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Medicina Estomatolgica II

Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Estomatologa

Captulo

DISCRASIAS SANGUINEAS

MEDICINA EXTOMATOLOGICA II

2.1 generalidades 2.2 Fisiologa de la Coagulacin 2.3 Factores de la Coagulacin. 2.4 Enfermedades que afectan a los Leucocitos. 2.5 Enfermedades que afectan a los eritrocitos. 2.6 Enfermedades que afectan a las Plaquetas.

2.7 Pruebas o Exmenes de Laboratorio.


2.8 Hemostasia

C. D. JUAN PRADO ORTEGA DOCENTE


C. D JUAN PRADO ORTEGA

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DISCRASIAS SANGUINEAS

1.- GENERAIDADES Los sntomas y signos orales tales como hemorragias, ulceracin hipertrofia gingival, atrofia de las papilas linguales, todos estos signos y sntomas pueden ser las mas destacadas de las enfermedades de la sangre. Probablemente la intervencin quirrgica practicada con mayor frecuencia es la extraccin de una pieza dentaria, y la hemorragia prolongada de un alveolo dentario tras la exodoncia no es infrecuente, el odontlogo debe conocer las posibles causas de hemorragia persistente y estar familiarizado con los mtodos para detectar y tratar a los pacientes con ditesis hemorrgica. La gran diversidad de las manifestaciones bucales de las enfermedades de la sangre y su semejanza con los rasgos clnicos o radiogrficos de otros trastornos locales o generales obligan al dentista practico a poseer un conocimiento correcto y bien informado de las enfermedades de la sangre. Es necesario que este familiarizado con las implicancias de estas enfermedades en su trabajo dental de rutina. La tendencia de sangrar del enfermo de purpura el potencial hemorrgico del hemoflico su predisposicin a la infeccin por parte de los pacientes leucopenicos y leucmicos, y la menor resistencia del paciente anmico, debern ser tomadas muy en cuenta, sobre todo el planear el tratamiento dental.

2.- FISIOLOGA DE LA COAGULACIN SANGUNEA La hemostasia normal puede considerarse que se produce en dos etapas. Iniciacin y mantenimiento. En la iniciacin el vaso daado sufre un vaso constriccin refleja y se aglutinan plaquetas en el lugar de la lesin, taponando la abertura. El mantenimiento de la hemostasia se consigue mediante la coagulacin que da lugar a la formacin de fibrina que se contrae. El proceso de la coagulacin es complejo y supone una cadena de reacciones que incluyen un cierto nmero de factores, algunos de los cuales estn presentes en la sangre y otros proceden de los tejidos lesionados. El mecanismo de la coagulacin puede darse en dos fases Protrombina + tromboplastina =trombina Fibringeno + trombina=fibrina

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3.- FACTORES DE LA COAGULACIN Los factores de coagulacin son protenas de la sangre que controlan el sangrado. Cuando un vaso sanguneo se lesiona, sus paredes se contraen para limitar el flujo de sangre al rea daada. Entonces, pequeas clulas llamadas plaquetas se adhieren al sitio de la lesin y se distribuyen a lo largo de la superficie del vaso sanguneo. Al mismo tiempo, pequeos sacos al interior de las plaquetas liberan seales qumicas para atraer a otras clulas al rea y hacer que se aglutinen a fin de formar lo que se conoce como tapn plaquetario. En la superficie de estas plaquetas activadas muchos factores de coagulacin diferentes trabajan juntos en una serie de reacciones qumicas complejas (conocidas como cascada de la coagulacin) para formar un cogulo de fibrina. El cogulo funciona como una red para detener el sangrado. I. II. III. IV. V. VI. VII. VIII. Fibringeno Protrombina Tromboplastina Calcio Proacelerina Acelerina Procomvertina Factor antihemofilico a

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IX. X. XI. XII. XIII.

Factor antihemofilico b Factor Stuart Precursor plasmtico de la tromboplastina Factor hageman Factor estabilizador de la fibrina

Resulta evidente que pueden ocurrir trantornos si existen alteraciones de cualquiera de estos factores adems del incremento de la fragilidad capilar. En todas estas enfermedades o insuficiencias el cuadro bucal general es el de hemorragia espontanea en los dientes , petequias, equimosis, y hemorragias profusas y prolongadas, despus de la menor intervencin quirrgica en la boca. Por esta razn se trata de afecciones que revisten inters para el odontlogo. Afecciones hemorrgica. 1. Deficiencia plaquetaria 2. Deficiencia de protrombina 3. Deficiencia de fibringeno 4. Deficiencia de protenas especificas 5. Aumento de la fragilidad capilar 4.- ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS LEUCOCITOS. Leucemias agranulocitosis LEUCEMIA Es una enfermedad en la que existe una proliferacin mas o menos desenfrenada de leucocitos muchos de los cuales no llegan a la madures esto se acumula en sus lugares de origen , infiltran la medula osea y otros tejidos y generalmente aunque no de modo invariable aparecen en gran numero en la sangre perifrica. C. D JUAN PRADO ORTEGA

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En una neoplasia maligna que afecta a las clulas hematopoyticas se considera una proliferacin anormal de leucocitos y de sus procesos no maduros de este modo las leucemias pueden ser; segn su curso clnico agudas y gronicas, y segn el tipo de celula prediminate en las variables: mielocitica, linfocitica, monocitica. a) Linfoide: aguda y crnica b) Mieloide agranulocitosis: aguda y crnica c) Monocito: aguda y crnica Etiologa: Es desconocida pero en animales de experimentacin podra ser debido a una infeccin crnica radiasiones ionizantes (raduologo), accidentes atomicos, algunos agentes qumicos, no pasa la barrera placentaria, transfusiones accidentales de sangre leucemia no han producido la enfermedad en los receptores. Un dato muy constante en las clulas leucmicas es una alteracin cromosmica que afecta a uno de los cuatro autosomas ms pequeos y que se conoce como autosoma filadelfia, la incidencia de leucemia es muy elevada en pacientes con. Sndrome de down en los cuales existe un cromosoma adicional. Es ms frecuente en pacientes de raza blanca consanguneos es 17 veces mayor la leucemia basndose en el recuento se sangre perifrica. y la frecuencia en puede diagnosticarse

En las aves y los ratones la leucemia es producida por virus esto no se ha demostrado en el hombre y existe pocas pruebas epidemiolgicas de que la leucemia humana sea de origen vrico, sin embargo no puede excluirse una etiologa vrica y es posible que el virus de la leucemia del hombre sea demasiado pequeo para poderlo detectar mediante los estudios llevados a cabo hasta la fecha. Leucemia aguda: Se da generalmente en nios menores de 5 aos y en la gran mayora en menores de 2 aos. Cuadro clnico general: Debilidad, fatiga, malestar, otras veces fiebre escalofros (hepatomegalia y esplenomegalia) Datos clnicos. Lesiones de la boca: Palidez de la anemia Manifestaciones de purpura Agrandamiento gingival Infeccin de vincent Ulceraciones de la lengua o mucosa bucal Movilidad dentaria Sequedad de la boca C. D JUAN PRADO ORTEGA

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Lengua saburral de olor fetido Glndulas salivales partida y submaxilares aumentadas de volumen y dolorosos. Lesiones de cara y cuello Ganglios palpables Palidez, petequias, equimosis. Datos de laboratorio 15 a 30 mil por milmetro cubico, hasta 50 000 milimetros cbicos a 1 millon por milmetro cubico. Segn Bhaskar es de 15 a 50 mil. La anemia y trombocitopenia a menudo acompaan a la leucemia. Caractersticas anatomopatologicas: Se observa que las encas aumentadas de tamao estn infiltradas por clulas de tipo leucmico, la infiltracin es tan pronunciada que la normal arquitectura de los componentes de tejido conjuntivo se halla muy alterada, la infiltracin en las capas reticulares y esta separada del tejido escamoso estratificado suprayacente por una capa papilar edematosa pero menos celular . los capilares estn dilatados y a veces llenos de clulas lecemicas. La inflamacin se extiende hasta abarcar al ligamento periodontal y el hueso y ha sido observada en el interior de la pulpa dentaria. Es frecuente la necrosis superficial de la encia. Pronostico Pacientes que no son tratados 2 o 3 meses de vida Pacientes tratados 5 o 10 aos de vida Leucemia crnica En personas mayores ancianos adultos, rara vez en pacientes menores de 25 aos. Los sntomas aparecen en forma insidiosa, en muchos aos los pacientes aparentemente presentan un aspecto saludable durante la mayor parte de la enfermedad. Lo primero que se observa en estos pacientes es la anemia. La fatiga y la disnea, es frecuente la hepatomegalia, los ganglios estn afectados tienen mayor tamao, adems de vrtigo astemia y palpitaciones, el amarillo es verdusco en los ancianos debilidad progresiva disnea y anemia, los datos bucales de la Es mas al comienzo de la enfermedad los tejidos bucales se muestran sanos, en las encas se puede observar hiperplasia y palidez de las encas, el paciente se queja de sensibilidad de las mismas. Adems de diversos grados de agrandamiento de los diferentes ganglios CARACTERISTICAS HEMATOLOGICAS El recuento de leucocitos es elevado de 100 mil a 500 mil, los hematies y plaquetas pueden seguir siendo normales durante mucho tiempo eventualmente se produce anemia. Los estudios cromosmicos y eritroides en la leucemia mieloide produce cromosoma fila C. D JUAN PRADO ORTEGA

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ASPECTOS HISTOLOGICOS Infiltracin densa de tejido conectivo (linfoide, mieloide, monocito). Linfoide: se parecen a linfocitos ncleos hipercromaticos. Mieloide: ncleos lobulados y cantidad variable de grnulos citoplasmticos. Monocitica: presentan monocitos atpicos o histiocitos. Tratamiento y pronstico La radio terapia es eficaz tambin la quimio, el tratamiento de las lesiones bucales, generalmente es conservadora, colutorio antisptico, raspado cuidadoso curetaje, cualquier intervencin quirrgica esta contraindicada.

AGRANULOCITOSIS Disminucin de los granulocitos acompaado de leucopenia y neutropenia. Es mas frecuente en varones que en damas puede originar una sepsis generalizada. Etiologa Efectos toxicos, antihistamnicos, cloranfenicol, Hipersensibilidad a las drogas como la aminopirima.

estreptomicina.

LESIONES BUCALES Ulceracones gangrenosas de las encas paladar blando labio faringe mucosa bucal, se caracteriza porque la ulcera tiene una capa amarillenta o gris o en la agranulositosis no presenta ningn alo, a la falta del mismo se debe de respuesta inflamatoria. Es comn observar en la faringe signos y se manifiesta como angina agranulositica al corte microscpico revela una ulcera con escasos o ningn granulosito. En algunos pacientes se puede presentar una infeccin de vinsen su diagnostico se basara en el recuento de leucocitos en sangre generalmente es descubierta por los signos de una infeccin, que pueden empezar con C. D JUAN PRADO ORTEGA

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manifestaciones generales sugerentes, fiebre escalofros cefalea grave malestar y debilidad y a veces postracin. Para establecer su diagnostico es necesario la historia medicamentosa del paciente ya que hay una larga lista de medicamentos que son causa de agranulositos. Revela una disminucin del numero de leucocitos con frecuencia inferior a 2500 por milmetro cubico, hay un recuento disminuido El tratamiento debe ser intensivo y apropiado a base de una teraputica antibitica apropiada para combatir la infeccin El tratamiento bucal es recomendable de colutorios que liberen oxigeno, tambin lavados con germicidas PRONOSTICO La mortalidad debido a la agranulositosis era extremedamente elevada hasta antes del empleo de los antibiticos en la actualidad la mayora de los pacientes se restablece si la depresin de la medula osea es pasajera y se reanuda la leucopoyesis 5.- ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS ERITROCITOS Policitemias o Primaria. o Secundaria. o Relativa. Anemias POLICITEMIAS Es el aumento anormal de la concentracin de hemoglobina. Siempre se acompaa de mayor numero de eritrocitos. Puede ser: Primaria Secundaria Relativa Primaria Llamada tambin poliglobulia verdadera o eritema, enfermedad de Osler Vasquez es un aumento de los globulos rojos (10 millones por milmetro cubito), cuya causa es desconocida. Secundaria Llamada poliglobulia secundaria o eritrocitosis es un aumento de globulos rojos pero su causa es conocida, es comn encontrarla en individuos que viven a gran altura y en pacientes con enfermedades cardiacas congnitas. Relativa Se debe a la perdida de lquido intra y extravascular, por cetoacidos diabtica, C. D JUAN PRADO ORTEGA

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deshidratacin por vmitos o diarreas etc. La reposicin de lquido es eficaz para corregir el aumento pasajero del nmero de hemates. En boca En la poliglobulia primaria y secundaria la mucosa bucal tiene un color frambuesa o purpura acentuado y pueden producirse hemorragias gingivales espontaneas. La lengua es de color rojo. ANEMIAS Las anemias no constituyen por si mismo un diagnostico sino un signo de enfermedad. Se caracterizan por una deficiencia de eritrocitos y hemoglobina, si bien existen numerosas formas de anemias las siguientes presentan lesiones bucales. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Anemias por deficiencia de hierro Anemia perniciosa o de Addison Anemia aplasica Anemia hemoltica: eritroblastosis fetal Anemia Talasemia Anemia drepanocitica

Anemias por deficiencia de hierro Microcitica e hipocromica. Se trata de alta variedad mas comn puede deberse a la perdida crnica de sangre, los eritrocitos son mas pequeos por eso microcitica e hipocromica por la disminucin de la hemoglobina. Puede ser resultado del embarazo, deficiencias alimentarias, hemorragias profusas o puede ser idioptica. Afecta a todas las edades y ambos sexos por igual. Los sntomas clnicos son fatiga, palidez y debilidad. En boca Se suele observar atrofia de papilas y zonas lisas en la lengua acompaada de dolor en la lengua y mucosa bucal, dificultad para tragar (disfagia). Una sensacin de un bolo alimenticio obliterando la garganta y leucoplasia del esfago. Este complejo de sntomas descrito recibe el nombre de Sindrome de Plummer Vinson y es mas frecuente en mujeres de edad mediana. Anemia perniciosa o de Addison La anemia permiciosa es una enfermedad crnica por deficiencia de factor intrnseco sustancia secretada por las clulas parietales del fondo del estomago, se necesita este factor para la absorcin de la vitamina B12. Cerca del 20% de estos pacientes presentan antecedentes familiares, casi nunca se observa antes de los 35 aos, se presenta por igual en ambos sexos y menos frecuente que la anemia por deficiencia de hierro. El inicio de la enfermedad es insidioso los primeros signos son neurolgicos y gastrointestinales. En boca C. D JUAN PRADO ORTEGA

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Se describe la lengua con sensacin de ardor, atrofia de papilas, debido a la inflamacin la lengua se presenta satinada y roja como carne cruda, pueden ocurrir ulceracin, este conjunto sintomtico se denomina glositis de Hunter, adems de las lesiones linguales la anemia perniciosa se asocia a menudo con estomatitis inespecfica. Anemia aplsica Es una anemia normocitiva y normocromica debido a insuficiente de la medula sea. Muchas veces es de causa desconocida, pero la mitad de los casos podra deberse a sustancias qumicas, como solventes de pintura, benzol, cloranfenicol, o a los rayos X. el pronostico es sombro y al cabo de 3 aos mueren 2/3 de los pacientes por hemorragia e infeccin fulminante. En boca Suele observarse hemorragias ulceraciones y necrosis. Anemias Hemoliticas: eritroblastosis fetal Es una anemia hemoltica congnita debido a una incompatibilidad Rh resulta de la destruccin de la sangre fetal producida por una reaccin entre los factores de la sangre materna y la sangre fetal. Los glbulos rojos de la mayora de la poblacin 85% poseen un factor llamado Rh, que se transmite como carcter dominante. De este modo, el padre o la madre pueden transmitir el factor Rh al feto si la madre es Rh negativa y el feto no, la sangre materna desarrolla anticuerpos contra el factor Rh del feto y destruyen sus globulos rojos. Las manifestaciones de la enfermedad dependen de la gravedad de la hemolisis, algunos fetos son abortados, los que nacen vivos sufren de anemia con palidez, ictericia, eritropoyesis compensadora, edema que da resultado de hidropesa fetal. En la boca se manifiesta en los dientes mediante el deposito de pigmento sanguneo en el esmalte y dentina de los dientes en desarrollo, con una coloracin negra, parda o azulada de los dientes. Tambin se a informado algunos casos de hipoplasia del esmalte que afecta los bordes incisales que W atson denomino Joroba Rh. Anemia talasemia Anemia eritroblastica o anemia de Cooley es hereditaria con una predileccin racial muy acentuada, la mayor parte de los casos ocurren en personas que bordean el mar mediterraneo. Familiar congnita debido a un defecto congnito en la sntesis de hemoglobina A. se caracteriza por anemia color amarillo de la piel, aspecto mongoloide, esplenomegalia, fiebre y malestar general. En la radiografa de cabeza hay espesamiento del diploe cabellos erizados. Trabculas seas en ngulo recto con la bveda craneana, en boca protrusin de los dientes antero superiores, osteoporosis de los maxilares. Esta enfermedad suele ser fatal. Anemia drepanocitica Tambin llamada anemia de clulas falciformes es de tipos hereditario, mendeliana dominante, no ligada al sexo y que presenta casi exclusivamente en negros, se caracteriza por eritrocitos falciformes o deformados. Se debe a C. D JUAN PRADO ORTEGA

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un tipo anormal de hemoglobina S estas clulas se destruyen en el baso, el hgado y la medula sea, resultado de lo cual es la anemia hemoltica. Las manifestaciones bucales, observadas nicamente en las radiografas, consisten en osteoporosis y la aparicin de grandes zonas irregulares radiolucidas que representan espacios medulares agrandados. El hueso alveolar mismo no es afectado. 6.- ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LAS PLAQUETAS Purpura Se define como una coloracin de la piel y de las membranas mucosas debido a la extravasacin espontanea de sangre y es un signo mas que una enfermedad, tambin se le conoce como enfermedad de Werlhof o purpura trombocitopenica, purpura hemorrgica, purpura ideopatica. Se puede clasificar: 1. Purpura no trombocitopenia 2. Purpura trombocitopenia Purpura no trombocitopenia Como el nombre lo indica, este tipo no esta mediado por cambios en las plaquetas, sino por alteraciones en los capilares, que presentan un aumento de la permeabilidad, las lesiones en boca son las mismas que en la purpura trombocitopenica. Purpura trombocitopenia Existe una reduccin anormal del numero de plaquetas, se reconocen dos formas bsicas. Primaria Etiologa desconocida, mecanismo de auto inmunidad, el paciente elabora una globulina antiplaquetas. Secundaria Etiologa en gran variedad de trastornos. En boca Petequias, escape de sangre al espacio intercelular, manchas rojizas, sangrado de la enca marginal, equimosis, que pueden agrandarse hasta hematomas submucosos que se pueden presentar como tumores. Se presenta antes de los 20 aos y con mayor frecuencia en la mujer. Diagnostico Cuando en el frotis de sangre perifrica se encuentra. Disminucin del numero de plaquetas a menos de 50 000. El tiempo de coagulacin suele ser normal, el tiempo de sangra prolongado y la prueba del torniquete es positiva. Plaquetas de morfologa extraa. Trombocitopenia. Trombocitosis. C. D JUAN PRADO ORTEGA

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Trombastenia o trombopatia. Deficiencia de protombina La fuente de vitamina K y el hgado es donde se produce la protrombina, entonces la deficiencia es por falta de vitamina k o de enfermedades hepticas. Deficiencia de fibringeno Normal de 300 a 500mg/100 ml desciende a 60mg/100ml. Es la resultante de una grave escasez de protenas en la dieta, de trastornos hepticos o enfermedades de rganos hematopoyticos. HEMOFILIA Enfermedad de Bleeder, enfermedad de Hapsburgo, enfermedad de los reyes. Es una enfermedad sangunea con una larga e interesante historia. Se caracteriza por un tiempo de coagulacin prolongado la enfermedad es hereditaria y el existe en el cromosoma X y se transmite como un rasgo mendeliano recesivo ligado al sexo, por lo tanto la hemofilia ocurre solo en los hombres pero se transmite a travs de una hija no afecta a un nieto. Los hijos de los hemoflicos son normales y no son portadores del rasgo las hijas transmiten a sus hijos y a la mitad de sus hijas. Enfermedad hemorrgica de gravedad variable en la que existe una tendencia a sangrar espontneamente y en las que el traumatismo produce hemorragias excesivas y prolongadas. Hemofilia A Variedad clsica, tiempo de coagulacin venosa prolongado, tiempo de sangra normal gentica hereditaria del portador materno. Se debe a un dficit del factor VIII globulina antihemofilica. Hemofilia B Enfermedad de Christmas. Tambin hereditaria componente tromboplastinico plasmtico factor IX.

gentica.

Dficit

del

Hemofilia C Dficit del precursor plasmtico de la tromboplastina (TPA). Hereditaria, menos graves que la A y B, es mas fcil de combatir. Se da en los judos, enfermedad de Rosenthal. Aumento de la fragilidad capilar Se observa en la deficiencia de vitamina C y reacciones alrgicas. En boca sus manifestaciones son raras cuando se presentan consisten en petequias y hemorragias. 7.- PRUEBA DE LABORATORIO COMUNES PARA INVESTIGAR LA HEMOSTASIA Tiempo de coagulacin Valores de 4 a 10 minutos, mide el mecanismo intrnseco de la coagulacin, pero no puede detectar ligeras diferencias en los diversos factores ya que basta una pequea cantidad de trombina para formar un coagulo de fibrina.

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Tiempo de sangrado o sangra Los valores normales con el mtodo de Duke son de 1 a 3 minutos y con el mtodo de Ivy de 2 a 6 minutos, ensaya la contraccin normal de los capilares y la presencia de cantidades suficientes de plaquetas por lo tanto los hemolticos tienen un tiempo de sangra normal.

Retraccin del coagulo Lo normal esta alrededor del 50%, mide cantidad de fibrina y funcin plaquetaria.

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Este es un procedimiento simple y evala la funcin plaquetaria. El grado de retraccin consecuentemente tambin depende del nmero de plaquetas y est influenciado por la concentracin y calidad del fibringeno. Se encuentra anormal en pacientes con trombocitopenia, trastornos cualitativos de las plaquetas, coagulacin intravascular diseminada, hipofibrinogenemia y disfibrinogenemia. Prueba de fragilidad capilar Prueba del lazo de Rumpel leede mide la integridad de los capilares y la funcin plaquetaria. Este examen ayuda establecer el diagnstico de condiciones asociadas con un aumento de la fragilidad de los vasos de pequeo calibre sobretodo vasculopatas, puede ser anormal en pacientes con trombocitopenia, trastornos cualitativos de las plaquetas y enfermedad de Von Willebrand. Tiempo de protrombina Valores normales de 12 a 15 segundos. Estudia el sistema extrnseco de la coagulacin proveyendo exceso de tromboplastina extrnseca preformada, para saltar asi el sistema intrnseco (plaquetas, factores VIII, IX, XI, XII) la prueba depende de la presencia de fibringeno, protrombina y factores V, VII, X. Tiempo de trompoplastina parcial Tiempo activado normal de 25 a 45 segundos, estudia el sistema intrnseco de la coagulacin agregado un sustituto plaquetario. Se captan deficiencias de casi todos los factores de la coagulacin, excepto el factor VII y plaquetas. 8.- HEMOSTASIA La hemostasia se defina como la serie de mecanismos que evitan que se mantenga en el tiempo una prdida de sangre cuando se produce situacin de continuidad entre el vaso y el medio interno (hemorragia interna), o entre el C. D JUAN PRADO ORTEGA

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vaso y el medio externo (hemorragia externa). CLASES DE HEMOSTASIA Tenemos 3 clases se puede practicar anticipndose a la hemorragia de un vaso de regular calibre, que tiene que ser seccionado en el curso de la incisin. Hemostasia preventiva: se hace antes y despus de la seccin vascular. Son ejemplos de hemostasia preventiva la ligadura, de la arteria esplnica, durante la ciruga de esplenectoma, cuando el calibre del vaso es grande puede reforzarse la ligadura con un punto de sutura inmediatamente por delante del nudo proximal Hemostasia temporal: como su nombre lo indica controla la hemorragia en forma transitoria, hasta que sea posible detenerla en forma definitiva. Tambin se incluye la oclusin parcial de vasos sanguneos de mediano o de gran calibre por medio de un clamps vascular a traumtico que permite la interrupcin de la circulacin sangunea y permiten tambin efectuar en estos vasos reparaciones o diversos procedimientos de ciruga vascular la hemostasia temporal puede convertirse en algunos casos en definitiva y se realiza principalmente con el empleo de las llamadas pinzas hemostticas. Hemostasia definitiva: terminar ocluir en forma permanente la apertura que se realizo en forma definitiva cerrar los vasos seccionados en la intervencin quirrgica. Esta hemostasia definitiva puede obtenerse de 4 formas principales: 1. Espontneamente: cuando por mecanismos biolgicos el orificio de apertura del vaso sangrante se forma en coagulo. Se retrae el vaso por elasticidad de sus paredes y adems se reduce el dimetro de la seccin vascular, el coagulo retiene la hemorragia y luego este coagulo se organiza de tal manera que asegura la hemostasia en forma definitiva.

2. Pinzamiento: se realiza empleando cualquiera de las pinzas hemostticas que se han descrito y cuya aplicacin sobre el punto C. D JUAN PRADO ORTEGA

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sangrante se realiza tomando el vaso de travs y en forma perpendicular a la herida operatoria, puede ocurrir el caso en que el calibre del vaso no permite su obstruccin instantnea por mecanismos biolgicos luego que despus de un tiempo determinado de mantenerlo ocluido con la pinza entonces lo que se debe hacer adems de mantenerlo ocluido se debe aplicar una torsin con la misma pinza para provocar la ruptura de la capa interna y de la media vascular

3. Pinzamiento y ligadura: cuando se considera que el calibre del vaso no permitir un cese de la hemorragia ni por el simple pinzamiento el cirujano aplicara adems una ligadura inmediatamente por debajo de la pinza hemosttica, es de regla que el asistente presente la pinza al cirujano esto quiere decir que la eleva en forma vertical para que el cirujano pase con sus manos o con la ayuda de instrumentos un hilo y luego mientras el asistente inclina la pinza, ofreciendo la punta de la misma hacia l y orientada al centro de la incisin operatoria, el cirujano ejecuta los nudos necesarios.

4. Hemostasia definitiva por sutura hemosttica: se lleva a cabo aplicando sobre una superficie cruenda o sobre un vaso lacerado, una sutura continua o una sutura por puntos simples o en U. un ejemplo de sutura continua es la que se realiza para cerrar una laceracin longitudinal de un vaso sanguneo de gran calibre como por ejemplo la aorta, la arteria pulmonar, la arteria renal, etc para poderla efectuar es necesario hacer una hemostasia temporal con clamps vasculares a traumticos que se colocan antes y despus de la zona afectada.

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5. Hemostasia definitiva y coagulacin: es de requerimiento principal que el paciente presente un tiempo de coagulacin y sangra con valores normales primero ante la hemorragia se pinzara el vaso durante 5 a 9 minutos y por medio fisiolgicos normales, se producirn los diferentes tiempos de coagulacin normal.

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