Caso clínico 1-E

Se trata de un paciente femenina, de 15 años, que acude a la consulta por pérdida de apetito, decaimiento, sensación
de plenitud gastrica, la cual se mantiene hasta 4 horas después de comer. Refiere además, cefalea y dolor abdominal,
de 14 días de evolución, para todo el cuadro de síntomas y que su orina ha cambiado de color.
Como antecedentes patológicos personales, refiere que su papá falleció de cancer de prostata, y que su hermano es
falcemico.

Examen físico
- Peso: 54 kg (119 lbs)
- Talla 1.57 mt. (5.2 pies)
- IMC: 22kg/m2
- Cintura abdominal: 89 cm

Signos vitales:
- TA: 110/70 mmHg
- FC: 89 lat/min
- FR: 18 resp/min

Paciente consiente; orientada en tiempo, espacio y persona, afebril, eupnea, hidratada, luce estable. Se observa
coloración amarilla en piel y mucosa. Dolor a la palpación profunda en la región abdominal y hepatomegalia.

Analítica:
Bilirrubina Total: 4.5 mg/dl (aumentada)
Bilirrubina Directa o conjugada: 4.22 mg/dl (aumentada)
Bilirrubina Indirecta o Noconjugada: 0.28 (normal)
Bilirrubina en orina: +++
Estercobilinógeno fecal: 70 hb/24h (disminuido)
Hemoglobina: 12g/ml (normal)
Grupo factor RH: AB+
Electroforesis de Hb: negativo
Antígeno de superficie: positivo
Fosfatasa alcalina en suero: 95 U/L (normal)
SGPT: 80 UI/L (aumentado)
SGOT: 28 UI/L (aumentado)
AACR/AAA: 3 (disminuido)
Glucemia: 60 mg/dl (disminuido)
Amoniaco en suero: 50Umol/l (aumentado)
Urea en suero: 20mg/dl (normal)
Albúmina en suero: 3.0G/L (ligeramente disminuida)
G6PDHSA: 13UI/gHB (normal)

Diagnóstico:
Hepatitis viral (Hepatitis B)
Tipo de icteros:
Hepatocelular o intrahepatico

Definición:
La hepatitis es una inflamación del hígado. La inflamación es una hinchazón que ocurre cuando los tejidos del cuerpo se
lesionan o infectan. Esto puede dañar su hígado. La hinchazón y daño puede afectar el buen funcionamiento de su
hígado.
La hepatitis B es una infección hepática grave causada por el virus de la hepatitis B (VHB). Para algunas personas, la
infección de la hepatitis B se vuelve crónica, lo que significa que dura más de seis meses. Tener hepatitis B crónica
aumenta el riesgo de contraer insuficiencia hepática, cáncer de hígado o cirrosis, enfermedad que causa cicatrices
permanentes en el hígado.

Fisiopatología:
El virus de la hepatitis B no es citopático, y la inflamación hepática depende de la respuesta inmune del individuo
infectado. A mayor respuesta inmunológica, se va a presentar más inflamación hepática y la infección aguda es
clínicamente más evidente. Hay más riesgo de insuficiencia y falla hepática porque la respuesta inmune lleva a la
destrucción masiva de los hepatocitos infectados, pero a la vez hay mayor probabilidad de curación y control de la
infección.
Si la respuesta inmune es deficiente, se va a manifes- tar menos en su forma clínica ya que la necroinflamación será
menor, pero el riesgo de cronicidad se aumentará, como sucede en coinfectados con VIH o en pacientes
inmunosuprimidos (ej. hemodiálisis, quimioterapia).

Complicaciones:
La infección crónica por VHB, cuando es progresiva, conlleva a complicaciones serias que comprometen la vida del
individuo infectado, o que eventualmente va a obligar a someterlos a un trasplante hepático como última alternativa.
Estas complicaciones se pueden dividir en dos grandes grupos: hepatocarcinoma y cirrosis.

Hepatocarcinoma: cuando la infección se vuelve cronica, el genoma del virus B se incorpora al hepatocito, y puede
causar mutaciones que dan origen a células hepáticas aberrantes que evolucionarán hacia el desarrollo de
hepatocarcinoma. El VHB es considerado el segundo carcinógeno después del cigarrillo y es el responsable de la
mayoría de hepatocarcinomas en África y Oriente, mientras el VHC lo es en el mundo occidental. No necesariamente
tiene que haber cirrosis como ocurre con el virus C, y puede desarrollarse incluso en portadores inactivos del virus B.

Cirrosis: la otra complicación de la infección crónica, la cirrosis, puede progresar a procesos como insuficiencia hepática
e hipertensión portal, llegando a cumplir criterios para trasplante hepático. Los resultados iniciales de trasplante en VHB
eran muy malos debido a la recurrencia con hepatitis severa fibrosante colestásica que llevaba a la muerte temprana o
a retrasplante. Por un tiempo estos pacientes no fueron considerados candidatos a trasplante por muchos centros. Con
el uso de HBIG desde la fase anhepática y por tiempo indefinido postrasplante, manteniendo niveles adecuados de
anticuerpos anti- superficie (AntiHBs) se logró mejorar la sobrevida a niveles similares de los trasplantados por otras
causas. El problema es el costo de esta inmunoprofilaxis.
Actualmente se están dando análogos nucleósidos y nucleótidos pre y postrasplante con resultados promisorios para
prevenir la reinfección y que eventualmente pueden reducir el costo por el uso de HBIG. Se ha usado la lamivudina pero
tiene el inconve- niente de desarrollar mutaciones resistentes. Ahora, con nuevos medicamentos como el adefovir y
entecavir, el riesgo de estas mutaciones es muy bajo.

Datos importantes:
- Transaminasas elevadas. Las transaminasas son enzimas que se encuentran en el interior de las células de
órganos como el hígado, el corazón, los riñones o los músculos, y desempeñan una importante función en el
metabolismo. Las más importantes son la alanina aminotransferasa (ALT o GPT) y la aspartato aminotransferasa
(AST o GOT) que están en el interior de las células del hígado (hepatocitos). Cuando un análisis de sangre
detecta niveles elevados de estas moléculas puede indicar que existe una lesión de las células hepáticas.
La causa más frecuente de hipertransaminasemia es la hepatitis crónica de etiología vírica, por lo que en un
primer momento deben examinarse los marcadores de infección vírica. Para comenzar será suficiente la
determinación del antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg) y de los anticuerpos contra el virus
de la hepatitis C (anti-VHC). Con ello se conseguirá diagnosticar un número muy elevado de
hipertransaminasemias prolongadas.
- Glucemia disminuida. Debida a alteraciones en el almacenamiento del glucógeno, que es otra de las funciones
que realiza el hígado. El glucógeno se transforma en glucosa cuando el organismo lo necesita, pero si las
reservas no son suficientes se puede producir una disminución del nivel de azúcar en la sangre del paciente, lo
que se conoce como hipoglucemia.
- Amoniaco en suero aumentado. El amoníaco se forma a partir de la desaminación de los aminoácidos o de otros
compuestos nitrogenados, como son los nucleótidos. También se forma en el intestino a partir de las
enzimasbacterianas intestinales sobre compuestos nitrogenados. Como el amoníaco traspasa libremente las
membranas, puede ingresar en el organismo. Una vez dentro el amoníaco se elimina como vimos
anteriormente. Sin embargo, ocurre que el amoníaco puede acumularse o bien por una excesiva entrada por vía
portal por alguna obstrucción intestinal o por una insuficiencia hepática que altera el funcionamiento de los
procesos que ocurren en el hígado y entre ellos el proceso de la ureogénesis (proceso que detoxifica al
amoníaco).
 La imposibilidad de eliminar el amoníaco o de convertirlo en urea, una de sus vías de eliminación más
importantes, produce serios trastornos en el organismo, sobre todo porque afecta el sistema nervioso central.
La Encefalopatía Hepática (o coma hepático). Cuando el hígado se encuentra alterado, casi todos los procesos
que en el ocurren funcionan defectuosamente; esto ocurre en los pacientes con una afección hepática aguda o
crónica (lashepatitis y cirrosis, entre otras). Entre los procesos que se afectan están la ureogénesis y la síntesis
de la glutamina. Debido a esto el amoníaco se acumula y ocasiona un síndrome que se caracteriza por
trastornos variables de la conciencia, desde un leve letargo hasta una pérdida total de la conciencia, llegando a
presentarse un coma más o menos profundo. La personalidad cambia, los pacientes están eufóricos o
deprimidos; se encuentran irritables, ansiosos o pierden el interés por las personas y cosas. Además, como
signos físicos visibles tienen un olor característico en el aliento, un olor dulzón, como a manzana y cuando
extienden los brazos se observa en las manos un temblor aleteante característico, llamado asterix. Estos signos
anteriores son característicos del síndrome de la encefalopatía hepática.
- Albumina en suero disminuida. Laalbumina es una proteína producida en el hígado, por tanto, si la misma se
encuentra disminuida se considera como un signo de una enfermedad hepática (por ejemplo, hepatitis o
cirrosis que puede causar ascitis).

Justificación:
La paciente se dirige a emergencia con un cuadro clínico presentando pérdida de apetito, decaimiento, sensación de
plenitud gastrica. Refiere además, cefalea y dolor abdominal, de 14 días de evolución, para todo el cuadro de síntomas y
que su orina ha cambiado de color. En el examen físico se observa coloración amarilla en piel y mucosaevidenciando
signos de ictericia, esta se confirma cuando se realiza la analítica y se observa una bilirrubina total y una bilirrubina
directa o conjugada aumentada.
En las analíticas también se presenta una bilirrubina en orina positiva y estercobilinogeno disminuido (hipocolia).
Cada uno de estos signos se presume que corresponden a una ictericia hepatocelular o intrahepatica a causa de una
hepatitis B.

La hepatitis B es la irritación e hinchazón (inflamación) del hígado debido a infección con el virus de la hepatitis B (VHB).
En el período ictérico el signo principal es la coloración amarilla de la piel y mucosas. Además, gran astenia (cansancio,
fatiga),cambios de carácter, a veces náuseas, vómitos, dolor en el hipocondrio derecho, distensión abdominal, fotofobia
y cefalea.
También se caracteriza porque el paciente presenta orina oscura(coluria) y heces hipocólicas. El hígado casi siempre
aumenta de volumen y se hace sensible.
Este diagnóstico se confirma debido a la presencia del antígeno de superficie en sangre (HbsAg). El antígeno de
superficie (HBsAg) es el marcador esencial en el diagnóstico de la infección de la hepatitis B. Puede ser detectado en el
suero 30-60 días después de la infección. Todas las personas con HBsAg positivo se consideran con capacidad infecciosa
y pueden transmitir el VHB.

CASO CLÍNICO 2-E

Se trata de paciente masculio, de 3 dias de nacido, producto de parto euptosico de 38 semana, con peso al nacimiento
de 2,700g y un APGAR 8/9, quien es atendido en el servicio deperinatologia por presentar ictericia a las 12 horas del
nacimiento. La madre refiere que observó la coloración en El Niño desde que comenzó a lactarlo.

EXAMEN FISICO:
- Peso: 3 kg (6.6 lbs)
- Talla: 45 cm. (4.5 pies)

Signos Vitales:
- FC: 142 l/min
- FR: 44 R/min

Paciente quejumbroso, intranquilo, afebril, eupneico, hidratado, coloración amarilla en piel y mucosa
Analítica:

Pruebas de Laboratorio Valores Interpretación

Bilirrubina Total 2mg/dl ↑

Bilirrubina Directa Conjugada 0.1 mg/dl ⇔

Bilirrubina Ind. No conjugada 1.92 mg/dl ↑

Bilirrubina en Orina - Negativo

Estercobilinógeno Fecal 30 hb/24h ↓

Hb 8 g/100 ml ↓

Grupo Factor RH Padre B+Madre

AB+

Electroforesis de Hb - Negativo

Antígeno de superficie - Negativo

Fosfatasa alcalina en suero 30 U/L ⇔

SGPT 14 UI/L ⇔

SGOT 15 UI/L ⇔

AACR/AAA 4.2 ↑

Glicemia 70 mg/dl ⇔

Amoniaco en suero 50 Umol/1 ↑

Urea en suero 30 mg/dl ⇔

Albúmina en suero 3.8 g/l ⇔

G6PDHSA 14 UI/gHb ⇔
Diagnóstico:
Ictericia Fisiológica en Recién Nacido

Tipo de ictero:
Hepatocelular o intrahepatico

Definición:
La ictericia es un trastorno frecuente en los recién nacidos. Es el color amarillento que adquieren la piel y la zona blanca
de los ojos como consecuencia de un exceso de bilirrubina en la sangre. La bilirrubina es el producto resultante de la
destrucción de los glóbulos rojos. Normalmente la bilirrubina se procesa en el hígado y se excreta en forma de bilis a
través del intestino junto con las heces.
La Ictericia fisiológica (normal). Está presente en la mayoría de los recién nacidos. Se debe a la inmadurez del hígado de
los lactantes que procesa la bilirrubina lentamente. Generalmente aparece entre el segundo y el cuarto día de vida y
desaparece en la primera semana.

Fisiopatologia:
Las causas más comúnmente implicadas son:
1. Aumento de la oferta de bilirrubina.
- Mayor Producción: un RN produce el doble de bilirrubina que un adulto, esto se explica por una mayor masa
globular relativa y por la menor vida media del eritrocito fetal. Esto aumenta la oferta de bilirrubina al hígado
por mayor destrucción de glóbulos rojos.
- Circulación enterohepática: el RN reabsorbe gran parte de la bilirrubina debido a este mecanismo, esto se debe
principalmente a que el intestino no ha instalado su flora, y a una mayor actividad de la enzima
betaglucuronidasa. El mecanismo de la leche materna probablemente se deba a sus elevados niveles de beta-
glucoronidasa. Es 3 y 6 veces más probable que aparezca ictericia y que progrese, en los neonatos alimentados
a pecho10.
2. Disminución en la eliminación de la bilirrubina.
- Captación y Transporte Intracelular: es menor en el RN y lograalcanzar los nivelesdel adulto al 5to. día de vida.
- Conjugación: la enzimaglucuroniltransferasa presenta una disminución de su actividad (no de su concentración)
durante los primeros tres días de vida, aumentando luego hasta los niveles del adulto.
- Excreción: en caso de producción excesiva hay una “incapacidad relativa” de eliminación.
- Circulación Hepática: el clampeo del cordón produce una cesación brusca de la sangre oxigenada que recibía el
hígado en la vida fetal, esto podría ocasionar una insuficiencia relativa y transitoria en los 1ros. Días.

La principal causa de la aparición de ictericia fisiológica en el RN es la inmadurez del sistema enzimático del hígado, a
esto se le suma: una menor vida media del glóbulo rojo, la poliglobulia, la extravasación sanguínea frecuente y la
ictericia por lactancia.

Complicaciones:
- Alimentación a pecho.
- Mayor pérdida de peso (más de 5%).
- Sexo masculino.
- Edad gestacional < 35 semanas.
- Diabetes materna.
- Hematomas.
Raza Oriental

Justificación:
El paciente llega ictericia a consulta a sus 3 días de nacido, presentando en analíticas la bilirrubina indirecta o no
conjugada aumentada, y un estercobilinogeno disminuido (hipocolia), debido a sus signos se presume que presenta una
ictericia intrahepatica o hepatocelular a causa de una ictericia fisiológica en el recién nacido.
La ictericia fisiológica se produce por dos razones y la misma comienza desde el momento del nacimiento. En primer
lugar, los glóbulos rojos de los recién nacidos se descomponen más rápido que los de los lactantes mayores, lo que da
lugar a un aumento de la producción de bilirrubina. En segundo lugar, el hígado del recién nacido es inmaduro y no
puede procesar la bilirrubina y excretarla del cuerpo tan bien como el hígado de los niños mayores. Casi todos los recién
nacidos presentan ictericia fisiológica. Suele aparecer de 2 a 3 días después del nacimiento (la ictericia que aparece en
las primeras 24 horas después del nacimiento puede ser debido a un trastorno grave) y no suele causar otros síntomas;
desapareciendo en un lapso de entre 1 semana. Si el lactante sigue presentando ictericia a las 2 semanas de edad, los
médicos valoran la posibilidad de otras causas de hiperbilirrubinemia además de la ictericia fisiológica.
La ictericia fisiológica del recién nacido está causada por una hiperbilirrubinemia de predominio indirecto secundaria a
inmadurez hepática y a la suma de una serie de factores que determinan mayor producción de bilirrubina en el
neonato: poliglobulia, menor vida media de los hematíes, aumento de la circulación enterohepática, etc.
Se caracteriza por ser: monosintomática y a expensas, de forma casi exclusiva, de bilirrubina indirecta; visible a partir
del segundo día de vida, se resuelve antes de siete o diez días en el RN a término (dos semanas en el prematuro).
Normalmente, no requiere tratamiento.

Ojo. La ictericia por la leche materna difiere de la ictericia fisiológica en que sucede hacia el final de la primera semana
de vida y puede resolverse a las 2 semanas de edad o persistir durante varios meses. La ictericia por la leche materna
está causada por sustancias de la leche materna que afectan al proceso del hígado para deshacerse de la bilirrubina del
organismo.
 Caso clínico 3-E
Se trata de paciente femenina, de 38 años de edad, de ocupación psicóloga, que acude a la emergencia por
presentar dolor abdominal. La paciente refiere que desde hace varios años viene padeciendo de trastornos
digestivos; no le caen bien las comidas grasosas, tiene vómitos ocasionales y sensación dolorosa en la parte
derecha del abdomen. Hace un año, aproximadamente, experimento un dolor abdominal muy intenso, por lo
cual fue inyectada varias veces en una policlínica. Hace tres días, se repitió la crisis dolorosa, notando
además ayer, que tenia la piel y ojos amarillos y que su orina tiene un color oscuro.

La paciente no refiere antecedentes patológicos heredo-familiares ni hábitos tóxicos.

Examen físico:

Peso: 58 kg (128 lb)

Talla: 1.62 m (5.3 pies)

IMC: 22kg/m2

Cintura abdominal: 80 cm

Signos vitales:

TA: 120/80 mmHg

FC: 80 l/min

FR: 18 R/min

Paciente consciente, orientada en tiempo, espacio y persona, afebril, auneptica, hidratada, luce estable.
Coloración amarilla en piel y mucosa. Dolor a la palpación profunda durante la inspiración, en hipocondrio
derecho.

Analítica:
Bilirrubina Total (mg/dl): 4 mg/dl *Elevada*

Bilirrubina directa (conjugada) (mg/dl): 3.6 mg/dl *Elevada*

Bilirrubina indirecta (no conjugada) (mg/dl): 0.4 mg/dl

Esterco bilinogeno fecal: (hb/24h): 10 hb/24h *Disminuido, no hay coloración de heces fecales*

Bilirrubina en orina: Positivo

Glicemia (mg/dl): 65 mg/dl (leve hipoglicemia)

Amoniaco en suero (Umol/l): 63 Umol/l (aumentado) *los valores normales oscilan entre 10-45*

Fosfatasa alcalina en suero (U/L): 140 U/L (ligeramente elevado).

Pruebas complementarias:

Tomografía computarizada abdominal (Puede mostrar problemas con la vesícula biliar, el hígado o el
páncreas al crear imágenes transversales del área abdominal)
Colangiografía transhepática percutánea (Es un examen de rayos X de las vías biliares. Estas son los
conductos que transportan la bilis desde el hígado hasta la vesícula biliar y el intestino delgado).

Diagnostico:

Coledocolitiasis (Ictericia obstructiva).

Definición: La coledocolitiasis se define como la presencia de cálculos(litos) en los conductos biliares, que
aparecen en la mayoría de los casos (95%) como resultado del paso de estos desde la vesícula biliar, a través
del cístico, hacia el colédoco, y con menos frecuencia como consecuencia de la formación de los mismos en
la vía biliar principal.

Fisiopatologia: El paso de cálculos biliares a la vía biliar ocurre en casi 10 a 15% de los pacientes con
colelitiasis (se refiere a la formación de piedras (cálculos) en el interior de la vesícula biliar). La incidencia
de cálculos en la vía biliar común se incrementa conforme avanza la edad del paciente, de forma que hasta
25% de los pacientes de edad avanzada pueden tener un cálculo en el colédoco. La mayor parte de cálculos
en la vía biliar son cálculos de colesterol formados en la vesícula biliar, los cuales pasan hacia la vía biliar
extrahepática a través del conducto cístico. Los cálculos primarios que se originan de novo en los conductos
suelen ser cálculos de pigmento pardos que se desarrollan en pacientes con 1) parasitosis hepatobiliar o
colangitis crónica, recurrente; 2) anomalías congénitas de la vía biliar (en especial enfermedad de Caroli); 3)
dilatación, esclerosis o estenosis de la vía biliar, o 4) un defecto del gen MDR3 (ABCB4) que conduce a
alteración de la secreción de fosfolípidos (bajas concentraciones de colesterol asociado con fosfolípidos que
causan colelitiasis). Los cálculos en la vía biliar común pueden cursar asintomáticos por años, pueden ser
evacuados de manera espontánea hacia el duodeno o (más a menudo) pueden presentarse con cólico biliar o
sus complicaciones.

Existen tres condiciones fundamentales que favorecen la formación de la litiasis, a saber: supersaturación
con colesterol (La supersaturación de colesterol en la bilis ocurre cuando hay hipersecreción de colesterol en
normalidad de secreción de las sales biliares o normalidad del colesterol con hiposecreción de las sales),
defectos en la nucleación, hipomotilidad vesicular. (lo que prolonga el tiempo de residencia del colesterol, el
cual puede acelerar su cristalización)

Complicaciones: ICTERICIA OBSTRUCTIVA. La obstrucción gradual del conducto colédoco a lo largo

de semanas o meses suele producir prurito o ictericia como manifestaciones iniciales. La obstrucción biliar
provoca dilatación progresiva de los conductos biliares intrahepáticos conforme aumenta la presión dentro
del árbol biliar. El fl ujo de la bilis hepática se ve interrumpido y la regurgitación de la bilirrubina conjugada
a la sangre produce ictericia asociada a orina oscura (bilirrubinuria) y heces poco pigmentadas (acolia).

Se debe sospechar la existencia de cálculos en el conducto colédoco en todo paciente con colecistitis cuya
concentración sérica de bilirrubina rebase los 85.5 μmol/L (5 mg/100 mL). La fosfatasa alcalina sérica está
alta casi siempre en la obstrucción biliar. Con frecuencia, el aumento de la fosfatasa alcalina precede a la
aparición clínica de la ictericia y puede ser la única anomalía en los análisis habituales de función hepática.
Las transaminasas pueden elevarse de dos a 10 veces, en especial si la obstrucción ha sido de inicio agudo.

Justificación:
Lo más notorio es que la paciente luce un color amarillento en piel y conjuntiva del ojo, lo cual nos indica
inmediato que esta cursando con un exceso de bilirrubina (hiperbilirrubinemia), lo segundo es que llega a la
emergencia producto de un fuerte dolor en hipocondrio derecho y revela no es la primera vez de dicho dolor,
lo cual nos lleva a pensar que la causa de ese dolor sea la fuente que este causando la ictericia, y la región
donde se presenta es clave para guiarnos a cual es la probable causa y confirmar o descartar mediante
pruebas dirigidas a esta.

Las analíticas de bilirrubina sérica nos pueden guiar a si la ictericia es a causa de un ictero-prehepatico,
intra-hepatico o post-hepatico. En esta paciente la proteína conjugada estuvo elevada, algo que es común en
la ictericia post hepática u obstructiva, ya que se regurgita la bilirrubina que es secretada por los hepatocitos
ya que debido a la obstrucción esta disminuida la función de llegada al intestino para su posterior excreción
y/o reabsorción, lo que provoca heces palidas y que la orina se presente mas oscura de lo normal, puesto que
será mayor la cantidad de bilirrubina conjugada que se tendrá que ser excretada a nivel renal; la bilirrubina
conjugada es hidrosoluble, se deposita preferentemente en la piel, la conjuntiva, el velo del paladar y los
vasos sanguíneos, y se filtra por el riñón. Por ello, en caso de hiperbilirrubinemia conjugada aparece coluria.
(destacar que la paciente no presenta obstrucción completa, ya que de ser así pues no abría presencia de
urobilina, recordando que esta proviene del urobilinogeno reabsorbido del intestino). Por eso en la química
de bilirrubina en orina, esta fue positiva y luciendo un color orcuro, mientras que la prueba indicada de
esterco bilinogeno fecal salió disminuido (heces palidas) indicándonos que la bilirrubina no se esta
secretando correctamente en el intestino.

Se le indica a la paciente una prueba de fosfatasa alcalina en suero que resulta ligeramente elevada. La
Fosfatasa Alcalina es una enzima que se encuentra en prácticamente todos los tejidos del cuerpo, pero sobre
todo se presenta en el hígado, las vías biliares y los huesos. Los valores de fosfatasa alcalina se obtienen en
un análisis de sangre ordinario, y su rango normal en adultos es de 30 a 140 UI/L. La función principal de
esta enzima es eliminar grupos de fosfatos que se encuentran en ciertos tipos de moléculas, como los
nucleótidos o las proteínas. Cuando hay alguna lesion en esta celulas (acumulacion de bilis por obstruccion)
las concentraciones de fosfatasa alcalina aumentan ≥ 4 veces respecto del valor normal entre 1 y 2 días
después del establecimiento de la obstrucción biliar, en forma independiente de dónde se localice la
obstrucción. Las concentraciones pueden permanecer elevadas durante varios días tras la resolución de la
obstrucción porque la vida media de la fosfatasa alcalina es de alrededor de 7 días.

Complementaria a estas pruebas se le realiza una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, o ERCP,

es una técnica especializada que se emplea para estudiar los conductos de la vesícula, el páncreas y el
hígado. Durante el ERCP, se inserta un endoscopio a través de la boca, el esófago y el estómago hasta el
interior del duodeno (primera parte del intestino delgado). El endoscopio es un tubo delgado y flexible que
permite al médico observar el interior de los intestinos. Una vez que el médico visualiza la abertura común
de los conductos del hígado y del páncreas, pasa un estrecho tubo plástico llamado catéter por medio del
 endoscopio hasta llegar al interior de los conductos. Luego, inyecta una sustancia de
contraste (tintura) enlos conductos pancreáticos o biliares y procede a tomar radiografías.

4E
Paciente femenina de 7 años de edad, es traída a la consulta por presentar coloración amarilla
en la piel. La madre refiere que desde hace 3 años, la piel de la niña ha tomado este color
incrementándose hace un año después de un tratamiento antipalúdico que tuvo que ser
suspendido de emergencia. La paciente se queja con frecuencia de dolor abdominal y
presenta fiebres continuamente. Hace 5 días se le administro una aspirina para el dolor de
oído, y se le agudizo el color pálido-amarillento de la piel.
Como antecedente patológico personal refiere paludismo hace un año. Entre los antecedentes
heredo-familiar, la abuela padece de anemia crónica. No revela hábitos tóxicos.
Examen físico
Peso: 32 kg (70 lbs)
Talla: 1.13m (3.7 pies)

Signos vitales
TA: 100/70 mmHg (Normal)
FC: 92 l/m (Normal)
FR: 22 R/m (poco elevada)

Paciente consciente, orientada en tiempo, espacio y persona, afebril, eupneica, hidratada,

ligera coloración amarilla en la piel y conjuntivas oculares

Analíticas

Pruebas Valores del Valores normales Interpretación

paciente
Bilirrubina total 4.2 mg/dl 1 mg/dl Elevada
Bilirrubina directa 0.3 mg/dl 0.1-0.3 mg/dl Normal
conjugada
Bilirrubina no conjugada 3.9 mg/dl 0.2-0.7 mg/dl Elevada
Bilirrubina en orina Negativo - -
Estercobilinogeno fecal 360 Hb/24h 4-240 mg/ 24h Elevado
Hemoglobina 6 g/100ml 11.5 – 15.5 Disminuida
Factor RH O+ - -
Electroforesis de Hb Negativo - -
Antígeno de superficie Negativo - -
Fosfatasa alcalina en 80 UI/l 150-420 UI/l Disminuida
suero
STGP 9 U/L 7-40 U/l Normal
SGOT 8 U/L 10-40 U/l Normal
AACR/AAA 3.9 Disminuida
Glicemia 76 mg/dl 60-110 mg/dl Normal
Amoniaco en suero 35 Umol/l 19-60 Umol/L Normal
Urea en suero 30 mg/dl 5-18 mg/dl Elevada
Albumina en suero 4 g/l 6-8 g/l Disminuida
G6PDHSA 1.5 U/gHb 5.5-20.5 U/gHb Disminuida

Diagnostico
Disminución de la enzima G6PDHSA (Ictericia hemolítica)

Concepto general
Es una condición hereditaria resultante de un defecto estructural en la G6PD, enzima
importante para la supervivencia de los eritrocitos y su capacidad para responder al estrés
oxidativo.
Fisiopatología

La enzima G6PD es parte de la derivación de pentosa monofosfato.La derivación de pentosa

monofosfato es la única fuente de NADPH en los glóbulos rojos. Por lo tanto, los glóbulos rojos
dependen de la actividad de G6PD para generar NADPH para su protección. Por lo tanto, los
glóbulos rojos son más susceptibles al estrés oxidativo que otras células. En personas con
deficiencia de G6PD, el estrés oxidativo puede desnaturalizar la hemoglobina y causar
hemólisis intravascular.

La deficiencia de G6PD torna al eritrocito susceptible al estrés oxidativo, lo que acorta su

supervivencia. La hemólisis ocurre después de un desafío oxidativo, en general después de
fiebre, infecciones virales o bacterianas agudas, como el paludismo.
Se observa hemólisis después de la exposición a fármacos o a otras sustancias que producen
peróxido y causan oxidación de la hemoglobina y la membrana de los eritrocitos. Estos
fármacos pueden ser la primaquina, que es utilizado para el tratamiento de paludismo.

La hemólisis debida al estrés oxidativo suele autolimitarse en un plazo de 8 a 14 días debido a

la producción compensadora de glóbulos rojos jóvenes con niveles elevados de G6PD. Los
pacientes con deficiencia grave de G6PD tienen hemólisis crónica y, a menudo, se cree que
tienen anemia hemolítica no esferocítica.

Etiología de la enfermedad
Es un trastorno recesivo ligado al cromosoma X, con un patrón de herencia similar al de la
hemofilia. Las hembras pueden presentar síntomas si son homocigotas o si se produce la
inactivación de su cromosoma X normal.

Interpretación de resultados

De acuerdo con los antecedentes patológicos de la paciente podemos concluir:

La anemia que presenta se debe a la infección del paludismo. Se debe a que los parásitos de
la malaria (paludismo) acceden al torrente sanguíneo tras la picadura infecciosa de un
mosquito e infectan los glóbulos rojos. Cuando el ciclo de la infección acaba, los glóbulos rojos
se rompen. El proceso reduce la cantidad de glóbulos rojos, y provoca una anemia hemolítica
crónica.

La prueba de bilirrubina no conjugada arrojo un resultado elevado. Se observa

hiperbilirrubinemia no conjugada e ictericia porque la conversión de hemoglobina a bilirrubina
supera la capacidad del hígado para conjugar y excretar bilirrubina.

La Estercobilinogeno fecal esta aumentada, esto produce una pleiocromia fecal.

Pruebas complementarias
Nivel de lactato deshidrogenasa: es indicada para monitorear daño en los tejidos, como la
anemia y algunos tipos de infecciones.
Nivel de haptoglobina en sangre: se indica para ver con qué rapidez se están destruyendo los
glóbulos rojos.

Posibles complicaciones
Insuficiencia renal
Muerte después de un evento hemolítico severo
 CASO CLÍNICO 5-E

Se trata de paciente masculino de 25 años de edad, de ocupación profesor de primaria, quien

acude a la consulta por presentar decaimiento y coloración amarilla dela piel. Refiere el paciente
que desde hace 15 días aproximadamente, viene sintiéndose mal; no tiene apetito y se siente
muy decaído. Tres días atrás, presentó fiebre y nauseas. El cuadro clínico ha empeorado, los
ojos se le han puesto amarillos y las heces fecales son ahora blanquecinas.
El paciente no refiere antecedentes patológicos personales o heredo-familiares, ni hábitos
tóxicos.
EXAMEN FÍSICO
Peso: 60 kg (132 lbs)
Talla: 1.73 m (5.7 pies)
IMC: 20kg/m2NORMAL
Cintura abdominal: 123 cm (AUMENTADOlos valores normales en hombres deben estar por
debajo de 95 cm).

Signos vitales:
TA: 110/70 mmHgNORMAL
FC: 82 l/minNORMAL
FR: 18 R/min NORMAL

Paciente consciente, orientado en tiempo, espacio y persona, afebril,eupnéico, (frecuencia

respiratoria normal), hidratado, luce estable. Coloración amarilla en la piel y conjuntivas
oculares. Abdomen depresible con dolor la palpación profunda en hipocondrio y flanco derecho.
Hepatomegalia.

RESULTADOS DE LABORATORIO

 Bil total: 3.0 mg/dl

(VR 0.2-1) elevada
 Bil directa (conjugada): 1.99 mg/dl
(VR 0.05-04) elevada
 Bil indirecta (no conjugada):1.10 mg/dl
(VR 0.1-0.5) elevada
 Bilirrubina en orina: +++
(Lo normal es que esté negativo)
 Esterco bilinógeno fecal: 9.5 Hb/24h
(VR 100-260) disminuida
 Antígeno de superficie: pos (+)
En condiciones normales debe estar negativo
 Fosfatasa alcalina en suero: 120 U/L
(VR 30-110) elevada
 SGPT: 100 UI/ L
(VR 2-18) elevada
 SGOT: 26 UI /l
(VR 4-20) elevada
 Amoniaco en suero: 60 Umol/l
(VR 12-55) elevado
 Urea en suero: 18mg/dl
(VR 20-40) disminuida

¿Por qué se le indicó la bilirrubina total, la conjugada y la no conjugada?

Porque los ícteros, o sea, aquellas enfermedades que tienen en común la ictericia a
causa de una hiperbilirrubinemia se van a clasificar en pre-hepáticos, intrahepáticos y
post-hepáticos, dependiendo el tipo de bilirrubina que se encuentre alterada, o sea, si
es la total, la conjugada o no conjugada, el resultado de estas nos indicará frente a
cual tipo de íctero nos encontramos, si es de tipo hematológico, hepático o biliar y
junto al historial clínico proporcionarnos un diagnóstico.
¿Por qué se le indicó la bilirrubina en orina?
Porque el estudio de la bilirrubina en la orina es una prueba que suele realizarse para
la detección de problemas hepáticos como la hepatitis, antes de que se presenten
síntomas evidentes o en personas que hayan estado expuestas a la misma.
La presencia de bilirrubina en la orina provoca una coloración oscura de la orina
denominada coluria. La bilirrubina tiene un fuerte color amarillo anaranjado. Si está
elevada en la sangre puede aparecer ictericia (como es el caso de nuestro paciente),
que es la coloración amarillenta en los ojos (esclerótica) y la piel.
Importante, por si lo preguntan: La bilirrubina detectada en la orina es solamente la
bilirrubina conjugada ya que es la única soluble que puede atravesar los filtros
glomerulares del riñón.

¿Por qué se le indicó el estercobilinógeno fecal?

Porque esta prueba consiste en la recolección de las heces fecales durante 24 horas y
la determinación del estercobilinógeno presente, que no debe exceder normalmente de
260 mg y el paciente refiere que tiene heces fecales blanquecinas, por lo que es
importante ver estos niveles que nos va ayudan a construir un diagnostico o a
confirmar las sospechas del mismo. En el caso de este paciente los niveles se
encuentran muy bajos.

¿Por qué se le indicó el antígeno de superficie?

El antígeno de superficie (HBsAg) es el marcador de laboratorio más importante en el
diagnóstico de la hepatitis B, tanto aguda como crónica; es un marcador indirecto de
infección y en combinación con otros marcadores permite determinar si el paciente
cursa con una infección aguda, crónica, resuelta o ha sido satisfactoriamente
vacunado o tratado. El HBsAg es el primer marcador serológico que aparece después
de la infección y su persistencia por más de 6 meses indica una hepatitis B crónica.La
presencia de este antígeno (HBeAg) indica replicación activa del virus. Dando esta
prueba positiva en el paciente, lo que nos ayuda a confirmar el diagnóstico de hepatitis
B.

¿Por qué se le indicó la fosfatasa alcalina en suero?

Porque esta prueba mide los niveles de fosfatasa alcalina (FA) en la sangre. La FA es
una enzima que está en todo el cuerpo, pero principalmente en el hígado, los huesos,
los riñones y el aparato digestivo. Cuando el hígado está dañado, la FA puede filtrarse
al torrente sanguíneo. Los niveles elevados de FA pueden indicar daño en el hígado o
enfermedades de los huesos.
Función de la fosfatasa alcalina (por si lo preguntan):La fosfatasa alcalina
(Ortofosfóricomonoésterfosfohidrolasa, es una enzima ampliamente distribuida que
hidroliza el enlace éster fosfórico entre un grupo fosfato y un radical orgánico a pH
básico (pH óptimo entre 9 y 10) liberando fosfato inorgánico.
¿Por qué se le indico la SGPT?
La alaninaaminotransferasa (ALT o SGPT) es una enzima unilocular (citoplasmática)
cuya mayor actividad se localiza en el tejido hepático. La destrucción o cambio de
permeabilidad de las membranas celulares provoca la liberación de ALT a la
circulación sanguínea. Los mayores aumentos de actividad ALT en suero, se producen
como consecuencia de alteraciones hepáticas. En el caso de hepatitis virales, el
aumento de ALT precede a la aparición de ictericia, alcanzando un máximo luego de la
observación de dicho síntoma. Si los valores permanecen elevados luego de 6
semanas, debe pensarse en la posibilidad de una hepatitis activa o en el comienzo de
una hepatitis crónica, por lo que es de utilidad las determinaciones seriadas de la
enzima.
¿Por qué se le indicó la SGOT?
Porque el análisis de la enzima aspartatoaminotransferasa (AST, por sus siglas en
inglés) o SGOT suele formar parte de las pruebas de cribado inicial que se practican
para detectar enfermedades hepáticas.La AST está presente en muchos tejidos del
organismo, como el hígado, el corazón, los músculos, los riñones y el cerebro. Si
cualquiera de estos órganos o tejidos se viera afectado por una lesión o por una
enfermedad, se liberaría AST en el torrente sanguíneo. Esto significa que la AST no es
un indicador específico de daño hepático, como la ALT (alaninaaminotransferasa), otro
tipo de enzima que se encuentra casi exclusivamente en el hígado. De todos modos,
cuando los médicos determinan la concentración de AST (sobre todo en comparación
con las concentraciones de otras enzimas hepáticas) obtienen una información
importante sobre el funcionamiento del hígado, al permitirles saber si una enfermedad,
un proceso inflamatorio, un medicamento u otro tipo de problema están afectando a
dicho órgano. Indicada en sospecha de lesión hepática.
¿Por qué se le indicó amoniaco en suero?
Porque El amoníaco (NH3) que es un producto de desecho del cuerpo durante la
digestión de las proteínas, normalmente se procesa en el hígado, donde se transforma
en otro producto de desecho llamado urea. La urea se elimina del cuerpo en la orina.Si
el cuerpo no puede procesar o eliminar el amoníaco, éste se acumula en el torrente
sanguíneo. La causa más común de los niveles de amoníaco altos en la sangre es
enfermedad del hígado. El paciente presenta niveles elevados de amoniaco en suero.
¿Por qué se le indicó la urea en suero?
Porque es un indicador de falla renal o hepática, en este caso el paciente tiene la urea
disminuida, por lo cual el diagnostico se inclina más hacia una falla hepática, puesto a
que la urea al ser un producto desecho derivado del amoniaco, y al hígado no poder
procesar este amoniaco sus concentraciones aumentan en suero y las de urea
disminuyen, informándonos de una falla hepática.
DIAGNÓSTICO:hepatitis B
TIPO DE ÍCTERO: Hepatocelular (porque la bilirrubina total está elevada debido al
aumento tanto de la bilirrubina conjugada como de la no conjugada)

Hepatitis B

La hepatitis B es una infección hepática grave causada por el virus de la hepatitis B

(VHB). Para algunas personas, la infección de la hepatitis B se vuelve crónica, lo que
significa que dura más de seis meses. Tener hepatitis B crónica aumenta el riesgo de
contraer insuficiencia hepática, cáncer de hígado o cirrosis, enfermedad que causa
cicatrices permanentes en el hígado.
Estos son algunos de los signos y síntomas de la hepatitis B:
 Dolor abdominal
 Orina oscura
 Fiebre
  Dolor articular
 Pérdida del apetito
 Náuseas y vómitos
 Debilidad y fatiga
 Color amarillento en la piel y en la parte blanca de los ojos (ictericia)
El virus se transmite de persona a persona a través de la sangre, el semen u otros
líquidos corporales. No se transmite al estornudar ni al toser.
Una infección crónica causada por el virus de la hepatitis B (VHB) puede provocar
complicaciones graves, tales como las siguientes:
 Cicatrices en el hígado (cirrosis)
 Cáncer de hígado
 Insuficiencia hepática.
 Otras afecciones.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN POR VHB

El virus de la hepatitis B no es citopático, y la inflamación hepática depende de la

respuesta inmune del individuo infectado. A mayor respuesta inmunológica, se va a
presentar más inflamación hepática y la infección aguda es clínicamente más evidente.
Hay más riesgo de insuficiencia y falla hepática porque la respuesta inmune lleva a la
destrucción masiva de los hepatocitos infectados, pero a la vez hay mayor probabilidad
de curación y control de la infección. Si la respuesta inmune es deficiente, se va a
manifestar menos en su forma clínica ya que la necroinflamación será menor, pero el
riesgo de cronicidad se aumentará, como sucede en coinfectados con VIH o en
pacientes inmunosuprimidos (ej. hemodiálisis, quimioterapia).
cigarrillo y es el responsable de la mayoría de hepatocarcinomas en África y Oriente,
mientras el VHC lo es en el mundo occidental. No necesariamente tiene que haber
cirrosis como ocurre con el virus C, y puede desarrollarse incluso en portadores
inactivos del virus B.

¿A qué se debe la coloración amarilla de la piel y conjuntivas culares?

Por un aumento excesivo en la bilirrubina (hiperbilirrubinemia), reducción de la
captación hepática, alteración de la conjugación de la bilirrubina o disminución de la
excreción biliar. En todas estas alteraciones habrá hiperbilirrubinemia por un
desequilibrio entre la producción y excreción de la bilirrubina, conllevando a que la
persona presente ictericia.
¿A qué se debe el decaimiento?
Posibles vías de señalización periférica entre el hígado inflamado y el cerebro como
impulsores de la fatiga (decaimiento). La inflamación del hígado conduce a la
producción de citocinas inflamatorias, que incluyen TNFα, IL-1β e IL-6. Estas citocinas
pueden activar terminaciones nerviosas aferentes (por ejemplo, aferentes vagales)
para inducir señales neurales que se transmiten a través de la médula espinal al
cerebro, donde estas señales se transmiten dentro del cerebro y pueden alterar la
neurotransmisión directa o indirectamente (a través de la activación de la microglía).
Alternativamente, las citocinas producidas en el hígado pueden liberarse a la
circulación; donde se transportan al cerebro dentro de la circulación sanguínea. Al
llegar al cerebro, estas citocinas circulantes pueden ingresar al cerebro a través de
áreas desprovistas de una barrera hematoencefálica intacta (BBB; por ejemplo, área
postrema) o estimulan las células endoteliales cerebrales que luego liberan
mensajeros de señalización secundarios (por ejemplo, óxido nítrico) en el cerebro, que
a su vez pueden activar la microglía. Alternativamente; las células inmunes (por
ejemplo, monocitos) se pueden activar durante la inflamación del hígado y se
transportan dentro de la circulación al cerebro, donde pueden adherirse a las células
endoteliales cerebrales y entrar en el parénquima cerebral. Al llegar al cerebro, estas
células inmunes activadas pueden liberar mediadores inflamatorios (p. Ej., TNFα ) que
directa o indirectamente a través de la microglía alteran la neurotransmisión. Los
cambios en la neurotransmisión dentro del cerebro, especialmente a nivel de los
ganglios basales, impactan las vías neurales que son críticas para la regulación de la
conducta motivacional y de recompensa. La interrupción de estas vías se ha
relacionado con el desarrollo de fatiga (decaimiento) central.
¿A qué se debe que las heces fecales sean blanquecinas (acolia)?
Un ícterohepatocelular puede deberse a un problema obstructivo que impida que los
hepatocitos secreten apropiadamente la bilirrubina conjugada y por ello el paciente
puede presentar heces hipopigmentadas (hipocolia) o incluso acolia.
¿A qué se debe la hepatomegalia?
Más que una enfermedad, tener un hígado más grande de lo normal es signo de un
problema de base, como enfermedad hepática, insuficiencia cardíaca congestiva o
cáncer. El tratamiento implica identificar y controlar la causa de la enfermedad.
 hepático la albumina sérica baja, las enzimas aspartato y alanino aminotransferasa están
moderadamente elevadas y el tiempo de protrombina puede estar prolongado. En
algunos casos ocurre también acidosis láctica, hipoglucemia y cambios en el colesterol.
Caso clínico 6E
Tipo ictero:Hepato celular
Diagnóstico:Hepatitis viral.
Justificación:La bil. Directa y la indirecta están aumentadas eso es signo de que el
tipo de ictero que presenta el paciente es hepatocelular. Además de que presenta
hepatomegalia a causa de que es bebedor y el cual también es un signo de hepatitis
B. Para terminar de completar nuestro diagnostico con relación a que es Hepatitis B
tenemos las pruebas de laboratorioAntígeno de superficie positivo la cual nos indica
que este paciente tiene hepatitis b, añadiéndole otras pruebas realizadas que están
aumentadas como son SGPT, SGOT, Amoniaco en suero y albumina en suero
disminuida nos indican que hay daños hepáticos.
Valores:

 Bil total-3.9 (Aumentada)

 Bil directa- 2.9 (Aumentada)
 Bil indirecta-1.0(Aumentada)
 Bilirrubina en orina (positiva)
 Antígeno de superficie (Positivo)
 SGPT- 60 (Aumentada)
 SGOT- 30 (Aumentada)
 Amoniaco en suero- 68 (Aumentada)
 Albumina en suero- 2.8(Disminuida)

Análisis:

 Bil. Total
 Bil. Directa
 Bil. Indirecta
 Bilirrubina en orina
 Antígeno de superficie
 Fosfatasa alcalina en suero
 SGPT
 SGOT
 Amoniaco en suero
 Albumina en suero
Caso clínico 7E
“Cirrosis Hepática”

Pruebas de Laboratorio Valores Interpretacion

Bilirrubina total 3.8 mg/dl 𝖳

Bilirrubina directa conjugada 2.9mg/dl 𝖳

Bilirrubina Ind. no Conjugada 0.9 mg/dl 𝖳

Bilirrubina en Orina +++ 𝖳

Estercobilinógeno fecal 150 Hb/24h -

Hb 11 g/100ml ↓

Grupo factor RH B-

Electroforesis Hb -

Antigeno de superficie -

Fosfatasa Alcalina en Suero 10.3 U/L ↓

SGPT 60 UI/L 𝖳

SGOT 72 UI/L 𝖳

AACR/AAA 2.3 ↓

Glicemia 60 mg/dl -

Amoniaco en suero 155 Umol/I ∩

Urea en Suero 05 mg/dl 𝖴

Albúmina en suero 2.2 g/dl ↓

G6PDHASA 11.3 -

Síntomas: Ictericia en piel y conjuntivas oculares, dolor abdominal, náuseas, abdomen

globoso, edema en extremidades inferiores.
Antecedentes: Ingesta de alcohol desde la juventud.
 Caso clínico 8-E
Se trata de paciente masculino 58 años de edad, de ocupación cocinero, quien es
traído a la emergencia en estado de inconsciencia. Refiere la esposa del paciente,
que desde hace año viene padeciendo de dolor abdominal intenso, intolerancia a
ciertos alimentos, irritabilidad, poco apetito, solo quiere estar acostado y desde hace
3 semanas, las heces son de color negro, notando además la piel amarilla, hace tres
días que tiene mucho sueño y desde ayer es muy difícil despertarlo.

Examen físico:
Peso: 56kg (123lbs)
Talla: 1.68m (5.5 pies)
IMC: 20kg/
m2Cintura abdominal: 118
cm
Signos vitales:
TA: 100/70 mmHg Fc:
961/minFR: 20R/min

Paciente respetuoso, a febril, taquineico, levemente deshidratado, luce

crónicamente enfermo, moderado tinte ictérico en piel y conjuntivas
oculares. Abdomen globoso a expensa de líquidos, panículos adiposo
disminuido de tamaño, petequeas en región torácica y edema maleolar.
Con los datos del caso clínico y los resultados de laboratorio, señale el diagnóstico y
justificación. Pruebas de laboratorio:

Analítica:
 Bilirrubina total: 4.8 mg/dl (alto)
 Bilirrubina directa conjugada: 3.6 mg/dl (alta)
 Bilirrubina indirecta no conjugada: 1.2 mg/ dl ( alta)
 Bilirrubina en orina: (+) (alta)

Esta prueba se realiza Para poder medir el nivel del bilirrubina en

sangre y orina para así descartar otros daños mayores.
 Estercobilinogeno fecal: 300 (alto) (se realiza para ver la pigmentación de las
heces) Hb: 6 (bajo)
 Grupo factor Rh: B-
 Electroforesis de Hb: -
 Antígeno de superficie: -
 Fosfata alcalina en suero: 130 u/L (normal) se utiliza para detectar
enfermedades en el hígado o los huesos
 SGPT: 60 UI/L (alto) se realiza para ver los daños en el hígado.
 SGOT: 72UI/L ( alto)
 AACR/AAA: 2.3 (bajo)
 Glicemia: 60mg/dl: (bajo)
 Amoniaco en suero: 155 Umol/l ( alto) se realiza para
identificar encelopatia cuando el hígado está muy dañado
 Urea en suero: 05 mg/dl (bajo)
 Albumina en suero: 2.2 g/L (bajo)
 G6pDhsa : 12.9 UI/ gHb (normal)

Otros exámenes para detectar daño hepático son:

 Tomografía computarizada (TC) del abdomen

 Resonancia magnética (RM) del abdomen
Diagnóstico: Cirrosis hepática.

Que es?
La cirrosis hepática: es una enfermedad caracterizada por la formación de
tejido cicatricial en el hígado (fibrosis). Como consecuencia, las funciones del
hígado comienzan a disminuir, ya que el tejido cicatricial afecta el flujo
sanguíneo y la capacidad del hígado para procesar, por ejemplo, drogas,
hormonas, toxinas naturales; a la vez que afecta la producción de proteínas y otras
sustancias.
Complicaciones : Trastornos de sangrado. Acumulación de líquidos abdominales
(ascitis) e infección del líquido (peritonitis bacteriana) Venas dilatadas en el esófago, el
estómago o los intestinos que sangran fácilmente (várices esofágicas).

Justificación

El paciente presenta moderado tinte ictérico en piel y conjuntivas oculares ,

esto se debe a que los niveles altos de bilirrubina pueden indicar una enfermedad o
daño hepático. la bilirrubina es un material de desecho de color amarillo que permanece
en el torrente sanguíneo después de extraer el hierro de la sangre. El hígado filtra los
desechos fuera de la sangre. Cuando la bilirrubina llega al hígado, otros químicos se
adhieren a ella. Dando como resultado una sustancia llamada bilirrubina conjugada. El
hígado produce un jugo digestivo llamado bilis. Si hay demasiada bilirrubina, puede
filtrarse en los tejidos circundantes. Esto se conoce como hiperbilirrubinemia y causa el
color amarillo en la piel y la conjuntivas oculares. Los niveles más altos de lo normal
de bilirrubina directa en sangre pueden indicar que el hígado no está eliminando la
bilirrubina de manera apropiada.

También los niveles de Amoniaco alto, puede indicar problemas en el hígado, amoniaco a
nivel del hígado es unos de los principales precursores del ciclo de la urea, si hay una
enfermedad hepática el amoniaco se acumula en el organismo provocando muchas
complicaciones a el organismo.

presenta abdomen globoso a expensas de líquidos, panículo adiposo

disminuido de tamaño, edema maleolar, dolor abdominal intenso, intolerancia a
ciertos alimentos como el hígado está aumento, comprime el intestino
evitando una buena absorción, heces fecales de color negro, pueden deberse a
 sangrado en la parte superior del tracto gastrointestinal, como en el esófago, el estómago o la
primera parte del intestino delgado. En este caso, la sangre es más oscura porque esdigerida
a través de este tracto.

9E

Se trata de paciente masculino, de 2 horas de edad, producto de parto pre-termino, de 32

semanas, con peso al nacimiento de 2,400 gramos y un APGAR 3/6, que nació con intensa
ictericia y deprimido. A las dos horas de vida, ya reanimado, presenta convulsiones.

Examen físico

Peso: 2.4 kg (5.3 lb)

Talla: 34 cm

Signos Vitales

FC: 156 l/m (normal)

FR: 58 r/m (normal)

Paciente quejumbroso intranquilo, afebril, taquipneico, hidratado, luce agudamente enfermo,

intenso tinte ictérico en piel y conjuntivas oculares

Pruebas Valores del Valores normales Interpretación

paciente En recién nacido
Bilirrubina total 4.6 mg/dl 0.1-0.5 mg/dl Elevada
Bilirrubina conjugada 0.3 mg/dl 0.1-0.3 mg/dl Normal
Bilirrubina no conjugada 4.3 mg/dl 0.1-0.5 mg/dl Elevada
Bilirrubina en orina Negativo - -
Estercobilinogeno fecal 100 Hb/24h 4-240 mg/ 24h Normal
Hemoglobina 5.7 g/dl 13 – 18 g/dl Disminuida
Factor RH Padre: AB+ - -
Madre: AB-
Electroforesis de Hb Negativo - -
Antígeno de superficie Negativo - -
Fosfatasa alcalina en 40 UI/l <700 UI/l Disminuida
suero
STGP 7 U/L 7-40 U/l Normal
SGOT 10 U/L 10-40 U/l Normal
AACR/AAA 4 Disminuida
Glicemia 70 mg/dl 60-110 mg/dl Normal
Amoniaco en suero 58 Umol/l 19-60 Umol/L Normal
Urea en suero 15 mg/dl 5-18 mg/dl Normal
Albumina en suero 3.0 g/l 6-8 g/l Disminuida
G6PDHSA 12 U/gHb 5.5-20.5 U/gHb Normal

Diagnostico
Incompatibilidad Rh (Ictericia hemolítica)

Concepto general
Es una condición que ocurre cuando una mujer con un tipo de sangre Rh negativo se expone a
glóbulos Rh positivos, lo que lleva al desarrollo de anticuerpos Rh.
El feto de una mujer con sangre Rh- puede tener sangre Rh+ si el padre tiene sangre Rh+.

Fisiopatología
La cantidad de sangre fetal necesaria para producir incompatibilidad Rh varía. Menos de 1 ml
de sangre Rh positiva sensibiliza a los voluntarios con sangre Rh negativa. Una vez
sensibilizados, los anticuerpos Rh de la circulación materna tardan aproximadamente un mes
en equilibrarse en la circulación fetal. En el 90% de los casos, la sensibilización se produce
durante el parto. Por lo tanto, la mayoría de los primogénitos con tipo sanguíneo Rh positivo no
se ven afectados porque el corto período desde la primera exposición de eritrocitos fetales Rh
positivos hasta el nacimiento del bebé es insuficiente para producir una respuesta de
anticuerpos IgG materna significativa.El riesgo y la gravedad de la respuesta de sensibilización
aumentan con cada embarazo subsiguiente que involucra a un feto con sangre Rh positiva.

Interpretación de resultados
Ictericia: Cuando él bebe tiene un grupo sanguíneo distinto al de la madre, esta produce
anticuerpos que destruyen los glóbulos rojos del recién nacido. En estos casos, la coloración
amarilla de la piel aparece en las primeras 24h de vida. Al haber más destrucción de glóbulos
rojos habrá más bilirrubina que conjugar y que eliminar.
El recién nacido no tiene la suficiente enzima encargada de conjugar la bilirrubina no
conjugada a conjugada, por lo que ésta no se puede eliminar.
En consecuencia se acumula, alcanzando niveles sobre 5mg/dl y produce la coloración
amarilla de la piel y mucosas.

Pruebas complementarias
Prueba de Coombs directa: se indica para detectar anticuerpos que ya se han fijado a la
superficie de los glóbulos rojos. Si el resultado de la prueba es positiva significa que hay
presencia de anticuerpos que actúan en contra de los glóbulos rojos, y esto puede deberse a
una anemia hemolítica.

Posibles complicaciones

Daño cerebral debido a altos niveles de bilirrubina

Acumulación de líquido e hinchazón en él bebe, también conocida como hidropesía fetal.

 Caso Clínico 10E
“Cirrosis Hepática”

Pruebas de Laboratorio Valores Interpretación

Bilirrubina total 3.9 mg/dl 𝖳

Bilirrubina Directa conjugada 3.4 mg/dl 𝖳

Bilirrubina Indirecta no 0.5 mg/dl -

conjugada

Bilirrubina en Orina 𝖳

Estercobilinógeno Fecal 100 -

Hb 8 g/100 ml ↓

Grupo factor RH B-

Electroforesis de Hb - Negativo

Antígeno de superficie - Negativo

Fosfatasa alcalina en suero 140 U/L 𝖳

SGPT 60 UI/L 𝖳

SGOT 78 UI/L 𝖳

AACR/AAA 2.4 𝖳

Glicemia 60 mg/dl ↓

Amoniaco en suero 120 Umol/l 𝖳

Urea en suero 15 mg/dl ↓

Albúmina en suero 2.2 g/l ↓

G6DPHSA 13 UI/gHb -

La cirrosis hepática es el resultado final del daño crónico al hígado causado por
enfermedad hepática crónica.

Un paciente con cirrosis hepática puede presentar síntomas no muy comunes como
lo es eltrastorno de las vías biliares.

El paciente presenta como antecedentes patológicos personales, colecistectomía

hace dos años, punto de causa establecido ant
Como signos presenta características de la enfermedad referente a; Ictericia, arañas vasculares, edema de
miembros inferiores, abdomen globoso a expensa de líquidos (ascitis), hepatomegalia de bordes finos y
superficie nodular, hipertonía e hiperreflexia, de acuerdo a sus manifestaciones clínicas.

Según exámenes de laboratorio como resultado presenta aumento de la bilirrubina sobre todo en la
bilirrubina conjugada, presencia de bilirrubina en orina y aumento marcado en las transaminasas GOT,
relacionando el caso a insuficiencia hepática el paciente presenta, disminución de las concentraciones
plasmáticas de albúmina, urea y glucosa, disminución del índice AACR/AAA y elevación del amoniaco
plasmáticos.

La ascitis en pacientes con cirrosis hepática indica la presencia de líquido libre intra- abdominal que
podría ser condicionada por hipertensión portal cuyos principales factores relacionados son la retención renal
de sodio y agua.

La ascitis moderada (grado 2): es posible detectarla en la exploración física.

CASO CLINICO 11-EDX:

DISMINUCION DE LA ENZIMA G6-PDHASA

JUSTIFICACION:

Este paciente presenta niveles altos de:

Bilirrubina total (4.1 /0.2-0.1) Bilirrubina

indirecta (3.6 /0.1-0.5)Bilirrubina fecal (800

/100-260)

Presenta una ictericia de carácter hemolítica de acuerdo a la analítica realizada, la

pigmentación en la piel y conjuntivas es por exceso de bilirrubina ya que en esta patología
ocurre hemolisis en los glóbulos rojos (que fue causa de la administración de los fármacos
que ella estaba ingiriendo), quienes desencadenaban los episodios de la destrucción de
glóbulos rojos.

Caso clínico 12-E

Se trata de paciente femenina, de 20 años de edad, de ocupación estudiante, quien acude a la consulta por
presentar dolor abdominal. Refiere la paciente que desde que era niña, viene padeciendo de anemia y que se
ha visto con varios médicos. Refiere dolor abdominal, punzadas en las articulaciones y que siempre
mantiene el color amarillento en los ojos.

Como antecedentes patológicos personales, refiere anemia, sarampión, varicela. No refiere antecedentes
heredo-familiares. Como habito toxico, revela que consume tres tazas de café al día.

Examen físico:
Signos vitales: Peso: 51 kg (112 lb)

Talla: 1.60 m (5.3 pies)

IMC: 20 kg/m2

Cintura abdominal: 68 cm

TA: 110/70 mmHg

FC: 82 l/min

FR: 18 R/min

Paciente consiente orientada en tiempo, espacio y persona. Afebril, euneptica, hidratada, luce estable. Leve
tinte ictérico en la piel y conjuntiva oculares. Dolor a la palpación profunda en hipocondrio izquierdo y
derecho con hepatomegalia y espenomegalia. Panículo adiposo disminuido.

Analítica:
Bilirrubina Total (mg/dl): 3.8 mg/dl *Elevado*

Bilirrubina directa (conjugada) (mg/dl): 0.4 mg/dl

Bilirrubina indirecta (no conjugada) (mg/dl): 3.76 mg/dl *Elevada*

Esterco bilinogeno fecal: (hb/24h): 850 hb/24h *Pleiocromia fecal*

Hb (G/100 ML): 5 G/100 ML *Disminuido* (valores normales en femeninas oscila entre 12-14 g/100 ml).

Electroforesis de Hb: HbS *Es un tipo anormal de hemoglobina que puede heredar de los padres. En lugar
de tener forma redonda normal, de disco, estos globulos rojos tienen una forma de hoz (falciforme)*.

Amoniaco en suero (Umol/l): 50 Umol/l (ligeramente elevado) * los valores normales oscilan entre 10-45*

Albumina en suero (g/dl): 2.6 g/l *Disminuido* (los valores normales oscilan de 3.4 a 5.4 g/dl).

Pruebas complementarias:

Tomografía computarizada o radiografía del abdomen

Diagnostico:
Anemia falciforme (Ictericia hemolítica).
Definición: La anemia de células falciformes (anemia drepanocítica o drepanocitosis) es una anomalía
genética hereditaria de la hemoglobina (la proteína presente en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno)
caracterizada por la presencia de glóbulos rojos en forma de hoz (media luna) y anemia crónica, causada por
una excesiva destrucción de dichos glóbulos rojos anómalos.

Los drepanocitos son frágiles y se rompen fácilmente. Por el hecho de ser rígidos, los drepanocitos tienen
dificultad para viajar por los vasos sanguíneos más pequeños (capilares), obstruyen el flujo sanguíneo y, por
consiguiente, reducen el suministro de oxígeno a los tejidos en las áreas donde los capilares están
bloqueados. La interrupción del flujo sanguíneo causa dolor y, con el tiempo, lesiones en el bazo, los
riñones, el cerebro, los huesos y otros órganos.

Fisiopatología: La anemia de células falciformes es la hemoglobinopatía estructural más frecuente, causada

por la sustitución de un aminoácido (ácido glutámico) con carga negativa por otro de carga neutra (valina) ,
originada a su vez por la sustitución de la base timina por adenina en el 6º codón del gen de la beta-globina,
localizado en el cromosoma 11.

Esta alteración modifica la carga superficial de la hemoglobina disminuyendo su solubilidad, especialmente

en su estado reducido (deoxi-Hb) y facilitando la formación de polímeros de Hb (cuerpo tactoide) que
alteran la morfología eritrocitaria y aumentan su rigidez. Los hematíes deformados (drepanocitos) no pueden
atravesar normalmente la micocirculación de los tejidos , son hemolizados y eliminados por los macrófagos
del sistema mononuclear fagocítico. Además, su escasa deformabilidad produce aumento de la viscosidad
sanguínea, facilitando la formación de microtrombos y la oclusión de los pequeños vasos. Las
manifestaciones clínicas de la drepanocitosis son consecuencia de la falta de entrega de oxígeno de los
eritrocitos falciformes a los tejidos ocasionando hipoxia tisular (isquemia y microinfartos).

Complicaciones:

Crisis de secuestro hepático: es una complicación relativamente frecuente y que está relacionada con
atrapamiento agudo de hematíes falciformados en los sinusoides hepáticos. (hepatomegalia brusca).

Secuestro esplénico: es la causa más urgente de dolor abdominal agudo. Consiste en la captura
intraesplénica de hematíes que determina una anemización brusca de al menos 2 g/dL de hemoglobina y que
puede llegar a provocar un shock hipovolémico. Clínicamente se manifiesta como dolor abdominal agudo,
náuseas y vómitos, debilidad, taquicardia y aumento del tamaño del bazo.

El síndrome del cuadrante abdominal superior se define como la existencia de dolor abdominal
localizado en el hipocondrio derecho y que puede presentarse con ictericia, náuseas y vómitos, febrícula y
también hepatomegalia dolorosa. Cuando el paciente presenta esta sintomatología el diagnóstico diferencial
incluye: crisis aguda hepática secundaria a vasooclusión aguda (predominan la elevación de transaminasas y
el dolor), secuestro hepático (predomina la hepatomegalia brusca y disminución del hematocrito), colestasis
intrahepática que constituye el cuadro de mayor gravedad (presentan hiperbilirrubinemia elevada e ictericia).

Las personas que tienen anemia falciforme pueden desarrollar ictericia, un trastorno provocado por la tasa
elevada de descomposición de los glóbulos rojos que se caracteriza porque la piel y el blanco de los ojos
adquieren una tonalidad amarillenta. *La bilirrubina es un pigmento amarillento que se genera durante la
descomposición normal de los glóbulos rojos. los niveles más elevados de bilirrubina pueden ser provocados
por un mayor índice de destrucción de glóbulos rojos (hemólisis)*.

Cuando sucede el bloqueo de los vasos, ello puede causar dolor severo y disfunción, conocido como crisis
de anemia falciforme, esto resulta en la muerte de las células del hueso, conocida como osteonecrosis. Por
tanto, el dolor que esta padeciendo la paciente en las articulaciones es producto del
bloqueo de los vasos sanguineos, por lo que no estan recibiendo suficiente flujo
sanguineo y oxigeno. lo que lleva que las celulas oseas vayan muriendo y dañando las
articulaciones, provocando un dolor articular severo.
Justificación:
La paciente llega a emergencia presentando dolor abdominal, luciendo piel
amarillenta y conjuntiva de ojos, que nos lleva a pensar en ictericia, para confirmarla
se deben hacer las analíticas correspondientes, siendo elevada la bilirrubina indirecta
(no conjugada) que es común en casos de ictericia hemolítica o prehepatica, en la
química igual presenta hipercoloracion de las heces fecales producto de el aumento
de esta bilirrubina (esta no puede ser filtrada a través del glomérulo por lo que su
excreción via urinaria es nula); agregando a esto la paciente igual refiere que padece
de anemia desde hace años a lo cual se le indica electroforesis de hemoglobina,
resultando de hallazgo de hemoglobina S, una variante de hemoglobina que es
anormal y presenta alteración de la estructura de los eritrocitos volviéndolos más
frágiles y suceptibles a descomponerse con mayor velocidad y teniendo una
apariencia distinta a la normal (redondeada), en su lugar tienen forma de hoz o
medialuna lo que dificulta que se desplacen correctamente por el torrente sanguíneo
y provocando oclusión de los vasos que puede traducirse a crisis de dolor como el
que presenta la paciente actualmente en hipocondrio derecho e izquierdo, se le indica
una tomografía computarizada o radiografia para confirmar esplenomegalia (tamaño
aumentado de bazo) y hepatomegalia (tamaño aumentado de hígado) por secuestro
de los globulos rojos en dichos órganos (quedan ocluidos) lo que genera la
inflamación y no se transporta suficiente oxigeno a los demás órganos.

La analítica de la hemoglobina resulto disminuida ya que la HbS al depositarse en la

membrana del eritrocito además de deformarlo y volverlo frágil, este daña los
componentes lipidicos y proteicos con lo cual produce su posterior destrucción,
traduciéndose a un incremento de hemolisis y descendiendo por tanto el valor de la
hemoglobina y hematocrito de la paciente.

En la prueba de albumina en suero esta resulto disminuida producto de la

hepatomegalia que se confirmo en anteriores pruebas a la paciente, por lo que el
hígado no está produciendo suficiente albumina y el amoniaco esta elevado ya que
no se está eliminando a través de la urea, puesto que el hígado igual no está
funcionando correctamente (Insuficiencia hepática).
 CASO Clinico 13

COLEDOCOLITIASIS

Justificacion

Se justifica el diagnostico por la presencia de coluria y acolia que es indicativo de

obstrucción de las vías biliares accesorias
CASO CLINICO 14E

DIAGNOSTICO: ANEMIA FALCIFORME- ICTERO HEMOLITICO O

PREHEPATICO
Por lo regular, la anemia se diagnostica mediante pruebas de detección sistemática
de laboratorio con valores anormales. Sólo de manera ocasional es necesario
atender a los pacientes con anemia avanzada acompañada de signos y síntomas. La
anemia aguda se debe casi siempre a hemorragia o hemólisis.
EXAMEN FISICO
Peso: 65kg NORMAL
Talla: 1.68m NORMAL
IMC: 18kg NORMAL
Cintura abdominal: 65cm
SIGNOS VITALES
TA: 120/80 mmHg NORMAL
FC: 88/1min NORMAL
FR: 16R/min NORMAL
ANALITICAS INDICADAS
Bilirrubina total= 3.6 (0.2 -1) ELEVADA
Bilirrubina conjugada= 0.3 (0.05-0.4)NORMAL
Bilirrubina no conjugada= 3.3 (0.1-0.5)ELEVADA
Esterobilinogeno fecal= 900 (100-260)ELEVADA
Hemoglobina= 6 (13-16)DISMINUIDA
Electroforesis de hemoglobina= HBS (13-16) PRESENTA HBS QUE ES UNA
FORMA ANORMAL DE LOS ERITCROCITOS, ESTOS PRESENTAN FORMA
DE LUNA CRECIENTE O FALCIFORME.
SINTOMAS
Ulcera en el tobillo:Úlceras en las piernas. La anemia de células falciformes puede
causar llagas abiertas en las piernas y miembros inferiores.
Color amarillento de los ojos:El hígado ya no puede procesar adecuadamente la
bilirrubina (producto de desecho formado a partir de la degradación de los glóbulos
rojos envejecidos) por lo que no puede eliminarla del organismo. La bilirrubina
entonces se acumula en la sangre y se deposita en la piel. El resultado es la ictericia.
Dolor abdominal: Los episodios periódicos de dolor, llamados crisis de dolor, son un
síntoma importante de la anemia de células falciformes. El dolor se manifiesta cuando
los glóbulos rojos falciformes bloquean el flujo sanguíneo en los pequeños vasos
sanguíneos del pecho, el abdomen y las articulaciones. También puede haber dolor en
los huesos.
El dolor varía en intensidad y puede durar de unas horas a unas semanas. Algunas
personas solo tienen unas pocas crisis de dolor al año. Otras tienen una docena de crisis
de dolor al año, o más. Una crisis de dolor intenso requiere un internamiento en el
hospital.
Debilidad: se debe a los bajos niveles de eritrocitos en sangre y a la deficiencia de
energía para realizar las actividades.

¿Por qué se le indico la bilirrubina total, directa e indirecta?

Pues como estamos tratando los ícteros, es de suma importancia conocer los valores de
los dos tipos de bilirrubina y de la total, ya que, esto nos podrá encaminar a un posible
diagnóstico y el tipo de hiperbilirrubinemia al que nos estemos enfrentando, los cuales
son: pre hepático, intrahepáticos y post-hepático y saber que bilirrubina esta alterada,
junto al historial clínico nos dirá que íctero estamos tratando.
¿Por qué le indico el estercobilinogeno fecal?
El esterobilinogeno es una prueba donde se toman las heces fecales por 24 horas y sus
valores finales no deben exceder los 260mg, pero en las anemias hemolíticas siempre se
encontrará elevado. A pesar de que el paciente no refiere nada referente a sus heces, ya
la sospecha de la anemia se tenía por los antecedentes familiares y debido a esto y a que
el resultado nos ayudaría a su diagnóstico decidimos indicarle el estercobilinogeno
fecal. En los resultados el paciente tenía 900 que lo interpretamos como una
coloración muy oscura de las heces.
¿Por qué le indico la electroforesis de hemoglobina?
La electroforesis de hemoglobina mide los niveles de hemoglobina y detecta los tipos de
hemoglobina anormales. Se suele usar para diagnosticar anemia, anemia de células
falciformes y otros trastornos de la hemoglobina. Se le indico este estudio, porque al
sospechar de la anemia, esta prueba nos confirmaría el tipo de anemia padecida por el
paciente o nos indicaría si este no padece de ninguna. Y el paciente en este análisis
presento Hbs que se encuentra en personas que tienen anemia falciforme, la cual es un
trastorno hereditario.
¿Por qué le indico hemoglobina?
Porque en un padecimiento de anemia falciforme lo normal es que estos valores se
encuentren por debajo de lo normal debido a la lisis excesiva de los glóbulos rojos y
con los resultados podremos entonces descartar o confirmar nuestro diagnostico
presuntivo de anemia falciforme.

¿Por qué se le indico la D6PDHS?

Porque es un análisis de sangre que sirve para determinar si tiene cantidades bajas
de una enzima denominada glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Esta deficiencia de la
enzima es un trastorno genético que afecta, en mayor parte, a los hombres. Una
alteración (mutación) en el gen de la G6PD hace que los glóbulos rojos se destruyan
antes de lo normal. La destrucción temprana de las células sanguíneas se denomina
hemólisis. Esto significa que los glóbulos rojos se destruyen más rápido de lo que
pueden producirse nuevos glóbulos rojos.
En esta prueba resultó tenerla NORMAL.
 Caso clinoco 15-E

se trada de paciente masculino, de 50añosde edad, de ocupacion mecanico, quien

acude a la consulta por presentar hematemesis. Rediere que desde hace años, ha
perdido el apepito; con freciencia padece vomitos, nauseas y sensacion de plenitud,
motivo por el cual ha tenido que disminuir las bebidas alcoholicas. No refiere
antecedentes patologicos personales o heredo-familiares. Como habitos toxicos,
refiere: es fumador de 2 cajetillas de cigarrillos diario, 4 tazas de café al dia y que es
tomador de alcohol, casi todos los dias.

EXAMEN FISICO:
Peso: 59 kg (129.8 lbs)
Talla: 1.68 mt(505 pies)
IMC: 21 kg/m2
Cintura abdomial: 185 cm

SIGNOS VITALES:

TA:130/90 mmHg
FC: 88 l/min
FR:20 R/min

Paciente conciente orientado en timepo, espacio y persona, eupneico, hodratado, luce

cronicamente enfermo. Tinte icterico en piel y conjuntivas oculares. Abdomen globoso a
expensa de liquidos, con circulacion colateral y araña vascular. Hepatomegalia y
esplenomegalia.

Bilirrubina

Total 3.4 mg/dl Alta

Consjugada 2.4 mg/dl Alta
No conjugada 1.2 mg/dl Alta

Laboratorio valor interpretacion

Hemoglobina 6 g/ml Bajo
Sgpt 50 u/L Alto
Sgot 70 u/L Alto
FOSFATASA ALCALINA 120 U/L NORMAL
AACR/AAA 2.8 Bajo
Glicemia 60 mg/dl Bajo
Amoniaco en suero 90 Umol/L Alto
Urea en suero 15 mg/dl Bajo
Albumina 2.6 g/L Bajo

Diagnostico: ictericia hepatocelular (cirrosis hepatica)

Justificacion:
El paciente presenta valores altos en bilirrubina conjugada y no conjugada
asi que esto da a sospechar que el problema es una ictericia intra-
hepatica. Luego de la exploracion fisica y de realizarle las pruebas de
laboratorio se puede concluir que nustro paciente cuenta con una cirrosis,
ya que este refiere ser bebedor de alcohol con suma frecuencia, presenta
niveles altos de SGPT y SGOT los cuales son indicadores clinicos de daño
hepatico. Por la parte fisica presenta abdomen globoso por presencia de
liquidos y circulacion colateral ambos signos prentes en pacientes con una
hiper tension portal la cual puede ser desencadenada por un daño
hepatico como la cirrosis hepatica.

Razon de cada prueba:

-HB: por la hematemesis ya que el paciente estuvo vomitando sangre.

-SGPT, SGOT y la fosfatasa alcalinica son marcadores de la funcion
hepatica, si sus niveles son altos son indicacores de daño hepatico.
-AACR/AAA: aminoacios esenciales si se encuentras en bajos niveles son
marcadores de daño hepatico.
-amoniaco: si esta alto se relaciona con el daño hepatico ya que el higado
no puede procesarlo para su eliminacion.
-urea: si esta bajo hay daño hepatico ya que no se puede sintetezar.
-albumina: esta se sinteteza en el higado y si se encuentra en niveles bajos
es indicador de daño hepatico.

Datos a tomar en cuenta

-cirrosis: cicatrizacion del tejido dañado, en este caso el alcohol daña el

tejido hepatico y causando asi la cicatrizacion y haciendo que las funciones
hepaticas se vean agrabadas, esto crea deficiencia o ausencia de la enzima
glucoroniltransferasa causando que la formacion de bilirrubina conjugada
se vea alterada.

-hematenesis: (vomita sangre) usualmente causado por una hemorragia

alta que es causada por varices esofagicas estas a subes derivaciones de la
hipertension portal que es signo clave de la cirrosis hepatica.

-perdida de apetito, vomito y nauses son sintomas directos de la cirrosis

ya que el higado al tener daño hepatico se le dificulta la absorcion de los
nutrientes.

-abdomen globoso por liquidos(ascitis): causada por la hipertension

portal y la cirrosis hepatica, basicamente es la deficiencia de poder
absorver el agua extra para poder desecharla por los riñones.

-hipertension portal:es un aumento de la presión en la vena porta (la vena

que lleva la sangre desde los órganos del sistema digestivo al hígado). El
aumento de la presión lo causa un bloqueo del flujo sanguíneo a través del
hígado. Causa mas frecuente de la hipertensio portal es la cirrosis
hepatica. Esta por su obstruccion crea la circulacion colateral y las varises
esofagicas.

-hepatomegalia: higado grande, causado por las cicatrizacion constante

del tejido hepatico.
CASO CLINICO 16E

DIAGNOSTICO: COLEDOCOLITICIS- ICTERO OBSTRUCTIVO

Si las vías biliares están bloqueadas, se puede acumular la bilirrubina en la sangre.
La mayoría de los bloqueos son causados por un cálculo biliar, aunque algunos
están producidos por tumores malignos (como el cáncer de páncreas o de las vías
biliares).
EXAMEN FISICO
Peso: 53kgNORMAL
Talla: 1.63m NORMAL
IMC: 20kgNORMAL
Cintura abdominal: 134cmAUMENTADA (A CAUSA DE LA HEPATOMEGALIA)

SIGNOS VITALES
TA: 130/80mmHgNORMAL
FC: 78/1 minNORMAL
FR: 20R/minNORMAL

ANALITICAS MANDADAS A HACER

Bilirrubina total= 10 (0.2-1) AUMENTADA
Bilirrubina conjugada= 9.7 (0.05- 0.4) AUMENTADA
Bilirrubina no conjugada= 0.3 (0.1-0.5) NORMAL
Bilirrubina en orina= POSITIVA
Esterobilirrubinogeno fecal= 0 (100-260) ACOLIA
Hemoglobina= 9.8 (13-16) DISMINUIDA
Fosfatasa alcalina en suero= 179 (30- 110)AUMENTADA

SINTOMAS
Ictericia: El hígado ya no puede procesar adecuadamente la bilirrubina (producto de
desecho formado a partir de la degradación de los glóbulos rojos envejecidos) por lo que
no puede eliminarla del organismo. La bilirrubina entonces se acumula en la sangre y se
deposita en la piel. El resultado es la ictericia.
Coluria:Orina color “coca cola” como consecuencia de la presencia de bilirrubina en
ella. Se produce cuando hay alguna enfermedad hepática u obstrucción de la vía biliar
que impide la eliminación normal de la bilirrubina por el intestino.
Heces fecales blancas:la bilirrubina normalmente ayuda a dar a las heces fecales su
color marrón. Si se bloquea el conducto biliar, las heces fecales pueden lucir grises o de
color claro. Además, si la bilis y las enzimas pancreáticas no pueden llegar a los
intestinos para ayudar a desintegrar las grasas, las heces pueden convertirse en grasosas
y pueden flotar en el inodoro.
Picazón intensa: cuando la bilirrubina se acumula en la piel, ésta se torna amarilla y
comienza a picar, las sustancias que se forman cuando la bilis se descompone
(colesterol, sales biliares y bilirrubina) se pueden acumular, causando picor en todo el
cuerpo.
Dolor en abdomen:El dolor de abdomen se debe a la hepatomegalia.
Pérdida de peso:Es muy común que las personas que tienen cáncer de páncreas pierdan
peso sin proponérselo. A menudo, estas personas tienen poco o ningún apetito.

Hepatomegalia:Si la coledocolitiasisbloquea el conducto biliar, la bilis se puede

acumular en la vesícula biliar, ocasionando que aumente en tamaño. A veces, un médico
puede palpar este agrandamiento durante un examen físico (como una gran
protuberancia debajo del lado derecho de la costilla). También puede verse en estudios
por imágenes.

La coledocolitiacis, también puede causar un aumento en el tamaño del hígado. Es

posible que el médico pueda darse cuenta de esto al palpar el borde del hígado debajo de
la costilla derecha, o es posible que el hígado agrandado pueda observarse en los
estudios por imágenes.

¿Por qué se le indican las bilirrubina directa, indirecta y total?

Pues como estamos tratando los ícteros, es de suma importancia conocer los valores de
los dos tipos de bilirrubina y de la total, ya que, esto nos podrá encaminar a un posible
diagnóstico y el tipo de hiperbilirrubinemia al que nos estemos enfrentando, los cuales
son: pre hepático, intrahepáticos y post-hepático y saber que bilirrubina esta alterada,
junto al historial clínico nos dirá que íctero estamos tratando.

¿Por qué le indicamos bilirrubina en orina?

Por lo general, la bilirrubina se transporta en la sangre y pasa al hígado, donde se
elimina y se convierte en parte de la bilis. La bilirrubina en la orina puede indicar una
enfermedad, además de que el paciente en su historial clínico refiere tener orina de color
muy oscuro.
¿Por qué se le indica al paciente esterbilirubinogeno fecal?
Este es un proceso donde se analizan heces de 24 horas y en condicione normales sus
valores no deben exceder los 260mg, pero partiendo delos datos proporcionados por el
paciente al llegar a la consulta se le indico y se obtuvieron resultados que confirmaban
su información, este tenía un valor de 0 en este estudio para confirmar su acolia fecal.
¿Por qué se le mando a hacer a este paciente la fosfatasa alcalina en
suero?
a prueba de fosfatasa alcalina mide los niveles de fosfatasa alcalina (FA) en la sangre.
La FA es una enzima que está en todo el cuerpo, pero principalmente en el hígado, los
huesos, los riñones y el aparato digestivo. Cuando el hígado está dañado, la FA puede
filtrarse al torrente sanguíneo. Los niveles elevados de FA pueden indicar daño en el
hígado ya sea por obstrucción, hepatitis o cirrosis o enfermedades de los huesos. Y al
realizarse la prueba este paciente presento niveles muy elevados de esta analítica.