Sección V. Metabolismo de los lípidos 1.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones con respecto a las moléculas de ácidos grasos es CORRECTA?

A. Consisten en un grupo principal de ácido carboxílico unido a una cadena de carbohidratos.

B. Se llaman poliinsaturados cuando contienen uno o más dobles enlaces carbono-carbono.

C. Sus puntos de fusión aumentan al aumentar la insaturación.

D. Casi siempre tienen sus dobles enlaces en la configuración cis cuando ocurren de forma natural.

E. Se presentan en el cuerpo principalmente en forma de ácidos grasos libres (no esterificados).

2. ¿Cuál de los siguientes NO es un fosfolípido?

A. Esfingomielina.B. Plasmalógeno.

C. Cardiolipina.

D. Galactosilceramida.

E. Lisolecitina.

3. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los gangliósidos es INCORRECTA?

A. Se derivan de galactosilceramida.

B. Contienen una o más moléculas de ácido siálico.

C. Están presentes en tejido nervioso en altas concentraciones.

D. El gangliósido GM1 es el receptor de la toxina del cólera en el intestino humano.

E. Funcionan en el reconocimiento célula-célula.

4. ¿Cuál de los siguientes es un antioxidante que rompe cadenas?

A. Glutatión peroxidasa.

B. Selenio.

C. Superóxido dismutasa.

D. EDTA.

E. Catalasa.

5. ¿Para cuál de los siguientes procesos los cuerpos de cetona se utilizan principalmente después de que se producen
a partir de acetil-CoA en el hígado?

A. La excreción como producto de desecho.

B. Generación de energía en el hígado.

C. Conversión a ácidos grasos para el almacenamiento de energía.

D. Generación de energía en los tejidos.

E. Generación de energía en los glóbulos rojos.

6. El sitio subcelular de la descomposición de ácidos grasos de cadena larga a acetil-CoA a través de la β-oxidación
son:

A. El citosol.

B. La matriz de las mitocondrias.

C. El retículo endoplasmático.

D. El espacio intermembrana mitocondrial.

E. El aparato de Golgi.

7. La carnitina es necesaria para la oxidación de ácidos grasos PORQUE:

A. Es un cofactor para la acil-CoA sintetasa, que activa los ácidos grasos para descomponerlos.

B. La acil-CoA de cadena larga (“ácidos grasos activados”) necesita ingresar a la matriz mitocondrial para ser oxidada,
pero no puede atravesar la membrana mitocondrial externa. Latransferencia del grupo acilo de CoA a carnitina
permite que se produzca la translocación.

C. La acilcarnitina, formada cuando los grupos acilo de cadena larga se transfieren de CoA a carnitina, es el sustrato
para el primer paso en la vía de la β-oxidación.

D. La acil-CoA de cadena larga (“ácidos grasos activados”) nece-sita ingresar al espacio intermembrana mitocondrial
para ser oxidada, pero no puede atravesar la membrana mitocondrial interna. La transferencia del grupo acilo de CoA
a carnitina permite que se produzca la translocación.

E. Previene la descomposición del acil-CoA graso de cadena lar-ga en el espacio intermembrana mitocondrial.

8. La descomposición de una molécula de un ácido graso totalmente saturado C16 (ácido palmítico) por la oxidación
β condujo a la formación de:

A.8 moléculas de FADH2, 8 moléculas de NADH y 8 moléculas de acetil-CoA.

B. 7 moléculas de FADH2, 7 moléculas de NADH y 7 moléculas de acetil-CoA.

C. 8 moléculas de FADH2, 8 moléculas de NADH y 7 moléculas de acetil-CoA.

D. 7 moléculas de FADH2, 8 moléculas de NADH y 8 moléculas de acetil-CoA.

E. 7 moléculas de FADH2, 7 moléculas de NADH y 8 moléculas de acetil-CoA.

9. El malonil-CoA, el primer intermediario en la síntesis de ácidos grasos, es un importante regulador del metabolismo
de los ácidos grasos PORQUE:

A. Su formación a partir de acetil-CoA y bicarbonato por la enzima acetil-CoA carboxilasa es el principal paso limitante
en la síntesis de ácidos grasos.

B. Previene la entrada de grupos acilo graso en la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la
carnitina palmitoil transferasa-I.

C. Evita la entrada de grupos acilo grasos en la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la
carnitina palmitoil transferasa-II.

D. Previene la entrada de grupos acilo grasos en la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la
translocasa carnitina-acilcarnitina.
E. Inhibe la síntesis de acil-CoA graso.

10. El ácido α-linolénico se considera nutricionalmente esencial en los humanos PORQUE:

A. Es un ácido graso ω3.

B. Contiene tres dobles enlaces.

C. En los seres humanos, los dobles enlaces no pueden introdu-cirse en los ácidos grasos más allá de la posición Δ9.

D.En los seres humanos, los dobles enlaces no pueden introducirse en los ácidos grasos más allá de la posición Δ12.

E.Los tejidos humanos no pueden introducir un doble enlace en la posición Δ9 de los ácidos grasos.

11. Se favorece la inactivación de la acetil-CoA carboxilasa CUANDO:

A. Los niveles de citrato citosólico son altos.

B. Se encuentra en forma polimérica.

C. Los niveles de palmitoil-CoA son bajos.

D. El transportador de tricarboxilato está inhibido.

E. Está desfosforilado.

12. ¿Cuál de los siguientes eicosanoides se sintetiza a partir del ácido linoleico a través de la vía de la ciclooxigenasa?

A. Prostaglandina E1 (PGE1).

B. Leucotrieno A3 (LTA3).

C. Prostaglandina E3 (PGE3).

D. Lipoxina A4 (LXA4).

E. Tromboxane A3 (TXA3)

13. ¿Cuál de las siguientes enzimas está inhibida por el medicamento antiinflamatorio no esteroideo (NSAID) ácido
acetilsalicílico?

A. Lipoxigenasa.

B. Prostaciclina sintasa.

C. Ciclooxigenasa.

D. Tromboxano sintasa.

E. Δ6 desaturasa.

14. ¿Cuál de los siguientes es el principal producto de la sintasa de ácidos grasos?

A.Acetil-CoA.

B. Oleato.

C. Palmitoil-CoA.

D. Acetoacetato.
E. Palmitate.

15. Los ácidos grasos se descomponen mediante la eliminación repetida de dos fragmentos de carbono como acetil-
CoA en el ciclo de oxidación β, y se sintetizan mediante la condensación repetida de acetil-CoA hasta que se forme un
ácido graso saturado de cadena larga con un número par de carbonos. Dado que los ácidos grasos deben
descomponerse cuando la energía es escasa y se sintetizan cuando abunda, existen diferencias importantes entre los
dos procesos que ayudan a las células a regularlos de manera eficiente. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre
estas diferencias es INCORRECTA?

A. La descomposición de los ácidos grasos ocurre dentro de lasmitocondrias, mientras que la síntesis ocurre en el
citosol.

B. La descomposición de los ácidos grasos usa NAD+ y produce NADH, mientras que la síntesis usa NADPH y produce
NADP.

C. Los grupos acilo grasos se activan para descomponerse utilizando CoA y para la síntesis utilizando proteína
transportadora de acilo.

D.El transporte a través de la membrana mitocondrial de los grupos acilo grasos es necesario para la descomposición
de los ácidos grasos, pero no para la síntesis.

E. El glucagón promueve la síntesis de ácidos grasos e inhibe la descomposición de los ácidos grasos.

16. La lipasa sensible a las hormonas, la enzima que moviliza los ácidos grasos de las reservas de triacilglicerol en el
tejido adiposo es inhibida por:

A.Glucagón.

B. ACTH.

C. Epinefrina.

D. Vasopresina.

E. Prostaglandina E.

17. ¿Cuál de los siguientes describe mejor la acción de la fosfolipasa C?

A. Libera la cadena de acilo graso de la posición sn-2 de un fos-folípido.

B.Divide un fosfolípido en su grupo principal que contiene fos-fato y un diacilglicerol.

C.Libera el grupo de cabeza de un fosfolípido, dejando ácidofosfatídico.

D. Libera la cadena de acilo graso de la posición sn-1 de un fos-folípido.

E.Libera las cadenas de acilo graso de las posiciones sn-1 y sn-2de un fosfolípido.

18. La enfermedad de Tay-Sachs es una enfermedad de almacenamiento de lípidos causada por un defecto genético
en el que se en-cuentra una de las siguientes enzimas:

A.β-galactosidasa.

B. Esfingomielinasa.

C. Ceramidasa.

D. Hexosaminidasa
A.E. β-glucosidasa.

19. ¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas responde mejor a la siguiente descripción: sintetizadas en la mucosa
intestinal, contienen una alta concentración de triacilglicerol y son responsables del transporte de los lípidos de la
dieta en la circulación?

A.Quilomicrones.

B. Lipoproteínas de alta densidad.

C. Lipoproteínas de densidad intermedia.

D. Lipoproteínas de baja densidad.

E. Lipoproteínas de muy baja densidad.

20. ¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor de la siguiente manera: sintetizada en el hígado, contiene
una alta concentración de triacilglicerol, y se elimina principalmente de la circulación mediante el tejido adiposo y el
músculo?

A. Quilomicrones.

B. Lipoproteínas de alta densidad.

C. Lipoproteínas de densidad intermedia.

D. Lipoproteínas de baja densidad.

E. Lipoproteínas de muy baja densidad.

21. ¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor de la si-guiente manera: se forma en la circulación
mediante la elimi-nación de triacilglicerol de la lipoproteína de muy baja densidad, contiene apo B-100, libera
colesterol a los tejidos extrahepáticos?

A. Quilomicrones.

B. Lipoproteínas de alta densidad.

C. Lipoproteínas de densidad intermedia.

D. Lipoproteínas de baja densidad.

E. Lipoproteínas de muy baja densidad.

22. ¿Cuál de las siguientes opciones estará elevada en el torrente san-guíneo casi 2 horas después de comer una
comida alta en grasas?

A.Quilomicrones.

B. Lipoproteínas de alta densidad.

C. Cuerpos cetónicos.

D. Ácidos grasos no esterificados.

E. Lipoproteínas de muy baja densidad.

23. ¿Cuál de las siguientes opciones se elevará en el torrente sanguí-neo casi 4 horas después de comer una comida
alta en grasas?
A.Lipoproteínas de baja densidad.

B. Lipoproteínas de alta densidad.

C. Cuerpos cetónicos.

D. Ácidos grasos no esterificados.

E. Lipoproteínas de muy baja densidad.

24. ¿Cuál de los siguientes procesos NO participa en la transferencia de colesterol de tejidos extrahepáticos y su
entrega al hígado para su excreción por HDL?

A. Eflujo de colesterol de los tejidos a pre β-HDL a través deABCA1.

B. Esterificación de colesterol a éster de colesterilo por LCAT para formar HDL3.

C. Transferencia de éster de colesterilo de HDL a VLDL, IDL yLDL por la acción de la proteína de transferencia de éster
de colesterilo (CETP).

D. Eflujo de colesterol de los tejidos a HDL3 a través de SR-B1 yABCG1.

E. Captación selectiva de éster de colesterilo de HDL2 por el hígado a través de SR-B

25. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre quilomicrones es CO-RRECTA?

A.Los quilomicrones se producen dentro de las células intestinales y se secretan en la linfa, donde adquieren las
apolipoproteínas B y C.

B.El núcleo de los quilomicrones contiene triacilglicerol y fosfolípidos.

C.La enzima lipasa sensible a la hormona actúa sobre los quilomicrones para liberar ácidos grasos del triacilglicerol
cuando se unen a la superficie de las células endoteliales en los capilares sanguíneos.

D.Los remanentes de quilomicrones difieren de los quilomicro-nes en que son más pequeños y contienen una
proporción más baja de triacilglicerol, y una proporción más alta de coles-terol.

E.Los quilomicrones son absorbidos por el hígado.

26. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la biosíntesis del coles-terol es CORRECTA?

A.El paso limitante de la velocidad es la formación de3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA) por la enzima HMG-
CoA sintasa.

B. La síntesis se produce en el citosol de la célula.

C. Todos los átomos de carbono en el colesterol sintetizado seoriginan a partir de acetil-CoA.

D. El escualeno es el primer intermedio cíclico en la vía.

E. El sustrato inicial es mevalonato.

27. La clase de medicamentos llamados estatinas ha demostrado ser muy eficaz contra la hipercolesterolemia, una
de las principales causas de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares asocia-das. Estos medicamentos reducen
los niveles de colesterol en plas-ma al:

A.Evitar la absorción de colesterol en el intestino.

B. Aumentar la excreción de colesterol del cuerpo a través de la conversión a ácidos biliares.

C. Inhibir de la conversión de 3-hidroxi-3-metilglutarilCoA en mevalonato en la ruta para la biosíntesis del colesterol.

D. Aumentar la tasa de degradación de la 3-hidroxi-3metilglutaril-CoA reductasa.

E. Estimular la actividad del receptor de LDL en el hígado.

28. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los ácidos biliares (o sa-les biliares) es INCORRECTA?

A.Los ácidos biliares primarios se sintetizan en el hígado a par-tir del colesterol.

B.Los ácidos biliares son necesarios para la descomposición delas grasas por la lipasa pancreática.

C. Los ácidos biliares secundarios se producen por modificaciónde los ácidos biliares primarios en el hígado.

D. Los ácidos biliares facilitan la absorción de los productos de la digestión de lípidos en el yeyuno.

E. Los ácidos biliares se recirculan entre el hígado y el intestino delgado en la circulación enterohepática.

29. Un hombre de 35 años con hipercolesterolemia severa tiene ante-cedentes familiares de muertes a una edad
temprana por enferme-dad cardiaca y accidente cerebrovascular. ¿Cuál de los siguientes genes es probable que sea
defectuoso?

A. Apolipoproteína E.

B. El receptor de LDL.

C. Lipoproteína lipasa.

D. PCSK9.E. LCAT.

30. La proteína recientemente descubierta, la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9), ha sido
identificada como un objetivo potencial para los medicamentos antiaterogénicos PORQUE:

A. Disminuye el número de receptores de LDL expuestos en la superficie celular, por lo que la captación de LDL
disminuye y los niveles de colesterol en la sangre aumentan.

B. Inhibe la unión de apo B al receptor de LDL, bloqueando así la captación de la lipoproteína y elevando los niveles
de coles-terol en la sangre.

C.Aumenta la absorción de colesterol del intestino.

D. Previene la descomposición del colesterol a ácidos biliares en el hígado.

E. Aumenta la síntesis y la secreción de VLDL en el hígado, lo que lleva a una mayor formación de LDL en la sangre