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Dr.

Luis Villar
M. Internista HNERM
luisvillar_65@yahoo.com
CEL 996289936

TEMARIO

CLÍNICA NEFROLÓGICA
ANAMNESIS
RAZA > 5 años: Malformaciones
Congénitas (Riñón
EDAD Poliquístico), NM, ITU.
SEXO
5 a 20 años: GNDA,
OCUPACIÓN litiasis, T. Wilms WAGR
Wilms, Aniridia (ausencia
LUGAR DE RESIDENCIA iris), malformación
Genitourinarias y Retardo
ATC FAMILIARES
mental.
ENFERMEDADES
ANTERIORES 25 a 40 años: TBC Renal,
Litiasis.

40 a 70 años: HBP, NM
(Hipernefroma), litiasis,
afecciones vasculares.
DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
VOLUMEN URINARIO EDEMA
Matinal
Disuria. Periorbitario
Polaquiuria DM, litiasis, tumor Blando CAUSAS
vesical. ANASARCA
Tenesmo Vesical.
Piuria.
Hematuria micro y macro
Poliuria (N =1500) DM, ICC, MM.
Oliguria < 400 cc
Anuria < 200 cc
DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
Nicturia. ICC, IRC, CÓLICO RENAL O NEFRÍTICO
Adenoma de Próstata,
embarazo avanzado. Espasmo muscular, agudo
Opsiuria (N) 2 Horas 3/4 unilateral, lumbar, irradia.
partes y 1/4 en 2 horas Actitud: Inquieto.
restantes ICC, IRA, IRC, Neurovegetativas:
Cirrosis. Simpático. Signos
Estranguria: Emisión Reflejos: Tenesmo vesical,
dolorosa de orina, gota a retracción escrotal, Íleo,
gota, causa básica (hipo, boca seca y
problema bajo. vómitos frecuentes).
Incontinencia: Perdida de Musculares: Cuadrado
control de Vejiga. 5% de lumbar y dorsal ancho,
damas. escoliosis lumbar.
Hemospermia. Diuresis: Oliguria o
ENURESIS: micción anuria…….. Poliuria.
nocturna e involuntaria
noches, niños > a 3 años.
SEMIOLOGÍA RENAL

INSPECCIÓN PALPACIÓN PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN

INSPECCIÓN

EDEMAS PALIDEZ OCRE


(UROCROMOG
ENO)
SEMIOLOGÍA RENAL

INSPECCIÓN

ALIENTO LESIONES DE
URINOSO RASCADO

BOCA SECA,
LENGUA PÚRPURA
SABURRAL
↑ VOLUMEN
CAQUEXIA ABDOMINAL
RENAL (FLANCOS
HIPOCONDRIO)
ESCARCHA
UREMICA ABULTAMIENT
LUMBAR
SEMIOLOGÍA RENAL

PALPACIÓN

URETERAL SUPERIOR O PELVICOURETERAL


Se busca a la altura de la linea umbilical , en
su intersección con el borde externo del
recto anterior. Corresponde a la union
ureteropelvica.

URETELAL MEDIA
Se busca en la union de la linea biiliaca con
una vertical levantada desde la espina del
pubis.

URETERAL INFERIOR
Este punto que corresponde a la entrada
del ureter en la vejiga se explora mediante
tacto rectal o vaginal.
SEMIOLOGÍA RENAL

PALPACIÓN PALPACIÓN BIMANUAL TÉCNICA DE GUYON


TÉCNICA DE
MONTENEGRO
SEMIOLOGÍA RENAL

PERCUSIÓN

MÉTODO DE GLENARD: MÉTODO DE GOELET MÉTODO DE ISRAEL:


Ptosis renal y sus grados Paciente DCL al lado Op riñón, con caderas y
rodillas semiflexion.
Riñón cae adelante hacia la línea media
Con 3 dedos debajo confluencia cóndrocostal.
SEMIOLOGÍA RENAL

PERCUSIÓN

SE REALIZA CON LA
MANO CERRADA
PUÑO PERCUSION
LUMBAR.
BORDE CUBITAL,
INDOLORO.
SI DOLOR:
Pielonefritis,
perinefritis, litiasis
renal, tumor renal
AUSCULATACIÓN

SOPLOS: ZONA PERIUMBILICAL O


LUMBAR (Estenosis renal)
Joven y Anciano: hipertensión arterial
reciente inicio
SD. NEFRÍTICO
1. HEMATURIA GLOMERULAR.
2. HTA
3. OLIGURIA
4. PROTEINURIA NO NEFRÓTICA
SD. NEFRÓTICO PROTEINURIA >= 3.5

TTO:
• IECA, ARA
• Normoproteica
• Albumina
• Hipolipemiantes
• Heparina
• Ceftriaxona
GN AGUDA POSTESTREPTOCOCIDA GN RAPIDAMENTE PROGRESIVA
Proliferativa exudativa endocapilar difusa. • Extracapilar. Semilunas. Subaguda.
Cepa M STGA. Deposito subendotelial. Maligna. Necrotizante focal y
2-12ª. Latencia 1-3semanas. Asintomatica. segmentaria.
• De novo, variante, complicaciones,
Cilindros horas-semanas. Microhematuria persiste.
fármacos.
Complemento normaliza 8s. • Rompe membrana basal.
ASLO. Anti DNAsaB. ANCA mal pronostico. • Biopsia y tto inmediato.
No requiere biopsia. 2/3: STGB, Ac, bajaC temporal. ANTI-MBB PAUCI INMUNE IC (TIPO 2)
TTO: sintomático. (TIPO 1) (TIPO 3)
FARINGEA CUTANEA Epid. Menores 20ª 40 a 65 años +fc +fc menor 20ª
Riesgo GNPS + cepa 12 ++ cepa 49 Marcador Ac antiMBB ANCA C3 bajo. Otros Otros
Edad 6-10ª Mas varón Meno 6ª. Primitiva GN por ac MB GN por ANCA GNPS, Nefropatia
GNMescap IgA
Latencia - AC 6-10d / ASLO Mas 2s. Anti DNAasa
GN fibrilar
GNMembran
osa
Secundar Sd. PAM, Wegener, Endocarditis. Schonlein-
ia Goodpasteur ChurgStrauss LES. Henoch
crioglobulinemia Absceso
NEFROPATÍA IGA (ENF. BERGER) ENFERMEDAD CAMBIOS MÍNIMOS
• Deposito difuso IgA mesangial. • Nefrosis lipoidea. Enf. NULA. Corticoresponde.
• Brotes hematuria+-proteinuria • 2 a 6ª, varon 2x. NEFROTICO MAS FC
• EAD. Espectro de Henoch? INFANCIA.
• Hay otras enfermedades con • Idiopatica o asociada: LH, HLAb12, NIA por
depósitos IgA. farmacos.
• GN primaria mas fc del mundo. • Baja carga de MB. Fusion podocitos en ME.
Mas fc de hematuria recurrente • 50% infección respiratoria. Vacunas, alergias.
glomerular. GN mas fc de • Nefrotico altamente selctivo. 30%
adultos. 2da niños. Edad 15-35ª microhematuria. No IRA.
varones. • Tto sin biopsia. EXCEPTO (<18m y >8ª,
• MACROHEMATURIA macrihematuria, bajaC, IRA, HTA, tubulopatia,
SINFARINGITICA. resistencia corticoides.
• AUA microhematurica,+fc adulto. • 90% remiten en 8s con prednisona. 30%
• IgA sérica elevada polimerica. espontaneos.
QAgAc IgA 90%. • 70% puede recidivar proteinuria.
• Solo progresa mal en 30%.
• TTO EN DEBATE.
GP MEMBRANOSA
ENF. DE MEBRANA BASAL MINIMA • Extramembranosa, peri, epi, transmembranosa.
• Nefrotico + dep. subepitelial + NO proliferativa.
• Esporadica o hereditaria. • Causa +fc de nefrótico adulto y anciano. 40ª.
Cualquier edad. Varon.
• Solo por ME = • IDIOPATICO. 30% asociado a otras enfermedades.
adelgazamiento MB. • Engrosamiento difuso de MB sin inflamación.
• Casi tan fc como Berger. SPIKES. IgG difusa en granos.
Benigno. • Nefrotico (80%). No IR. 50% microhematuria. VER
NEOPLASIA OCULTA. Evolucion variable.
• TTO: etiológico, IECA/ARA, IS.
GN FOCAL Y SEGMENTARIA GN MEMBRANO PROLIFERATIVA
• Esclerosis FYS, hialinosis FYS. • Mesangiocapilar, crónica hipoC, lobular.
• Patognomonico: esclerosis e hialinizacion. • Raro. 70%tipo 1. jóvenes menor 15ª. Causa mas fc de GN crónica
• Cualquier edad, afroamericana, idiopático, hereditario, en adolescentes y jóvenes. Tipo 2 muy mal pronostico. TTO?
enfermedades (VIH, SIDA; heroína, reflujo,etc).
• Lesion yuxtamedular. IgM y C3. podocitos degenerados.
• Sd. Nefrotico 2/3. HTA. IR leve.
• Mal pronostico. IS, recidiva en trasplante.

GN MESANGIAL IGM
Sd. Nefrotico corticoresistente. Forma atípica de ECM y GNFS

GN FIBRILAR / INMUNOTACTOIDE
Deposito glomerular no amiloide. Sd. Nefrotico hasta IRC.
Discrasias de células plastmaticas. ME: fibrillas / microtúbulos.
NEFROPATÍA DIABÉTICA Prevención y Manejo
DEFINICIÓN
✓ IECA o ARA II agentes de 1ra línea para reducir la
proteinuria y disminuir el riesgo de ERCT
BIOPSIA RENAL
COMPLICACION MICROANGIOPÁTICA ✓ Reducir el riesgo cardiovascular general,
TARDÍA • RAPIDA CAIDA FUNCION RENAL ✓ Control PA sugerida ≤ 140/90 mm Hg si la albúmina en la
MAS FRECUENTE Y SEVERA EN DM 1 • MICROHEMATURIA PERSISTENTE orina <30 mg / 24 horas o ≤ 130/80 mm Hg si la excreción
CAUSA MAS FRECUENTE DE IRC • FONDO DE OJO NORMAL de la albúmina en la orina> 30 mg / 24 horas
CAUSA MAS FRECUENTE DE Sd • PROTEINURIA BRUSCA Y
NEFROTICO ✓ HbA1c objetivo <7% para la mayoría de los pacientes
PROGRESIVA ✓ Reducción del colesterol con LDL
✓ Ajuste de medicamentos para la diabetes como la
Metformina.
✓ Monitoreo continuo de la excreción de albúmina en la
orina evaluar respuesta y progresión
✓ Diálisis o trasplante de órganos (páncreas y riñón si la
diabetes mellitus tipo 1)
NEFRITIS LÚPICA
5% SILENTE
15% MICROHEMATURIA
25% Sed Nefri/Nefrot
30-50% Sed Nefri/Nefrot muy activo
5-10% Sindrome nefrótico
ERC
• Ocurre en el 50% de los pacientes con LES
• CRITERIOS:
– Persistente proteinuria (> 0.5 g/día o 3+)
– Cilindros celulares tales como hemáticos,
hemoglobina, granulares, tubulares renales o mixtos.
– Sedimento urinario activo

MANEJO
✓ Clase I o II no requieren tratamiento
inmunosupresor para la nefritis.
✓ Clase III o IV terapia de inducción
(Metilprednisolona) y mantenimiento
(Ciclofosfamida o Micofenolato).
✓ Clase IV o IV/V más crecentes celulares: Pulsos
Metilprednisolona + Inmunosupresión
INJURIA RENAL AGUDA CAUSAS

DEFINICIÓN
RIFLE[1] AKIN[2] KDIGO[3]

Increase in serum creatinine of Increase in serum creatinine of ≥0.3


≥0.3 mg/dL or ≥50% within 48 mg/dL within 48 hours or ≥50%
hours within 7 days
OR OR
Urine output of <0.5 mL/kg/hour Urine output of <0.5 mL/kg/hour for
for >6 hours >6 hours
Staging criteria
Risk (RIFLE) or stage 1 Increase in serum creatinine of 50 to 99%
OR
(AKIN/KDIGO) Urine output of <0.5 mL/kg/hour for 6 to 12 hours

Injury (RIFLE) or stage Increase in serum creatinine of 100 to 199%


OR
2 (AKIN/KDIGO) Urine output of <0.5 mL/kg/hour for 12 to 24 hours
Increase in serum creatinine of ≥200%
OR
Increase in serum creatinine by >0.5 mg/dL to >4.0 mg/dL
Failure (RIFLE) or stage OR
3 (AKIN/KDIGO) Urine output of <0.3 mL/kg/hour for >24 hours or anuria for
>12 hours
OR
Initiation of renal replacement therapy
Loss (RIFLE) Need for renal replacement therapy for >4 weeks
End stage (RIFLE) Need for renal replacement therapy for >3 months
INJURIA RENAL AGUDA CAUSAS MANEJO DE IRA
MANEJO DE FRA INDICACIÓN DE DIÁLISIS
Indications for dialysis therapy —
●Fluid overload that is refractory to diuretics.
●Hyperkalemia (serum potassium
concentration >6.5 mEq/L) or rapidly rising
potassium levels, refractory to medical therapy.
●Metabolic acidosis (pH <7.1) in patients in
whom the administration of bicarbonate is not
indicated, such as those with volume overload
(who would not tolerate the obligate sodium
load), or those with lactic acidosis or
ketoacidosis, in whom bicarbonate
administration has not been shown to be
effective.
●Signs of uremia such as pericarditis,
neuropathy, or an otherwise unexplained
decline in mental status.
GFR GFR
Terms
stages (mL/min/1.73 m2) FALLA RENAL CRÓNICA
G1 ≥90 Normal or high
G2 60 to 89 Mildly decreased DEFINICIÓN
G3a 45 to 59 Mildly to moderately decreased
G3b 30 to 44 Moderately to severely decreased
y GRADOS
G4 15 to 29 Severely decreased

G5 <15 Kidney failure (add D if treated by dialysis)

Albuminur AER
Terms
ia stages (mg/day)
Normal to mildly increased (may be
A1 <30
subdivided for risk prediction)
A2 30 to 300 Moderately increased
Severely increased (may be subdivided
into nephrotic and non-nephrotic for
A3 >300
differential diagnosis, management, and
risk prediction)
CAUSAS DE FALLA
RENAL CRÓNICA
LABORATORIO EN NEFROLOGÍA SOSPECHA DE FALLA
RENAL CRÓNICA
CLÍNICA DE FALLA RENAL CRÓNICA
OSTEODISTROFIA RENAL
TRATAMIENTO:
1. Dieta baja en fosforo.
2. Ligando de fosfato.
3. Carbonato de calcio.
4. Sevelamer.
5. Evitar alumnio.
6. Vitamina D.
7. CaXPO4 menor 55
Chronic kidney
Maintenance TRATAMIENTO DE FALLA
hemodialysis
disease¶ RENAL CRÓNICA
Δ
0.8 to 1.0 g/kg/day of
Protein high biological value >1.2 to 1.3 g/kg/day
protein
≥35 kcal/kg/day; if the body weight is greater
than 120 percent of normal or the patient is
Energy
greater than 60 years of age a lower amount
may be prescribed
Fat, percent of total
30 to 40 30 to 40
energy intake
Polyunsaturated-to-
saturated ratio (fatty 1.0:1.0 1.0:1.0
acid ratio)
Carbohydrate Balance of nonprotein calories
Total fiber, g/day 20 to 25 20 to 25
Minerals, range of intake
Sodium, mg/day <2000 <2000
Potassium, meq/day 40 to 70 40 to 70
◊ ◊
Phosphorus, mg/day 600 to 800 600 to 800
Calcium, mg/day 1400 to 1600 1400 to 1600
Magnesium, mg/day 200 to 300 200 to 300
§ §
Iron, mg/day ≥10 to 18 ≥10 to 18
Zinc, mg/day 15 15
Up to 3000 as
Water, mL/day Usually 750 to 1500
tolerated
✓ ITU no complicada es cistitis aguda o
ITU NO COMPLICADA pielonefritis ocurre en mujeres pre
menopáusicas sanas, no
ETIOLOGÍA embarazadas, sin anomalías
DEFINICIONES subyacentes del tracto urinario.
✓ Infección bacteriana que ocurre más
comúnmente
✓ Los factores de riesgo comunes
incluyen:
▪ Relaciones sexuales
▪ Uso de espermicidas
▪ Nueva pareja sexual
✓ Escherichia coli causa 90% y otros
organismos entéricos
CISITITIS: Disuria, frecuencia, urgencia y
falta de flujo vaginal
PIELONEFRITIS: Fiebre, escalofríos, dolor
flanco y náuseas o vómitos. Síntomas de
la cistitis aguda pueden o no estar
presentes
DX: URIANALISIS Y CULTIVO
IMÁGENES: Solo si No resolución en 72
hs
DIAGNÓSTICO MANEJO

CISITITIS NO COMPLICADA
• PRIMERA LINEA: Nitrofurantoina(5d), Cotrimoxazol F (3d),
Fosfomicina (1d)
• No es 1ra línea FQ
PIELONEFRITIS NO COMPLICADA
• FQ: Ciprofloxacino (7d) o Levofloxacina (5d)
• Cotrimoxazol F (14d)

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