Farmacologia Manual Mir

Seccin 7
FARMACOLOGIA
Autor
Dra. MAR GARCIA ARENILLAS
Farmacologa Clnica
Facultativo especialista de rea
Hospital Clnico Universitario San Carlos
Madrid
Jefe de Servicio: Dr. A. Moreno Gonzlez
INDICE
FARMACOLOGIA
Captulo I. FARMACOCINETICA
Liberacin/absorcin
Distribucin
Metabolismo
Eliminacin
Modelos compartimentales
Parmetros farmacocinticos
Cintica de eliminacin no lineal
Captulo II. F ARMACOLOGIA
DEL SISTEMA
NERVIOSO AUTONOMO
Funciones del sistema nervioso autnomo

Clasificacin de los frmacos que actan sobre
el S.N. perifrico y sus rganos efectores
Captulo III. INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
Introduccin
Mecanismos de produccin
Interacciones con importancia clnica
Captulo IV. REACCIONES
ADVERSAS A MEDI-
CAMENTOS
Patogenia de las reacciones adversas
Tipo A
Patogenia de las reacciones adversas Tipo B
Captulo V. TRATAMIENTO DEL DOLOR
Tipos de dolor
Principios generales para la utilizacin de
analgsicos
Frmacos utilizados en el tratamiento del
dolor
Tratamiento farmacolgico del dolor crnico maligno
Captulo VI. DROGAS DE ABUSO Y DEPENDENCIA
Clasificacin y manifestaciones clnicas
Tratamiento
BIBLIOGRAFIA.
INDICE DE MATERIAS
Captulo I
FARMACOCINETICA
Indice
Liberacin/absorcin
Modelos compartimentales
Distribucin
Parmetros farmacocinticos
Metabolismo
Cintica de eliminacin no lineal
Eliminacin
Dr. EMILIO VARGAS CASTRILLON

La Farmacocintica estudia el movimiento de los medicamentos en el organismo: liberacin, absorcin, distribucin,

metabolismo y excrecin.
LIBERACION/ABSORCION
Vas de administracin
Mediatas o indirectas
El frmaco debe atravesar epitelios: digestiva (oral, sublingual y rectal), percutnea, respiratoria.
Inmediatas o directas
No se atraviesan epitelios: intradrmica, subcutnea, intramuscular, intravascular (intravenosa e intraarterial), intraperitoneal, intrapleural, intraarticular, intratecal.
Liberacin/absorcin desde vas mediatas
Estado de la sustancia: frmacos amorfos (mejor disolucin) o cristalinos.

Estado de hidratacin: formas anhidras se disuelven
ms rpidamente.
Viscosidad de la presentacin.
Presencia de agentes solubilizantes.
El paso de los frmacos a travs de los epitelios se puede
producir por cuatro mecanismos:
Difusin pasiva.
Transportadores (aminocidos, algunas vitaminas).
Difusin facilitada (no gasta energa, ocurre a favor de gradiente de concentracin).
Transporte activo (gasta energia, se realiza contra
gradiente).
La liberacin depende de su presentacin farmacutica. Factores de los que depende la velocidad de liberacin:
Filtracin (a travs de poros).

Pinocitosis (es el nico que permite la absorcin de
sustancias no disueltas).
Tamao de las partculas.

Forma qumica del preparado: sales (ms solubles),
sustancia base, steres, etc.
La difusin pasiva es el mecanismo ms importante y su velocidad es mayor cuanto mayor es la liposolubilidad y menores
son el tamao molecular y el grado de ionizacin.
263
FARMACOCINETICA
Caractersticas de las vias de administracin

Va oral
El estmago tiene un pH bajo y las sustancias bsicas
(morfina, efedrina, quinina) estarn muy ionizadas, siendo
su absorcin a ese nivel muy lenta. Los cidos estarn poco
ionizados y su absorcin ser ms rpida (una vez disueltos).
Por el contrario, el pH del lquido intestinal es ms alto, de
forma que la ionizacin de las bases disminuye y la de los cidos aumenta.
biodisponibilidad =
Desafortunadamente, la velocidad de absorcin real depende tambin de la liberacin del medicamento (velocidad con la
que se disuelve), y los cambios del pH tienen un efecto inverso
al que ejercen sobre la absorcin pura. Por ello, no se pueden
establecer normas que permitan predecir la intensidad con la
que los cambios de pH variarn la velocidad real de absorcin
de distintos medicamentos.
Los medicamentos absorbidos en el tubo digestivo llegan al hgado, donde son metabolizados parcialmente antes de alcanzar la
circulacin sistmica (efecto de primer paso). A la fraccin de medicamento que alcanza el organismo se le llama biodisponibilidad.
dosis administrada cantidad que sufre met. 1 paso

dosis administrada
Va rectal
Va intramuscular
Ventajas
Pueden usarse preparados oleosos o sales de depsito que

retrasen la absorcin (intervalos posolgicos ms largos).
Los medicamentos no se exponen a la acidez del estmago,

ni a las enzimas digestivas, evitan parcialmente el filtro heptico y puede utilizarse cuando hay vmitos.
Inconvenientes
Absorcin errtica (salvo en nios), posibles ulceraciones
mucosas.
Va sublingual
Vlida slo para frmacos potentes y muy liposolubles
(nitroglicerina).
Evita el primer paso heptico (mayor biodisponibilidad).
Va respiratoria
Para conseguir efectos sistmicos, nicamente resulta til
con frmacos gaseosos o con lquidos voltiles (anestsicos).
Va subcutnea
Velocidad de absorcin ms lenta por peor irrigacin del tejido celular subcutneo que del msculo.
Presentaciones de liberacin sostenida
Permiten liberacin controlada y paulatina.

Absorcin gradual del principio activo.
Menor nmero de admistraciones diarias.
Disponibles para va oral (los ms difundidos), transdrmica (nitratros, escopolamina), conjuntival o bucal.
Tecnologas farmacuticas que permiten la liberacin
sostenida: unin del frmaco a resinas, dispositivos
osmticos, inclusin del frmaco en microesferas perforadas por lser o en una matriz que se disgrega lentamente. Se investigan sistemas que liberen el frmaco en el lugar de accin mediante liposomas, o
anticuerpos monoclonales.
Va percutnea
Absorcin muy lenta.
Solamente sustancias muy liposolubles pueden atravesar la piel (nitratos o estrgenos en pomadas o en
parches).
Vas parenterales
Va endovenosa
No hay absorcin, efectos inmediatos, los frmacos administrados deben ser solubles.
264
DISTRIBUCION
La concentracin de los frmacos en los tejidos depende de
las propiedades fsico-quimicas de sus molculas.
El frmaco en la sangre puede encontrarse en distintas situaciones:
Frmaco libre.
Frmaco unido a estructuras:
Elementos sanguneos: Superficie, Acumulacin
interior.
Protenas plasmticas: Albmina, Alfa-globulinas,
otras globulinas, Ceruloplasmina (cobre), Transcor-
FARMACOLOGIA
tina (corticoides), Lipoprotenas (vit. liposolubles).

1
Zonas tipo I: muy especficas y saturadas, sobre las

que se unen los frmacos cidos (warfarina, cido
acetil saliclico).
Zonas tipo II: poco especficas y poco saturadas, sobre
las que se unen los frmacos bsicos (imipramina, lidocana, propanolol).
El frmaco libre est en equilibrio con el frmaco tisular y es
el responsable de las acciones farmacolgicas (parte activa).
Dadas las caractersticas de las distintas zonas de unin, el
desplazamiento, con el incremento consiguiente de la fraccin
libre, es ms importante en los frmacos cidos.
El paso al compartimento extravascular depende fundamentalmente del tamao molecular. Solamente algunos con pesos
moleculares superiores a 5.000 daltons (dextranos, poligelatina, etc.) permanecen en el compartimento vascular.
La penetracin intracelular depende de la liposolubilidad.
Los frmacos muy liposolubles alcanzan con facilidad el interior de las clulas.
Algunos medicamentos se acumulan en diversos tejidos, dependiendo de:
pH tisular.
Gran liposolubilidad.
Transporte activo al tejido.
Unin a estructuras tisulares.
Los cidos estarn ms ionizados donde el pH sea ms bsico

y se acumularn. Por el contrario, las bases se acumularn donde
el pH sea ms cido. Los frmacos liposolubles se acumulan en
el tejido adiposo. Ciertas sustancias son transportadas activamente hacia ciertos tejidos (guanetidina- tejido cardaco). Algunos medicamentos se unen a estructuras proteicas de los tejidos
(amiodarona-msculo, citostticos-ncleo celular, etc.).
Si la acumulacin se produce en el sitio de accin (citostticos-ncleo, bloqueantes musculares-placa motora, griseofulvina-queratina, cotrimazol-prstata), el efecto farmacolgico durar ms de lo que sugerira la concentracin plasmtica.
Solamente las sustancias muy liposolubles pueden atravesar a concentraciones altas la barrera hemato-enceflica.
Ademas del SNC, hay otros rganos a los que los medicamentos llegan con dificultad (testculo, lquidos oculares, uas,
abscesos, etc.).
Cules de los siguientes factores no influyen en la velocidad de liberacin de los medicamentos?:

1.
2.
3.
4.
5.
Tamao de las partculas.

Forma qumica del preparado.
Estado de hidratacin.
Viscosidad de la presentacin.
Grado de unin a las protenas plasmticas.
2
Seale cul de los siguietes factores dificulta el paso de los frmacos a
travs de los epitelios por difusin pasiva:
1.
2.
3.
4.
5.
Gran liposolubilidad.
Bajo peso molecular.
Elevado grado de ionizacin.
No unin a protenas plasmticas.
Pequeo tamao de las partculas.
3
Seale la afirmacin incorrecta:
1.
2.
3.
4.
5.
Los cambios de ph en el tubo digestivo alteran la velocidad de

absorcin de los medicamentos.
La va rectal evita parciamente el filtro heptico.
La va sublingual slo es vlida para frmacos muy hidrosolubles.
La va percutnea slo es vlida para frmacos muy liposolubles.
La velocidad de absorcin es ms lenta por va subcutnea que
por va intramuscular.
4
De las siguientes protenas plasmticas, cul es la que tiene mayor potencial de unin sobre los frmacos:
1.
2.
3.
4.
5.
Ceuloplasmina.
Transcortina.
Alfa-globulinas.
Albmina.
Lipoprotenas.
5
Seale la relacin incorrecta entre frmaco y sitio de accin:
1.
2.
3.
4.
5.
Guanetidina-msculo.
Citostticos-ncleo.
Bloqueantes musculares-placa motora.
Griseofulvina-queratina.
Cotrimazol-prstata.
RESPUESTAS: 1: 5; 2: 3; 3: 3; 4: 4; 5: 1.
En los eritrocitos el medicamento puede ir unido a las protenas de la membrana, o entrar en el interior de la clula (importante para frmacos con carga negativa (aniones), ya que el
exceso de cargas positivas existentes en su interior (hemoglobina) hace que se acumulen all.
Las protenas plasmticas son las estructuras que mayor potencial de unin sobre frmacos tienen, especialmente la albmina. Esta tiene dos tipos de zonas sobre las que pueden unirse los frmacos:
265
FARMACOCINETICA
METABOLISMO
Finalidad del metabolismo o biotransformacin: formacin
de molculas de tipo hidrosoluble, generalmente sin actividad,
que puedan ser eliminadas a nivel renal.
Posibles circunstancias:
Frmaco administrado no activo (profrmaco): debe
ser metabolizado para producir sus efectos farmacolgicos, por ejemplo, la bacampicilina debe de ser
metabolizada perdiendo un grupo ster, para ser
transformada en ampicilina (forma activa del medicamento).
Frmaco administrado activo y metabolitos tambin
con efectos farmacolgicos. Esto sucede con numerosos psicofrmacos (imipramima /desmetilimipramina,
diazepam /desmetildiazepam) y antiarrtmicos (procainamida /n-acetilprocainamida).
Frmaco administrado activo y con baja toxicidad, pero
sus metabolitos son francamente txicos. Esto sucede
con la isoniacida y con el paracetamol (sus metabolitos
acetilados son marcadamente hepatotxicos).
Las estructuras celulares hepticas donde tienen lugar las
reacciones de biotransformacin son:
Retculo endoplsmico liso.
Mitocondrias.
Citosol.
Podemos diferenciar 2 grandes grupos:
Reacciones de Fase I (de degradacin: oxidacin, reduccin, hidrlisis).
Reacciones Fase II (de sntesis o de conjugacin: con
cido glucurnico, glucosa, sulfato, cido actico, glutatin, aminocidos, grupos metilo).
Una parte importante de las reacciones de oxidacin heptica requieren la ayuda del citocromo P-450 (metaboliza muchas
sustancias, tiene una gran variabilidad interindividual y puede
ser modificado por factores externos).
Salvo los medicamentos de un alto peso molecular, como

los expansores del plasma, la prctica totalidad son filtrados
por el glomrulo:
Los altamente liposolubles son posteriormente reabsorbidos en el tbulo renal, no eliminndose.
Los hidrosolubles alcanzan el exterior del organismo.
Existen dos sistemas de secrecion tubular activa de medicamentos:
Sistema para frmacos cidos (penicilina, probenecid,
aspirina).
Sistema para frmacos bsicos (quinidina, dopamina).
La asociacin de frmacos del mismo tipo produce un retraso en su eliminacin.
Otras vas de eliminacin
A nivel biliar existe otro sistema de secrecin activa de sustancias. Sin embargo, cuando el frmaco alcanza el tubo digestivo puede ser nuevamente reabsorbido (ciclo entero-heptico).
La ruptura de este ciclo con carbn activado puede ser til para el tratamiento de ciertas intoxicaciones (teofilina, digoxina),
incluso cuando el frmaco no ha sido administrado por va oral.
Salvo la va pulmonar, en el caso de sustancias voltiles, el
resto de las vas de eliminacin tiene poco inters desde el
punto de vista cuantitativo. Frmacos como el arsnico y el antimonio no se eliminan y permanen secuestrados en el retculo
endotelial.
MODELOS COMPARTIMENTALES
Clinicamente el modelo monocompartimental es el ms utilizado, sin embargo, algunos medicamentos, como la digoxina y la
lidocana, requieren la utilizacion de modelos bicompartimentales. En stos existe una primera fase de rpido descenso de los
niveles que depende del paso del frmaco al compartimento
profundo. En el modelo monocompartimental la concentracin
plasmtica tras una dosis nica viene definida por la ecuacin:
Ct=C0 . e -Ket, donde Ke es la constante de eliminacin.
PARAMETROS FARMACOCINETICOS
ELIMINACION
Eliminacin renal
En el rin los medicamentos y sus metabolitos se eliminan
de dos formas:
Filtracin glomerular.
Secrecin tubular activa.
266
La biodisponibilidad (cantidad total de frmaco absorbida)

se calcula dividiendo el Area Bajo la Curva (AUC) tras la administracin oral por el AUC que se produce tras administracion
intravenosa.
F=
AUC (oral) DOSIS

AUC (iv) DOSIS
FARMACOLOGIA
7
El parmetro que valora la velocidad de absorcin es la
Tmax: tiempo que tardan en alcanzarse las concentraciones
mximas.
El volumen de distribucin (Vd) es el espacio virtual en el
que estara diluido el frmaco. Se calcula dividiendo la cantidad de frmaco que existe en el organismo por la concentracin plasmtica (Cp). Su mayor utilidad reside en el clculo de
la dosis inicial de carga.
Dosis (iv)
Vd =
Cp (TO)
6
Respecto al metabolismo de los frmacos. cul de las siguientes afirmaciones es incorrecta?:
1.
2.
3.
4.
5.
El aclaramiento (Cl) es el volumen de lquido orgnico que

puede depurarse de frmaco en la unidad de tiempo (ml/minuto,
litros/hora, etc.). Permite calcular la dosis de mantenimiento.
CI =
Ke =
Ln(C1) Ln(C2)
t1 t2
CINETICA DE ELIMINACION NO LINEAL

Para algunos medicamentos (difenilhidantona, teofilina, salicilatos, etc.) la eliminacin no es constante, ya que el sistema
enzimtico encargado de su biotransformacin est en el lmite de saturacin (el aclaramiento es variable segn las concentraciones plasmticas del frmaco).
Su clculo se adapta a la ecuacin de Michaelis-Menten:
CI =
7
De las siguientes estructuras celulares hepticas, en cules tienen lugar
las reacciones de biotransformacin:
Dosis (iv)
AUC
Vida media (T1/2), es el tiempo que tarda la concentracin

de un frmaco en disminuir a la mitad. Clnicamente sirve para
determinar la frecuencia de la posologa. Tambin deben tenerse en cuenta las concentraciones a partir de las que un frmaco empieza a producir fenmenos txicos y aquellas en las
que deja de tener efecto (rango teraputico).
La constante de eliminacin (Ke) es la fraccin de frmaco
que se elimina en la unidad de tiempo. Es la pendiente de la linea que representa el logaritmo de las concentraciones plasmticas frente al tiempo.
Vmax
Km + Cp
Desmetilimipramina tiene actividad similar a Imipramina.

Los metabolitos acetilados de la isoniazida son ms hepatotxicos que la isoniazida.
N-acetilprocainamida carece de actividad farmacolgica.
La bacampicilina debe transformarse en ampicilina para ejercer
su accin.
Los metabolitos acetilados del paracetamol son marcadamente
txicos.
1.
2.
3.
4.
5.
Citosol.
Retculo endoplasmtico liso.
Mitocondrias.
Todas las anteriores.
Ninguna de las anteriores.
8
En relacin a la eliminacin de los frmacos, seale la afirmacin falsa:
1.
2.
3.
4.
5.
Los frmacos en el rin pueden eliminarse por filtracin glomerular o por secreccin tubular activa.
Los frmacos hidrosolubles son posteriormente reabsorbidos en
el tbulo renal.
Hay dos sistemas de secreccin tubular activa, uno para frmacos cidos y otro para frmacos bsicos.
El carbn activado rompe el ciclo entero-heptico de algunos
frmacos.
En la intoxicacin por teofilina, administrada por va intravenosa puede ser til el carbn activo.
9
Cul de las siguientes afirmaciones es falsa referifda a los parmetros
farmacocinticos?:
1.
2.
3.
4.
5.
El volumen de distribucin es til para el clculo de la dosis inicial de carga.

La constante de eliminacin es la fraccin de frmaco que se
elimina en la unidad de tiempo.`
La vida media sirve para determinar la frecuencia de la posologa.
El aclaramiento permite calcular la dosis de mantenimiento.
La biodisponibilidad es la cantidad total de frmaco disponible
para su biotransformacin en la unidad de tiempo.
10
Cul de los siguientes frmacos tiene una cintica de eliminacin lineal?:
Consecuencia clnica: mnimos incrementos de la dosis producen grandes aumentos de los niveles sricos.
1.
2.
3.
4.
5.
Difenilhidantona.
Carbamazepina.
Teofilina.
Salicilatos.
Ninguno de los anteriores.
RESPUESTAS: 6: 3; 7: 4; 8: 2; 9: 5; 10: 2.
Km : es la concentracin plasmtica donde se logra la mitad

de la eliminacion mxima. Vmax : es la velocidad de eliminacin mxima.
Cp : es la concentracin plasmtica a la que se encuentra el
frmaco.
267
Captulo II
FARMACOLOGIA
DEL SISTEMA NERVIOSO
AUT ONOMO
Indice
Funciones del sistema nervioso autnomo
Clasificacin de los frmacos que actan sobre el

S. N. perifrico y sus rganos efectores

FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

AUTONOMO
Regula las actividades de estructuras que no estn bajo
control voluntario (respiracin, circulacin, digestin, temperatura corporal, metabolismo, sudoracin y secreciones de ciertas glndulas endocrinas).
S. N. simptico
No es esencial para la vida. Importante en situaciones donde el organismo es provocado (estrs fsico o psicolgico, reacciones alrgicas generalizadas, etc.). Se distribuye a efectores
de todo el organismo. Es activo en todo momento. Caractersticas:
Las terminaciones de las fibras preganglionares contactan con gran nmero de neuronas postganglionares
por lo que la respuesta es de carcter difuso.
268
Hay superposicin de inervacin sinptica (una misma

clula ganglionar est inervada por varias fibras preganglionares).
Las fibras preganglionares son cortas y liberan acetilcolina.
Las fibras postganglionares son largas y la mayora liberan noradrenalina.
S. N. parasimptico
Distribucin mucho ms limitada. Caractersticas:
Sus ganglios terminales estn muy cerca de los rganos inervados, por lo que su descarga de impulsos es
ms localizada.
Se ocupa de las funciones de conservacin de la energa y mantenimiento de la funcin orgnica durante
perodos de actividad mnima.
Las fibras preganglionares son largas, las postganglionares son cortas y ambas liberan acetilcolina.
FARMACOLOGIA
7
En general, el sistema simptico (adrenrgico) y el parasimptico (colinrgico) se consideran antagonistas fisiolgicos. Si
un sistema inhibe una funcin determinada, el otro la incrementa (tabla I).
CLASIFICACION DE LOS FARMACOS
QUE ACTUAN SOBRE EL SN PERIFERICO
Y SUS ORGANOS EFECTORES
11
En relacin al S.N. simptico, seale la afirmacin incorrecta:
1.
2.
3.
4.
5.
Se distribuye a efectores de todo el organismo.

Es esencial para la vida.
Importante en situaciones de estrs.
Es activo en todo momento.
La respuesta es de carcter difuso.
Ningn frmaco tiene un solo efecto. Los efectos secundarios constituyen su principal limitacin.
12
Frmacos catecolaminrgicos (simpaticomimticos)
Indique cul de las siguientes afirmaciones sobre el S.N. simptico considera correcta:
Adrenalina: estimulante muy potente alfa y beta.

Noradrenalina: no tiene actividad beta2, mantiene la
actividad beta1 cardaca, potente activador alfa.
Isoproterenol: escasa accin alfa, actividad beta1 y
beta2.
Dopamina: precursora de la noradrenalina. Es un neurotransmisor central. Tiene importantes propiedades
farmacolgicas intrnsecas.
Otros estimulantes de receptores alfa
Accin preferente alfa1 (producen vasoconstriccin intensa):
Fenilefrina.
Metoxamina.
Accin preferente alfa2:
Clonidina.
Guanfacina.
Guanabenz.
Nafazolina.
Otros estimulantes de receptores beta

La selectividad beta1 o beta2 es relativa, ya que a dosis altas activan ambos tipos de receptores:
Accin preferente beta1 (estimulan la actividad cardaca):
Dobutamina.
Prenalterol.
Doxaminol.
Accin preferente beta2 (muchos de ellos se pueden
administrar por va inhalatoria, con lo que incrementa
la seleccin de la accin broncodilatadora). A dosis altas o va parenteral pueden producir palpitaciones y
taquicardia:
1.
2.
3.
4.
5.
Las fibras postganglionares son cortas y liberan noradrenalina.

Cada clula ganglionar est invervada por una sla fibra preganglionar.
Las fibras pregangionares son cortas y liberan acetilcolina.
Las terminaciones de las fibras preganglionares estn muy cerca de los rganos invervados.
Todas las opciones anteriores son correctas.
13
Indique la afirmacin incorrecta en relacin al S.N. parasimptico:
1.
2.
3.
4.
5.
Las fibras preganglionares son largas y liberan acetilcolina.

Las fibras postganglionares son cortas y liberan acetilcolina.
Los ganglios terminales estn muy cerca de los rganos inervados.
Se ocupa de las funciones de conservacin de la energa.
La descarga de sus impulsos es difusa.
14
Seale aquella afirmacin que considere incorrecta sobre las catecolaminas:
1.
2.
3.
4.
5.
Isoproterenol tiene importante accin alfa-adrenrgica.

Noradrenalina no tiene actividad beta-2.
Adrenalina es estimulante alfa y beta.
Dopamina es un neurotransmisor central.
Noradrenalina es un potente activador de los receptores alfaadrenrgicos.
15
Indique cul de los siguientes frmacos no tiene accin preferente sobre
los receptores alfa 2 adrenrgicos:
1.
2.
3.
4.
5.
Clonidina.
Guanabenz.
Guanfacina.
Metoxamina.
Nafazolina.
RESPUESTAS: 11: 2; 12: 3; 13: 5; 14: 1; 15: 4.
Catecolaminas
269
FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
TABLA I
Respuestas a la estimulacin del sistema nervioso autnomo
Tipo de
recep.
adrenrgico
Respuestas a impulsos
adrenrgicos
colinrgicos
Ojo
Msculo radial del iris
Msculo esfnter del iris
Msculo caliar
Midriasis
Relajacin para visin lejana
Miosis
Contraccin para visin
cercana
Corazn
Ndulo S-S
Aurculas
Aumento de la frecuencia
cardaca
Aumento de la contractilidad
y la velocidad de conduccin
Ndulo A-V
Aumento del automatismo y

la velocidad de conduccin
Sistema His-Purkinje
Ventrculos
Aumento del automatismo y

la velocidad de conduccin
Aumento de la contractilidad,
velocidad de conduccin,
automatismo y frecuencia de
marcapasos idioventriculares
Disminucin de la
frecuencia cardaca
Disminucin de la
contractilidad y menor
duracin del potencial de
accin
Disminucin de la
velocidad de conduccin.
Bloqueo A-V
Poco efecto
Organos efectores
270
Ligera disminucin de la
contractilidad
Arteriolas
Coronaria
Piel y mucosa
Msculo esqueltico
Cerebral
Pulmonar
Vsceras abdominales
Glndulas salivales
Renal
, 2
, 2
, 2
, 2
112
Contraccin/dilatacin in situ
Contraccin
Contraccin/dilatacin
Ligera contraccin
Contraccin
Dilatacin
Dilatacin
Dilatacin
Dilatacin
Dilatacin
Dilatacin
Venas sistmicas
,2
Pulmn
Msculo traqueal y bronquial
Glndulas bronquiales
2
1, 2
Relajacin
Menor secrecin/mayor secrecin
Contraccin
Estimulacin
Estmago
Motilidad y tono
Esfnteres
Secrecin
2, 2
Disminucin
Contraccin
Inhibicin?
Aumento
Relajacin
Estimulacin
Intestino
Motilidad y tono
Esfnter
112
Disminucin
Contraccin
Aumento
Relajacin
FARMACOLOGIA
7
Orciprenalina.
Isoetarina.
Rimiterol.
Hexoprenalina.
Salbutamol.
Fenoterol.
Terbutalina.
Procaterol.
Carbuterol.
Ritodrina (relajante uterino).
Accin mixta y central
Efedrina: activa receptores alfa y beta. Atraviesa la
BHE (accin en el SNC).
Anfetaminas y derivados (metanfetamina, metilfenidato, fenfluramina ): efectos principales a nivel de
SNC. Facilitan liberacin tanto de noradrenalina como
de dopamina e inhiben su recaptacin (estimulantes
indirectos). Adems estimulan directamente los receptores noradrenrgicos y dopaminrgicos.
16
Cul de los frmacos siguientes no estimula preferentemente los receptores beta 2 adrenrgicos?:
1.
2.
3.
4.
5.
Orciprenalina.
Fenilefrina.
Salbutamol.
Carbuterol.
Ritodrina.
17
Seale la afirmacin incorrecta referente a los frmacos simpaticomimticos:
1.
2.
3.
4.
5.
La estimulacin de los receptores alfa 1 produce vasoconstriccin.

Los estimulantes selectivos de los receptores beta 1, a dosis altas activan tambin los receptores beta 2.
La estimulacin de los receptores beta 1 aumenta la actividad
cardaca.
La actividad de los receptores beta 2 produce vasodilatacin.
La estimulacin alfa-adrenrgica aumenta la frecuencia cardaca.
Frmacos bloqueantes adrenrgicos

(simpaticolticos)
18
Bloqueantes alfa-adrenrgicos
De todas las acciones siguientes, seale aquella que no es propia de la

estimulacin de los receptores alfa-adrenrgicos:
Antagonistas 1:
Bloqueo irreversible:
*
*
Fenoxibenzamina.
Dibenamina.
Bloqueo reversible:
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
Prazosn.
Trimazosn.
Doxazosn.
Fentolamina.
Tolazolina.
Ergotamina.
Ergotoxina.
Bromocriptina.
Fenotiazinas.
Tioxantenos.
Imipramnicos.
Antagonistas 2:
Idazoxn.
Yohimbina.
Rauwolscina.
1.
2.
3.
4.
5.
Midriasis.
Vasoconstriccin.
Disminucin de la secrecin bronquial.
Contraccin de los esfnteres.
Aumento de la contractilidad cardaca.
19
Indique cul de los siguientes efectos aparecer despus de la administracin de un frmaco estimulante de los receptores beta 2-adrenrgicos:
1.
2.
3.
4.
5.
Aumento de la frecuencia cardaca.

Broncodilatacin.
Piloereccin.
Secrecin de hormona antidiurtica.
Disminucin de la velocidad de conduccin cardaca.
20
Seale cul de las siguientes afirmaciones es falsa en relacin a la efedrina:
1.
2.
3.
4.
5.
Actua principalmente sobre los receptores muscarnicos.

Tiene actividad sobre los receptores alfa-adrenrgicos.
Tiene actividad sobre los receptores beta-adrenrgicos.
Ejerce accin sobre el sistema nervioso central.
Es estimulante de accin directa e indirecta.
Antagonistas y :
RESPUESTAS: 16: 2; 17: 5; 18: 5; 19: 2; 20: 1.
Labetalol.
271
TABLA I (Cont)
Respuestas a la estimulacin del sistema nervioso autnomo
Tipo de
recep.
adrenrgico
adrenrgicos
colinrgicos
Vescula y conductos biliares
Relajacin
Contraccin
Rin
Secrecin de renina
Vejiga urinaria
Detrusor
Trgono y esfnter
Relajacin
Contraccin
Contraccin
Relajacin
Urter
Motilidad y tono
Aumento
Aumento?
Utero
, 2
Grvido: contraccin (),

relajacin (2)
No gravdo: relajacin (2)
Variable
Organos sexuales masculinos
Eyaculacin
Ereccin
Piel
Msculos pilomotores
Glndulas sudorparas
Piloereccin
Sudoracin localizada
Sudoracin generalizada
Cpsula del bazo
, 2
Contraccin/relajacin
Secrecin de epinefrina y
norepinefrina (efecto
nicotnico)
Organos efectores
Mdula suprarrenal
Msculo esqueltico
Mayor contractilidad.
Glucogenlisis.
Captacin de potasio.
Hgado
, 2
Glucogenlisis.
Gluconeognesis.
Sntesis de glucgeno
2
2
, 1
Menor secrecin
Menor secrecin
Mayor secrecin
Liplisis
Secrecin
Secrecin de potasio y agua

Secrecin de amilasa
Secrecin de potasio y agua
Glndulas lagrimales
Secrecin
Glndulas nasofarngeas
Secrecin
Pncreas
Acinos
Islotes (clulas b)
Clulas adiposas
Glndulas salivales
272
Glndula pineal
Sntesis de melatonina
Posterohipfisis
Secrecin de hormona antidurtica
FARMACOLOGIA
7
Prizidolol.
Medroxazol.
Bloqueantes beta-adrenrgicos
Antagonistas 1: cardioselectivos (selectividad relativa, a dosis elevadas inhiben todos los receptores
beta-adrenrgicos).
Acebutolol.
Atenolol.
Metoprolol.
Tolamolol.
Practolol.
Antagonistas 2:
Butoxamina.
Antagonistas 1 y 2:
21
Indique cul de los siguientes frmacos no es bloqueante selectivo de los
receptores alfa 1-adrenrgicos:
1.
2.
3.
4.
5.
Bromocriptina.
Labetalol.
Prazosin.
Fentolamina.
Tioxantenos.
22
Seale cul de los siguientes frmacos es bloqueante selectivo de los receptores beta 1-adrenrgicos:
1.
2.
3.
4.
5.
Atenolol.
Oxprenolol.
Pindolol.
fentolamina.
Fenoterol.
Alprenolol (actividad agonista parcial: tiene actividad intrnseca simpaticomimtica).

23
Carteolol.
Cul de las siguientes acciones es propia del bloqueo beta-adrenrgico?:
Nadolol.
Oxprenolol (actividad agonista parcial).
Pindolol (actividad agonista parcial).
Propanolol.
1. Aumento de la velocidad de conduccin A-V.
Sotalol.
2. Secrecin de renina.
3. Aumento contractilidad muscular.
Timolol.
Frmacos agonistas colinrgicos
4.
5.
Relajacin del msculo bronquial.

Disminucin de la frecuencia cardaca.
De accin directa
Esteres de la colina:
24
Cul de las siguientes afirmaciones referentes a la Pilocarpina es falsa?:
Acetilcolina.
Metacolina.
Carbacol.
Betanecol (se usa como estimulante del msculo
liso del tracto gastrointestinal y vejiga).
1.
2.
3.
4.
5.
Frmaco antagonista colinrgico.

De accin directa.
Pertenece al grupo de los alcaloides naturales.
Util en el tratamiento del glaucoma.
Tiene efectos muscarnicos.
Alcaloides naturales y anlogos sintticos:

Con efectos muscarnicos:
25
Seale la opcin incorrecta en relacin a la Tacrina:
*
*
*
*
Muscarina.
Pilocarpina (til en glaucoma).
Arecolina.
Oxotremorina.
1.
2.
3.
4.
5.
Inhibe la acetilcolinesterasa.
Acta sobre ganglios simpticos y parasimpticos.
Atraviesa la barrera hemato-enceflica.
Facilita liberacin de Acetilcolina en la terminacin nerviosa.
Util en la enfermedad de Alzheimer.
Con efectos nicotnicos:
Nicotina.
Lobelina.
RESPUESTAS: 21: 2; 22: 1; 23: 5; 24: 1; 25: 2.
*
*
273
Tienen abundantes efectos secundarios producidos por activacin generalizada de receptores muscarnicos que son bloqueados por la atropina.
La ingestin de setas (Amanita Muscaria) produce intoxicacin colinrgica. Antdoto especfico: atropina.
De accin indirecta: Inhibidores
de la acetilcolinesterasa
Derivados sintticos
Derivados de amonio terciario:
Tropicamida (aplicacin ocular tpica).
Pirenzepina.
Ciclopentolato (aplicacin ocular tpica).
Derivados de amonio cuaternario:
Oxifenonio.
Propantelina.
Reversibles:
Fisostigmina (atraviesa la BHE, til en intoxicaciones por atropina y antimuscarnicos afines como
fenotiazinas, antihistamnicos, antidepresivos tricclicos, etc.).
Neostigmina (no atraviesa la BHE, til en miastenia gravis).
Piridostigmina (til en miastenia gravis).
Ambenonio (til en miastenia gravis).
Edofronio (no atraviesa la BHE, til en ciertas taquicardias auriculares).
Tetrahidroaminoacridina -THA, tacrina- (atraviesa
BHE, facilita liberacin de ACh en la terminacin
nerviosa, til en enf. de Alzheimer).
Irreversibles: Organofosforados (atraviesan la BHE):
Ecotiofato e isoflurofato (tiles en aplicacin tpico-conjuntival).
Parathin y paraoxn (empleados como insecticidas).
Frmacos antagonistas muscarnicos
(antagonizan acciones muscarnicas de ACh)
Los de estructura terciaria se absorben ms en el tracto digestivo y atraviesan mejor la BHE, placentaria y mucosas que
los de estructura cuaternaria.
En caso de intoxicacin aguda: lavado gstrico + anticolinestersicos que atraviesen la BHE (fisostigmina).
Frmacos que actan en la transmisin ganglionar
La manipulacin farmacolgica de la transmisin ganglionar
tiene escasa utilidad teraputica, debido a que su accin es poco especfica, afectando simultneamente a ganglios simpticos
y parasimpticos. El efecto depender de la fraccin del SNA
(simptico o parasimptico) que predomine en cada rgano.
Estimulantes ganglionares
Nicotnicos:
Nicotina.
Lobelina.
Tetrametilamonio.
Dimetilfenilpiperazinio.
Muscarnicos:
Muscarina.
Metacolina.
Pilocarpina.
Naturales (estructura terciaria)

Atropina.
Escopolamina.
Alcaloides afines a la Belladona.
Derivados semisintticos
Derivados de amonio terciario:
Homatropina (aplicacin ocular tpica).
Derivados de amonio cuaternario:
Bromuro de metescopolamina.
Butilbromuro de escopolamina.
Bromuro de ipratropio.
274
Bloqueantes ganglionares
Hexametonio.
Tetraetilamonio.
Decametonio.
Pentolinio.
Trimetafn.
Mecamilamina.
Pempidina.
Poca utilidad teraputica. Trimetafn se emplea en tratamiento de crisis hipertensivas agudas y en la hiperreflexia autonmica.
Captulo III
INTERACCIONES
MEDICAMENT OSAS
Indice
Introduccin
Interacciones con importancia clnica

INTRODUCCION
Definicin: Respuestas farmacolgicas debidas a los
efectos de dos o ms sustancias actuando simultneamente sobre el organismo.
Factores que aumentan la probabilidad de interacciones:
Si se administran dosis elevadas de los frmacos
que potencialmente interactan entre s.
Si son ingeridos simultneamente.
Cuando el tratamiento se prosigue durante varios
das o semanas.
Mayor riesgo en caso de enfermedades severas,
alteraciones renales o hepticas, edad avanzada
y polifarmacia.
MECANISMOS DE PRODUCCION
Interacciones farmacuticas
Son aquellas que se producen como consecuencia de incompatibilidad fsico-qumica. En general, se producen en el exte-
rior del organismo, cuando se mezclan sustancias que no son

compatibles, en la misma jeringa o lquido de infusin, dando
lugar a una prdida de la actividad farmacolgica.
Interacciones farmacocinticas
Interacciones a nivel de absorcin
Un medicamento puede modificar tanto la cantidad como la
velocidad de absorcin de otro medicamento administrado simultneamente.
Para medicamentos de prolongada vida media, y en
tratamientos de larga duracin (anticoagulantes) : el
acortamiento o alargamiento de la velocidad de absorcin no plantea problemas; pero en cambio, las
modificaciones en la cantidad total de frmaco absorbido s ocasionarn alteraciones de trascendencia.
Para medicamentos de vida media corta (procainamida)
y para los que se pretende obtener una alta concentracin plasmtica durante un corto perodo de tiempo
(hipnticos, analgsicos, antibiticos) : es la velocidad
de absorcin el factor de mayor importancia.
275
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Existen muchos mecanismos por los que un frmaco puede

modificar la absorcin de otros:
Cambios de pH de los lquidos gastro-intestinales.

Variaciones de la motilidad gastro-intestinal.
Quelacin.
Efectos txicos sobre el tubo digestivo.
Adems, el uso de antibiticos que destruyan la flora intestinal puede incrementar la biodisponibilidad de aquellos medicamentos que, como la L-dopa, son metabolizados por las bacterias intestinales.
Interacciones a nivel de distribucin
Se producen fundamentalmente sobre la unin a protenas
plasmticas o tisulares (desplazamento del frmaco de su unin
a protenas aumento concentracin del frmaco libre).
Interacciones a nivel de metabolismo
Para frmacos cuya velocidad de metabolizacin depende de la capacidad enzimtica heptica (medicamentos de baja extraccin y bajo aclaramiento intrnseco): sufren alteraciones cuando se administran
frmacos que inducen la actividad enzimtica ( fenobarbital) o la inhiben (cimetidina).
Para frmacos en los que la velocidad depende del
flujo sanguneo heptico (alta extraccin y alto aclaramiento extrnseco): ven alterada su tasa de metabolizacin cuando se prescriben otros frmacos que aumenten (isoproterenol) o disminuyan (propanolol) el
flujo heptico.
Las interacciones a nivel del metabolismo sern ms importantes si la eliminacin se realiza por un nico proceso, y tendrn menos importancia si existen dos o ms vas de eliminacin, a menos que la va alternativa sea saturable o d lugar a
metabolitos txicos.
Interacciones a nivel de excrecin
Eliminacin biliar: los medicamentos pueden interferir
en la excrecin biliar misma o alterar la circulacin
enteroheptica que sufren numerosos frmacos.
276
Eliminacin renal: existen tres fuentes potencialmente

productoras de interacciones farmacocinticas:
Competicin por la secrecin tubular activa.
Cambios del pH urinario.
Cambios en el volumen de diuresis (el incremento
de la diuresis produce un aumento de la eliminacin de los frmacos que se reabsorben pasivamente en tramos distales de la nefrona).
Interacciones farmacodinmicas
Son aquellas que se producen a nivel del mecanismo de
accin del frmaco. Frmacos del mismo grupo suelen ocasionar el mismo tipo de interacciones farmacodinmicas. Son
ms predecibles. Pueden producirse por los siguientes mecanismos:
Interacciones a nivel del receptor
Se producen entre frmacos que actan sobre el mismo receptor farmacolgico (beta-bloqueantes, beta-estimulantes).
Interacciones a nivel de sistema orgnico
Se producen entre frmacos que actan sobre el mismo sistema, pero por diferentes mecanismos (furosemida-captopril).
Cambios en el equilibrio hidroelectroltico
Estos cambios, inducidos por numerosos frmacos, pueden
ocasionar modificaciones en la sensibilidad hstica a otros
medicamentos que se administren simultneamente.
Ejemplo tpico: la hipocaliemia resultante de la administracin de diurticos, que potencia la actividad de los digitlicos,
pudiendo producir toxicidad.
INTERACCIONES CON IMPORTANCIA
CLINICA
En la tabla II se presenta un esquema de las interacciones
con mayor importancia clnica, debido a que los frmacos que
interactan se utilizan con frecuencia, tienen muchas probabilidades de ser prescritos conjuntamente y pueden producir
efectos perjudiciales o ineficacia teraputica.
FARMACOLOGIA
7
TABLA II
Interacciones medicamentosas
ANALGESICOS
AAS.
(Alcohol etlico)
El alcohol etlico aumenta las prdidas fecales de sangre producidas por el A.A.S.
AAS.
(Anticidos)
Disminuye el nivel plasmtico de salicilato por aumento de excrecin renal. Si es

necesario obtener niveles plasmticos altos evitar los antiacidos, puede utilizarse
como alternativa el Sucralfato.
Indometacina
(Fenilpropanilamina)
Puede aparecer crisis hipertensiva.
Evitar. Si se asocian, monitorizar la TA

durante la 1. hora .
Indometacina
(Probenecid)
Disminuye la eliminacin de Indometacina
Reducir dosis.
Metadona
(Rifampicina)
Disminuyen las concentraciones plasmticas de metadona, posiblemente por induccin de su metabolismo.
Incrementar dosis si aparecen sntomas

de abstinencia o no se logra la analgesia
adecuada.
Morfina
(Cimetidina)
Potenciacin de los efectos adversos de

morfina sobre SNC.
Evitar. Posiblemente otros opiceos presenten el mismo problema. Sustituir por

ranitidina. La naloxona revierte la sintomatologa .
Petidina
(Clorpromacina)
Potenciacin del efecto sedante, hipotensor y depresor respiratorio .
Reducir dosis.
Petidina*
(IMAOS)
Puede aparecer excitacin y depresin del

SNC; puede aparecer varios meses despus de suprimir los IMAOS.
Evitar. Pueden utilizarse otros opiceos
Propoxifeno
(Alcohol etlico)
Potencia la depresin respiratoria inducida

por propoxifeno.
Evitar. Aunque no hay informes, posiblemente otros opiceos presenten el mismo

problema. La noloxona revierte la depresin respiratoria.
Evitar.
ANTIARRITMICOS
Lidocana
(Cimetidina)
Alargamiento de Vm por disminucin del

aclaramiento.
Determinar el nivel plasmtico reduciendo dosis si es necesario, o cambiar cimetidina por ranitidina.
Lidocana
(Propanolol)
Disminucin del aclaramiento de lidocana, por disminucin de flujo heptico
Determinar nivel plasmtico; puede ser

necesario disminuir la dosis de lidocana.
La informacin de otros beta-bloqueantes
es confusa.
* Interacciones con mayor importancia clnica.
277
TABLA II (Cont)
ANTIARRITMICOS (Cont.)
Quinidina
(Fenobarbital)
Aumenta la eliminacin y disminuye la

biodisponibilidad.
Monitorizar nivel plasmtico y si es necesario aumentar dosis. Otros barbitricos posiblemente presenten el mismo
efecto.
Quinidina
(Rifampicina)
Aumenta la eliminacin.
Monitorizar nivel plasmtico y aumentar

dosis si es necesario.
Quinidina
(Difenilhidantona)
Disminuye el nivel plasmtico por aumento del metabolismo.
Monitorizar nivel plasmtico y aumentar

Quinidina
(Verapamil)
En pacientes con miocardiopata hipertrfica puede haber hipertensin.
Usar con precaucin.
Verapamil
(Gluconato clcico)
La hipercalcemia puede impedir la accin

del verapamil.
Controlar la respuesta clnica al verapamil si el calcio es aadido o retirado al

paciente.
ANTIBIOTICOS
278
Ampicilina y otras
penicilinas
(Anticonceptivos
orales)
Prdida de eficacia anticonceptiva.
Utilizar otros sistemas anticonceptivos

durante el tratamiento.
Cefamandol,
Cefoperazona,
Moxalactam
(Alcohol)
Efecto Disulfirn.
Evitar alcohol durante y varios das despus del tratamiento.
Doxiciclina
(Carbamacepina)
(Fenobarbital)
(Difenilhidantona)
Aumenta la eliminacin de Doxiciclina.
Aumentar dosis o utilizar otra tetraciclina.
Penicilinas
(Tetraciclina)
Antagonismo sobre penicilina.
Evitar
Rifampicina*
(Anticonceptivos
orales)
Prdida de eficacia anticonceptiva y alteraciones menstruales.
Seleccionar otro mtodo anticonceptivo.
Rifampicina
(Prednisolona)
Disminuye la eficacia de la Prednisolona.
Aumentar dosis de Prednisolona.
Tetraciclina*
(Anticidos con Al,
Ca o Mg)
Disminuye la absorcin de tetraciclina.
Dar los anbacidos como mnimo 2 horas

despus de la tetraciclina .
FARMACOLOGIA
7
TABLA II (Cont)
ANTIBIOTICOS (Cont.)
Tetraciclina*
(Sales de hierro)
Disminuye la absorcin de tetraciclina.
Dar los preparados de Fe como mnimo 3

horas despus de las tetraciclinas .
Tetraciclina
(Anticonceptivos
orales)
Prdida de eficacia anticonceptiva.
Utilizar otro mtodo anticonceptivo.
ANTICOAGULANTES
Cumarnicos*
(Alopurinol)
Alarga la Vm del anticoagulante.
Controlar el posible aumento de la respuesta anticoagulante.
Cumarnicos*
(Cloranfenicol)
Inhibe el metabolismo con aumento de anticoagulacin.
Controlar tiempo de protrombina.
Cumarnicos
(Corticotropina,
corticoides y
hormonas sexuales)
Puede aumentar o disminuir el grado de

anticoagulacin.
Controlar tiempo de protrombina
Cumarnicos
(Anticonceptivos
orales)
Puede aumentar o disminuir el grado de

anticoagulacin.
Cumarnicos*
(Salicilatos)
Potencian el efecto anticoagulante.
Evitar. Cambiar por paracetamol.
Cumarnicos
(Colestiramina)
Aumenta el metabolismo con disminucin

del poder anticoagulante. Por otro lado,
disminuye la absorcin de vitamina K, lo
que puede originar aumento del efecto anticoagulante.
Evitar. Si es necesario, administrar la colestiramina 6 horas despus del anticoagulante y controlar tiempo de protrombina.
Cumarnicos*
(Cimetidina)
Potencia el efecto anticoagulante por inhibicin de su metabolismo.
Evitar. Utilizar ranitidina como alternativa.
Cumarnicos*
(Clofibrato)
Potencia el efecto anticoagulante por desplazamiento de su unin a protenas y alteracin del cociente entre diferentes ismeros.
Cumarnicos*
(Disulfirn)
Aumenta los niveles de anticoagulante.
Evitar.
Cumarnicos*
(Acido etacrnico)
Aumenta el frmaco libre por desplazamiento de unin a protenas.
Evitar. Utilizar como alternativa la furosemida.
279
TABLA II (Cont)
ANTICOAGULANTES (Cont.)
280
Cumarnicos
(Eritromicina)
Aumenta el efecto anticoagulante.
Monitorizar T.P. o elegir otro antibitico.
Cumarnicos*
(Glucagn)
Potencia el efecto anticoagulante.
Si se administran ms de 25 mg/da de
glucagn, disminuir la dosis de Cumarnicos. Monitorizar T .P.
Cumarnicos
(Griseofulvina)
Disminuye el efecto anticoagulante en algunos pacientes por induccin del metabolismo.
Monitorizar T.P.
Cumarnicos
(Indometacina)
Posibilidad de hemorragia G.l.
Usar con precaucin. Vigilar T.P.
Cumarnicos*
(Vacuna gripal)
Posible hemorragia disgestiva.
Control seriado de T .P. y disminucin

de dosis si es necesario.
Cumarnicos*
(Metronidazol)
Potencia el efecto anticoagulante por alteracin del cociente entre ismeros.
Control de T P. y disminucin de dosis si

es necesario.
Cumarnicos
(Miconazol)
Aumenta el efecto anticoagulante.
Control de T.P.
Cumarnicos*
(Acido nalidixico)
Control de T.P.
Cumarnicos*
(Fenobarbital,
Difenilhidantona)
Disminuye el efecto anticoagulante por induccin del metabolismo .
Evitar. Si es necesario, monitorizar T.P.

y ajustar dosis.
Cumarnicos*
(Fenilbutazona)
Potencia el efecto anticoagulante por desplazamiento de protenas y por alteracin

del cociente entre los enantimeros.
Evitar. Usar otros AINE (la indometacina

da problemas con menos frecuencia).
Cumarnicos
(Propoxifeno)
Control de T.P
Cumarnicos
(Quinidina)
Control de T.P., pueden usarse otros antiarrtmicos (procainamida)
Cumarnicos*
(Rifampicina)
Disminuye el efecto anticoagulante por induccin del metabolismo .
Control de T.P. y ajustar dosis.
Cumarnicos*
(Sulfametoxazol)
Utilizar otros antibiticos. Si es necesario, control de T.P. y ajustar dosis.
Cumarnicos*
(Sulfinpirazona)
Potencia el efecto anticoagulante por desplazamiento de protenas plasmticas y alteracin del cociente de ismeros.
Control de T.P. y ajuste de dosis.
FARMACOLOGIA
7
TABLA II (Cont)
ANTICOAGULANTES (Cont.)
Cumarnicos
(Sulindac)
En algunos pacientes potencia el efecto

anticoagulante.
Control de T.P. y ajuste de dosis
Cumarnicos*
(Hormonas tiroideas)
Potencian el efecto anticoagulante por

mltiples mecanismos.
Aministrar las H. tiroideas inicialmente a

dosis bajas. Control T.P.
Cumarnicos
(Vitamina E)
En algunos pacientes potencia el efecto

anticoagulante.
Control T.P.
Heparina*
(Salicilatos)
Pueden originar problemas hemorrgicos.
Pueden utilizarse a bajas dosis
Heparina
(Beta-lactmicos
Carbenicilina y
Cefalosporinas)
Pueden ocasionar hemorragia.
Control de coagulacin frecuente.
Heparina
(Dextranos)
Pueden producir hemorragia.
Control de coagulacin frecuente. El

Dextran 40 produce menos problemas.
ANTIEPILEPTICOS
Carbamacepina
(Eritromicina)
Aumenta niveles de carbamacepina.
Monitorizar niveles sricos y disminuir

dosis si es necesario, o seleccionar otro
antibitico.
Carbamacepina
(Isoniacida)
Aumenta niveles de carbamacepina. Incremento de hepatotoxicidad .

Carbamacepina
(Propoxifeno)
Aumenta niveles de carbamacepina.

la dosis si es necesrio.
Difenilhidantona
(Alcohol etico)
Aumenta o disminuye los niveles de difenilhidantona.
Monitorizar niveles y ajustar dosis.
Difenilhidantona
(Alopurinol)
Aumenta los niveles de difenilhidantona.
Difenilhidantona
(Cloranfenicol)
Aumenta niveles de difenilhidantona.
Monitorizar niveles y ajustar dosis
Difenilhidantona
(Clorfeniramina)
Difenilhidantona
(Corticosbroides)
Aumento de niveles de difenilhidantona.

Disminucin de Vm de esteroides.
Monitorizar niveles de difenilhidantona.

Evaluar la eficacia clnica de los esteroides
281
TABLA II (Cont)
ANTIEPILEPTICOS (Cont.)
Difenilhidantona
(Cimetidina)
Aumenta los niveles de difenilhidantona

por disminucin del metabolismo.
Monitorizar niveles y ajustar dosis, o

sustituir cimetidina por ranitidina
Difenilhidantona
(Diazxido)
Disminuye niveles de difenilhidantona.
Difenilhidantona*
(Disulfiran)
Aumenta los niveles de difenilhidantona

por inhibicin del metabolismo.
Monitorizar niveles y ajustar dosis. Puede ser necesario suspender disulfirn.
Difenilhidantona*
(Dopamina)
En pacientes que reciben dopamina, la administracin de difenilhidantona i.v. puede producir severos descensos de T.A
Evitar
Difenilhidantona
(Acido flico)
Altas dosis de flico (5 mg) producen disminucin de niveles de difenilhidantona y

aumento de la frecuencia de crisis
Evitar altas dosis de cido flico Monitorizar niveles y ajustar pauta.
Difenilhidantona
(Isoniacida)
Difenilhidantona
(Fenilbutazona)
Aumenta Vm de difenilhidantona y aumenta la fraccin no unida a protenas
Monitorizar niveles. Es recomendable

determinar la fraccin libre, ajustando la
dosis en funcin de sta.
Difenilhidantona
(Sulfametiazol,
otras sulfamidas
y trimetroprim)
Aumenta niveles sricos de difenilhidantona
Fenobarbital
(Valproico)
Aumenta niveles de fenobarbital por disminucin de su metabolismo
Si se inicia tratamiento con valproico en

un paciente en tratamiento con fenobarbital (niveles teraputicos), es recomendable reducir la dosis del ltimo en un 30
%. Despus, determinar niveles y reajustar pauta.
Valproico
(Carbamacepina)
Disminuye niveles de valproico
ANTIHIPERTENSIVOS
Alfa-metildopa
(Simpaticomimticos
directos y
posiblemente
indirectos)
282
Crisis hipertensiva
Evitar. Si el simpaticomimtico es necesario, disminuir dosis.
FARMACOLOGIA
7
TABLA II (Cont)
ANTIHIPERTENSIVOS (Cont.)
Captopril
(Salicilatos e
Indometacina)
Disminuye el efecto antihipertensivo del

captopril
Controlar la T A. Si el control empeora,

suspender el salicilato o indometacina
Captopril
(Diurticos)
Hipotensin ortosttica.
Iniciar tratamiento con bajas dosis de

captopril. La interaccin es pasajera
Clonidina
(Beta-bloqueantes)
Crisis hipertensiva cuando se suprime

bruscamente la clonidina en pacientes que
reciben ambos frmacos
Suspender la clonidina lentamente (7 das),

o cambiar el betabloqueante por labetalol
(alfa y beta-bloqueante).
Guanetidina*
y otros bloqueantes
adrenrgicos:
Guanadrel,
Desbrisoquina.
(Clorpromacina
y otros neurolpticos)
Reversin de los efectos hipotensores
Evitar. Utilizar otros hipotensores (alfametildopa).
Guanetidina*
y otros bloqueantes
adrenrgicos.
(Antidepresivos
tricclicos e IMAOS)
Prdida del efecto hipotensor.
Evitar. Utilizar otros hipotensores o utilizar como antidepresivo mianserina o doxapina.
Guanetidina* y otros
bloqueantes
adrenrgicos.
(Simpaticomimticos
indirectos)
Prdida del efecto hipotensor.
Evitar,
Prazosin
(AINES)
Prdida de eficacia antihipertensiva.
Controlar T.A. e incrementar dosis de

prazosin si es necesario.
Propanolol*
(Cimetidina)
Aumenta niveles plasmticos
Reducir dosis, o sustituir propanolol por

atenolol o cimitidina por ranitidina
Propanolol*
(Adrenalina
y otras aminas
simpaticomimticas)
Hipertensin y bradicardia.
Evitar. Utilizar un beta-bloqueante cardioselectivo.
DIGITALICOS
Digoxina
(Colestiramina,
Colestipol, Kaolin,
y Anticidos)
Disminuyen la biodisponibilidad
Administrar con 2 horas de separacin

como mnimo.
283
TABLA II (Cont)
DIGITALICOS (Cont.)
Digoxina*
(Amiodarona,
Eritromicina,
Quinidina,
Tetraciclina
y Verapamil)
Aumentan niveles sricos.
Digoxina
(Anfotericina,
Diurticos perdedores
de K, y Corticoides)
La hipopotasemia predispone a la aparicin de toxicidad
Determinar potasio srico y asociar sales

de potasio o diurticos ahorradores, si
disminuye.
Digoxina
(Ciclofosfamida
y Prednisona)
Reducen la biodisponibilidad.
HIPOGLUCEMIANTES
Insulina*
(Propanolol)
Retrasa la recuperacin de una hipoglucemia. Pueden aparecer respuestas hipertensivas
Evitar Sustituir por un beta-bloqueante

cardioselectivo (atenolol) .
Sulfonilureas*
(Cloranfenicol,
Dicumarol,
Fenilbutazona)
Inhibicin del metabolismo heptico de hipoglucemiantes Severas hipoglucemias.
Disminuir dosis de hipoglucemiantes y

controlar glucemia. Evitar fenilbutazona.
Sulfonilureas
(Clofibrato)
Enlentece eliminacin renal del hipoglucemiante
Disminuir dosis y vigilar glucemias
Sulfonilureas
(Salicilatos)
Desplazamiento de unin a protenas
Disminuir dosis y vigilar glucemias.
PSICOFARMACOS
284
Antidep. tricclicos*
(Adrenalina y otras
aminas
simpaticomimticas
directas)
Aumento de los efectos sobre aparato cardiovascular
Evitar. Si es estrictamente necesario, reducir la dosis del simpaticomimtico .
Diacepam
(Cimetidina)
Potencia los efectos sedativos por disminucin de la eliminacin y aumento de la

absorcin
Sustituir diacepam por oxacepam o cimetidina por ranitidina
IMAOS*
(Levodopa)
Aumento de la T.A. Crisis hipertensiva
Evitar. No administrar levodopa hasta 4

meses despus de retirar el IMAO.
FARMACOLOGIA
7
TABLA II (Cont)
PSICOFARMACOS (Cont.)
IMAOS*
(Simpaticomimticos
indirectos,
Anfetamina,
efedrina y tiramina)
Crisis hipertensiva
Evitar
Litio*
(Acetazolamida)
Disminuye niveles plasmticos por aumento de la eliminacin renal
Monitorizar niveles y aumentar dosis si

es necesario.
Litio*
(Clorotiazida)
Aumenta la cardio y neurotoxicidad
Evitar. Utilizar diurticos ahorradores de

potasio.
XANTINAS
Teofilina*
(Cimetidina)
(Eritromicina)
(oleandomicina)
(Vacuna antigripal)
Aumentan niveles sricos por inhibicin

del metabolismo heptico.
Monitorizar niveles. Utilizar otros antibiticos u otros antihistamnicos
Teofilina
(Difenilhidantona)
Disminuye niveles sricos por induccin

de su metabolismo.
Teofilina
(Fenobarbital)
Disminuye niveles por induccin enzimtica si el fenobarbital se administra durante varias semanas
Teofilina
(Alopurinol)
Inhibe el metabolimo heptico si se administra el alopurinol a dosis altas.
Teofilina
(Hidrocortisona)
Aumenta niveles plasmticos por mecanismo desconocido.
Motorizacin niveles plasmticos.
Induce el metabolismo heptico.

Teofilina
(Tabaco 20-40 cig./da)
Motorizar niveles y aumentar dosis si es

necesario
285
Captulo IV
REACCIONES ADVERSAS
A MEDICAMENT OS
Indice
Patogenia de las reacciones adversas Tipo B
Patogenia de las reacciones adversas Tipo A

MECANISMOS DE PRODUCCION
En cuanto al mecanismo de produccin de las reacciones
adversas a medicamentos ( RAM) pueden clasificarse en dos
grandes grupos (tabla III):
RAM Tipo A
Debidas a un efecto exagerado.

Previsibles en funcin de las acciones del frmaco.
Intensidad en relacin directa con la dosis administrada.
Tratamiento: medidas sintomticas y ajuste posolgico correcto.
Ejemplos tpicos: hipoglucemia secundaria al uso de
frmacos antidiabticos, somnolencia por administracin de benzodiacepinas.
No se relaciona con la dosis administrada sino con

susceptibilidad especial al frmaco.
Tratamiento: medidas sintomticas y suspensin inmediata del medicamento.
Ejemplos tpicos: reacciones anafilcticas a penicilina,
cuadros de hemlisis en personas con dficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa tras administracin de
frmacos de carcter oxidante (sulfamidas, primaquina, etc.).
PATOGENIA DE LAS REACCIONES
ADVERSAS TIPO A
Causas farmacuticas
Cantidad de medicamento
Velocidad de liberacin
RAM Tipo B
No son previsibles a partir del conocimiento de las acciones farmacolgicas.
Muy poco frecuentes.
Ocasionan una gran mortalidad.
286
Causas farmacocinticas
Absorcin
Cantidad
Velocidad
FARMACOLOGIA
7
Distribucin
Unin a protenas plasmticas

Unin a protenas tisulares
Flujo plasmtico regional
Eliminacin
Metabolizacin
Excrecin biliar
Excrecin renal
26
Seale cul de las siguientes opciones no es caracterstica de las reacciones adversas a medicamentos tipo A:
1.
2.
3.
4.
5.
Previsibles en funcin de las acciones del frmaco.

Debidas a un efecto exagerado.
Intensidad en relacin directa con la dosis administrada.
Tratamiento con medias sintomticas.
Requieren suspensin inmediata del medicamento.
Causas farmacodinmicas
27
Receptor
Indique cul de las siguientes reacciones adversas considera como de tipo B:
Mecanismos homeostticos
Patologa concomitante
Causas farmacuticas
La presentacin farmacutica de un medicamento puede ser
motivo de aparicin de R.A.M., ya que determina la cantidad y
la velocidad de absorcin de una sustancia.
La cantidad de frmaco habitualmente est regulada por las
administraciones sanitarias. Estos requerimientos pueden no
existir o no ser cumplidos correctamente, lo que en ocasiones
motiva la aparicin de efectos indeseables.
La velocidad de liberacin de la sustancia determina parcialmente la rapidez de absorcin y en consecuencia el nivel srico mximo. Este factor puede igualmente modular el grado de
irritacin local que ocasiona la sustancia, como ocurri con
ciertas preparaciones de Cloruro potsico y con el Osmosin
(preparacin de liberacin sostenida de indometacina).
1.
2.
3.
4.
5.
Somnolencia por benzodiacepinas.

Hemolisis por sulfamidas en personas con dficit de glucosa-6fosfato-deshidrogenasa.
Hipoglucemia secundaria al uso de frmacos antidiabticos.
Hemorragia digestiva por la administracin de saliilatos.
Hepatotoxicidad por dosis elevadas de paracetamol.
28
De los siguientes factores, seale el que no influye en la patogenia de
las reacciones adveras tipo A:
1.
2.
3.
4.
5.
Cantidad de medicamento.
Velocidad de liberacin.
Unin a protenas plasmticas.
Hipersensibilidad metablica.
Flujo plasmtico regional.
Causas farmacocinticas
29
Las diferencias interindividuales que existen en los procesos

farmacocinticos, al modular la cantidad de frmaco que alcanza el receptor, condicionan la aparicin de efectos indeseables.
Los motivos de esta variabilidad pueden localizarse a nivel
de la absorcin, de la distribucin o de la eliminacin, y dependen de varios factores: interacciones con otros medicamentos,
patologa asociada (hepatopatas, nefropatas), edad, constitucin gentica, etc.
El efecto irritante local de ciertas preparaciones de cloruro potsico se

debe principalmente a uno de los siguientes factores:
La intensidad de la respuesta al frmaco puede modificarse

en funcin de la variabilidad interindividual existente tanto del
nmero de receptores como de su afinidad por el frmaco
Otro factor fundamental en la patogenia de las RAM depende de las diferencias existentes en los mecanismos
compensadores que tiene el organismo para controlar los
efectos de los frmacos. Las diferencias pueden ser por las
caractersticas individuales del paciente o por la presencia
de otras patologas.
Velocidad de liberacin de la sustancia.

Constitucin gentica.
Reaccin inmune tipo IV (celular).
Reaccin inmune tipo III (inmunocomplejos).
Reaccin inmune tipo II (citotxica).
30
Indique cul de los siguientes factores no es importante en la patogenia
de las reacciones adversas tipo B:
1.
2.
3.
4.
5.
Ciertos aditivos y solubilizantes.

idiosincrasia especfica del paciente.
Reaccin inmunolgica.
Velocidad de metabolizacin.
Hipersensibilidad metablica.
RESPUESTAS: 26: 5; 27: 2; 28: 4; 29: 1; 30: 4.
1.
2.
3.
4.
5.
287
REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOS
TABLA III
Caractersticas generales de las R.A.M.
Tipo A
Tipo B
Farmacolgicamente previsibles
Dosis-dependientes
Alta incidencia
Baja mortalidad
Tratamiento: ajuste de dosis
Farmacolgicamente imprevisibles
Dosis-independientes
Baja incidencia
Alta mortalidad
Tratamiento: suspensin
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Antgeno
Interaccin entre
antgeno, IgE y
mastocito
Liberacin de
mediadores:
Histamina
SRSA, Cininas,
Prostaglandinas
Vasodilatacin
Exudacin
Broncoconstriccin
Anafilaxia Edema
angioneurtico
Asma
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Antgeno
Unin del antgeno

a la superficie de
Leucocitos,
eritrocitos,
plaquetas,
endotelio.
Reaccin de IgG, o IgM

con el antgeno sobre la
superficie celular,
activacin del complemento
Hemlisis
Agranulocitosis
Trombocitopenia
Vasculitis
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Antgeno
Formacin de
complejos Ac-Ag
circulantes
Depsito sobre
membranas basales
y pared vascular
Liberacin
de enzimas
lisosomales
Destruc. tisular
Glomerulonefritis
Enfermedad del suero
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Antgeno
Sensibilizacin
de linfocitos
Liberacin de
linfokinas,
interferones, MIF
Fig. 1. Mecanismos de produccin de las RAM inmunolgicas.
288
Destruccin de las
clulas diana
Dermatitis
de contacto
Hepatotox.
FARMACOLOGIA
7
PATOGENIA DE LAS REACCIONES
ADVERSAS TIPO B
En este tipo de R.A.M. no hay relacin entre la dosis administrada y la intensidad de la respuesta (aparece o no aparece
independientemente de la cantidad de medicamento). No tienen importancia los procesos farmacocinticos. Las causas de
produccin pueden clasificarse en:
Causas farmacuticas
Descomposicin de productos activos del medicamento
Cierto tipo de aditivos, solubilizantes y excipientes
Falta de eliminacin de sustancias txicas producidas
durante la sntesis
Hipersensibilidad metablica
Hipersensibilidad alrgica
31
Seale cul de las siguientes reacciones adversas se considera como hipersensibilidad tipo I:
1.
2.
3.
4.
5.
Trombocitopenia.
Edema angioneurtico.
Dermatitis de contacto.
Glumerulonefritis.
Vasculitis.
32
Indique el ejemplo ms caracterstico de las reacciones inmunes tipo III
(inmunocomplejos):
1.
2.
3.
4.
5.
Hemlisis.
Hepatotoxicidad.
Agranulocitosis.
Anafilaxia.
Enfermedad del suero.
Causas farmacuticas
Se incluyen todas aquellas respuestas que para producirse
necesitan de la existencia de una idiosincrasia especfica del
paciente. Sus bases pueden ser metablicas o inmunolgicas.
Desde el punto de vista metablico hay descritos numerosos
cuadros que determinan una cierta susceptibilidad ante ciertos
medicamentos:
Anemias hemolticas que aparecen con los frmacos
oxidantes en los pacientes con dficit de Glucosa 6fosfato deshidrogenasa.
Porfirias en pacientes susceptibles que son tratados
con frmacos inductores del metabolismo heptico.
Cuadros de respuesta prolongada al Suxametonio en
los pacientes con pseudocolinesterasa atpica.
Desde el punto de vista inmunolgico, las efectos indeseables de los medicamentos pueden deberse a cualquiera de los
posibles mecanismos de las reacciones inmunes:
Tipo I, inmediata (Anafilaxia).

Tipo II, citotxica.
Tipo III, inmunocomplejos.
Tipo IV, celular.
Un esquema sobre el modo de produccin de estas reacciones puede verse en la figura 1.
33
Seale cul de las reacciones adversas siguientes no es del tipo B:
1.
2.
3.
4.
5.
Porfirias por frmacos inductores del metabolismo heptico.

Respuesta prolongada al Suxametonio en pacientes con pseudocolinesterasa atpica.
Ototoxicidad por Gentamicina.
Sndrome de Fanconi por el uso de tetraciclinas caducadas.
Reaccin anafilctica a penicilina.
34
Cul de los siguientes procesos no interviene en la produccin de una
reaccin anafilctica?:
1.
2.
3.
4.
5.
Formacin de complejos de Ac-Ag circulantes.

Vasodilatacin.
Liberacin de prostaglandinas.
Broncoconstriccin.
Exudacin.
35
De los siguientes mediadores indique los que se liberan cuando se desencadena una reaccin de hipersensibilidad tipo I:
1.
2.
3.
4.
5.
Linfokinas.
Enzimas lisosomales.
Interferones.
Factor inhibidor de la migracin de los macrfagos.
Histamina.
RESPUESTAS: 31: 2; 32: 5; 33: 3; 34: 1; 35: 5.
Estas reacciones aparecen en un alto porcentaje de los pacientes que son tratados con estos medicamentos, pero la frecuencia global es baja. Ejemplo tpico: sndrome de Fanconi secundario al uso de tetraciclinas caducadas, especialmente
cuando las cpsulas contienen cido ctrico.
289
Captulo V
TRATAMIENT O
DEL DOLOR
Indice
Tipos de dolor
Frmacos utilizados en el tratamiento del dolor
Principios generales para la utilizacin de analgsicos
Tratamiento farmacolgico del dolor crnico maligno

TIPOS DE DOLOR
Dolor epicrtico: se siente slo en la piel, es de localizacin precisa, conduccin rpida y corta duracin (fibras espinotalmicas).
Dolor protoptico: se siente en la piel o tejidos profundos, es difuso, mal localizado, de conduccin lenta
y prolongado (fibras espinorreticulares).
El dolor patolgico (dolor protoptico que no desaparece)
puede ser:
Superficial (agudo, bien localizado y acompaado de
actividad muscular).
Profundo (aflictivo, mal localizado y con disminucin
de la actividad muscular).
Neurolgico (sensacin quemante intensa, difusa y
prolongada).
Psicolgico (reforzado por angustia y/o ansiedad).
PRINCIPIOS GENERALES PARA
LA UTILIZACION DE ANALGESICOS
Realizar diagnstico etiolgico correcto.
290
Se dispone de medicaciones no analgsicas (sedantes, neurolpticos, antidepresivos) tiles en tratamiento del dolor.
Comenzar por analgsicos de baja potencia.
Si es posible, utilizar va oral.
Administrar en intervalos regulares (no a demanda).
Identificar y tratar los efectos secundarios.
En caso de utilizar opiceos en tratamiento de dolor
crnico:
Dolor crnico oncolgico: administrar dosis y frecuencia necesarias sin considerar dependencia.
Dolor crnico benigno: administrar opiceos slo como
ltima opcin, para evitar tolerancia y dependencia.
No es aconsejable la administracin de Dolantina debido a su absorcin irregular, corta duracin de accin
y toxicidad sobre SNC de un metabolito (Norperidina),
ni Pentazocina por sus caractersticas agonistas-antagonistas, efectos psicomimticos y cardiovasculares
(taquicardia e hipertensin).
En caso de hepatopata no usar paracetamol y disminuir dosis de opiceos a la mitad.
FARMACOLOGIA
7
En caso de insuficiencia renal aumentar el intervalo
entre dosis si se administra metadona o analgsicos
menores.
FARMACOS UTILIZADOS EN EL
TRATAMIENTO DEL DOLOR
Analgsicos no opiceos
Con accin antiinflamatoria (AINE)
Derivados del cido saliclico: cido acetilsaliclico.
Derivados de las pirazolonas.
Dipirino.
Fenilbutazona.
Derivados del cido propinico:
Ibuprofeno.
Naproxeno.
Ketoprofeno.
36
Cul de las siguientes afirmaciones es falsa referentes a la utilizacin
de analgsicos?:
1.
2.
3.
4.
5.
Deben administrarse a intervalos regulares.

En dolor crnico oncolgico no hay que considerar la posible
dependencia a opiceos.
En caso de hepatopata evitar paracetamol.
Los neurolpticos pueden ser tiles en el tratamiento del dolor.
En caso de insuficiencia renal, disminuir el intervalo entre dosis
de metadona.
37
La administracin de dolantina para el tratamiento del dolor, presenta todos los inconvenientes sealados a continuacin, excepto uno. Seale cul:
1.
2.
3.
4.
5.
Absorcin irregular.
Efectos psicomimticos.
Corta duracin de accin.
Efectos adversos sobre el SNC.
Produccin de metabolitos txicos.
Derivados del cido actico:

38
Indolacticos (Indometacina, Sulindaco, Tolmetn).
Fenilacticos (Alclofenac, Diclofenac).
Derivados del cido antranlico:
Mefenmico.
Flufenmico.
Glafenina.
Oxicanes:
Piroxicam.
Otros:
Clonixinato de lisina.
Bencidamina.
Indique cul de las siguientes caractersticas no es propia de Nefopan:

1.
2.
3.
4.
5.
Propiedades antihistamnicas.
Accin sedante.
Efectos anticolinrgicos.
Escasa potencia a pesar de ser derivado opiceo.
Carece de accin antiinflamatoria.
39
Cul de los siguientes frmacos opiceos se considera agonista-antagonista?:
1.
2.
3.
4.
5.
Codena.
Buprenorfina.
Fentanilo.
Metadona.
Pentazocina.
Sin accin antiinflamatoria

40
Seale cul de los siguientes frmacos puede ser til en la neuralgia
esencial del trigmino:
1.
2.
3.
4.
5.
Fenotiacinas.
Antidepresivos tridicos.
Anticonvulsivantes.
Opiceos.
Todos los anteriores.
RESPUESTAS: 36: 5; 37: 2; 38: 4; 39: 5; 40: 5.
Paracetamol: (efecto analgsico y antipirtico equivalente al AAS, pero sin actividad antiinflamatoria y antiagregante plaquetaria. Puede producir hepatotoxicidad en alcohlicos o tras ingestin de dosis elevadas
(200-250 m.g/kg.).
Nefopam: tiene propiedades antihistamnicas, anticolinrgicas y sedantes. Analgsico potente por mecanismo desconocido
Levomepromacina: Neurolptico derivado de la fenotiacina. Analgsico eficaz. Utilidad limitada en enfermos
ambulatorios debido a que puede producir hipotensin
ortosttica y a su fuerte efecto sedante.
291
TRATAMIENTO DEL DOLOR
Analgsicos opiceos
Actan unindose a receptores opioides localizados en el
SNC y en otros rganos (ncleos de la base, sistema lmbico,
sustancia gris periacueductal y paraventricular y mdula espinal). Todos tienen similares efectos secundarios: disforia, nuseas, vmitos, espasmos de la musculatura lisa, depresin respiratoria, euforia, sedacin, tolerancia y dependencia.
Se clasifican segn su mecanismo de accin:
Agonistas: Morfina, Codena, Meperidina (Dolantina), Metadona, Fentanilo, Alfentanil.

Agonistas parciales: Buprenorfina.
Agonistas-antagonistas: Pentazocina, Butorfanol.
Antagonistas: Naloxona.
La morfina es el frmaco de eleccin para el alivio del dolor
insoportable del cncer y el dolor agudo de intensidad elevada.
Posibilidad de administrar sulfato de morfina retardada.
La metadona es ms eficaz por va oral, menos constipante,
sedante y euforizante que la morfina, pero tiene una vida media muy prolongada (peligro de toxicidad con dosis repetidas).
La buprenorfina es 30 veces ms potente que la morfina y
con menor capacidad para provocar depresin respiratoria. Posibilidad de administracin sublingual.
La pentazocina tiene la ventaja de que no produce dependencia.
La meperidina, por tener cierta actividad antiespasmdica,
puede ser de eleccin en el clico renal, clico biliar y pancreatitis aguda.
Frmacos no analgsicos
Asociados a los analgsicos potencian su eficacia y permiten disminuir dosis, previniendo toxicidad:
Antidepresivos tricclicos: amitriptilina.

Neurolpticos: Clorpromacina, Haloperidol.
Ansiolticos: Benzodiacepinas, Meprobamato, Hidroxicina.
Anticonvulsivantes: Valproato sdico, Carbamacepina, Difenilhidantona.
292
Otros: Corticosteroides, Calcitonina, Colchicina, Antiemticos

Los antidepresivos tricclicos actan sobre el componente
depresivo y tienen efecto analgsico indirecto. Utiles asociados o no a neurolpticos en el dolor por desaferentacin o
miembro fantasma.
Los anticonvulsivantes son eficaces en dolores fulgurantes y
lancinantes, en dosis altas, y para el control de la neuralgia
esencial del trigmino. En las neuralgias postherpticas y otras
neuralgias de la cara y el tronco son tiles los anticonvulsivantes asociados con antidepresivos o con derivados fenotiacnicos.
Los ansiolticos, por su efecto relajante muscular, pueden
aliviar el clonus, los espasmos y el dolor asociado.
Los corticosteroides son tiles por su accin antiinflamatoria; muy eficaces por inyeccin local, intra-articular o epidural.
Anestsicos locales
Lidocana, mepivacana, bupivacana, etc. Bloquean la conduccin nerviosa de manera reversible en concentraciones pequeas. Utiles en tratamiento del dolor localizado en una zona
determinada y no responde a los tratamientos farmacolgicos
(neuralgias, dolores postquirrgicos resistentes, etc.).
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
DEL DOLOR CRONICO MALIGNO
Debe comenzarse con analgsicos antitrmicos antiinflamatorios solos o asociados a opiceos de baja potencia o psicofrmacos.
Seguir con analgsicos opiceos por va oral y si persiste el
dolor se pasa a va parenteral.
Como ltima opcin cuando el dolor es difuso se administran por va epidural o intratecal (a travs de catteres, reservorios o bombas de infusin).
Deben administrarse a la dosis y frecuencia necesarias para
conseguir una analgesia ptima sin preocuparnos por la aparicin de una dependencia.
Puede ser necesario el bloqueo de nervios perifricos.
Captulo VI
DROGAS DE AB USO
Y DEPENDENCIA
Indice
Clasificacin y manifestaciones clnicas
Tratamiento

CLASIFICACION Y MANIFESTACIONES
CLINICAS
Opiceos
Dentro de los opiceos que, como la morfina, actan preferentemente sobre los receptores se encuentran la herona o
diacetilmorfina (producto semisinttico de excepcional importancia en las drogodependencias, que en el organismo se
transforma parcialmente en morfina) y un gran nmero de sustancias de origen sinttico como la meperidina (petidina), la
metadona o el dextropropoxifeno. La codena, otro alcaloide
natural del opio como la morfina, slo tiene una discreta capacidad para producir abuso y dependencia.
Intoxicacin aguda:
Miosis (excepto con meperidina).

Estreimiento.
Disminucin nivel de conciencia.
Depresin respiratoria.
Hipotensin arterial.
Edema agudo de pulmn.
Rabdomilisis con hipercalcemia.
Muerte por parada cardiorrespiratoria
Tratamiento: Naloxona (0.8-0.4 mg. i.v.).

La tolerancia a los opiceos puede ser enorme y es muy manifiesta para la mayora de sus acciones: depresora respiratoria, analgsica, sedante, emtica y euforizante. Es mucho menos acusada en el caso de la miosis y el estreimiento.
Los opiceos pueden generar intensa dependencia fsica.
Tanto la dependencia como la tolerancia son cruzadas para los
que actan sobre un mismo sistema de receptores.
Sndrome de abstinencia agudo:
Su intensidad depende de diferentes factores: tipo de
opiceo, dosis total diaria empleada, duracin del empleo, estado de salud y personalidad del drogadicto y
su experiencia previa con otros episodios parecidos.
Las manifestaciones aparecen a las 6-8 horas de la ltima administracin, aumentan en el segundo o tercer
das, para remitir luego y desaparecer al cabo de 8-10
das. Los opiceos de vida media muy corta (herona,
meperidina) producen un cuadro de instauracin ms
rpida e intensa y tambin menos duradero (4-5 das)
que los de vida media ms larga (metadona), con los
que tarda ms en aparecer, es menos intenso, pero,
en cambio, puede persistir hasta 2 semanas.
293
DROGAS DE ABUSO Y DEPENDENCIA
Se caracteriza por: ansiedad, sudoracin, lagrimeo, piloereccin, fiebre, insomnio, midriasis, temblores, vmitos, diarrea, dolores osteomusculares, taquicardia,
hipertensin y agitacin.
La administracin de un antagonista como la naloxona
(o de un agonista/antagonista como la pentazocina)
en una persona dependiente produce un sndrome de
abstinencia agudo que se inicia a los pocos minutos y
es mximo a la media hora.
Depresores del SNC
Alcohol (Etanol)
Produce tolerancia (puede ser cruzada con otros depresores
del SNC como los sedantes e hipnticos):
De tipo farmacocintico por aumento de su propio metabolismo, que desciende de nuevo a los lmites basales tras algunas semanas de ingestin, y
De tipo farmacodinmico, por la cual los alcohlicos
pueden realizar adecuadamente actividades incluso
complejas.
El consumo continuado de alcohol con niveles plasmticos
elevados provoca un estado de dependencia fsica.
Las manifestaciones de abstinencia:
Pueden aparecer entre las 12 horas y los 3 das despus de interrumpir la ingestin (o cuando disminuyen
las concentraciones plasmticas).
Dependencia leve: ansiedad, temblor, sudoracin y
nuseas que desaparecen tras ingesta de alcohol.
Dependencia grave: trastornos metablicos, predelirio, generalmente nocturno, temblor, convusiones y finalmente delirium tremens (potencialmente letal).
Tratamiento con benzodiacepinas, clormetiazol o tiaprida.
Hipnticos y sedantes
Barbitricos
Los barbitricos y otros frmacos afines, como la metacualona y el meprobamato, son depresores del SNC; su sobredosis
provoca el tpico patrn hipntico-sedativo.
Producen tolerancia y dependencia psicolgica y fsica con
mayor rapidez e intensidad que las benzodiazepinas
Benzodiacepinas
Producen tolerancia que es mayor si se abusa de mltiples
drogas. Es frecuente su utilizacin junto con alcohol u opiceos.
Pueden producir dependencia fsica y psicolgica, ms frecuente si:
294
Ingesta durante un tiempo prolongado (> 4 meses).

Dosis elevadas.
Interrupcin brusca.
Benzodiacepinas de vida media corta.
En casos graves (poco frecuentes), tratamiento con flumazenil.

Las manifestaciones de abstinencia :
Aparecen entre 3 y 7 das despus de interrumpir la
administracin y pueden persistir durante 5-10 das
(debido a la larga vida de sus metabolitos activos).
Suelen ser leves: insomnio, ansiedad, disforia, palpitaciones, nuseas, temblor.
Ms raramente pueden ser graves: convulsiones tonico-clnicas, mioclonas, delirio y otros cuadros psicticos.
Psicoestimulantes
Tanto la anfetamina y sus derivados, como la cocana, tienen efectos farmacolgicos muy parecidos, aunque producidos
por mecanismo diferentes. La diferencia fundamental reside en
la duracin de los efectos: muy breves en el caso de cocana
(t1/2 =50 min) y prolongados en el caso de la anfetamina (t1/2
=10 horas) o la metanfetamina (t1/2 =5 horas).
Presentan tolerancia frente a algunos efectos centrales (euforia y anorexia), pero no frente a otros efectos psicotxicos y
perifricos.
Manifestaciones clnicas:
El consumo de dosis elevadas de anfetamina durante
un tiempo prolongado produce un cuadro de ideacin
paranoide y autorreferencial, conducta estereotpica,
alteraciones perceptivas y conductas auto y heteroagresivas.
La cocana produce midriasis, taquicardia, sudoracin,
escalofros y manifestaciones paranoides, delirantes y
seudoalucinatorias (tctiles y visuales de insectos que
llevan a intenso rascado). En ocasiones pueden aparecer alteraciones cardiovasculares (hipertensin arterial, arritmias cardacas, infarto de miocardio, miocarditis, insuficiencia cardaca, hemorragia intracraneal,
espasmo cerebral vascular), insomnio, perforacin del
tabique nasal, convulsiones, hiperpirexia y depresin
respiratoria. Desde el desarrollo de la forma fumada
(crack), las complicaciones pulmonares (edema pulmonar, enfisema, asma, bronquiolitis, etc.) han aumentado considerablemente.
La dependencia psicolgica producida tanto por la cocana
como por la anfetamina y derivados es muy intensa. Se ha considerado durante mucho tiempo que estas drogas no producan
dependencia fsica. Pero la supresin brusca de su administracin provoca una cuadro similar a un sndrome de abstinencia
(hiperfagia, letargia, anhedona y depresin) muy persistente
FARMACOLOGIA
Alucingenos
Estas sustancias (LSD, mescalina, psilocibina) no producen
tolerancia ni dependencia fsica y slo un grado moderado de
dependencia psicolgica, pero sus consecuencias psicolgicas
adversas son frecuentes (crisis de pnico, estados depresivos,
episodios paranoides, intentos de suicidio).
Otras sustancias
Fenciclidina y drogas de diseo
Las caractersticas del abuso y dependencia de fenciclidina
y las drogas de diseo son similares en muchos aspectos a las
de los alucingenos.
La fenciclidina provoca reacciones psicticas agudas con
ms frecuencia y su sobredosificacin es ms peligrosa
(puede producir patrn de coma con convulsiones e hipertensin).
41
Seale cul de las siguientes manifestaciones clnicas NO es caracterstica de la intoxicacin aguda por opiceos:
1.
2.
3.
4.
5.
42
Para cul de las siguientes acciones de los opiceos la tolerancia es
menos acusada?:
1.
2.
3.
4.
5.
Seale la afirmacin incorrecta en relacin al sndrome de abstinencia

agudo a opiceos:
1.
Manifestaciones clnicas:
Disminucin de la capacidad de atencin, el rendimiento intelectual y el aprendizaje, junto con anhedona, un sndrome amotivacional, letargia y en ocasiones deterioro de la actividad laboral y social.
Se ha descrito la posibilidad de aparicin de una psicosis cannbica parecida a la esquizofrenia.
En la intoxicacin por cannabis aparecen dos signos
caractersticos: taquicardia y enrojecimineto de la
conjuntiva.
Inhalantes
Pueden clasificarse en:
Colas: contienen acetona, metilacetona, acetato de
etilo y tolueno.
Disolventes: tolueno, acetona y otros hidrocarburos
alifticos.
Anestsicos: xido nitroso, tricloroetileno y ter.
Aerosoles: derivados fluorocarbonados.
Estreimiento.
Depresora respiratoria.
Sedante.
Euforizante.
Emtica.
43
Cannabinoides
Los cannabinoides (marihuana, hachs) producen tolerancia
en los grandes consumidores que han tomado la droga durante
largo tiempo.
Se acepta la existencia de una moderada dependencia psicolgica, pero se discute la posibilidad de que produzcan dependencia fsica.
Estreimiento.
Disminucin nivel de conciencia.
Miosis.
Hipertensin arterial.
2.
3.
4.
5.
Las manifestaciones aparecen a las 6-8 horas de la ltima administracin.

Desparece al cabo de 8-10 das.
Con metadona el cuadro puede persistir hasta 2 semanas.
Meperidina produce un cuadro de instauracin ms leta y menos intenso.
La herona ocasiona un sndrome de abstinencia menos duradero (4-5 das).
44
Cul de las siguientes manifestaciones clnicas NO aparece en el sndrome de abstinencia a opiceos?:
1.
2.
3.
4.
5.
Fiebre.
Insomnio.
Miosis.
Temblores.
Taquicardia.
45
La administracin de Pentazocina en una persona con dependencia de los
opiceos, origina:
1.
2.
3.
4.
5.
Potenciacin de los efectos cardiovasculares de los opiceos.
Cuadro delirante.
Sndrome de abstinencia agudo.
Edema agudo de pulmn.
RESPUESTAS: 41: 5; 42: 1; 43: 4; 44: 3; 45: 4.
aunque leve, por lo que no se requiere la interrupcin gradual

de la droga.
En cuanto a la cafena, se ha descrito un sndrome de abstinencia en consumidores de ms de 600 mg/da de cafena
(aprox. 6 tazas de caf) en forma de letargia, irritabilidad, cefaleas y trastornos del sueo.
295
DROGAS DE ABUSO Y DEPENDENCIA

El abuso y dependencia pueden ser especficos de cada uno
de ellos, pero presentan algunas caractersticas comunes.
Intoxicacin aguda:
Similar a la embriaguez etlica.
Complicaciones orgnicas graves: muerte por arritmias cardacas o asfixia, aspiracin del contenido
gstrico.
Complicaciones tardas: alteraciones neurolgicas,
trastornos gastrointestinales y miopatas.
El tolueno es la sustancia que con mayor frecuencia se ha

involucrado en estas complicaciones.
Se ha descrito cierta tolerancia al tolueno. Se acepta en general que estas sustancias producen dependencia psicolgica,
pero no est demostrado que causen dependencia fsica.
Nicotina
Desarrolla tolerancia a algunos de sus efectos: a mareos,
nuseas y vmitos. No se produce a los efectos cardiovasculares (taquicardia, aumento de la tensin arterial) y al temblor.
TABLA IV
Diagnstico diferencial de las principales drogas de abuso
Droga
Depend.
fsica
Depend.
psquica
Opiceos
296
Sntomas
intoxicacin
Tratamiento
intoxicacin
Sndrome
abstinencia
Miosis, hipotensin arterial,

depresin cardiorrespiratoria,
eritema conjuntival, alteracin de
la conciencia, rabdomilisis con
hipercalcemia, fracaso renal.
Naloxona
Midriasis, agitacin
taquipnea, piloereccin,
diarrea, hipertensin.
Tto.: Metadona, clonidina,
guanfacina.
Benzodiacepinas
+
Ms frec.
las de vida
media
corta
+
Ms frec.
las de vida
media
corta
Derpesin del SNC, generalmente

leve. Ms intensa si se asocia con
otros depresores (alcohol, opiceos,
barbitricos, etc.).
Flumazenil
Insomnio, ansiedad,
disforia, palpitaciones,
nuseas, temblor.
Ms raro: convulsiones,
cuadros psicticos.
Barbitricos
+
Ms
intensa y
rpida que
la BDZ
+
Ms
intensa y
rpida que
las BDZ
Somnolencia, disartria, confusin,

coma barbitrico. Posible crisis de
porfiria aguda intermitente.
Carbn activado,
BDZ, diuresis
alcalina.
Similar a BDZ pero ms

intenso.
Tto.: barbitricos accin
corta. Suspensin
gradual.
Cocana
+
Intensa
Midriasis, taquicardia, hipertensin,

arritmias, delirios, alucinaciones
tctiles y visuales, perforacin
tabique nasal, convulsiones,
hiperpirexia, complicaciones
pulmones, depresin respiratoria.
Convulsiones:
diacepam
Taquicardia:
propanolol
Reac. HPT:
fentolamina.
Leve pero persistente:

Hiperfagia, letargia,
ansiedad, depresin.
Anfetaminas
+
Intensa
Similar a cocana. Cuadro de

En caso graves:
ideacin paranoide y autorreferencial, Clorpormacina
conductas auto y heteroagresivas.
Alucingenos
+
Moderada
Midriasis, taquicardia, hipertensin, BDZ

fiebre, alucinaciones, experiencia
mstica psicodlica, crisis de pnico,
depresin, intentos suicidio.
Cannabinoides
+
Moderada
Taquicardia, enrojecimiento de la
conjuntiva, disminucin capacidad
intelectual, letargia, posible psicosis
cannbica similar a esquizofrenia.
BDZ
Similar a cocana.
Cuadro leve de ansiedad,

insomnio, vmitos.
FARMACOLOGIA
7
La nicotina ocasiona una intensa dependencia psicolgica y
una dependencia fsica moderada.
Sndrome de abstinencia: irritabilidad, ansiedad, inquietud,
dificultad de concentracin, aumento de apetito, somnolencia
o insomnio y cefaleas. Aparece dentro de las primeras 24 horas y su duracin es variable (das a meses).
En la tabla IV se sealan las caractersticas ms importantes que sirven para el diagnstico diferencial de las principales
drogas de abuso.
46
De las siguientes manifestaciones clnicas, seale cul NO aparece en el
sndrome de abstinencia a etanol:
1.
2.
3.
4.
5.
Ansiedad.
Piloereccin.
Sudoracin.
Trastornos metablicos.
Convulsiones.
TRATAMIENTO
47
Desintoxicacin
Tcnica por la que se consigue que el paciente deje de consumir el txico sin experimentar un sndrome de abstinencia
agudo:
Sustituir la droga de abuso por un frmaco equivalente con
una vida media ms larga administrado por va oral:
En opiceos: agonistas opiceos (metadona, dextropropoxifeneo) o agonistas.
En barbitricos de accin corta: barbitricos de accin
prolongada (fenobarbital).
En benzodiacepinas de accin corta: benzodiacepinas
de accin ms prolongada.
Deshabituacin
Conjunto de tcnicas encaminadas a evitar los llamados sndromes de abstinencia tardo y condicionado y la dependencia
psquica. En algunos casos como en el de los opiceos se utilizan frmacos (programas de mantenimiento con antagonistas
opiceos: naltrexona).
Reinsercion
Integracin progresiva del individuo en su medio familiar y
social.
En relacin al abuso de benzodiacepinas, seale la afirmacin incorrecta:

1.
2.
3.
4.
5.
Producen tolerancia.
Pueden producir dependencia fsica, pero tambin psicolgica.
La dependencia es ms frecuente si se interrumpe brscamente
su administracin.
Las benzodiacepinas de vida media larga producen mayor dependencia.
En casos graves es til el flumazenil.
48
Cul de las manifestaciones siguientes NO es frecuente que aparezca
en la abstinencia a benzodiacepinas?:
1.
2.
3.
4.
5.
Disforia.
Nuseas.
Mioclonias.
Delirio.
Arritmias cardacas.
49
De las siguientes manifestaciones clnicas, seale la que no aparece en
la intoxicacin por cocana:
1.
2.
3.
4.
5.
Taquicardia.
Miosis.
sudoracin.
Manifestaciones paranoides.
Perforacin del tabique nasal.
50
Seale la afirmacin incorrecta:
1.
2.
3.
4.
5.
Los alucingenos no producen tolerancia.

Los alucingenos no dan lugar a dependencia fsica.
Las anfetaminas producen dependencia psquica intensa.
Los cannbinoides ocasionan dependencia fsica muy intensa.
LSD y mescalina producen slo un grado moderado de dependencia psicolgica.
RESPUESTAS: 46: 2; 47: 4; 48: 5; 49: 2; 50: 4.
Comprende las siguientes fases:
297
Seccin 7
INDICE
DE
MATERIAS
aclaramiento, 267
acumulacin, 265
adrenrgico, 269
Agonistas, 292
parciales, 292
antagonistas, 292
Alcohol (Etanol), 294
alta extraccin, 276
alto aclaramiento extrnseco, 276
Alucingenos, 295
Analgsicos no opiceos, 291
Anestesicos locales, 292
Antagonistas, 292
baja extraccin, 276
bajo aclaramiento intrnseco, 276
Barbitricos, 294
Benzodiacepinas, 294
biliar, 266
biodisponibilidad, 264
bloqueantes adrenrgicos, 271
Bloqueantes alfa-adrenrgicos, 271
Bloqueantes ganglionares, 274
Cannabinoides, 295
capacidad enzimtica heptica, 276
Catecolaminas, 269
farmacuticas, 286
farmacocinticas, 286
farmacodinmicas, 287
ciclo entero-heptico, 266
citocromo P-450, 266
colinrgico, 269
concentracin plasmtica, 266
constante de eliminacin, 267
contractilidad, 270
control voluntario, 268
crnico benigno, 290
crnico oncolgico, 290
dependencia fsica, 294
dependencia psicolgica, 294
Depresores del SNC, 294
Deshabituacin, 297
Desintoxicacin, 297
Distribucin, 264
Dolor epicrtico, 290
Dolor protoptico, 290
dosis de mantenimiento, 267
dosis inicial de carga, 266
drogas de diseo, 295
ecuacin de Michaelis-Menten, 267
efectos muscarnicos, 273
299
INDICE DE MATERIAS
Eliminacin no lineal, 267

Eliminacin renal, 266
equilibrio hidroelectroltico, 276
Estimulantes ganglionares, 274
frmaco libre, 265
frmacos,
cidos, 266
antagonistas muscarnicos, 274
bsicos, 266
catecolaminrgicos (simpaticomimticos), 269
Fenciclidina, 295
fibras postganglionares, 268
fibras preganglionares, 268
Filtracin glomerular, 266
flujo sanguneo heptico, 276
forma activa, 266
frecuencia cardaca, 270
frecuencia de la posologa, 267
Hipersensibilidad alrgica, 289
Hipersensibilidad metablica, 289
Hipnticos y sedantes, 294
idiosincrasia, 289
Inhalantes, 295
Inhibidores de la acetilcolinesterasa, 274
Interacciones a nivel de,
absorcin, 275
distribucin, 276
excrecin, 276
metabolismo, 276
Interacciones farmacuticas, 275
Interacciones farmacocinticas, 275
Intoxicacin aguda, 293
Irreversibles, 274
liberacin sostenida, 264
Liberacin/absorcin, 263
liposolubilidad, 265
mecanismo de accin, 292
Mecanismos de produccin, 275, 286
Metabolismo, 265
metabolitos, 266
Midriasis, 270
modelo monocompartimental, 266
modelos bicompartimentales, 266
Muscarnicos, 274
Nicotnicos, 274
opiceos, 290, 293
300
Patogenia, 286
penetracin intracelular, 265
probabilidad de interacciones, 275
profrmaco, 266
protenas plasmticas, 265
Psicoestimulantes, 294
RAM tipo A, 286
RAM tipo B, 286
Reacciones,
adversas a medicamentos, 286
de biotransformacin, 266
de Fase I, 266
Fase II, 266
inmunes, 289
receptor, 276
Reinsercin, 297
Reversibles, 274
S. N. parasimptico, 268
S. N. simptico, 268
Secrecin tubular activa, 266
setas, 274
simpaticolticos, 271
Sndrome de abstinencia agudo, 293
Sistema nervioso autnomo, 268
sistema orgnico, 276
Tmax, 266
tolerancia y dependencia, 292, 293
toxicidad, 266
transmisin ganglionar, 274
Utilizacin de analgesicos, 290
velocidad de absorcin, 266, 287
velocidad de conduccin, 270
Va,
endovenosa, 264
intramuscular, 264
oral, 264
percutnea, 264
pulmonar, 266
rectal, 264
respiratoria, 264
subcutnea, 264
sublingual, 264
Vas de administracin, 263
Vida media, 267
volumen de distribucin, 266

Farmacologia Manual Mir

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Farmacologia Manual Mir

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Seccin 7

Funciones del sistema nervioso autnomo

Cintica de eliminacin no lineal

Dr. EMILIO VARGAS CASTRILLON

La Farmacocintica estudia el movimiento de los medicamentos en el organismo: liberacin, absorcin, distribucin,

Estado de la sustancia: frmacos amorfos (mejor disolucin) o cristalinos.

Filtracin (a travs de poros).

Tamao de las partculas.

Caractersticas de las vias de administracin

dosis administrada cantidad que sufre met. 1 paso

Pueden usarse preparados oleosos o sales de depsito que

Los medicamentos no se exponen a la acidez del estmago,

Permiten liberacin controlada y paulatina.

tina (corticoides), Lipoprotenas (vit. liposolubles).

Zonas tipo I: muy especficas y saturadas, sobre las

Los cidos estarn ms ionizados donde el pH sea ms bsico

Cules de los siguientes factores no influyen en la velocidad de liberacin de los medicamentos?:

Tamao de las partculas.

Los cambios de ph en el tubo digestivo alteran la velocidad de

Salvo los medicamentos de un alto peso molecular, como

La biodisponibilidad (cantidad total de frmaco absorbida)

AUC (oral) DOSIS

El aclaramiento (Cl) es el volumen de lquido orgnico que

CINETICA DE ELIMINACION NO LINEAL

Vida media (T1/2), es el tiempo que tarda la concentracin

Desmetilimipramina tiene actividad similar a Imipramina.

El volumen de distribucin es til para el clculo de la dosis inicial de carga.

Km : es la concentracin plasmtica donde se logra la mitad

Clasificacin de los frmacos que actan sobre el

Dra. MAR GARCIA ARENILLAS

FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

Hay superposicin de inervacin sinptica (una misma

Se distribuye a efectores de todo el organismo.

Frmacos catecolaminrgicos (simpaticomimticos)

Adrenalina: estimulante muy potente alfa y beta.

Otros estimulantes de receptores beta

Las fibras postganglionares son cortas y liberan noradrenalina.

Las fibras preganglionares son largas y liberan acetilcolina.

Isoproterenol tiene importante accin alfa-adrenrgica.

RESPUESTAS: 11: 2; 12: 3; 13: 5; 14: 1; 15: 4.

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

Relajacin para visin lejana

Aumento del automatismo y

Aumento del automatismo y

La estimulacin de los receptores alfa 1 produce vasoconstriccin.

Frmacos bloqueantes adrenrgicos

De todas las acciones siguientes, seale aquella que no es propia de la

Aumento de la frecuencia cardaca.

Actua principalmente sobre los receptores muscarnicos.

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

Vescula y conductos biliares

Grvido: contraccin (),

Organos sexuales masculinos

Cpsula del bazo

Secrecin de potasio y agua

Secrecin de potasio y agua

Secrecin de hormona antidurtica

Alprenolol (actividad agonista parcial: tiene actividad intrnseca simpaticomimtica).

Relajacin del msculo bronquial.

Frmaco antagonista colinrgico.

Alcaloides naturales y anlogos sintticos:

Con efectos nicotnicos:

RESPUESTAS: 21: 2; 22: 1; 23: 5; 24: 1; 25: 2.

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO