ENFOQUE DEL PACIENTE CON SANGRADO

El sangrado o hemorragia, con sus distintas localizaciones y rangos de severidad, son una causa
frecuente de consulta, sobre todo en urgencia, las causas más frecuente suelen ser traumatismos
físicos que generalmente producen hemorragias controlables, sin embargo, es preciso conocer
también, desde el punto de vista terapéutico, la actuación ante hemorragias capaces de comprometer
hemodinámicamente al paciente y los síntomas cardinales que nos deben orientar hacia un trastorno
primario de la hemostasia.
Los trastornos hemorrágicos pueden ser primarios (Relacionados a fallos de las fases de la
hemostasia), o secundarios (Agente causal ajeno al lecho vascular)
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS PRIMARIOS
Son un conjunto de enfermedades con tendencia hemorragípara causadas por trastornos hereditarios
o adquiridos en una o más fases de la hemostasia. Un trastorno hemorrágico primario puede ser: Por
alteración de la fase vascular, plaquetario, de la fase de los factores de coagulación (vía intrínseca y
vía extrínseca) y por último de la fibrinólisis.
Anamnesis y exploración física
En una gran proporción de pacientes con tendencia al sangrado, una buena historia clínica y un
examen físico dirigido proporcionarán datos relevantes que permitirán estrechar el diagnóstico
diferencial o reconocer un patrón de presentación clínica característico.

 La anamnesis permite averiguar si el proceso es hereditario o adquirido. La presencia de

un sangrado excesivo en extracciones dentales, parto, menorragias desde la menarquia,
anemia secundaria a ferropenia de difícil manejo desde la juventud, requerimiento de
procedimientos quirúrgicos para controlar el sangrado y/o soporte transfusional pueden
orientar hacia un trastorno heredado. De igual forma, el antecedente familiar de sangrado
excesivo.
 La exploración física atenderá al aspecto morfológico de las lesiones, lo que muchas veces
nos permite evidenciar si es un trastorno de disfunción de la hemostasia es primaria
(Relacionado a vasos sanguíneos o anomalías plaquetarias) o secundaria (Coagulación y
fibrinolisis). Los sangrados mucocutáneos; petequias (Las petequias son manchas redondas
pequeñas que aparecen en la piel como consecuencia del sangrado), equimosis (Moretón
pequeño causado por la fuga de sangre de los vasos sanguíneos), epistaxis (Hemorragia
nasal), gingivorragia (Encías), sangrado gastrointestinal y genitourinario), orientan a
hemostasia primaria. La aparición de sangrados en tejidos profundos (hemartrosis,
hematomas musculares, retroperitoneo y sistema nervioso central) equimosis espontáneas o
ante mínimos traumas, orientan a hemostasia secundaria.
Pruebas de laboratorio indicadas
• Tiempo de sangría: Los dos métodos más empleados son el de Duke y el de Ivy, siendo el método
de Ivy el más exacto. En el método de Duke el tiempo normal es inferior a 5 minutos, en el de Ivy el
tiempo de sangría normal es inferior a 8-10 minutos; sin embargo, el riesgo de sangrado es grave
cuando excede de 15-20 minutos.
• Recuento de plaquetas: La cifra de plaquetas considerada normal comprende entre 150.000-
400.000/mm3. Cifras de plaquetas con un valor inferior a 50.000/mm3 fácilmente sufren equimosis,
que se manifiesta por púrpura cutánea a traumatismos mínimos o hemorragia después de
operaciones de membranas mucosas. Los pacientes con una cifra inferior a 20.000/mm3 muestran
un grado apreciable de hemorragia espontánea, suelen tener petequias y hemorragias intracraneales
u otras de tipo interno. Ante un tiempo de sangría prolongado con recuento de plaquetas bajo se
pensará en una plaquetopenia de carácter inmunológico. Por el contrario, cuando el tiempo de
sangría esté alargado, pero la cifra de plaquetas sea normal tendrá que considerarse la posibilidad de
una enfermedad de von Willebrand.
• Tiempo de tromboplastina parcial activada: El valor normal oscila entre 50 y 150 segundos, un
alargamiento de 7 segundos es ya patológico, lo que ocurre si alguno de los factores de la vía
intrínseca (VIII, IX, XI, XII, por este orden de frecuencia) está por debajo del 15%-20% de su
concentración normal. Sirve para comprobar la indemnidad de la vía intrínseca de la coagulación.
• Tiempo de protrombina o de Quick: Cifras comprendidas entre 85% y 110% se consideran
normales; por debajo del 85% debe estimarse como patológico.
• Dosificación del fibrinógeno: La proporción de fibrinógeno puede variar ampliamente en
condiciones patológicas, aunque tiene mucho más interés clínico su disminución.
• Productos de degradación del fibrinógeno-fibrina: Normalmente existe una cantidad insignificante
de estos productos en el suero (<10 µg/ml), por lo que su aumento constituye un índice de actividad
fibrinolítica incrementada en la sangre. En la coagulación vascular diseminada, suelen hallarse
valores muy altos (más de 300 µg/ml).
Tratamiento de los trastornos hemorrágicos primarios
El tratamiento de estos trastornos requiere, en general, el soporte de un centro hospitalario con
servicio de Hemoterapia. Por tanto, ante la sospecha clínica o la confirmación diagnóstica del
laboratorio de un trastorno hemorrágico primario sintomático el paciente debería ser trasladado a un
servicio de Urgencias de un hospital dotado de hemoderivados inmediatamente después de haber
iniciado las primeras medidas terapéuticas como si de un trastorno hemorrágico secundario se
tratara.
PURPURA TROMBOCITOPENICA INMUNITARIA
La PTI es un desorden inmunológico complejo cuyo mecanismo fisiopatológico central es la
pérdida de la auto tolerancia a los propios antígenos localizados en la superficie de las plaquetas y
los megacariocitos, lo que conlleva a la producción de autoanticuerpos principalmente de tipo IgG
específicos, el resultado es un acortamiento de la supervivencia plaquetaria, incremento en la
muerte celular programada y disminución en la producción plaquetaria. Esta enfermedad
corresponde al trastorno hematológico más frecuente en niños, de presentación aguda en ellos y con
un alto porcentaje de resolución espontánea a los 6 meses. Mientras que en adultos clásicamente
entre 18 y 40 años, el curso es usualmente crónico.
Manifestaciones clínicas: Es heterogénea y puede variar desde pacientes asintomáticos o con
mínimas lesiones cutáneas (petequias, equimosis sin trauma precedente) hasta sangrados severos
como hemorragias gastrointestinales, intracraneanas y otras.
Clasificación: La clasificación típica de PTI aguda y crónica, con 6 meses de evolución como límite
definitorio ha sido modificada recientemente por lo que en la actualidad se reconocen los siguientes
tipos de PTI según la evolución de la enfermedad:
• PTI de reciente diagnóstico: Alcanza remisión completa (tres recuentos plaquetarios ≥100 x
109/L) antes de 3 meses de evolución. Forma de presentación en aproximadamente la mitad de los
casos.
• PTI prolongada: Persisten recuentos plaquetarios <100 x 109/L entre los 3 y 12 meses de
evolución.
• PTI recidivante: Cuando se da una caída del recuento plaquetario <100 x 109/L luego de alcanzar
remisión completa y mantenida por meses o años.
• Muerte: Sangrado grave en órganos vitales, casi excluyentemente hemorragia intracraneana.
Diagnostico: La evaluación diagnóstica se debe iniciar con la revisión de la lámina de SP para
descartar las posibilidades de pseudotrombocitopenia o la presencia de megaplaquetas (anomalías
congénitas), etc.
Como no hay una prueba diagnóstica específica para el PTI se tiene que proceder por descarte. Para
esto la historia y el cuadro clínico son los más importantes. Se deben solicitar las pruebas de
laboratorio para eliminar las otras causas de trombocitopenia inmune como infecciones: virus HIV,
hepatitis C, Brucella, TBC, o autoinmunes: LES, síndrome antifosfolipidico (SAF), AR y las
neoplásicas como leucemia linfática crónica (LLC), linfoma, cáncer de pulmón, ovario, etc
En el estudio de la MO se suele encontrar hipercelularidad a predominio de las series
megacariocítica y en menor grado eritroide, la maduración muestra ligera desviación izquierda con
predomino de estadios intermedios.
El tratamiento: Debe iniciarse ante la presencia de síntomas de sangrado y no absolutamente basado
en el recuento plaquetario. El objetivo principal es lograr el cese del sangrado y un conteo
plaquetario hemostáticamente seguro. Cabe recalcar que hasta la fecha no existen medicamentos
que actúen sobre el mecanismo primario de la enfermedad y el tratamiento incrementa las
plaquetas, pero de manera aguda y temporal, por lo que algunos pacientes requieren de terapia de
mantenimiento. En general, pacientes con plaquetas entre 20 y 50 x 109 en ausencia de sangrado o
condiciones comórbidas no requieren de tratamiento inmediato y quienes tengan plaquetas >50 x
109 casi siempre pueden ser observados.