UNIVERSIDAD CÈSAR VALLEJO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÈMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

TRABAJO:
CASOS CLINICOS DE PERFIL HEPATICO
DOCENTE:
Blga. GARCIA MENDOZA, Julissa

RESPONSABLE:

ANTÓN MARTÍNEZ, ALEXANDRO STUWAR

CHAVEZ SANDOVAL, ALDHAIR

CHUICA ZAPATA, CLAUDIA ALEXANDRA

JIMENEZ CASTRO, LESLIE

ZAPATA RAMOS, IVÁN ALEXANDER

ZAPATA SILUPU, SONYA YESSENIA

CICLO:
III

PIURA, 2019
 CASO CLÍNICO NRO 1
PACIENTE CON PERFIL HEPATICO ADECUADO
Paciente de 21 años llega a consulta refiriendo cefalea, en región frontal desde
hace 12 horas, que se ha ido incrementando con el transcurrir de las horas y que
se exacerba con la luz y el sonido. Refiere salir a correr diariamente 1 hora, tener
una dieta saludable debido a que es salvavidas en una playa cercana. Refiere
no fumar ni bebe alcohol. Niega fiebre y dolor abdominal . Refiere haber tenido
una discusión con su jefe hace 13 horas.
En el PERFIL HEPÁTICO se halló:

Bilirrubina

- Bilirrubina Total de: 0.8 mg/dl

-Bilirrubina: directa o conjugada: 0.1 mg /dl

-Bilirrubina Indirecta o no conjugada: 0.7 mg/dl

- Transaminasas:

a. TGO: 30 UI/L

b. TGP: 31 UI/L

- Fosfatasa Alcalina: 151 UI/L

-Proteínas plasmáticas:

-Proteínas Totales: 6.6 gr/dl

-Globulinas: 1.8 gr/dl

-Albumina: 4.8 gr/dl

ANALISIS DE CASO CLINICO

El paciente no tiene antecedentes de riesgo, la sintomatología actual no sugiere

sospecha de afeccion hepática , que se corroboran con los analisis arriba
mencionados que indican el correcto funcionamiento de su hígado :
1. PROTEINAS PLASMATICAS: estas son sintetizadas por el hígado ,
específicamente por el hepatocito , tienen la función principal de mantener la
presión oncotica del plasma , además del transporte de sustancias a diferentes
partes del cuerpo , entre ellas a las vias de eliminación que incluye la via biliar (
como es el caso de la bilirrubina conjugada).
En el perfil hepático se reconocen 2 principales proteínas plasmáticas asociadas
a la función hepática : LA ALBUMINA Y LA GLOBULINA
Los valores normales de ambas proteínas séricas son :

PROTEINAS TOTALES 6.1 a 7.9 gr/dl

GLOBULINA 1.2 a 2.2 gr/dl
ALBUMINA 3.5 - 4.8 gr/ dl

-La suma de las proteínas globulina y albumina darán el resultado de proteínas totales.
Las globulinas principales son 3:

 La alfa globulina : Hay 2 , la alfa globulina 1 que controla las enzimas

lisozomales y la alfa globulina 2 que neutraliza las enzimas proteicas

 Las Beta 2 globulina: que fijan y transportan el grupo hemo (bilirrubina) hacia el
hígado.

 Las gamma globulina : Que corresponden a las inmunoglobulinas séricas o

anticuerpos : ( IgA, IgE, IgG,IgM,IgD)

A. HIPERPROTEINEMIAS:
- Aumento de albumina: deshidratación grave
-Aumento de globulinas: - procesos infecciosos
- cronicidad de inflamación
-leishmaniasis, paludismo, infecciones tropicales.
B. HIPOPROTEINEMIAS:
Debido a que el mayor porcentaje de proteínas lo tiene la albumina, cualquier
hipoproteinemia está asociado a una hipoalbuminemia.
Hay hipoalbuminemias cuando hay defecto en la síntesis de esta proteína , desnutrición
calórica y perdida renal excesiva.
 2.BILIRRUBINA : compuesto tetrapirrolico derivado la destrucción de los
eritrocitos senecentes , que son destruidos en el bazo y enviados a la
circulación sanguínea donde se unen a la albumina formando la bilirrubina
indirecta o no conjugada . luego son llevados al hígado donde termina de
conjugarse ( bilirrubina directa) y son excretados por la via biliar.
-El aumento de bilirrubina indirecta se debe generalmente a :
a. Aumento de producción de este
b. Disminución de su absorción hepática
c. Disminución de la conjugación en hígado.
-El aumento de bilirrubina directa se debe generalmente a :
a. disfunción del hepatocito
b. reducción de la velocidad de salida de la bilis desde el hígado
c. Obstrucción del flujo biliar extrahepatico.

BILIRRUBINA TOTAL 1.0 mg/dl

BILIRRUBINA DIRECTA 0.2 mg/dl
BILIRRUBINA INDIRECTA 0.8 mg/dl

3. TRANSAMINASAS:
Son enzimas que se hallan normalmente en el interior de los hepatocitos pero
que se vuelven más activas al salir de esta (muerte de hepatocito), su función
principal es transferir un aminoácido a otro cetoacido aceptor. En síntesis ayuda
a la eliminación del grupo amino. En el perfil hepático si lo hallamos aumentada
indica citolisis o daño celular hepático.
Hay 2: TGO (TRANSAMINASA GLUTAMICO OXALACETICO)
Y TGP (TRANSAMINASA GLUTAMICO PIRUVICA).
TGO HOMBRES : HASTA 38 MUJERES: HASTA 32
UI UI
TGP HOMBRES: HASTA 41 MUJERES: HASTA 31
UI UI

3. FOSFATASA ALCALINA:
Son enzimas que proceden de la ruptura de células sanguíneas, y que interviene
en la hidrolisis de las uniones ester del ácido orto fosfórico a PH alcalino,
eliminando el grupo de
fosfatos, actúa además en transporte de metabolitos a través de la membrana
plasmática . Se ubica generalmente en la membrana canicular de los
hepatocitos. A la altura del caniculo biliar del hepatocito.

Valor normal : 65 a 300 UI/L

 CASO CLÍNICO NRO 2
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
Paciente masculino, 43 años. Consulta por cuadro clínico caracterizado por coloración
amarillenta de piel y mucosas, prurito generalizado y astenia desde hace 15 días de
evolución, en donde la coloración amarillenta de piel y mucosas, ha ido en aumento
progresivo, acompañada de orinas hipercoloreadas e intenso prurito generalizado en
cara, tronco y miembros. Niega dolor abdominal, no alteraciones del tránsito
digestivo. El cuadro ha transcurrido sin fiebre. Al examen físico se objetiva paciente
lúcido, buen estado general, bien hidratado, sin fiebre, con ictericia universal .No
presenta dolor abdominal, con examen cardiovascular, respiratorio y neurológico sin
alteraciones.

En el PERFIL HEPÁTICO se halló:

Bilirrubina

- Bilirrubina Total de: 15.85 mg/dl

-Bilirrubina: directa o conjugada: 14.20 mg /dl

-Bilirrubina Indirecta o no conjugada: 1.65 m/dl

- Transaminasas:

a. TGO: 41 UI/L

b. TGP: 28 UI/L

- Fosfatasa Alcalina: 438 UI/L

-Proteínas plasmáticas:

-Proteínas Totales: 8.53 gr/dl

-Globulinas: 4.7 gr/dl

-Albumina: 3.83 gr/dl

ANALISIS DE CASO CLINICO

La colestasis intrahepatica se define como la disminución o la ausencia del flujo

normal de la bilis desde el hígado hasta el duodeno. Recibe el nombre de intra
hepática porque se produce dentro de los caniculos y conductillos biliares
intrahepaticos. Es necesario recordar que la bilis esta compuesta también por
bilirrubina que no es mas que los eritrocitos viejos y destruidos Y si hay detención
de la bilis también habrá alteración en la excresion de la bilirrubina.
Es por esto que la colestasis intrahepatica ,se caracteriza sobre todo por la
presencia de ictericia que se intensifica con el tiempo y complejidad de la estasis
de la bilis , esto se ve reflejado en los exámenes de laboratorio ( perfil hepático).
Podemos observar por ejemplo que la bilirrubina total se halla notablemente
aumentada , esto producto del incremento de la bilirrubina directa , es decir la
asociada directamente a la eliminación de la bilirrubina y es que se ha producido
además de una reducción de la velocidad de la bilis desde el hígado una
disfunción de los hepatocitos que habría que analizar con otros estudios. En el
caso clínico presentado hay un notorio aumento de bilirrubina directa, pero
también indirecta, que aunque es de menor medida reflejaría una disminución en
la absorción hepática de la bilirrubina indirecta y por lo tanto haya un aumento
de los niveles séricos ( en plasma sanguíneo).
Este incremento de bilirrubina si se quiere averiguar su origen debe asociarse al
análisis de la fosfatasa alcalina que no es más que una enzima encargada del
transporte y eliminación de un grupo fosfato. La FA procede de la ruptura de
células sanguíneas (hematíes) y se ubica generalmente en la membrana
canicular de los hepatocitos ( en el caniculo biliar). En el examen de laboratorio
presentado se observa un incremento moderado de esta enzima (438 UI /L) ,
que refleja una disminución del transporte de sustratos ( fosfato) a través de
estos caniculos biliares ( por lo tanto en la membrana de la célula). Si este
aumento de esta enzima está asociada a bilirrubina, es probable que el
origen de la afección sea hepática (ya que la fosfatasa alcalina también se
halla en el intestino y huesos)
El aumento de las proteínas totales en el análisis de laboratorio se debe sobre
todo al aumento de globulinas, especialmente de las globulinas alfa 2 (encargada
de neutralizar las enzimas proteolíticas) debido a que al haber una
enlentecimiento de la excreción de vías biliares, se forman sustancias toxicas se
forman sustancias proteolíticas a fin de desnaturalizar aún más la bilis, pero este
exceso también daña la vía biliar por lo que la globulina aumenta a fin de
compensar la reacción. Se aumenta también globulinas beta y es que estas al
ser encargadas de fijar y transportar el grupo hemo al hígado, para formar la
bilirrubina directa, aumentan en número debido a que la bilirrubina conjugada no
logra excretarse y queda en el torrente sanguíneo.

.
 CASO CLÍNICO NRO 3
CIRROSIS HEPATICA

Paciente femenina de 41 años acude a consulta refiriendo dificultad respiratoria

, hinchazón abdominal , coloración amarillenta de piel y conjuntivas y dolor tipo
sordo , en epigastrio que irradia hacia flanco derecho . Refiere beber desde hace
11 años , diriamente por lo menos 5 a 6 cervezas de 400 ml . Al examen físico
se observa edema en abdomen y extremidades inferiores y hepatomegalia de 1
cm por debajo del reborde costal.
En el PERFIL HEPÁTICO se halló:

Bilirrubina

- Bilirrubina Total de: 1.2 mg/dl

-Bilirrubina: directa o conjugada: 0.2 mg /dl

-Bilirrubina Indirecta o no conjugada: 1 mg/dl

- Transaminasas:

a. TGO: 320 UI/L

b. TGP: 285 UI/L

- Fosfatasa Alcalina: 568 UI/L

-Proteínas plasmáticas:

-Proteínas Totales: 7.7 gr/dl

-Globulinas: 3.2 gr/dl

-Albumina: 2.5 gr/dl

ANALISIS DE CASO CLINICO

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica e irreversible del hígado que se

caracteriza por la sustitución de la arquitectura normal del hígado por bandas de tejido
fibroso. Como consecuencia de ello, hay menos células hepáticas y, por tanto, el hígado
deja de hacer sus funciones habituales, entre las que destacan, la síntesis de proteínas
la producción de bilis, la neutralización y eliminación de sustancias ajenas al organismo,
y la producción de defensas contra la infección. También se impide la normal circulación
de la sangre por el hígado, produciéndose lo que se denomina hipertensión portal.
El aumento de transaminasas y alteraciones en la cantidad de proteínas como la
albumina y globulina, son características especiales que identifican un daño
hepatocelular, que puede ir desde una infección viral, inflamación o algo más complejo
como es la misma cirrosis hepática. En el examen de laboratorio podemos observar un
aumento de transaminasas (TGO y TGP) mayor a 300 UI por lo menos en una de ellas
(TGO o TGP) Esto nos lleva a deducir que hay un aumento continuo de la destrucción
de hepatocitos que refleja el daño necro infamatorio en mayor o menor grado. La
relación entre TGO/TGP suele ser menor de 1 cuando la afección está iniciando para
luego ser mas de 1, es decir invertirse cuando se agrava la enfermedad (cronicidad). En
el examen de laboratorio se observa que las TGO, aún son superiores a las TGP, quiere
decir que el daño aun es leve a moderado.
La fosfatasa alcalina siempre estará ligeramente elevado en estos casos, pero nunca
superando las 3 veces ya que los peroxisomas de los hepatocitos aun no lesionados
trataran siempre de mantener el equilibrio, aunque para esto tengan que aumentar la
cantidad de fosfatasa alcalina a fin den de destoxicar el hepatocito.La fosfatasa alcalina
estará entonces asociada más a alteraciones mecánicas y obstructivas del hígado y en
menor medida asociada a daño hepatocelular,
La bilirrubina total (directa más indirecta) , en el examen de laboratorio son normales o
ligeramente elevados , cuando aún la cirrosis es llamada cirrosis compensada , es decir
que a pesar de que hay un daño y destrucción del hepatocito , los restantes aumentan
su carga de trabajo funcionando doblemente tratando de compensar conjugando la
bilirrubina indirecta en directa y eliminándola a través de la bilis. Sin embargo llegara un
punto donde estos hepatocitos sean en menor cantidad y la bilirrubina aumentara. Por
lo que actualmente la bilirrubina es un marcador del pronóstico que tendrá la función
hepática.
Finalmente con respecto a las proteínas plasmáticas, estas muestran una variabilidad
en su cantidad. Por un lado se observa en el examen de laboratorio un descenso de los
niveles de albumina y es que al haber destrucción del hepatocito, este no puede
sintetizar la albumina sérica.
En el caso de las globulinas, estas en el examen laboratorio se ven incrementados,
específicamente por el aumento de las gammaglobulinas: La IgM, que aparece debido
a comunicaciones vasculares entre el sistema portal y sistémico caracteristicos de
lesiones hepáticas celulares.