SÍNDROME DEL OVARIO POLIQUÍSTICO

Dr. José Sandoval Paredes

Doctor en Medicina.

Ginecología y Obstetricia
Es frecuente, afecta entre el 6 al 10% de mujeres hace Setiembre 2020
acne hirsutismo, obesidad, y consecuencias tardías como
síndrome metabólico y afectaciones cv que aumentan 7
veces las posibilidades de sufrir un infarto
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Síndrome del ovario poliquístico

CONTENIDO
1. Definición y frecuencia
2. Etiopatogenia
3. Manifestaciones clínicas
4. Diagnostico laboratorial
5. Diagnostico diferencial
6. Tratamiento
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SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO (SOP)

Definición y frecuencia

DEFINICION

El SOP es un rasgo genético complejo cuyo desarrollo

probablemente esté influenciado hasta cierto punto por
factores ambientales (p. Ej., La dieta y el desarrollo de
la obesidad)

El SOP es un síndrome, no una enfermedad, que refleja

múltiples etiologías potenciales
 SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
(Síndrome de Stein Leventhal)
1935

 Trastornos menstruales
 Hirsutismo
 Esterilidad
 Obesidad

Hace 30 años se llamaba sd de stein leventhal y

ellos crearon la resección en cuña del ovario, se
sacaba una porción de ovario y se sututra
haciendo que la mujer pueda ovular y gestar,
pero la cirugía trae muchos efectos como
adherencias y adelantar la menopausia y por eso
ya se dejo de lado
 EL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO

VISION LAPARASCOPICA DE OVARIOS, AL LADO DERECHO ES UN OVARIO NORMAL Y AL LADO

IZQUIERDO ES POLIQUISTICO, SE CONSIDERA POLIQUISTICO A PARTIR DE 11 FOLICULOS QUE
MIDEN ENTRE 3 Y 9 MM Y EL VOLUMEN DEL OVARIO MIDE MAS DE 10 CC
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SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO (SOP)

 Afecta entre 6 al 10% de las mujeres en edad reproductiva.

 Se desconoce la causa
 Se identifica generalmente en los primeros años de la edad
reproductiva
 Expresión clínica variable:
 Alteraciones menstruales : Oligo-amenorrea (60-85%)
 Anovulación
 Hiperandrogenismo clínico o bioquímico
 Presencia de ovarios poliquísticos
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Etiopatogenia
 ETIOPATOGENIA

Enfermedad Familiar Multigénica Compleja

Preconcepcionales (Genética)
Esteroidogénesis: CTP11a,CYP17,CYP21
Gonadotropinas: Mutaciones en gen LH y FSH
Secreción de Insulina: CYP19, CYP17 e INSR
Metabolismo de Lípidos: CYP11a
FISIOPATOLOGIA

1. Disfunción neuroendocrina
• Hipersecreción de LH
2. Disfunción de la esteroidogénesis
ovárica/suprarrenal
3. Disfunción de la foliculogénesis ovárica NO OVULA

4. Disfunción metabólica
• Resistencia a la insulina, hiperinsulinemia
ETIOPATOGENIA DEL SOP

1. Disfunción neuroendocrina

EL EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS

OVARIO: EL HIPOTALAMO PRODUCE
LA GNRH DE MANERA PULSATIL
CADA 5 MINUTOS Y LA GNRH
ESTIMULA EL LOBULO ANTERIOR DE
LA HIPOFISIS Y SE PRODUCE LA LH
Y LA FSH Y VAN AL OVARIO, LA LH
ACTUA EN LA TECA INTERNA Y LA
FSH ACTUA EN LA CAPA
GRANULOSA
• EL OVARIO TIENE 3 PARTES: CORTEZA, MEDULA Y FOLICULOS
• LOS FOLICULOS TIENEN DIFERENTES ETAPAS PRIMORDIAL, PRIMARIO, SECUNDARIO, DE GRAFF Y
LUEGO EN EL DIA 14 ECLOSIONA EL FOLICULO Y QUEDAN LOS CUERPOS LUTEOS.
• LA TECA INTERNA SON LAS CELULAS QUE ESTAN ALREDEDOR DEL LIQUIDO FOLICULAR Y LA
GRANULOSA ESTA ADENTRO
• LA LH EN LA TECA CONVIERTE EL COLESTEROL EN ANDROGENOS, OSEA AQUÍ SE PRODUCEN LOS
ANDROGENOS: ANDROSTEDENIONA Y LA TESTOSTERONA, ATRAVIESAN LA CAPA Y SE VAN A LAS
CELULAS DE LA GRANULOSA DONDE ENCUENTRAN A LA FSH, Y LA FSH PRODUCE MEDIANTE UNA
SERIE DE MECANISMOS BIOQUIMICOS(COMO LA AROMATASA) LOS ESTROGENOS PERO
FUNDAMENTALMENTE EL ESTRADIOL.

• VER EL GRAFICO DE LA DIAPO 9

• EN LA POLIQUISTOSIS OVARICA LO QUE PASA ES QUE SE DAN ANORMALIDADES EN LA
PRODUCCION DE GNRH HACIENDO UN AUMENTO EN LA PRODUCCION DE LH Y LA FSH SE
MANTIENE IGUAL O BAJA; AL AUMENTAR LA LH ACTUA SOBRE LA TECA AUMENTANDO LA
PRODUCCION DE ANDROGENOS Y SIGUEN AUMENTANDO POR LA PRODUCCION DE LA GLANDULA
SUPRARENAL Y SE PRODUCE HIPERANDROGENEMIA PRODUCIENDOSE EN LA PIEL EL
HIRSUTISMO ACNE, EN EL TEJIDO ADIPOSO HACE RESISTENCIA A LA INSULINA, EN EL UTERO
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
GnRH. Secreción
pulsátil

1. DISFUNCIÓN
NEUROENDOCRINA

ALTERACIONES EN LAS
GONADOTROFINAS:
• Aumento de la frecuencia de
pulsos de GnRH y de la amplitud
pulsátil
• Concentraciones séricas
aumentadas de LH
• FSH entre baja y normal
• Aumento de los cocientes entre
LH/FSH (> 2:1) se consideraba
un marcador de SOP.
Actualmente no.
2. Disfunción de la esteroidogenesis ovárica
Formados por: Corteza con folículos y la Médula
 ESTEROIDOGENESIS OVARICA
Célula Teca

Colesterol
LH: Induce síntesis de
andrógenos por
células de la teca LH

Androstenediona Testosterona

FSH: Induce proliferación

de células de la granulosa
y la expresión de Célula Granulosa Androstenediona Testosterona
receptores de FSH y LH
en ellas.
Induce secreción de E2
en cél. granulosa Aromatización
activando la aromatasa. FSH

Estrona Estradiol
2. Disfunción de la esteroidogenesis ovárica
(Teoría de las dos células de la esteroidogenesis ovárica)

Progesterona

Testosterona

Alteración de biosistesis de andrógenos

Actividad de enzima Citocromo P450c17
DHEAs
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POR ACCION DE LA LH EL COLESTEROL PASA HASTA

ANDROSTENEDIONA Y TESTOSTERONA, LUEGO
PASAN LA CAPA BASAL Y ENTRAN A LA CAPA
GRANULOSA DONDE LOS ESPERA LA FSH QUE
CONVIERTE LA ANDROSTENEDIONA POR ACCION DE
LA AROMATASA A ESTRADIOL QUE LUEGO PASA A LA
SANGRE
DISFUNCIÓN DE LA ESTEROIDOGENESIS OVARICA
 3. DISFUNCION DE FOLICULOGENESIS

• Pool de folículos en crecimiento

son 2-3 veces mayor.
• Hay detención de selección
folicular.
• Se mantiene folículos en
crecimiento que son productores
de andrógenos
• En la mayoría de pacientes con
SOP hay ovarios poqisticos pero
no son indispensables para el Dx
de SOP.
 Ovarios Poliquísticos
Los criterios de Rotterdam exigen 12 o mas folículos que midan entre 2 a 9 mm
de diámetro
Otros lo definen además por un volumen mayor de 10 cc
 Ovarios Poliquísticos

• Los ovarios poliquísticos no son la causa sino una consecuencia

del desorden endócrino existente

• Células tecales hiperplásicas producen mucho andrógeno

• Andrógenos y estrógenos está aumentada, es una de las causas

por las cuales se detiene el crecimiento folicular

Pero estos aparecen en toda situación de anovulación
EN OCASIONES PUEDE SER POLIQUISTOSIS crónica persistente
NORMAL SIN SINTOMAS DE NADA La presencia de OP no es un criterio mayor para el dx
de SOP
 Ovarios Poliquísticos

• En 8 % a 25 % de las mujeres con ovarios poliquisticos son

normales, no tienen disfunción menstrual, ovulan, perfil

hormonal es normal.

• Se observan durante el desarrollo puberal normal y en mujeres

con hiperprolactinemia y amenorrea hipotalámica.

4. DISFUNCION METABÓLICA
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• TODO INDICA QUE EN LAS OBESAS EMPIEZA A PRODUCIRSE UN

DESORDEN EN EL MANEJO DE LOS RECEPTORES DE LA INSULINA POR
EL INCREMENTO DE PESO, SUS RECEPTORES SE BLOQUEAN Y HACE
RESISTENCIA A LA INSULINA DANDO HIPERINUSLINEMIA Y VA A LA
TECA DEL OVARIO PARA PRODUCIR MAS AANDROGENOS,
INCREMENTANDO TODO Y SE DA AL FINALS MAS ESTROGENO Y
TAMBIEN DISMINUYE LA GLOBULINA TRANSPORTADORA DE
HORMONAS SEXUALES Y ENTONCES YA NO TRASPORTA
TESTOSTERONA Y AUMENTA LA TESTOSTERONA SERICA, POR ESO A
MAYOR SHBG MENOR TESTOSTERONA POR QUE LA TRASPORTA,
PERO SI DISMINUYE LA SHBG AUMENTA LOS NIVELES DE
TESTOSTERONA Y HACE INCREMENTO DEL ESTRADIOL Y DA
HIPERANDROGENISMO: HIRSUTISMO ACNE, EL FOLICULO DEJA DE
CRECER Y DA ATRESIA FOLICULAR Y ENGROSAMIENTO ENDOMETRIAL
DANDO RIESGO DE CANCER DE ENDOMETRIO
 Resistencia a la insulina en el SOP

La resistencia a la insulina está presente en las mujeres con

SOP obesas entre el 50 %y el 75 %

La sensibilidad insulínica se reduce (media del 35 %)

La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia son

características comunes pero no universales de las mujeres

con SOP.
 Resistencia a la insulina en el SOP
Un 35 % presentan una alteración de la tolerancia a la glucosa, por ello

PTG a las 2 hrs con 75 gr.

Entre el 7 y el 10 % cumplen los criterios de DM tipo 2

La insulina potencia la acción de la LH en la teca, y así estimula producción

de andrógenos.

 Inhibe la producción hepática de SHBG (globulina fijadora de hormonas

sexuales)

 El hiperandrogenismo agrava la resistencia a la insulina

 Resistencia a la insulina en el SOP

La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia son factores primarios

Son la causa, no el resultado del hiperandrogenismo

Entre el 25 % y el 50 % de las mujeres con SOP no presenta

resistencia a la insulina.

En mujeres con solo resistencia a la insulina, la prevalencia de la

poliquistosis ovárica es relativamente baja (15 %)

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Síndrome metabólico en el SOP

 Resultado de la interacción de la resistencia a la insulina
con la obesidad y la edad.
 Coexistencia de factores de riesgo metabólico para la
DM II y la enfermedad cardiovascular :
• Obesidad abdominal,
• Hiperglucemia,
• Triglicéridos elevados,
• Colesterol HDL bajo
• Hipertensión.
 Tres o más de estos hallazgos confieren un alto riesgo
de enfermedad cardiovascular en adultos
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Clinica
 OBESIDAD

OLIFO . RESISTENC
AMENORR IA A LA
EA INSULINA

HIPERPRO HIPERAND
LACTINEA
MIA
SOP ROGENIS
MOS

ANOVULA
ACNÉ
CIÓN

HIRSUTIS
MO
 MANIFESTACION CLINICA DEL SOP

Expresión del SOP en etapas de la vida

Gestantes – Vida intrauterina Una señora con sop que salga embarazada va a
tener un bebe macrosómico
GEG, DM gestacional
Niña (obesa):
Pubarquia precoz
Adolescente
Acné, hirsutismo, trastornos del ciclo
Periodo fértil
Ciclo irregular, infertilidad, abortadora recurrente, obesidad
Posmenopausia:
Ca endometrio, DM2, ECV
EXAMEN FISICO

Evaluar manifestaciones de
Hiperandrogenismo:
Hirsutismo
Acné
Alopecia androgénica
Hiperinsulinismo:
Acantosis nigricans
EXAMEN FISICO

Manifestaciones de hiperandrogenismo e hiperinsulinismo:

Evaluacion del hirsutismo mediante el score de Ferriman- Gallwey
Calcularse el IMC
Distribución de grasa y relación cintura/cadera
Control de PA
Examen de tiroides
Examen de genitales
EVALUACION DEL HIRSUTISMO MEDIANTE EL SCORE DE
FERRIMAN-GALLWEY
EVALUACION DEL HIRSUTISMO MEDIANTE EL SCORE DE
FERRIMAN-GALLWEY

PUNTUACION
Depende de la etnia
 USA: A partir de 8
 Asiáticas : > de 2
 Mediterráneas: > de 9
 Latinas: Variable

En una hoja apuntas donde tiene

hirsutismo y lo sumas, aquí hay
un puntaje de 13
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 OTROS SIGNOS DE HIPERANDROGENISMO

 Acantosis nigricans: resistencia

insulínica
 Mayoría SOP (60-80%) presentan RI
e hiperinsulinemia compensatoria
 Manifestaciones clínicas de la resistencia a la
insulina

 Acantosis nigricans,
 Síndrome metabólico,
 Trastornos respiratorios del sueño (TRS) y
 Enfermedad del hígado graso no alcohólico.

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EVALUACION DEL HIRSUTISMO MEDIANTE EL SCORE DE
FERRIMAN-GALLWEY

PUNTUACION
Depende de la etnia
 USA: A partir de 8
 Asiáticas : > de 2
 Mediterráneas: > de 9
 Latinas: Variable
El Hiperandrogenismo es condición básica en el SOP

Aumento de testosterona, androstenodiona, 17 alfa

hidroxiprogesterona: origen ovárico (dependientes de la LH)

Concentraciones elevadas de deshidroepiandroesterona (DHEA),

sulfato de deshidroepiandroesterona (DHEAS): Origen suprarrenal

(reconversión periférica en testosterona)

Aumento de la estrona por reconversión periférica de los andrógenos

Hiperandrogenismo en el SOP

Las concentraciones elevadas de andrógenos en el ovario :

Inhiben la actividad de la aromatasa

Inhibe el desarrollo folicular progresivo

Concentración baja de estradiol por un deficiente desarrollo folicular

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Manifestaciones clínicas de la resistencia a

la insulina

 Acantosis nigricans,
 Síndrome metabólico,
 Trastornos respiratorios del sueño (TRS) y
 Enfermedad del hígado graso no alcohólico.
 Mayoría SOP (60-80%) presentan RI e hiperinsulinemia
compensatoria
OBESIDAD ANDROIDE EN SOP

 50% de pac con SOP

son obesas tipo
androide o “forma de
manzana”
 Medir IMC
 Relación
cintura/cadera
normal es menor o
igual a 0.8
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SOP

• A LARGO PLAZO:
Hiperestrogenismo relativo (por falta de ovulación)
Cáncer endometrial
Hiperinsulinemia crónica (diabetes 2 y síndrome metabólico).
Enfermedad cardiovascular
Hígado graso no alcohólico
Infertilidad
 Síndrome de Ovarios Poliquísticos (SOP)
Diagnóstico
Criterios de Rotterdam(2003)

1. Oligo- anovulación

2. Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico

3. Ovarios poliquísticos por ecografía

Se necesita dos de tres para hacer el diagnostico

• Exclusión de otras patologías que presente hiperandrogenismo y/o oligo-

anovulación (hiperplasia suprarrenal congénita, tumores secretores de

andrógenos, síndrome de Cushing)
 Síndrome de Ovarios Poliquísticos (SOP)
Diagnóstico. Criterios de Rotterdam

SE DEBE TOMAS
2 DE 3

LA MAS COMPLETA ES LAS TIPO A

ECOGRAFÍA: CRITERIOS DE ROTTERDAM

Presencia de 12 o más folículos de 2 a 9 mm de diámetro

en uno o ambos ovarios y/o un volumen ovárico mayor de
10 cm3.
SOP en adolescencia
Criterios en adolescentes difieren de adultos
Se sugiere que los tres elementos de los criterios de
Rotterdam estén presentes.
Oligo/Amenorrea debe estar presente al menos 2 años
después de la menarca.
Ovario poliquístico debe incluir aumento de tamaño de
los ovarios.
En lugar de hiperandrogenemia considerar signos de
exceso de andrógenos
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Diagnóstico laboratorial
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL EN EL SOP

EN EVIDENCIA CLINICA DE HIPERANDORGENISMO

 Testosterona total en suero

 Valores normales: 45 a 60 ng / dL (1.6 a 2.1 nmol / L);
 Valores > 150 ng / dl evaluar causas graves de
hiperandrogenismo (tumores secretores de andrógenos
de ovario y suprarrenales
 17-hidroxiprogesterona temprano en la mañana
 Testosterona libre la prueba más sensible para establecer
la presencia de hiperandrogenemia solo en lab de garantía
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Laboratorio en SOP

• EVIDENCIA CLINICA: OLIGOMENORREA /

OLIGOOVULACIÓN,

hCG
Prolactina,
TSH
FSH
LH No es tan necesaria por que la relación
LH/FSH no es criterio de SOP
Ecografia TV
.
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Laboratorio en SOP

• EVALUACION DEL SINDROME METABOLICO

Y RIESGO CARDIOVASCULAR

Perfil lipídico en ayunas.

TGC y LDL elevados
HDL disminuido

Una prueba de tolerancia a la glucosa oral de

dos horas .

No se necesitan pruebas de resistencia a la insulina para hacer el diagnóstico

de SOP. No existe una prueba validada para medir la resistencia a la insulina en
un entorno clínico
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Diagnostico diferencial
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN SOP

HIPERPLASIA
HIPER DISFUNCION
ADRENAL
PROLACTINEMIA TIROIDEA
CONGENITA

17 –HIDROXI
PERFIL
PROGESTER PROLACTINA
ONA TIROIDEO
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN SOP

Tumores ováricos y suprarrenales productores de

andrógenos
Poco frecuentes
Hirsutismo intenso y rápida progresión
Calvicie, agrandamiento del clítoris, atrofia mamaria
DX.
Testosterona sérica > de 150ng%
Eco TV
TAC suprarrenal
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Tratamiento
TRATAMIENTO
CRITERIOS PARA EL MANEJO

Tratamiento de fertilidad

Regulación menstrual en mujeres que no desean embarazo

Tratamiento de síntomas asociados al hiperandrogenismo

Prevención de posibles consecuencias del síndrome

metabólico
 TRATAMIENTO DEL SOP EN MUJERES QUE NO
DESEAN TENER HIJOS

DIETA Y AMENORREA - RESISTENCIA A HIRSUTISMO Y

EJERCICIO OLIGOMENORREA LA INSULINA ACNÉ

ANTICONCEPTIVOS SENSIBILIZANTES • Flutamida

ORALES A LA INSULINA • Bicalutamida o
• Metformina antiandrógenos
• Tiazolidinedionas • Espironolactona
• Sibutramina • Ciproterona
• Anticonceptivo
oral
 TRATAMIENTO DEL SOP EN MUJERES QUE
DESEAN TENER HIJOS

 CITRATO DE CLOMIFENO
 METFORMINA
INFERTILIDAD INDUCCIÓN DE LA  GONADOTROFINAS
OVULACIÓN  TTO. QUIRÚRGICO
 FERTILIZACIÓN ASISTIDA
 TRATAMIENTO DEL SOP EN MUJERES QUE
DESEAN TENER HIJOS

DRILLING OVÁRICO

• A mayor destrucción ovárica y mayor

riesgo de adherencias
• Misma tasa de éxito que gonadotropinas
• Duración del efecto (hasta 9 años)
• Restauración del ciclo monofolicular
• Menor riesgo de embarazo múltiple
• Bajo riesgo de SHO
• Bajo costo
• Monitoreo mínimo
ANTES SE HACIA LA RESECCION EN CUÑA, AHORA SE HACE EL DRILLING
OVARICO POR LA PAROSCOPIA SE HACE 4 HUECOS AL OVARIO, QUEMANDOLO
Y HACE QUE OVULE Y DISMINUYEN LOS EFECTOS
 TRATAMIENTO DEL SOP EN MUJERES CON
HIRSUTISMO
ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS
 Estrógenos: Eleva SHBG.
 Fija una mayor cantidad de testosterona libre.
 Progestinas:
 Acetato de Ciproterona
 Drosperidona
 Acetato de Clormadinona ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
 Dinogest ANDROGÉNICOS
 Espironolactona: dosis de 50 a 100 mg cada 12 horas.
 Acetato de ciproterona
DEPILACIÓN
 Depilación superficial
 Afeitado
INHIBIDORES DE LA 5Α-REDUCTASA
 Tioglicato de calcio, que rompe los puentes disulfuro
Finasterida: dosis diarias de 5 mg
entre las cadenas proteínicas del pelo.
 Depilación profunda
 Extraccion mecánica: pinza, cera, depilación con hilo.
 Destrucción térmica: electrolisis, laser
 TRATAMIENTO DEL SOP EN MUJERES CON ACNE

ANTIBIÓTICOS TÓPICOS Y POR VÍA SISTÉMICA

 T: Eritromicina y clindamicina
 S: doxiciclina, minociclina y eritromicina

PERÓXIDO DE BENZOÍLO TÓPICO

 antibiótico y antiinflamatorio
 peróxido de benzoílo a 5% con algún antibiótico

RETINOIDES TÓPICOS
 Derivados de la vitamina A
 Regulan al queratinocito
 folicular y normalizan su descamación.
 Tretinoína y el adapaleno (categoría C)
 Tazaroteno (categoría X)
ISOTRETINOÍNA
 análogo de la vitamina A
 teratógeno durante el primer trimestre del embarazo
 PREVENCIÓN dirigida a controlar riesgos

Enfermedades Diabetes Mellitus

Cardiovasculares Gestacional
Hipertensión Arterial Ca Endometrial
Resistencia a Insulina Mayor tasa de abortos
Diabetes Mellitus Mayor tasa de HIE

HIE: HIPERTENSION IDUCIDA POR EL EMBARAZO :

PRECLAMPSIA ECLAMPSIA
LA MADRE MAS JOVEN DEL
MUNDO SIGUE SIENDO UNA
PERUANA

La historia de Lina Medina, la

niña que tuvo su hijo a los 5 años
7 meses de vida