Circulación cerebral

El flujo sanguíneo cerebral corre a cargo de las 2 arterias carótidas internas en su parte
anterior y de las arterias vertebrales en su parte posterior. La arteria carótida es una rama
terminal de la arteria carótida primitiva se ramifica en varias: oftálmica, comunicante
posterior, coroidea anterior, cerebral anterior y cerebral media. Las arterias cerebrales
anteriores irrigan la superficie mediante de los lóbulos frontal y parietal y la mitad anterior del
tálamo, el cuerpo estriado, parte del cuerpo calloso y el extremo anterior de la cápsula interna
y el globo pálido medial son alimentos por la rama coroidea anterior de la carótida interna. La
arteria cerebral media pasada lateralmente, irrigando a los ganglios basales laterales y a las
ínsula, y después sale a la superficie cortical irrigando a la circunvolución frontal inferior, la
corteza motora y premotora encargada del control fino de la cara y la mano. Es la principal
fuente para las cortezas del lenguaje (frontal y temporal superior), la corteza primaria y
auditiva de asociación (circunvalación temporal superior) y la corteza primaria y somestesica
de asociación para la cara u la mano (circunvolución poscentral, parietal).

Las 2 arterias vertebrales surgen de la arteria subclavia y entran en los agujeros, en la apófisis
transversas espinales a nivel de la sexta vértebra cervical y continúan hacia arriba a través de
los agujeros de las 6 vértebras superiores, después se enrollan detrás del atlas y entran al
cráneo a través del agujero magno y se unen para formar la basilar, la cual se divide para
terminar en las arterias cerebrales posteriores. Las ramas de las arterias basilar y vertebral
irrigan la medula, el puente de varolio, el cerebelo, el mesencefalo y la parte caudal del
diencéfalo. Las arterias cerebrales posteriores irrigan las regiones restantes occipital e inferior
de los lóbulos temporales y el tálamo.

Las ramas distales de la carótida interna y las arterias vertebrales se comunican en la base del
cerebro por medio del polígono de Willis; esta anastomosis de arterias sirve como un posible
cortocircuito vascular contribuyendo al desarrollo de la circulación colateral del encéfalo, si
uno de los vasos proximales (tal como la arteria carótida o la basilar) se ocluye temporal o
permanentemente. Las arterias comunicante anterior y posterior, cerebral anterior y
posterior, y la coroidea anterior, también contribuyen en la formación del polígono.

ECV

La enfermedad cerebro vascular es un grupo heterogéneo de condiciones patológicas cuya

características común es la disfunción focal del tejido cerebral por un desequilibrio entre el
aporte y los requerimientos de oxígeno. ECV es un termino que se usa para describir el proceso
de manera general, sea agudo o crónico, isquémico o hemorrágico. Es equivalente al termino
anglosajón de stroke y las bellas expresiones españoles de apoplejía o ictus de uso poco
frecuente entre nosotros. Las enfermeras cerebrovasculares están causadas por un trastorno
circulatorio que altera transitoria o definitivamente el funcionamiento de una o varias partes
del encéfalo.

Factores de riesgo

•No modificables

-Edad: La incidencia de ECV se incrementa de manera exponencial con el aumento de la edad.

A partir de los 55 años, la incidencia de ECV de duplica con cada década.

-Sexo: Las estadísticas demuestran mayor incidencia en hombres que en mujeres.

Raza: Es más prevalentemente en personas de raza negra.

-Antecedentes familiares: HTA, DM o cardiopatía.

•Modificables

-Hipertensión arterial

-Diabetes mellitus.

-Obesidad

-Dislipidemia

-Tabaquismo

-Consumo elevado de alcohol

-Uso de anticonceptivos orales

-Hipercolesterolemia

-Abuso de drogas

Clasificación

ECV isquémico

Son provocados por obstrucción cerebrovascular por trombosis o émbolos. Este incluye:
Trombosis de arteria grande (enfermedad aterosclerótica), trombosis de arteria pequeña
penetrante (ataque lacunar), embolismo cardiogeno. Son debidos al insuficiente aporte de
sangre al SNC; se genera por oclusión de un vaso arterial e implica daños permanentes por
isquemia, no obstante si la oclusión es transitoria y se autorresuelve, se presentaran síntomas
momentáneos lo que hace referencia a un evento isquémico transitorio.

•A/T (ataques transitorios isquémicos)

Se conoce como ataque transitorio al cuadro clínico resultante de la interrupción focal y

transitoria (generalmente unos minutos), de la circulación encefálica, sin provocar necrosis y
que provoca un déficit neurológico por menos de 24 horas.

Este depende de los siguientes factores:

-Isquemia arteria-arteria: Esta es muy frecuente, se plantea que es un émbolo que se original
en la aorta, grandes vasos del cuello y en menos frecuencia de origen cardíaco, que viaja desde
estas grandes arterias, a la circulación del cerebro.

-Isquemia secundaria a vasoespasmos focales: Se observa fundamentalmente en la evolución

de una encefalopatía hipertensiva (crisis espástica de Pall), causantes de isquemia transitoria
que se resuelve al controlar la crisis o por fenómenos de autorregulación del flujo cerebral.

-Fenómenos hemodinámicos por disminución del gasto cardíaco o espasmos de grandes vasos:
Afecta un área precisamente dañada, susceptible a la disminución del flujo cerebral por
ejemplo: hipotensión aguda.

-Por aumento de la viscosidad de la sangre: Lo que provoca disminución del flujo sanguíneo
cerebral fundamentalmente en zonas estenoticas, malformadas u otras.
•Embolico o cardioembolico

Provocado por un coagulo sanguíneo en movimiento que viaja desde su origen hasta el
cerebro. Por lo general afecta a los vasos desde su origen hasta el cerebro. Por lo general
afecta a los vasos cerebrales proximales más grandes y a menudo se aloja en las bifurcaciones.
El sitio más frecuentes de los eventos embolicos es la arteria cerebral media. Aunque casi
todos los émbolos cerebrales, se originan de un trompo en el hemicardio izquierdo, también se
originan en la placa aterosclerotica de arterias cardíacas. El embolo viaja rápido al cerebro y se
aloja en las arterias más pequeñas, por las cuales no puede pasar. Este evento tiene un inicio
súbito con dificít máximo inmediato. Varias condiciones cardíacas predisponen a la formación
de émbolos que provocando ECV: La fibrilación auricular, infarto agudo reciente, aneurisma
ventricular, ateroma de arco aórtico y endocarditis infecciosa.

•Trombótico (Vasos grandes)

Los trombos son la causa más común de eventos cerebro vasculares isquémicos; por lo
general, se presentan en los vasos sanguíneos ateroscleróticos. En la circulación cerebral las
placas ateroscleróticas se encuentran con mayor frecuencia en las bifurcaciones arteriales. Los
sitios comunes de formación de placa incluyen grandes vasos del cerebro, notablemente los
orígenes de la carótida interna y las arterias vertebrales, y las uniones de las arterias basilar y
vertebral. El infarto cerebral es resultado de una trombosis local y oclusión en el sitio de
aterosclerosis crónica, con o sin embolización de la placa en sentido distal, o por falta de
perfusión crítica distal a la estenosis (marginal). Estos ovarios a menudo afectan la corteza,
provocando afasia, defectos en el campo visual o ceguera monocular transitoria (amaurosis
fugaz). En la mayoría de los casos, se afecta una sola arteria cerebral y sus territorios. Por lo
general, los ataques tromboticos se observan en personas mayores y con frecuencia se
acompaña de datos de enfermedad cardíaca o arterial periférica aterosclerotica.

•Infarto lagunar (vasos pequeños)

Son pequeños (1,5 cm a 2 cm) a muy pequeños (3mm a 4 mm) localizados en las partes
profundas, no corticales del cerebro o en el tronco cerebral. Se encuentran en el territorio de
las arterias penetrantes más pequeñas de arterias cerebrales grandes, por lo general la arteria
cerebral media y la cerebral posterior. En el proceso de curación, los infartos lagunares dejan
cavidades pequeñas o lagunas (lagos). Se cree que son resultado de la lipohilinosis arteriolar o
microateroma por lo general en casos de hipertensión crónica o diabetes. Se han propuesto 6
causas básicas de infarto lacunar: embolismo, hipertensión, enfermedad oclusiva de vasos
pequeños, anomalías hematológicas, hemorragias intracerebrales pequeñas y vasoespamo.

Fisiopatología ecv isquémico

Cascada isquémica

La isquemia genera una cascada de eventos que conducen a muerte neuronal; incluye
disminución en la producción de adenosín trifosfato (ATP); cambios en las concentraciones de
sodio, potasio y calcio; aumento de lactato; acidosis; acumulación de radicales libres;
acumulación intracelular de agua, y estimulación persistente de los receptores de glutamato .
Las cinasas de proteínas dependientes de calcio, la fosfolipasa A2, el óxido nítrico sintetasa
(SON), las endonucleasas y las proteasas se activan, acumulando sodio y calcio intraneural que
revierte la absorción del glutamato en los astrocitos; a la vez que aumenta la excitotoxicidad y
la activación de fosfolipasas que lesionan la membrana celular, proteasas que fragmentan el
ADN y el citoesqueleto, lipooxigenasas, ciclooxigenasas, oxidasa de xantinas y SON, que
aumentan los radicales libres citotóxicos, ácidos grasos libres y derivados del ácido
araquidónico. La activación del receptor N-metil-Daspartato (NMDA) lleva a la producción de
óxido nítrico. La actividad de la SON y la cantidad de óxido nítrico aumentan después de la
exposición a la hipoxia . El óxido nítrico sintetasa (SON) neuronal y el SON inducible generan
mayores cantidades de óxido nítrico, al lesionar componentes celulares; además, puede
reaccionar con el anión superóxido, produciendo peroxinitrito, que fragmenta cadenas simples
del ADN y activa apoptosis.

Necrosis y apoptosis

La muerte celular después de la isquemia ocurre por necrosis o por apoptosis. La inflamación
aumenta el FSC a la región isquémica, que puede suministrar glucosa y oxígeno a las células;
sin embargo, este aumento del FSC libera calcio, que resulta en aumento del daño tisular . La
necrosis predomina en el centro del infarto y la apoptosis en el área de penumbra isquémica .
La necrosis se acompaña de edema celular, lesión del tejido circundante, lisis de la membrana
celular y lesión de los organelos. La circulación colateral produce energía suficiente para
permitir la expresión de proteínas que median la apoptosis. Los fragmentos celulares
generados conforman el “cuerpo apoptótico” (13). La apoptosis se genera mediante una serie
de cambios que incluye las caspasas 1, 3, 8, 9 y 11, que activan factores que destruyen
proteínas clave para la supervivencia (20).

Penumbra isquémica

Es el área de tejido que rodea el centro del infarto, con afectación funcional pero
potencialmente viable. La isquemia incluye áreas que se recuperan espontáneamente,
denominadas áreas de oligohemia benigna, y áreas que pueden progresar a cambios
irreversibles, denominadas áreas de penumbra. La progresión a infarto depende del grado de
circulación colateral, la duración de la lesión y el metabolismo celular. La oligohemia benigna
se asocia a FSC mayor de 17 ml por minuto por cada 100 g de tejido; la penumbra isquémica a
valores entre 10 y 17 ml por minuto por cada 100 g de tejido; y el core del infarto, a menos de
10 ml por minuto por cada 100 g de tejido.

Edema cerebral

Aproximadamente, el 10% de los ACV isquémicos se clasifican como malignos, debido a la

presencia de edema cerebral, aumento de presión intracraneal y herniación cerebral . Los dos
mecanismos fisiopatológicos del edema son citotóxico y vasogénico. En el edema citotóxico, la
isquemia por estrés oxidativo genera expresión de canales no selectivos, como el receptor tipo
1 para la sulfonilurea y el la NCca-ATP, que ingresan masivamente sodio a célula. La apertura
de estos canales se efectúa 2 a 3 horas después del inicio de la lesión isquémica y se
desencadena por la disminución del ATP. El resultado es la acumulación de agua intraneuronal.
El edema vasogénico es causado por el aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, permitiendo que macromoléculas entren en el espacio extracelular, lo que
aumenta el volumen de fluido a este nivel.

Signos y síntomas de ECV según la arteria cerebral afecta

•Cerebral anterior
Alteración de la marcha, paresia del brazo contralateral, parestesias, problemas para tomar
decisiones o realizar actos voluntarios, distracción facial, pensamiento lento, la afasia depende
del hemisferio afectado, incontinencia urinaria.

•Cerebral medial

Hemiplejía contralateral, alteración sensitiva contralateral, afasia, hemianopsia homónima,

alteración de la conciencia (confusión y coma), hemiatención, paresia vasomotora e
inestabilidad, acalculia.

•Cerebral posterior

Hemianopsia homónima y otros defectos visuales como daltonismo, perdida de la visión

central y alucinaciones visuales, déficit de la memoria, perseveración (ejecución repetida de la
misma respuesta verbal y motora)

•Basilar y vertebral

Perdida de todas las modalidades sensitivas, dolor espontáneo, temblor de intención,

hemiparesias leves, afasia. Parálisis del nervio oculomotor con hemiplejía contralateral.
Alteraciones visuales como diplopía, distaxia, vértigo, disfagia y diafonía.

ECV hemorrágico

El ecv hemorrágico es el tipo menos común. Ocurre cuando un vaso sanguíneo se rompe y
sangra dentro del cerebro. En cuestión de minutos, las celulas del cerebro comienzan a morir.

•Hemorragia cerebral intraparenquimatosa: Es debido a la extravasación de sangre dentro del

parénquima cerebral. Puede extenderse al sistema ventricular o espacio subaracnoideo.

•Hemorragia subaracnoidea: Es la extravasación de sangre en el espacio lectomeningeo,

situado entre la aracnoides y la piamadres, en el que se encuentra el líquido cefalorraquídeo.
Este es un tipo de shock hemorrágico provocado por la ruptura de un aneurisma cerebral y la
hemorragia resulte hacia al espacio subaracnoideo se puede extender más allá del sitio de
origen inundando la cisterna basal, los ventrículos y es espacio subaracnoideo raquídeo. Un
aneurisma es un abultamiento en el sitio de una debilidad localizada de la pared muscular de
una arteria estos se presentan en la circulación anterior y se presentan en las bifurcaciones y
otras uniones de vasos como las del polígono de Willis. La probabilidad de ruptura aumenta
con el tamaño del aneurisma, es más probable en los que son mayores de 3mm a 5mm. La
edad media para que ocurra son 50 años. La morbimortalidad con HSA es alta, solo un tercio
de las personas se recuperan sin incapacidad mayor.

Manifestaciones clínicas

HIP: Por lo general se presentan al principio vómito y cefalea después. Hemiplejía contralateral
con flacidez inicial que progresa a espasticidad. La hemorragia y el edema resulte ejercen gran
presión en la sustancia cerebral y el curso clínica progresa rápido al coma y con frecuencia a la
muerte.

HSA: Estas personas tienen antecedentes de cefaleas atípicas que se presentan semanas a
meses antes del inicio de la hemorragia, lo que sugiere la presencia de una fuga pequeña.
Estas cefaleas se caracterizan por inicio súbito y a menudo se acompañan de náuseas, vómitos
y mareo. El inicio de la ruptura aneurismática subaracnoidea a menudo es anunciada por una
cefalea súbita e intensa, descrita como “el peor dolor de cabeza de toda mi vida”, siempre la
hemorragia es intensa se acompaña de colapso y perdida de la conciencia. El vómito se
presentan con los síntomas iniciales. Otras manifestaciones incluyen signos de irritación
meníngea con rigidez del cuello y fotofobia; déficit de los pares craneales II y algunas veces del
III y IV (diplopía y visión borrosa); edema cerebral y aumento de la presión intracraneal.

BUSCAR DIAPOSITIVA DE LAS DIFERENCIAS DE LA CLINICA DE ECV ISQUEMICO Y

HEMORRAGICO

ANAMNESIS

• La característica cardinal es inicio repentino (por lo general en cuestión de segundos) del

déficit neurológico (p. ej., debilidad, en- tumecimiento, disfasia, etc.).

Existen enfermos que ignoran la razón por la que se hallan en el centro médico o que están
incapacitados para brindar detalles coherentes. Los infantes, la coexistencia de trastornos
mentales (por ej.: deterioro de la conciencia, trastornos del lenguaje, negligencia, retraso
mental), la cefalea intensa o la dificultad respiratoria generalmente impiden la obtención de
datos históricos precisos

• ¿Cuándo se observó el déficit por primera vez? ¿Se desarrolló de manera súbita o gradual?

La pieza más importante de la historia de la enfermedad es el tiempo en que comenzaron las

manifestaciones clínicas. La posibilidad para tratar los pacientes con ictus isquémico mediante
trombolisis o terapias endovasculares depende de la exactitud al establecer el tiempo de inicio
de los síntomas. En el ictus hemorrágico la precisión de la fecha de inicio es clave para la
evaluación de complicaciones como el vasospasmo cerebral y para la indicación de las terapias
neuroquirúrgicas

Bajo circunstancias ideales, el paciente es capaz de brindar datos detallados sobre el inicio de
los síntomas. Sin embargo, existen situaciones que pueden dificultar la definición precisa del
tiempo de inicio de los síntomas. El uso de claves (por ej.: antes o después de la comida, antes
o después de las noticias de la noche, en el momento en que inicio un programa de televisión),
pueden ser útiles para formular un estimado del tiempo de inicio.

• ¿Qué síntomas se observaron: debilidad, entumecimiento, diplopía, disfasia o caídas?

El inicio del evento cerebrovascular usualmente es abrupto pudiéndose describir exactamente

lo que el paciente estaba haciendo al momento del debut. Cuando el paciente no pueda
recordar el inicio preciso de los síntomas actuales, pero este bien consciente de estos, debe
dudarse del diagnóstico de ictus. No obstante, a veces los síntomas cerebrovasculares pueden
empeorar gradualmente o en una secuencia escalonada

En ocasiones el inicio de los síntomas se asocia con un factor precipitante. Los síntomas de
bajo flujo sanguíneo cerebral pueden precipitarse por cambios en la postura, giro del cuello,
exposición a nla luz brillante o blanca, un baño caliente, una comida pesada (hipotensión
postpandrial), ejercicio, actividad sexual, drogas hipotensoras, anestesia general, parada
cardiaca o cardioversión. La instauración de un ictus tras una maniobra de Valsalva sugiere una
embolia paradójica, si lo hace tras una postura cefálica forzada debe pensarse en una disección
vertebral, o si se asocia al ortostatismo la sospecha es de infarto por aterotrombosis de una
arteria grande. La actividad física vigorosa, la tensión psíquica aguda y el coito se asocian con el
ictus hemorrágico, especialmente con la hemorragia subaracnoidea.

Para la ordenación cronológica de dichos síntomas y sus variaciones se interroga sobre su

presencia en relación con determinada acción (desayunar, caminar, subir escaleras, acostarse).
El déficit neurológico del infarto embólico frecuentemente ocurre durante el día, a veces en
relación con la actividad física, y alcanza la máxima intensidad en pocos segundos o minutos.
Los ictus aterotrombóticos suelen desarrollarse en horas y durante el sueño nocturno, lo cual
explica que éstos se manifiesten a primera hora de la mañana. En ocasiones la progresión de la
trombosis es más lenta (ictus en evolución) y la disfunción neurológica unilateral (que a
menudo comienza en un brazo y se extiende a otros segmentos del mismo lado) progresa de
forma escalonada, interrumpida por períodos de estabilización. En contraste, los ictus
hemorrágicos ocurren habitualmente durante la actividad, el déficit se establece de forma
brusca y alcanza su máxima intensidad en los primeros 30 minutos

• ¿Algún síntoma acompañante: cefalea, náusea, vómito o ataques?

La presencia de cefalea, vómitos, pérdida de la conciencia y convulsiones es de ayuda en el

diagnóstico del subtipo de ictus. El enfermo refiere la cefalea ictal o en trueno como la “peor
cefalea de su vida” y debe alertar al médico hacia la posibilidad de una hemorragia
subaracnoidea.

Cuando se interroga sobre el tiempo en que la cefalea alcanza su máxima severidad, la mayoría
de los afectados por la hemorragia subaracnoidea señalan que de forma instantánea, pero en
otros se desarrolla entre 1–5 minutos o en más de 5 minutos. La cefalea es también común en
pacientes con hemorragias o infartos cerebrales grandes. En la hemorragia intracerebral la
cefalea suele tener un carácter pulsátil y en la mitad de los casos tiene una ubicación
ipsilateral. Ciertos pacientes con hemorragias subaracnoideas o intracerebrales refieren en los
días previos una cefalea de carácter inespecífico denominada “cefalea centinela”. Asimismo,
los pacientes con infartos cerebrales grandes e hipertensión arterial severa frecuentemente
tienen cefaleas inusuales en los días y semanas precedentes al ictus o ATI. La ubicación
específica de la cefalea puede relacionarse a veces con una lesión vascular cerebral.

Los vómitos son muy comunes en los pacientes con ictus hemorrágico y en los infartos del
tronco cerebral y cerebelosos, pero son muy raros en los pacientes con infarto cerebral
hemisférico. Las crisis epilépticas en o cercanas al debut del ictus son relativamente comunes
en los pacientes con hemorragias lobares y en los embolismos cerebrales, pero no ocurren en
los infartos lacunares.

La pérdida de la conciencia al inicio es común en los pacientes con hemorragias

subaracnoideas

• ¿Algún otro defecto neurológico reciente (p. ej., TIA o amaurosis fugaz)?

• ¿Hay testigos del evento?

• ¿El paciente se cayó o sufrió un traumatismo craneoencefálico en fecha reciente (considerar

hematoma subdural/extradural)?

• ¿Cuál es el grado de discapacidad; se observan consecuencias funcionales?

Antecedentes personales
Sufrió algún accidente vascular cerebral, TIA, amaurosis fugaz, colapsos, ataques o hemorragia
subaracnoidea con anterioridad?

Los ATI e ictus previos son especialmente pistas claves para diagnosticar el subtipo de ictus. Es
más probable que los ATI precedentes se relacionen con un ictus isquémico que hemorrágico.

La presencia de un episodio isquémico en el mismo territorio arterial o en otro diferente hace

más probable el mecanismo trombótico o cardioembólico

• ¿Padece alguna enfermedad vascular reconocida (p. ej., estenosis carotídea, aterosclerosis
coronaria, enfermedad vascular periférica)?

• ¿Presenta tendencia a hemorragias o formación de coágulos?

• ¿Se identifica alguna posible fuente de émbolos (p. ej., fibrilación auricular, prótesis valvular,
estenosis carotídea, disección carotídea o vertebral)?

• ¿Tiene antecedentes de hipertensión, hipercolesterolemia o tabaquismo?

Fármacos

• ¿El paciente toma anticoagulantes (p. ej., warfarina) o agentes antiplaquetarios (p. ej., ácido
acetilsalicílico)?

• ¿Recibió en fecha reciente algún trombolítico?

Antecedentes familiares

• ¿El paciente tiene antecedentes familiares de accidente vascular cerebral?

Finalmente se investigará sobre la historia familiarde ictus u otra enfermedad neurológica. La

propensión familiar a la hipertensión arterial o las cardiopatías es relevante en un individuo
con enfermedad cerebrovascular.

Las hipercoagulopatías hereditarias

• Establecer los antecedentes de tabaquismo y alcoholismo

BUSCAR EN DIAPOSITIVA LA ESCALA DE BARTHEL

Que sirve para saber el grado de disfuncionalidad del paciente con ECV

NIVELES DE CONCIENCIA

1. Alerta o despierto: El paciente tiene los ojos abiertos, interactúa y responde adecuadamente
a los estímulos verbales.

2. Confusión (ocasionalmente se describe como obnubilación): El paciente tiene los ojos

abiertos e interactúa, pero tiene disminuida su capacidad de atención, por lo que es posible
que responda inadecuadamente a las preguntas.

3. Somnolencia o letargo: El paciente tiende a quedarse dormido si no es estimulado de alguna

manera, para alertarlo generalmente es suficiente el estímulo verbal o algún estimulo táctil.
4. Estupor: El paciente tiene los ojos cerrados y solo tiene alguna respuesta cuando el estímulo
es muy intenso o doloroso.

5. Coma: No existe respuesta alguna a estímulos

BUSCAR EN LAS DIAPOSITIVAS ESCALA DE GLASGOW

Que sirve para medir los niveles de conciencia que explica y cuantifica las respuestas verbales,
de apertura palpebral y la respuesta motora. Esta también es una escala de valor pronóstico

BUSCAR EN LAS DIAPOSITIVAS LA ESCALA DE NIHSS

Se basa en una puntuación de acuerdo al nivel gravedad de un conjunto de signos y síntomas.

Consta de 11 ítems. En cada uno de ellos el de mayor gravedad presenta una mayor
puntuación el rango oscila entre 0 y 42 puntos <5 es un ECV LEVE >20 es un ECV extenso

BUSCAR EN LAS DIAPOSITIVAS LA ESCALA DE HUNT y HESS

Es una escala para clasificar la gravedad en casos de hemorragias subaracnoidea. Esta nos dará
la expectativa de morbi mortalidad de hemorragia subaracnoidea. Esta escala esta muy
relacionada con el nivel de conciencia y la focalidad neurológica

BUSCAR EN LAS DIAPOSITIVAS LA ESCALA DE FISTHER

Es un criterio utilizado para predecir el vasoespamos posterior a una hemorragia

subaracnoidea utilizando una TAC

TAC

Las TC son un recurso de detección necesario en el caso agudo para la identificación rápida de
hemorragia, pero no son sensibles para los casos de isquemia en las primeras 24 h y para
ningún infarto del tronco cerebral o infarto pequeño.

ISQUEMICO: Imagen hipodensa

Hemorrágico: imagen Hiperdensa

La TC es el método neurorradiológico más usado en pacientes con sospecha de infarto o de

hemorragia cerebrales; la TC demuestra sangre desde el primer momento que ha sido liberada
al espacio subaracnoideo o al tejido cerebral y es por lo tanto mandatoria y superior a RM
cuando se sospecha HIC o HSA o cuando estas entidades deben ser descartadas. Los defectos
isquémicos en cambio, pueden tardar hasta 24 horas en dar manifestaciones propias como
hipodensidad tisular.

Cada vez es más importante reconocer cambios isquémicos tempranos, debido a los nuevos
métodos terapéuticos que exigen descartar a aquellos pacientes con lesiones “establecidas”.
La sensibilidad de la TC en isquemia de la fosa posterior es pobre. Los infartos lacunares en
general y los infartos del tallo en particular son difíciles de apreciar en TC por su pequeño
tamaño y el poco contraste que tienen con el tejido adyacente. permite diferenciar con gran
precisión un ictus isquémico de uno hemorrágico y descartar la posible presencia de lesiones
intracraneales de origen no vascular causantes del cuadro ictal como un tumor o un
hematoma subdural. Durante las primeras 6 horas de la isquemia cerebral la TC puede ser
normal; sin embargo, un examen minucioso realizado por personal experimentado puede
permitir el reconocimiento de signos precoces de infarto cerebral. Los signos precoces de
isquemia que pueden detectarse con la TC son: borramiento del núcleo lenticular, desaparición
del ribete insular con una pérdida de la definición entre la cápsula externa/ extrema y el córtex
insular, borramiento de los surcos de la convexidad como expresión de edema cerebral focal,
hipodensidad del parénquima cerebral afectando tanto la sustancia gris como la blanca. Las
principales limitaciones de los estudios con TC son: la excesiva variabilidad en la identificación
de los signos precoces de infarto, la escasa sensibilidad para la detección temprana del tejido
isquémico, la ausencia de información sobre el área de penumbra isquémica y la poca
definición en las imágenes de fosa posterior.

ANGIOGRAFIA

Permite evaluarla anatomía vascular arterial

Isquémico: Es útil para detectar áreas de oclusión o estenosis y para identificar la enfermedad
vascular extracraneana. También se utilizan para caracterizar la morfología del trombo y a que
longitud de este es uno de los factores predictores de desenlace funcional del paciente

Hemorrágico: Pone a manifiesto la actividad de sangrado y el riesgo de expansión del

hematoma

TRATAMIENTO

Citicolina

2gr al dia por 6 semanas y luego 1gr al dia por 3 meses

Es un restaurador de la lesión neuronal, facilitador de la síntesis de fosfolípidos de la

membrana después de un estímulo agresor, recuperando las funciones de la neurona
determinando un menor daño estructural y una disminución de las secuelas neurológicas

Nimodipino

Ampolla de 50ml/10mg: 1mg en 2 horas luego si no hay alteración de la PA se utilizan 2mg en

2horas se dejan de mantenimiento por 10 a 14 días luego se deja 3 comprimidos al dia por vo
durante 7 días

Bloqueas los canales L de calcio por lo cual protege a la neurona de la sobrecarga de calcio
que se observa en situaciones de isquemia

Aumenta el flujo sanguíneo cerebral suprime los cuadros de vasoespamos y mejora el

deterioro neurológico aunque no modifica la supervivencia

Antiagregantes plaquetarios
El ácido acetilsalicílico es el único antiplaquetario con eficacia probada para el tratamiento
inmediato de la crisis isquémica; se cuenta con otros fármacos de este tipo para la prevención
secundaria de los accidentes vasculares

Dosis de carga inicial de 325mg. Luego 75 mg al dia durante 21 a 90 días

- Mecanismo de acción: Inhibe la ciclooxigenasa plaquetaria y endotelial, bloqueando la

producción de tromboxano A2 por parte de la plaqueta y la conversión del ácido araquidónico
a prostaciclina en el endotelio.

Estatinas

Atorvastatina: 80 mg STAT y 80mg al dia durante 1 mes

Inhiben la agregación plaquetaria y la producción plaquetaria producida por ADP, colágeno,

fibrinógeno y potencian las acciones Antiagregantes del óxido nítrico. También disminuyen la
producción plaquetaria la producción de tromboxano A2, disminuye el fibrinógeno y aumenta
la fibrinólisis

TRATAMIENTO DE ECV HEMORRAGICO

Citicolina

Nimodipino

Anticonvulsivos

Modifican la excitabilidad neuronal responsable de las crisis. Actúan sobre los canales iónicos
con el fin de favorecer la inhibición sobre la excitación y así evitar o prevenir las crisis

Primera opción: Fenicoina15-20mg/kg máximo 1gr o 50mg/minuto

Mantenimiento: total 100 a 125 mg cada 8 horas máximo 1.5gr

Segunda opción: 10mg en 2 minutos

Diuréticos osmóticos

Manitol: 100ml en 4 cc de solución 0,9 Dosis Max: 500ml

Aumentan la presión osmótica del plasma, estos fármacos extraen el agua del espacio
intracelular al espacio extracelular disminuyen la presión intracraneal por que extraen el agua
del ojo y cerebro

Segunda opción: Furosemida