Sistema nervioso simpático

Dopamina relacionado con placer.

08/11/2022

El sit nervioso simpático se caract por liberar Diferencia entre norepinefrina y epinefrina:
noradrenalina. En los tejidos que inerva, tiene
A la norepinefrina le falta un grupo carbono
acciones contrarias a lo que hace el sit nervioso
(“nor” le falta un grupo metilo) y tiene
parasimpático.
epinefrina. Otra diferencia importante, uno
- Noradrenalina aumenta la contracción siempre relaciona más a la norepinefrina a un
cardiaca. neurotransmisor (acción más sistémica),
- Dilata la pupila, pq contracciona el iris radial mientras que la liberación de catecolamina de
- Dilata los bronquios la glándula renal se libera mayormente
- Secreta epinefrina y norepinefrina en la epinefrina (como hormona).
medula renal
Tambien tienen diferencias en receptores.
- Relajación del esfínter
- Estimulación de la eyaculación
- Menor secreción de glándulas salivales
- disminución de la motilidad y el tono
muscular; contracción de los esfínteres
- relajación del útero
- dilatación de los vasos sanguíneos del
musculo esquelético

La mayoría de las moléculas toxicológicas

actúan en el receptor, agonistas y antagonista, Catabolismo de catecolaminas:
que bloquean la degradación (inhibidores del
Epinefrina y norepinefrina son catecolaminas.
metabolismo), la norepinefrina además de ser
En su estructura tienen un grupo catecol y una
degradada es re captada por la neurona y la
amina.
vesícula, entonces hay mol q inhiben esta
recaptación a nivel central. Acá, la ruta de Se produce a través de 2 enzimas:
síntesis es pasar por dopamina (neurotransmisor
a nivel central), la cual se transforma en 1. Cuya función es agregar un grupo amino a
norepinefrina y que se libera al espacio la parte catecol, por la enzima catetol o
sináptico para reciclarse y volver a metil transferasa COMT. Esta es una enzima
recapturarse dentro de las vesículas. que metaboliza,
2. Oxida el grupo amino, se llama
La norepinefrina nos interesa efectos monoaminooxidasa MAO.
periféricos.
Estas enzimas se combinan entre ellas. Para
La primera neurona es de tipo colinérgica, epinefrina, norepinefrina y dopamina.
liberando acetilcolina, después de la sinapsis, la
neurona post sináptica es de tipo adrenérgica, Receptores adrenérgicos:
liberando adrenalina.
Epinefrina:
Síntesis de catecolaminas: Se libera para lucha o huida, se genera:
Es complejo, la epinefrina esta en el grupo
llamado catecolamina, esto porque su
estructura tiene un catecol con grupo amina.
1. Aumento de frecuencia cardiaca: en el
corazón tenemos receptores de epinefrina.
Del tipo beta 1.
Cuando epinefrina activa beta 1→ aumento de
la frecuencia y fuerza del corazón, efecto
cronotopo e isótropo positivo.
2. El musculo necesita recibir oxigeno y
glucosa, generando la energía necesaria
para poder arrancar.
El oxígeno lo podemos sacar de
hiperventilación, en las fibras musculares que
están en el alveolo hay receptores de
epinefrina beta 2.
Cuando epi activa beta 2→ broncodilatación
(oxigeno)
Glucosa la sacamos del glucógeno, del
hígado. Se genera un proceso llamado
glucólisis. Si se acaba en este tejido, lo sacamos
de los aá en musculo → glucogénesis
Cuando epi activa Beta 2 → glucólisis y
gluconeogénesis.
Cuando la epinefrina activa el tejido adiposo
b3 → beta oxidación de lípidos.
Tambien necesitamos vasodilatación para
llevar los nutrientes, en lo vasos sanguíneos
necesitamos receptores, beta 2.
Cuando epinefrina activa beta 2→
vasodilatación.
En vasos sanguíneos también hay receptores
alfa 1, cuando se activan por epinefrina, se
genera vasoconstricción.
Cuando estoy en estado de alerta, lo primero
que manda es la vasodilatación, porque hay
más receptores beta 2.
3. En sinapsis tenemos 2 neuronas, pre y post
sináptica, el alfa 2 lo tenemos en la
presináptica.
La neurona presináptica (que libera
catecolamina) es adrenérgica. Podemos
regular la actividad de los receptores, pero
como hay algunos que se parecen, podemos
combinar los receptores.
Alfa 1 es proteína Gq, libera calcio y genera
contracción vascular.
*Hacer resumen de los lugares dnde hay
receptores y de qué tipo*
Receptores adrenérgicos: transducción de señales
Musculo liso:
Alfa 1 en musc liso vascular acoplado a
proteína gq, produce contracción. El beta 2, en
el mismo vaso acoplado a proteína gs
aumenta ampc produce vasodilatación. Estos
controlan alternativamente la contracción del
musculo liso.
La única dif de receptores es q la epinefrina
activa todos, la norepinefrina no activa beta 2
esta es más contráctil, activa todos menos beta
2.
Músculo cardiaco:
B1 acoplado a proteína Gs en músculo
cardiaco genera contracción, el aumento de
ampc aumenta los canales de calcio.
A nivel metabólico (hígado, musculo y t
adiposo):
El receptor beta 2 por aumento de ampc
aumenta el metabolismo, gluconeogénesis y
lipolisis. Explica la generación de metabolitos
con alta actividad energética.
Receptores adrenérgicos y control cardio-
respiratorio:
En corazón más q nada b1. El árbol bronquial
bet2 y alfa.
Norepinefrina no activa beta 2.
Cardiovascular:
La resistencia periférica aumenta con
norepinefrina, con epinefrina es al contrario
pero poco. El efecto neto sobre la presión no es
tanto en epi pero si más marcada en norepi.
Agonistas adrenérgicos:
Situaciones donde necesito activar beta2:
Hipertensión, Asma por broncodilatación.
La epinefrina activa todos los receptores,
norepinefrina todos menos beta 2.
Para shock anafiláctico se ocupa epinefrina,
para evitar broncoconstricción (la causa de
muerte es la incapacidad de respirar).
Dobutamina, no activa alfa 2:
- Bradicardia: se ocupa en parocardiaco
Fenilefrina activa alfa 1:
- Vasocontriccion localizada (pequeña): en
dentista, rinitis alérgica (por vasodilatación)
Salbutamol: broncodilatador locarizado por via
aérea. Pero por via sist puedo brococar
taquicardia tmb.
Agonistas adrenérgicos:
• Agonistas Directos: algunos serán selectivos,
y otros menos selectivos.
• Agonistas de acción mixta (es agonista y
además inhibe la recaptación): efedrina.
Tenemos acciones de inhibir el receptor y la
recaptación.
• Agonistas indirectos: no activan el receptor
pero aumentan las catecolaminas:
- Agentes de liberación: anfetamina
- Inhibidores de la recaptacion: cocaína
- Inhibidores de MAO o COMT
Agentes indirectos: Riesgo de drogas
Los encontraremos en moléculas que no se
ocupan como fármacos sino como drogas.
Agregamos el neurotransmisor dopamina
(dependencia) y serotonina (alucinación).
Aumento de norepinefrina: aumento de
taquicardia, aumento de pa:
Estos promueven la liberación:
- Efedrina
- Tiramina: bioactiva y está presente en
alimentos, es toxica, por el intestino la
podemos neutralizar, si inhibo la MAO no
podemos hacerlo entonces no se puede
comer queso o vino ni cerveza.
- Anfetamina
- MDMA o éxtasis
Inhibidores de la recaptación:
- Atomoxetina, desipramina, reboxetina
- Metilfenidato
- Cocaína
Aumento de Dopamina: además de la
adicción, es agonista beta 1 casi especifico.
Cocaína: inhibe la recaptación de
norepinefrina, dopamina y serotonina. Cocaína
como anestésico.
Anfetamina como adelgazante, son diuréticos
y se baja de peso por líquidos, disminuye el
apetito y la activa de b3 para degradar lípidos.
Efectos periféricos:
- Aumento de la frecuencia cardiaca y
respiratoria → hipertensión, disnea, falla
respiratoria.
- La gente q consume estas drogas y junto a
ellas lo q tienen consumen es agua. NO
 ALCOHOL, pq hay mucho efecto diurético y
se deshidrata hasta muerte
Modafinilo:
Mentix: para poder combatir el dormirse en el
día.
Modafinil logra el estar despierto en el día para
gente con hipersomnio (dormirse en el día). El
modafinil tiene efectos parecidos a un agonista
adrenérgico.
Antagonistas adrenérgicos:
Contraindicado en asmático y diabéticos
Segunda generación:
Bloquea selectivamente b1: atenolol
Alfa 1 también está en la próstata, el
crecimiento de la próstata tmb está asociado
a activación de alfa1. Los fármacos que
impiden el desarrollo e inhiben la
vasoconstricción en pacientes no hipertensos
es malo, pq puede generar hipotensión
prostática por bloqueo de alfa 1 como efecto
adverso en paciente sano.

Se ocupan para cuando quiero bloquear el Leer:

efecto de epinefrina.

Existen agonistas de receptor beta y receptor

alfa.

Primera generación:

En hipertensión, quiero bloquear alfa 1, también

quiero bloquear beta 1.

Beta 2 no quiero bloquearlo.

Se han diseñado antagonistas b1 pero este se

parece mucho a b2, entonces son
inespecíficos, tiene efectos farmacológicos
con b1 pero efecto adverso como b2.

Ej puedo ocupar antagonista de b1 para

hipertensión (pq disminuiría el aumento de f
cardiaca y fuerza del corazón) pero no en
asmático pq bloquea b2 y este ayuda a la
broncodilatación.

- Propanolol: su efecto hipertensivo no es tan

potente, pero no en pacientes con asma o
epoc.

Si bloqueo b2, no aumenta la glucosa en

sangre, en personas con diabetes están
contraindicados, pq en general estos pacientes
tienen tratamiento contra diabetes, este
problema es q el principal efecto adverso es
hipoglicemia, el organismo reacciona
liberando adrenalina, para generar glucolisis,
con este fármaco se bloquea el efecto
respuesta frente a hipoglicemia como glucolisis
o gluconeogénesis.