Análisis

Químico Clínico 2021B

UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
CENTRO UNIVERSITARIO DE
CIENCIAS EXACTAS E
INGENIERÍAS
DIVISIÓN DE CIENCIAS BÁSICAS
DEPARTAMENTO DE
FARMACOBIOLOGÍA
LICENCIATURA EN QUÍMICO
FARMACÉUTICO BIÓLOGO

Tabulador de estudios

Alumno: Luis Andrés Gómez Duran

Profesora: Alma Elizabeth Rojas
Romero
 PRUEBAS FUNCIONALES
HEPÁTICAS
EL HÍGADO ES UN ÓRGANO QUE PESA CERCA DE 1500GR EN EL VARÓN Y EN LA
MUJER 1300 GR.
Es considerada la visera de mayor tamaño del organismo.
Se localiza a la derecha del cuerpo,
detrás de las costillas inferiores y debajo
de los pulmones por debajo del
diafragma casi al mismo nivel del
estómago.
Es un órgano bilobulado, el lóbulo
derecho es de mayor tamaño. El
izquierdo tiene forma de lengua es
convexo y liso por arriba y plano por
debajo. Entre los 2 lóbulos tiene un
puente de tejido conectivo llamado hilio.
En el hilio se le unen los CHI y CHD (ahí
se forman los jugos biliares).
Posteriormente se encuentra el Conducto
Hepático común y a él se le une el Conducto
Cístico que llega a la Vesícula. Enseguida
se encuentra el Coledoco y hacia la 2ª
porción del Duodeno se encuentra un
ensanchamiento llamado Ámpula de Vater,
ahí hay 2 conductos uno que se dirige a
Páncreas y otro a Intestino Delgado.
IRRIGACIÓN SANGUÍNEA.
• Vena Porta (65-85%).
• Hepática (15-35%).
Sangre portal proviene de: Bazo e
Intestino.
Sangre Arterial del Tronco Celiaco.

OXIGENACIÓN: El oxígeno que llega

a las células hepáticas lo hace a
través de: El sistema portal en un 50%
y La Arteria hepática el otro 50%.
El Hígado es un órgano que tiene
múltiples funciones vitales:
• Procesa los nutrientes de los alimentos para que puedan ser utilizados y
almacenados como energía.
• Procesa y almacena grasa, glucosa, vitaminas, hierro y otros minerales.
• Produce proteínas para ayudar al crecimiento.
• Produce la bilis indispensable para ayudar a la digestión y absorción de las grasas.
Metaboliza medicamentos y alcohol.
• Produce factores de coagulación fundamentales para detener una hemorragia.
Entre los principales factores se pueden señalar:
• Desordenes metabólicos: (obesidad, resistencia a la insulina, hiperlipidemia,
diabetes tipo2). Dieta rica en grasas y azúcares.
• Ingesta excesiva de alcohol.
• Uso de medicamentos tóxicos para el hígado.
• Enfermedades virales (virus de la hepatitis B o C)
ALCOHOL: La mayoría de la población cree que el daño producido por el alcohol, se
presenta sólo si se ingieren cantidades excesivas y frecuentemente.
Sin embargo, la cantidad máxima diaria que el hígado puede metabolizar sin esfuerzo,
es ampliamente ignorada. Hay riesgo de desarrollar daño hepático a partir de la toma de
30g diarios de alcohol, pero a partir de 120g por día puede ser severo.
FUNCIONES
Metabolismo:
• Carbohidratos.
• Lípidos.
• Proteínas y a.a.
• Bilirrubinas.
• Hormonas
EXCRECIÓN:
• Ac. Biliares.
• Colesterol
• Bilirrubinas.

HEMATOLÓGICAS: Producción de factores

de la coagulación. Producción de eritrocitos en
el feto.

Desintoxicación:
• Bilirrubinas.
• Amoniaco.
• Alcohol.
• Fármacos.
ALMACENAMIENTO:
• Glucógeno.
• Lípidos.
• Proteínas y a.a.
• Hierro.
• Cobre.
• Vitaminas.
Inmunológico:
• Fagocitosis.
• Limpieza de bacterias y otras sustancias tóxicas.
• Secreción de Ig A.
• Defensas humorales.
PRUEBAS QUÍMICAS.
Proteínas Totales ( PT) y Rel A/G.
El Hígado es el mayor sitio de formación de proteínas.
Normalmente se sintetizan de 15-20 gr de proteínas
plasmáticas por día destruyéndose la misma cantidad.
Las proteínas se clasifican en 2 grupos:
• Fibrosas
• Globulares (albúmina y Globulinas)

Digestión y a
Proteínas se
través de Forman
toman de la
enzimas aminoácidos
dieta diaria
proteolíticas

Al hígado llegan los a.a originados de la desintegración de los alimentos en la luz

intestinal por las enzimas proteolíticas.
LOS A.A SIGUEN 3 CAMINOS

Métodos para la determinación de Proteínas.

• Electroforesis.
• Inmunoelectroforesis.
• Ultracentrifugación.
• Cromatografía.
• Fraccionamiento salino.
• Colorimétrico de Biuret.
PRINCIPIO DEL MÉTODO DE BIURET
En medio alcalino, las proteínas dan un intenso color violeta azulado en presencia de
sales de cobre; contiene yoduro como antioxidante. La intensidad del color formado es
proporcional a la concentración de proteína total en la muestra ensayada
VALORES DE REFERENCIA Adultos:
6,6 – 8,3 g/dL Recién nacidos: 5,2 – 9,1 g/dL
MUESTRAS: Suero o plasma heparinizado.
Estabilidad de la muestra: 1 mes en el congelador (2-8ºC).
FUNCIONES
1. Conserva la presión osmótica sanguínea.
2. Función nutricional.
3. Función amortiguadora de las proteínas en el equilibrio Ácido/Base.
4. Función de transporte (Albúmina).
5. Función inmunológica forma anticuerpos que son las globulinas.
6. Función en la coagulación.
7. Función de enzimas.
ALTERACIONES PATOLÓGICAS.
La disminución de las proteínas en la sangre se llama HIPOPROTEINEMIA ( debida a
una disminución de la Albúmina).
• Desnutrición o baja ingesta.
• Mala absorción intestinal.
• Pérdida de proteínas (renales, quemaduras, hemorragias o heridas abiertas).
• Anemia.
• Lesiones hepáticas.
Al aumento en la concentración de proteínas se le llama HIPERPROTEINEMIA (debida
a un aumento de las globulinas).
• HEMOCONCENTRACIÓN O DESHIDRATACIÓN.
• MIELOMA MÚLTIPLE
• HEMÓLISIS INTRAVASCULAR.
• INFECCIONES.
ALBÚMINA
Es la principal proteína sintetizada en el hígado y representa del 50 al 60 % del peso de
todas las proteínas.
Realiza las siguientes funciones:
1. Nutricional.
2. Mantenimiento de la presión oncótica del plasma.
 3. Transporte sérico de calcio, B. no conjugada, Ac. Grasos libres, drogas y
esteroides.
PRINCIPIO DEL MÉTODO
La albúmina se combina con el verde de bromocresol a pH ligeramente ácido,
produciéndose un cambio de color del indicador, de amarillo verdoso a verde azulado
proporcional a la concentración de albúmina presente en la muestra ensayada.
VALORES DE REFERENCIA:
3.5 a 5.0 g/dL
MUESTRAS
Suero o plasma libre de hemólisis. Estabilidad 1 mes a 2-8ºC o 1 semana a 15-25ºC.
Proteínas totales y R A/G
• Proteínas Totales= Biuret
• Albúmina= Verde de bromocresol
• Globulinas= PT - ALB
• Rel A/G= ALB/Globulinas
BILIRRUBINAS
Las bilirrubinas son el producto de la degradación de la porfirina del grupo hem de la
hemoglobina.
Eliminación diaria:
• 250 a 300 mg de bilirrubina/día Hb de los eritrocitos (80%).
• El resto se origina de enzimas y otras proteínas (20%).
Bilirrubina no conjugada o indirecta se encuentra unida a la Albúmina:
• Es una molécula no polar.
• Insoluble en agua.
• No es filtrada en el glomérulo.
Bilirrubina directa o conjugada
• Esta conjugada con Ac. Glucorónico mediante la acción de la transferasa de
glucorónilo.
• Compuesto polar.
• Hidrosoluble.
• No fijado a ninguna proteína.
• Aparece en la orina cuando sus niveles están aumentados.
 En el hígado, la mayor parte de la bilirrubina
se adhiere químicamente a otra molécula
antes de ser liberada en la bilis. Esta
bilirrubina "conjugada" (adherida) se
denomina bilirrubina directa; mientras que la
bilirrubina no conjugada se llama bilirrubina
indirecta. La bilirrubina total en el suero
equivale a la bilirrubina directa más la
bilirrubina indirecta.
La bilirrubina conjugada es excretada en la
bilis por el hígado y almacenada en la
vesícula biliar o transferida directamente al
intestino delgado. La bilirrubina es
descompuesta posteriormente por bacterias
en los intestinos y esos productos de la
descomposición contribuyen al color de las
heces. Un pequeño porcentaje de estos compuestos es reabsorbido de nuevo por el
cuerpo y finalmente aparece en la orina.
La concentración promedio plasmática de BT en adultos es inferior a 1 mg/dl.

Se llama coluria a la coloración oscura de la orina debida a la excreción de bilirrubina por

vía urinaria. Típicamente se describen orinas color "Coca-Cola". La coluria es un signo
de elevación de la bilirrubina y se produce en forma más precoz que la ictericia, pudiendo
ser el primer dato de una hepatitis aguda. Debe diferenciarse de la hematuria, que es la
pérdida de sangre por la orina.
La ictericia es el color amarillento de la piel, las membranas mucosas y la esclerótica por
un aumento en la concentración de Bilirrubinas.
Clasificación de las ictericias:
• PREHEPÁTICAS.
• HEPÁTICAS
• POST HEPÁTICAS

ICTERICIA PREHEPÁTICA
1.- Destrucción extensa de eritrocitos en la circulación (hemólisis).
2.-Eritropoyesis ineficaz (provoca un incremento en la velocidad de destrucción de
eritrocitos inmaduros).
3.-Aumento en el intercambio de compuestos Hem no hemoglobínicos en el hígado y
otros órganos
4.-Descomposición fagocitaria de eritrocitos (hematomas).
ICTERICIA HEPÁTICA
1.- Ictericia de retención (defecto en el transporte de bilirrubinas).
2.- Ictericia de regurgitación (cuando la célula hepática esta dañada y se afecta su
excreción).
ICTERICIA POST-HEPÁTICA
1.-Se debe a la obstrucción del flujo de bilis que procede del hígado.

HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA SIN HEMÓLISIS

Frecuentes:
• Ictericia fisiológica
• Ictericia por seno materno. Es causada por factores en la leche de la madre que
bloquean ciertas proteínas en el hígado que descomponen la bilirrubina.
• Hemorragia interna
• Policitemia
• Hijo de madre diabética.
1) Algunas madres con la ictericia a la leche materna excretan una hormona (3 alfa, 20-
beta-pregnanediol) en su leche, que inhibe la conjugación de bilirrubina en el hígado
Algunos niños tienen la forma usual de ictericia del pecho materno sin que esta hormona
esté presente en la leche de la madre. En la leche materna de algunas madres, esta
hormona no inhibe la conjugación de bilirrubina, y la conjugación puede ser inhibida por
leche materna que no contiene esta hormona.
2) Madres con el síndrome de ictericia de la leche materna tienen una alta actividad de
la lipasa de la lipoproteína. Esta enzima libera los ácidos grasos libres de los triglicéridos.
Los ácidos grasos libres pueden interferir el flujo hepático o conjugación de la bilirrubina.
3) Disminución de la excreción de bilirrubina por las heces. Algunos infantes alimentados
al seno tienen menos heces y menos bilirrubina en los primeros tres días de vida.
4) Incremento en la reabsorción de bilirrubina en las heces. Esto puede estar relacionado
con una disminución en el tránsito de las heces debido a un menor volumen de las heces
y a un incremento dela actividad de la B-glucurinidasa y reabsorción de la bilirrubina no
conjugada. El kernicterus no ha sido reportado en caso genuino de ictericia a la leche
materna, pero no se han hecho estudios prospectivos del efecto de esta condición en el
neonato.
Muestra de elección : Suero ó plasma libre de hemólisis y lipemia.
Se determina en:
• Orina.
• LCR.

Las bilirrubinas son sensibles a la luz y a la temperatura. Los valores pueden disminuir
un 10 % en 30 minutos si no son procesadas de forma inmediata.
Proteger las muestras de la luz hasta su análisis.
Método. - Jendrassik-Grof
Fundamento. - Los pigmentos biliares reaccionan con el diazorreactivo (Ac. Sulfanílico)
+ HCL + Na NO2
FORMANDO AZOBILIRRUBINA de color púrpura correspondiente a B. conjugada.
Para determinar BT se emplea el reactivo de BENZOATO DE CAFEÍNA que permite la
solubilización de la muestra y reaccionar con el reactivo Diazo.
BD + BI = BT
BT – BD = BI
VALORES NORMALES:
 • Bilirrubina Total Hasta 1.10 mg/dl
18.81 μmol/L ≅
• Bilirrubina Directa Hasta 0.25 mg/dl
4.275 μmol/L ≅
• Bilirrubina Indirecta Hasta 0.8 mg/dl
ICTERICIA NEONATAL:
SE MANIFIESTA CON VALORES DE MÁS DE 15 MG/DL POR UNOS DÍAS DESPUÉS
DEL NACIMIENTO.
KERNICTERUS: es una afección neurológica poco común que ocurre en algunos recién
nacidos con ictericia severa.
LABORATORIO DE SEGUIMIENTO
ESTUDIOS RECOMENDADOS
• BH con reticulocitos
• Bilirrubinas séricas cada 8, 12 o 24 hrs de acuerdo a cada caso.
FOTOTERAPIA
Foto-oxidación: Esta terapia relativamente común baja el nivel de bilirrubina en el suero
por transformación de la bilirrubina en isómeros solubles en agua que pueden ser
eliminados sin la conjugación en el hígado.
Tipos de luz
• Convencional:
• Luz azul, verde y blanca.
Tipos de fototerapia:
• Lámpara fluorescentes
• Lámpara de halógeno
• Fibra óptica
APLICACIÓN
• Continua
• Intermitente
• Intensiva
Complicaciones:
• Deposiciones blandas, hipertermia, deshidratación, quemaduras.
• Sx. Del niño bronceado.
Depende de dos Factores
 • Intensidad Lumínica
• Área expuesta
• Longitud de onda 450 nm
• Azul, azul especial, verde.
• Biliblanket: 50 mW/cm2
• Fototerapia 8 tubos: 15 a 20 mW/cm2
Alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos
agudos o crónicos que afectan al hígado.

ETIOLOGÍA:
• Consumo excesivo de alcohol.
• Infección crónica por los virus de la hepatitis B y
C.
• Hemocromatosis hereditaria (almacenamiento
de hierro).
• Enfermedad de Wilson.
• Hepatitis autoinmune.
• Esteatohepatitis no alcohólica.
• Colestasis obstructivas crónicas.
• Obstrucción crónica del drenaje venoso.
• Toxicidad por fármacos
• (Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.).

HEPATITIS:
Se caracteriza por necrosis e inflamación del hepatocito que ocasiona reducción en la
capacidad funcional del hígado. La hepatitis es una inflamación del hígado. La afección
puede remitir espontáneamente o evolucionar hacia una fibrosis (cicatrización), una
cirrosis o un cáncer de hígado. Los virus de la hepatitis son la causa más frecuente de
las hepatitis, que también pueden deberse a otras infecciones, sustancias tóxicas (por
ejemplo, el alcohol o determinadas drogas) o enfermedades autoinmunitarias.
HEPATITIS VÍRICAS: TRANSMISIÓN
HEPATITIS A (HAV).- Ocasionada por un picornavirus que se reproduce en el hepatocito
y es excretado en la bilis hacia el conducto digestivo. Vía de transmisión FECAL-ORAL
HEPATITIS B (HBV).- Es la irritación e hinchazón (inflamación) del hígado debido a
infección con el virus de la hepatitis B (VHB). Es una enfermedad más grave que la
Hepatitis A.
Su vía de transmisión es a través:
• Transfusiones sanguíneas o sus derivados.
• Punción con agujas contaminadas.
• Contacto directo con la sangre en heridas abiertas.
• Relaciones sexuales.
• Madre infectada.

VIRUS DE LA HEPATITIS DELTA.- Es un virus incompleto que requiere de la presencia

del HBV para reproducirse, por lo que no se presenta sin que exista una infección
simultánea.
VÍA DE TRANSMISIÓN: De la misma forma que la hepatitis B, se adquiere por medio de
la sangre, saliva, semen, fluidos vaginales de personas contaminadas y por contacto
directo con personas enfermas.
HEPATITIS C (HCV).- La infección de hepatitis C es causada por el virus de la hepatitis
C. Se diagnostica cuando al paciente presente todos los signos clínicos y de laboratorio
de infección por Hepatitis pero se excluye la presencia de HVA Y HBV ó ambas
VÍA DE TRANSMISIÓN:
• ENTÉRICA O EPIDÉRMICA.
• TRANSFUSIÓN.
• PARENTERAL.

Las personas en riesgo de hepatitis C son aquellas que:

Se inyectan drogas ilícitas o comparten agujas con alguien que tiene hepatitis C.
• Han estado sometidas a diálisis renal durante mucho tiempo.
• Tienen contacto frecuente con sangre en su trabajo (por ejemplo, un trabajador
de la salud)
• Tienen relaciones sexuales sin protección con una persona que padece hepatitis
C.
• Nacieron de una madre infectada con hepatitis C.
• Les hicieron un tatuaje o acupuntura con agujas que no se desinfectaron
apropiadamente después de haber sido utilizadas en otra persona (el riesgo es
muy bajo con profesionales que tengan una licencia o permiso para hacer tatuajes
o acupuntura)
• Recibieron un trasplante de órganos de un donante con hepatitis C
• Comparten elementos de uso personal, como cepillos de dientes o máquinas de
afeitar, con alguien que tiene hepatitis C (menos común)
 • Recibieron una transfusión de sangre (rara en los Estados Unidos desde que los
análisis de sangre se comenzaron a usar en 1992).
METABOLISMO DE LÍPIDOS EN LA FUNCIÓN HEPÁTICA.
COLESTEROL

Pertenece al grupo de los esteroides los cuales poseen una estructura cíclica muy similar
a un derivado del ciclopentanoperhidrofenantreno.
Esencial para el funcionamiento normal del organismo por las siguientes razones:
1.-Principal esterol del organismo humano y precursor de los demás esteroides
corporales.
2.-Componente estructural de las membranas celulares.
3. Precursor obligado de los ácidos biliares y hormonas esteroideas incluyendo las
sexuales y adrenales. El hígado es el principal órgano productor (10% del total), siendo
otros órganos importantes intestino, corteza suprarrenal y ovario.
El principal trastorno que provoca el colesterol en el organismo cuando se encuentra en
exceso lo constituye la producción de depósitos de grasas en arterias vitales, causando:
• Aterosclerosis.
• Accidente cerebrovascular.
• Enfermedad vascular periférica.
El colesterol es también un importante constituyente de los cálculos biliares.
• Contenido normal:2 gr de CHOL/kg de peso corporal
• Renovación diaria de CHOL de: 2% por pérdida y sustitución.
• Vía de eliminación Tracto G.I., pequeñas pérdidas a través de la piel y tras la
conversión a hormona esteroideas.
• Los tejidos sintetizan CHOL a partir de Acetil Co A.
• Los órganos más activos son: el hígado y la pared intestinal ambos aportan más
del 90% del CHOL de origen endógeno.
• Ingesta diaria de aprox. 600 mg/día.
El hígado es uno de los principales órganos de remoción de CHOL de la circulación a
través de:
• Excreción de CHOL libre en la bilis.
• Tras la conversión a ácidos biliares primarios
Fuentes de Colesterol.
El origen del colesterol en el organismo tiene dos fuentes:
• La exógena que proviene de la dieta.
• La Endógena que produce el propio organismo.
Debido a que el organismo puede producir su propio colesterol, existe la posibilidad que
personas que no consuman exceso de colesterol, tengan niveles sanguíneos elevados
por tener algún desorden genético-metabólico que conlleva a dicha elevación.
Los alimentos derivados de animales son ricos en colesterol especialmente huevos,
lácteos y las carnes. El organismo absorbe aproximadamente la mitad del colesterol
contenido en la dieta. Los esteroles vegetales son escasamente absorbidos por el
organismo.
El CHOL circulante se encuentra en 2 formas:
• CHOL libre en un 30 %.
• CHOL esterificado 70%.
Método. CHOD-POD. Líquido
• El colesterol presente en la muestra origina un compuesto coloreado según la
reacción siguiente:
• Ésteres colesterol + H2O Colesterol + Ácidos grasos CHE
• Colesterol + O2 4-Colestenona + H2O2 CHOD
• 2 H2O2 +Fenol + 4-Aminofenazona Quinonimina + 4H2O POD
La intensidad del color formado es proporcional a la concentración de colesterol presente
en la muestra ensayada.
VALORES DE REFERENCIA.
• Menos de 200 mg/dL Normal
• 200-239 mg/dL Moderado
• 240 o más Alto
Colesterol "bueno y colesterol "malo“.
Las lipoproteínas son sustancias mediante las cuales las grasas como el colesterol,
ésteres de colesterol, los triglicéridos y fosfolípidos son transportados a través de la
sangre. El colesterol asociado a las lipoproteínas de baja densidad se le denomina LDL-
colesterol, y se le conoce como "colesterol malo", ya que es la principal lipoproteína que
lleva el colesterol del hígado al resto del organismo. Al colesterol asociado a la
lipoproteína HDL se le denomina HDL-colesterol, y se le conoce como "colesterol bueno"
ya que su principal función es recoger el colesterol de los tejidos, y llevarlo al hígado.
La síntesis del colesterol se halla regulada sobre todo por la ingesta de colesterol en la
dieta.
Causas No Modificables: Predisposición genética: Generalmente se debe a una
elevación de colesterol por defecto en los receptores del colesterol LDL. Esta
predisposición puede ser transmitida por uno o de ambos padres.
Causas Modificables:
• Alimentación.
• Vida sedentaria.
• Estrés.
• Cigarrillo.
• Obesidad.
Enfermedades: Hipotiroidismo, enfermedades renales, enfermedades obstructivas,
hipertensión arterial, enfermedades hepáticas.
Colesterol HDL
El estrógeno una hormona sexual femenina tiende a elevar el colesterol HDL. Por lo cual
las mujeres tienen niveles de colesterol bueno mas altos que los hombres. Llamado
colesterol bueno , por que su alta concentración en sangre esta asociada con bajo riesgo
de ataque al corazón.
Contiene más proteína que triglicéridos y colesterol, por lo que ayuda a reducirlo de las
paredes arteriales. También es llevado a las células del hígado, para ser reutilizado, y
ser convertido a ácidos biliares o ser desechado.
HDL-colesterol:
Hombres Mujeres
Riesgo menor > 55 mg/dL > 65 mg/dL
Riesgo normal 35-55 mg/dL 45-65 mg/dL
Riesgo elevado < 35 mg/dL < 45 mg/dL
Colesterol LDL.
Lipoproteínas de baja densidad son las agresoras y las que mas daño producen ya que
contienen mayor cantidad de colesterol. Este colesterol puede formar un depósito duro y
grueso, que puede estrechar las arterias y hacerlas menos flexibles. Colesterol LDL. La
altísima solubilidad del colesterol en la sangre se debe a la presencia de proteínas
denominadas lipoproteínas plasmáticas principalmente LDL y VLDL que tienen la
capacidad de fijar y por tanto de solubilizar grandes cantidades de cholesterol.
LDL-colesterol calculado (Friedewald)
LDLc = Colesterol total – HDLc - (TG/5)
LDL-colesterol:
Valores sospechosos a partir de: 150 mg/dL
Valores elevados a partir de: 190 mg/dL
Índice aterógeno
En el año de 1977, Gordon T., Castelli W.
y Hortland M., publicaron un artículo
denominado “High density lipoproteinas a
protective factor against coronary heart
disease”, donde establecen lo que
denominan “Índice Aterógeno o Índice
Arterial”, determinado por la relación que
existe entre el colesterol total y la
lipoproteína HDL. (Gilberto y Mauricio,
2006).
La proporción matemática entre la
lipoproteína nociva y la benéfica como un
índice normal máximo de 4. Cifras superiores
y cercanas a la ideal, indican que el riesgo es
relativo en sus arterias. Índices elevados se
consideran de alto riesgo. Por medio del
índice sabemos si envejecemos normal,
acelerada o peligrosamente.
Fórmula de Friedewald, cuya expresión
matemática es la siguiente:
LDL-Colesterol= Colesterol total – HDL –Triglicéridos/5
Donde el cociente triglicéridos/5 representa aproximadamente el contenido de VLDL de
la muestra. Esta aproximación es válida siempre que los triglicéridos sean inferiores a
400 mg/dl.
Paciente que acude al Laboratorio y se le cuantifican valores de:
CHOL= 450mg/dL
TGC= 200 mg/dl
HDLc= 25 mg/dl
Índice de Castelli
Considerado como predictor de riesgo cardiovascular.
Índice de Castelli = Colesterol total / Colesterol HDL
• Apo B constituido por VLDL Y LDL
• Apo A1 constituido en su mayoría por HDL

Un índice de Castelli por debajo de 5 para los hombre y por debajo de 4.5 para las
mujeres supone un riesgo cardiovascular normal-bajo (algunas fuentes sitúan los valores
ideales por debajo de 3.5).
Triglicéridos. TGC
Son las principales grasas halladas en la naturaleza. Su función primaria es la de
proporcionar energía a las células. La célula consume Ac. Grasos para transformarlos
por combustión en CO2 y H2O El organismo almacena una gran cantidad de Ac. Grasos
en uniones éster con el glicerol en el tejido adiposo.
El hígado produce triglicéridos y cambia algunos a colesterol. El hígado puede cambiar
cualquier fuente de exceso de calorías en triglicéridos.
Los TGC constituyen los depósitos de grasas neutras del organismo.
Se absorben a razón de 1 Gr diario/kg de peso corporal.
En el intestino son separados por hidrólisis formando Ac. Grasos libres y monoglicéridos.
Estos son reabsorbidos por las células intestinales formando TGC que son liberados a
los linfáticos como lipoproteínas llamadas Quilomicrones.
Los Quilomicrones contienen:
• 82% de TGC.
• 9% de CHOL.
• 7% de fospfolípidos.
 • 2% de proteínas.

Síntesis que realiza el hígado

1.- Los Ac grasos libres son llevados al hígado y esterificados de nuevo a TGC.
2.- Síntesis de TGC a partir de precursores no lipídicos como la glucosa.
3.- Síntesis de lipoproteínas que es como son enviados a la circulación.
Método. GPO-POD. Enzimático colorimétrico.
Los triglicéridos incubados con lipoproteinlipasa (LPL) liberan glicerol y ácidos grasos
libres. El glicerol es fosforilado por glicerolfosfato deshidrogenasa (GPO) y ATP en
presencia de glicerol quinasa (GK) para producir glicerol-3-fosfato (G3P) y adenosina-5-
difosfato (ADP). El G3P es entonces convertido a dihidroxiacetona fosfato (DAP) y
peróxido de hidrogeno (H2O2) por GPO.
Al final, el peróxido de hidrogeno (H2O2) reacciona con 4-aminofenazona (4-AF) y p-
clorofenol, reacción catalizada por la peroxidasa (POD) dando una coloración roja.
Triglicéridos + H2O Glicerol + Ácidos grasos libres LPL
Glicerol + ATP G3P+ ADP quinasa Glicerol
G3P + O2 DAP + H2O2 GPO
H2O2 + 4-AF + p-Clorofenol Quinona + H2O POD
La intensidad del color formado es proporcional a la concentración de triglicéridos
presentes en la muestra ensayada.
VALORES DE REFERENCIA
Hombres: 40 – 160 mg/dL
Mujeres: 35 – 135 mg/dL
Si el colesterol tiene un valor normal y un nivel elevado de triglicéridos no parece ser un
factor de riesgo de enfermedad cardiaca, pero sí puede ser riesgoso al asociarse con
diabetes y pancreatitis.
Los triglicéridos se combinan con una proteína en la sangre
para formar lo que se llama lipoproteínas de alta y baja
densidad.
Estas partículas de lipoproteínas contienen colesterol. Para
formar triglicéridos en el hígado el proceso es similar; el
hígado toma los carbohidratos y proteínas sobrantes de la
comida y los cambia a grasa. Esta grasa entonces se combina
con proteína y colesterol para formar lipoproteínas de muy
baja densidad, que son liberadas al torrente circulatorio.

HIPERTRIGLICÉRIDEMIA:
Exceso de peso.
Consumo excesivo de calorías: Los triglicéridos se elevan a
medida que se aumenta de peso o se ingieren demasiadas
calorías, especialmente provenientes de azúcar y del alcohol. El
alcohol aumenta la producción de triglicéridos en el hígado.
Edad: los niveles de triglicéridos aumentan regularmente con la
edad
Medicamentos: Algunas drogas como los anticonceptivos,
esteroides, diuréticos causan aumento en los niveles de los
triglicéridos.
Enfermedades: La diabetes,
el hipotiroidismo, las enfermedades renales y
hepáticas están asociadas con niveles altos de
triglicéridos. Entre los grupos que deben vigilar con
mayor cuidado su nivel de triglicéridos se encuentran
los diabéticos y las mujeres después de la
menopausia
Herencia: algunas formas de altos niveles de
triglicéridos ocurren entre miembros de una misma
familia.
Enzimas Hepáticas AST, ALT, ALP, LDH, GGT
Los niveles elevados de enzimas del hígado pueden indicar inflamación o lesión de las
células del hígado. Las células del hígado inflamadas o lesionadas pierden cantidades
superiores a las habituales de ciertos químicos, incluidas las enzimas del hígado, que se
depositan en el torrente sanguíneo, lo que puede producir un nivel elevado de enzimas
del hígado en los análisis de sangre.

Aspartato aminotransferasa AST/TGO

• La aspartato aminotransferasa, antes conocida como transaminasa glutámico-
oxalacética
L-Aspartato + α-Cetoglutarato AST Glutamato + Oxalacetato
Oxalacetato + NADH + H+ MDH Malato + NAD
Actividad:
• Corazón
• Hígado
• Músculos esqueléticos
Los niveles aumentados de transaminasa AST (TGO) en sangre pueden indicar:
• Colestasis (obstrucción vías biliares)
• Colangitis (inflamación y/o infección de los conductos hepáticos y biliares )
• Cirrosis hepática
• Cáncer de hígado
• Insuficiencia hepática
• Isquemia hepática
• Pancreatitis aguda
• Enfermedad de Wilson
• Distrofia muscular
• Infarto de miocardio
• Miocarditis
 • Mononucleosis
• Hemocromatosis
• Anemia hemolítica
• Embolia pulmonar
• Hepatitis
VALORES DE REFERENCIA

Alanina aminotransferasa ALT/TGP

L-Alanina + α-Cetoglutarato ALT Glutamato + Piruvato
Piruvato + NADH + H+ LDH Lactato + NAD
Actividad
• Hígado
Los niveles aumentados de transaminasa ALT (TGP) en sangre pueden indicar:
• En lesión hepática (la ALT se libera al torrente circulatorio, incluso antes de que
aparezcan signos evidentes de lesión hepática, como ictericia)
• Hepatitis aguda (hasta 10 veces el límite superior)
• Infecciones Virales
• Ingesta de medicamentos o efecto de sustancias tóxicas (100 veces)
• Disminución del flujo sanguíneo (isquemia) hepático.
Valores Normales

En la mayor parte de enfermedades hepáticas los niveles de ALT son superiores a los
de AST, de manera que el cociente AST/ALT estará disminuido (inferior a 1). Sin
embargo, existen algunas excepciones, como la hepatitis alcohólica, la cirrosis y las
lesiones musculares o cardíacas; en estos casos el cociente AST/ALT puede ser mayor
a 1.
Métodos para determinar AST/ALT
Colorimétricos basados en la medición de uno de los componentes del sustrato.
• Desarrollan color.
• Requieren de un tiempo de reacción.
• Requieren de un tiempo de incubación.
• Se realiza una única lectura.
Cinéticos: basados en el pasaje del NADH NAD, NADP, NADPH.
• Se observa que hay una disminución de la concentración.
• No desarrollan color.
• Requieren de un tiempo de incubación.
• Se realizan varias lecturas.
Fosfatasa Alcalina ALP
La prueba de fosfatasa alcalina es empleada para detectar enfermedades del hígado o
los huesos.
p-Nitrofenilfosfato + H2O FAL p-Nitrofenol + Fosfato
Actividad
• Huesos
• Hígado
• Placenta
• Intestino
• Riñón
Valores aumentados
• El desarrollo de los huesos o un incremento de la actividad de las células óseas.
• Problemas de salud de los huesos como cáncer óseo, enfermedad de Paget,
osteomalacia
• Déficit de vitamina D.
• Enfermedades hepáticas (cirrosis, hepatitis, hígado graso) o de la vesícular biliar,
o una obstrucción de las vías biliares. Otras patologías como la colitis ulcerosa, el
linfoma de Hodgkin, la sarcoidosis, el hiperparatiroidismo, la mononucleosis,
algunas infecciones bacterianas o la insuficiencia cardíaca congestiva.
• Embarazo
• Alcoholismo.
• Durante el proceso de recuperación de una fractura ósea.
Valores normales
Lactato deshidrogenasa
Es una enzima catalizadora
• Corazón
• Hígado
• Riñones
• Músculos
• Glóbulos rojos
• Cerebro pulmones
Deshidrogenasa láctica LDH
Piruvato + NADH + H+ LDH L-lactato + NAD+ La LDH se eleva en sangre ante toda
destrucción de tejidos (traumática, infecciosa o neoplásica), por lo que su elevación en
el suero es un signo inespecífico de organicidad de un proceso, es decir, de que un
órgano o tejido ha sido lesionado. También es un índice de proliferación en el
seguimiento de una neoplasia y es relativamente valiosa para el diagnóstico y
seguimiento del infarto agudo de miocardio pues su elevación en este proceso es poco
específica.
La LDH en suero se eleva en pacientes con enfermedades del hígado, infartos de
miocardio, alteraciones renales, distrofias musculares y anemias.
Actividad
LDH1 y LDH2
• Fracción cardíaca
LDH3 y LDH4
• Riñón
• Eritrocitos
• Músculo esquelético
• Cerebro
• Pulmones
LDH5
 • Fracción hepatica
Alteraciones patológicas
• Cardiopatías: infarto de miocardio, miocarditis, insuficiencia cardíaca aguda, arritmias
cardíacas.
• Enfermedades hematológicas.
• Hepatopatías: hepatitis, hepatopatía tóxica, obstrucción de las vías biliares.
• Metástasis tumorales.
• Otros: tromboembolismo pulmonar, neumonías, insuficiencia renal aguda, infarto renal,
hipotiroidismo, ejercicio muscular.
Valores de referencia

Gamma glutamil transpeptidase

L-ϒ -Glutamil-3-carboxi-4-nitroanilida + Glicilglicina L-ϒ-Glutamil-glicilglicina + Ácido 5-
amino-2-nitrobenzoico
Valores séricos elevados de la GGT pueden ser encontrados en enfermedades
hepáticas, del páncreas y de la vía biliar. Al estar elevada en conjunto a la fosfatasa
alcalina, el diagnóstico orienta altamente a enfermedad de la vía biliar. La utilidad de la
elevación de la GGT yace en descartar que el aumento de la fosfatasa alcalina no
provenga de alguna patología ósea
Actividad
• Riñones
• Conducto biliar
• Páncreas
• Hígado
• Próstata
• Bazo
• Corazón
• Cerebro
• Vesículas seminales
Valores normales
INTERFERENCIAS No utilizar plasma. Los anticoagulantes inhiben al enzima. La
hemólisis elevada interfiere en el ensayo. Se han descrito varias drogas y otras
substancias que interfieren en la determinación.
La GGT también se eleva posterior al consumo excesivo de alcohol. Elevaciones
aisladas o desproporcionadas en comparación con el aumento del resto de otras enzimas
hepáticas puede indicar abuso de alcohol o hepatitis alcohólica. El aumento puede
permanecer incluso 3-4 semanas después de la ingesta. Se desconoce el mecanismo
por el cual ocurre este aumento. El alcohol puede aumentar la síntesis de GGT vía
inducción microsomal o la salida de la enzima directamente desde los hepatocitos.
Enfermedad hepatica

Creatinfosfoquinasa CK ó CPK
Fosfocreatina + ADP CK Creatina + ATP
ATP + Glucosa HK ADP + Glucosa-6-fosfato
Glucosa-6-fosfato + NADP+ G6FDH 6-Fosfogluconato + NADPH + H+
La creatinfosfoquinasa es una enzima que se encuentra en concentraciones elevadas en
el tejido muscular tanto esquelético como cardíaco y en menor concentración en otros
tejidos.
Es una enzima que consta de tres isoenzimas:
 • CK1 CK MM Músculo
• CK2 CK MB Corazón
• CK3 CK BB Cerebro
Se emplea para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. En lesión o una
enfermedad muscular, como distrofia muscular o rabdomiólisis. Niveles de enzimas CK-
BB más altos de lo normal, podría significar que ha sufrido un accidente cerebrovascular
o una lesión cerebral.
Valores Normales

Enzimas del perfil cardiaco

• AST
• LDH
• CK Y CK-MB
Triage MeterPro
Fluorómetro de avanzada tecnología que utiliza dispositivos de alta presición realizando
medidas inmunofluorométricas de marcadores cardíacos en forma cuantitativa en
15minutos.
Triage:
• Troponina I
• Mioglobina
• CK-MB
• BNP
• Dímero D
Enzimas pancreáticas Amilasa/Lipasa
Amilasa
Ayuda a digerir el glucógeno y el almidón. Su determinación se realiza principalmente
para diagnosticar o controlar enfermedades del páncreas como pancreatitis crónica o
aguda. Puede reflejar también enfermedad de la vesícula biliar y algunos problemas
gastrointestinales.
Actividad
• Se produce principalmente en las glándulas salivales y el páncreas exocrino
La α-amilasa hidroliza el 2-cloro-4-nitrofenil-α-D-maltotriósido (CNPG3) a 2-cloro-4-
nitrofenol (CNP) y forma 2-cloro-4- nitrofenil- α-D-maltoside (CNPG2), maltotriosa (G3) y
glucosa (G), según la siguiente reacción:
10 CNPG3 Amilasa 9 CNP + 1 CNPG2 + G3 + G
Lipasa
• Empleada en el organismo para disgregar las grasas de los alimentos para su
absorción. • Su función principal es catalizar la hidrólisis de triacilglicerol a glicerol y
ácidos grasos libres.
ACTIVIDAD
• Se produce en el páncreas y se secreta en el intestino delgado donde ayuda a
descomponer las grasas(lípidos) para convertirlos en ácidos grasos y glicerol. El
páncreas constituye el origen principal y primario de la lipasa sérica.
La lipasa pancreática en presencia de colipasa, iones calcio y desoxicolato, hidroliza el
sustrato 1-2-O-dilauril-rac-glicerol-3- glutárico-(6' -metilresorufina)-ester. Las secuencias
de las reacciones para la determinación directa de la lipasa son las siguientes:
1-2-O-dilauril-rac-glicerol-3-glutárico -(6' -metilresorufina)-ester 1-2-O-dilauril-rac-glicerol
+ Ácido glutárico-6'- Lipasa etilresorufina-ester (no estable) OH- Ácido glutárico +
Metilresorufina
La determinación de la LPS es útil para el diagnóstico de enfermedades del páncreas
como pancreatitis aguda y obstrucción pancreática
Valores Normales
≤38 U/L