%.
•Úlceras poco profundas, redondas u ovaladas, regulares, fondo amarillo grisáceo
y rodeadas de eritema
•Curan en 7 a 14 días y recurren dos a cuatro veces por año. No deja cicatriz.
•Afectan, generalmente, el epitelio no queratinizado (mucosa labial, bucal y piso
de la boca; rara vez afectan a las encías, el paladar y dorso de la lengua).
•Puede reaparecer entre 1-4meses.
INMUNIDAD: Existe una clara evidencia del compromiso de la inmunidad celular. Algunos estudios muestran
una disminución del recuento de linfocitos CD4+ en sangre periférica, con una disminución de linfocitos
TCD4+CD45+RA (células naive) y un aumento de los linfocitos CD4+ CD25+RO (células de memoria) lo que
indicaría una activación linfocitaria. Además, se ha observado que los pacientes infectados con VIH, con relación
CD4+/CD8+ invertida, presentan una prevalencia de UOR mayor que la población general.
EL factor de necrosis tumoral alfa (FNTα) sobre las células endoteliales y la quimiotaxis de neutrófilos en las
UOR. Con respecto a la inmunidad humoral, se describe, en general, con niveles de inmunoglobulinas normales,
sin otras alteraciones específicas asociadas.
INFECCIONES: Con respecto al rol de algunos microorganismos, inicialmente se postuló que la infección por
algunos estreptococos orales, (Streptococcus sanguis, Streptococcus grupo viridans), se relacionaba con las UOR,
lo cual fue refutado en trabajos posteriores. Nuevos estudios han sugerido que podría existir reactividad
cruzada entre algunas proteínas de shock térmico de Mycobacterium tuberculosis (también presentes en S.
sanguis) y la mucosa oral, la que podría ser dañada por linfocitos T dirigidos contra estas proteínas

ÚLCERAS MAYORES ÚLCERAS HERPETIFORMES

•Caracterizan por tener un diámetro mayor a 1 cm •10% de las EOR.
•Afectan a 15% de los pacientes con UOR, •No tiene causa infecciosa.
•Son más profundas y dolorosas •Presentan como múltiples lesiones papulo-vesiculares agrupadas, con diámetro menor a
•Menor número. 3 mm, y pueden coalescer.
•Curan más lentamente (en 10 a 30 días). •Puede dejar cicatriz.
•Pueden dejar cicatriz. •Su nombre se debe a su aspecto semiológico, sin estar relacionadas con una etiología
•Afectan de preferencia a los labios y el paladar blando; sin embargo, pueden viral.
comprometer cualquier otro sitio •Estas lesiones curan en siete a 30 días (intermedio).

DIAGNOSTICO DATO: Hepsidina: proteína TRATAMIENTO

❑ Historia clínica que controla el ingreso de hierro ❑ Sintomático
❑ Exploración de la cavidad oral 10%. ❑ Solución acuosa de lidocaína al 2% (aplicar 30 min antes de
❑ Pruebas complementarias las comidas)
• Hemograma completo + VCG ❑ Asociación de corticoides + anestésico: triamcinolona +
• Vit B12, hierro (si presenta anemia ferropénica) acido fólico y Zn. lidocaína.
• Bioquímica con funcionalismo hepático ❑ Ácido hialurónico (Aftex)
• Hormonas tiroideas ❑ Antisépticos con tetraciclinas…
• Evaluación gastrointestinal *Gingisona b
• Biopsia
MEDICAMENTOS PRODUCTORES DE AFTAS Y ÚLCERAS ORALES
Mecanismo de acción del Aciclovir *POCO FRECUENTE
Es un derivado de la guanosina, pero el herpes
depende de la enzima producida por el mismo virus ❑ Aspirina ❑ Captopril : Hiperplasia gingival
TIMIDINA-CINASA (enzima viral), esto va a hacer ❑ Diclofenaco ❑ Cotrimoxazol
que el aciclovir se fosforile pasando monofosfato ❑ Ibuprofeno ❑ Ciclospórina
de aciclovir, di-fosfato de aciclovir, trifosfato de ❑ Naproxeno ❑ Fluoxetina
Cuadro de ansiedad. Inhibidores de
aciclovir (cumple mecanismos de acción) , si no ❑ Ketoprofeno AINES ❑ Paroxetina a recaptación de serotonina
presenta timidina cinasa viral no hay acción ❑ Indometacina ❑ Sertralina
biológica. ❑ Fenilbutazona ❑ Sulfonamidas: Cuadro de diarreas
*Cuadro de herpes; comezón antes que erupcione ❑ Piroxicam ❑ Sulindaco
las lesiones de herpes.
DATO: ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES:
Los IECA genera una tos paroxística, muchos de sus antihipertensivo produce ✓ Enf. De Crohn
hiperplasia gingival. ✓ Enf. Celiaca
AINES: se asocia a su uso crónico (fenilbutazona). ✓ Colitis ulcerosa
Aguilar Reategui Anita M.
 Enfermedad
de Crohn

❑ Entre 25%-35% de los casos tienen afectación extraintestinal Mucosa en empedrado Úlcera oral que recuerda a un afta
major recurrente en la mucosa bucal.
❑ Incidencia de lesiones orales entre 6%-20%
❑ Pueden precedes a los síntomas intestinales 1 año o más (60% de los
casos).
❑ Manifestaciones orales:
▪ Hipertrofia e iinflamacion (edema) de los labios Inflamación unilateral, persistente, asintomática del lado
Úlcera profunda con pliegues
derecho del labio con una reacción epidérmica eritematosa
hiperplásicos en la mucosa bucal. exfoliativa en el área perioral alrededor de la inflamación labial
▪ Inflamacion gingival (simula épulis fisuratum)
▪ Aspecto adoquinado (en empedrado) de la mucosa yugal y
paladar Lengüetas mucosas caracterizadas por una red de
lesiones lineales blancas asintomáticas en la superficie
▪ Ulceras orales recidivantes anterior de la lengua.
▪ Pioestomatitis vegetans.

❑ Gingivitis ulcerativa necrotizante aguda

Úlceras orales- causa infecciosa

Bacteriana ❑
❑
Sífilis (primeria: chancro sifilítico)
Tuberculosis
BACTERINA
Mano – pie y boca: Fiebre aftosa humana (COXACKIE-A)

Gingivitis ulcerativa necrotizante aguda

❑
❑ Herpangina ❑ Infección periodontal aguda y destructiva.
Virales ❑ Sarampión
❑ VEB, CMV, VIH, VHS-8 ❑ Agente causal: espiroquetas con mala higiene bucal
❑ Candidiasis
Fúngicas ❑ Aspergilosis *Muchas veces con gram negrativas, y muchas veces se convierte en una gingivitis
❑ Mucormicosis
descamativa.
❑ Histoplasmosis

Protozoos ❑ Lesmaniasis ❑ Suele afectar inmunodeprimidos con mala higiene bucal.

❑ Cursa con dolo: inflamación, edema y necrosis gingival (papilas interdentales).

❑ Presencia de membrana grisácea en las zonas afectadas

❑ Sangrado espontáneo con pequeños traumatismos

❑ Solicitar VIH

*Muchas veces el alendronato sodico, nifedipina, captopril, enalapril, si el paciente no presenta

buena higiene podemos encontrar alteración gingival por medicamentos.

❑ Tratamiento: desbridamiento+clorhexidina

*Destartraje + clorhexidina al 0.12%.

❑ Antibioticos según cultivos

Aguilar Reategui Anita M.
 sifilis
❑ Sífilis primaria: la mucosa oral es 2° localización en frecuencia después de la genital.
▪ La úlcera luética se manifiesta en el punto de inoculación de la espiroqueta.
▪ Similar al chancro genital: indolora, bordes elevados y consistencia dura.
▪ Muy contagiosa
❑ Sífilis secundaria: pueden existir múltiples lesiones; erosiones recubiertas de pseudomembrana
blanquecina (sitilides opalina), pápulas o úlceras.
▪ Las lesiones pueden resolverse en un periodo de 3 semanas sin dejas cicatriz.
▪ Diagnóstico: clínico, serológico e histológico.
*Muchas veces en una sífilis secundaria (patodogmónico) se va a encontrar lesión a nivel bucal
“chancros sifilíticos-espiroqueta” y los clavos sifilíticos en las palmas de las manos y en la planta de
los pies. La localización menos frecuente es en la lengua.

VIRALES • Signo pródromo primero se va ver la sintomatología y luego se

evidencia las lesiones.
❑ Infección de la cavidad oral por virus de herpes simple (tipo I).
• Si se trata de un paciente adulto mayor debe pedir su hemograma y
❑ Dos formas clínicas su PCR, VSG, prueba de VIH.
❑ Primoinfección (Gingivoestomatitis herpética):
ESTOMATITIS HERPÉTICA

• Si se encuentra en niños la primero de trata de manera paleativa,

❑ Aparece en la infancia (1-5años). ejemplo: se trata su fiebre con paracetamol combinando con
❑ Pródromo de cefalea, fiebre, malestar, adenopatías. ibuprofeno para potenciar su efecto antipirético, en casos más graves
*En algunos pacientes es asintomáticos en otros genera sintomatología, puede haber se aplica una inyección de antalgina “metamizol sodico”).
recurrencia de los que es gingivoestomatitis herpética conllevando a una alteración del
par craneal VII y V conllevando a una parálisis de Bell, y a una neuralgia del trigémino
postherpética. Muchos casos de gingivoestomatitis herpéticas en pacientes adultos es
por inmunosupresión.
❑ 2-3 días después aparecen lesiones aftosas y ulcerosas orales diseminadas.
❑ Afectan cualquier área de la mucosa oral (predominio anterior).
❑ Muy dolorosas
❑ El cuadro se resuelve en 7-10 días

REACTIVACION
❑ Suelen afectar sólo los labios
❑ Sensación de disestesia o ardor 2-3 días previos.
❑ La reactivación se relaciona con stress, infecciones, menstruación,
traumatismos.
❑ DIAGNOSTICO CLÍNICO-Signos pródromos y lesiones vesiculares.
❑ Tratamiento: reposo, líquidos, analgésicos, dieta blanda, higiene
oral

Aguilar Reategui Anita M.

 HERPES ZOSTER
❑ Reactivación del virus varicela zoster El Aciclovir debido a su biodisponibilidad por la
absorción por vía oral, solo es del 20% y su vida media
❑ Más frecuente en inmunosuprimidos, pacientes con enfermedades sistémicas y tratamiento radioterapia. plasmática es de 4h, entonces no dura mucho por vía
❑ Pródromos de disestesias, prurito o dolor oral ni tampoco se absorbe, por lo que se puede
cambiar por el Valaciclovir por vía parenteral.
❑ Fiebre + erupciones vesiculosa unilateral con tendencia a la agrupación.
El Famciclovir tiene mejores propiedades biológicas y
❑ Circunscrita a un dermatomo cinética (más estable ya que tiene mejor tolerancia y
❑ Más frecuente en base de la lengua y pared faríngea lateral mejor absorción por vía oral. ). La dinámica es lo
mismo debido a que ambas necesitan fosforilarse para
❑ Frecuente adenopatía subdgastrica unilateral cumplir su reacción biológica.
❑ DIAGNOSTICO CLINICO
❑ TRATAMIETO ANTIVIRAL sistémico en las primeras 72 horas dependiendo de la extensión del cuadro y el grado
de inmunosupresión.
▪ Aciclovir 800mg c/4 horas x 7 días
▪ Famciclovir 750mg al día por 7 días
▪ Valaciclovir 1gr c/8horas x 7 días.

ENFERMEDAD DE PIE MANO BOCA

❑ Causada por virus Coxsackie A16 (enterovirus)
❑ Suele afectar niños entre 6 meses y 5 años
❑ Mayor incidencia final verano, principio de otoño.
❑ Transmisión secreciones respiratorias y fecal oral (moco)
❑ Vesículas, aftas y úlceras dolorosas que afectan; lengua, paladar blando y pilares
amigdalinos anteriores.
❑ Lesiones vesiculosas en palma y planta
❑ Fiebre alta
❑ Síntomas catarrales leves.
*Tratamiendo paleativo para mejar el cuadro clínico.

HERPARENGINA
❑ Causada por el virus Coxsackie A o B *Causa amigdalitis, el paciente presentara
odinofagia, disfagia, lesiones vesiculares de
❑ Afecta niños entre 3-10 años. manera distribuida a nivel de paladar se trata
❑ Lesiones vesiculosas en paladar blando y pilares amigdalinos de una lesión viral. Se debe realizar un
hemograma, ya que si se encuentra linfocitosis
❑ No lesiones palmo-plantares. (Dolor disfagia, dolor al tragar, etc.) se trata de un cuadro viral.
❑ Desaparece el cuadro en 7 a 10 días.
❑ Tratamiento sintomático • Ritonavir
• Rivaviridina
Aguilar Reategui Anita M.
 Ulcera solitaria ESTOMATITIS EROSIVAS
❑ Toda úlcera solitaria que no presente Liquen plano:
signos de resolución en 2 semanas ❑ Dermatosis inflamatoria que afecta piel y mucosas.
debe remitirse al especialista.
❑ Causa desconocida
❑ Afecta más a mujeres
❑ Raro en niños.
❑ Lesiones cutáneas: pápulas poligonales, violáceas, pruriginosas con estrías blanquecinas (Wixkham).
❑ Predilección por superficies flexoras de muñecas, tronco, muslo y tobillos.
❑ Frecuente la resolución espontánea en 12 meses.

El liquen plano oral tiene 3 formas de presentación: ❑ Asociación con estados de inmunodeficiencia, hepatitis crónica virus C, cirrosis biliar primaria y colitis ulcerosa.

✓ Forma reticular (forma típica)

• Forma más frecuente
Carcinoma escamoso es una complicación rara del
• Entramado blanquecino de la mucosa liquen plano oral.

• Bilaterales y asintomáticas Si la afectación oral es poco extensa no suele

requerir tratamiento.
• Más frecuente mucosa yugal (también en encía y lengua)
Lesiones sintomáticas: acetato de triamcinolona
✓ Forma vesicular tópico 0,1% o tacrólimus tópico.

✓ Forma erosiva Casos más extensos y agresivos: tratamiento

sistémicos con corticoides, inmunosupresores,
• Áreas eritematosas que se ulceran azitretino.

• Pueden verse estrías de Wickhan adyacentes Realizar seguimiento (sobre todo formas atípicas).

• Predominio en encías

ERITEMA MULTIFORME: SINDROME DE STEVENS JOHNSON:

❑ Enfermedad mucocutánea autolimitada. ❑ Antes: eritema multiforme mayor.
❑ Inmunocomplejos desencadenados por múltiples causas: VHS. ❑ Reacción severa de hipersensibilidad.
❑ Lesiones cutáneas concéntricas, eritematovioláceas con ampolla central ❑ Origen medicamentoso.
❑ No repercusión del estado general ❑ Compromiso de mucosas constante.
❑ Afectación oral en el 50% casos (labios). ❑ Afectación del estado general.
❑ Afectación oral leve y transitoria. ❑ Lesiones cutáneas: mácula eritematosa formación ampollas y despegamiento cutáneo.
❑ Lesiones orales: erosiones dolorosas costrosas extensas.
❑ Ingreso hospitlarios.

Aguilar Reategui Anita M.

 Exantema fijo
medicamentoso:
❑ Lesiones cutáneas y mucosas inducidas por
medicamentos (AINES, eritromicina, tetraciclinas…)
❑ Lesiones aparecen 2-3 semanas después 1° exposición.
❑ Aparecen en horas tras exposición posterior.
❑ Máculas eritematopardas que dejan pigmentación residual.
❑ Afectación mucosa oral y genital con ampollas que dejan
erosiones dolorosas.
❑ Retirar fármaco
❑ Tratamiento antiséptico y analgesia.
ESTOMATITIS infecciosas no ulcerosas
Candidiasis oral:
❑ La mayoría causadas por Candida albicans.
❑ Flora saprófita del tubo digestivo.
❑ Factores predisponentes:
• Edad: lactantes y ancianos.
• Embarazo.
• Iatrogenia: corticoides, antibióticos,
quimioterápicos, inmunosupresores,
anticonceptivos orales.
• Alteraciones mucocutáneas locales:
maceración, traumatismos, infección,
quemaduras, prótesis dentales.
• Alteración inmunológicas: vih, neutropenia,
neoplasia hematológicas.
• Estados carenciales: hierros zinc, Sd
malbsorción.
pengigo:
❑ Enfermedad vesículo-ampollosa frecuente y ❑ Lesiones orales: amplias zonas erosionadas y
grave (sin TTO alta mortalidad). hemorrágicas, dolorosas, con costras en
superficie.
❑ Larga duración.
*Siempre considerar este diagnostico ante una
❑ Autoanticuerpos contra desmosomas.
estomatitis erosiva
❑ Afecta tanto piel como mucosas.
❑ Realizar biopsia con inmunofluorescencia.
❑ Lesiones cutáneas: ampollas flácida sobre piel
❑ Tratamiento: corticoides tópicos y orales.
normal que rompen con facilidad dejando
erosión. ❑ Si no se puede añadir inmunosupresores,
remitir al dermatólogo para completar estudio.
❑ Varios tipos de pénfigo: más frecuente el
vulgar (80%). ❑ Formas paraneoplásicas.
*Debut oral hasta en el 70% de los casos ❑ Control periódico hasta conseguir remisión.
Candidiasis pseudomembranosa o muguet:
F ❑ La más frecuente.
O ❑ Placas de material blanquecino, grumoso.
R ❑ Más frecuente en cara interna de mejillas, dorso y punta de lengua, paladar blando.
M ❑ Puede extenderse a hipofaringe y esófago.
A
❑ Diagnóstico: clínico, examen directo con KOH, cultivo micológico.
S
❑ Tratamiento:
C ▪ Eliminar factores predisponentes.
L ▪ Enjuagues con bicarbonato c/8h.
I
N ▪ Enjuagues con miconazol o nistatina (c6/h x 15 días).
I ▪ Sin inmunosupresión: fluconazol 150 mg/ semana por 1 mes o 100mg/días por
C 14 días (Diflucan).
A
S
Aguilar Reategui Anita M.
Queilitis angular Candidiasis atrófica: Candidiasis hiperplásica
candidiásica: ❑ Placa roja de bordes mal definidos. crónica:
❑ Infección fúngica de las comisuras bucales. ❑ Placas blanquecinas mas o menos gruesas de la mucosa
❑ Dorso de la lengua y paladar blando.
oral.
❑ Placa eritematosa triangular con fisuras en el ❑ Uso crónico de corticoides y
fondo. ❑ Se confunde con una leucoplasia.
antibióticos.
❑ Frecuente en ancianos y niños. ❑ Se recomienda biopsia..

❑ Antifúngicos tópicos

TRANSTORNOS DE LA LENGUA
LENGUA SABURRAL: LENGUA vellosa negra:
❑ Trastorno benigno. ❑ Condición benigna
❑ Hiperplasia de las papilas filiformes de la lengua por retención de ❑ Defecto de descamación de la lengua
queratina.
❑ Hipertrofia de papilas filiformes del dorso lingual que puede llegar a
❑ Dorso de la lengua de coloración blanquecina (simulando acúmulo de medir 18 cm
sarro).
❑ Acumulación de restos alimentarios son sobrecrecimeinto bacteriano
❑ Factores predisponentes: tabaco, pobre higiene, hipovitaminosis (B2, que sintetizan porfirinas (coloración parda)
B6), RGE, candidiasis, deshidratación.
❑ Síntomas: halitosis, sabor metálico y nauseas
❑ Puede generar halitosis (por acúmulo de restos alimentos entre papilas
❑ En 12% cultivos: cándida
hipertróficas).
❑ Factores precipitantes:
❑ Tratamiento: medidas higiénico dietéticas
▪ Tabaco
▪ Abandono hábito tabáquico.
▪ Alcohol
▪ Capillado de la lengua
▪ Uso prolongado de antiácidos con bismuto
▪ Rehidratación
▪ Uso tópico antibióticos
▪ Dieta rica en fibra
▪ Hiposalivación
▪ Mala higiene oral
❑ Tratamiento:
▪ Medidas higiénico-dietéticas
▪ Lavado suave de la lengua con cepillo dental
▪ Dentríficos con peróxiso de hidrógeno al 1-2%
▪ Enjuagues bucales antisépticos, retinoides antfúngicos
Aguilar Reategui Anita M.
Glositis media romboidal:
❑ Trastorno poco frecuente ❑ Etiología desconocida (¡cándida?)
❑ Aparición de placa roja o blanca romboidal en ❑ Investigar VIH
dorso lingual
❑ Tratamiento sintomático
❑ Ausencia de papilas filiformes en esta zona
❑ Se ha ensayado tratamiento antifúngico
❑ Asintomática (en ocasiones quemazón)

Lengua roja depapilada:

❑ Pérdida de la apariencia rugosa de la lengua ❑ Exhaustiva historia clínica y exploración física
❑ Atrofia de las papilas filiformes ❑ Pruebas complementarias en función de la sospecha
❑ Lengua roja, lisa con aspectos de falsa inflamación ❑ Tratamiento
❑ Síntoma; ardor, quemazón, intolerancia a picantes ▪ Corregir la causa subyacente
❑ Etiología muy variada ▪ Enjuagues orales con sucralfato en suspensión
▪ Hábitos de higiene deficientes: tabaco, alcohol, pobre higiene bucal ▪ Anestésico tópicos (solución viscosa lidocaína al 2%)
▪ Déficit nutricionales: vitamina B12, hierro, ácido fólico, niacina, Déficit Vit B12 Sjogren
riboflavina
▪ Infecciones: estreptococos, VIH, sífilis, infecciones herpéticas
▪ Medicamentos
▪ Transtornos sistémicos: amiloidosis, enf. Celiaca, Sd Plummer
vinson, Sjogren.
LENGUA geografica
LENGUA fisurada: (glositis benigna migratoria):
❑ Variante de la normalidad ❑ Proceso lingual benigno muy frecuente
❑ 5%-11% de la población general ❑ Afecta al 1.3% de la población
❑ Incidencia aumenta con la edad ❑ Etiología desconocida:
❑ Fisura longitudinal central del dorso de la lengua con múltiples surcos ▪ Más frecuente en pacientes atópicos o psoriásicos
perpendiculares
▪ En algunos pacientes se desencadena con ciertas comidas
❑ Recuerda a la piel del escroto (lengua escrotal) (queso)
❑ En el fondo de las fisuras carecen de papilas ▪ ¿Factores hormonales?
❑ Pueden asociarse a acromegalia, Sd Down, Sd Melkersson-Rosenthal, ▪ ¿Factores genéticos?
Sjogren
❑ Placas rojas de bordes blanquecinos, coalescentes
❑ Tratamiento
❑ Sensación de ardor o quemazón
▪ Dirigido a prevenir sobre infección
❑ Proceso dinámico: lesión cambian de posición y morfología en horas
▪ Estricta higiene bucal
❑ Tratamiento: buena higiene, evitar sustancias o alimentos irritantes
(alcohol, picante…)

Aguilar Reategui Anita M.

 Leucoplasia oral Glositis erptica macroglosia:
vellosa: geometrica: ❑ Aumento del tamaño de la lengua que
desborda los límites de la arcada
❑ Origen infeccioso: Virus Epstein-Barr ❑ Infección lingual por virus herpes simple mandibular
❑ Lesión característica de la infección VIH ❑ Inmunocomprometidos ❑ Frecuente en Sd Down e hipotiroidismo
❑ Marcador de progresión a SIDA ❑ Lengua inflamada y surcada por ❑ Si instauración progresica: descartar
múltiples fisuras de la cara dorsal amiloidosis
❑ Placas blanquecinas en la superficie
lateral o inferior de la lengua ❑ Intenso dolor ❑ Puede asociarse a otras entidades
❑ A menudo bilateral (2/3) ❑ Diagnostico con sospecha clínica y ▪ Sd Melkersson-Rosenthal
cultivo
❑ Afectación exclusiva lingual en la ▪ Queilitis granulomatosa
mayoría de pacientes ▪ Aciclovir 200mg/4h x 7 días
▪ Glositis granulomatosa
❑ Asintomáticos ▪ Valaciclovir 500mg/12h x 7
días ❑ Derivar al especialista
❑ No potencial maligno
▪ Famciclovir 250 mg/8h x 7
❑ No suele requerir tratamiento
días
❑ Éxito transitorio con TTO antirretroviral

Lesiones pigmentada de la cavidad oral

Pigmentacion Pigmentacion por Pigmentacion por

argentica: grafito: metales pesados:
❑ Tatuaje por amalgama ❑ Propio de niños
❑ Acumulación de sales de plata ❑ Se entierran el lápiz
❑ Áreas de encía libre
❑ Asintomática
❑ Dx: Rayos X (radiopaca)

Trastornos sistémicos relacionados a la melanina

Enfermedad de Sindrome de Peutz

Adisson: Jegers:
❑ Insuficiencia suprarrenal ❑ Múltiples pólipos hamartomatosos en yeyuno e íleon
❑ Aumento de ACTH que estimula actividad de los melanocitos ❑ Enf. autosómica dominante o por mutaciones nuevas
❑ La piel presenta tono café ❑ Pigmentación melánica cara, genitales, superficie de manos
❑ Puede pigmentarse la mucosa lingual y gingival ❑ Máculas pardas de 1-4 mm en labios, mucosa yugal, lengua
❑ Las lesiones se intensifican con el sol

Aguilar Reategui Anita M.

 Enfermedad de VON NEVUS
RECKLINHAUSEN: EFELIDES: MELANOCITICOS:

NEVUS AZUL: MELANOMA:

Clasificación de Baltimore
Grupo I: Virus ADN bicatenario (Virus ADNbc o Virus dsDNA).
Síntesis de proteínas: ADNbc → ARNm → proteínas
El ARNm se transcribe directamente a partir del genoma del virus, que es una doble cadena de ADN.
Las proteínas reguladoras que controlan la replicación del genoma y las proteínas estructurales que Replicación del genoma: ADNbc → ADNbc
forman el virión se traducen a partir de este ARNm.
La replicación del genoma del virus se realiza directamente mediante replicación de ADN.
Grupo II: Virus ADN monocatenario (Virus ADNmc o Virus ssDNA).
El ADN viral monocatenario se convierte en bicatenario, probablemente usando la maquinaria de Síntesis de proteínas: ADNmc → ADNbc → ARNm → proteínas
reparación del ADN del huésped. El resto de las etapas de replicación son similares a las del grupo I. Replicación del genoma: ADNmc → ADNbc → ADNmc
Grupo III: Virus ARN bicatenario (Virus ARNbc o Virus dsRNA).
A partir del ARN bicatenario se obtiene la hebra de ARN monocatenario positivo que actúa como ARNm. La traducción de
Síntesis de proteínas: ARNbc → ARNm → proteínas
este ARNm da lugar a las proteínas reguladores y estructurales.
La replicación del genoma del virus se realiza en dos pasos. Primero se realiza un ensamblado parcial de la hebra de ARN Replicación del
monocatenario positivo y de las proteínas virales en viriones inmaduros. A continuación se realiza la transcripción del ARN ARNbc → ARNmc+ → ARNbc
genoma:
monocatenario positivo a ARN bicatenario dentro de los viriones.
Grupo IV: Virus ARN monocatenario positivo (Virus ARNmc+ o Virus (+)ssRNA).
La replicación del virus comienza con la traducción genética de la cadena de ARN monocatenario positivo (que tiene la Síntesis de proteínas: ARNmc+ (=ARNm) → proteínas
misma polaridad que el ARNm) en proteínas reguladoras. En el grupo IVa este paso traduce también las proteínas Replicación del
estructurales, mientras que en el grupo IVb esto se realiza traduciendo un ARNm generado a partir de una cadena de ARN ARNmc+ → ARNmc- → ARNmc+
genoma:
monocatenario positivo.
Las proteínas regulan la síntesis del ARN monocatenario positivo a partir del molde de ARN monocatenario negativo. Este
último a su vez funciona como molde para la síntesis del ARN monocatenario positivo de los nuevos virus.
Grupo V: Virus ARN monocatenario negativo (Virus ARNmc- o Virus (-)ssRNA). Síntesis de proteínas: ARNmc- → ARNm → proteínas
El ARN monocatenario negativo se convierte en ARNm (que es una cadena monocatenaria positiva) mediante una ARN
polimerasa dependiente de ARN aportada por el virus. El ARNm generado se traduce en proteínas reguladoras y Replicación del genoma: ARNmc- → ARNmc+ → ARNmc
estructurales.
Las proteínas regulan la replicación del ARN monocatenario negativo a través de una cadena de ARN monocatenario
positivo que funciona a modo de molde. Estas cadenas se incluyen en los nuevos virus. Síntesis de ARNmc+ → ARN/ADN → ADNbc →
Grupo VI: Virus ARN monocatenario retrotranscrito (Virus ARNmcRT o Virus ssRNA-RT). proteínas: ARNm → proteínas
Este virus integra una transcriptasa inversa que a partir del genoma ARN viral produce una cadena de ADN, primero
monocatenario y luego bicatenario, que se integra en el genoma del huésped. El ADN ya integrado en el huésped es Replicación del ARNmc+ → ARN/ADN → ADNbc →
transcrito a ARNm, que a su vez se traduce en proteínas reguladoras y estructurales. genoma: ARNmc+
El ADN integrado en el huésped se transcribe en el ARN monocatenario de los nuevos virus.
Grupo VII: Virus ADN bicatenario retrotranscrito (Virus ADNbcRT o Virus dsDNA-RT). Síntesis de proteínas: ADNbc → ARNm → proteínas
El ADN viral entra en el núcleo de la célula, es reparado por la maquinaria de reparación del huésped y se
integra en el genoma del huésped. El resto de las etapas es similar a las del grupo VI. Replicación del genoma: ADNbc → ARNmc+ → ARN/ADN → ADNbc
Aguilar Reategui Anita M.