SOP Dra.

Adriana Doren
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO (SOP)
Se define como un hiperandrogenismo ovárico funcional, o como una anovulación crónica hiperandrogenica. Existe una
secreción anormal de andrógenos en los ovarios, lo que provoca anovulación.

Además, es un diagnóstico de exclusión de otros estados de hiperandrogenismo y oligoovulatorios. Es la patología más

frecuente en la mujer, con una prevalencia de entre el 4 al 20%.

CRITERIOS DIAGNOSTICO

Criterios de Rotterdam (se requieren 2 de 3) criterios:

1. Disfunción ovulatoria: amenorrea u oligomenorrea (SUA

infrecuente).
2. Morfología ecográfica SOP:
• ≥ 12 foliculos de 2 a 9 mm o
• Volumen ovario > 10 cc

Nota: basta que un ovario presente estas alteraciones, se debe considerar

que el ovario en cuestión no tenga un folículo dominante, un cuerpo lúteo
u otro tipo de quiste.

3. Hiperandrogenismo CLINICO o DE LABORATORIO.

El SOP es un diagnostico de exclusión, ya que siempre se debe descartar otras causas de anovulación e hiperandrogenismo:

- Enfermedad suprarrenal
- Enfermedad tiroidea
- Enfermedad hipofisiaria
- Alteración tumoral

FENOTIPOS

Es importante, hablar de los fenotipos del SOP, no es necesario

memorizarlos. Se debe tener en consideración que hay algunos fenotipos
que pueden tener los 3 criterios, otros que sólo incluyen 2 criterios. Lo más
relevante es saber que fenotipos incluyen el hiperandrogenismo, ya que
conlleva el mayor riesgo metabólico.

Desde el punto de vista metabólico y de salud en general.

No es lo mismo tener un síndrome de ovario poliquístico que solo incluya

anovulación y fenotipo ecográfico.

FISIOPATOLOGÍA

Recordando el ciclo menstrual, en el SOP cuando existe anovulación todos los cambios hormonales que inducen la ovulación
(peak de estradiol, el peak de LH y el peak de FSH) no ocurren, y por lo tanto la fase secretora o lútea nunca ocurre, porque
no se forma el cuerpo lúteo, es decir, que tampoco habrá elevación endógena de progesterona, esto ocurre porque los

1
SOP Dra. Adriana Doren
folículos por una alteración intrínseca quedan detenidos en su crecimiento y nunca se forma el folículo dominante capaz
de responder/producir estos cambios hormonales.

• Hay un componente genético importante.

• Aumento de actividad de la teca ovárica (produce los andrógenos) por alteración intrínseca.
• Aumento de producción de andrógenos.
• Se asocia a modificación del desarrollo folicular, quedan detenidos en su crecimiento.
• Aumento inconsistente de LH por acción central de andrógenos, no produciéndose el peak de esta que lleva a la
ovulación.
• Leve disminución de FSH, lo que a su vez inhibe la acción de la aromatasa (recuerden que transforma la testosterona
en estrógenos), por lo que aumentan los niveles de testosterona circulante.
• Los folículos estrógeno deficientes tienen menos receptores de FSH, porque los estrógenos aumentan los
receptores de ováricos de FSH.
• Detención de la selección del folículo dominante.
• Lo que lleva a la anovulación, es decir, toda la fase secretora o luteínica no existe.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL SOP

Se basa en criterios, pero no todas las pacientes con este síndrome tienen todos los criterios presentes.

• Anovulación (80%), manifestada en amenorrea, sangrado uterino infrecuente o anovulación diagnosticada de otras
maneras que se verán más adelante.
• Hiperandrogenismo clínico (65-75%) o de laboratorio.
• Morfología de ovarios poliquístico (MOP) en la ultrasonografía (74%): En cuanto a la morfología de los ovarios
poliquísticos en la ecografía, un 74% de las pacientes lo presenta.

ANOVULACIÓN
manifestada como sangrado uterino anormal infrecuente o amenorrea secundaria.

Oligomenorrea, Amenorrea 2° (raro amenorrea 1°), SUA no cíclico (disfuncional)

- SOP de la adolescencia o a muy temprana edad muchas veces es descompensado, por ejemplo, debido a una
obesidad infantil puede manifestarse como amenorrea primaria, pero también puede haber un sangrado uterino
no cíclico (irregular e disfuncional)

20% patrón menstrual normal / oligoanovulación subclínica (progesterona en día 20 a 24° ciclo < 3ng/ml)

- existen pacientes anovulatorias que tienen un patrón menstrual normal, lo cual corresponde a una
oligoanovulación subclínica que se puede diagnosticar midiendo progesterona en el día 20 a 24 del ciclo que si es
menor a 3 nanogramos por ml nos dice que nunca hubo ovulación y formación del cuerpo lúteo porque recuerden
que el cuerpo lúteo es el que produce en un ciclo menstrual normal la elevación de la progesterona

HIPERANDROGENISMO
Hiperandrogenismo clínico se puede manifestar por: (aunque recordar que en la adolescencia pueden ser fisiológicos)

- acné moderado a severo que en general no responde a tratamiento médico

- seborrea

2
SOP Dra. Adriana Doren
- alopecia androgénica, pero en estos casos severos hay que sospechar o al menos descartar algún tumor productor
de andrógenos
- hirsutismo: se recomienda aplicar el score de Ferriman-Galwey (imagen a continuación), que evalúa la presencia
de vello terminal grueso en: Llabio superior en
el mentón, tórax. abdomen superior,
abdomen inferior, brazos, muslos, espalda
superior, espalda inferior.
o En todos estos lugares se asigna un
puntaje de uno a cuatro. En Chile está
estandarizado que el corte para
hirsutismo es un puntaje mayor a 6.
Cuando hay zonas depiladas son “no
clasificables”
o Es importante explicar que los
antebrazos y piernas no entran dentro
de la clasificación, ya que no son
dependientes de andrógenos en el
crecimiento de vello

MORFOLOGÍA DE OVARIO POLIQUÍSTICO EN ECOGRAFÍA

Morfología Ecográfica de Rotterdam:

- presencia de más de 12 folículos

o se ha planteado que en ecografía de alta definición debiese ser más de 25 folículos, pero esto aún no ha
sido universalmente establecido
- volumen ovárico mayor a 10
- basta un ovario

Es importante que en mujeres de edad fértil hasta un 30% tiene el patrón

ecográfico aislado y que esto sucede en más del 50% de las adolescentes por
esto es que hay un importante sobrediagnóstico de SOP considerando el patrón
ecográfico

El patrón ecográfico aislado no constituye el diagnóstico, no tiene ninguna

repercusión metabólica y no tiene relevancia clínica.

Rotterdam describe que debe haber:

- Presencia de > 12 folículos de 2 a 9 mm (en ecografía de alta definición debería ser > 25 folículos, pero esto aún no
ha sido universalmente establecido).
- Volumen ovárico > 10 cc.
- Basta un ovario

Es importante mencionar que, en mujeres en edad fértil, hasta un 30% (de 22% a 32%) tiene el patrón ecográfico aislado.
Esto sucede en más del 50% de las adolescentes, ya que existe un sobrediagnóstico de ovario poliquístico sólo considerando
el patrón ecográfico, y el patrón ecográfico AISLADO, NO CONSTITUYE DIAGNÓSTICO.

El patrón ecográfico aislado no tiene ninguna repercusión metabólica ni relevancia clínica.

3
SOP Dra. Adriana Doren
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Diagnóstico diferencial

Siempre se deben descartar para hacer el diagnóstico de SOP:

- Trastornos tiroideos
- Hiperprolactinemia
- Hirsutismo idiopático (hay clínica de hirsutismo, pero no se cumple ningún otro criterio).
- Hiperplasia suprearrenal congénita no clásica (HSCNC): si bien es poco frecuente, es gran imitadora del SOP, con la
misma manifestación clínica.
- Tumor virilizante
- Síndrome de Cushing
- Insuficiencia ovárica primaria: se debe descartar la insuficiencia ovárica prematura, en caso de amenorrea.
- Acromegalia

Patologías asociadas

- Obesidad (30 – 70%): es muy frecuente, y puede descompensar un SOP latente, o hacerlo más severo.
- Infertilidad (50% infertilidad primaria, 25% infertilidad secundaria).
- Riesgo de aborto (40%)
- Complicaciones del embarazo: DMG, PEM, SPP
- Hiperestrogenismo relativo (riesgo de hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio RR 3,5): aumento de la
testosterona por la disminución de la aromatasa, pero por el tejido graso de las pacientes también puede haber
hiperestrogenismo. Además, al no haber fase lútea, ni formación del cuerpo lúteo con aumento de la progesterona,
finalmente el estrógeno es el que mantiene niveles elevados permanentemente. Mientras no haya ovulación, el
estrógeno será la hormona femenina que va a circular en mayor concentración.
- Hiperinsulinemia y alteraciones severas de los hidratos de carbono (50% hiperinsulinemia crónica, 30% intolerancia
a la glucosa, 3% DM).
- Trastornos del ánimo y de la conducta alimentaria, asociados al fenotipo de la paciente que produce disminución
de la calidad de vida al no estar conforme con su aspecto.
- SAHOS, asociado a obesidad
- Hígado graso y esteatohepatitis en pacientes con síndrome metabólico marcado.
En cuanto a la resistencia a la insulina, asociado muchas veces al SOP, se produce porque el exceso de andrógenos
producidos a nivel ovárico actúa sobre los adipocitos, dándoles mayor resistencia a la insulina al alterar el transporte de
glucosa. A su vez, la resistencia a la insulina actúa sobre la glándula adrenal y ovarios, aumentando la produccion de
andrógenos. Esto causa un círculo viciosos que puede ser reversado con el ejercicio y actividad física, siendo este un gran
pilar en el tratamiento de SOP para disminuir andrógenos.

ESTUDIO INICIAL

- Examen físico: Siempre evaluar piel, presencia de acné, seborrea y aplicar score de Ferriman.
- Laboratorio: Se debe realizar en la fase folicular temprana si la paciente tiene ciclos o en cualquier momento si la
paciente está en amenorrea.

4
SOP Dra. Adriana Doren

Examen Objetivo A quién

Testosterona total y SHBG Calcular índice andrógenos libres (AIL) Todas
• Normal <4.5
• TT≥55 ng/dl: SOP. Hiperandrogenismo en
laboratorio
• TT ≥200ng/dL → tumor
Ecografía ginecológica Buscar morfología de SOP y para descartar tumores NO a las adolescentes
productores de andrógenos. ya que la eco está
perdiendo un rol en
cuanto a los criterios al
no estar estandarizado.
Se recomienda cuando
uno quiere descartar
otras causas de
amenorrea o tumores.
17-OH-progesterona Se solicita a todas para descartar hiperplasia suprarrenal Todas
congénita no clásica
TSH Hipo o hipertiroidismo Todas
Prolactina Hiperprolactinemia Todas
FSH, estradiol, BHCG Causas de amenorrea (aplicar algoritmo amenorrea). FSH y En amenorrea,
estradiol para descartar insuficiencia ovárica prematura y Insuficiencia ovárica
BHCG para descartar embarazo. prematura, BHCG para
descartar embarazo
DHEAS Descartar un tumor suprarrenal Hiperandrogenismo
(elevada en 30% SOP, pero < 600 ng/dl, sobre 600 hace severo
pensar en tumor suprarrenal, pero puede elevarse también
por SOP). En la resistencia a la insulina también puede que
aumente la secreción de andrógenos suprarrenales como en
el caso de DHEAS.
Test de Nugent Descartar Síndrome de Cushing Sospecha clínica

EVALUACIÓN METABOLICA

Riesgo metabólico Comentario

Riesgo cardiovascular Perfil lipídico: Siempre debe realizarse ya que es muy frecuente que este alterado en el SOP.
Antecedente familiar de enfermedad cardiovascular
Resistencia • Estigmas físicos de insulinorresistencia
insulínica/Diabetes • Índice cintura-cadera
mellitus • IMC
• Circunferencia de cintura
• HOMA, poco recomendado por sus limitaciones (VN <2,4) Tiene utilidad cuando los
niveles está realmente elevados.
• TTGO con muestras a las 0 y 2 horas para glicemias (VN <140mg/dL a 2hrs) y
eventualmente insulina (Valor corte a 2 hrs no bien establecido), solicitarlo al inicio y
cada 3 a 5 años. Siempre asociándolos a los hallazgos del examen físico.
• HbA1c, poco sensible para IR.
Cuando hay un síndrome metabólico u obesidad importante hay que pedir pruebas hepáticas para descartar hígado graso.

5
SOP Dra. Adriana Doren
TRATAMIENTO:

Los objetivos son:

- Control del hiperandrogenismo

Protección endometrial → para que no se vaya a producir a futuro hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio.
- Control metabólico y reducir los factores de riesgo cardiovascular
- Tratamiento de la infertilidad → en caso de que la paciente busque fertilidad ayudarla a ovular.

Pilar fundamental: llevar un estilo de vida saludable

a) Disminución del peso corporal

- Disminución de la resistencia a la insulina, mejora del perfil lipídico y la PA
- Mejora el hirsutismo y las tasas de ovulación: tejido graso descompensar el SOP.
- Se recomienda una dieta baja en azúcar y almidones.
b) Ejercicio aeróbico
- Por si solo mejora la ovulación y la insulinorresistencia.
- En población general 30 min diarios al menos 3 días a la semana disminuye el riesgo de Sd. Metabólico.

Anticonceptivos hormonales

- Son la primera línea en tratamiento de alteración menstrual al producir una descamación y atrofia endometrial y a
su vez permiten tratar el hiperandrogenismo (va a disminuir la testosterona y va a aumentar la SHBG y va a disminuir
entonces el índice de andrógenos libres y a su vez muchos inhiben la 5 alfa reductasa, disminuyendo también la
Dihidrotestosterona que tiene efecto a nivel de piel).
- ACO cambiando con progestina anti-androgénica, pero debemos conocer las contraindicaciones.

Progestinas cíclicas

- Si hay contraindicaciones o la paciente no quiere usar ACO hormonales, se pueden usar progestinas cíclicas para
descamar endometrio, pero no ayuda contra el hiperandrogenismo.

Antiandrógenos

- Siempre asociados a ACO si hay riesgo de embarazo, por riesgo de producir teratogénesis en caso de embarazo.
- Espironolactona, Finasterida, Flutaminda

Metformina

- Recomendado en SOP con intolerancia a la glucosa + falla de los cambios de estilo de vida.
- En insulinorresistencia con evidencias clínicas (acantosis) y deseo de fertilidad ya que aumenta la ovulación.
- 2da línea de tratamiento en irregularidad menstrual.
- Dosis >1000-1500 mg/día → Dosis alta, por eso se recomienda usar deliberación prolongada para mejor tolerancia.

CONCLUSIONES
• Patología frecuente.
• Importante definir el fenotipo en hiperandrogenismo v/s no hiperandrogénico (riesgo metabólico) → porque el riesgo
no es el mismo.
• Criterio ecográfico por sí solo no es diagnóstico ni requiere derivación.
• La insulinorresistencia y otras comorbilidades no son criterios diagnósticos, pero deben buscarse.
• Tratamiento individualizado.