URGENCIA

DIALÍTICA

Acidosis pH < 7,1

Electrolitos Hiperkalemia severa > 6,5 mEq/L

Ingesta de tóxicos Alcohol, salicilatos, drogas

sObre carga de volumen Refractaria a Tx

Uremia > 200 mg/dl

Encefalopatía, pericarditis, convulsiones, disfunción plaquetaria

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 TEST
DE APGAR
Se debe realizar al primer y al quinto minuto de vida

O puntos 1 punto 2 puntos

A Cianosis
generalizada
Cianosis
distal
Rosado
Apariencia

P Ausente
FC
< 100 lpm
FC
> 100 lpm
Pulso

G No responde
a estímulos
Muecas /
llanto débil
Tos /
llanto fuerte
Gesticulación

A Hipotonía
muscular
Flexión
moderada
Movimientos
activos
Actividad

R No
respira
Irregular /
débil
Regular /
llanto
Respiración

0 – 3 puntos: Severamente deprimido

4 – 6 puntos: Moderadamente deprimido
7 – 10 puntos: Buen estado de adaptación

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 FIEBRE REUMÁTICA
(CRITERIOS DE JONES)

Carditis

Artritis

Nódulos subcutáneos

Corea menor (Sydenham)

ERitema marginado

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 HERNIACIONES
CEREBRALES

1) Hernia del cíngulo

2) Hernia diencefálica
3) Hernia transtentorial
4) Hernia amigdalina

Hernias Características
H. del cíngulo Por debajo de la hoz del cerebro
Supratentoriales
H. transtentorial Sobre la tienda del cerebelo
H. diencefálica Con descenso del tallo encefálico
Infratentoriales
H. amigdalina A través del agujero occipital

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 FASES DE LA
APENDICITIS AGUDA

Fases Tiempo Características Clínica

↓ Flujo linfático
Catarral 4–6h Dolor visceral
No y venoso
complicadas Proliferación
Flemonosa 6h Dolor somático
bacteriana
Necrosada 12 h ↓ Flujo arterial Fiebre
Complicadas
Perforada Dolor al rebote

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 CRITERIOS
DE LIGHT
Se utilizan para diferenciar entre exudados y trasudados pleurales

Relación LDH Relación proteínas LDH en

pleural / suero pleural / suero líquido pleural
≤ de 2 / 3 del límite
Trasudado < 0.6 < 0.5 superior normal
de LDH sérica
> de 2 / 3 del límite
Exudado > 0.6 > 0.5 superior normal
de LDH sérica

Signo del menisco

Receso costodiafragmático borrado
y formación de una cavidad

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 INFECCIONES
VULVOVAGINALES

Candidiasis
Vaginosis Tricomoniasis
(más frecuente)
Etiología C. albicans (90%) Polibacteriana Trichomona vaginalis
Blanco en grumos, Blanquecino-gris, no
Amarillento-verdoso
Flujo adherente y sobre grumoso y adherente
Maloliente
todo premenstrual Maloliente (pescado)
Prurito
Ardor
Vulvodinia 2/3 asintomáticas
Clínica Disuria Asintomáticas Prurito intenso vulvovaginal
Dispareunia Irritación vulvar
Eritema
Edema piel y mucosa
Criterios de Amsel Microscopía de la secreción
Dx Clínica + Cultivo vaginal
(bastan 3 de 4 criterios) diluida en gota de suero
Metronidazol o Tinidazol (VO)
Sólo en sintomáticas
Tx Sólo en sintomáticas Tratar a las parejas
Clotrimazol
No ingerir alcohol
Vía tópica: Sólo si es sintomática Evitar metronidazol
Embarazo
Clotrimazol o Miconazol Cloruro de decualinio en 1° trimestre

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 TUMORACIONES DEL
MEDIASTINO ANTERIOR

Tiroides
Timona
Teratoma
Terrible linfoma

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 XANTELASMA
PALPEBRAL
Frecuente en mujeres > 50 a y asociado en el 50% a casos de hipertrigliceridemia

Son neoformaciones cutáneas amarillentas, constituidas principalmente por

células macrofágicas ricas en granulaciones lipídicas de colesterol y triglicéridos

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 ESQUEMA REGULAR
DE VACUNACIÓN
Recién nacido 2 meses 4 meses 6 meses 7 meses
Pentavalente Pentavalente Pentavalente Influenza
HVB (RN)
(1° dosis) (2° dosis) (3° dosis) (2° dosis)
Hepatitis B Hepatitis B Hepatitis B Hepatitis B Influenza A (H1N1)
BCG (RN) Tétano Tétano Tétano Influenza A (H3N2)
Tuberculosis Tos Tos Tos Influenza por
meníngea convulsiva convulsiva convulsiva virus tipo B
Haemophilus Haemophilus Haemophilus
tipo B tipo B tipo B
Difteria Difteria Difteria
IPV (1° dosis) IPV (2° dosis) APO (3° dosis)
Poliomielitis Poliomielitis Poliomielitis
Antineumocócica Antineumocócica Influenza
(1° dosis) (2° dosis) (1° dosis)
Neumonía Neumonía Influenza A (H1N1)
Meningitis Meningitis Influenza A (H3N2)
Otitis Otitis Influenza por
media media virus tipo B
Rotavirus Rotavirus
(1° dosis) (2° dosis)
Diarrea por Diarrea por
rotavirus rotavirus

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 ESQUEMA REGULAR
DE VACUNACIÓN
12 meses 15 meses 18 meses 4 años
Antineumocócica Antiamarílica
SPR (2° dosis) APO (2° refuerzo)
(3° dosis) (1° dosis)
Neumonía Fiebre amarilla Sarampión Poliomielitis
Meningitis Paperas DPT (2° refuerzo)
Otitis
Rubeola Tétanos
media
SPR (1° dosis) APO (1° refuerzo) Tos convulsiva
Sarampión Poliomielitis Difteria
Paperas DPT (1° refuerzo)
Rubeola Tétanos
Varicela (1° dosis) Tos convulsiva
Varicela Difteria

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 NEUMONÍA
(CURB-65)
Para estratificación de riesgo y manejo de NAC

Descripción Puntuación

C Desorientación reciente en
tiempo, lugar o persona
1
Confusión

U Úrea sérica > 7 mmol/L 1

Uremia

R ≥ 30 rpm 1
Respiración

B PAS < 90 mmHg o

PAD ≤ 65 mmHg
1
Blood pressure

65 Edad ≥ 65 años 1

0 – 1 punto: Riesgo de muerte bajo, manejo ambulatorio

2 puntos: Riesgo de muerte intermedio, manejo intrahospitalario
3 puntos: Riesgo de muerte elevado, manejo intrahospitalario, considerar UCI
4 – 5 puntos: Riesgo de muerte elevado, considerar admisión a UCI

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 NEUMONÍA
VIRAL Y BACTERIANA

Viral Bacteriana
Edad > 4 meses y ≤ 4 a ≥5a
Inicio lento
Evolución Inicio rápido
(excepto en influenza)
Rinitis Fiebre alta
Clínica
Sibilancias Taquipnea
Leucocitos < 10 000 cel/µl > 15 000 cel/µl
PCR < 20 mg/dl > 100 mg/dl
Rx Infiltrado intersticial, Infiltrado alveolar
de tórax único o bilateral lobar (típica)
Respuesta
Lenta o sin respuesta Respuesta rápida
a ATB

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 NEUMONÍA
(ETIOLOGÍA)

Microorganismos más frecuentes, según el

lugar de administración del Tx de la NAC
Streptococcus pneumoniae
Pacientes que Mycoplasma pneumoniae
cumplen criterios Chlamydia pneumoniae
para Tx ambulatorio Coxiella burnetii
Legionella pneumophila
Streptococcus pneumoniae
Pacientes que Haemophilus influenzae
cumplen criterios para Anaerobios
observación < 24 h Legionella pneumophila
Chlamydia spp.
Streptococcus pneumoniae
Legionella pneumophila
Pacientes que
Enterobacterias
cumplen criterios
Pseudomonas aeruginosa
para hospitalización
Staphylococcus aureus
Chlamydia spp.

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 DIABETES MELLITUS
(COMPLICACIONES AGUDAS)
Cetoacidosis Estado hiperglucémico
diabética hiperosmolar
Tiempo de
Corto (< 24 h) Varios días
enfermedad
Típica de DM tipo 1 DM tipo 2
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Pérdida de peso
Síntomas Debilidad
Alteración sensorio
Náuseas y/o vómitos
Dolor abdominal
Deshidratación
Taquicardia
Hipotensión arterial
Signos Shock
Alteración del estado mental
Respiración de Kussmaul Coma
Gastritis hemorrágica > Deshidratación
Mortalidad < 1% 5 – 20%

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 FROTIS DE
SANGRE PERIFÉRICA

GR normal Esferocito Eliptocito Célula diana Acantocito

Equinocito Esquistocito Dacriocito Drepanocito Sideroblasto

Degmacito Cuerpos Cuerpos de Inclusión Fenómeno

de Heinz Howell-Jolly basofílica de Rouleaux

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 SIGNO DE CROWE
(MOTEADO AXILAR)
Signo clásico de neurofibromatosis tipo 1 o enfermedad de Von Recklinghausen

Se caracteriza por la presencia de máculas de 2-3 mm de diámetro, similares a las

efélides o pecas normales, que se agrupan en las axilas u otra zonas intertriginosas

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 FISIOLOGÍA
DEL SUEÑO
EEG Actividad muscular
Bajo voltaje, actividad α con Alta actividad tónica
Vigilia
frecuencia mixta con los ojos cerrados y movimientos voluntarios
Fase I Bajo voltaje, ondas vértice Actividad tónica baja
Bajo voltaje,
Fase II Actividad tónica baja
complejo K, husos del sueño
Fase III
Ondas lentas (δ) Actividad tónica baja
Fase IV
Bajo voltaje, frecuencia mixta (como
REM Atonía tónica
en la vigilia), ondas en dientes de sierra

Trastornos asociados
❑ Vigilia → Narcolepsia
❑ Fase II → Bruxismo
❑ Fase III y IV
1. Terrores nocturnos
2. Sonambulismo
3. En la depresión mayor: Se reducen estas fases
❑ REM
1. Pesadillas
2. Trastorno de conducta del sueño REM
3. En la depresión mayor: Se acorta la latencia REM

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 SÍNDROME
ANÉMICO

SNC Fatiga, cefalea, mareo, lipotimia

Ojos Amarillentos

Mucotegumentario Palidez, piel fría

Cardiovascular Hipotensión, palpitaciones, taquicardia, angina

Músculo-esquelético Astenia, intolerancia al esfuerzo

Respiratorio Disnea, taquipnea

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 SÍNDROME DE
DE WEBER - STURGE
Síndrome neurocutáneo que ocurre en 1 de cada 50.000 personas

Caracterizado por un nevo facial en vino de Oporto,

un angioma leptomeníngeo y complicaciones neurológicas

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 SÍNDROME DE
DE WEBER - STURGE

Stain (mancha), en vino de Oporto

Tranvía, signo de riel
Unilateral
Retraso psicomotor
Glaucoma
Epilepsia
Calcificaciones
corticales giriformes

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 NERVIOS
CRANEALES
LÓBULO
FRONTAL
BULBO
OLFATORIO

NERVIO
ÓPTICO
LÓBULO
TEMPORAL
NERVIOS
OCULOMOTORES

NERVIO
TRIGÉMINO
PROTUBERANCIA
NERVIO FACIAL
NERVIO
CEREBELO VESTÍBULOCOCLEAR

NERVIO HIPOGLOSO

NERVIO
VAGO
NERVIO
GLOSOFARÍNGEO
BULBO RAQUÍDEO NERVIO
ESPINAL

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 PATOLOGÍA VASCULAR
INTESTINAL

Colitis Isquemia mesentérica

isquémica aguda no oclusiva
Fisio- Hipoperfusión aguda que suele Hipoperfusión aguda transmural
patología afectar a la mucosa únicamente (mayor riesgo de gangrena)
Limitada al colon:
Intestino Intestino delgado ± colon,
Ángulo esplénico y
afectado en el territorio de la AMS
unión rectosigmoidea
Extensión Pequeña Más extensa
Paciente Anciano con factores de Paciente
típico riesgo cardiovascular (HTA) crítico (UCI)
Raramente Hipoperfusión generalizada
Causas
identificables Shock de cualquier etiología
Dolor abdominal grave
Tríada
Clínica Peritonitis por gangrena
típica
intestinal en casos evolucionados
Pronóstico Bueno Malo
Tx Reposo intestinal y antibióticos Corregir el desencadenante

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 PROYECCIÓN DEL
CONDUCTO INGUINAL
ANILLO INGUINAL
PROFUNDO

CONDUCTO
ESPINA ILÍACA INGUINAL
ANTESUPERIOR
LIGAMENTO
INGUINAL FIBRAS
INTERCRURALES

ANILLO INGUINAL
SUPERFICIAL

PILAR
MÚSCULO MEDIAL
ILIOPSOAS

LIGAMENTO
REFLEJO
NERVIO
FEMORAL

ARTERIA
FEMORAL

VENA
FEMORAL
ANILLO
FEMORAL LIGAMENTO PILAR
LACUNAR LATERAL TUBÉRCULO
DEL PUBIS

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 POLÍGONO
DE WILLIS
ARTERIA ARTERIA
COMUNICANTE CEREBRAL
ANTERIOR ANTERIOR

ARTERIA
CEREBRAL ARTERIA
MEDIA OFTÁLMICA

ARTERIA
CARÓTIDA ARTERIA
ARTERIA COROIDEA
COMUNICANTE INTERNA
ANTERIOR
POSTERIOR

ARTERIA
ARTERIA CEREBRAL
CEREBELOSA POSTERIOR
SUPERIOR
RAMAS
PONTINAS

ARTERIA
BASILAR
ARTERIA
CEREBELOSA
ANTEROINFERIOR

ARTERIA
ARTERIA VERTEBRAL
ESPINAL
ANTERIOR
ARTERIA
CEREBELOSA
POSTEROINFERIOR

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 EMBARAZO
(CAMBIOS GENITALES)

Signo de Chadwick
Coloración violácea de las paredes vaginales

Signo de Goodell
Reblandecimiento del cuello uterino

Signo de Hegar
Reblandecimiento del istmo uterino

Signo de McDonald
Aumento de la flexibilidad del cuerpo uterino contra el cuello uterino

Signo de Noble Budín

Ocupación del fondo de saco lateral

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 SEPSIS NEONATAL
(PRECOZ vs TARDÍA)
Infección invasiva, en general bacteriana, que se produce durante el período neonatal

Sepsis precoz Sepsis tardía

Presentación < 72 h de vida > 72 h de vida
Infección ascendente Invasión por gérmenes colonizadores
Mecanismo
intraútero o transplacentaria de vía respiratoria y piel
RN prematuro o de bajo peso
Hijo previo afecto de sepsis precoz
Factores Colonización materna por S. agalactiae
RN prematuro o de bajo peso
de riesgo Corioamnionitis
Fiebre materna
Bolsa rota prolongada (> 12 h)
S. agalactiae S. agalactiae (serotipo III)
Etiología Escherichia coli Escherichia coli (serotipo K1)
Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus
Afectación respiratoria
(quejido, polipnea, tiraje, aleteo, cianosis) Afectación del SNC
Clínica
Ictericia (meningitis neonatal)
Listeria: Granulomas en faringe, petequias
Meningitis 20% 75%
Curso Fulminante Menos fulminante
Pronóstico Alta mortalidad Alta morbilidad
Ampicilina + Gentamicina
Tx
(si meningitis: Ampicilina + Cefotaxima)

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 TIPOS DE
HEMORRAGIAS UTERINAS
Hipomenorrea
Pérdida escasa de sangre (< 5 ml)

Hipermenorrea
Pérdida excesiva de sangre (> 80 ml), pero con una duración normal

Menorragia
Sangrado abundante y de duración > 7 días

Metrorragia
Hemorragias irregulares que se producen con un carácter no cíclico

Polimenorrea
Ciclos menstruales cortos (< 21 días), pero normales en duración e intensidad

Oligomenorrea
Ciclos menstruales largos (> 35 días), siendo la causa más frecuente el SOP

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CLASIFICACIÓN DE MONTREAL
(REFLUJO GASTROESOFÁGICO)
Síndromes esofágicos
Síndromes sintomáticos
Síndrome de reflujo típico
Síndrome de dolor torácico
Síndromes con lesión esofágica
Esofagitis
Estenosis
Esófago de Barrett
Adenocarcinoma
Síndromes extraesofágicos
Síndromes con asociación establecida
Tos
Laringitis
Asma
Erosiones dentales
Síndromes con asociación propuesta
Faringitis
Sinusitis
Fibrosis pulmonar idiopática
Otitis media recurrente

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 CLASIFICACIÓN
DEL RN (SEGÚN PESO)
Macrosómico
Peso ≥ 4000 g

Peso adecuado
Peso entre 3000 – 3999 g

Peso inadecuado
Peso entre 2500 – 2999 g

Bajo peso
Peso < 2500 g

Muy bajo peso

Peso < 1500 g

Extremadamente bajo peso

Peso < 1000 g

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 CLASIFICACIÓN
DEL RN (SEGÚN EG)
RN inmaduro
Edad gestacional entre 21 – 27 semanas

RN pretérmino
Edad gestacional < 37 semanas
* Pretérmino tardío: Edad gestacional entre 34 – 36 semanas
* Pretérmino extremo: Edad gestacional < 28 semanas

RN a término
Edad gestacional entre 37 – 41 semanas

RN postérmino
Edad gestacional > 42 semanas

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 ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVO CRÓNICA
Obstrucción crónica al flujo aéreo progresivo e irreversible

FORMAS CLÍNICAS
Enfisema Bronquitis crónica
Dilatación y destrucción de los Presencia de tos productiva
Concepto espacios aéreos distales al crónica durante 3 meses al año
bronquiolo terminal, sin fibrosis y al menos 2 años consecutivos
Aspecto Asténico Pícnico
Edad > 60 años +/- 50 años
Disnea Grave Leve
Esputo Escaso y mucoso Abundante y purulento
Poliglobulia Rara Frecuente
Cor
Raro Frecuente
pulmonale
Esfuerzo
Intenso Moderado
respiratorio
Auscultación Disminución de MV Roncus y sibilancias
Sin patrón característico
Hiperinsuflación
Bronquiectasias
Rx de tórax Aplanamiento diafragmático
↑ de trama broncovascular
Silueta cardiaca alargada
Cardiomegalia

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INDICACIONES DE TUBO
ENDOTRAQUEAL Y VM
Indicaciones para la intubación endotraqueal
Corregir la obstrucción de la vía aérea superior
Facilitar la higiene bronquial
Permitir la conexión a un ventilador mecánico

Indicaciones de la ventilación mecánica

Mecánica respiratoria
Frecuencia respiratoria > 35/min
Fuerza inspiratoria negativa < - 25 cm H2O
Capacidad vital < 10 ml/Kg
Ventilación minuto < 3 lpm o > 20 lpm
Intercambio gaseoso
PaO2 < 60 mm Hg con FiO2 > 50%
PaCO2 > 50 mm Hg (agudo) y pH < 7,25
Indicaciones clínicas
Falla de la ventilación alveolar o IRA tipo II
Hipertensión endocraneana
Hipoxemia severa o IRA tipo I
Profilaxis frente a inestabilidad hemodinámica
Aumento del trabajo respiratorio
Tórax inestable
Permitir sedación y/o relajación muscular
Frecuencia respiratoria > 30 a 35/min

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 PANCREATITIS AGUDA
(COMPLICACIONES LOCALES)
CLASIFICACIÓN DE ATLANTA
Complicaciones locales agudas (< 4 semanas)
Colecciones agudas pancreáticas/peripancreáticas
Necrosis aguda pancreática/peripancreática
Complicaciones locales tardías (> 4 semanas)
Pseudoquiste pancreático/peripancreático
Necrosis encapsulada (WON)

Pseudoquiste pancreático Necrosis peripancreática

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 PATOLOGÍA TIROIDEA
(ESTUDIO HORMONAL)
T4L - T3L - TSH
Prueba aislada más importante: TSH → Indicada ante el estudio
de cualquier alteración tiroidea, tanto anatómica como funcional

TSH T4L T3L

Eutiroideo enfermo N N ↓ con T3r ↑
Hipotiroidismo subclínico ↑ N N
Hipotiroidismo primario ↑ ↓ ↓
Hipotiroidismo secundario ↓ ↓ ↓
Hipertiroidismo subclínico ↓ N N
Hipertiroidismo primario clásico
↓ ↑ ↑
(Graves - Tirotoxicosis T4)
Hipertiroidismo primario T3
↓ ↓ ↑
(Tirotoxicosis T3)
Hipertiroidismo secundario ↑ ↑ ↑
Resistencia hipofisaria
↑ ↑ ↑
a hormonas tiroideas

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 DIABETES MELLITUS
(DIAGNÓSTICO)

Glucosa plasmática en ayuno
Glucosa plasmática a las 2 h
Glucosa plasmática al azar
Hemoglobina glucosilada
Valor Importante
No haber tenido ingesta
≥ 126 mg/dl
calórica en las últimas 8 h
Durante una prueba oral
≥ 200 mg/dl
de tolerancia a la glucosa
Paciente con síntomas clásicos de
≥ 200 mg/dl
hiperglicemia o crisis hiperglucémica
La prueba debe realizarse
≥ 6.5%
en laboratorios certificados

Una cifra diagnóstica de DM con cualquiera de estos test (salvo si hay

síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica), debe confirmarse
mediante una segunda determinación, preferentemente con el mismo test

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 DIABETES MELLITUS
(TIPO 1 vs TIPO 2)
Tipo 1 Tipo 2
Edad Niños o adolescentes > 40 años
Peso Normal o bajo peso Sobrepeso u obesidad
Anticuerpos Sí No
Anatomía patológica Insulinitis Depósito de amiloide
Inicio de síntomas Brusco Insidioso
Tipo de síntomas Floridos Leves o ausentes
Tendencia a la cetosis Sí No
Complicación aguda CAD EHH
Complicaciones crónicas Ausentes al diagnóstico Presentes al diagnóstico
Niveles de péptido C Bajos o indetectables Detectables
Tratamiento inicial Insulina Dieta y ejercicio

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 VALORES NORMALES EN
GINECO - OBSTETRICIA

β - HCG sospechosa ectópico 1000

β - HCG sangre positiva en gestación 3ª semana
β - HCG orina positiva en gestación 5ª semana
Embrión con latido 6ª semana
TN patológico > 3 mm
Cribado I trimestre patológico > 1/270
Amniocentesis 14 semanas
pH fetal normal > 7.25
Límite viabilidad 24 semanas
Madurez pulmonar 34 semanas
HTA gestacional 140/90 mmHg
O' Sullivan patológico 140 mg/dl
FC fetal basal normal 120 – 160 lpm
Variabilidad normal 5 – 25 lpm
Ascensos > 15 lpm durante > 15’
DIPS asociados a hipoxia fetal II
VPH alto riesgo 16 y 18

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 HEMORRAGIA
UTERINA ANORMAL

CAUSAS ESTRUCTURALES

Pólipo
Adenomiosis
Leiomioma
Malignidad

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 HEMORRAGIA
UTERINA ANORMAL

CAUSAS FUNCIONALES

Coagulopatía
Ovulatoria
Endometrial
Iatrogenia
No clasificada

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 SÍNDROME DE
OVARIO POLIQUÍSTICO
Endocrinopatía más frecuente de las mujeres en edad reproductiva
Representa la forma más común de anovulación crónica

❑ Obesidad
❑ Diabetes mellitus
Factores
❑ Resistencia insulínica
de riesgo
❑ Antecedente familiar
❑ Sedentarismo
❑ Oligomenorrea
❑ Hirsutismo
Clínica
❑ Acné
❑ Obesidad
❑ Criterios de Rotterdam (2/3)
❖ Oligoanovulación y/o anovulación crónica
❖ Signos clínicos y/o laboratoriales de hiperandrogenismo
Diagnóstico
❖ Ovarios de apariencia ecográfica poliquística
✓ Presencia de ≥ 12 folículos de 2-9 mm de diámetro
✓ Volumen ovárico > 10 ml
❑ Infertilidad
❖ Citrato de Clomifeno
❑ Oligomenorrea
Tratamiento
❖ Progestágenos
❑ Hiperandrogenismo
❖ Anticonceptivos y/o espironolactona

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CAPUT SUCCEDANEUM
vs CEFALOHEMATOMA

Caput succedaneum Cefalohematoma

Edema Hemorragia
TCSC Periostio
Vertex Parietal
Equimosis No alteraciones de la piel
Atraviesa suturas No atraviesa suturas
Aparece inmediatamente al parto Tarda horas en aparecer
Desaparece en los primeros días Desaparece en semanas o meses
No asociado a ictericia y anemia Asociado a ictericia y anemia
Observación Observación

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 ONFALOCELE
vs GASTROSQUISIS

CORDÓN ASAS
UMBILICAL INTESTINALES

SACO DE
PERITONEO

Onfalocele Gastrosquisis
Línea media Paraumbilical
Localización
(anillo umbilical) (+ frecuente derecho)
Recubrimiento Sí No
Evisceración hepática Frecuente Rara
Malformaciones asociadas Frecuente Rara
Asociación sindrómica Frecuente Rara
Lesión intestinal Rara Frecuente

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 AMIGDALITIS
ESPECIALES
Etiología Clínica Tratamiento
Vesículas cavidad oral Sintomático
Herpes VHS-1 (amígdalas y lengua) ±
Fiebre alta + Odinofagia Aciclovir
Vesículas cavidad oral
Herpangina Coxsackie A (respeta amígdalas y lengua) Sintomático
Fiebre alta + Odinofagia
Antitoxina
Membranas grisáceas
Difteria C. diphtheriae +
adheridas y sangrantes
Eritromicina
Úlcera necrótica unilateral
Anaerobios Pseudomembranas
Angina de
asociados a Odinofagia intensa Penicilina
Plaut-Vincent
espiroquetas Adenopatías
Mala higiene bucal
Úlcera necrótica unilateral
Angina
Agranulocitosis No adenopatías Penicilina
de Schultze
Ancianos y neutropénicos
Absceso y celulitis
en suelo boca
Clindamicina
CASOS GRAVES o
Angina
Anaerobios Penicilina
de Ludwig
Celulitis, edema, +
absceso suelo boca Metronidazol
Riesgo de asfixia por
desplazamiento lingual

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 OÍDO - CORTE CORONAL
(VISTA ANTERIOR)

YUNQUE
VESTÍBULO
CONDUCTOS
SEMICIRCULARES CÓCLEA
CARTÍLAGOS
AURICULARES

OREJA CONDUCTO
AUDITIVO
CONDUCTO INTERNO
AUDITIVO
TROMPA
EXTERNO
AUDITIVA

ESTRIBO

MARTILLO

MEMBRANA
TIMPÁNICA

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 ANTIBIÓTICOS
ANTIPSEUDOMONAS
Penicilinas Fluoroquinolonas
Ticarcilina – Clavulanato Levofloxacino
Piperazilina – Tazobactam Ciprofloxacino
Cefalosporinas Carbapenems
Cefepime Imipenem
Ceftaroline Doripenem
Ceftazidima Meropenem
Cefoperazona Aminoglucósidos
Ceftazidima – Avibactam Amikacina
Ceftolozane – Tazobactam Tobramicina
Monobactam Gentamicina
Aztreonam Polimixina
Colistina

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 CLASIFICACIÓN
DE FORREST
Grado Descripción Recidiva
Sangrado activo arterial
Ia 55%
Hemorragia en forma de jet o chorro
activa Sangrado en
Ib 50%
babeo o “en sábana”
Hemorragia IIa Vaso visible 43%
reciente IIb Coágulo adherido 22%
Ausencia IIc Hematina 7%
de signos Lesión con base limpia,
de sangrado III 2%
cubierta con fibrina

Grado IIa
Grado Ib
Grado Ia
Grado IIb

Grado IIc

Grado III

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 HEPATITIS
AUTOINMUNITARIA
Hepatopatía necroinflamatoria crónica y progresiva de etiología desconocida,
mediada por una reacción inmunitaria frente a autoantígenos hepatocitarios

HAI tipo 1 HAI tipo 2

ANA anti-LKM-1
AML anti-LC-1

Hepatitis Colangitis Colangitis

autoinmunitaria biliar primaria esclerosante
M:H 4:1 9:1 1:2
TGP FA FA
Enzimas
TGO GGT GGT
ANA
Acs AMA p-ANCA
AML
Hepatitis interfase Destrucción Lesión fibrótica
Histología
Afectación periportal conductos biliares conductos biliares
Dilatación/estenosis
Colangiografía Normal Normal
conductos biliares
Tratamiento Inmunosupresores Ácido ursodesoxicólico

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 REANIMACIÓN
NEONATAL

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 PLACENTA
PREVIA
Consiste en la inserción total o parcial de la placenta en el segmento inferior del útero
Supone el 20% de las hemorragias del III trimestre de la gestación
Incidencia: 1/200 gestaciones

Placenta La placenta cubre completamente

Tipo 4 oclusiva total el orificio cervical interno (OCI)
Placenta La placenta cubre
Tipo 3 oclusiva parcial parcialmente el OCI
Placenta La placenta llega justo al borde
Tipo 2 marginal del OCI, pero no lo sobrepasa
Placenta de El borde placentario se encuentra
Tipo 1 inserción baja a menos de 2 cm del OCI

Tipo 4 Tipo 3 Tipo 2 Tipo 1

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 CESÁREA
(INDICACIONES)
Procedimiento quirúrgico a través del cual se realiza la extracción fetal, vía abdominal,
mediante la apertura de la pared abdominal, cavidad peritoneal y segmento uterino

Se recomienda realizar la incisión transversa de Joel-Cohen

Cuando el parto vaginal está contraindicado

Electiva Se debe programar a partir de la semana 39
Cuando se indica ante un compromiso vital materno o fetal
Emergencia Puede tener lugar intraparto o anteparto

Electiva Emergencia
❑ Placenta previa oclusiva total/parcial
❑ Gemelos monoamnióticos
❑ Abruptio placentae (DPPNI)
❑ Alteraciones de la estática fetal:
❑ Rotura de vasa previa
✓ Presentación de frente o de cara
❑ Pérdida bienestar fetal:
✓ Presentación mentoposterior
✓ pH < 7,20
✓ Situación transversa
✓ Ritmo sinusoidal o silente
❑ Presentación podálica en general
✓ DIP II
❑ Historia obstétrica desfavorable:
❑ Parto estacionado
✓ 2 cesáreas previas
❑ Mal estado materno
✓ Miomectomía con apertura de cavidad
❑ Desproporción pelvicocefálica

Parto vaginal tras 3 o más cesáreas previas

está contraindicado de forma absoluta

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 ROTURA DE
VASA PREVIA
Se produce cuando el cordón umbilical se inserta
en las membranas en lugar de en el centro de la placenta

Al producirse la amniorrexis los vasos se seccionan y se produce el sangrado

Vasos de origen fetal que discurren a través de las membranas,

Vasa
sin la protección del cordón umbilical o del tejido placentario, que
previa se sitúan por delante del OCI por delante de la presentación

Prevalencia ❑ 1 de 2500 a 5000 partos

❑ Placenta de inserción baja o previa
Factores
❑ Gestación múltiple
de riesgo
❑ Fecundación in vitro
Clínica ❑ Hemorragia coincidiendo con rotura amnios
Diagnóstico ❑ Amniorrexis sanguinolenta
Tratamiento ❑ Cesárea urgente Vasa previa con Doppler

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 TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Consiste en el enclavamiento en la circulación pulmonar de un
trombo que se ha formado en alguna parte de la circulación venosa

CRITERIOS DE WELLS

Clínica Puntos
❑ Síntomas clínicos de TVP 3
❑ Otros diagnósticos menos probables 3
❑ Inmovilización o cirugía dentro de las últimas 4 semanas 1.5
❑ TVP o TEP previo 1.5
❑ FC > 100 lpm 1.5
❑ Hemoptisis 1
❑ Malignidad 1

PROBABILIDAD DE TEP
< 2 puntos : Riesgo bajo
2 - 6 puntos : Riesgo moderado
> 6 puntos : Riesgo elevado

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 ANTIBIÓTICOS
(MECANISMO DE ACCIÓN)

Antibióticos bacteriostáticos

Inhiben el crecimiento bacteriano, siendo la muerte de la bacteria dependiente

de los mecanismos de defensa del huésped
Actúan mediante:
❑ Inhibición de la síntesis proteica, alterando la subunidad 50s del ribosoma
(anfenicoles, lincosamidas o macrólidos) o la subunidad 30s (tetraciclinas)
❑ Inhibición de la síntesis de ácido fólico bacteriano (sulfamidas)

Antibióticos bactericidas

Destruyen por sí mismos las bacterias

Actúan mediante:
❑ Inhibición de la síntesis de la pared celular bacteriana (β-lactámicos,
glucopéptidos y fosfomicina)
❑ Daño del ADN bacteriano (nitroimidazoles, quinolonas y nitrofurantoína)
❑ Inhibición de la síntesis proteica mediante alteración de las subunidades
30s y 50s (aminoglucósidos)

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 ANTIBIÓTICOS
(MECANISMO DE ACCIÓN)

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 ANTIBIÓTICOS
(MECANISMO DE ACCIÓN)

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 FASES DE LA
HEMOSTASIA

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 CASCADA DE LA
COAGULACIÓN

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 FLUJO ARTERIAL
HACIA EL ESTÓMAGO

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 DEFENSA DE LA
MUCOSA GÁSTRICA

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