HEMOSTASIA Y HEMORRAGIA QUIRÚRGICA

Biología de la hemostasia
1. Fase vascular.
2. Fase plaquetaria (agregación plaquetaria): formación del tapón plaquetario primario.
Debajo de las células endoteliales se encuentra el factor tisular. Cuando el endotelio sufre una lesión, el
FT queda expuesto y aunado a el factor VII activado se libera la trombina y comienza el proceso de
adhesión y agregación plaquetaria, a través además, del fibrinógeno
3. Fase de coagulación (formación del coágulo): se entreteje una malla que se reacomoda formando el
tapón plaquetatio con la liberación final de los gránulos plaquetarios
 4. Fibrinólisis: degradación de la fibrina productos de degradación (PDF), estos se degradan y terminan
siendo dímeros de fibrina (dímeros D)

Evaluación prequirúrgica
ANAMNESIS
Antecedentes patológicos personales
 Historia de sangrados
 Epistaxis: en la infancia o en la adultez
 Gingivorragias: por el cepillado o de forma espontánea
 Exodoncias: historia de la caída de los dientes de leche. En un paciente que no se ha sometido a una
intervención, pero como antecedente refiere hemorragia importante al realizar una exodoncia, se debe
realizar un seguimiento especializado
 Hematomas espontáneos, petequias, equimosis
 Menorragias, abortos previos, presencia de folículos sangrantes
 Sangrado del cordón umbilical: no se presenta de forma aislada, en la mayoría de los casos está asociado
a algún otro sangrado mucocutáneo
 Hemartrosis, hematomas musculares: coagulopatía grave
 Cirugías previas (sangrado temprano o tardío): en algunos casos el déficit de factores de coagulación
 Enfermedad hepática, oncológica, renal, amiloidosis, malabsorción.
 NOTA: para realizar una cirugía que sabemos que genera pérdida de sangre existe la posibilidad de
utilizar las reservas que la institución de salud tenga o en ocasiones al programar la cirugía se le pide al
paciente que consiga personas que donen sangre para esa intervención específica
Antecedentes familiares
Antecedentes quirúrgicos
Medicación
 Antiagregantes: AAS (aspirina), Clopidogrel, Ticagrelor, Dipiridamol, Prasugrel y Cilostazol
 Anticoagulantes: Heparinas (parenterales), Acenocumarol, Warfarina (antagonistas de la Vit. K),
Rivaroxabán , Apixabán, Dabigatrán (inhibidores directos de la coagulación)
 AINES: Ibuprofeno, Diclofenac, Meloxicam, Ketorolac (pueden predisponer un sangrado masivo)
ESTUDIOS DE LABORATORIO
 Coagulograma (solo detecta déficit moderados a severos, el déficit leve o primarios no se detecta)
 Recuento plaquetario
 Tiempo de protrombina
 Evalúa factores VII, X, V, II y fibrinógeno
 Tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT, APTT)
 Evalúa factores XII, XI, IX, VIII, V, II, fibrinógeno, quininógeno alto peso molecular y precalicreína
 Hemograma: GR, GB
 Función renal y hepática
 Tiempo de sangría (método Ivy): mide la hemostasia primaria cuánto tiempo se tarda en formar el tapón
plaquetario. Con una lanceta se realiza un pequeño corte en el antebrazo (en un lugar que no presente
muchas venas superficiales) y se mide el tiempo que permanece el sangrado (se anota el momento en el
cual se detiene)
 Valor normal de sangría: hasta 8 min. En caso de que el sangrado no se detenga luego de los 8min, se lo
detiene

VALORES HEMOSTÁTICOS SEGÚN PROCEDIMIENTO

CIRUGÍA MENOR O PROCEDIMIENTO CIRUGÍA MAYOR

MÍNIMAMENTE INVASIVO
 Requiere: TdP >60% (normal: >70%), KPTT <40  Requiere: TdP >70%, KPTT normal
seg (normal: 24-38,1 seg)  Plaquetas
 Plaquetas:  Cesárea, cirugía abdominal: >80000/mm3
 PL en LLA/LMA >10000 y 25000/mm3  Neurocirugía: >100000/mm3
respectivamente  Traumatológicas: >80000/mm3
 Endoscopia digestiva, CVC, biopsia, punción:
>40000/mm3
 LBA-Fibrobroncoscopía: >30000/mm3

PATOLOGÍAS A DERIVAR AL ESPECIALISTA

 Enfermedad de von Willebrand
 Hemofilia A y B
 Trombocitopenias moderadas a severas de cualquier causa
 Trombocitopatias
 Otros déficit de factores de coagulación
DEFICIENCIAS CONGÉNITAS DE FACTORES DE COAGULACIÓN

Enfermedad de Von Willebrand

 Coagulopatia hereditaria más frecuente (1%)  Clasificación fenotípica
 Déficit cuantitativo o cualitativo del VWF
 ¿Qué es el VWF?Proteinamultimerica que se
encuentra en el subendotelio y en el plasma
 A nivel plasmáticoestabiliza el nivel de
factor VIII circulante
 En el subendotelio une las proteinas del
subendotelio con la plaqueta en el
momento que hay lesion endotelial (inicia
la adhesión), se une a la lipoproteína I-
IXestabilizando la plaqueta al *Tipo 1 es la más frecuente (80%)
endotelio.  Manejo perioperatorio de VWD
 Clínica: Entonces sus defectos en la síntesis,  Tipo 1 y 2: desmopresina (vasopresina,
funcion o clearence hace que aumenten las antidiurético que libera VWF de los gránulos
hemorragias muco-cutaneas (epistaxis, plaquetarios, ↑ transitoriamente el VWF)
hematomas, gingivorragias…), menorragia,  Tipo 3: concentrados de FVIII+ VWF o
crioprecipitados
 Para tratamientos (como odontológicos) usar
antifibrinoliticos
Hemofilia
 Déficit hereditario ligado al X del FVIII  Clasificación
(hemofilia A) o del FIX (hemofiliaB) Según el grado de déficit del factor:
 Clínica: Valor normal: 50-150%
Severa o grave:
 Sintomas hemorrágicos precoces (antes del
año)
 Hemartrosis muy frecuentes con severa
insuficiencia funcional (niños gateando)
 Hematomas importantes espontaneos
 Requiere atención medica muy frecuente.
Moderada
 Sintomas después de los 5 años
 Hemartrosis menos frecuentes  Tratamiento
 Hematomas baja frecuencia y requieren Hemofilia severa
traumas importantes.  Concentrados de factor VIII o XI según
Leve: necesidad
 Sintomas después de 10-15 años  Profilaxis con concentrados de factor
 Hemartrosis y hematomas por traumas  Agentes bypasseantes: FEIBA-novoseven
importantes (actúan en la cascada de coagulación, en la via
 Episodios hemorrágicos en: extracciones común)
dentarias, intervención cx.  Antifibrinoliticos: ácido tranexamico
Defectos hereditarios de las plaquetas
Sindrome Bernard-Soulier Déficit de glucoproteína Ib/IX/V que se Tratamiento: transfusión de
une al VWF en el subendotelio plaquetas, FVIIa
Tromboastenia de Glanzmann Déficit de glucoproteína IIb/IIIa que se
une al fibrinógeno durante la agregación. Clinica: plaquetas en valos
Déficit de gránulos densos o (no hacen agregación plaquetario.) normal y sangrados
alfa mucocutaneos.
Trastornos adquiridos de la hemostasia
Anomalías plaquetarias
Cuantitativas
 Produccion insuficiente por afectacion MO:
leucemias, mielodisplasias, déficit folato o vit
B12, quimio o radioterapia, infecciones virales.
 Disminución de la supervivencia: inmune (TI,
HIT) o no inmune (PTT, SHU, HELLP, CID)
 Secuestro: HTPortal, sarcoidosis, linfoma, enf.
Gaucher.
Cualitativas
 Transfusión masiva
 Administración de inhibidores plaquetarios:
AAS, clopidogrel, dipiridamol, abciximab
 Estados patogénicos: uremia, síndromes
mieloproliferativos, gamapatias monoclonales.

Hipofibrinogenemia adquirida Smes mieloproliferativos

(Disminución del fibrinógeno)
 Coagulación intravascular diseminada  Policitemia vera
(Consumo del fibrinógeno)
 Fibrinolisis primaria
Coagulopatía por enfermedad hepática Coagulopatía por traumatismos
 Hiperesplenismo, déficit de factores  Hemodilución, consumo factores, injuria
endotelial
Inhibición adquirida de la coagulación
 SAF (Sme antifosfolipídico): inhibidor lúpico
produce una interferencia en la coagulación y
predispone al sangrado o a la coagulación

Coagulopatía en enfermedad hepática

Hígado sintetiza factores de la coagulación y factores de la fibrinolisis
TRASTORNO COAGULACIÓN DEFECTOS PLAQUETARIOS: por HTPortal
 < síntesis factores coagulación  pool esplénico y destrucción inmune
 Hipofibrinogenemia – disfibrinogenemia  Alteraciones cualitativas y < producciónplaq.
 Déficit vitamina K (déficit de factores K MAYOR FIBRINOLISIS:por déficit de factores que
dependientes) inhiben a la fribinólisis
 t-PA y < síntesis PAI-1 y α1-antiplasmina
Hepatopatía crónica:30% tienen CID de bajo grado (estable), la cual puede ser desencadenada x sepsis
Enfermedad hepática
> Riesgo sangrado > Riesgo trombosis
< factores coagulación Déficit anticoagulantes
Trombocitopatia Déficit fibrinolisis
Trombocitopenia Aumento VWF
Hiperfibrinolisis

PFC: plasma fresco congelado;CCPA: complejo protrombínico activado;DDAVP: desmopresina

Hemostasia
Cuándo corregirla? Como corregirla?
 Si hay sangrado activo  PFC 10-20ml/kg
 Ante procedimiento invasivo  Crioprecipitado 1U cada 10kg
 Previo a cirugía mayor  CCPA (discutido, es muy procoagulante)
 Falla hepática aguda  DDAVP
Trastornos adquiridos de la hemostasia
Trastornos de las paraproteínas
 Inmunoglobulina M o G, criofibrinogenemia
Anticoagulación y hemorragia
 Heparinas
 Dicumarínicos:
o warfarina – acenocumarol
 Inhibidores directos de la coagulación
o Dabigatrán – Rivaroxabán – Apixabán

MANEJO DE PACIENTES ANTIAGREGADOS:

 Procedimientos menores y Urgencias: NO requiere suspensióndel antiagregantes
 Procedimientos mayores programados:
o Suspender entre 7 a 10 días antes
o Reiniciar a las 48hs según cada caso en particular (según motivo por el cual el paciente esta
tomando antiagregantes)
MANEJO DE PACIENTES ANTICOAGULADOS:
 Evaluar motivo por el cual se encuentra anticoagulado
o FA crónica – AA (Aleteo auricular)
o TVP-TEP
o Arteriopatía periférica
o Reemplazo valvular mecánico
Tipo de anticoagulante que utiliza:
Antagonista de vitamina K Inhibidor directo de la coagulación
Acenocumarol(Sintrom – Azecar) Dabigatrán(Pradaxa)
 Suspender 2 a 3 días antes del Depende de la función renal el tiempo de suspensión previa..
procedimiento Cl Creat Semivida Cx alto Riesgo Cx standard
 Si es de urgencia: administrar
vitamina K. PFC o complejo >80ml/min 13hs 2 días antes 24hs antes
protrombínico en los casos donde
no hay tiempo para que el hígado 50-80ml/min 15hs 2-3 días antes 1-2 días antes
sintetice los factores de 30-50ml/min 18hs 4 días antes 2-3 días antes
coagulación
Warfarina(Coumadin – Circuvit) Rivaroxabán(Xarelto)
 Suspender 4 a 5 días antes del  Suspender 24hs antes. Considerar 48hs en ptes especiales
procedimiento Apixabán(Eliquis)
 Si es de urgencia: mismo manejo  Suspender 24-48hs antes
que acenocumarol

Hemostasia local
Procedimientos mecánicos:
 Presión digital – hemóstato - packing (presionar con gasas en lugar donde no se ve el vaso)
Agentes térmicos:
 Electrocauterio
Agentes tópicos:
 Productos derivados de gelatinas (Gelfoam), celulosa (Surgicel), colágeno microfibrilar (Avitene)
 Productos biológicos: trombina y fibrina tópicas (Floseal) y selladores de plaquetas (Vitagel)