Ictus 2023

Universidad de Oriente
Núcleo Bolívar
I.V.S.S Hospital Dr. Héctor Nouel Joubert
Servicio de Medicina Interna
ICTUS
Dr. Humberto Ávila.
Ciudad Bolívar, Octubre 2023.

VASCULARIZACIÓN
La CEREBRAL
sangre llega al cerebro a través de cuatro vasos principales, dos anteriores, procedentes de los sistemas
carotideos anteriores y posteriores, y dos posteriores, por medio del llamado sistema vertebrobasilar.
● Viene a partir de los troncos supra aórticos

● Dos sistemas: carotideo(80%) y vertebral
● Sistema Carotideo:
● Origen: arco aórtico (izquierdo) tronco
braquiocefálico (derecho) C4 se divide en carótida
interna y externa.
● Trayecto: penetra el cráneo por el agujero rasgado y
se divide en ramas:
1. A. oftálmica: irriga la retina
2. A. Coroidea anterior: se extiende hacia el tracto
piramidal y luego a los plexos coroideos de las astas
temporales de los ventrículos.
3. A. cerebral anterior
4. A. cerebral media
5. A. comunicante posterior: se anastomosa con las a.
cerebrales posteriores para formar el polígono arterial
de willis.
● Arteria cerebral anterior: se dirige hacia delante, se introduce entre los hemisferios y bordea hacia detrás el cuerpo
calloso. Irriga la parte interna de los hemisferios, hasta el borde superior, y el cuerpo calloso.
● Arteria cerebral media: se dirige hacia fuera por la cisura de Silvio (por eso se denomina también arteria silviana),
da ramas para territorios profundos (caudado, ganglios basales, parte del tálamo y cápsula interna) y luego da ramas
para la porción externa de los lóbulos frontal y parietal, y parte superior del temporal
● Sistema Vertebral:
● Origen: subclavias
● Trayecto: transcurren en sentido cefálico, a través de los agujeros transversos.
● Se introducen en cráneo por el agujero occipital se unen en la arteria basilar que sube por la parte anterior del tronco
del encéfalo y se divide en dos ramas:
● De las arterias vertebrales salen:
● - Dos pequeñas arterias mediales que confluyen para formar la arteria espinal anterior.
● - Lateralmente, en cada arteria vertebral se origina una PICA (arteria cerebelosa posteroinferior): una ramita que irriga
la porción lateral del bulbo y la parte inferior del cerebelo.
● De la basilar, salen distintas ramas para irrigar el tronco de encéfalo y cerebelo. Las más importantes son:
● - AICA (arteria cerebelosa anteroinferior).
● - SCA (arteria cerebelosa superior).
● - Ramas para protuberancia y mesencéfalo.
● • Arterias cerebrales posteriores.:
● - Ramas profundas para irrigar tálamo. - Ramas corticales. -Lóbulos occipital y temporal (parte interna e inferior).
Polígono de willis: Cara ventral del encéfalo, en la
base del cráneo formado por la anastomosis de
ambos sistemas.
Se trata de un circuito arterial que permite
establecer una circulación alternativa en caso de
obstrucción vascular
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
O ICTUS
Es un trastorno circulatorio cerebral que ocasiona una alteración
transitoria o mantenida de la función de una o varias partes del
encéfalo. También es la patología neurológica más común y debilitante
en adultos, siendo de las primeras causas de discapacidad en el
mundo.
O ICTUS
Sus factores de riesgos más
importantes son hipertensión
arterial, los antecedentes de
enfermedad cardíaca, el
tabaquismo, la dislipidemia el ACV
previo, la diabetes mellitus y la
fibrilación auricular. Además la
incidencia del ICTUS aumenta con
la edad, afectando sobre todo a
las personas mayores de 65 años.
…
O ICTUS
Por todo ello es fundamental
una estrategia diagnóstica-
terapéutica, siendo prioritario
vigilar y mantener las
funciones vitales, maximizar
las oportunidades de aplicar
un tratamiento de repercusión
en los casos indicados y evitar
la progresión del daño
cerebral.
EPIDEMIOLOGÍA
3
1
El Ictus isquémico
La ECV constituye la causa representa el 85%
más importante de de los casos
incapacidad, y la segunda
4
causa de mortalidad en el
mundo.
La primera causa de
ingreso hospitalario por
enfermedad neurológica
2 5 En Venezuela
Alrededor de 17 millones
de personas sufren un ECV Las ECV ocupan el 3er lugar
cada año (Fallecen 6,5 como causa de muerte con
millones) 11.308 fallecidos anuales,
representando el 7,64 % de
la mortalidad total.
FACTORES DE
●RIESGO
Edad, a partir de los 55 años se dobla el riesgo de AVC isquémico por cada década transcurrida
● La hipertensión es el factor de riesgo modificable más importante
● La obesidad y el sobrepeso se asocian a un incremento en la incidencia de ictus
● El tabaco duplica de manera dosis-dependiente el riesgo de AVC isquémico.
● Tóxicos, como la heroína, el hidroclorato de cocaína, el alcaloide de la cocaína (crack) y la
fenciclidina (polvo de ángel), cada vez más frecuente entre los jóvenes
● Fármacos como la anfetamina, la efedrina, el metilfenidato y la fenilpropanolamina
● La migraña con y sin aura puede asociarse infrecuentemente a infartos cerebrales
Farreras Rozman Medicina Interna 19ª Edición BR. EMMA HERRERA

Cardiovasculares
• La fibrilación auricular es un factor de riesgo de ictus, especialmente en mayores
de 75 años, con HTA, insuficiencia cardiaca, DM o ictus isquémicos previos. En
pacientes sin otros factores de riesgo la probabilidad de ictus es de 2% al año.
• En los IAM el ictus se presenta como complicación en un 0,75%-1,2%.
• Las patologías con fracción de eyección del ventrículo izquierdo por debajo del
30% también presentan mayor riesgo de ictus.
• Las prótesis de válvulas cardiacas mecánicas presentan un riesgo alto de
trombosis, mientras que las biológicas presentan un riesgo inferior.
• La presencia de otras valvulopatías (estenosis mitral de origen reumático)
también se asocian con un mayor riesgo
• El riesgo de ictus se sitúa en un 2-3% anual y en un 5% para las estenosis mas
graves.
Farreras Rozman Medicina Interna 19ª Edición

FISIOPATOLOGÍA DE ICTUS
ISQUÉMICO
El ictus isquémico es un tipo de accidente cerebrovascular
(ACV) que ocurre cuando hay una interrupción del flujo
sanguíneo hacia una parte del cerebro debido a la
obstrucción de una arteria. La fisiopatología del ictus
isquémico involucra los siguientes procesos:
1. Formación del coágulo: La obstrucción del flujo sanguíneo

generalmente ocurre debido a la formación de un coágulo de sangre
(trombo) en una arteria cerebral. Este trombo puede formarse en el
mismo vaso sanguíneo afectado (trombosis) o puede viajar desde otra
parte del cuerpo hasta el cerebro (émbolo).
ISQUÉMICO
2. Isquemia cerebral: Una vez que el flujo sanguíneo se ve
obstruido, se produce una disminución del suministro de
oxígeno y nutrientes a las células cerebrales en la zona afectada.
Esta falta de oxígeno y nutrientes causa daño celular y la muerte
de las células cerebrales en el área isquémica.
3. Penumbra isquémica: Alrededor del área de infarto (donde se

produce la muerte celular), puede haber una región llamada
penumbra isquémica. Esta área está parcialmente dañada pero aún
puede tener algún flujo sanguíneo residual. Si se restaura el flujo
sanguíneo de manera oportuna, es posible salvar las células de la
penumbra isquémica y prevenir daños adicionales.
ISQUÉMICO
4. Respuesta inflamatoria: La falta de oxígeno y nutrientes en el tejido

cerebral desencadena una respuesta inflamatoria. Esto involucra la
liberación de sustancias inflamatorias que pueden dañar aún más las
células cerebrales y aumentar la extensión del daño isquémico.
ISIOPATOLOGÍA DEL ICTUS HEMORRÁGIC
El ictus hemorrágico es un tipo de accidente cerebrovascular (ACV)
que ocurre cuando hay una ruptura de un vaso sanguíneo en el
cerebro, lo que resulta en una hemorragia. La fisiopatología del ictus
hemorrágico implica varios procesos:
1. Ruptura del vaso sanguíneo: La ruptura puede ser causada por diferentes
factores, como la presión arterial alta, debilidad en las paredes de los vasos
sanguíneos (aneurisma) o malformaciones arteriovenosas (MAV). La ruptura
del vaso sanguíneo provoca la liberación de sangre en el cerebro.
ISIOPATOLOGÍA DEL ICTUS HEMORRÁGIC
2. Formación del hematoma: La sangre liberada se acumula en el
cerebro formando un hematoma. El hematoma ejerce presión sobre
el tejido cerebral circundante, lo que puede causar daño directo a las
células cerebrales y afectar la función cerebral.
3. Daño neuronal: El hematoma y la presión ejercida sobre el tejido

cerebral interfieren con la función normal de las células cerebrales.
Además, la presencia de sangre provoca una respuesta inflamatoria en el
cerebro, lo que puede causar más daño a nivel celular.
SIOPATOLOGÍA DEL ICTUS HEMORRÁGIC
2. Formación del hematoma: La sangre liberada se acumula en el
cerebro formando un hematoma. El hematoma ejerce presión sobre
el tejido cerebral circundante, lo que puede causar daño directo a las
células cerebrales y afectar la función cerebral.
3. Daño neuronal: El hematoma y la presión ejercida sobre el tejido

cerebral interfieren con la función normal de las células cerebrales.
Además, la presencia de sangre provoca una respuesta inflamatoria en el
cerebro, lo que puede causar más daño a nivel celular.
SIOPATOLOGÍA DEL ICTUS HEMORRÁGIC
4. Isquemia secundaria: La presencia de sangre en el cerebro puede llevar a una

disminución del flujo sanguíneo en áreas cercanas al hematoma. Esto puede
resultar en isquemia secundaria, donde las células cerebrales no reciben
suficiente oxígeno y nutrientes, lo que agrava aún más el daño cerebral.
CLASIFICACIÓN
Existen numerosas clasificaciones de las enfermedades cerebrovasculares dependiendo
de la naturaleza de la lesión, etiología, tamaño, morfología, topografía, forma de
instauración y evolución posterior.
Comité ad hoc del grupo de estudio de las enfermedades cerebrovasculares. Guía para el diagnóstico y tratamiento del ictus.
2006.
ICTUS ISQUÉMICO
Es una episodio de isquemia cerebral focal que ocurre en un territorio vascular delimitado al
ocluirse la arteria que irriga dicho territorio. Hay disminución del FSC y la consecuencia
primaria es la falta de oxígeno (hipoxia).
La alteración puede ser:
 Cuantitativa: Cantidad de sangre que se aporta al

encéfalo (trombosis, embolia, bajo gasto cardiaco).
 Cualitativa: Calidad de la sangre (anemia,

trombocitopenia, policitemia).
2006.
ICTUS ISQUÉMICO
Dependiente de cómo evolucione durante las primeras horas, se puede distinguir dos
grandes tipos ictus isquémicos.
 Ataque isquémico transitorio: Episodio breve de
disfunción neurológica, con síntomas clínicos que
típicamente duran menos de una hora, sin
evidencia de infarto en las técnicas de
neuroimagen.
 Infarto cerebral: Está ocasionado por la alteración
cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un
territorio encefálico, lo cual produce un déficit
neurológico durante más de 24 horas y,
consecuentemente, indica la presencia de una
necrosis tisular.
2006.
ICTUS ISQUÉMICO
Etiología del ictus isquémico y ataque isquémico transitorio.
Clasificación topográfica.
 Infarto cerebral parcial y total de circulación anterior

(TACI): Abarca los infartos cerebrales de arterias carótidas
internas, arterias cerebrales medias y arterias cerebrales
anteriores.
 Infartos cerebrales de circulación posterior (POCI):

Producidos en territorios cerebrales irrigados por arterias
vertebrales, arteria basilar, arterias cerebrales posteriores y
sus ramas.
 infartos cerebrales lacunares (LACI).

Gutiérrez, R. Fuentes, B. Díez, E. Ictus isquémico. Infarto cerebral y ataque isquémico transitorio. Medicine 2019.
ICTUS ISQUÉMICO
Mecanismo de producción.
 Ictus isquémico trombótico por aterotrombosis: Se

produce una placa de ateroma en una arteria que crece y
finalmente termina obstruyéndola.
 Ictus isquémico embólico: Oclusión de una arteria,

habitualmente intracraneal, producida por un émbolo
originado en otro punto del sistema vascular.
 Ictus isquémico hemodinámico: Por bajo gasto

cardíaco, hipotensión arterial, o bien durante una inversión
en la dirección del flujo sanguíneo por fenómeno de robo.
ICTUS ISQUÉMICO
Clasificación etiológica.
Se basan en los resultados de las pruebas complementarias

para encontrar la etiología más probable de infarto cerebral.
 Infarto aterotrombótico.
 Infarto lacunar.
 Infarto de causa rara.
 Infarto de origen indeterminado o criptogénico
ICTUS
ATEROTROMBOTICO Se produce en un 60%, Secundario a estenosis u oclusión
arterial de los troncos supraárticos, por alteración
ateroclerótica de la pared de la arteria, sobre todo de la
bifurcación carotidea.
• En el 10-20% están precedidos de un ataque CLINICA

isquémico transitorio. Historia previa de accidente isquémico transitorio
• Se producen más en horario nocturno.
Evidencia de aterosclerosis coronaria o periférica.
• Suelen presentarse con signos intermitentes,
fluctuantes, que empeoran a lo largo de minutos u Evolución progresiva o intermitente del déficit neurológico
horas.
Comienzo durante el sueño, reposo o coincidiendo con periodos
• Los pacientes con estenosis de alto grado mayor a de hipotensión arterial
70% del diámetro con repercusión hemodinámica de
la arteria carótida interna, tienen un alto riesgo de Edad avanzada
padecer ictus embólicos arterio-arteriales Asociada Diabetes, HTA, Tabaquismo o dislipidemia
Lugar de afectación más Presencia de soplo en cuello o ausencia de pulso
frecuente: origen de la arteria carotideo unilateral
carótida interna.
ICTUS LACUNAR
Tiene su origen en infartos de pequeño tamaño lesional
(< 15 mm de diámetro), localizados en territorio de
distribución de las arteriolas perforantes cerebrales,
principalmente por microateromatosis.
• Constituyen el 20% de los ictus. CLINICA

• Predomina en varones de edad avanzada Ausencia de disfunción cortical
• HTA (principal factor de riesgo) Ausencia de ateromatosis significativa carotidea o causas
• Diabéticos cardiacas de embolismo.
• Fumadores o con historia de cardiopatía isquémica o
accidente isquémico transitorio.
Síndrome sensitivo-motriz
El Menos específico.
Síndrome hemiparesia motora
Combinación de los dos
puro
síndromes anteriores.
hemiparesia o hemiplejía facio-
braquio-crural con o sin disartria.
Síndrome disartria-facial-mano
torpe:
Disartria, paresia facial central y
Síndrome sensitivo puro paresia de la mano contralaterales.
hipoestesias o parestesias de la
cara, brazo, tronco y pierna
contralaterales.
Puede estar afectada la Síndrome hemiparesia-atáxica:
sensibilidad superficial, la Paresia de predominio crural asociada a
profunda o ambas. ataxia contralateral al lado del infarto
ICTUS DE CAUSAS RARAS
Son aquellos infartos cerebrales en los que la etiología no se puede adscribir a ninguno de los grupos anteriores.
Estados de hipercoagulabilidad: Disección arterial:

trombocitosis, factores genéticos (factor Se da en jóvenes o ancianos, tanto en
V Leyden, déficit de antitrombina), gente sana como en colagenopatías
cáncer sistémico, lupus, síndrome (Marfan). Suele haber antecedente
antifosfolípido. traumático en el cuello como latigazo
cervical, deporte de contacto, masaje)
Debuta con cervicalgia aguda.
CADASIL:
Arteritis de la temporal (de arteriopatía cerebral
células gigantes) u otras autosómica dominante con
vasculitis infartos cerebrales,
leucoencefalopatía, migraña y
depresión.
Displasia fibromuscular:
Otros
Más frecuente en mujeres. Aspecto
Malformación arteriovenosa, Trastornos de
arrosariado de las arterias en la arteriografía
base genética, Trombosis venosa cerebral,
aneurisma sacular, enfermedades sistémicas,
neoplasias
ICTUS INDETERMINADO
Son infartos de tamaño generalmente medio o grande, de
localización cortical o subcortical, que afectan al territorio
carotídeo o vertebrobasilar y en los que, tras un correcto estudio
diagnóstico, se ha descartado que pertenezcan a ninguno de los
cuatro grupos anteriores
CAUSAS
Por coexistencia de dos o más posibles etiologías.
Por causa desconocida o criptogénico.
Por estudio incompleto o insuficiente, es decir, debido a la falta de
procedimientos diagnósticos que ayuden a descartar
satisfactoriamente la etiología
CAROTIDA INTERNA
Bifurcación y origen de la carótida interna (Pared posterior):
Ateromatosis
SÍNTOMAS:
• Asintomática (Si circulación colateral)
• Hemiplejia con hemianestesia contralateral
• Soplo en cuello
• Amaurosis fugax homolateral
Disección de la carótida interna (Parte alta)
SÍNTOMAS:
Amaurosis fugax
Sx Horner
Dolor cervical
CEREBRAL ANTERIOR
Corteza sensitivomotora (Pierna)
SÍNTOMAS:
• Hemiparesia
• Hemihipoestesia de predominio crural contralaterales
Lóbulo prefrontal (Por embolia)
SÍNTOMAS:
• Abulia
• Reflejos arcaicos
• Apraxia de la marcha
• Incontinencia urinaria
CEREBRAL MEDIA
Lóbulo frontal, parietal y temporal
SÍNTOMAS:
División anterior/superior:
• Hemiplejia contralateral (Predominio Facio braquial)
• Afasia de broca
• Desviación de la mirada hacia la parte de la lesión
• Amaurosis fugax homolateral
División posterior/inferior
• Hemianestesia contralateral
• Anosognosia
• Afasia de Wernicke
• Hemianopsia homónima contralateral
CEREBRAL POSTERIOR
Lóbulo occipital
SÍNTOMAS:
• Hemianopsia homónima contralateral que suele respetar la
visión macular con reflejos pupilares normales
• Desorientación topográfica
• Alucinaciones visuales
Cuerpo calloso (Parte posterior)
SÍNTOMAS:
• Alexia sin agrafia
CEREBRAL POSTERIOR
Hipocampo y temporal inferior
SÍNTOMAS:
• Trastornos transitorios de la memoria
Tálamo
SÍNTOMAS:
• Sx Dejerine-Roussy
Temporal inferior
SISTEMA
VERTEBROBASILAR
Tercio posterior de los hemisferios parte del tálamo, tronco
cerebral y cerebelo
SÍNTOMAS:
Sindrome cruzados:
• Alteración de vías largas contralaterales (Hemiparesia,
hemihipoestesia)
• Signos ipsilaterales cerebelosos o de pares craneales
• Isquemia vertebrobasilar
• Perdida brusca de conciencia
• Síntomas de disfunción TE (Diplopia, vértigo, ataxia)
CEREBELO
TRONCO CEREBRAL
DIAGNÓST
ICO
 Confirmar el diagnóstico.
 Descartar otras entidades clínicas. TRATAMIENTO
 Determinar el tipo de ictus.
CORRECTO
 Establecer la topografía y extensión
de la lesión.
En el menor tiempo posible*
Puleo Angelo E. Díez Tejedor y B. Fuentes. Guía para el diagnóstico y tratamiento del ictus,
sociedad española de neurología. 2006; 3: 25-63.
Historia Clínica
o Antecedentes vasculares
o Detección de factores de
riesgo vascular.
Exploración neurológica y general
Exploraciones paraclínicas
o Evaluación sistémica
o Neuroimagen.
o Evaluación cardiaca.
EVALUACIÓN SISTÉMICA
Evaluación de los datos analíticos: exámenes de laboratorio
Pruebas bioquímicas:
Función renal: urea, creatinina, osmolaridad.
Electrolitos
Pruebas hematológicas: Función hepática: AST, ALT, fosfatasas alcalinas, G-
Hemograma completo, VSG, GT.
plaquetas, PT, TTP, fibrinógeno. Glucemia y hemoglobina glucosilada.
Perfil lipídico: colesterol total, LDL, HDL,
triglicéridos, lipoproteína A.
Ácido úrico.
Proteína C reativa.
E. Díez Tejedor y B. Fuentes. Guía para el diagnóstico y tratamiento del ictus,

NEUROIMAGEN
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Debe realizarse en todos los pacientes tras

su ingreso durante las primeras 24 horas.
Los signos precoces de isquemia que pueden detectarse

con la TC son:
o Hipodensidad del núcleo lenticular.

o Desaparición del ribete insular.
o Borramiento de los surcos de la convexidad.
o Hipodensidad del parénquima cerebral.*
E. Díez Tejedor y B. Fuentes. Guía para el diagnóstico y tratamiento del ictus,

De los anteriores signos precoces, únicamente la
HIPODENSIDAD EXTENSA DEL PARÉNQUIMA
CEREBREAL (cuando afecta más del 33% del
territorio silviano), puede utilizarse como
CONTRAINDICACIÓN al tratamiento con
fibrinolisis intravenosa, ya que se asocia a un
elevado riesgo de transformación hemorrágica y
a una alta mortalidad.
En la actualidad, con la progresiva implantación de

TC helicoidales o multicorte, es posible obtener
estudios de TC angiográfica y TC de perfusión que
permiten obtener respectivamente información
sobre la presencia de lesiones estenótico-oclusivas
arteriales y sobre el estado hemodinámico del
parénquima cerebral.
E. Díez Tejedor y B. Fuentes. Guía para el diagnóstico y tratamiento del ictus, sociedad española de neurología. 2006; 3: 25-63.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE PERFUSIÓN
1ra Técnica: “Infusión lenta o cerebral 2da Técnica “Primer paso”: altamente
completa”: Infusión constante de sensibles en la detección precoz de la
contraste a través de una vena periférica. isquemia cerebral y capaces de ofrecer
Es posible obtener mapas de volumen una aproximación a la extensión de tejido
sanguíneo cerebral. en penumbra isquémica
Estudios angiográficos
craneocervicales en el ictus
Angiografía por tomografía computarizada
La sensibilidad y especificidad de esta técnica en el reconocimiento de

oclusiones arteriales intracraneales proximales es del 83%-100% y del 99%-
100%, respectivamente, pero disminuyen significativamente en las oclusiones
distales.
EVALUACIÓN CARDIACA
ECG: debe realizarse al
ingreso y repetir a las 24
horas.
ECG – Holter: cuando exista una

sospecha de arritmia y el ECG no
permita el diagnóstico. Primeras
24h.
Ecocardiografía
TRATAMIE
NTO
1. Recanalización precoz de la arteria cerebral ocluida con la consiguiente reperfusión
del tejido cerebral recuperable (tratamiento de reperfusión).
2. Cerebroprotección en la unidad de ictus (UI). Mantener viable el tejido en penumbra

isquémica el mayor tiempo posible, protegiéndolo de la lesión isquémica, evitando el
crecimiento del infarto cerebral, preservar la integridad de la barrera hematoencefálica
para disminuir el riesgo de transformación hemorrágica e iniciar los procesos de
reparación cerebral.
3. Prevención de la reoclusión arterial (mantener permeable el vaso una vez recanalizado)

y de la recurrencia precoz.
4. Instauración de las medidas de prevención secundaria.
Puleo Angelo J. Gállego Culleré. PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO EN FASE AGUDA, Centro Neurológico de
Navarra. Imarcoain-Pamplona, Navarra, España. PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL. 2019; 12: 4130-4137.
J. Gállego Culleré. PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO EN FASE AGUDA, Centro Neurológico de
Navarra. Imarcoain-Pamplona, Navarra, España. PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL. 2019; 12: 4130-4137.
J. Gállego Culleré. PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO EN FASE AGUDA, Centro Neurológico de Navarra. Imarcoain-Pamplona, Navarra,
España. PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL. 2019; 12: 4130-4137.
Tto Trombolítico, criterios de inclusión y exclusión.
¿Cómo administrar tratamiento?
¿Cómo administrar tratamiento?
Tratamiento Endovenoso de Trombectomía Mecánica
Contraindicaciones para Trombectomía Mecánica
Tratamiento antitrombótico
Manejo de la reoclusión
Anticoagulación
arterial
La administración de antiagregantes o En fase aguda, la decisión de iniciar la
anticoagulantes está actualmente anticoagulación es controvertida, y deberá
contraindicada en las primeras 24 horas individualizarse en cada paciente, teniendo
tras el tratamiento con alteplasa. No existe en cuenta, por un lado, el riesgo de
consenso en la actualidad sobre cómo reembolización precoz y, por otro, el riesgo
prevenir y tratar la reoclusión arterial. El de transformación hemorrágica del infarto
neurointervencionismo se perfila como la isquémico. Fuera de los supuestos en los
mejor opción preventiva (tratamiento que está indicada la anticoagulación
urgente de la estenosis carotídea o de la urgente, se recomienda diferir el inicio de la
estenosis intracraneal a la vez que se anticoagulación hasta la estabilización del
resuelve la oclusión arterial). paciente y, al menos, siete días cuando se
trate de infartos extensos.
Tratamiento antitrombótico
Antiagregantes
En la fase aguda de la isquemia cerebral, el único
antiagregante estudiado ha sido el AAS. En
pacientes con infarto no incapacitante, al igual
que en pacientes con AIT de muy alto riesgo,
puede estar indicada la doble antiagregación
(combinación de clopidogrel y AAS) por un
período de 21 a 30 días, seguido de monoterapia
con AAS o clopidogrel solo.
CTUS HEMORRAGICO
Se trata de una extravasación de

sangre dentro de la cavidad craneal,
secundaria a la rotura de un vaso
sanguíneo, arterial o venoso, por
diversos mecanismos.
Hemorragia
Acumulación poco circunscrita de sangre infiltrando
vs difusamente el tejido nervioso, con tendencia a
Hematoma abrirse al espacio ventricular o subaracnoideo
Sangrado que produce efecto de masa, más

delimitado y de localización por lo general lobular y
subcortical
Sociedad Española de Neurología. 2006. Guía para el diagnóstico y tratamiento del ictus. Barcelona 1ª Edición. https://www.sen.es/pdf/guias/Guia_oficial_
para_el_diagnostico_y_tratamiento_del_ictus_2006.pdf
CLASIFICACIÓN
Sociedad Española de Neurología. 2006. Guía para el diagnóstico y tratamiento del ictus. Barcelona 1ª Edición. https://www.sen.es/pdf/guias/Guia_oficial_ para_el_diagnostico_y_tratamiento_del_ictus_2006.pdf
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral, producida por
una rotura vascular espontánea, no traumática. Puede estar contenida
totalmente en el interior del tejido cerebral, o abrirse al sistema ventricular o
al espacio subaracnoideo, pero el epicentro es siempre el tejido nervioso, lo
que la diferencia de la hemorragia subaracnoidea y de la hemorragia
intraventricular primaria.
• HIC primaria (78%-88%): Cuando la hemorragia se • HIC secundaria: se asocian a tumores, malformaciones
origina a partir de la ruptura de pequeñas arterias o arteriovenosas, alteraciones en la coagulación, abuso de
arteriolas dañadas por la hipertensión arterial crónica o drogas o hemorragias en el interior de una isquemia, y
la angiopatía amiloide. están producidas por la rotura de vasos congénitamente
anormales, neoformados o con inflamación de su pared o
por alteraciones en el sistema de coagulación.
Factores de riesgo
Hemorragia o hematoma profundo
Subcortical, sobre todo en los ganglios basales y el tálamo. El 50% de estas hemorragias se
abren al sistema ventricular. Su principal factor de riesgo es la hipertensión arterial.
Clínicamente se relaciona con trastornos del lenguaje (hemisferio dominante) o síndrome
parietal (hemisferio no dominante), junto con disfunción de las vías largas, pudiendo
producirse también una alteración en el campo visual. Dependiendo del volumen y de las
complicaciones inmediatas (herniación, apertura al sistema ventricular, hidrocefalia aguda),
se asociará trastorno del nivel de conciencia o coma.
Hemorragia o hematoma lobular
Cortical o subcortical, en cualquier parte de los hemisferios, aunque de cierto predominio en las regiones
temporoparietales. De etiología más variada que las hemorragias profundas, cabe considerar las
malformaciones vasculares, los tumores, las discrasias sanguíneas y la yatrogenia por anticoagulantes
como las causas más frecuentes. Entre los ancianos no hipertensos, sobre todo en aquellos con deterioro
cognitivo previo, la angiopatía amiloide puede ser el origen más probable y motivo de hemorragia
recurrente, con un patrón radiológico característico. El espectro clínico es variado y de difícil
sistematización. Las crisis convulsivas al inicio del cuadro se presentan con mayor frecuencia (unas tres
veces más) que con otras localizaciones, y cuando el tamaño supera los 4 cm la evolución al coma y el mal
pronóstico son la norma.
Hemorragia o hematoma cerebeloso
La etiología hipertensiva vuelve a ser la más frecuente. La presentación clínica

usual es la cefalea súbita occipital o frontal, síndrome vestibular agudo y
ataxia. Existirán diversos hallazgos exploratorios según el volumen (más de 3
cm indica un curso rápidamente progresivo y fatal), la localización, la extensión
o la compresión del troncoencéfalo y la obstrucción del cuarto ventrículo. Por
tanto, es muy común la asociación de síndrome cerebeloso, afectación de vías
largas y de nervios craneales, inestabilidad cardiovascular y disminución del
nivel de conciencia.
Hemorragia o hematoma del tronco cerebral
La protuberancia es el asiento más común de las hemorragias del tronco, y el

bulbo la topografía que se da más raramente. Suelen ser de extrema gravedad,
excepto las lesiones puntiformes o de pequeño tamaño, que ocasionarán un
síndrome alterno, con variable participación vestibular, de pares bajos,
oculomotora y pupilar, o en casos excepcionales la clínica será compatible
con la de un síndrome lacunar.
Hemorragia intraventricular
Se considera secundaria si se debe a la irrupción de una hemorragia

procedente del parénquima cerebral, casi siempre por hematomas
hipertensivos de los ganglios de la base o del tálamo. La HIC
intraventricular Es un tipo de hemorragia rara en los adultos, y suele
deberse a la rotura de una pequeña malformación arteriovenosa o a la
hipertensión arterial. La presentación más habitual es clínicamente
indistinguible de una hemorragia subaracnoidea.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Es uno de los tipos de hemorragia intracraneal que se localiza en el espacio
subaracnoideo. Representa entre el 4% y el 7% de todos los ictus.
Sigue caracterizándose por su elevada morbimortalidad: el 45% de los pacientes

fallece en los primeros 30 días y en el 50% de los supervivientes queda algún
tipo de secuela irreversible.
Se llama primaria cuando el sangrado tiene lugar directamente en el espacio

subaracnoideo y secundaria cuando el sangrado se produjo inicialmente en
otro lugar, como en el parénquima cerebral.
Causas
 Rotura de un aneurisma intracraneal (80%)
El 20% restante se reparte entre:

 Malformaciones arteriovenosas (3%-7%)
 HSA perimesencefálica o idiopática
 Tumores
 Discrasias sanguíneas
 Trombosis venosas
 Infecciones del SNC
 Uso de fármacos
 Angeítis granulomatosa
 etc.
LOCALIZACIÓN DE ANEURISMAS
Bifurcación de grandes arterias del polígono de Willis,

por orden de frecuencia:
1. Unión de comunicante anterior con la arteria cerebral

anterior .
2. Unión de comunicante posterior con carótida interna.
3. Bifurcación de la arteria cerebral media.
4. Porción más distal de la arteria basilar (top de la basilar).
Factores de riesgo
Clínica
 Intensa cefalea de comienzo brusco

 Náuseas
 Vómitos
 Pérdida de conciencia y/o déficit neurológicos Pérdida de conciencia, diplopia, crisis comiciales
focales
o signos neurológicos focales. La existencia de
 Rigidez de nuca, asociada es característica, una hemorragia retiniana o subhialoidea en este
aunque no siempre está presente.
contexto confirma la probabilidad diagnóstica.
Clinica ICTUS Hemorragico
Diagnostico
La tomografía computarizada (TC) suele ser la investigación inicial. La hemorragia aumenta en
atenuación de 30 a 60 unidades Hounsfield (HU) en la fase hiperaguda a 80 a 100 HU en el
transcurso de unas horas. La atenuación puede disminuir en la anemia y la coagulopatía. El edema
vasogénico alrededor del hematoma puede aumentar hasta por 2 semanas. La TC se considera el
Gold estandar.
• Resonancia Magnetica.
• Eco de Gradiente
• Angiografia por TC
Diagnostico
Análisis de sangre, como:

• El tiempo de sangrado, El tiempo de coagulación, el recuento de plaquetas.
• El frotis periférico, el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial
activada (aPTT).
• Pruebas de función hepática y pruebas de función renal.
• Evaluación cuantitativa de inmunoglobulinas.
• Anticuerpos tiroideos.
• Factor reumatoide.
• Anticuerpos antinucleares (ANA), anti-ADN bicatenario (anticuerpos ds-DNA).
Tratamiento y Manejo
Manejo de la presión arterial (PA)
La presión arterial debe reducirse gradualmente a 150/90 mmHg usando
betabloqueantes (labetalol, esmolol), inhibidor de la ECA (enalapril),
bloqueador de los canales de calcio (nicardipina) o hidralazina. [4] La presión
arterial debe controlarse cada 10 a 15 minutos
Manejo de la presión intracraneal elevada (PIC)

El tratamiento inicial para la PIC elevada es elevar la cabecera de la cama a 30 grados y
utilizar agentes osmóticos (manitol, solución salina hipertónica). Manitol al 20% se
administra en una dosis de 1,0 a 1,5 g/kg. [4] Si la PIC aumenta aún más, será necesaria la
hiperventilación después de la intubación y la sedación hasta una pCO de 28 a 32 mmHg.
La ASA recomienda monitorear la PIC con un catéter parenquimatoso o ventricular para
todos los pacientes con escala de coma de Glasgow (GCS) <8 o aquellos con evidencia de
hernia transtentorial o hidrocefalia.
Terapia hemostática
Se administra terapia hemostática para reducir la progresión del hematoma. ]Esto es especialmente
importante para revertir la coagulopatía en pacientes que toman anticoagulantes. Se utilizan vitamina
K, concentrados de complejo de protrombina (PCC), factor VII activado recombinante (rFVIIa),
plasma fresco congelado (PFC), etc. La ASA recomienda que los pacientes con trombocitopenia
reciban concentrado de plaquetas. L
Terapia antiepiléptica
Alrededor del 3 al 17 % de los pacientes tendrán una convulsión en las primeras dos
semanas, y el 30 % de los pacientes mostrarán actividad convulsiva eléctrica en la
monitorización EEG. Aquellos con convulsiones clínicas o convulsiones electrográficas
deben ser tratados con medicamentos antiepilépticos
Cirugía
Los diferentes tipos de tratamiento quirúrgico para el accidente cerebrovascular
hemorrágico son la craneotomía, la craniectomía descompresiva, la aspiración
estereotáxica, la aspiración endoscópica y la aspiración con catéter
Cerebroprotección
La lesión secundaria del accidente cerebrovascular hemorrágico
comprende inflamación, estrés oxidativo y toxicidad de los lisados
de eritrocitos y la trombina. Por lo tanto, se están probando
estrategias para reducirlos. Se prueban pioglitazona, misoprostol y
celecoxib para reducir el daño inflamatorio
Cuidado general
Una buena atención médica, cuidados de enfermería y rehabilitación son primordiales. [20]
Los problemas comunes incluyen disfagia, aspiración, arritmias cardíacas, miocardiopatía
inducida por estrés, insuficiencia cardíaca, lesión renal aguda, hemorragia gastrointestinal,
infección del tracto urinario, etc. Puede ser necesaria una gastrostomía endoscópica
percutánea (PEG) para prevenir la aspiración. En el accidente cerebrovascular hemorrágico
se recomienda la detección de isquemia miocárdica con electrocardiograma y pruebas de
enzimas cardíacas. La compresión neumática intermitente reduce la aparición de trombosis
venosa profunda, pero la utilidad de las medias elásticas es dudosa. Se recomienda la
rehabilitación multidisciplinaria para reducir la discapacidad. Se debe controlar la glucosa
en sangre y se deben tomar medidas para prevenir tanto la hiperglucemia como la
hipoglucemia.
Diagnosticos Diferenciales
• Crisis hipertensiva aguda
• Apoplejía pituitaria
• Trombosis venosa cerebral
• Trombosis del seno dural
• Disección de la arteria cervical
• Síndrome vasoconstrictor Neoplasias hemorrágicas
cerebral reversible (SCRV) Malformaciones arteriovenosas
Meningitis
Hematoma subdural agudo
Infarto hemorrágico
Complicaciones
Las complicaciones de la HIC incluyen edema cerebral, aumento de la presión intracraneal,

hidrocefalia, convulsiones, eventos trombóticos venosos, hiperglucemia, aumento de la presión
arterial, fiebre e infecciones. Los pacientes con HIC, especialmente las mujeres, tienen riesgo de
enfermedad tromboembólica. Casi un tercio de los pacientes con HIC desarrollan complicaciones
pulmonares como neumonía, aspiración, edema pulmonar, insuficiencia respiratoria y dificultad
respiratoria. Alrededor del 4% de los pacientes con HIC sufren complicaciones cardíacas como
infarto de miocardio, fibrilación auricular, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular,
miocardiopatía inducida por estrés e insuficiencia cardíaca aguda.
Las complicaciones de la SAH son vasoespasmo, isquemia, nuevas hemorragias, convulsiones,

hiponatremia e hidrocefalia. El edema pulmonar neurogénico, un aumento del líquido intersticial y
alveolar, ocurre comúnmente en la hemorragia subaracnoidea.
Recomendaciones
Existe la posibilidad de
recurrencia de la HIC. La Modificaciones en el estilo de
hipertensión y la vejez son vida, incluida la evitación del
factores de riesgo. alcohol, el tabaco y las
drogues ilí
Rehabilitación
Se debe controlar la PA. multidisciplinaria
continua.

Ictus 2023

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Universidad de Oriente

Ciudad Bolívar, Octubre 2023.

● Viene a partir de los troncos supra aórticos

Farreras Rozman Medicina Interna 19ª Edición BR. EMMA HERRERA

Farreras Rozman Medicina Interna 19ª Edición

1. Formación del coágulo: La obstrucción del flujo sanguíneo

3. Penumbra isquémica: Alrededor del área de infarto (donde se

4. Respuesta inflamatoria: La falta de oxígeno y nutrientes en el tejido

3. Daño neuronal: El hematoma y la presión ejercida sobre el tejido

3. Daño neuronal: El hematoma y la presión ejercida sobre el tejido

4. Isquemia secundaria: La presencia de sangre en el cerebro puede llevar a una

La alteración puede ser:

 Cuantitativa: Cantidad de sangre que se aporta al

 Cualitativa: Calidad de la sangre (anemia,

 Infarto cerebral parcial y total de circulación anterior

 Infartos cerebrales de circulación posterior (POCI):

 infartos cerebrales lacunares (LACI).

 Ictus isquémico trombótico por aterotrombosis: Se

 Ictus isquémico embólico: Oclusión de una arteria,

 Ictus isquémico hemodinámico: Por bajo gasto

Se basan en los resultados de las pruebas complementarias

 Infarto de causa rara.

 Infarto de origen indeterminado o criptogénico

• En el 10-20% están precedidos de un ataque CLINICA

• Constituyen el 20% de los ictus. CLINICA

Estados de hipercoagulabilidad: Disección arterial:

Disección de la carótida interna (Parte alta)

Lóbulo prefrontal (Por embolia)

Cuerpo calloso (Parte posterior)

En el menor tiempo posible*

Exploración neurológica y general

E. Díez Tejedor y B. Fuentes. Guía para el diagnóstico y tratamiento del ictus,

Debe realizarse en todos los pacientes tras

Los signos precoces de isquemia que pueden detectarse

o Hipodensidad del núcleo lenticular.

E. Díez Tejedor y B. Fuentes. Guía para el diagnóstico y tratamiento del ictus,

En la actualidad, con la progresiva implantación de

La sensibilidad y especificidad de esta técnica en el reconocimiento de

ECG – Holter: cuando exista una

2. Cerebroprotección en la unidad de ictus (UI). Mantener viable el tejido en penumbra

3. Prevención de la reoclusión arterial (mantener permeable el vaso una vez recanalizado)

4. Instauración de las medidas de prevención secundaria.

Se trata de una extravasación de

Sangrado que produce efecto de masa, más

Hemorragia o hematoma profundo

Hemorragia o hematoma lobular

Hemorragia o hematoma cerebeloso

La etiología hipertensiva vuelve a ser la más frecuente. La presentación clínica

Hemorragia o hematoma del tronco cerebral

La protuberancia es el asiento más común de las hemorragias del tronco, y el

Se considera secundaria si se debe a la irrupción de una hemorragia

Sigue caracterizándose por su elevada morbimortalidad: el 45% de los pacientes

Se llama primaria cuando el sangrado tiene lugar directamente en el espacio

El 20% restante se reparte entre:

Bifurcación de grandes arterias del polígono de Willis,

1. Unión de comunicante anterior con la arteria cerebral

 Intensa cefalea de comienzo brusco

Análisis de sangre, como:

Manejo de la presión intracraneal elevada (PIC)

Las complicaciones de la HIC incluyen edema cerebral, aumento de la presión intracraneal,

Las complicaciones de la SAH son vasoespasmo, isquemia, nuevas hemorragias, convulsiones,

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