RAZONAMIENTO

CLÍNICO
Química sanguínea,
III parte
DR. ROBERTO ANTONIO PÉREZ REYES
URL
 TGO, TGP, GGT
 BBSS
 FA
 DHL
 Albúmina y prot. Totales
 Amonio
TGO (AST), TGP (ALT)
 Son enzimas que transfieren un aminoácido a un cetoácido para dar
lugar a aminoácidos distintos. En el hígado se han detectado no menos
de 60 reacciones de transaminación, pero las únicas transaminasas con
valor clínico son la aspartato-aminotransferasa o transaminasa
glutámico-oxalacética (AST o GOT) y la alaninoaminotransferasa o
transaminasa glutamico-pirúvica (ALT o GPT).
 No son específicas del hígado (aunque la GPT lo es más) y se
encuentran también en el músculo, el corazón, el páncreas y el
cerebro.
 Las concentraciones normales en plasma traducen la normal
destrucción de las células que las contienen.
 El cociente normal GOT/GPT es aproximadamente de 1,3.
 Salvo en la etiología alcohólica, el ascenso suele ser algo mayor para
la ALT que para la AST.
 Hepatitis, aguda y crónica.
 Cirrosis hepática
 Neoplasias
GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA
(GGT)
 Conocida también como gammaglutamiltransferasa, cataliza la
transferencia de grupos gammaglutamil de un péptido a otro o de un
péptido a un aminoácido. El tejido más rico en esta enzima es el hígado. 0
- 40 U/dl.
 Su mayor utilidad, aunque no la única, reside en que en las hepatopatías
tiene un paralelismo con los cambios de la FA corroborando la presencia
de colestasis.
 Es un indicador sensible de alcoholismo oculto.
• Diagnóstico de hepatopatía en presencia de osteopatía o embarazo, o en
la infancia
 Permite detectar la participación hepática en las infecciones.
 En hepatopatías, tiene la ventaja de ser un marcador muy sensible.
BILIRRUBINAS
 La bilirrubina es un compuesto tetrapirrólico derivado del catabolismo
del hem de la hemoglobina y de las enzimas hemínicas.
 En condiciones normales la mayor parte se produce por destrucción
de eritrocitos viejos en las células del sistema mononuclear fagocítico
en el bazo. La bilirrubina indirecta o no conjugada pasa al torrente
sanguíneo y circula unida a la albúmina, hasta el interior del
hepatocito, donde se conjuga con una o dos moléculas de ácido
glucurónico mediante la acción de la enzima UDP-GT (bilirrubina
uridinofosfato glucuroniltransferasa). La bilirrubina conjugada o
directa pasa a la bilis y, a continuación, al intestino, donde es
transformada por la flora intestinal en urobilinógeno y estercobilina.
 El urobilinógeno es reabsorbido en parte y excretado por la orina
como urobilina.
Hiperbilirrubinemia
 BT: < 1 mg/dl y BD < a 0,4 mg/dl.
 El aumento de la bilirrubina sérica constituye el sustrato bioquímico
de la ictericia (piel y mucosas). La presencia de ictericia se detecta
mejor en las escleras y es constatable a partir de concentraciones
>3 mg/dl.
a) Por aumento en la producción de bilirrubina (BD inferior al 20% del total):
 - Procesos hemolíticos, eritropoyesis ineficaz, transfusiones de sangre incompatible,
reabsorción de grandes hematomas.
b) Déficit en la captación o conjugación hepática de la bilirrubina (BD por debajo
del 20% del total):
 - Déficit en la captación por competición con rifampicina, algunos contrastes
radiológicos.
 - Alteración en la conjugación:
 • Síndrome de Crigler-Najjar y Enfermedad de Gilbert
c) Lesión hepatocelular y colestasis intrahepática no obstructiva (BD 20 - 60 %):
 - Hepatitis aguda o crónica (etílica, viral, fármacos) e insuficiencia hepática
aguda grave, cirrosis hepática, tumores y abscesos hepáticos.
d) Colestasis intrahepática obstructiva (BD 50 - 70%).
 BD y FA van juntas. Si la BD y FA están elevada pensamos en
patología obstructiva.
 Si la BI está elevada pensamos en hemólisis.
 Si la BD está elevada pensamos en obstrucción de la vía biliar o en
colestasis no obstructiva debida a inflamación hepática.
FOSFATASA ALCALINA

 Corresponde a un grupo de enzimas que intervienen en la hidrólisis de

las uniones éster del ácido ortofosfórico a pH alcalino. La fosfatasa
alcalina sérica tiene varios orígenes, aunque las fuentes más
importantes son el hígado, los huesos, placenta y e intestino.
 60-170 U/1.
Aumento de la fosfatasa alcalina

 Puede establecerse el origen del aumento de la fosfatasa alcalina

recurriendo a la separación electroforética de sus isoenzimas
(hepática, ósea e intestinal) . Sin embargo, en la práctica suele ser
suficiente efectuar una valoración indirecta mucho más sencilla
para confirmar o descartar su origen hepático, consistente en la
determinación de otra enzima que se eleva en caso de colestasis,
la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT).
 1. Elevación fisiológica:
 a) Embarazo, sobre todo en el tercer trimestre.
 b) Crecimiento: se debe a un aumento de la fracción
ósea.
 2. Elevación patológica:
 a) De origen hepático: se produce como consecuencia del proceso de
colestasis.
 - De forma genérica, los mayores aumentos (más de diez veces el valor normal)
se dan en los procesos causantes de colestasis obstructiva, sea intrahepática
(cirrosis biliar primaria, colangit is esclerosante, tumores primitivos o metástasis,
processos infiltrativos de otro origen como amiloidosis, más raramente linfomas,
tuberculosis y sarcoidosis) o extrahepática (cálculos, tumores de la vía biliar).
 - Aumentos moderados (menos de cinco veces el valor normal) suelen producirse
en hepatopatías parenquimatosas sin colestasis obstructiva (hepatitis agudas,
hepatitis crónicas, cirrosis) o insuficiencia cardíaca derecha.
 b) De origen óseo: se produce como consecuencia de la actividad osteoblástica
aumentada.
 - Hiperparatiroidismo primario
 - Enfermedad de Paget
 - Tumores óseos o metástasis óseas de tumores, sobre todo de próstata.
 - Fracturas en cicatrización.
LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)
 Es una enzima presente en múltiples tejidos. Se libera al plasma
como consecuencia de la destrucción celular (fisiológica o
patológica) y es un marcador de destrucción celular sensible,
aunque poco específico.
 Es posible distinguir 5 isoenzimas de la LDH, que permiten diferenciar
hasta cierto punto el órgano u órganos de procedencia. Así, la LDH-
1 procede en el 60% del músculo cardíaco, mientras que la LDH-5
procede mayoritariamente del hígado y la piel.
 100 - 220 U/1
Elevación de la LDH
 1. Causas cardiovasculares
 2. Causas hepáticas
 3. Causas hematológicas
 4. Causas musculares
 5. Causas pulmonares
 6. Causas oncológicas
 7. Causas nefrológicas
 8. Miscelánea: Infecciones, Hipotiroidismo y tiroiditis aguda, colagenopatías,
pancreatitis aguda. obstrucción intestinal, enfermedades del SNC: meningitis,
encefalitis, ictus isquémico o hemorrágico, fármacos.
Albúmina y proteínas totales
 La albúmina es una proteína que se encuentra en gran proporción en
los linfocitos, siendo la principal proteína de la sangre, y una de las más
abundantes en el ser humano. Se sintetiza en el hígado.
 3,5 - 5,0 gr/dl
 Supone un 54,31 % de la proteína plasmática. Sus concentraciones
plasmáticas son responsables en gran medida de la presión oncótica,
por lo que su disminución originará desplazamiento de líquido del
espacio intravascular al extravascular y formación de edema.
 El resto de proteínas presentes en el plasma se llaman en
conjunto globulinas.
 Las proteínas plasmáticas tienen diversas e importantes funciones:
mantienen la presión oncótica del plasma, intervienen como
sistema tampón en el equilibrio ácidobásico, sirven de vehículo
transportador para muchas sustancias endógenas, y exógenas -
fármacos-, algunas son reactantes de fase aguda y otras,
garantizan la defensa humoral contra los procesos infecciosos.
 La cifra normal de proteínas es entre 6 y 8 g/dl.
 HIPERALBUMINEMIA: suele tratarse de un error técnico. Únicamente en los
casos de deshidratación grave puede apreciarse hiperalbuminemia por
hemoconcentración.
 HIPOALBUMINEMIA:
 a) Defecto de síntesis: insuficiencia hepática,desnutrición calórico
proteica, malabsorción intestinal.
 b) Pérdidas renales: síndrome nefrótico en el que la anormal filtración
glomerular de proteínas (por alteración de la membrana glomerular)
supera la capacidad de las células tubulares para su absorción.
 c) Pérdidas digestivas: enteropatías pierdeproteínas (paso de proteínas de
los capilares de la pared intestinal a la luz del intestino).
 d) Pérdidas cutáneas: en los grandes quemados.
Amonio

 Producido por bacterias intestinales a partir de

aminoácidos y proteínas
 Absorbido por el intestino y viaja a través del sistema
porta al hígado, donde es degradado.
 Niveles altos suceden en caso de falla hepática.
 Encefalopatía amoniacal.
 TGO, TGP, GGT
 BBSS
 FA
 DHL
 Albúmina y prot. Totales
 Amonio
TAREA:

 1. Funciones de la albúmina
 2. Abordaje diagnóstico de la ictericia
 https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-un-
enfermo-icterico-
13045398#:~:text=La%20ictericia%20consiste%20en%20la,hemoglobi
na%20y%20de%20otras%20hemoprote%C3%ADnas.