ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA

El concepto de enfermedad cerebrovascular se refiere a todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de forma transitoria o permanente por
una isquemia o hemorragia, estando uno o más vasos sanguíneos cerebrales afectados por un proceso patológico. Según su naturaleza, la enfermedad
cerebrovascular se puede presentar como isquemia o como hemorragia, con una proporción en torno al 85 y 15%, respectivamente.

Según la OMS LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA es un disturbio de la función cerebral de desarrollo rápido con signos
clínicos focales o globales en donde encontramos:

● Un área del cerebro transitoria o permanente afectada por isquemia

● Uno o más vasos cerebrales están primariamente afectados por un proceso patológico

● Una combinación de ambos procesos

EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad cerebrovascular es la tercera causa de muerte en países industrializados y la cuarta en países en vía de desarrollo y se estima que para
el 2020 el ECV sea la cuarta causa de discapacidad ajustada por años de vida.

En Venezuela el último Anuario Estadístico del Ministerio de la Salud realizado en el 2012, reveló que el Ictus fue la tercera causa de muerte en el
país, con 11.308 fallecidos.

FACTORES DE RIESGO

CLASIFICACIÓN

⮚Según el área de afectación:

1. Isquemia cerebral global: cesa la corriente sanguínea a todo el encéfalo ocasionando destrucción irreversible de las neuronas. Sus causas más
frecuentes son el paro cardíaco y la cirugía con circulación extracorpórea, cualquier cuadro de shock prolongado, independientemente de su etiología,
lo puede producir.

2. Isquemia cerebral focal: casi siempre subsiste algún grado de circulación (a través de vasos colaterales), lo cual permite el aporte variable de
sangre oxigenada y de glucosa.

⮚Según su mecanismo de producción:

1. EVC trombótico: la lesión isquémica se produce por la estenosis u oclusión trombótica de una arteria intracraneal o extracraneal, generalmente
como consecuencia de alteraciones ateroscleróticas de su pared.

2. EVC embolico: la oclusión arterial se produce por un embolo originado en otro punto de la circulación sistémica (arterial, cardiaco o circulación
sistémica).

3. EVC hemodinámico: esta ocasionado por un bajo gasto cardiaco, hipotensión arterial o un fenómeno de “robo de flujo (desviarse parte del riego
sanguíneo)” en un territorio arterial cuyo segmento inicial esta ocluido o tiene una estenosis significativa.

⮚Según su evolución: Según la duración del proceso isquémico se presentará como

1. Accidente isquémico transitorio: episodio isquémico focal de duración de menos de 24 horas, cuyos síntomas y signos neurológicos se resuelven
por completo. No hay necrosis del parénquima.

2. Infarto Cerebral o Ictus: episodio isquémico dura más de 24 horas y puede ser:
Ictus progresivo: cuando las manifestaciones clínicas evolucionan hacia el empeoramiento durante las horas siguientes a su instauración. Ya sea por
intensificación de los déficits neurológicos iniciales, por adición de nuevos signos y/o síntomas o por ambas circunstancias.

Infarto con tendencia a la mejoría o reversible: cuando sigue un curso regresivo y a las 3 semanas del inicio de los síntomas se ha conseguido una
recuperación igual o superior al 80% del déficit inicial.

Ictus estable: cuando el déficit neurológico inicial no se modifica tras haber transcurrido al menos 24horas en los ictus carotideos y 72hrs en los
vertebrobasilares.

⮚Según el área de punto de vista anatomopatológico: podemos encontrar dos tipos de infarto cerebral:

1. Infarto cerebral pálido: Generado en la zona distal a una oclusión arterial persistente. En las zonas con flujo sanguíneo, como por ejemplo el borde
del infarto, se observa presencia leucocitaria. Posteriormente los macrófagos ocupan la zona y los productos necróticos se eliminan durante meses.

2. Infarto cerebral hemorrágico: Situación similar a la anterior pero que presenta una importante concentración de eritrocitos dentro de la zona
infartada. Las placas petequiales predominan en la sustancia gris, dada su mayor vascularización relativa. Frecuentemente está asociado a infartos de
mecanismo embólico.

FISIOPATOLOGÍA

Consideraciones generales

• Flujo Cerebral Global (FSC)?: 50-55 ml/100 g de tejido/min (15% del gasto cardíaco)

Umbrales Críticos de la isquemia

Flujo sanguíneo cerebral Daño

• <55 ml/ 100mg/ min Alteraciones de la síntesis proteica.

• <35 ml/ 100mg/ min Metabolismo anaeróbico de la glucosa.

• <25 ml/ 100mg/ min Pérdida de la actividad eléctrica neuronal.

• <8-10 ml/ 100mg/ min Agotamiento energético fatal. Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal.

La isquemia cerebral es producto de la disminución en el aporte de energía a la célula, de la participación de factores intermediarios como los
radicales libres y de la inflamación, que activan mecanismos que conducen a la muerte celular (infarto). El tejido cerebral, a pesar de representar solo
el 2 % del peso corporal, requiere el 20 % del oxígeno que ingresa al organismo, dependiendo casi exclusivamente del aporte constante tanto de este
como de glucosa para producir, a través de la fosforilación oxidativa, la energía necesaria para conservar los gradientes iónicos y el potencial de
membrana adecuados para la ejecución normal de sus funciones. Independientemente de la causa, una vez se detiene el aporte de flujo sanguíneo
cerebral, se suspende la síntesis mitocondrial de ATP, llevando a que lo que queda de este sea consumido en aproximadamente 2 minutos, momento
en el cual ocurre una despolarización inadecuada de la membrana plasmática que lleva a una serie de consecuencias: la salida de potasio hacia el
espacio extracelular; la entrada descontrolada de sodio a la célula; la liberación de cantidades tóxicas de neurotransmisores excitatorios como el
glutamato; un marcado aumento en el calcio extracelular que activa enzimas catabólicas como lipasas y DNAasas calcio-dependientes; la activación
del metabolismo anaerobio con acidosis del medio (producción de ácido láctico); la generación de radicales libres de oxígeno; la activación de la
respuesta inflamatoria que lleva al aumento local de citoquinas y células inflamatorias como neutrófilos y monocitos. Estas acciones, en conjunto,
llevan finalmente a la muerte celular por apoptosis o necrosis.

ANATOMÍA
La vascularización arterial cerebral básicamente se divide en circulación anterior, dependiente principalmente de la carótida Interna (y sus
anastomosis con la Carótida Externa) y circulación posterior a través del sistema vertebrobasilar. Ambas se unen a través del Polígono de Willis.

POLÍGONO DE WILLIS

Es el anillo anastomótico central que provee la mayor fuente de flujo sanguíneo colateral al cerebro. Es un polígono arterial que tiene 10
componentes: Dos arterias carótidas internas (ACI), dos segmentos proximales de Arteria Cerebral Anterior (ACA) o A1, Una arteria comunicante
anterior (ACoA), dos arterias comunicantes posteriores (ACoP), Arteria basilar (AB) y dos segmentos proximales de Arteria Cerebral Posterior
(ACP) o P1. Las variaciones en el Polígono de Willis son la regla, no la excepción: hay segmentos ausentes o hipoplásicos en 60%.

Arteria carótida interna

Se originan en la bifurcación de las carótidas primitivas en el cuello, ascienden enfrente de los procesos transversos de las tres vértebras cervicales
superiores y penetran en la base del cráneo a través del conducto carotídeo. Dentro del cráneo está situada en el seno cavernoso, luego perfora la
duramadre para iniciar su curso subaracnoideo y emite las ramas oftálmica, coroidea anterior, cerebral anterior, cerebral media y comunicante
posterior.

La carótida interna se ha dividido en segmentos según varias clasificaciones, utilizaremos la clasificación de Bouthillier (Bouthillier A; 1996). Se
describen siete segmentos:
 -Segmento C1 o Cervical, va a partir del nacimiento de la carótida interna en la bifurcación carotídea hasta su entrada en el hueso temporal. No tiene
ramas.

-Segmento C2 o Petroso, el cual está contenido en el canal carotídeo del hueso temporal. Sale del canal carotídeo en el apex petroso. Tiene dos
subsegmentos, uno horizontal y otro vertical, unidos por una rodilla o genu. Sus ramas son la Arteria Vidiana (arteria del canal pterigoideo) que se
anastomosa con la Carótida Externa y la Arteria Carótido-timpánica que irriga el oído medio.

-Segmento C3 o Lacerum, un pequeño segmento que se extiende del ápex petroso sobre el foramen lacerum. Sin ramas.

-Segmento C4 o Cavernoso, que se subdivide en tres subsegmentos (ascendente o vertical posterior, horizontal y vertical anterior), unidos por dos
rodillas o genu, una posterior (más medial) y otra anterior (más lateral). Ramas: Tronco meningohipofisiario que suple la Pituitaria, tentorium y dura
Clival. Tronco inferolateral, el cual suple dura, nervios craneales del seno cavernoso. Se anastomosa con ramas de la Carótida Externa a través de los
forámenes rotundum, spinosum y ovale.

-Segmento C5 o Clinoideo, se encuentra entre los anillos proximal y distal del seno cavernoso. Termina cuando la carótida interna entra al espacio
subaracnoideo cerca del proceso clinoideo anterior.

-Segmento C6 u Oftálmico, que se extiende desde el anillo dural distal en la clinoides superior hasta justo debajo del origen de la arteria comunicante
posterior. Dos ramas importantes, la arteria oftálmica, la cual tiene extensas anastomosis con la Carótida externa y la Arteria hipofisiaria superior,
que suple la pituitaria anterior, infundíbulo, nervio óptico y quiasma.

-Segmento C7 o Comunicante, que se extiende desde debajo de la comunicante posterior hasta la Carótida Interna terminal. Se bifurca en arteria
comunicante anterior (CoA) y Arteria Cerebral Media (ACM). Ramas principales: Arteria comunicante posterior y arteria coroidea anterior (irriga el
plexo coroideo, lóbulo temporal medial, ganglios basales y cápsula interna posteroinferior.

Arteria cerebral anterior (ACA)

Arteria Cerebral Anterior:

Es la rama terminal más pequeña de la Arteria Carótida interna. Sus ramas perforantes vascularizan el rostrum del cuerpo calloso, la cabeza del
núcleo caudado, comisura anterior, porción anterior de cápsula interna; mientras que las ramas corticales irrigan los lóbulos frontales en su porción
inferomedial, los dos tercios anteriores de la superficie medial del hemisferio. Esta arteria se divide en 3 segmentos:

-Segmento A1, horizontal o precomunicante: va del origen hasta la comunicante anterior. Da origen a ramas perforantes Lenticuloestriadas mediales
y la Arteria Recurrente de Heubner que también puede originarse de A2.

-Segmento A2, vertical o postcomunicante: Va superiormente en la cisura interhemisférica, anterior al rostrum del cuerpo calloso. Ramas
Orbitofrontal, Frontopolar.

-Segmento A3, segmento distal. Se extiende a través de la rodilla o genu del cuerpo calloso. Se divide en arteria pericallosa y callosomarginal.

En general, la ACA perfunde la superficie medial del hemisferio cerebral tan atrás como la fisura parietooccipital. Esta área incluye: lóbulo
paracentral (centros corticales para el movimiento y la sensación de la extremidad inferior contralateral) y la corteza prefrontal ventromedial
(importante para funciones ejecutivas, como memoria a corto término, planeación y toma de decisiones). Por lo tanto, su oclusión unilateral se
manifiesta en la extremidad inferior contralateral por debilidad o parálisis y déficit sensorial. La oclusión de ambas se traduce en parálisis de
extremidades inferiores y deterioro de las sensaciones bilaterales que simulan lesión de médula espinal. La afección bilateral de la corteza
prefrontal ventromedial ocasiona pérdida de la iniciativa y espontaneidad, apatía, alteraciones de la memoria y emocionales, y dificultad en el
control de esfínteres urinarios y anales.

Arteria cerebral media (ACM):

Arteria Cerebral Media

Rama terminal más grande de la Carótida Interna. Irriga con sus ramas perforantes la mayoría del putamen, globo pálido, mitad superior de la cápsula
interna, la mayoría del núcleo caudado. Sus ramas corticales irrigan la mayoría de la superficie lateral de los hemisferios cerebrales y el polo anterior
del lóbulo temporal. Esta arteria se divide en 4 segmentos:

-Segmento M1 u Horizontal, va del origen a la bifurcación o trifurcación de la cerebral media. De la misma se originan las arterias lenticuloestriadas
laterales.

-Segmento M2 o Insular, varios troncos surgidos de la postbifurcación cursan superiormente por la fisura de Silvio y el segmento termina en la parte
más superior de la fisura de Silvio.

-Segmento M3 u Opercular va de la parte más superior de la fisura de Silvio y salen de la misma en la superficie del cerebro.

-Segmento M4 o Cortical sale de la fisura silviana y se ramifican sobre la superficie lateral del hemisferio. Sus ramas son Orbitofrontal, arterias
prefrontales, arteria precentral o prerolándica, arteria rolándica y arteria postcentral o anterior parietal. Arteria posterior parietal, arteria angular,
temporo-occipital, posterior temporal y medial temporal.
 En general, la ACM riega: cortezas motora y somatosensorial primarias y de asociación, área del lenguaje de Broca, corteza prefrontal, cortezas
auditivas primaria y de asociación (incluida área de Wernicke) y la corteza de asociación mayor (giro supramarginal y angular). Su oclusión
ocasiona parálisis contralateral (más notable en extremidad superior y cara), pérdida contralateral de la cinestesia y el tacto discriminativo,
cambios mentales y de personalidad, y afasia cuando se afecta el hemisferio izquierdo (dominante).

CIRCULACIÓN POSTERIOR
Arteria Vertebral:

Origen: arteria subclavia, a través de su recorrido tiene varias ramas musculares y espinales. Irriga la mayoría de la médula, amígdalas cerebelosas,
vermis inferior, hemisferios cerebelosos. Segmentos:

 V1 o Extraóseo: desde el origen en la arteria subclavia hasta entrar en el foramen transverso de C6.

 V2 o Foraminal: se extiende hasta el foramen transverso de C1.

 V3 o Extraespinal: C1 al foramen magnum, hasta que la arteria vertebral penetra la dura.

 V4 o Intradural: desde que penetra la dura hasta que se une con la Arteria Vertebral contralateral para formar la Arteria Basilar. Ramas:
Arteria Cerebelosa Posteroinferior (PICA), la cual se divide en 5 segmentos: bulbar anterior, bulbar lateral, amigdalobulbar, veloamigdalar
y ramas corticales.

Arteria Basilar

Irriga todo el territorio de la Arteria Cerebral Posterior, la mayoría del puente, cerebelo superior y vermis.

Ramas:

1. Ramas perforantes pontinas.

2. Arteria Cerebelosa Anteroinferior (AICA), nace de la arteria basilar proximal y es el origen más frecuente de las arterias laberínticas
(auditivas internas), además de irrigar la porción anterolateral del Cerebelo.

3. Arterias Cerebelosas Superiores: nacen justo antes de la bifurcación de la Arteria Basilar. Ramas terminales: laterales irrigan la superficie
superolateral de los hemisferios cerebelosos, el pedúnculo cerebeloso superior, el núcleo dentado y parte del brachium pontis. La rama
medial irriga la porción superomedial de los hemisferios cerebelosos y el vermis superior.

Arteria Cerebral Posterior  

Son ramas terminales de la bifurcación de la arteria basilar. Sus ramas perforantes irrigan gran parte de la base central del Cerebro (tálamo,
hipotálamo), plexo coroideo; sus ramas corticales irrigan la mayoría de la superficie inferior del lóbulo temporal, lóbulo occipital y una cantidad
variable de la superficie posterolateral del hemisferio.

Segmentos:

 P1 o precomunicante: segmento más proximal de la ACP, desde la bifurcación de la arteria basilar hasta la unión con la ACoP. Ramas:
arterias talamoperforantes posteriores.

 P2 o Ambiens: discurre por la Cisterna Ambiens (perimesencefálica), por el borde lateral del mesencéfalo. Ramas talamogeniculadas,
Arteria Coroidea Medial Posterior y Coroideas Laterales Posteriores. También la Arteria temporal anterior y arteria temporal posterior.

 Segmento P3 o Cuadrigeminal es un segmento corto que cursa por la cisterna cuadrigémina, se extiende hasta la cisura calcarina.

 P4 o Calcarina, termina sobre el tentorio, en la cisura calcarina. 

 Área de Broca: este área proporciona los circuitos nerviosos para la formación de
palabras. Está situada en la corteza prefrontal posterolateral y en parte en el área premotora. Es aquí donde se ponen en marcha y donde se
ejecutan los planes y los patrones motores para la expresión de cada palabra o incluso de frases cortas . Esta área también funciona
íntimamente vinculada al centro para la comprensión del lenguaje de Wernicke en la corteza de asociación tempora

CLÍNICA

SÍNDROMES DE OCLUSIÓN CEREBROVASCULAR CIRCULACION ANTERIOR

Síndrome de la arteria cerebral media (más frecuente)

Oclusión de la división superior (área cortical motora, sensorial de MS y rostro; área de Broca en hemisferio dominante)

1. Hemiparesia o hemiplejia contralateral de MS y rostro.

2. Déficit hemisensorial contralateral de MS y rostro. Se afectan más la posición, la vibración, el tacto profundo, la discriminación de dos
puntos y la estereognosia que el dolor y la temperatura, ya que las dos últimas pueden percibirse a nivel talámico.

3. Afasia de Broca si la lesión es en el hemisferio dominante.

Oclusión de la división inferior (radiaciones visuales, corteza visual; área de Wernicke en el hemisferio dominante)

1. Hemianopsia homónima contralateral: por daño de la radiación óptica, el tracto que conecta el núcleo geniculado lateral con la corteza
visual. Las lesiones parietales se acompañan de cuadrantopsia superior, las occipitales de hemianopsia.

2. Grafestesia (incapacidad de reconocer, percibir e interpretar signos trazados en la piel) y estereognosia (reconocer objectos mediante el
tacto) contralateral.

3. Falta de atención y negligencia de la mitad contralateral del cuerpo o espacio, anosognosia, Apraxia de vestimenta y constructiva (lesión en
hemisferio no dominante).

4. Afasia de Wernicke (lesión en hemisferio dominante).

Oclusión a nivel de la bifurcación: combina aspectos clínicos de la división superior e inferior. Afasia global.

Oclusión proximal al origen de la rama lenticuloestriada: Síndrome de la arteria lenticuloestriada: Hemiplejía motora pura contralateral por
afección de la cápsula interna.

Síndrome de la arteria cerebral anterior

Irriga corteza parasagital: porciones motoras y sensoriales de MI; centro de micción o inhibición de la vejiga).

1. Corteza premotora frontomedial y sensitiva parietomedial: Hemiplejía o hemiparesia contralateral, Déficit sensorial contralateral de MI.

2. Corteza premotora: reflejos de liberación frontal contralateral (prensil, hociqueo, rigidez paratónica).

3. Girofrontal superomedial: incontinencia urinaria.

4. Cingulo: amnesia.

5. Area callosa:

 Superomedial: mutismo acinético, abulia.

  Inferomedial: apraxia de la mirada.

6. Cuerpo calloso: agrafía, anomia táctil.

Síndrome de la arteria recurrente de Heubner o arteria estriada medial

1. Hemiparesia contralateral de MS y rostro.

2. Anormalidades conductuales y cognoscitivas, incluidas abulia, agitación, negligencia y afasia.

Síndrome de la arteria carótida interna

Puede ser asintomática cuando existe una circulación colateral adecuada y la oclusión es lenta. O sintomática combinando signos clínicos de oclusión
de la ACM y ACA.

1. Ceguera monocular transitoria (amaurosis fugaz) (arteria oftálmica)

2. Déficit motor y sensorial contralateral

3. Déficit del campo visual contralateral (hemianopsia homónima).

4. Afasia si está afectado el hemisferio dominante.

5. Déficit perceptivo cuando está dañado el hemisferio no dominante.

Síndrome de la arteria coroidea anterior

Puede ser asintomática u ocasionar:

1. Déficit motor contralateral (hemiplejía) de MI, MS y rostro. Debido a la inclusión de la parte posterior del brazo posterior de la cápsula
interna y el pedúnculo cerebral. Este déficit es más constante y persistente.

2. Déficit hemisensorial contralateral, por lo general transitorio, por afección de los tractos sensoriales dentro del segmento posterior de la
cápsula interna.

3. Defecto del campo visual contralateral (hemianopsia o cuadrantopsia) por inclusión de la parte retrolenticular de la cápsula interna
(radiación visual) o del núcleo geniculado lateral.

SÍNDROMES DE OCLUSIÓN CEREBROVASCULAR CIRCULACION POSTERIOR

Síndrome de la arteria cerebral posterior

A nivel mesencéfalo

 Parálisis III par (estrabismo divergente, ptosis palpebral y midriasis)

En infartos extensos de mesencéfalo puede encontrarse coma profundo con posición de descerebración.

Porción distal en el lóbulo occipital del hemisferio dominante

 Afasia anomica

 Alexia

 Agnosia visual

Porción media y occipital del lóbulo temporal

 Hemianopsia homónima

Infarto bilateral

 Ceguera cortical, pérdida visual en ambos ojos con reactividad pupilar y examen del fondo normales.

 Alteración del reconocimiento facial (prosopagnosia) debido a la inclusión bilateral de la región occipitotemporal inferior (giros lingual y
fusiforme).

 Síndrome de Balint (ataxia óptica, parálisis psíquica de fijación), incapacidad para ver hacia el campo périferico con alteración de la
atención visual.

 Síndrome de Anton (negación de ceguera), negación de la ceguera y confabulación de lo que el paciente ve si la lesión se extiende a
ambos lóbulos parietales.
  Delirio agitado y pérdida de la memoria por inclusión bilateral del territorio mesiotemporal

Síndrome de la arteria vertebrobasilar Tiene como resultados casi siempre infartos del tallo cerebral. La clínica varía según la rama específica
afectada y el territorio incluido. Las siguientes son alteraciones comunes a todos los síndromes de la arteria vertebrobasilar:

1. Signos bilaterales de tracto largo (motor y sensorial). O Signos motores y sensoriales cruzados.
2. Signos cerebelosos. Y Signos de nervios craneales.
3. Alteración del estado de conciencia. Y Movimientos oculares desconjugados.

En general, la presencia de “las cuatro D con hallazgos cruzados” sugieren EVC del tallo cerebral por oclusión vertebrobasilar. Estas son diplopía,
disartria, disfagia y mareo (en inglés, dizziness).

SX BULBARES:

Síndrome bulbar lateral o Síndrome de Wallenberg: por oclusión de la arteria vertebral intracraneal y con menos frecuencia por afectación de la
arteria cerebelosa posteroinferior.

1. Disminución de la sensibilidad termoanalgésica ipsilateral facial debido a la afectación del núcleo trigeminal. Puede aparecer también dolor
facial espontáneo ipsilateral
2. Hipoalgesia e hipoestesia de tronco y extremidades contralaterales por alteración del tracto espinotalámico
3. Parálisis de nervios craneales IX, X, XI por afectación del núcleo ambiguo  ronquera, disartria y disfagia.
4. Hipo por afectación del centro medular respiratorio.
5. Síndrome de Horner ipsilateral por afectación del tracto simpático
6. Naúseas, vómitos y vértigo por afectación de núcleos vestibulares medial e inferior.
7. Cefalea en la parte superior y posterior del cuello sobre todo si la causa es una disección

En alguna ocasión puede aparecer diplopía por afectación de la parte baja del puente.

Síndrome bulbar medial o Síndrome bulbar de Dejerine: por oclusión de las ramas paramedianas

-Atrofia, paresia y fibrilación lingual ipsilateral a la lesión. Al protruir la lengua se desvía hacia el lado afecto afección del núcleo hipogloso

-hemiplejia contralateral a la cara por afectación de las pirámides sin haberse cruzado aún)

-Si afecta al fascículo longitudinal medial puede aparecer nistagmo upbeat por la conexión con los núcleos vestibulares

- Pérdida contralateral de la sensibilidad vibratoria y artrocinética debido a la afectación del lemnisco medial. El dolor y la temperatura quedan
respetados ya que el tracto espinotalámico se sitúa más lateral.

SX PONTINOS

SX PONTINOS VENTRALES:

Síndrome de Millard-Gubler: lesión de la protuberancia ventrocaudal.

- Vía piramidal: produciendo hemiplejia contralateral con respeto de la cara

- Núcleo del VI par: dando lugar a paresia del recto lateral con diplopia horizontal cuando el paciente mira hacia el lado de la lesión.

- Núcleo del VII par: originando paresia facial ipsilateral a la lesión.

Síndrome de Raymond

Es por la lesión de la protuberancia ventromedial. También se denomina "hemiplejia del abducens alternante". Se lesiona: IGUAL AL ANTERIOR
PERO NO PRODUCE PARESIA FACIAL IPSILATERAL

- Núcleo del VI par que origina paresia del recto lateral con diplopia horizontal cuando el paciente mira hacia el lado de la lesión.

- Vía piramidal que produce hemiplejia contralateral con respeto de la cara.

Síndrome de hemiparesia pura por lesión protuberancial

Cursa con hemiparesia con o sin respeto de la cara. Puede asociar disfagia o disartria e incontinencia emocional.

Este síndrome no es específico de la protuberancia, la lesión se puede localizar en diferentes estructuras como son: base protuberancial, brazo
posterior de la cápsula interna, pedúnculos cerebelosos y pirámides pontinas.

Síndrome de disartria-mano torpe por lesión protuberancial

Al igual que la anterior no es exclusivo de lesiones protuberanciales, se puede localizar en la base de la protuberancia o en la unión del tercio
superior con el tercio medio, rodilla de la cápsula interna o hemorragia cerebelosa profunda.
- Torpeza y falta de habilidad manual

. - Disartria. - Debilidad facial.- Disfagia.

- Paresia del brazo. - Hiperreflexia o RCPE ipsilateral.

Síndrome de ataxia-hemiparesia por lesión protuberancial

Como en los síndromes anteriormente descritos la lesión localiza en la base de la protuberancia, en la unión del tercio superior con el medio o bien en
región talamocapsular contralateral, núcleo rojo contralateral, brazo posterior cápsula interna, en infartos de la arteria cerebral anterior superficial en
el área paracentral.

- Hemiparesia crural.

- Hemiataxia ipsilateral unilateral por el respeto de los haces pontinocerebelosos contralaterales).

- Disartria – Nistagmus - Parestesias.

Síndrome de enclaustramiento (“Locked-in Syndrome”) Es debido a lesiones pontinas bilaterales ventrales

- Tetraparesia por afectación de la vía corticoespinal bilateral.

- Afonía por afectación de la vía corticobulbar bilateral.

- Alteración de los movimientos oculares horizontales por alteración del VI par.

- Se respeta los movimientos oculares verticales y el parpadeo. POR LO QUE SE TIENDE A CONFUNDIR CON EL COMA. Dado que la
formación reticular pontina está intacta el paciente mantiene un adecuado nivel de consciencia.

SX PONTINOS DORSALES:

Síndrome de Foville: afectación del tegmento dorsal en el tercio caudal de la protuberancia.

- Hemiparesia contralateral con respeto facial por lesión de la vía piramidal.

- Parálisis facial periférica ipsilateral por lesión del núcleo o del nervio facial.

- Paresia de la mirada conjugada ipsilateral por afectación de la formación reticular pontina paramediana o del VI par.

Síndrome de Raymond-Cestan: lesión de la protuberancia rostral dorsal.

- Afectación cerebelosa: ataxia y temblor rubral.

- Afectación lemnisco medial y haz espinotalámico: hipoestesia contralateral.

- Con su extensión ventral: vías corticoespìnal y la PPRF (hemiparesia contralateral y alteración de la mirada conjugada).

SX PONTINOS LATERALES:

Síndrome de Marie-Foix: especialmente en las que afectan pedúnculo cerebeloso medio

- Ataxia ipsilateral por afectación de vías cerebelosas.

- Hemiparesia contralateral por alteración del haz corticoespinal.
- Hemihipoestesia para el dolor y la temperatura por alteración del haz espinotalámico.

SX MESENCEFÁLICOS

S. de Benedikt inferior. S. del tegmento mesencefálico. S.peduncular posterior o del casquete peduncular.

- hemiplejía completa del lado opuesto de la lesión (por toma de las fibras del haz piramidal), acompañada de hemiataxia, hemitemblor de
tipo intencional o parkinsoniano (elemento característico);
- hemiasinergia y otros signos cerebelosos.
- hemianestesia en el lado hemipléjico.
- miosis, ptosis palpebral, estrabismo. Por parálisis del III par
- La hemiplejía puede o no existir cuando la lesión se limita al casquete peduncular.

Síndrome mesencefalico dorsal, síndrome de Parinaud, síndrome del acueducto de Silvio, síndrome pretectal o síndrome de Koeber-Salus-
Elschnig:

Afectación del tectum, pretectum, tegmentum y sustancia gris periacueductal, siendo las alteraciones neurooftalmológicas su manifestación más
frecuente.
- Parálisis de la supraversión en la mirada conjugada con reflejos oculocefálicos verticales conservados.

-anisocoria, corectasia, corectopia, reacción disociada a la luz y acomodación, arreflexia pupilar pseudo pupila de Argyll- Robertson.

- nistagmo de retracción-convergencia detectable en la supraversión de la mirada, –> el px al mirar hacia arriba rápida los ojos vuelven a su posición
y se retraen.

- Signo de Collier: retracción del párpado

- Signo de lid lag: fracaso del párpado superior para mantener su posición relativa respecto al globo ocular cuando los ojos se mueven hacia abajo.

- Head tilt: inclinación de la cabeza

Síndrome mesencefálico ventral o síndrome de Webber:

- Lesión ipsilateral del III nervio craneal ptosis palpebral, miosis y estrabismo divergente (incluyendo midriasis si se afecta el núcleo de Edinger-
Westphal)

- Hemiparesia contralateral (incluyendo la parte inferior de la cara) por daño en la vía corticoespinal y corticobulbar del pedúnculo cerebral y
afectación de las arterias interpedunculares),

Síndrome del Top de la basilar:

Oclusión del 1/3 superior de la arteria basilar o sus ramas dando lugar a isquemia del mesencéfalo, tálamo y región de los lóbulos temporales y
occipitales irrigada por ramas de la arteria basilar

- parálisis de la mirada vertical uni o bilateral, trastornos de la convergencia, pseudoparálisis del abducens, divergencia ocular en el plano vertical),
nistagmo de retracción-convergencia, signo de Collier (retracción del parpado).

- corectopia, grandes o en posición media arreactivas, pequeñas y reactivas.

- Alteración del nivel de alerta y Alteración de la memoria.

- alucinaciones peduncular: generalmente visuales, vívidas, con colores, complejas y reconocidas como irreales

- agitación, alteración ritmo sueño-vigilia, abulia.

- hemianopsia, ceguera cortical, síndrome de Balint (tríada de ataxia óptica, apraxia ocular y simultanagnosia debida a lesiones del lóbulo parietal
posterior.), agnosia visual, anosognosia.

- hemiparesia, tetraparesia, parálisis facial central.

- Alteración sensitiva.

SÍNDROMES LACUNARES

Resultan de la oclusión de arterias terminales penetrantes pequeñas (lenticuloestriadas, talamogeniculadas o talamoperforantes) de las arterias
cerebral anterior proximal, cerebral media, cerebral posterior y basilares o del circulo de Willis. Por lo general ocurre en personas con HT y
ateroesclerosis de vasos cerebrales de larga duración. Los trastornos lacunares sintomáticos incluyen con mayor frecuencia las siguientes regiones
cerebrales: putamen, nucleo caudado, brazo post de la capsula interna, talamo y base del puente de varolio.

1.- síndrome motor puro (hemiparesia): incluye cara, brazo, tronco y pierna contralateral debido a una laguna (infarto pequeño) en el fasciculo
corticoespinal dentro de la capsula interna o la base del puente. No hay déficit sensoriales, del habla o visuales.

2.- síndrome sensorial puro: comprende cara, brazo, tronco y pierna contralaterales con perdida o disminución de todas las modalidades sensoriales
(hemianestesia) debido a una laguna en los nucleos talamicos sensoriales (ventral posterior lateral, ventral posterior medial). No hay déficit motores,
del habla o visual.

3.- síndrome de hemiparesia atáxica: debilidad, signos piramidales y ataxia parecida a la cerebelosa que incluye las extemidades del mismo lado
debido a una laguna en uno de los siguientes sitios:

- brazo posterior contralateral de la capsula interna.

-base del puente de Varolio.

- y nucleo rojo con extensión de la lesión al pedúnculo cerebral adyacente.

La lesión de la capsula interna incluye fibras corticoespinales (hemiparesia) y corticopontinas (ataxia parecida a la cerebelosa).

La lesión de la base del puente incluye fibras corticoespinales (hemiplejia) y pontocerebelosas (ataxia).

La lesión del nucleo rojo interrumpe las fibras cerebelotalamicas en el pedúnculo cerebeloso superior (ataxia) y su extensión al pedúnculo cerebral
explica la hemiparesia.
4.- síndrome de disartria-mano torpe: debilidad facial central (supranuclear), disartria, disfagia, y paresia y torpeza de la mano por una laguna en la
base del puente de Varolio.

5.- síndrome del estado lacunar: relacionado con numerosas lacunas bilaterales en los lobulos frontales. Se identifica por demencia progresiva,
marcha pesada, labilidad emocional (risa y llanto súbito) y paralisis seudobulbar (reflejos palatino y nauseosos hiperactivos, paralisis lingual y
faríngea y dificultad de deglución.}

DIAGNOSTICO

En la exploración neurológica hay que evaluar inicialmente la posibilidad de que sea un evento cerebrovascular. A nivel extrahospitalario se suelen
utilizar las escalas de ACV de Cincinnati o la de LAPSS (Los Angeles Prehospital Stroke Screen). En la “Escala de Stroke de Cincinati.” se valoran
tres parámetros: asimetría facial, incapacidad para sostener la extremidad superior elevada, y dificultad para hablar. La presencia de uno de ellos tiene
un 70% de sensibilidad para detectar un evento isquémico.

Estas escalas han demostrado una sensibilidad mayor del 87% y una especificidad del 60% para el diagnóstico de ACV (Tablas 1 y 2).

Para la evaluación del déficit neurológico en la etapa hospitalaria se utiliza la escala NIHSS (Tabla 3).

Esta escala requiere entrenamiento y certificación para su utilización. Esto permite reducir la variabilidad con diferentes observadores. Diversos
estudios demostraron una correlación adecuada con la evolución clínica de los pacientes y permite establecer una selección apropiada del tratamiento
fibrinolítico.

Neuroimagen

EXPLORACIÓN NEURORRADIOLÓGICA

Del conjunto de pruebas diagnósticas que se deben realizar en la fase aguda de un ictus, destacan las neurorradiológicas, que son de vital importancia
para excluir lesiones de origen no vascular y diferenciar los ictus isquémicos de los hemorrágicos. Es, por tanto, obligado obtener un estudio
neurorradiológico en estos pacientes antes de decidir el tratamiento más adecuado en la fase aguda.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DEL ICTUS ISQUÉMICO:

Por su amplia disponibilidad, rapidez de ejecución y probada eficacia, la TC craneal simple sigue siendo en la mayoría de los hospitales el examen
neurorradiológico de primera elección en todo paciente que presenta un déficit neurológico focal de instauración aguda. Esta exploración debe
realizarse lo más rápidamente posible en todos los pacientes tras su ingreso en urgencias y siempre durante las primeras 24 horas, estrategia que ha
demostrado la mejor relación costoefectividad.

La TC permite diferenciar con gran precisión un ictus isquémico de uno hemorrágico y descartar la presencia de lesiones intracraneales de origen no
vascular causantes del cuadro ictal, como tumores o hematomas subdurales.

El desarrollo técnico experimentado en los últimos años por los equipos de TC ha facilitado el reconocimiento de signos precoces de infarto cerebral.
Estos signos, que pueden identificarse durante las primeras seis horas en aproximadamente el 50% de los ictus isquémicos, tienen un origen
controvertido. Clásicamente se han atribuido a la aparición temprana de edema citotóxico (IMAGEN DE EDEMA CITOTOXICO VS EDEMA
VASOGENICO) como consecuencia de la lesión isquémica, que induciría una disminución en la atenuación a los rayos X. Esta alteración es más
evidente en aquellos tejidos cerebrales que tienen normalmente una densidad más alta, como la sustancia gris. Recientemente se ha sugerido que los
signos precoces que muestra la TC se deberían, al menos en parte, a una disminución del volumen sanguíneo y, por tanto, a una hipoperfusión del
tejido infartado que produce una hipodensidad de la sustancia gris (normalmente la más perfundida) y, consecuentemente, una pérdida del contraste
con la sustancia blanca.

Los signos precoces de isquemia que pueden detectarse con la TC son:

❑ Hipodensidad del núcleo lenticular, que afecta tanto al pálido como al putamen, si bien en el primero lo hace de forma más temprana. (IMAGEN
DEL NUCLEO LENTICULAR HIPODENSO)

❑ Desaparición del ribete insular a causa de la hipodensidad del córtex insular, que da lugar a una pérdida de la distinción entre la cápsula
externa/extrema y el córtex insular. (IMAGEN DE DESAPACION DEL RIBETE INSULAR)

❑ Borramiento de los surcos de la convexidad, expresión de edema cerebral focal. (IMAGEN)

❑ Hipodensidad del parénquima cerebral, afectando tanto la sustancia gris como la blanca. (IMAGEN)

El signo de la arteria cerebral media hiperdensa en la TC, (IMAGEN) que no es estrictamente un signo temprano de infarto, representa la presencia
de un trombo o émbolo intraarterial. Su localización más frecuente es el primer segmento (M1) de la arteria cerebral media, pero también puede
identificarse en otros segmentos arteriales. Ocasionalmente, este signo puede ser falsamente positivo, especialmente cuando se presenta de forma
bilateral y en pacientes con calcificación de arterias ateroscleróticas o hematócritos altos.

RESONANCIA MAGNÉTICA EN EL ICTUS ISQUÉMICO

La RM convencional no ha demostrado mayor sensibilidad que la TC en la detección temprana de la isquemia cerebral. Sin embargo, la RM
convencional es más sensible y específica que la TC en la identificación precisa de la presencia, topografía y extensión de algunos infartos y en
determinar su mecanismo causante. A pesar de que la RM convencional no debe considerarse una exploración de primera elección en el diagnóstico
temprano de la isquemia cerebral, esta técnica también puede identificar signos precoces de infarto, como la ausencia de señal de flujo en los vasos
arteriales y el aumento de señal del parénquima, que se manifiesta especialmente en las secuencias ponderadas en densidad protónica o T2-FLAIR. El
primero de estos signos aparece de forma inmediata, mientras que el segundo lo hace durante las primeras 8 horas. La utilización de contraste
intravenoso, que produce un aumento de señal en las arterias distales a la oclusión atribuible a la existencia de circulación colateral leptomeníngea,
facilita la identificación del territorio afectado por la isquemia. Este signo es positivo en las primeras 2-4 horas en el 75% de los infartos corticales.
La RM también puede identificar directamente la presencia de un trombo intraluminal a partir del denominado signo de la susceptibilidad magnética,
el cual se define como el incremento de la hiposeñal de una arteria, en comparación con la contralateral, producido por el efecto paramagnético de la
hemoglobina desoxigenada que contiene el material trombótico. Este signo, que se observa cuando se obtienen imágenes ponderadas en T2*
(mediante secuencias en eco de gradiente), es más sensible y específico que el signo de la arteria cerebral media hiperdensa en la detección de la
oclusión aguda de este vaso, y además predice la extensión de las alteraciones hemodinámicas que ponen de manifiesto las secuencias de perfusión
por RM.

ANGIO-TC DE TRONCOS SUPRAAÓRTICOS (TSA) e INTRACRANEAL

Es el estudio utilizado para la caracterización de la anatomía vascular y la detección de las enfermedades vasculares. Es indispensable para la
selección de los pacientes con ictus agudo candidatos a tratamiento endovascular. Permite estudiar el estado y permeabilidad de las arterias carótidas
primitivas, internas y externas y vertebrales en su recorrido cervical, pero también de las arterias intracraneales.

Es fundamental establecer:

- El punto de oclusión.

- La existencia o no de disección carotídea o vertebral.

- El estado de la circulación colateral

Abordaje terapéutico de EVC isquêmico

1. Determinar el cuadro sindromático: Anamnesis y exploración física, haciendo énfasis en la parte cardiovascular y neurológica.
2. Valoración de la gravedad del paciente: para determinar a que area de hospitalización es necesario referir al px (generalmente es a UCI).
3. Pruebas complementarias: todas las pruebas de laboratorio pertinentes para vigilar el estado del px (HC, Química sanguínea, perfil lipídico,
hepático, PT PTT, Fibrinógeno, etc). La TAC en la 1era hora de ser posible para diferenciar el EVC isquémico de hemorrágico.
4. Tratamiento propiamente dicho: abordaje general, tratamiento y prevención de complicaciones, tratamiento específico.

A. Abordaje General
1) Permeabilidad y protección de la vía aérea: determinar si el px refiere dificultad respiratoria, broncoaspiración o paro de la función
para entubar.
2) Mantener correcta oxigenación: solo oxigenoterapia si el px tiene una Pa02 menor de 60mmHg y una saturación de O2 menor de 94%.
3) Reposo en cama en posición de fowley: 30-45°.
4) Control de la función cardiaca y presión arterial: se aplica con los siguientes valores de tensión arterial.
 En px aptos para terapia trombolítica > 185/95mmHg
  En px no aptos para terapia trombolítica > 220/120 mmHg
 Se usa de 1era elección Labetalol= 20mg en 4cc de solución, IV en bolo durante 5min. Se busca bajar la tensión un 15%.
 De 2da elección el Enalapril (Según el doctor la Clonidina, en ningún lado sale eso auzilio).
 En casos de hipertensión diastólica > 140mmhg se usa nitroprusiato de sodio 0,5ug/kg/min IV.
5) Balance hidroelectrolítico: 100cc x hora. En un día pasar de 2000-2500cc de solución ISOTONICA 0.9% para evitar edemas e
hipertensión craneal. En caso de falla renal usar de 1500-2000cc x día.
6) Control de la glicemia: mantener dentro de valores normales para evitar aumentar el daño isquémico. En caso de hiperglicemia usar
insulina.
7) Protección gástrica: Omeprazol 40mg x día.
8) Balance nutricional: dieta absoluta hasta el paciente tolere la vía oral. Si el px se encuentra en desnutrición usar Tiamina 100mg x día
IM.
9) Fiebre/Cefalea/nauseas vómitos: para la fiebre y cefalea usar paracetamol 1g (o 650mg) c/8hrs VO o IV, en casos de fiebres muy altas,
usar Metamizol. Para las nauseas y vómitos Metoclopramida 10mg IV c/8hrs.
10) Sedación: Solo en casos de pacientes hiperactivos de manera persistente. Utilizar Haloperidol 1/2amp IM, u Olanzapina 2,5cc SL.
11) Cuidado de vías urinarias: EVITAR usar sondas genitourinarias, solo y únicamente en casos de retención urinaria y vigilar el balance
diurético.
12) Prevención de ulceras por estasis: movilizar al paciente lo más rápido posible para evitar las ulceras por presión y estasis.

B. Prevención y tratamiento de complicaciones

1) Neurológicas
 Edema cerebral: restringir líquidos moderamente, evitar soluciones hipotónicas, evitar el decúbito, mantener al px en posición de
fowley. Utilizar hiperventilación controlada (Ventimask50%).
- Si no funcionan las medidas anteriores, utilizar osmoterapia con Manitol 0.25-0.5mg/kg IV a pasar en 20min cada 6hrs.
Retirarlo gradualmente durante 2-3 dias para evitar efecto rebote.
- NO UTILIZAR ESTEROIDES.
- PARA EL DR LA PRIMERA OPCION ES SOLUCION HIPERTONICA (no conseguí ese abordaje en ningún lado :v).
 Crisis convulsivas: yugular con Fenitoína con una dosis inicial de 20mg/kg x 30min. Luego de 12-18hrs se usa dosis de
mantenimiento con 5mg/kg 3 dosis diarias.
 Evolución a EVC hemorrágico: RETIRAR el tratamiento específico (antitrombótico, anticoagulante o antiagregante).
2) Sistémicas:
 Infecciones: lo más común son respiratorias y urinarias, tratar con el atb correspondiente.
 TVP Y TEP: enoxaparina 40mg SC para el TVP, y heparina sódica para el TEP.

C. Tratamiento especifico

1) Trombolítico: Solo si tiene menos de 3hrs de evolución, mayor de 18 años, no ha tenido un EVC anteriormente o TCE.
 Intravenoso: se usa rT PA (activador tisular de plasminógeno) a dosis de 0.9mg/kg (no superar los 90mg de dosis total). Del total
de la dosis calculada, se administra el 10% en bolo durante 1min, y luego el otro 90% en infusión continua x 1 hrs.
 Evaluar al px TA cada 15min x 2 hras (al iniciar la infusión), luego cada 30min x 6 hrs, y finalmente cada hora hasta terminar las
24hrs del día. Si existiese anomalías en la TA durante el tto, se SUSPENDE.
 Evaluar neurológicamente al px cada 15min durante la infusión, y luego durante cada hora. Si se agravan las alteraciones
neurológicas, se SUSPENDE.
 Intraarterial: con ProUrokinasa, no esta demostrado aun su capacidad terapéutica.

2) Anticoagulante: Si el px no es apto para tratamiento trombolítico.

 Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina): dosis de 1mg/kg c/12hrs. 1era opción.
 Heparina no fraccionada: 5-25mil unidades x día vía SC. Solo se usa posterior a las 48hrs. No recomendado por perder ventana
terapéutica durante las primeras 48hrs.
 Anticoagulantes orales:
 Rivaroxaban: 20mg x día
 Dabigatran: 150mg c/12hrs.

3) Antiagregante: Se usa en caso de que el px tenga contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante.

 Aspirina + Clopidrogel: 325mg de aspirina y 375mg de Clopidrogel durante las 1eras 48hrs.
En caso de profilaxis para el EVC isquémico, se recomienda al px el uso de:

 Aspirina + Clopidrogel vía oral 75-100mg.

 Estatinas: Atorvastatina o Sinvastatina, 20-40mg x día. Son la 1era opción actualmente como profilácticos.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR TIPO HEMORRÁGICO

El término enfermedad cerebrovascular (ECV) engloba cualquier alteración, transitoria o permanente, de una o varias áreas encefálicas,
como consecuencia de un trastorno de la circulación cerebral de origen isquémico o hemorrágico. El término ictus hace referencia a la ECV aguda, e
incluye la isquemia cerebral, la hemorragia intracerebral (HIC) y la hemorragia subaracnoidea (HSA). La enfermedad cerebrovascular de tipo
hemorrágica se debe a la extravasación de sangre por la rotura de un vaso sanguíneo intracraneal. Los pacientes con ECV isquémica o hemorrágica
pueden clasificarse de forma más precisa teniendo en cuenta la etiología y la localización de las lesiones.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La HIC consiste en la extravasación de sangre dentro del parénquima encefálico, producida por la ruptura espontánea, no traumática, de un vaso
sanguíneo, cuyo tamaño y localización puede ser variable. El acúmulo de sangre puede estar contenido totalmente en el tejido cerebral, o abrirse al
sistema ventricular o al espacio subaracnoideo, pero, por definición, el epicentro es siempre el tejido nervioso, lo que la diferencia de la HSA y la
hemorragia intraventricular primaria.

EPIDEMIOLOGÍA Y PRONÓSTICO
La incidencia de la HIC varía en función del país, la raza y el sexo, y se relaciona estrechamente con la prevalencia de la hipertensión arterial (HTA).
Los factores asociados a un aumento de la mortalidad y discapacidad incluyen: edad avanzada, disminución del nivel de consciencia, aumento del
volumen del hematoma, presencia de hemorragia intraventricular, localización troncoencefálica, tratamiento previo con anticoagulantes y deterioro
neurológico en las primeras 48 horas. El riesgo de recurrencia es mayor en pacientes que no se controlan la tensión arterial y en los que presentan
hemorragias lobares, por la elevada probabilidad de que padezcan una angiopatía amiloide.

FACTORES DE RIESGO:
El estudio INTERSTROKE puso de manifiesto los FR que se asocian con mayor riesgo de ictus hemorrágico, entre los que destacan la HTA, el
tabaquismo, la dieta de riesgo, el consumo excesivo de alcohol y las drogas.

CLASIFICACIÓN:

Según la etiología del sangrado

 Hemorragia intracerebral primaria. Es, con diferencia, las más frecuente (80%) en el adulto y se producen por la rotura de cualquier
vaso de la red vascular normal del encéfalo, cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos secundarios como la HTA o la
angiopatía amiloide.
 Hemorragia intracerebral secundaria. Es la que se produce como consecuencia de tumores, malformaciones vasculares enfermedades
arteriales que provocan la rotura de vasos congénitamente anormales. Otras causas secundarias incluyen las coagulopatías, enfermedad
hepática, vasculitis, trombosis venosa cerebral, uso de fármacos (antiagregantes, anticoagulantes, trombolíticos) y consumo de drogas
(cocaína, anfetaminas). En niños, entre las causas más frecuentes destacan las malformaciones vasculares.

ETIOLOGÍA:
 Hipertensión arterial: La TA está elevada en el 50-86% de los pacientes con HIC profunda. Los pacientes presentan al ingreso cifras
habitualmente más elevadas que en el ictus isquémico y, en estudios autópsicos, se ha descrito que la frecuencia de hipertrofia ventricular
izquierda es muy elevada.
 Angiopatía amiloide: La angiopatía amiloidea cerebral es la segunda causa más frecuente de HIC. Es un proceso degenerativo que afecta a
las arterias cerebrales y leptomeníngeas de pequeño y mediano calibre por depósito de amiloide-beta que altera la arquitectura vascular y
también favorece la ruptura del vaso.
 Otras causas del HIC no traumática incluyen: infarto hemorrágico (incluida la trombosis venosa cerebral), embolia séptica, aneurisma
micótico, tumor cerebral, enfermedad hepática, infección del sistema nervioso central (como ocurre en la encefalitis por herpes simple),
vasculitis, síndrome de hiperperfusión cerebral (tras reperfusión carotídea), síndromes de vasoconstricción cerebral reversible y uso de
drogas (cocaína, anfetaminas) o fármacos (trombolíticos o anticoagulantes).

FISIOPATOLOGÍA:
La extravasación de sangre en el parénquima encefálico provoca un daño directo, con lesiones que afectan tanto a la sustancia blanca como a la gris,
según la localización. El daño secundario se ha relacionado con el edema perilesional, la alteración del flujo sanguíneo cerebral perihematoma, el
efecto neurotóxico de distintos componentes de la sangre extravasada y sus productos de inflamación, y la liberación de mediadores proinflamatorios.
En más del 70% de los casos, el hematoma aumenta de tamaño a lo largo de las primeras horas, lo que contribuye al empeoramiento clínico, a pesar
de la activación del sistema hemostático intrínseco. El edema cerebral inducido por el sangrado se inicia en las primeras 24 horas, alcanza su pico
máximo entre los días 5-6 y es un importante condicionante pronóstico de los pacientes.

CLASIFICACIÓN DEL HIC SEGÚN SU LOCALIZACIÓN:

 Hemorragia subcortical o profunda. La HIC profunda se localiza en los ganglios basales (sobre todo en putamen) y tálamo, la cual es
hemorragia hipertensiva más frecuente.

 Hemorragia lobar. Puede localizarse en cualquier parte de los lóbulos cerebrales (frontal, parietal, temporal, occipital). Su etiología es
variada, pero debe sospecharse la presencia de malformaciones vasculares o tumores subyacentes, discrasias sanguíneas, el consumo de
drogas o tratamiento antitrombótico.

 Hemorragia cerebelosa y troncoencefálica: En el caso de la hemorragia cerebelosa, el sangrado se localiza primariamente en el cerebelo
y la causa más frecuente es la HTA. La hemorragia de tronco cerebral se localiza habitualmente en la protuberancia, y la vasculopatía
hipertensiva es también la etiología habitual del sangrado.

 Hemorragia intraventricular: El sangrado se produce de forma inicial y exclusiva en el interior de los ventrículos cerebrales y su
presentación clínica suele ser similar a la de una HSA. Se denomina también hemorragia intraventricular primaria, en contraposición a la
producida por extensión a los ventrículos de una HIC. Es más común en recién nacidos prematuros.
Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la HIC están en función de la localización del sangrado, del volumen del hematoma, del desarrollo de complicaciones
(edema cerebral) y de los factores etiológicos que la condicionaron. Se pueden distinguir 2 clases de síntomas: los denominados generales y los que
dependen de la localización del hematoma.

Síntomas generales
El cuadro clínico habitual suele ser el de un déficit neurológico focal, cuyos síntomas pueden progresar en cerca del 50% de los pacientes durante las
primeras horas, debido al aumento del tamaño del hematoma.
La disminución del nivel de conciencia es más frecuente que en el ictus isquémico, y ocurre en algo más de la mitad de los pacientes. El tamaño y
localización del hematoma, el aumento de la presión intracraneal (PIC), la compresión del tronco del encéfalo o la presencia de hidrocefalia
condicionan el nivel de consciencia.
La cefalea se presenta en torno al 50% de las HIC, siendo en la mayoría de los pacientes de gran intensidad y de una duración entre 2 y 4 días. La
aparición de vómitos suele ser consecuencia del aumento en la PIC o por afectación de estructuras de fosa posterior. En la HIC puede aparecer
rigidez de nuca, sobre todo en los hematomas profundos que se abren al sistema ventricular, o en las hemorragias lobares corticales de mayor
tamaño que lo hacen al espacio subaracnoideo. Las crisis epilépticas ocurren hasta en el 30% de los pacientes en la fase aguda, pueden ser la
manifestación inicial del sangrado y se presentan sobre todo en hematomas lobares.
Algunas HIC de pequeño tamaño y localizadas en áreas cerebrales poco elocuentes pueden ser asintomáticas o causar un déficit neurológico focal
reversible.

Síntomas dependientes de la localización

En la hemorragia intracerebral es posible ver algunos síndromes clínicos de acuerdo a la localización de la misma:

 Hemorragia del putamen

Su presentación clínica se caracteriza por una hemiplejía contralateral que afecta el brazo, pierna y cara en forma similar, junto a déficit sensitivo
acentuado en esos segmentos. El examen de pares craneales evidencia una desviación conjugada de los ojos hacia el hemisferio afecto por la
hemorragia. La simetría y reacción de las pupilas no se ven afectas, a no ser que la hemorragia sea masiva y produzca herniación de tejido cerebral
con compresión ipsilateral del tercer par craneal (con midriasis no reactiva). Existe perdida sensitiva contralateral, hemianopsia homónima y
disminución del estado de conciencia que puede llegar al estupor o al coma.

 Hemorragia talámica
Sus manifestaciones clínicas son similares a las de la hemorragia putaminal, ya que ambas afectan la cápsula interna (produciendo una hemiplejía
contralateral) y el tálamo o sus conexiones corticales (produciendo un síndrome sensitivo contralateral). El diagnóstico diferencial entre estos dos
tipos de hemorragia lo da la presencia de cambios oftalmológicos característicos en la hemorragia talámica: paresia de mirada vertical hacia arriba, lo
cual produce una desviación de la mirada hacia abajo en reposo (los ojos "miran hacia la punta de la nariz"), y pupilas de tamaño medio (3 a 4 mm) o
pequeño (2 a 3 mm), sin reacción a la luz. Estos cambios se deben a la compresión que la hemorragia del tálamo ejerce sobre el tecto del
mesencéfalo, ubicado inmediatamente por debajo de la hemorragia. Así mismo encontramos afasia (si se afecta el hemisferio dominante) y
heminegligencia (hemisferio no dominante).

 Hemorragia cerebelosa
Clínicamente se presenta con manifestaciones bruscas de vértigo, cefalea y dificultad para mantenerse en pie o caminar, en ausencia de hemiparesia o
hemiplejía. El examen neurológico muestra ataxia de los miembros ipsilaterales, junto a compromiso de pares craneales también del mismo lado,
especialmente paresia de la mirada lateral conjugada, paresia facial periférica e hipoestesia trigeminal. Otros signos frecuentes son ataxia de la
marcha y nistagmo. La fuerza de los miembros afectos es normal.

 Hemorragia lobar
En éstas el cuadro clínico va a depender del lóbulo afecto por la HIC. En hemorragias frontales, el examen objetiva hemiparesia contralateral, que es
generalmente menos acentuada que en casos de hemorragias putaminales, y si la lesión es de localización medial en el lóbulo frontal el compromiso
de la pierna puede predominar sobre el del brazo.
Las lesiones temporales causan afasia de predominio posterior (sensitiva) o amnéstica cuando comprometen el hemisferio dominante, frecuentemente
asociadas a una hemianopsia contralateral, que puede ser el único signo focal en hemorragias del lóbulo temporal no dominante. Las hemorragias
parietales se acompañan de síndromes sensitivo-motores combinados, que se asocian frecuentemente a signos de heminegligencia espacial en
lesiones del hemisferio no dominante. Las lesiones occipitales se presentan frecuentemente en forma de una hemianopsia homónima contralateral
aislada, sin otras manifestaciones focales.

 Hemorragia troncoencefálicas (pontina)

Su presentación clínica se caracteriza por la presencia de déficit neurológicos que frecuentemente son contralaterales desde el comienzo, con
compromiso de tractos motores y sensitivos, además de afección bilateral de pares craneales y disminución acentuada del nivel de conciencia. Este
conjunto de signos da lugar a un coma con cuadriplejía y déficit sensitivo bilateral, parálisis bilateral de mirada horizontal voluntaria y refleja,
"balanceo ocular" (un movimiento espontáneo de desviación ocular conjugada hacia abajo, seguida por un movimiento más lento de vuelta a la
horizontal), ausencia de reflejos corneales, pupilas puntiformes (1 mm) con reacción preservada a la luz, movimientos espontáneos de extensión y
pronación de los brazos y extensión de las piernas (sinergia de "descerebración") y, frecuentemente, hipertermia de origen central.

 Hemorragia intraventricular
El cuadro habitual es la aparición de convulsiones, paro cardíaco o apnea prolongada, con toma del sensorio, fontanela abombada y caída del
hematocrito; pero hay pacientes que pueden tener poca o ninguna sintomatología.
  Hemorragia en otros sitios del tronco cerebral
Su diagnóstico clínico se basa en la presencia de signos de afección de pares craneales anatómicamente relacionados con la zona del tronco cerebral
afecta: hematomas unilaterales del mesencéfalo producen parálisis del nervio oculomotor (tercer par) y hemiplejía contralateral, mientras que si se
afecta el bulbo aparece vértigo, disartria, disfagia, ataxia de los miembros, síndrome de Horner, hipoestesia facial, paresia del velo palatino del
mismo lado e hipoestesia de los miembros contralaterales.

DIAGNOSTICO:

Criterios De Sospecha
Los criterios que obligan a sospechar que un paciente padece una hemorragia cerebral son los siguientes:

Síntomas de presentación

La instauración súbita durante un esfuerzo o coincidiendo con un pico hipertensivo sugiere un ictus hemorrágico. En pacientes con
síntomas neurológicos focales que se acompañan de cefalea, alteración de la consciencia e HTA es más probable que el ictus tenga una causa
hemorrágica.

Antecedentes personales

Antecedentes de HTA, alcoholismo, consumo de tóxicos (tabaco, alcohol, drogas), uso de determinados fármacos (anticoagulantes,
antiagregantes, descongestivos nasales, píldoras adelgazantes), traumatismo o cirugías recientes (en especial endarterectomía o angioplastia
carotídeas, ya que pueden asociarse al síndrome de reperfusión), deterioro cognitivo previo (que sugiere la presencia de angiopatía amiloide),
coagulopatías y la historia familiar de enfermedades neurológicas asociadas a un aumento de riesgo de sangrado cerebral (incluidas malformaciones
arteriovenosas y aneurismas intracraneales).

MANEJO DIAGNÓSTICO

Clínica y escalas de valoración

Los datos clínicos son insuficientes para poder establecer la naturaleza isquémica o hemorrágica del ictus. En la evaluación clínica de un
paciente con HIC debe utilizarse la escala de Glasgow y es aconsejable conocer la puntuación en la escala del National Institute of Health Stroke
Scale (NIHSS) para establecer la gravedad del déficit neurológico.

Pruebas de laboratorio

Debe solicitarse analítica sanguínea que incluya hemograma (debe conocerse el recuento de plaquetas), electrolitos, urea, creatinina,
función hepática, glucosa y estudio de la coagulación, incluyendo el tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA) y la ratio internacional
normalizada (INR). En los pacientes tratados con anticoagulantes orales antivitamina K o directos (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán) las
pruebas de coagulación no permiten definir el nivel de anticoagulación. Cuando exista sospecha clínica del consumo de drogas de abuso, se debe
realizar un análisis de orina para la detección de tóxicos y en las mujeres en edad fértil se debe realizar una prueba de embarazo.

Neuroimagen

El estudio cerebral por neuroimagen permitirá confirmar la naturaleza hemorrágica del ictus y, a veces, aportar información sobre su
origen. Por tanto, se recomienda la realización de tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) cerebral para distinguir la HIC de
una lesión isquémica u otras lesiones estructurales (nivel de evidencia 1, grado de recomendación A). Posteriormente, se llevarán a cabo otros
procedimientos, ya sea de forma paralela o secuencial, con el objetivo de establecer su etiología.

Tomografía computarizada cerebral.

La TC cerebral identifica prácticamente el 100% de las HIC, con excepción de lesiones hemorrágicas de pequeño tamaño, hematomas en
pacientes con niveles de hemoglobina muy bajos (la densidad radiológica de la sangre depende de la concentración de hemoglobina) o cuando han
transcurrido más de 7 días desde el sangrado porque la hiperdensidad típica de la sangre se atenúa y la lesión se vuelve hipodensa (similar a un
infarto cerebral)15. La TC debe realizarse inicialmente sin contraste que se administrará ante la sospecha de otras causas como las malformaciones
vasculares o tumores. La TC proporciona también datos acerca del tamaño y localización de la hemorragia y signos indirectos de la posible etiología.
La presencia de un nivel de sangre en el hematoma suele observarse en casos por anomalías de la coagulación. La identificación de múltiples
hemorragias lobares superficiales, en sujetos de edad avanzada y con deterioro cognitivo sugieren una angiopatía amiloide cerebral (fig.  2). En
pacientes jóvenes no hipertensos con HIC lobar, debe valorarse la posibilidad de una malformación vascular subyacente como causa de la
sintomatología, y estaría indicado completar el estudio con angiografía por TC (angio-TC). Finalmente, el empleo de angio-TC con contraste permite
la identificación de pacientes que se encuentren en riesgo de expansión del hematoma, basándose en la presencia de extravasación de contraste en la
hemorragia (spot sign), aunque esta exploración no se realiza en la práctica clínica habitual.
Resonancia magnética cerebral.

La RM con secuencias eco-gradiente o T2* (figs. 2 y 3) es tan sensible y específica como la TC en hemorragias agudas (menos de 6 horas)15. La RM
tiene, además, una mayor sensibilidad que la TC para la detección de microhemorragias, hemorragias crónicas o lesiones causantes del sangrado
(tumores o malformaciones vasculares). Desde el punto de vista etiológico, la utilización de secuencias eco-gradiente puede ser útil en el diagnóstico
de la angiopatía amiloide cerebral al visualizar múltiples lesiones hemorrágicas, agudas y crónicas, de pequeño tamaño (microsangrados). La imagen
que brinda esta modalidad varía acorde con los productos de degradación de la sangre predominantes, la fuerza del campo magnético y el pulso de
secuencia utilizado. Se distinguen las siguientes fases:

● Estado hiperagudo (<12 horas). Se compone de hemoglobina oxigenada intracelular (sustancia diamagnética) el líquido del hematoma. Con la
retracción del hematoma se demuestra el edema vasogénico reactivo perilesional. Se observa una lesión hiperintensa en secuencias T2 y FLAIR,
e isointensa o hipointensa en T1.
● Fase aguda (12 horas a dos días). Se produce progresivamente la desoxihemoglobina (sustancia paramagnética) a partir de la hemoglobina
intracelular. Se diferencia por visualizarse con mayor hipointensidad en T2 y la progresión gradual al centro del borde hipointenso en IRM-eco
gradiente.
● Fase subaguda precoz (dos días a 1 semana). Ocurre la conversión gradual de la desoxihemoglobina en metahemoglobina y empieza a
reabsorberse el edema perilesional. Se diferencia por la lesión hiperintensa en T1 e hipointensa en las secuencias T2, FLAIR y eco gradiente.
● Fase subaguda tardía (ocho días a 4 - 6 semanas). Se libera la metahemoglobina al espacio extracelular y el edema vasogénico perilesional
lentamente desaparece. La lesión se hace hiperintensa en secuencias T1, T2 y FLAIR.
● Fase crónica (más de 4 - 6 semanas). Se almacena la metahemoglobina extracelular en los macrófagos y se convierte en ferritina y
hemosiderina (sustancia superparamagnética). Subsiguientemente ocurre la desaparición del hematoma y el edema perilesional. Queda un quiste
lleno de líquido o un área de atrofia cerebral (área colapsada). La lesión se hace hipointensa en las secuencias T1, T2 y FLAIR (puede ser
isointensa en T1). En las imágenes de eco-gradiente se aprecia un núcleo hiperintenso o isointenso rodeado por un borde hipointenso.

Arteriografía. Si la TC inicial o la RM sugieren que pueda existir una lesión subyacente a la HIC (malformación arteriovenosa — MAV—
, tumor, aneurisma), y el estado clínico del paciente es adecuado, estaría indicada una arteriografía. Aunque con el desarrollo de la angio-TC y la
angio-RM, sus indicaciones se han visto muy reducidas, la arteriografía debe valorarse en todos los pacientes con HIC de etiología no aclarada que
puedan ser candidatos a cirugía, sobre todo si son jóvenes, normotensos y están clínicamente estables.

Otras exploraciones: Para profundizar en el diagnóstico etiológico, pueden ser necesarias diversas exploraciones complementarias
(pruebas de hemostasia, bioquímica, serologías, marcadores, autoinmunidad, en sangre y / o líquido cefalorraquídeo, biopsias, etc.), cuya indicación
dependerá de los datos clínicos y el diagnóstico diferencial establecido. Recientemente, la introducción de la tomografía por emisión de positrones
(PET) de amiloide podría utilizarse para confirmar la sospecha clínica de angiopatía amiloide17. En la angiopatía amiloide, la captación en la PET
con amiloide es muy homogénea por todo el parénquima cerebral (fig.  2), afectando tanto a la sustancia blanca (a nivel subcortical) como a la
sustancia gris (cortical). En la enfermedad de Alzheimer, el depósito de amiloide se concentra en la corteza cerebral.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La hemorragia subaracnoidea (HSA) se define como la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo. La sangre puede alcanzar el
espacio subaracnoideo por la rotura de estructuras vasculares, procedente de una hemorragia intraparenquimatosa o tras un
traumatismo craneoencefálico (TCE).

Epidemiología
La HSA representa un 5% de los ictus, siendo más frecuente en personas jóvenes. La mayor incidencia se da entre los 50 y los 60 años
de edad, y produce tasas elevadas de morbimortalidad. La HSA afecta a ambos sexos, pero a partir de la quinta década de vida es más
frecuente en mujeres que en hombres.

Etiología
Las HSA pueden ser postraumáticas o espontáneas. Dentro de las HSA espontáneas, la causa más frecuente (85%) es la rotura de
aneurismas cerebrales. Un 10% son perimesencefálicas no aneurismáticas y el 5% son debidas a otras causas.

Factores de riesgo
Existen factores de riesgo para sufrir una HSA que no son modificables, y otros sobre los que podemos actuar. Entre los factores de
riesgo no modificables se encuentran la edad avanzada, el sexo femenino, la historia de aneurismas en la familia (un familiar de
primer grado con historia de aneurismas y, sobre todo, dos familiares de primer grado con antecedentes de aneurismas), la etnia
(origen japonés o finlandés), la presencia de aneurismas cerebrales no rotos y la historia previa de HSA. Los factores de riesgo
modificables incluyen el tabaquismo, la hipertensión arterial (HTA), el exceso de consumo de alcohol o el uso de drogas
simpaticomiméticas (como cocaína, por ejemplo).

Causas de hemorragia subaracnoidea

 Hemorragia subaracnoidea postraumática
 Hemorragia subaracnoidea aneurismática
 Hemorragia perimesencefálica no aneurismática
Otras etiologías
 Malformaciones arteriovenosas (fístulas arteriovenosas, cavernomas, telangiectasias capilares, malformaciones vasculares
espinales)
 Alteraciones hemodinámicas cerebrales (síndrome de moyamoya, estenosis carotídea, trombosis venosa cerebral, síndrome
de vasoconstricción cerebral,síndrome de encefalopatía posterior)
 Vasculopatías (angiopatía amiloide, disecciones arteriales, displasia fibromuscular, vasculitis, colagenopatías, enfermedad de
Rendu-Osler-Weber)
 Discrasias sanguíneas (coagulopatías congénitas, coagulopatías adquiridas secundarias a anticoagulantes y fibrinolíticos,
coagulación intravascular diseminada, leucemia, trombocitopenia)
 Infecciones (sepsis, meningoencefalitis, endocarditis bacteriana, parásitos)
 Tóxicos (drogas de abuso como cocaína o anfetamina, fármacos como fenilefrina o sildenafilo)
 Neoplasias cerebrales (gliomas, metástasis, apoplejía hipofisaria,hemangioblastomas)
 Intervenciones neuroquirúrgicas (cirugía craneal, cirugía espinal)
Fisiopatología
Las HSA postraumáticas se pueden producir por hemorragia secundaria a una contusión cortical a través de la vía al espacio
subaracnoideo, por laceración y cizallamiento de vasos o por difusión de hemorragias intraventriculares.

Las hemorragias perimesencefálicas no aneurismáticas son de causa desconocida. Se cree que pueden deberse a un vertido de sangre
venosa, dada la normalidad de los estudios angiográficos, la limitada extensión del sangrado y la clínica, que habitualmente es leve.
En algunos casos de HSA perimesencefálicas se ha descrito una variante primitiva del drenaje venoso, produciéndose un drenaje
directo a los senos durales en lugar de a la vena de Galeno.

Las HSA aneurismáticas se producen de forma secundaria a la ruptura de aneurismas. Según su morfología, los aneurismas se dividen
en saculares, fusiformes y disecantes. La causa más frecuente de HSA aneurismática es por rotura de aneurismas saculares, que se
desarrollan por degeneración de la lámina elástica interna por factores hemodinámicos, produciendo adelgazamiento y pérdida de la
capa media de la pared de la arteria. La localización más frecuente de los aneurismas se produce en puntos de estrés hemodinámico.
Son más frecuentes en la circulación anterior (70-80%), sobre todo en la arteria comunicante anterior (36%), arteria cerebral media
(26%) o arteria carótida interna (10%). En la circulación posterior las localizaciones más frecuentes son la arteria cerebral posterior
(18%), el top de la basilar (10%) y la arteria vertebral en la salida de la arteria cerebelosa posterior. La ruptura de un aneurisma
provoca la salida de sangre al espacio subaracnoideo, aunque también puede haber salida al espacio intraventricular o al parénquima,
siendo rara la salida de sangre al espacio subdural (menos del 5%). Tras la ruptura del aneurisma se produce un daño cerebral precoz
que es causado por una isquemia transitoria global y efectos tóxicos de la sangre en el espacio subaracnoideo. Asimismo, se puede
producir daño directo del tejido cerebral por la hemorragia intraparenquimatosa. Posteriormente existe una fase de empeoramiento
neurológico tardío debido a la isquemia retardada que puede aparecer 3-14 días después del sangrado inicial. Además, existe una
respuesta sistémica a la HSA que afecta a otros órganos: pulmón (edema pulmonar, síndrome de distrés respiratorio), corazón
(arritmias, anormalidades de la contractilidad), alteraciones electrolíticas y respuesta inflamatoria sistémica.

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
Las malformaciones arteriovenosas (MAV) son anormalidades congénitas de los vasos sanguíneos cerebrales que derivan de un
desarrollo inadecuado de la red capilar, produciéndose conexiones directas entre las arterias y las venas. Esta conexión consiste en un
ovillo de vasos dilatados que se denominan nidus. La sangre pasa de las arterias a las venas a través del nidus, produciendo un flujo
mayor de lo normal en las venas de drenaje y en las arterias nutricias.
Prevalencia
La presencia de MAV se asocia a mutaciones genéticas, como mutaciones en RASA1 que se ha relacionado con malformaciones
capilares arteriovenosas y a la teleangiectasia hemorrágica hereditaria, un trastorno con herencia autosómica dominante que produce
alteraciones en el gen que codifica TGFβ (transforming growth factor β).

CLÍNICA DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

El síntoma principal de la HSA es una cefalea brusca e intensa que se define como «el peor dolor de cabeza de mi vida».
Se denomina cefalea en trueno y se define como aquella cefalea que alcanza su máxima intensidad en menos de 60 segundos. La
cefalea aparece en un 70% de los pacientes. En la mitad de los casos es el único síntoma, pero en el resto se asocia a otros como
náuseas, vómitos, rigidez de nuca, alteración del nivel de conciencia, crisis comiciales y síntomas focales (incluyendo paresia de
pares craneales por compresión).

DIAGNOSTICO

La prueba diagnóstica de elección ante la sospecha de HSA es una tomografía computarizada (TC) craneal sin contraste. La
sensibilidad de esta prueba depende del momento de adquisición de esta. Mientras que en las primeras 72 horas tras el inicio de los
síntomas, la sensibilidad es del 97%, tras 5 días es solo del 50%. . En el caso de que la TC sea normal y la sospecha clínica de HSA
sea alta, se recomienda la realización de una punción lumbar. La presencia de eritrocitos o algún producto de degradación de la
hemoglobina son prueba de la salida de sangre al espacio subaracnoideo. No se puede descartar la HSA a no ser que la muestra de
líquido cefalorraquídeo (LCR) carezca de eritrocitos o xantocromía.

La xantocromía es la decoloración amarillenta del LCR que ocurre 12 horas después del diagnóstico, por la formación de bilirrubina.
Los eritrocitos se rompen in vitro y se libera la hemoglobina que hará cambiar de color el LCR, por lo que hay que centrifugarlo
inmediatamente y separar el sobrenadante para análisis.

Una vez realizado el diagnóstico de HSA, es necesario hacer una prueba de imagen vascular para identificar la fuente de sangrado. La
técnica de elección es la angiografía con sustracción digital con reconstrucciones tridimensionales. Si esta técnica no está disponible,
la angio-TC podría reemplazar la angiografía.

Se han empleado diferentes escalas para determinar la gravedad de la HSA. Las más empleadas son las escalas clínicas (Hunt y
Hess11 y escala de la Federación Internacional de Neurocirujanos11) y escalas de neuroimagen basadas en la TC cerebral (escala de
Fisher modificada, escala de fisher y escala de Claassen). Cuanto mayor es la puntuación, mayor riesgo de isquemia cerebral retardada
e infarto cerebral y peor pronóstico funcional.

ESCALAS DE VALORACIÓN CLÍNICA

ESCALAS DE HUNT Y HESS

Grado I Ausencia de síntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve

Grado II Cefalea moderada-grave, rigidez de nuca, paresia de pares craneales.
Grado III Obnubilación, confusión, leve déficit motor
Grado IV Estupor, hemiparesia moderada o grave, rigidez de descerebración temprana o
trastornos neurovegetativos
Grado V Coma y rigidez de descerebración

ESCALA DE LA FEDERACION INTERNACIONAL DE NEUROCIRUJANOS

Grado I Glasgow 15 Sin deficit motor

Grado II Glasgow 13-14 Sin deficit motor
Grado III Glasgow 13-14 Con deficit motor
Grado IV Glasgow 7-12 Con/sin deficit motor
Grado V Glasgow 3-6 Con/sin deficit motor

Grado Fisher Fisher modificado Claassen

0 No
I No se visualiza HSA
II Sangre difusa o fina (mayor
1mm de grosor)
III Coagulo localizado o capas
verticales mayor 1mm
IV HSA difusa o no. Pero con HIV
o intraparenquimatoso
HSA ni HIV
No se detecta sangre HSA mínima o difusa sin HIV
Sangre difusa HSA mínima o fina con HIV
Colección densa mayor de Coagulo cisternal grueso sin
1mm en plano vertical HIV
O mayor a 5X3 en
longitudinal y transversal
Coagulo intracerebral o Coagulo cisternal grueso con
intraventricular HIV
TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA DE HIC
 El tratamiento del paciente con HIC es fundamentalmente médico.
 Los pacientes con HIC pequeñas, sin hipertensión intracraneal, no suelen requerir tratamientos específicos y suelen tener buena
evolución.
 Los pacientes en coma o con grandes hematomas tienen muy mal pronóstico y no suelen responder al tratamiento médico ni
quirúrgico.

MEDIDAS GENERALES:
En las unidades de ictus se realizan las adecuadas medidas generales de vigilancia, control y tratamiento.
La monitorización en las HIC es importante, dado el elevado porcentaje de pacientes que se deterioran neurológicamente en las
primeras horas.

a) Debe mantenerse la vía aérea permeable:

Si la saturación arterial de oxígeno es menor del 92% se debería administrar oxigenoterapia mediante mascarilla a una concentración
que permita mantener la saturación de oxígeno por encima de dicho valor.
Son candidatos a intubación los pacientes con deterioro progresivo del nivel de consciencia (escala de Glasgow igual o inferior a 8),
en caso de insuficiencia respiratoria (PaO2 menor de 60 mm Hg o PaCO2 mayor de 50 mm Hg) o si existe riesgo de aspiración.

b) La hipertermia:
Es un FR independiente de mortalidad y deterioro neurológico en la HIC, por lo que su tratamiento debe ser enérgico y precoz ( con
paracetamol o metamizol endovenoso).

c) La hiperglucemia:
También es un FR independiente de peor evolución, deben tratarse las cifras de glucemia mayores de 155 mg/dl.

d) Trombosis venosa:
El desarrollo depende del grado de inmovilización, siendo el riesgo global de embolismo pulmonar del 1-5%. La aplicación de medias
elásticas, técnicas de compresión neumática y la fisioterapia son medidas muy eficaces. El empleo de heparina de bajo peso molecular
de forma precoz y en dosis profilácticas, a partir del primer día tras la hemorragia cerebral es recomendable y no incrementa el riesgo
de sangrado.

e) La Alimentación:
Debe instaurarse lo antes posible, preferiblemente por vía enteral, para evitar la desnutrición, alteraciones inmunológicas y
alteraciones tróficas de la piel como úlceras de decúbito. Es recomendable realizar una evaluación de la disfagia para reducir el riesgo
de neumonía por aspiración.

f) El tratamiento antiepiléptico: Debe utilizarse solo en caso de crisis.

TRATAMIENTO MÉDICO:

Control de la hipertensión arterial.

La HTA puede aumentar el riesgo de sangrado, mientras que la hipotensión puede reducir la presión de perfusión y empeorar el
deterioro neurológico. En general, la tensión arterial se eleva de forma reactiva en fase aguda y disminuye de forma espontánea en las
primeras 24 horas. Como norma general, se aconseja iniciar tratamiento antihipertensivo cuando la presión sistólica es mayor de 180
mm Hg, la diastólica mayor de 105 mm Hg o la presión arterial media es superior a 130 mm Hg.

Se recomienda utilizar labetalol intravenoso (10 mg en bolo a pasar en 1-2 minutos, seguido de 10 mg intravenosos cada 10 minutos
hasta un máximo de 300 mg / día).

Alteración de la hemostasia.
El crecimiento de la hemorragia puede contribuir a un deterioro neurológico precoz, por lo que debe corregirse rápidamente cualquier
alteración de la coagulación. Cuando el hematoma se relaciona con el empleo de fármacos trombolíticos o antitrombóticos, deberá
suprimirse el fármaco y revertirse el trastorno de la coagulación lo antes posible. En los pacientes que están siendo tratados con
acenocumarol o warfarina se debe revertir el efecto anticoagulante administrando vitamina K y plasma fresco (o concentrados de
complejo de protrombina).

Hipertensión intracraneal.
Furosemida (10 mg cada 2-8 horas) puede utilizarse de forma simultánea para mantener el gradiente osmótico. El tratamiento con
manitol y furosemida no debe mantenerse más de cinco días para evitar fenómenos de rebote.
Manitol al 20% (0,7-1 g / kg, seguido de 0,30-0,50 g / kg /cada 6 horas) por vía intravenosa, reduce la Presión intracreneana en 15-20
minutos.

Los corticoides no han mostrado eficacia en el control de la hipertensión intracraneal y aumentan las complicaciones

Tratamiento quirúrgico. Solo se recomienda en una pequeña proporción de pacientes. La cirugía está claramente indicada en los
pacientes con hemorragia cerebelosa mayor de r3 cm, con deterioro neurológico, signos de compresión de tronco o hidrocefalia por
obstrucción ventricular.

MEDIDAS GENERALES EN FASE AGUDA DE HSA

En todo paciente con HSA se recomienda la monitorización estrecha en Unidades de Cuidados Intensivos de las funciones
respiratorias, cardiovascular y neurológica, manteniendo el reposo en cama y un ambiente relajado.

Si fuera necesario, por bajo nivel de conciencia (escala del coma de Glasgow igual o inferior a 8) o criterios respiratorios, se procederá
a la intubación orotraqueal y a la ventilación mecánica.

Tratamiento analgésico: se recomienda iniciarlo con paracetamol cada 3-4 horas, paracetamol-codeína o metamizol. Si no se
controla, se pueden utilizar opiáceos (morfina o tramadol). Se recomienda evitar fármacos analgésicos con actividad antiagregante.

Antisecretores gástricos tipo anti-H2 o inhibidores de la bomba de protones: En todos los pacientes ingresados por HSA se
recomienda administrar para proflixis gastrointestinal.

Profilaxis de la trombosis venosa profunda: se pueden usar medias de compresión fuerte dispositivos de compresión neumática
secuencial.

Heparinas: No se deben administrar heparinas de bajo peso molecular a no ser que el aneurisma haya sido tratado. En este caso, se
pueden iniciar a partir de las 12 horas tras el tratamiento quirúrgico del aneurisma o inmediatamente después de la embolización.

Alimentación: La ingesta oral se inicia tras la mejoría sintomática, cuando los reflejos de tos y deglución sean normales. Como vía
alternativa se recomienda la nutrición enteral. El estreñimiento se debe evitar mediante la adecuada ingesta de líquidos y el empleo de
laxantes suaves si fuera necesario.
Seminario de EVC isquémico