CRISIS

ASMÁTICA

A CONCEPTO

Es el empeoramiento agudo de los síntomas del asma causado por una obstrucción reversible de las
vías respiratorias inferiores.

B ETIOLOGÍA

Viral, exposición a alergenos, contaminación y otros.

C CLÍNICA

Aumento de la opresión retroesternal, sibilancias y la disnea, que nunca se alivian con el inhalador. Hay
hiperventilación e hiperinflación y taquicardia, puede haber pulso paradójico

Los gases en sangre arterial muestran hipoxia y la Pco2 a menudo se reduce por la hiperventilación.

CO2 alto inminente de falla respiratoria.

D TRATAMIENTO

Oxígeno por mascarilla en concentraciones Intubación con fines profilácticos en insufi-

altas (saturación >90%). ciencia respiratoria

Dosis altas de SABA, de acción breve por ne- Anestésico, como el halotano, si no hay
bulización. mejora.

En insuficiencia respiratoria, dar agonistas B2 Nunca sedantes, porque pueden deprimir la

por vía IV más anticolinérgico nebulizado si ventilación.
no hay respuesta.
Los antibióticos no se emplean de modo
Eficaz el sulfato de magnesio IV o por nebuli- sistemático, solo en neumonía.
zación cuando se agrega a los agonistas B2
inhalados

Ref.: Medicina Interna de HARRISON

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ASMÁTICA
Valoración y monitorización de la evolución à
PEAK FLOW (PEF) cada 20-30’ reevaluar.

Alta si PEF >60% 1-3 horas desde el último tratamiento

E CONSIDERACIONES ESPECIALES

Asma resistente al tratamiento

En un 5% los pacientes necesitan El asma empeora con los B bloqueadores

medidas de sostén con OCS.
Incumplimiento del tratamiento, en
particular los ICS.
La tasa de cumplimiento puede
mejorar si se administra ICS en
combinación con LABA.
Medir el cumplimiento del tratamiento
oral por la supresión del cortisol
plasmático y la obtención de la
concentración calculada de
prednisona/prednisolona en el plasma.
adrenérgicos, el ácido acetilsalicílico y otros
inhibidores de la ciclooxigenasa (COX).
Algunas mujeres tienen un empeoramiento
grave premenstrual que no mejora con
corticosteroides y se da progesterona o
factores liberadores de gonadotropina.
El hipertiroidismo y el hipotiroidismo
pueden agravar los síntomas
Biopsia bronquial en el asma resistente al
tratamiento muestra patrón eosinófilo de
inflamación, en otros patrón neutrófilo.

Ref.: Medicina Interna de HARRISON

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ASMÁTICA
Puede haber incremento de los linfocitos
TH1, TH17 y CD8 en el asma leve y una
mayor expresión de TNFα.
En estos pacientes hay cambios en el árbol
bronquial (fibrosis, angiogénesis y
engrosamiento de la capa de músculo liso).
Asma resistente a corticosteroides
Afecta a menos de 1 por 1000 pacientes.
No hay reacción a una dosis alta de
prednisona/prednisolona VO (40 mg/día
ás de 2 semanas en un periodo de 2
semanas.
Mecanismos que incluyen exceso de
proteína 1 activadora, factor de
transcripción, incremento en la forma
con dehiscencia alternativa del receptor
de glucocorticoide B, patrón anómalo de
la acetilación de histona en respuesta a
los corticosteroides, un defecto en la
produ cción de IL-10 y una menor
actividad de la HDAC2 (como en el
EPOC).
Asma lábil
A veces necesitan OCS (corticoides por
VO) o en ocasiones el goteo IV continuo
de agonistas B2 (asma lábil tipo 1)
Disminuciones impredecibles y
repentinas de la función pulmonar
pueden culminar en el fallecimiento
(asma lábil tipo 2).
Fármaco eficaz es la epinefrina
subcutánea, el agravamiento se da por
reacción anafiláctica localizada en el
árbol bronquial en zonas con edema.
Asma resistente
Difícil de controlar.
Son útiles dosis pequeñas de teofilina, al
interrumpir su uso, empeoran los síntomas.
Necesitarán dosis de OCS como medida
terapéutica de sostén.
En asma alérgica es eficaz el omalizumab
La anti-IL-5 útil cuando los eosinófilos persisten
en el esputo.
El anti-TNF es ineficaz en el asma grave y no
debe usarse.
Asma sensible a ácido acetilsalicílico
El 1 a 5% empeora con el ácido acetilsalicílico y
otros inhibidores de la COX, en dosis pequeñas,
suele desencadenar rinorrea, irritación
conjuntiva!, hiperemia facial y sibilancias.
Existe una predisposición genética a la mayor
producción de cisteinil-leucotrienos con
polimorfismo funcional de cis-leucotrienos C4
sintasa.
Los inhibidores de la COX desencadenan el
asma.
Los inhibidores no selectivos de la COX no se
utilizan en absoluto
El asma sensible a ácido acetilsalicílico mejora
con un ICS.
Asma en ancianos
Considerar Interacciones con bloqueadores B2,
inhibidores de la COX y fármacos que puedan
afectar el metabolismo de teofilina.
Ref.: Medicina Interna de HARRISON
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ASMÁTICA
Embarazo
33% de las asmáticas embarazadas
mejoran durante la gestación, otro 33%
muestra deterioro y el 33% restante no
presenta cambios.
Los fármacos sin capacidad teratógena
son: agonistas p2 de acción breve, ICS y
teofilina.
Si se necesita un OCS, usar prednisona
y no prednisolona
Tabaquismo
20% de los asmáticos fuma.
El tabaquismo interfiere en las acciones
antiinflamatorias de los corticosteroides
porque disminuye la concentración de
HDAC2.
LABA y teofilina vencen parte de la
resistencia a los corticosteroides, usar
una combinación de ICS y LABA con
dosis reducidas de teofilina.
Cirugía
Si el asma está controlada, no existe
contraindicación para la anestesia
general y la intubación.
Recibir dosis de refuerzo de OCS antes
de la intervención los individuos con
FEV1 <80%.
Aspergilosis broncopulmonar
Es infrecuente y se debe a la reacción
alérgica de los pulmones a las esporas
de Aspergillus fumigatus inhaladas.
Se advierten infiltrados eosinófilos en
los pulmones, en particular en los
lóbulos superiores, los individuos
pueden expectorar tapones pardos y
manifestar hemoptisis.
Puede originar bronquiectasia que
afecta la porción central del árbol
bronquial.
El asma se controla por medio de ICS,
pero se inicia un ciclo de OCS si hay
signo de empeoramiento o se
identifican opacidades pulmonares en
Rx.
Administrar antimicótico oral
ITRACONAZOL.
Tratamiento con anti-IgE es útil para
reducir la necesidad de OCS.
Superposición de asma con
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica
Algunos se benefician del tratamiento
triple con ICS, LABA y LAMA.
Ref.: Medicina Interna de HARRISON