CURSO VIRTUAL

PSICOFARMACOLOGÍA
PARA PSICÓLOGAS/OS
Dra. Julieta Wajntraub
M.N: 139.712
CLASE 1
La farmacocinética es la rama de la farmacología que estudia los procesos a los que un
fármaco es sometido a través de su paso por el organismo.

• Absorción: si la administración es oral, la absorción será intestinal. Las

alteraciones a este nivel, influyen en la cantidad de fármaco absorbida.
• Distribución: se realiza a través del plasma, donde en muchos casos, se unen a
proteínas.
• Metabolismo: supone la transformación en sustancias más simples. Suele
realizarse en el hígado, por lo cual cualquier trastorno que lo afecte puede influir
en el efecto del fármaco.
• Excreción/eliminación: se produce fundamentalmente a nivel renal. Cualquier
falla a este nivel requerirá en algunos casos, realizar un ajuste de dosis.

• Vida media: Tiempo necesario para que se elimine el 50% del fármaco.
• Concentración estable: Concentración alcanzada cuando la cantidad
administrada iguala a la eliminada por la misma unidad de tiempo.

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 • Biodisponibilidad: Se refiere a la cantidad de principio activo y la velocidad con
la que pasa desde a ormafarmacetica a la circulación sanguínea general.
• Clearance: Indica el volumen de plasma necesario para eliminar el fármaco del
organismo por unidad de tiempo.

La farmacodinamia es el estudio es el estudio de lo que le sucede al organismo por la

acción de un fármaco. Los efectos deseados y los no deseados.

Cuando el fármaco se une a su RECEPTOR (macromolécula celular con la cual se liga un

fármaco para iniciar sus efectos), comienza su acción, que puede ser:

• AGONISTA (estimula el receptor)

• ANTAGONISTA (bloquea el receptor, desplazando otras sustancias)

La curva DOSIS-RESPUESTA nos indica el efecto terapéutico en función de la dosis

administrada.

• ÍNDICE TERAPÉUTICO: Nos permite conocer la seguridad del fármaco,

representa la relación entre la dosis tóxica y la dosis efectiva. Ej rango amplio:
haloperidol. Ej rango estrecho: litio.
• TOLERANCIA: Fenómeno mediante el cual un fármaco produce menos efecto
cuando se administra por tiempo prolongado.
• DEPENDENCIA: Necesidad de seguir administrando el fármaco para evitar los
síntomas de abstinencia.

1. Tener un diagnóstico claro. Sí no está determinado, debo tener al menos

hipótesis diagnósticas y presentar estrategia para llegar a un diagnóstico certero.
2. Conocer patologías médicas y/o psiquiátricas preexistentes y conocer
medicamentos que el paciente esté recibiendo. Esta información es relevante
para evitar interacciones farmacológicas.

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 3. Estar atento a la posibilidad de abuso de sustancias, lo cual puede influir en el
tratamiento. A menos que los síntomas sean tan severos como para requerir
intervención inmediata, se recomienda que el paciente sea primero
desintoxicado antes de iniciar un tratamiento de un desorden psiquiátrico
subyacente.
4. Identificar los síntomas diana (ej. dificultades en el sueño, ataques de pánico,
alucinaciones) que puedan ser seguidos durante el curso del tratamiento y ver la
respuesta al tratamiento. También debo monitorear los cambios en la calidad de
vida. En caso de que el paciente no pueda reportar sus propios síntomas (ej.
demencias, psicosis), se debe pedir colaboración de los familiares o allegados.
5. Si un medicamento fue previamente efectivo y bien tolerado, es razonable el uso
de esa droga incluso sí existen nuevas fármacos para la condición del paciente
6. Cuando existen dudas significativas acerca del diagnóstico y/o tratamiento, es
mandataria la supervisión con expertos.

1. Una vez que el fármaco se eligió, debe administrarse en tiempo y forma. La

duración y dosificación inadecuada son causas muy comunes de fallas en
tratamiento en pacientes con diagnóstico correcto.
2. Tener presente efectos secundarios y adversos, y adelantar al paciente las
posibilidades. Desarrollar pautas de alarma a tener en cuenta para evaluar
necesidad de tratamiento o discontinuación farmacológica.
3. El régimen de tratamiento debe ser lo más simple posible, de manera de
favorecer la adherencia y bajar la posibilidad de toxicidad.
4. Informar al paciente acerca del tiempo de latencia de acción.
5. En pacientes con síntomas psicóticos, demencias o retrasos madurativos, será
importante la supervisión por parte de las/los cuidadores
6. Evaluar siempre la dosis mínima efectiva para el estado particular de la
enfermedad.
7. En pacientes añosos, es prudente iniciar tratamiento con dosis menores a las
habituales. Además los cambios de dosis deben ser menos frecuentes ya que el
tiempo que requieren para llegar a un equilibrio es mayor.
8. El seguimiento incluye: evaluar efectividad, efectos secundarios,
comorbilidades, estudios complementarios, evaluación estado nutricional.

1. Con demasiada frecuencia, medicamentos ineficaces se continúan

indefinidamente y se acumulan múltiples fármacos en el régimen del paciente,

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 lo que genera costos y efectos secundarios innecesarios. Para determinar eso,
será importante el registro en historia clínica desde el inicio del tratamiento.
2. Los criterios para la discontinuación están definidos por la enfermedad. Debo
disminuir de manera paulatina para prevenir síntomas de discontinuación o
rebote. En general, aquellas condiciones crónicas, recurrentes y de inicio tardío,
requerirán tratamiento prolongado de mantenimiento.
3. Para optimizar el manejo, es importante documentar las observaciones
(semiología y estado mental al inicio y en las sucesivas entrevistas, razonamiento
clínico, efectos secundarios). Se debe dar especial atención al registro de riesgo
suicida, además de la psicoeducación al paciente y sus allegados/as.
4. El costo de los psicofármacos es un tema importante al momento de la selección.
Sí la adherencia al tratamiento y la seguridad están aseguradas, y la opción
disminuye el riesgo de recaídas, inicialmente una droga más cara puede
igualmente ser la mejor alternativa según costo-beneficio. Sin embargo un
enfoque únicamente en el costo, no es de buena práctica. Por otro lado, cuando
los medicamentos son igualmente eficaces y efectivos, el costo sí puede ser una
base válida para la selección.

Gran cantidad de compuestos se han desarrollado para tratar la depresión, y se los

continúa llamando antidepresivos, a pesar de que la mayoría se utiliza también en
trastornos de ansiedad.

Los primeros fueron los Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y los

antidepresivos tricíclicos (ATC) (Antidepresivos clásicos).

• Latencia de acción: 2-6 semanas.

• Peligrosos en sobredosis (por índice terapéutico estrecho)
• Numerosos efectos adversos
• Cardiotóxicos, bajan umbral convulsivo.
• Interacciones farmacológicas y con alimentos.

Se desarrollaron nuevos medicamentos, con diseño molecular específico. El objetivo fue

obtener eficacia antidepresiva, evitando, al mismo tiempo, las acciones sobre otros
mecanismos que pudieran mediar efectos adversos. Se logró entonces con los nuevos
antidepresivos (grupo heterogéneo de drogas).

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• No tienen más eficacia que los clásicos
• No tienen menor latencia que los clásicos
• Son más seguros en sobredosis
• Presentan menos efectos adversos
• No son cardiotóxicos
• No tienen tanta incidencia sobre el umbral convulsivo.
• Sus interacciones farmacológicas no son tan peligrosas

Junto con los IMAO pertenecen al grupo de antidepresivos tradicionales, ya que estas
drogas comenzaron a desarrollarse en la década del 50. Las propiedades antidepresivas
de la imipramina (droga patrón) se descubrieron por casualidad, cuando se la estudiaba
como antipsicótico.

• Absorción: es rápida y completa cuando se los administra por vía oral.

• Distribución: la unión a proteínas es muy alta (> 90%), y el volumen de
distribución también. La distribución es generalizada; atraviesan la placenta y
pasan a la leche materna. Se concentran en tejidos como cerebro, hígado,
miocardio y riñón
• Metabolismo: es hepático
• Excreción: se excretan por vía renal. Aproximadamente la mitad de una dosis
dada se excreta en 2 a 3 días y el resto, por la alta unión a proteínas plasmáticas,
en semanas.
• Vida Media: entre 4 y 88 hs según la molécula

La cantidad de ATC libre en plasma puede variar, de una persona a otra, hasta 300 veces.
El problema es que estas drogas tienen un índice terapéutico (IT) bajo, con un rango
terapéutico que está entre 100 y 300 ng/ml para la imipramina, y efectos tóxicos que se
observan a partir de 500 ng/ml. Por este motivo se preconiza el dosaje plasmático de los
ATC al menos una vez al comienzo del tratamiento.

Son más frecuentes en el comienzo del tratamiento, y en pacientes ancianos o

desnutridos. Estas drogas producen efectos adversos más difíciles de tolerar que los de
los antidepresivos más nuevos:

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 • Sedación: se puede producir como consecuencia de numerosos mecanismos de
acción. Puede desarrollarse tolerancia. Los más sedantes se deben administrar
en una toma única nocturna, o, si es necesario, fraccionar la dosis diaria, dando
la mayor parte a la noche
• Temblor: Es de tipo rápido y fino, persistente, que se observa principalmente en
la lengua o en las extremidades superiores. Puede responder al tratamiento con
bajas dosis de β bloqueantes o con benzodiacepinas
• Viraje a la manía o a8 la hipomanía: se produce con una frecuencia reportada
del 10 al 50% de los pacientes. Es más frecuente en depresivos bipolares. Por
estar entre los antidepresivos que tienen mayor riesgo de producir este viraje,
los ATC se encuentran entre los antidepresivos menos recomendados para el
tratamiento de una depresión bipolar.
• Convulsiones: se observan principalmente en pacientes epilépticos, en pacientes
con trastornos de la conducta alimentaria o con daño cerebral preexistente.
Tiene una incidencia alta, que no se aceptaría en un antidepresivo que debiera
ser aprobado en la actualidad para su uso.
• Agravamiento de cuadros psicóticos: Cuando se decide utilizar un antidepresivo
en este tipo de pacientes, siempre debe hacerse en combinación con el
tratamiento antipsicótico.
• Síntomas extrapiramidales: síntomas motores. Disquinesias, temblores, rigidez,
raramente acatisia.
• Trastornos cognitivos: Pueden aparecer mareos, confusión mental, insomnio y
alteraciones de la memoria, y son más frecuentes en ancianos.
• Sequedad bucal: Es dosis-dependiente y no siempre aparece tolerancia. Esto
puede traer como consecuencia daños dentales. Puede mejorar tomando agua
en pequeñas cantidades, comiendo caramelos cítricos o con chicles.
• Constipación: Es dosis-dependiente y no siempre aparece tolerancia. Se debe
aconsejar una dieta rica en fibras, y se pueden utilizar laxantes de volumen.
• Visión borrosa: Puede aparecer tolerancia, y no existe un tratamiento corrector
eficaz.
• Hipotensión ortostática con taquicardia/ arritmias: Es el efecto adverso serio
más común de los ATC; se ve más frecuentemente al inicio del tratamiento, y no
siempre depende de la dosis. Es uno de los motivos de que el aumento de dosis
de los ATC se deba hacer paulatinamente. Las arritmias son reversibles a corto
plazo, o se presentan en pacientes con patología cardíaca previa.
• Disfunción sexual
• Aumento del apetito y del peso: con el uso crónico se ve en aproximadamente
el 30% de los pacientes, con un aumento promedio de 7 kg).

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Antes de comenzar el tratamiento con un ATC (se iniciara paulatinamente):
1. Anamnesis y examen físico,
2. Antecedentes cardíacos o mayor de 40 años: ECG. Si tiene algún trastorno
cardíaco menor, se debe realizar una interconsulta con el cardiólogo para evaluar
el riesgo de administrar un ATC
3. Pesar al paciente antes de iniciar el tratamiento, y medir la glucemia y los lípidos
séricos en ayunas, y luego controlar estos valores periódicamente durante el
tratamiento.

Este grupo está compuesto por 6 drogas:

• Citalopram
• Escitalopram
• Fluoxetina
• Fluvoxamina
• Paroxetina
• Sertralina

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La vida media larga (fluoxetina), protege por un lado del síndrome de discontinuación,
pero de presentarse un efecto adverso que motive la interrupción del tratamiento, este
durará más tiempo luego de la suspensión.

El dosaje de niveles plasmáticos no tiene utilidad en este grupo.

● Agitación y ansiedad: a menudo se las observa en el inicio de un tratamiento con

ISRS, pero generalmente disminuyen con el tiempo y, a largo plazo, estas drogas
suelen ser ansiolíticas. Esto también sucede con los mareos, cefaleas y síntomas
gástricos para los cuales se desarrolla tolerancia.
● Alteraciones en el sueño: Pueden producir un aumento de los sueños o de las
pesadillas.
● Manía o hipomanía: se observa hasta en el 30% de los pacientes, principalmente
en los bipolares. También pueden aparecer síntomas psicóticos o pánico.
● Letargo o apatía: algunos pacientes desarrollan un síndrome de apatía con falta
de respuesta emocional. Esto es reversible con la discontinuación del
tratamiento.
● Alteraciones cognitivas: Se pueden encontrar alteraciones cognitivas,
disminución de la atención y de la memoria a corto plazo.
● Síntomas extrapiramidales (SEP): La acatisia es el más común.
● Sexuales: se ve una alta incidencia (aproximadamente en el 50% de disfunción
sexual) Parecen ser dependientes de la dosis, y se los observa con todos los ISRS
(aunque son más frecuentes con paroxetina).
● Cambios en el peso: Con el uso crónico se ha reportado un aumento superior al
7% del peso hasta en el 20% de los pacientes. Parece ser más frecuente y de
mayor magnitud con paroxetina.

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Se compone de síntomas somáticos como mareos, náuseas y vómitos, fatiga, letargo,
cefaleas, síntomas de tipo gripal (fiebre, sudoración, dolores y escalofríos), trastornos
sensoriales, insomnio, mialgias, parestesias, disquinesias, y síntomas psicológicos como
ansiedad, irritabilidad, desorientación y enlentecimiento del pensamiento. También
puede aparecer manía o hipomanía, agresión e impulsividad. Aparece entre 1 y 7 días
luego de la suspensión abrupta de un ISRS, y en general se resuelve en 3 semanas.

Antes de iniciar el tratamiento con un ISRS no se requiere ningún estudio de laboratorio

en particular.

Iniciar con dosis mínima por la mañana excepto para la fluvoxamina, que por su
capacidad sedante se administra a la noche.

Se incluyen en este grupo cuatro drogas:

 Venlafaxina
 Desvenlafaxina
 Milnacipram
 Duloxetina

Según su dosis, actuará sobre la serotonina, y a medida que se incrementa, también

sobre noradrenalina y dopamina.

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 ● Absorción: oral eficaz y no es influenciada por las comidas. Existe una forma de
liberación retardada (XR) cuya absorción es lenta (9 a 21 hs).
● Se metaboliza en el hígado a través del CYP450, principalmente por la isoenzima
206 dando origen a la desmetilvenlafaxina (ODV)
● La vida media es de 3 a 7 horas para la venlafaxina y de 9 a 13 horas para la ODV.
La excreción se realiza principalmente por orina

Gastrointestinales, sedación/insomnio. El riesgo de viraje a la manía es bajo (0,5%), lo

mismo que el de convulsiones (0,3%), hipertensión arterial, sexuales, sudoración,
retención urinaria.

Se debe realizar un control de la presión arterial antes de iniciar el tratamiento, y luego

de manera periódica.

Se puede producir luego de la suspensión o reducción brusca. En general aparece entre

8 y 16 horas luego de la interrupción y puede durar hasta 8 días.

La dosis habitual es de 75 a 225 mg/día. Debido a su corta VM la venlafaxina debe

administrarse en 2 o 3 tomas diarias. La presentación XR se administra en una sola toma
diaria.

A la inversa de la venlafaxina, mayor potencia para inhibir el transportador de NA que el

de 5-HT.

La absorción por vía oral es buena, alcanzando el pico plasmático en 2 horas. Se

metaboliza en el hígado y tiene metabolitos activos. La VM es de 8 horas. Se elimina
por orina, en un 50 a un 60% como droga activa y el resto como metabolito.

Cefaleas, vértigo, ansiedad, sedación, temblor e insomnio. No tan frecuentemente se

pueden observar náuseas, vómitos, diarrea o constipación, disminución del apetito,
sequedad bucal.

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Se debe administrar con cuidado a pacientes con hipertrofia prostática y a pacientes con
hipertensión arterial o enfermedades cardíacas graves.

El rango de dosis es de 25 a 200 mg/día administrados en dos dosis divididas.

Produce una inhibición selectiva de la recaptación de NA y 5-HT, desde las dosis más
bajas y sin manifestar afinidad por otros receptores. En dosis altas inhibe la recaptación
de dopamina.

Buena absorción por vía oral, alcanza su concentración plasmática máxima en 6 horas.
Su VM es de alrededor de 12 horas. Se metaboliza en el hígado y su excreción es por
orina (80%), y el resto por heces.

Sedación o insomnio, cefaleas, astenia, fatiga, dificultad para concentrarse. Sequedad

bucal, constipación, retención urinaria. Sexuales y sudoración.

No se la debe administrar a pacientes con insuficiencia hepática, ni a aquellos que

consumen alcohol de manera sustancial. Se la debe utilizar con cuidado en pacientes
con enfermedades cardíacas. Contraindicada en insuficiencia renal severa.

Vértigo, náuseas, cefaleas, parestesias, vómitos, ansiedad, irritabilidad, insomnio y

pesadillas luego de 1 a 7 días de la reducción o discontinuación.

La dosis usual como antidepresivo y para la neuropatía diabética está entre 60 y 120
mg/día, en toma única o repartida e independiente de las comidas.

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Actúa selectivamente sobre el noradrenérgico y el dopaminérgico. El perfil terapéutico,
los efectos adversos y las aplicaciones clínicas del bupropión son distintos de los ISRS.

Absorción: cercana al 100%. La presencia de alimentos no afecta la absorción.

Metabolismo: extenso metabolismo hepático.

Son dosis-dependientes y lo más frecuente es agitación, temblor y, lo más frecuente,

insomnio, sueños vívidos, pesadillas y convulsiones. Bajo riesgo de switch.
Irregularidades menstruales, taquicardia. Raramente induce disfunción sexual

Contraindicado en pacientes con trastorno convulsivo, tumor en SNC, cirrosis hepática,

durante episodio de abstinencia alcohólica y diagnóstico actual o pasado de anorexia o
bulimia.

Puede producir letargo, náuseas, vómitos, diarrea, cefaleas, fiebre, insomnio, sueños
vívidos, mialgias, parestesias y desorientación. Comienza entre 1 y 7 días a partir de la
discontinuación de la droga, y dura 3 semanas.

La dosis utilizada es de 150 a 300 mg/día.

Absorción rápida por vía oral, que no se ve modificada por las comidas, alcanzando
el pico plasmático en 2 horas. La biodisponibilidad es solo del 50% debido a un
importante efecto de primer paso intestinal y hepático. Se metaboliza en el hígado
y excreta en riñón.

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Sedación con dosis menores a 15 mg. Agitación. Pesadillas. Aumento del apetito y el
peso. Boca seca. Constipación. Mialgias. Baja frecuencia efectos sexuales.

Recuento de GB en pacientes con discrasias. Control función hepatica antes de iniciar.

ECG en pacientes cardíacos.

Luego de la suspensión brusca se han reportado náuseas, ansiedad, mareos, insomnio y

parestesias, por lo que se sugiere no discontinuar abruptamente.

El rango de dosis es de 15 a 45 mg/día, aunque en casos refractarios se han utilizado

hasta 90 mg/día. También se la puede utilizar como hipnótico en dosis de 7,5 a 15 mg.

Se absorbe en un 80% luego de su administración por vía oral, metabolismo hepático y

excreción renal.

Mareos, somnolencia, NO afecta el peso ni la función sexual.

Ver función hepática al inicio y luego a las 3, 6, 12 y 24 semanas.

Comenzar con 25 mg a la noche, y si luego de 14 días no se ha obtenido la mejoría

deseada aumentar a 50 mg, a la noche.

Se absorbe por vía oral y debe ser ingerida junto con las comidas con metabolismo
hepático y excreción por heces.

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Perfil similar al de los ISRS, aunque la prevalencia de efectos sexuales es menor.

Una sola toma diaria y el tratamiento se inicia con 10 mg/día durante la primera semana.
Se aumenta a 20 mg/día a los 7 días y se eleva la dosis a 40 mg/día en la tercera semana.
La vilazodona debe ingerirse con alimentos.

Debe realizarse en forma gradual.

Absorción oral, metabolismo, hepático, excreción renal.

Predominantemente gastrointestinales. No afecta el peso. Baja afectación de esfera

sexual (en comparación con ISRS). No requiere suspensión gradual

El rango de dosis es de 5 a 20 mg una vez por día.

• Realizar evaluación diagnóstica completa, prestando atención a la suicidalidad, la

posibilidad de bipolaridad, la comorbilidad, las medicaciones concomitantes y los
rasgos especiales como presencia de psicosis, de atipicidad, de estacionalidad.
• Evaluación cada 1 o 2 semanas al comienzo, y según la severidad y la respuesta,
luego cada 2 a 4 semanas o más espaciado.
• Latencia de 2 a 6 semanas. No se debe considerar insatisfactorio un tratamiento
hasta que hayan transcurrido por lo menos 4 semanas con una dosis terapéutica

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• Debo lograr una remisión y no simplemente una respuesta (mejoría de al menos
50%), porque los síntomas que persisten pueden indicar que hay algún mecanismo
que continúa afectado y que, de prolongarse, podría empeorar la evolución.
• Cambios: será cuando no hubo respuesta a un antidepresivo utilizado en dosis
máximas y habiendo esperado el tiempo máximo de latencia.

mantener el antidepresivo durante 6 a 12 meses en los pacientes agudos,

durante 12 a 24 meses en los crónicos y por lo menos 24 meses en los que tienen
enfermedad crónica y síntomas residuales.

el tratamiento durará al menos 18 meses, y las dosis serán superiores a las

requeridas a en TDM

• Los estudios concluyen que todos los AD tienen eficacia comparable

• No existe evidencia robusta de diferencias clínicas entre cada uno.
• Los ATC e IMAO no serán de primera elección por su perfil de seguridad y efectos
secundarios.

• Seguridad
• Perfil de efectos secundarios
• Síntomas depresivos específicos
• Comorbilidades
• Interacciones farmacológicas.
• Costo
• Expectativa del paciente
• Facilidad de uso
• Respuesta previa personal y familiar

para personas que prefieren evitar disfunción sexual o quieren recibir

tratamiento para la dependencia nicotínica. No lo usaremos sí el paciente tiene
trastorno de ansiedad comórbido.
tienen menos posibilidad de presentar interacciones
farmacológicas.

Dra. Julieta Wajntraub

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 evitaremos su uso si el paciente no está dispuesto a tolerar el aumento
de peso (o presenta comorbilidad clínica que se vea complicada) o la sedación (con dosis
bajas).

Debe tenerse en cuenta que los factores no específicos (empatía, generar vínculo,
desarrollar alianza terapéutica y un sentido de colaboración, generar esperanzas)
puede afectar a los resultados que la persona obtenga tanto como la selección del
antidepresivo.

A pesar de que algunos efectos secundarios (toxicidad gastrointestinal) son comunes

dentro de los diferentes grupos, la incidencia de EA específicos difiere en las diferentes
drogas. Esto influirá en la elección de uno u otro agente.

• Diarrea: más frecuentemente con sertralina que con el resto de los ISRS,
venlafaxina y bupropion
• Náuseas/Vómitos: más frecuente con venlafaxina que los ISRS en general.
• Disfunción sexual: menos frecuente con bupropión que con el grupo ISRS (la
paroxetina es específicamente un problema en este sentido)
• Somnolencia: más frecuente con trazodona que con bupropion, fluoxetina,
mirtazapina, paroxetina y venlafaxina
• Aumento de peso: será mayor con mirtazapina que con fluoxetina, paroxetina,
trazodona o venlafaxina.

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