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Medicina interna

TEMA 12: Crisis asmática

Definición y epidemiología del ASMA

El asma es un síndrome que se caracteriza por obstrucción de las vías respiratorias que varía tanto de manera
espontánea como con el tratamiento específico. La inflamación crónica de las vias respiratorias causa una
respuesta exagerada de las mismas a diversos elementos desencadenantes que generan obstrucción de tales
vias y síntomas respiratorios como disnea y sibilancias.
Por lo general los asmáticos tienen una función pulmonar normal con obstrucción periódica (crisis Asmática)
intermitente de las vias respiratorias, pero un subgrupo padece de obstruccion cronica.
La prevalencia del asma ha aumentado en forma considerable en los ultimos 30 anos. En los paises
desarrollados, alrededor del 10% de los adultos y 15% de los niños padece de asma. La mayoría de los asmaticos
es atopico y a menudo padece de rinitis alergica o eccema.
Asimismo, el asma casi siempre empieza durante la infancia. Muy pocos asmaticos carecen de atopia (pruebas
de puncion cutanea negativas a los alérgenos más comunes y una concentracion serica normal de IgE total).
Estas personas, que en ocasiones se conocen como asmáticos intrínsecos, por lo general padecen asma de inicio
en la edad adulta.
El asma laboral es secundaria a diversas sustancias químicas como diisocianato de tolueno y anhidrido
trimetilico y tambien comienza durante la edad adulta.
En los asmáticos, la obstrucción de las vias respiratorias y los sintomas respiratorios aumentan en respuesta a
diversos factores desencadenantes. Los alérgenos inhalados constituyen mecanismos desencadenantes
potentes de asma en los individuos con hipersensibilidad especifica.
Las infecciones virales de las vias respiratorias superiores a menudo exacerban el asma. Los bloqueadores
adrenergicos β aumentan los sintomas asmaticos y se deben evitar en estos pacientes. Asimismo, el ejercicio
con frecuencia aumenta los sintomas asmaticos, que suelen iniciar una vez que este se termina. Otros
mecanismos que aumentan los sintomas asmaticos son la contaminacion ambiental, el aire frio, algunos
contactos laborales y el estrés.

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Valoración clínica de los antecedentes del paciente

Los síntomas respiratorios más frecuentes en el asma son sibilancias, disnea y tos.
A menudo estos síntomas varían ampliamente en cada persona y cambian de manera espontánea o con la edad,
la estación del año y el tratamiento.
Algunas veces los síntomas empeoran durante la noche y los despertares nocturnos indican que el asma no se
ha controlado.
Es importante definir la gravedad de los síntomas asmáticos, la necesidad de administrar esteroides, hospitalizar
al paciente o administrar tratamiento en cuidados intensivos. Asimismo, se debe establecer el tipo de
desencadenantes del asma en cada paciente y su exposición mas reciente a los mismos. Casi 1 a 5% de los
asmaticos tiene sensibilidad al acido acetilsalicilico y a otros inhibidores de la ciclooxigenasa; con frecuencia
no son atópicos y tienen polipos nasales. El tabaquismo ocasiona más hospitalizaciones y la disminución más
rápida de la función pulmonar; es fundamental suspender el tabaquismo.
Exploración física
Es importante buscar signos de insuficiencia respiratoria, como la taquipnea, el uso de los músculos accesorios
de la respiración y la cianosis. En la exploración pulmonar, algunas veces se identifican sibilancias y estertores en
todo el torax y por lo general son más intensos durante la espiración que en la inspiración. Las sibilancias
circunscritas indican la presencia de una lesion endobronquial.
También es importante buscar datos alérgicos nasales, sinusales o cutáneos. Cuando el asma se estabiliza, la
exploración física debe ser normal.
Pruebas de función pulmonar
La espirometria a menudo revela obstrucción aérea, con reducción del volumen espiratorio forzado en 1 s
(FEV1) y la razon FEV1/capacidad vital forzada (FVC).
Sin embargo, en ocasiones la espirometria es normal, en especial si el tratamiento de los sintomas asmaticos es
adecuado. La manera como se demuestra que el asma es reversible con broncodilatadores es mediante un
aumento ≥200 ml del FEV1 y ≥12% del FEV1 basal entre 15 min despues de administrar un agonista β de acción
corta (por lo general dos inhalaciones de albuterol MDI o 180 μg). Muchas veces el asma es reversible con
broncodilatadores pero en ocasiones el tratamiento farmacológico optimo reduce este potencial reversible con
los broncodilatadores.
La respuesta excesiva de las vías respiratorias es característica del asma y puede valorarse mediante la
exposición a broncoconstrictores directos como la metacolina o la histamina. La mayor respuesta de las vias
respiratorias se asocia con un aumento de los sintomas asmaticos.

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El paciente puede utilizar el flujo espiratorio maximo (PEF) para vigilar la estabilidad de su asma de manera
objetiva en casa. No se suelen medir los volumenes pulmonares, pero en algunos casos se observa aumento de
la capacidad pulmonar total y del volumen residual. La capacidad difusora para el monoxido de carbono casi
siempre es normal.
Otras pruebas de laboratorio
Las pruebas hematológicas no suelen ser útiles. La biometría hemática muestra eosinofilia.
La IgE especifi ca para determinados alergenos inhalados (prueba de radioalergosorbencia [RAST]) o las pruebas
cutaneas ayudan a establecer los mecanismos que desencadenan el problema. La IgE serica total se incrementa
en forma considerable en la aspergilosis broncopulmonar alergica. Las concentraciones de oxido nitrico
exhaladas pueden proporcionar una valoración de la inflamación eosinofilica de las vías respiratorias.
Datos radiográficos
La radiografía de tórax por lo general es normal. En las exacerbaciones agudas se observa en ocasiones un
neumotórax. En la aspergilosis broncopulmonar alergica se observan infiltrados pulmonares eosinofilos. En el
examen sistemático de un individuo con asma no se suele llevar a cabo una tomografía computarizada de torax,
pero en ocasiones esta exhibe bronquiectasias centrales en caso de aspergilosis broncopulmonar alérgica.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del asma comprende otras enfermedades que provocan sibilancias y disnea. La
obstruccion de las vias respiratorias superiores a causa de un tumor o un edema laríngeo simula un episodio
asmático, pero en la exploración física se identifica estridor en las vias respiratorias de mayor tamaño. La
presencia de sibilancias circunscritas en el torax indica un tumor endobronquial o un cuerpo extraño.
La insuficiencia cardiaca congestiva ocasiona sibilancias, pero suele acompanarse de estertores bibasilares.
Las neumonias eosinofilicas y el sindrome de Churg-Strauss se manifiestan por sibilancias. La disfunción de las
cuerdas vocales simula un asma grave y algunas veces se requiere una laringoscopia directa para establecer el
diagnostico. Cuando el asma comprende obstrucción crónica de las vías respiratorias es muy dificil distinguirla
de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

CRISIS ASMATICAS ( Exacerbaciones asmáticas)

Los pacientes que tienen las exacerbaciones de su enfermedad y pueden poner en peligro la vida. Uno de los
principales objetivos del uso de un controlador es evitarlas; en este sentido ICS y los inhaladores por
combinación son muy eficaces.

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■ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes se percatan de que el inhalador aliviador no anula, o lo hace de modo insuficiente, la sensación
creciente de opresión retroesternal, las sibilancias y la disnea.
En las exacerbaciones intensas, el individuo puede quedar practicamente sin aire, es incapaz de completar frases
y tambien puede mostrar cianosis. En la exploracion por lo regular se advierte hiperventilacion e hiperinflacion y
taquicardia. Puede haber pulso paradojico, aunque rara vez es un signo clinico util. Se advierte disminucion
extraordinaria de las cifras obtenidas por espirometria y en PEF. Los gases en sangre arterial en el aire muestran
hipoxia y Pco2, a menudo baja por la hiperventilacion. La Pco2 normal o en aumento constituye un indicador de
que es inminente la insuficiencia respiratoria y obliga a emprender vigilancia y tratamiento inmediatos.
Los signos radiograficos del torax por lo regular no son útiles, pero pueden indicar la presencia de neumonia o
neumotórax
TRATAMIENTO Asma aguda y grave
Es necesario administrar por mascarilla oxigeno en concentraciones altas para que la saturacion del gas sea
>90%. El elemento fundamental en el tratamiento lo constituyen dosis altas de SABA, de accion breve por
nebulizacion o por un inhalador con dosimetro y espaciador. En personas en muy grave estado con inminente
insuficiencia respiratoria cabe aplicar agonistas β2 por via IV. Se puede agregar un anticolinergico inhalado si
no se obtiene una respuesta satisfactoria con los solos agonistas β2 porque se logran efectos aditivos. En
sujetos resistentes a productos inhalados puede ser eficaz el goteo IV lento de aminofilina, pero es importante
medir sus niveles en sangre, en especial si la persona ha recibido teofilina oral. Tambien se ha demostrado que
es eficaz el sulfato de magnesio por via IV o por nebulizacion cuando se agrega a los agonistas β2 inhalados, y
es tolerado en forma relativamente adecuada, pero no se recomienda para uso sistematico. Puede estar
indicada la intubación con fines profilacticos en caso de inminencia de la insuficiencia respiratoria cuando Paco2
es normal o aumenta. En individuos con insuficiencia respiratoria se necesita la intubacion y la ventilación
artificial. Dichos pacientes pueden beneficiarse de algun anestésico como el halotano si no han mejorado con los
broncodilatadores habituales. Nunca se utilizaran los sedantes, porque pueden deprimir la ventilacion. Los
antibióticos tampoco se emplearan de modo sistemático, salvo que existan signos de neumonía

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TEMA 13: Crisis convulsiva

DEFINICION:
Fenómeno paroxistico producido por descargas anormales, excesivas o actividad neuronal sincrónica en el cere-
bro. Según la distribución de las descargas, esta actividad anormal del SNC se manifiesta de diferentes formas:
a) Actividad convulsiva (crisis convulsivas)
b) Fenómenos de experiencia subjetiva difíciles de advertir por un observador.

CLASIFICACION DE LAS CONVULCIONES (CRISIS)

*Este sistema se basa en las manifestaciones clínicas y en los hallazgos asociados al Electroencaflograma (EEC)

 CRISIS FOCALES: Se originan en las Redes limi-

tadas a un hemisferio cerebral. Aparecen en caso de
anormalidades estructurales del Encéfalo

 CRISIS GENERALIZADAS: Se originan en el inte-

rior y se conectan rápidamente con las redes distribui-
das en ambos hemisferios cerebrales. Son consecuen-
cia de Anormalidades Celulares, Bioquimicas o Estruc-
turales

1.- CONVULSIONES FOCALES.-

ORIGEN: A partir de una red Neuronal ya sea localizada
y circunscrita en un hemisferio cerebral o de distribu-
ción amplia dentro del mismo hemisferio.
CLASIFICACION:
a) CRISIS FOCALES CON CARACTERISTICAS DISCOGNITIVAS
b) CRISIS FOCALES SIN CARACTERISCAS DISCOGNITIVAS
EEC: Interictal o entre los episodios paroxisticos (entre convulsiones) sistematico en los pacientes
Con convulsiones focales suele ser normal o muestra descargas breves llamadas espigas epileptiformes u ondas
agudas.

*Algunas crisis focales se originan desde la porción medial del lóbulo temporal o la porción Inferior del lobulo
frontal (regiones lejanas al cuero cabelludo) EEG que se registra durante la convulsión no confina la lesión a un
solo sitio.
A) CONVULSIONES FOCALES SIN CARACTERISTICAS DISCONIGTIVAS:

Las crisis focales producen síntomas: Motores sensitivos, autonomos o psicologicos sin dañar la funcion cogniti-
va. Ejemplo: Paciente con una crisis motora focal que se origina en la corteza motora primaria derecha cerca

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del area que regula el movimiento de la mano, advertirá movimientos voluntarios de la mano izquierda, contra-
lateral. Estos movimientos son clónicos.
*La convulsión también origina movimientos anormales de la cara sincrónicos con los movimientos de la mano,
ya que la región Cortical que controla los movimientos de la mano esta adyacente a la región de la expresión
facial.

CARACTERISTICAS DE LAS CRISIS FOCALES MOTORAS:

1. Movimientos anormales comienzan en una region muy restringida, como los dedos de la mano y avanza
de manera gradual (segundos a minutos) hasta abarcar gran parte de la extremidad y se conoce como
“Marcha jacksoniana´´
2. Después de la convulsion, algunos pacientes sufren una paresia focal (paralisis de
Todd) de la parte afectada durante varios minutos a hora

3. Raras ocasiones la convulsion se prolonga durante varias horas o dias. Esta situacion, denominada Epilep-
sia parcial continua, muy resistente al tratamiento medico

CARACTERISTICAS DE LAS CRISIS FOCALES SENSORIALES SOMATICA

 Parestesias,de la vision (destellos luminosos o alucinaciones elaboradas), del equilibrio (sensacion de
caida o vertigo) o de la funcion autonoma (enrojecimiento facial, sudacion, piloereccion).
 Las crisis focales que se originan en la corteza temporal o frontal causan alteraciones en la audicion, el
olfato o las funciones corticales superiores (sintomas psiquicos). Estos ultimos comprenden la Percep-
cion de olores intensos y poco habituales.

 Pacientes refieren sensaciones extrañas, como de miedo, de algun cambio inminente, de distanciamien-
to, de despersonalizacion, de ya visto (“deja vu”) o ilusiones en las que los objetos se vuelven más pe-
queños (micropsia) o mas grandes (macropsia). Estos eventos subjetivos, se conocen como Aura.

B) CONVULSIONES FOCALES CON CARACTERISTICAS DISCONIGTIVAS:

Puede acompanarse de una alteracion transitoria de la capacidad del paciente para mantener un contacto nor-
mal con el medio ( EJ: el paciente es incapaz de responder a ordenes visuales o verbales durante la convulsion y
no se da cuenta de ella ni la recuerda bien)

 Las crisis a menudo comienzan con un aura

 CLINICA: El inicio de la fase ictal consiste en una interrupcion brusca de la actividad del paciente, que se
queda inmovil y con la mirada perdida. La inmovilidad del paciente se acompana de automatismos. Los
automatismos constan de: movimientos de masticacion, chupeteo con los labios, de deglucion, de co-
ger cosas o bien de comportamientos más elaborados, como la expresion de una emoción o correr.
 Despues de la convulsion el paciente exhibe un estado de confusión y el periodo de transicion hasta que
recupera por completo la conciencia puede durar desde segundos hasta 1 h
 Exploración del paciente inmediatamente despues de una convulsion permite detectar una amnesia an-
terograda o en los casos en los que se afecta el hemisferio dominante, una afasia posictal.

EVOLUCION DE LAS CONVULSIONES FOCALES A CONVULSIONES GENERALIZADAS.-

Algunas crisis focales se propagan hasta abarcar a ambos hemisferios cerebrales originando una convulsion ge-
neralizada: tipo tonico-clonico,

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 Esta evolución casi siempre es posterior a una crisis focal, especialmente si su foco se ubica en el lobulo
frontal, tambien acompanan a las crisis focales originadas en cualquier parte del cerebro.
 Es dificil distinguir entre una crisis focal con generalizacion secundaria y una crisis de inicio generalizado
tonico-clonica primaria.
 El comienzo focal de la convulsión solo se hace evidente cuando una anamnesis detallada identifica el
aura previa. Con frecuencia el comienzo focal no es clínicamente percibido a simple vista y solo se reco-
noce realizando un estudio minucioso con EEG.

2.- CONVULSIONES GENERALIZADAS.-

Origen: el mismo punto del Encéfalo pero conectan de inmediato y con rapidez las redes neuronales
En ambos hemisferios cerebrales.
Diversos tipos de convulsiones generalizadas:

A) CONVULSIONES DE AUSENCIA TIPICAS.-

*Las crisis de ausencia típicas se caracterizan: Por breves y repentinos lapsos de pérdida de conciencia sin pérdi-
da del control postural. Dura solo unos segundos, la conciencia se recupera tan rápido como se perdió y no hay
confusión Pos- ictal.
*Las crisis de ausencia se suelen acompañar de signos motores bilaterales sutiles como: movimientos rápidos de
los parpados, movimientos de masticacion o clonicos de pequeña amplitud de las manos.
* Constituyen un grupo de epilepsia de origen genetico que casi siempre empiezan durante la niñez (edad de 4a
8 anos) o al principio de la adolescencia. Se producen cientos de crisis al día, aunque el niño no se dé cuenta o
sea incapaz de comunicarlo.

EEG: descarga de espiga y onda de 3 Hz, generalizada y simétrica, la cual comienza y termina bruscamente sobre
un EEG de fondo normal, aunque el EEG muestra muchos más periodos de actividad cortical anormal que los
que se sospechan clínicamente

B) CONVULSIONES DE AUSENCIA ATIPICAS.-

* Se caracteriza por: la pérdida de conciencia suele ser de mayor duración y tiene un comienzo y un final menos
bruscos
* Se acompaña de signos motores más evidentes que comprenden signos focales o lateralizadores.

EEG: Muestra una espiga y onda lenta, generalizada, con una frecuencia de 2.5/s o menos,
asi como otras actividades anormales.
*Se acompañan de otros signos de disfunción neurológica, como retraso mental. Esta crisis no responde bien a
los anticonvulsivos

C) CRISIS CONVULSIVAS TONICO – CLONICAS.-

Las crisis convulsivas tonico-clonicas de inicio generalizado son el tipo aproximadamente 10% de todas las per-
sonas que sufren epilepsia.
*Suelen ser tambien el tipo de crisis más frecuente como consecuencia de trastornos metabólicos
CLINICA: La convulsión suele comenzar de forma brusca sin previo aviso, aunque algunos pacientes refieren sin-
tomas vagos en las horas previas a la convulsion.

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 La fase inicial de la convulsion suele ser una contraccion tonica de los musculos de todo el cuerpo.
*La contraccion tonica inicial de los musculos de la espiracion y de la laringe produce un grunido o “grito ictal”.
*Alteración de la respiracion, las secreciones se acumulan en la orofaringe y el paciente se torna cianotico.
*La contraccion de los musculos mandibulares provoca la mordedura de la lengua.
*aumento del ritmo cardiaco, de la presión arterial y del tamano pupilar.

 Despues de 10 a 20 s, la fase tonica dela convulsion continua de forma caracteristica con una fase clóni-
ca.
*Los periodos de relajación aumentan progresivamente hasta el final de la fase ictal (paroxistica), que normal-
mente no dura mas de 1 min.

 La fase posictal se caracteriza por la ausencia de respuesta, la flacidez muscular y la salivacion excesiva
*Origina una respiracion con estridor y una obstruccion parcial de la via aerea. Tambien
en este momento aparece incontinencia vesical o intestinal.
*Luego se produce una fase de confusión posictal. A continuacion los pacientes se quejan
de cefalea, fatiga y dolores musculares que continúan durante muchas horas

EEG: la fase tónica: muestra un aumento progresivo de una actividad generalizada rapida de bajo voltaje, segui-
da de descargas generalizadas y poliespigas de gran amplitud.
la fase clónica: la actividad de gran amplitud se sustituye característicamente por ondas lentas originandose una
configuracion de espiga y onda.
fase posictal: muestra una lentitud difusa que se normaliza gradualmente a medida que el paciente se despier-
ta.
Variantes de las crisis generalizadas tonico-clonicas:
a) Crisis tonicas puras
b) Crisis clonicas puras.
c) Las crisis tónicas breves: que duran únicamente algunos segundos, que se asocian a sindromes epilepticos
conocidos con fenotipos de convulsiones mixtos, como el sindrome de Lennox-Gastaut

D) CONVULSIONES ATONICAS.-

CLINICA: Se caracterizan por una perdida repentina, durante 1 a 2 s, del tono muscular postural.
*La conciencia se altera brevemente, pero no suele haber confusion posictal.
*Algunas convulsiones breves provocan solo una rapida caida de la cabeza, mientras que las convulsiones más
prolongadas haran que el paciente se caiga.
EEG: muestra descargas generalizadas y breves de espiga y onda, seguidas inmediatamente de ondas lentas
difusas que tienen relacion con la pérdida del tono muscular.
*Se acompañan de síndromes epilépticos.

E) CONVULSIONES MIOCLONICAS.-
Mioclonia: es una contraccion muscular breve y repentina de una parte del cuerpo o del cuerpo entero *Las
mioclonias patológicas aparecen asociadas A : trastornos metabolicos, enfermedades degenerativas del SNC o a
lesiones cerebrales anoxicas.
*Las crisis mioclonicas se consideran verdaderos fenómenos epilepticos, puesto
que están originadas por una disfunción.

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EEG: se observan descargas sincronicas en ambos lados de espiga y onda, sincronizadas con el mioclono.
*Coexisten con otras formas de trastornos convulsivos generalizados, pero son el signo predominante de la Epi-
lepsia mioclonica juvenil.

F) CONVULSIONES ACTUALMENTE NO CLASIFICADAS.-

EJEMPLO: espasmos epilépticos. Se caracterizan por la flexión o extensión sostenida
Breve de ciertos musculos, principalmente proximales, incluidos los del tronco.
EEG: hipsarritmias, que constan de ondas lentas gigantes y difusas con un fondo caotico de espigas multifocale-
se irregulares y ondas agudas

CAUSAS DE LAS CONVULSIONES.-

Las crisis son la consecuencia de un desequilibro

entre la excitación e inhibición dentro del SNC.

1. El cerebro normal es capaz de sufrir una cri-

sis bajo determinadas circunstancias y existen dife-
rencias entre las personas respecto a la susceptibi-
lidad o el umbral para las crisis. Por ejemplo: Fiebre
induce convulsiones en algunos ninos que son sa-
nos y que no presentaran nunca otros problemas
neurologicos, incluida la epilepsia.
Existe varios factores endógenos: Algunos de estos
factores son claramente geneticos (existencia de
antecedentes familiares de epilepsia)
El desarrollo normal también participa ya que en los
diferentes estadios de maduración el cerebro tiene
diferentes umbrales convulsivos.

2. Procesos tienen muchas probabilidades de

producir un trastorno convulsivo crónico. Uno de
los mejores ejemplos lo constituyen los traumatis-
mos craneales penetrantes graves, que se asocian a
un riesgo de desarrollar epilepsia de hasta 50%.
Otros procesos que se asocian con epileptogenesis
son los accidentes cerebrales vasculares (apople-
jias), las infecciones y las anomalias del desarrollo
del SNC. De igual
modo, las anomalias geneticas que se asocian a
epilepsia.

3. Las crisis son episódicas, los factores desen-

cadenantes propician crisis convulsivas aisladas en
algunas personas sin epilepsia.
factores desencadenantes : fisiologicos intrinsecos,

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como el estres fisico o psicologico,la privacion de sueño o los cambios hormonales que acompanan al ci-
clo menstrual.
factores exógenos: como la exposicion a sustancias toxicas y a ciertos farmacos. Estas crisis son el re-
sultado de una interrelacion dinámica entre factores endogenos, factores epileptogenos y factores des-
encadenantes.

NOTA: La identificacion de factores predisponentes (p. ej., antecedentes familiares de epilepsia) en un paciente
con crisis febriles obligan a vigilarlo con mas frecuencia y realizar una valoracion diagnostica mas diligente. El
hallazgo de lesion epileptogena ayuda a calcular la recurrencia de la convulsion y la duracion del tratamiento.
Supresion o modificacion de un factor desencadenante
es el metodo mas eficaz y seguro para prevenir futuras convulsiones que el uso preventivo de medicacion anti-
convulsiva.

MECANISMOS DEL INICIO Y PROPAGACION DE LAS CONVULIONES.-

1) FASE DE INICIO:
caracteriza por dos sucesos que tienen lugar en un grupo de neuronas:
A) Descargas de potenciales de acción de alta frecuencia
B) Hipersincronizacion

2.- FASE DE PROPAGACION:

Se produce a través de una serie de mecanismos sinápticos y no sinápticos como:
1) elevación del K+ extracelular, que atenúa la hiperpolarización y despolariza a las neuronas vecinas;
2) acumulación de Ca2+ en las terminales presinápticas, que lleva a la liberación de neurotransmisores
3) activación inducida por despolarización del subtipo N-metil-d-aspartato (NMDA) de los receptores de aminoá-
cidos excitadores, lo que provoca mayor entrada de Ca2+ y activación neuronal,
4) interacciones efápticas que provocan cambios en la osmolaridad de los tejidos y edema celular.
El reclutamiento de un número suficiente de neuronas provoca la propagación de la actividad convulsiva hacia
las áreas contiguas a través de conexiones corticales locales y hacia áreas más lejanas a través de vías comisur
les como el cuerpo calloso.

ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA.-

Las preguntas se deben orientar hacia los síntomas que ocurrieron antes, Durante y después del episodio, para
diferenciar así una convulsión respecto de otros fenómenos paroxísticos.

*Las convulsiones suelen aparecer fuera del hospital y la persona quiza no se percate de las fases
ictal y posictal inmediatas; en estos casos habrá que entrevistar a los testigos del episodio.

*La anamnesis se debe enfocar también sobre los factores de riesgo y desencadenantes. Algunos factores que
predisponen a padecer convulsiones son el antecedente de convulsiones febriles, las auras o crisis breves y los
antecedentes familiares de epilepsia.

*Se deben identificar factores epileptogenos, como haber padecido un traumatismo craneal, una enfermedad
cerebrovascular, un tumor o una malformación vascular.

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*En los niños, una detallada valoración de las etapas del desarrollo proporciona la clave de una enfermedad
subyacente del SNC.

*Identificar factores desencadenantes, como: Privación de sueño, las enfermedades generalizadas, los trastor-
nos electroliticos o metabolicos, las infecciones agudas, los fármacos que disminuyen el umbral epileptogeno o
el consumo de alcohol o de drogas.

La exploracion fisica general comprende: Busqueda de signos de infeccion o de enfermedades generales.

*Una exploracion minuciosa de la piel revela una serie de signos de trastornos neurocutaneos, como esclerosis
tuberosa, nefropatia o hepatopatia cronica.

* Hallazgo de una organomegalia indica la presencia de una enfermedad metabolica de almacenamiento y la

asimetria de las extremidades despierta la sospecha de una lesion cerebral.

*Buscar la presencia de signos de traumatismo craneal y de consumo de alcohol o de drogas. La

*auscultacion del corazon y de las arterias carotidas permite identificar anomalias que predisponen apadecer un
accidente cerebral vascular.

*Exploracion neurologica completa, con especial enfasis en la busqueda de signos de una lesion cerebral hemis-
ferica .
*estudio minucioso del estado mental (que abarca a la memoria, el lenguaje y el pensamiento abstracto) puede
sugerir la presencia de lesiones en los lobulos parietal, temporal o en la parte anterior del frontal.
* Pruebas de la función motora, como desviacion en pronacion, reflejos de estiramiento muscular, marcha y
coordinación, pueden sugerir la presencia de lesiones en la corteza motora (frontal)
* Exploracion de la sensibilidad cortical puede detectar lesiones de la corteza parietal.

PRUEBAS DE LABORATORIO.-

Indicados para identificar las causas metabólicas más frecuentes de convulsiones, como: las alteraciones de los
electrolitos, glucosa, calcio o magnesio y la enfermedad hepática o renal.
*Los pacientes de determinados grupos de riesgo se debe realizar un análisis toxicologico en sangre y orina.
* La puncion lumbar está indicada si existe alguna sospecha de meningitis o encefalitis y es obligatoria en todos
los pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH)

ESTUDIOS ELECTROFISIOLOGICOS.-
Al valorar a la persona en quien se sospecha epilepsia, es posible hacer el diagnostico por la presencia de activi-
dad convulsiva electrográfica (la actividad ritmica, repetitiva y anormal que tiene comienzo y terminacion re-
pentinos).

EEG siempre son anormales durante las convulsiones tonico-clonicas generalizadas.

 La videotelemetria EEG es una tecnica habitual para el diagnóstico preciso de epilepsia en individuos en
que hay poca definicion de las manifestacioneso cuyas convulsiones son dificiles de controlar.

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 El EEG tambien es útil en el periodo interictal al detectar algunas anormalidades que refuerzan el diag-
nostico de epilepsia.
 La actividad epileptiforme consiste en andanadas de descargas anormales que contienen espigas u on-
das agudas.
 El EEG habitual registrado en la piel cabelluda se utiliza también para valorar el pronóstico de las crisis
convulsivas; , los trazos normales equivalen a un mejor pronóstico, en tanto que la actividad anormal de
fondo o la epileptiforme profusa sugiere mal pronóstico.

La magnetoencefalografia (MEG) es otra tecnica para visualizar en forma incruenta la actividad cortical. Con
ella es posible analizar la actividad epileptiforme, que a su vez sea útil para localizar posibles focos convulsivos.

IMAGENOLOGIA CEREBRAL.-
La MRI es mejor que la tomografía para la deteccion de lesiones cerebrales asociadas a la epilepsia. la MRI
identifica lesiones como tumores, malformaciones vasculares u otros procesos patologicos que exigen un trata-
miento inmediato.
*La aplicacion de metodos mas modernos de resonancia magnetica como los exploradores ha incrementado la
sensibilidad para detectar las anomalias en la arquitectura cortical, incluida la atrofia del hipocampo acompana-
da de esclerosis temporal mesial y anomalias en la migracion de las neuronas corticales.

Diagnóstico diferencial de las convulsiones

En el cuadro 369-6 se enumeran los trastornos que simulan convulsiones. En gran parte de los casos, las convul-
siones se distinguen de ellos y otros trastornos si se presta atención a los antecedentes y las pruebas de labora-
torio relevantes. Algunas veces, para obtener un diagnóstico correcto son necesarias otras pruebas adicionales

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como vigilancia con video-EEG, estudios de sueño, prueba de la mesa inclinada o estudios electrofisiológicos
cardiacos. Se estudian a continuación dos de los síndromes más frecuentes del diagnóstico diferencial

CONVULSION TONICO- CLONICA GENERALIZADA VS SINCOPE: revise figura 369- 7

CONVULSIONES PSICOGENAS.-
*Las crisis psicogenas son comportamientos de naturaleza no epiléptica que simulan convulsiones y que forman
parte de una reaccion de conversión causada por un estres psicologico.

*Las crisis psicógenas suelen durar mas que las epilepticas y aparecer y desaparecer en minutos u horas.

*Cuando las observaciones clínicas no son diagnosticas, el control con video-EEG suele ser de utilidad. Las crisis
tonico-clonicas generalizadas siempre producen marcadas anomalias en el EEG durante y despues de la convul-
sion.

*la diferenciación entre crisis psicogenas y convulsiones organicas es util medir la concentración serica de pro-
lactina

TRATAMIENTO CONVULSIONES.-

*Es casi siempre Multimodal, donde comprende lo siguente:

1) Tratamiento de los procesos subyacentes que causan convulsiones.
2) Evitar los factores desencadenantes
3) Supresión de las convulsiones recurrentes por medio de Tx. Preventivo con antiepilépticos o cirugía
4) Orientación de diversos factores sociales y piscologicos

1.1 Tratamiento de los procesos subyacentes:

- Si la causa es un trastorno metabólico, revertir el problema y prevenir su recurrencia
- Generalmente el uso de antiepilépticos no es necesario, a menos que el trastorno metabolico no se co-
rrija de forma rápida y el paciente corra riesgo de sufrir mas convulsiones.
- Si la causa ha sido una medicación o consumo de droga. El Tx. Es la supresión de la sustancia.
- Convulsiones causadas por lesiones estructurales del SNC (tumor cerebral, malformación vascular, abs-
ceso cerebral) a pesar de la extirpación de la lesión, existe el riesgo que el foco convulsivo permanezca,
por este motivo se mantiene la medicación antiepiléptica al menos 1 año
- Si las convulsiones son resistentes a la medicación, el paciente puede someterse a una resección quirúr-
gica de la región cerebral epileptógena.

2.1 Evitar los Factores Desencadenantes:

- Algunos pacientes son capaces de identificas situaciones concretas que parecen disminuir su umbral a
las convulsiones.
Ejemplos:
a) Paciente que tiene convulsiones con relación a la privación del sueño, se le aconseja que mantenga un
horario normal de sueño
b) Asociación antes la ingesta de alcohol y sus convulsiones, insistir en la modificación de su hábito de
bebida.

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c) Si existe relación entre el stress y las convulsiones, recurrir a técnicas de relajamiento.

3.1 Tratamiento con fármacos Antiepilépticos: (base del tratamiento)

Objetivo: Prevenir completamente las crisis sin producir efectos secundarios indeseables

CUANDO INICIAR EL TRATAMIENTO CON LOS FARMACOS ANTIEPILEPTICOS.-

- En todo paciente con crisis recurrentes de causa desconocida o de origen conocido que no se puede co-
rregir
- Tratar al paciente que hayan sufrido una sola convulsión, y si esta se debe a una lesión ya identificada,
como un Tumor, infección o Traumatismo del SNC.
*Factores de Riesgo que se asocian con Convulsiones Recurrentes:
1. Exploración neurológica anormal
2. Convulsiones que se presentan como Status Epileptico
3. Paralisis PosIctal de TOOD
4. Antecedente familiar frecuentes de convulsiones
5. EEG Anormal
*Paciente que tiene 1 o mas factores de riesgo debe recibir Tratamiento.

SELECCIÓN DE LOS ANTIEPILEPTICOS PARA LAS CONVULSIONES FOCALES.-

Los fármacos de elección para el Tx. Inicial de las crisis focales, incluidas las que derivan en convulsiones genera-
lizadas: son Carbamazepina, Lamotrigina y Fenitoina. . Los efectos secundarios de estos son:
- Carbamazepina: Leucopenia, anemia
aplasica o toxicidad a nivel hepático
- Lamotrigina: eritema al inicio del trata-
miento puede complicarme y culminar como sdr.
De Steven Jhonson
- Difenilhidantoina: Hirsutismo, rasgos fa-
ciales toscos e hipertrofia gingival, efectos sobre el
metabolismo óseo.
- Topiromato: lentificación psicomotora.
- Ac. Valproico: depresión reversible de la
medula ósea y hepato toxicidad.
Nota: Se utilizaban con frecuencia el Fenobarbital
y otros fármacos de primera elección, en muchas
formas de epilepsia, sin embargo a menudo cau-
saban sedación en el adulto , hiperactividad en
niños.

SELECCIÓN DE UN ANTIEPILEPTICO CONTRA

CONVULSIONES GENERALIZADAS:
- Ac. Valproico y la Lamotrigina son los
fármacos de elección para iniciar el Tx de las crisis
Tónicas – clónicas primarias generalizadas.
- Ac. Valproico: eficaz en crisis de Ausencia,
Convulsiones Mioclonicas y Atonicas. Indicado en
pacientes con Sindrome de Epilepsia Generalizada

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que tiene combinaciones de las crisis

- Etosuximida: eficaz en crisis de Ausencia No complicadas, E. secundario es la supresion de la medula
osea
- Lamotrigina: Eficaz en los tipos mixtos de epilepsia generalizada como el Sdr. De Lennoc – Gastau

NOTA: La carbazepina y la Fenilhidantoina a veces empeoran algunos tipos de convulsiones generalizadas, Crisis
de Ausencia, Mioclonicas , Tonicas y Atonicas
CUANDO SUSPENDER EL TRATAMIENTO:
70% de niños y el 60% de adulto con convulsiones bajo control medicamentoso puede suspender el Tx.
Características para permanecer sin convulsiones después de retirar la medicación
1. Control médico completo de las convulsiones de 1 – 5años
2. Un solo tipo de convulsiones ya sea parcial o generalizada
3. Exploración neurológica normal
4. EEG Normal
NOTA: en gran parte de los casos es aconsejable reducir las dosis de los fármacos gradualmente a lo largo de 2 –
3 meses.

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Medicina interna

TEMA 14: Crisis hipertensiva

Crisis Hipertensiva es toda elevación tensional aguda por encima de aquellas que le son habituales.
Que lleva a una consulta médica urgente. Existe una elevación de la presión arterial (PA) diastólica
superior a los 120 ó 130 mmHg o de sistólica por encima de 210- 220 mmHg.
Por tanto la clasificación que estimamos más consensuada sería:
 Falsa crisis hipertensiva: es la elevación transitoria y no patológica de las cifras de PA reactiva a
situaciones de stress, ansiedad, dolor o ejercicio. Cede con reposo
• Emergencias Hipertensivas (EH): es una elevación tensional que se acompaña de alteraciones en los
órganos diana (corazón, cerebro, riñón, etc.), y que se debe realizar un descenso tensional en un plazo
mínimo por lo general, con medicación parenteral. Se puede presentarse a cualquier edad, constituye
la auténtica urgencia hipertensiva de manejo hospitalario.
• Urgencias Hipertensivas Relativas (UHR, o urgencias hipertensivas): se refiere a la elevación tensional
que no se acompaña de lesiones que conlleven a un compromiso vital inmediato, permitiendo una co-
rrección gradual entre las 24 y 48 horas siguientes a su producción, mediante un fármaco por vía oral.
FISIOPATOLOGIA
La mayoría de los pacientes que se presentan con HTA severa son hipertensos crónicos y se cree que
un aumento brusco de la PA, posiblemente secundario a un estímulo conocido o desconocido, puede
desencadenar la crisis hipertensiva. Durante este aumento brusco de la
PA, el endotelio intenta compensar el cambio mediante la liberación de óxido nítrico. La PA agudamen-
te elevada y sostenida puede producir disfunción endotelial por la inflamación secundaria al estira-
miento mecánico que ocasiona un incremento de marcadores inflamatorios como citocinas, moléculas
endoteliales de adhesión y la endotelina-1. Estos eventos moleculares están asociados a la pérdida de
la producción de óxido nítrico, incremento de la permeabilidad endotelial, activación de la cascada de
coagulación y de las plaquetas, así como, inhibición de la fibrinólisis y la consiguiente deposición de
fibrina, lo que conduce a una necrosis fibrinoide de las arteriolas, fracaso de la autorregulación normal,
isquemia y liberación de sustancias tóxicas vasoactivas (renina, catecolaminas, endotelinas, vasopresi-
na) que a su vez tienden a elevar aún más la PA, estableciéndose así, un círculo vicioso.
Otro fenómeno que puede dar origen a la CH es la depleción de volumen sanguíneo a consecuencia de
la PA sanguínea elevada ya que en estas circunstancias hay aumento de la filtración glomerular (natriu-
resis) y la hipovolemia resultante favorece la liberación de renina por el riñón. La renina a su vez con-
tribuye a la elevación de las concentraciones de angiotensina II que es un potente vasoconstrictor y un
fuerte estímulo para la liberación de aldosterona que causa la retención de sodio, HTA y un incremento
en la excreción de potasio. Estos mecanismos en conjunto pueden culminar en hipoperfusión orgánica,
isquemia y disfunción que se manifiesta.
Entre las causas de CH podemos mencionar:
• Aumento brusco de la PA en pacientes con HTA crónica
• HTA renovascular por enfermedad renal

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• Suspensión abrupta de fármacos antihipertensivos (tales como

clonidina o β- bloqueadores)
• HTA inducida por fármacos (por ejemplo, anfetaminas, pastillas
para adelgazar, antidepresivos tricíclicos)
• Drogas coma la cocaína
• Suspensión de medicamentos
• Feocromocitoma
• Preeclampsia / eclampsia
• Lesión encefálica de cualquier tipo
• Vasculitis
• Esclerodermia y otras enfermedades vasculares del colágeno
Los síntomas relevantes que deben de ser identificados incluyen cefalea, dolor torácico, disnea, ede-
ma, debilidad, epistaxis, convulsiones, o alteraciones en el estado de conciencia, así como, de las fun-
ciones motoras y sensitivas.
EXAMEN FÍSICO.
Aspectos importantes a considerar en el examen físico son:
• Toma de la PA en ambos brazos para detectar diferencias significativas y en la presencia de pulsos
pedios disminuidos, se debe incluir ambos brazos y al menos una pierna.
• Peso corporal, circunferencia de la cintura e índice de masa corporal.
• Descartar la presencia de ritmo cardíaco anormal, galope ventricular.
• Fondo de ojo, para excluir la presencia de papiledema, hemorragias y exudados.
• Determinar el estado del volumen intravascular con estimación de los pulsos yugular y periféricos,
presencia o no de edema periférico, ausencia, reducción o asimetría de los pulsos en los miembros
inferiores y lesiones cutáneas isquémicas.
• Auscultación de un soplo abdominal puede sugerir HTA renovascular o coartación de la aorta.
• una masa abdominal palpable sugiere aneurisma abdominal o riñones poliquísticos.
• soplo en las arterias carótidas sugiere estenosis aórtica.
• Presencia de defectos motores o sensitivos en el examen neurológico sugiere órgano de choque ce-
rebro.
• La presencia de disnea y crépitos pulmonares pueden sugerir edema pulmonar.
• Un retraso del pulso radial-femoral, sugiere coartación aórtica.
• La presencia de estrías purpureas abdominales con obesidad central son características del síndrome
de Cushing.
• La presencia de exoftalmos sugiere hipertiroidismo.
CONDUCTA A SEGUIR POR EL MÉDICO DE ATENCIÓN PRIMARIA FRENTE A UNA SITUACIÓN DE CRISIS
HIPERTENSIVA
Para diferenciar una crisis de una emergencia o urgencia hipertensiva sería necesario realizar:
1. Electrocardiografía.
2. tira reactiva de orina.
3. proyección posteroanterior y lateral de tórax.
4. hemograma completo con fórmula y recuento leucocitario; bioquímica sanguínea que incluya
urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, calcio y proteínas totales.

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Aunque de forma clásica se ha señalado a la HTA como exenta de síntomas, la aparición de crisis hiper-
tensivas en forma de urgencias, pero sobre todo en casos de emergencia van acompañadas de sínto-
mas que orientaran hacia el origen de la posible causa.
PRINCIPIOS GENERALES EN EL TRATAMIENTO DE LAS CRISIS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS EN ATEN-
CIÓN PRIMARIA
Consideraciones:
1) debemos valorar como dato de gravedad la afectación sobre órganos diana. Si bien considera-
remos a partir de ahora cifras de PAS/PAD superiores a 220/110 mmHg como una crisis hiper-
tensiva.
2) Debemos evitar un descenso brusco de dichas cifras puede conllevar a una hipoperfusión de
órganos vitales, como causa de una hipotensión brusca, con el consiguiente riesgo de isquemia
miocárdica o daño neurológico irreversible.
3) Es preferible una actitud expectante tras reducir las cifras tensionales a 160/100 mmHg en los
primeros momentos, antes que intentar alcanzar valores completamente normales.
4) Se ha demostrado que con 30-60 minutos de reposo se pueden controlar el 45% de las crisis hi-
pertensivas que se remiten a los hospitales.
URGENCIA HIPERTENSIVA
Reposo en decúbito, en una habitación tranquila, durante 15-30 minutos y repetir la toma de PA, de
esta forma se controlarán las cifras tensionales, como referíamos anteriormente, hasta en un 45% de
los pacientes.
- Si persiste la elevación de presión arterial
iniciaremos tratamiento oral.
- Si el paciente no ha tomado su medicación
pautada es posible que sólo haya que
Restaurarla: Captopril (desde 6.25 a 50mg)
que no debe utilizarse en pacientes con
sospecha de HTA renina-dependiente, con
insuficiencia renal moderada-severa (creati-
nina >3mg/dl), o bien en situaciones de de-
pleción de volumen, hiperpotasemias El
Nifedipino (10 mg), debe evitarse su uso por
via sublingual ya que puede producir un
descenso tensional brusco e incontrolable
con riesgo de isquemia en órganos vitales.
Amlodipino (5-10mg), Nitrendipino (20mg),
un beta-bloqueante como Atenolol (25-
100mg) o Labetalol (100-200mg).
La dosis oral del fármaco elegido puede re-
petirse 2 ó 3 veces, cada 45-60 minutos.
Primera opción en el tratamiento de la crisis hipertensiva
• Actualmente el tratamiento de elección ante una crisis hipertensiva los constituye el captopril
oral/sublingual.

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* Administrar en comp. de 25 mg, vía oral.

* Se repetirá la medición a los 30-40 minutos, caso de no normalizar cifras tensionales se administrará
otro comprimido a los 30 minutos y si hiciese falta hasta un tercero a los 30-40 minutos del segundo
comprimido.
* Sus efectos secundarios serían sofocos, náuseas, alteraciones del gusto, tos y raramente hipotensión.
Segunda opción en el tratamiento de la crisis hipertensiva
• Para ello contamos con la Furosemida i.v. de la que se administrará 20 mg (1 ampolla), pudiéndose
repetir la dosis a los 30 minutos si fuera necesario. Debemos evitar la vía intramuscular por su absor-
ción errática.
Tercera opción en el tratamiento de la crisis hipertensiva
• EL Urapidil (Elgadil ®, ampollas de 50 mg en 10 ml), es un antagonista selectivo de receptores alfa,
postsinápticos. Se administra de inicio a dosis de 25 mg (1/2 ampolla) IV en 20 segundos, repitiendo
dosis a los 5 minutos y por la misma vía, si no hay respuesta adecuada. Podemos volver a administrarlo
a los 15 minutos, ante la falta de nuevo de respuesta, a dosis de 50 mg (una ampolla) por vía IV en 20
segundos.
Caso de necesidad podemos instaurar una perfusión (5 ampollas del preparado comercial en 500 cc de
suero glucosado al 5% y perfundir a 7 gotas/minuto).
• Como alternativa al urapidil podríamos usar igualmente el labetalol.
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS:
- Son situaciones de difícil solución en Atención Primaria.
- Si bien se puede en Atención Primaria administrar por vía intravenosa la nitroglicerina o el urapi-
dil/labetalol
- El objeto del tratamiento es reducir de forma controlada la presión diastólica en un 25% aproxima-
damente.
* Nitroglicerina intravenosa (Solinitrina R). Se diluyen 3 ampollas de 5 mg en 250 cm3 de suero gluco-
sado al 5% y se perfunden a una velocidad de 7 gotas/minuto
• Otros Fármacos a conocer serían: Nitroprusiato, Hidralazina, Diazóxido, Labetolol, Fentolamina, Tri-
metafan, Alfametildopa, como alternativa al tratamiento de la emergencia hipertensiva.

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