MODULO DE FARMACOLOGIA COMPLEMENTARIA.

POR: DANIEL RICARDO TORRES.
MEDICO CIRUJANO. UNIVERSIDAD NACIONAL. MAGISTER EN CIENCIAS FARMACEUTICAS. UNIVERSIDAD NACIONAL.

BOGOTA D.C 2008

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD.
TABLA DE CONTENIDO. UNIDAD DIDACTICA NERVIOSO CENTRAL. 1: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA

CAPITULO 1. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA DESORDENES DEL HUMOR. 1.1. GENERALIDADES.

1.1.1. SEROTONINA (5-HT). 1.1.1.1. RECEPTORES SEROTONINERGICOS Y SEROTONINA 5-HT. 1.1.1.2. AGONISTAS SEROTONINERGICOS. 1.1.1.3. ANTAGONISTAS SEROTONINERGICOS. 1.1.2. DOPAMINA DA. 1.1.2.1. RECEPTORES DOPAMINERGICOS Y DOPAMINA DA. 1.1.2.2. RECEPTORES DE DOPAMINA. 1.1.2.3. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. 1.1.2.4. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. 1.2. FARMACOS ANTIDEPRESIVOS. 1.2.1. CÍCLICOS . 1.2.1.1. 1.2.1.2. 1.2.1.3. BICÍCLICOS. TRICÍCLICOS ATC. TETRACÍCLICO.

1.2.2.

ACCIONES

FARMACOLÓGICAS

DE

LOS

ANTIDEPRESIVOS

CICLICOS. 1.2.3. ANTIDEPRESIVOS DE SEGUNDA GENERACIÓN. 1.2.3.1. Trazodona. 1.2.3.2 Mianserina. (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE

1.2.4 ISRS

SEROTONINA). 1.2.5 ISRD (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina). 1.2.6 ISRN (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina). 1.2.7 Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina. 1.2.8 Inhibidores de la Monoaminooxidasa A-B IMAOs A-B .

1.2.8.1. La monoamiooxidasa (MAO). 1.2.8.2. Clasificación de los IMAOs.

1.2.8.2.1. Derivados Hidrazinicos. 1.2.8.2.2. Derivados no hidrazinicos. 1.2.3. RIMA (Inhibidores Reversibles de la Recaptación de la MAO-A). 1.3. OTROS ANTIDEPRESIVOS. 1.3.3. Sin grupo específico.

1.3.2.

Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y

Dopamina. 1.3.3. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina. 1.4. FARMACOLOGIA DE LOS ANSIOLITICOS. 1.4.1. LAS BENZODIAZEPINAS BZD. 1.4.1.1. El ácido - gamma- amino-butírico GABA. 1.4.1.2. GABA-A. 1.4.1.3. 1.4.1.4. GABA-B. MECANISMO DE ACCION DE LAS BZD.

1.4.1.5. ACCIONES PREDOMINANTES DE LAS BZD. 1.4.1.5. DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD. 1.4.2. 1.4.3. AZAPIRONA. IMIDAZOPIRIDINA.

CAPITULO 2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES Y MAL DE PARKINSON. 2.1. FARMACOLOGIA DE LOS MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES. 2.1.1. GENERALIDADES. 2.1.1.1. Epilepsia: 2.1.1.2. La Convulsión. 2.1.1.3. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EN EL SÍNDROME EPILÉPTICO. 2.1.1.3.1. Crisis parciales, focalizadas o localizadas. 2.1.1.3.2. Crisis generalizadas. Y

2.1.1.4. GENERACION DEL FOCO EPILEPTOGENO. 2.1.2. TERAPIA FARMACOLOGICA. 2.1.2.1. Disminuyendo la acción de neurotransmisores excitatorios. 2.1.2.2. Bloqueando los canales T de Ca+2. 2.1.2.3. Promoviendo la inhibición gabaérgica. 2.1.2.3.1. Agonistas directos. 2.1.2.3.2. Agonistas indirectos. 2.1.2.4. Aumentando la duración dependientes de voltaje. 2.1.3. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES ANTICONVULSIVANTES 2.1.3.1. Fármacos de estructura química disímil o heterogénea. 2.1.3.2. 2.1.3.3. 2.1.3.4. 2.1.3.5. BARBITÚRICOS. HIDANTOINAS. ACIDO VALPROICO VPA. SUCCINIMIDAS (Suxinimidas). de inactivación de los canales de Na+1

2.1.3.6. BENZODIAZEPINAS. 2.1.3.7. OTROS FARMACOS ANTICONVULSIVANTES. 2.1.3.7.1. VIGABATRINA 2.1.3.7.2. GABAPENTINA. 2.1.3.7.2. FELBAMATO. 2.1.3.8. NUEVOS FARMACOS ANTIEPILÉPTICOS.

2.1.3.8.1. OXCARBAZEPINA. 2.1.3.8.2. LAMOTRIGINA. 2.1.3.8.3. TIAGABINA.

2.1.3.8.4. ZONISAMIDA 2.1.3.8.5. TOPIRAMATO. 2.1.3.8.6. OXAZOLIDINDIONAS. 2.2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA EL MAL DE PARKINSON. 2.2.1. EL MAL DE PARKINSON O ENFERMEDAD DE PARKINSON. 2.2.2. TERAPIA FARMACOLOGICA DEL PARKINSONISMO. 2.2.2.1. Fármacos sustitutos o que reemplazan la DA. 2.2.2.1.1. L- Dopa-carbidopa o L-Dopa – benserazida. 2.2.2.1.2. L- Dopa-seleginina. 2.2.2.1.3. L- Dopa-domperidona. 2.2.2.2. Fármacos agonistas de DA.

2.2.2.2.1. Seleginina. 2.2.2.2.2. Bromocriptina. 2.2.2.2.3. Pergolida. 2.2.2.2.4. Apomorfina. 2.2.2.3. Fármacos que liberan DA. 2.2.2.4. Antagonistas de Ach.

2.2.2.4.1. Biperideno. 2.2.2.4.2. Trihexifenidilo.

Vitaminas C y E.1.2.1. FARMACOLOGIA DE ANESTESICOS.1.1. ROPINIROL.2.1.2.2.1. Duración de acción.2. ROTIGOTINA.1.2. LISURIDA.3.1.6. Entacapona.2.2.6.2. 3. 3.2. 3.6. 2.2.Metil-Transferasa COMT.5.2.2. CABERGOLINA. 2.2. Agonistas de la DA. Anticolinérgicos Antimuscarínicos.4.1.1.1. Historia.2.3. ANESTÉSICOS LOCALES AL.6.6.1. Potencia anestésica.1.6.1.2. Tolcapona. 2. 2.1. .4.2.1.2. Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson 2.2. CAPITULO 3.2.2. 2.2. Propiedades básicas de los AL.4.2.5.2. 3.2.2.2.2. 2.1.2. 2. 2.6. 2. Inhibidores de la Catecol-O.1.1.2.4.1.2.1.2. 3. PRAMIPEXOL.6. 2.2.2. 3. Generalidades.

2.5. Analgésicos Opioides.2.4. 3.1.1.2.2. 3.1.1.2. 3.2.2.1. 3.3. Etapa II de excitación o delirio.3. Anestesia quirúrgica.1.2. 3. Inducción anestésica.1.3.4. 3.3.1.4.3. 3.2.1.1. 3.1.2.2. FARMACOLOGIA DE LOS AL.3. 3.2.3.2. 3.2.2. Estructura química de los AL (ver tabla estructura química de AL). 3.2.1.1. 3.1. 3. 3.2. GENERALIDADES.5.4. Neurolépticos.3.2. 3. 3.2.3.2.2. 3.1. FARMACOLOGIA DE LOS ANESTESICOS GENERALES. Tipos de anestesia local.2. ETAPAS CLASICAS DE LA ANESTESIA GENERAL. Recuperación anestésica.2. 3.1.1. 3. Etapa I de inducción o analgesia.1. FARMACOS EN PRE-ANESTESIA.2. Sedantes hipnóticos. 3. Antagonistas de los receptores H2. Bloqueo diferencial. ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES. Clasificación de los AL. ANESTESIA GENERAL EQUILIBRADA.2.3. .1. Latencia. Etapa III de anestesia quirúrgica.2.2.1.2. 3.2.2.2.1.2. Anticolinérgicos. Algunos aspectos de la transmisión nerviosa.2.2.1.1. 3.2. 3.

4. 3. RESUMEN DE LA UNIDAD DIDACTICA 1. Estrógenos y antiestrógenos.3. .2.1. Etapa IV de parálisis bulbar. Anestésicos inhalados. 3. En anestesia disociativa.2. Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas.2. 1.2.2.2.2. Inhibidores de la aromatasa. 3. Barbitúricos.3.3.3.2. Los antiandrógenos. 1.3. El propofol.3.1.3. 1.2.2.3. 1.2. 1.3. ANESTESICOS INTRAVENOSOS. 3.2.1. HORMONAS OVARICAS.2. FARMACOS ANESTESICOS GENERALES.4.3.2. 1.4. GENERALIDADES.3. 3. Inhibidores de la síntesis de estrógenos. En neuroleptoanestesia.1. 1. 1.2. TIROIDEAS Y FARMACOS RELACIONADOS.2.4. ANTIESTRÓGENOS.2.1. Benzodiazepinas 3.1. 3. TERAPIA DE REMPLAZO. CAPITULO 1.1.1. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS Y DIABETES.3. UNIDAD DIDACTICA 2. 3. Los estrógenos.4.

2.3.5. Progestágenos y Antiprogéstagenos. Terapia combinada. 1. Derivados de la tiourea.3.2.5. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES.1. Antiprogéstagenos.5. La calcitonina.3. 1.5. Inhibidores aniónicos. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO. TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA. Yodo radioactivo.4.4.5. 1.5. 1. 1. El Norplant.2.3.4.4.5.2. . Progestágenos.5. 1. 1.1. TRATAMIENTO DE LA ELEVADA CONCENTRACION SANGUÍNEA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. 1.1.1.5.2.4.5. 1. 1.3.3.3. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS. 1.6.1.4.3. HORMONAS TIROIDEAS.1. 1.5.3.3. 1. Yoduros y compuestos yodados.1. 1.2. 1.3. Terapia del “día después”.3. Terapia continua a dosis bajas (minipíldoras).3.3. 1.4. Progesterona . 1. 1. 1. Terapia trimensual.3.4. Terapia mensual.2. La progesterona. YODUROS. 1. 1. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos.2. CAPITULO 2.3.

2. 2.2. Las estatinas.3. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA. 3. Análogos de la insulina de acción Lenta.1.2.2. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA.1. 2. Clasificación de la DM. 2.1.2.2. 3.2. Insulina ultralenta. 3. 3. Los fibratos.3. Insulina Neutral Protamin Hagedom NPH.2.3.1.1. 3. 2. 3. Tipos de insulina. 3.2.1. 2.2.4.1.1. 3. Análogos del ácido nicotínico.2. 3.3.1.3.2.2.5.2. 3. Diabetes mellitus DM.1.2.2.1.1. Las resinas. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO.1. 3.1. 2. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.2. análogos de la insulina de acción Rápida.2. Análogos de la insulina.2. TRATAMIENTO.2.1.2. GENERALIDADES.1. LA INSULINA.2.1. Aceites omega-3.1.2. CAPITULO 3.2.1.2.2.3.1. . GENERALIDADES.2. 2.2. Insulina cristalina. 3.1.1. 2.1.1.

2.2.2. 3. Hipoglicemiantes orales.2.1.2. CAPITULO 1.2.2.2.2.1. Biguanidas. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA. Antihiperglicémicos.1. 3.2. 3.2. Sulfonilureas. Tiazolidinedionas o “glitazonas”.2. Resistencia microbiana. 3.2. 3.3.2.2. De segunda generación. Mecanismos de resistencia a los antibióticos. 1. MECANISMO DE RESISTENCIA.2.2. 1.2. Meglitinidas.1. 1.1.2.2.1.2.1.2.1. FARMACOS ANTIBACTERIANOS.2.2. Clasificación de los antibióticos (A/B). De primera generación. .1. 1.2.1. 1.2.1. 3.2. RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 2.2.2. Resistencia clínica o fracaso terapéutico. Inhibidores de las alfa-glucosidasas.2.2.1.2.2. 3. 1. ANTIDIABÉTICOS ORALES. Acciones de la Insulina.1.2. Generalidades de los antibacterianos.2. 3.2.2. UNIDAD DIDACTICA 3.2.1. 3.3. 3.

3.2. 1.7.6.2. Aminoglucósidos.2.2.6. β-lactámicos.2.2. Clasificación por tinción de Gram. Según su efecto sobre la bacteria.2.2.2.2.9.6.3.2.2.2.1.4. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS.2. ESTREPTOGRAMINEAS.1. 1.6.3. Glicopéptidos.8.2.2.2.2.2.2.3.6.2.6. 1. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. Bactericidas.6.9.1.2. 1. OXAZOLIDINONAS.4.2. 1.2.3. 1. LINCOSAMIDAS.9.2. Clasificación por composición química.3. 1. 1.2. 1.2.2.6.2.2. 1. 1.4. 1. CLORAMFENICOL.2.2.1.2.6.2. QUINOLONAS.2.9. 1.6. 1.2.2.4.2.5.4.4.2.2. Inhibición de la síntesis de la pared celular.4.2. 1.2. TETRACICLINAS.2. 1. .6. Inhibición de la síntesis de proteínas.2.5. 1. 1.2.2. 1. 1.2.6.6. Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos.6.2. EVERNINOMICINAS. Clasificación Según su mecanismo de acción.1. MACROLIDOS. 1. Bacteriostáticos.

2.4.1.1.2.1.2. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS.1.1. 3.2. CAPITULO 3. Triazoles de segunda generación. 2.1.2.9. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES. 3.1. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITR).2. 3. 2. INHIBIDORES NO-NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRNN).1. 3. OTROS ANTIRRETROVIRALES. 2. 3. Triazoles. 3.3.2. 3. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS. COMBINACIONES RECOMENDADAS.1.2.3.2. 2. 3. 2. 2. 3.3.1.2.1.2.1. 2. Políenos.1.1. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA.6. . FARMACOS ANTIRRETROVIRALES.1. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA. CAPITULO 2.1.1. Imidazoles.1.2. Papulacandinas (1977). 2. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO.1. 2.1.1.2.1.1.2.2.2. INHIBIDORES DE PROTEASA (TP). ANALOGOS NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRn). “NUEVAS ALTERNATIVAS”. Triazoles.1.

3.1.2. RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 3. HIDROXIQUINOLINAS HALOGENADAS.2.2.1. FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. NITROIMIDAZOLES.2.1.2. 3.1.2.1.1. ALILAMINAS.2. 3.1.2. Triterpenos glicosilados.3.3. INTRODUCCIÓN. BENZIMIDAZOLES. PRAZIQUANTEL. 3.5. PIPERAZINA. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL. 3. CLOROQUINA.2.2. 3.2. ANTIHELMINTICOS. 3. 3. 3.3. Equinocandinas.2. 3.2.2.2.2.3. . 3.1.2.2.2. 3.2.1.4.2. 3. DICLOROACETAMIDAS.2.1. EMETINA / DIHIDROEMETINA. FARMACOS ANTIPARASITARIOS. 3.2.3.1.

servirá a quienes quieran profundizar un poco más en esta ciencia. se tratan de una manera somera. en la primera “FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL”. algunos de los temas complejos de “TRATAMIENTO DE LA PATOLOGIA INFECCIOSA”. básico en mujeres. promueven el uso no adecuado de estos fármacos. se brinda la oportunidad. de acceder a una farmacología complementaria. En la segunda unidad “TERAPIA DE REMPLAZO. con el deseo de aportar de alguna manera a la adquisición de saberes pertinentes al área de farmacología. al igual que se mencionan algunos métodos anovulatorios. se hace un recuento de tratamiento hormonal. Este texto guía se ha dividido en tres unidades. con el cual se espera concienciar a quienes de una u otra forma. también se hace referencia al tratamiento de los desórdenes de los lípidos y de la glicemia. se brindan elementos básicos de algunas de las patologías propias de este sistema y de su tratamiento. . En la última unidad.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS INTRODUCCION. Este módulo guía. desempéñense o no en el área de farmacia. para todos aquellos lectores. En esta unidad. Continuando. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS Y DIABETES”.

que nuestra función. es la de…. El autor.En todo caso. Ofrecer cada día un espacio de información a nuestros usuarios. Mantener al paciente. propende en la calidad de la dispensación. frente… A la utilización de los medicamentos. con las posibles Reacciones adversas y en todo caso. Reconociendo. informado y… Alerta. . familiar o paciente. que no es más que la invitación a enfrentar la farmacología con los siguientes elementos que le darán EXITO: Formar un pensamiento responsable. que es el profesional idóneo en la prescripción. este trabajo. es la continuación de un texto guía. siempre… Consultar con el Médico.

Editorial UNAD 2007 por José Miguel Sánchez) que servirán como preconceptos importantes para abordar de manera adecuada los temas posteriores.1. Se almacena en vesículas formando complejos con proteínas específicas y triptófano-hidroxilaza. 1.1. 1. La serotonina es la 5-hidroxitriptamina (5-HT).UNIDAD DIDACTICA NERVIOSO CENTRAL. . finalmente. es metabolizada por la enzima Mono Amino Oxidasa MAO. seguida de la monoamínicos (serotonina. RECEPTORES SEROTONINERGICOS Y SEROTONINA 5-HT. 1. 1: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA CAPITULO 1.1. se biosintetiza a partir del triptófano por la acción de la enzima descarboxilaciòn a serotonina.transmisores noradrenalina y dopamina). además teniendo presente que estos fármacos intervienen con las acciones fisiológicas de neuro. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA DESORDENES DEL HUMOR.1. es importante recordar algunos aspectos (varios de estos se han referenciado en el módulo: FARMACOLOGIA.2. Antes de iniciar con la descripción de los fármacos respectivos. GENERALIDADES.1. SEROTONINA (5-HT).

La estimulación de los receptores por un agonista o por la propia 5-HT produce acciones como: Relajación de la musculatura lisa cardiovascular (pueden aparecer cuadros de vasodilatación e hipotensión). DIAGRAMA DE SINTESIS DE SEROTONINA . Relajación de la musculatura lisa gastrointestinal.Se han distinguido cerca de cuatro tipos de receptores de serotonina denominados 5-HT ubicados en células neuronales y no neuronales como en las células enterocromafines y en tumores carcinoides.

1. Antidepresivos. Supresión del vomito. Percepción del dolor (5-HT3). Produce anorexia. AGONISTAS SEROTONINERGICOS.1. pero de acuerdo al tema que se esta desarrollando. . Clasificados de esta manera encontramos muchos fármacos.2. Antieméticos.1.Efecto en el control endocrino (función pituitaria). Termorregulación (atribuida al receptor 5-HT1a). (IMAOs). Inhibidores de la monoaminooxidasa. Antimigrañosos. Anorexiantes. Dentro de las indicaciones de los fármacos agonistas se pueden destacar como: Ansiolíticos. podemos citar los siguientes grupos farmacológicos: Antidepresivos tricíclicos ATC. Regula el sueño. Tratamiento en la aparición y desarrollo de las depresiones mentales.

Se pueden encontrar a nivel central y periférico. Muchos de estos fármacos también son antagonistas dopaminérgicos Butirofenonas (antiesquizofrénicos) como receptores 5-HT2. antipsicóticos.β .) es una catecolamina. puede: Recaptarse por la neurona presináptica.1. RECEPTORES DOPAMINERGICOS Y DOPAMINA DA. Metisergida es uno antagonista potente. ANTAGONISTAS SEROTONINERGICOS.2.1.1. Actuar sobre los receptores dopaminérgicos presinápticos (autorreceptores) o postsinápticos. como antagonista 5-HT2. 1. DOPAMINA DA. antieméticos y antihipertensivos. una vez liberada en la hendidura sináptica. se produce de manera intermedia en la biosíntesis de noradrenalina y se encuentra relacionada en muchas actividades fisiológicas y patológicas. 1.1.1. Muchos fármacos anti-Parkinsonianos. En general los receptores se localizan en: el droperidol. 1.1. La DA se almacena en vesículas sinápticas de las que.2. se emplea en la prevención de la aparición de ataques de migraña. La dopamina DA (3.4-dihidroxifenil-.3.etilamina.Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ( ISRS ) 1. Biodegradarse por la acción de COMT y MAO. Ketanserina utilizada como ansiolítico. antagoniza .2. RECEPTORES DE DOPAMINA.2. actúan sobre el sistema dopaminérgico.

La densidad de ellos.C. presentan mayor sensibilidad en la esquizofrenia y muy poca en la enfermedad de Parkinson por ello sus antagonistas podrían ser antipsicóticos sin efectos extrapiramidales. pero tienen efectos extrapiramidales (Parkinsonismo medicamentoso). se encuentran predominantemente en los sistemas nigroestriado y mesolímbico. Túbulos renales. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. Los receptores D2 son presinápticos y postsinápticos.1. . Los receptores centrales son D1 y D2. RECEPTORES CENTRALES DE DA. Lecho vascular renal. disminuyen los niveles de IP3 y regulan los canales de Ca+2. 1. Los receptores D1. son postsinápticos y activan el sistema de A. Lecho vascular mesentérico. agonista D1 y D2 obtenido por transposición acida de la morfina. Los agonistas D2 son de interés como fármacos anti-Parkinsonianos y sus antagonistas se utilizan en el tratamiento de la esquizofrenia. Apomorfina. postsinápticos está aumentada en la esquizofrenia y en los enfermos de Parkinson que no han sido tratados con L-DOPA.Ganglios simpáticos. es un fármaco de acción emética utilizado para provocar el vomito en casos de envenenamiento.3. un alcaloide nefrotóxico que pasa la BHC. Terminaciones nerviosas simpáticas.2.C. Los D2 se caracterizan porque inhiben la A.

se emplea en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Se encuentran los receptores DA1 y DA2. El receptor DA2. Inhibe la reabsorción de sodio y agua. cuando los enfermos han hecho resistencia a la levodopa y para inhibir la secreción de prolactina. Como ejemplo tenemos la clorpromazina. un Grupo importante de psicofármacos utilizados en el tratamiento de patologías propias del sistema nervioso central SNC.Bromocriptina es agonista D2 (también lergotil y pergolida). Inhibe la liberación de aldosterona. .4. Es importante que el estudiante revise los temas de los demás receptores y fármacos en diversas fuentes bibliográficas.1. Los antidepresivos son. presináptico (autorreceptor) modula la liberación de DA desde las terminaciones nerviosas simpáticas y su activación conduce a la inhibición de la actividad simpática. RECEPTORES PERIFERICOS DE DA. al igual que los neurolépticos y los ansiolíticos. La estimulación de estos receptores de DA1 producen: Relajación vascular. 1.2. antipsicóticos o antiesquizofrénicos. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA.2. FARMACOS ANTIDEPRESIVOS. Básicamente son utilizados como: Antieméticos y como Neurolépticos. 1.

La clasificación por grupos que se presenta a continuación. Fatiga. Se presenta en personas cuyas edades se encuentran entre los 25 y 44 años además de ser más prevalente en mujeres que en hombres. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS. Su relación estructural. Pérdida o aumento de peso. En esta patología. que se caracteriza por un trastorno del estado de ánimo cuya etiología no esta clara.En este caso concreto son utilizados para el tratamiento de la depresión. De tal manera que se presenta la clasificación en los siguientes once (11) grupos: . tiene como aspectos básicos para ello: El mecanismo de acción MAC. se pueden observar algunos síntomas importantes como: Estado de ánimo deprimido. Agitación psicomotora. Lentitud psicomotora. Hipersomnia. Incapacidad para concentrarse. Insomnio. Pérdida generalizada de interés o de la capacidad para experimentar placer. Pensamiento suicida recurrente. Sus reacciones adversas similares.

2.Tricíclicos o Clásicos. además por los efectos adicionales como anticolinérgicos y antihistamínicos. 1. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina ISRN. Reversibles Inhibidores de la Recaptación de la MAO-A RIMA. A dosis terapéutica. y dopamina. los antidepresivos cíclicos se diferencian entre sí por su capacidad específica para inhibir la recaptación de neurotransmisores tales como los mencionados anteriormente: serotonina. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina ISRS. MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIDEPRESIVOS. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina.2. Antidepresivos de Segunda Generación. IMPULSO NERVIOSO VESICULA CON NEUROTRANSMISOR NT . Inhibidores de la Monoaminoxidasa IMAO A-B. Otros antidepresivos (Sin grupo específico). Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Dopamina. CÍCLICOS . Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina ISRD. noradrenalina.

RECAPTACION DEL NT Y SU INHIBICION POR PARTE DEL FARMACO

Estos antidepresivos pueden ser clasificados en: 1.2.2.1. BICÍCLICOS. Viloxazina. Zimeldina. 1.2.2.2. TRICÍCLICOS ATC.

La imipramina, Sintetizada por Hafliger y Zinder en los años 40', para ser utilizada como antihistamínica, sedante, analgésica, antipsicótica y antiparkinsoniana, mostró hacia 1960, que era poco efectiva, pero que tenía propiedades antidepresivas. Este fue el origen de los antidepresivos cíclicos, fármacos que son capaces de disminuir la recaptación de aminas endógenas aumentando, así su

concentración en el espacio sináptico. Ahora este grupo ha ido en aumento además de mostrar cada vez más, mayor especificidad. Estos compuestos a su vez, pueden ser clasificados como: Aminas terciarias: dentro de este grupo encontramos amitriptilina,

imipramina, doxepina y clomipramina Como resultado de su biotransformación, al ser demetiladas, son transformadas a aminas secundarias, que de igual manera pueden poseer actividad terapéutica. Como ejemplo: amitriptilina a nortriptilina. Aminas secundarias: se incluyen desipramina y protriptilina Se considera que la inhibición en la recaptación para noradrenalina, es mas potente con estos ATC que con las aminas terciarias. 1.2.2.3. TETRACÍCLICO. Mianserina. Maprotilina. 1.2.2. ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS ANTIDEPRESIVOS

CICLICOS. Inhiben básicamente la recaptación de noradrenalina y serotonina, y en menor grado la dopamina. por ello, esta acción propende por una mayor disponibilidad de neurotransmisores en el espacio sináptico. Bloquean receptores muscarínicos.

Bloquean receptores histamínicos H1. Bloquean receptores α-adrenérgicos. Poseen acción antagónica Sobre la acetilcolina bloqueando los receptores postsinápticos colinérgicos muscarínicos. Estas acciones poco selectivas son las culpables de la mayoría de las reacciones adversas propias de estos fármacos. UTILIDAD CLINICA. Depresión mayor. Ansiolíticos (la amitriptilina). Analgesia tipo neuralgia (amitriptilina, clomipramina o trimipramina) FARMACOCINETICA.

PROCESO
ABSORCION.

CARACTERISTICAS
Son absorbidos completamente en el intestino. No hay ventajas con vías de administración distinta a la oral.

FARMACO

SANGRE

DISTRIBUCION.

La mayoría de loa antidepresivos son compuestos lipofílicos, se unen a la albúmina se unen en menor medida a la alfa-1-glicoproteína. Se lleva a cabo en mitocondrias hepáticas.

BIOTRANSFORMACION.

HIGADO

ELIMINACION.
ISMO

A través de la orina.

REACCIONES ADVERSAS. Sedación. Debido al bloqueo de los receptores α1- adrenérgicos y a los H1, 3 Nivel cardiovascular. hipotensión ortostática (por bloqueo de los receptores α1), palpitaciones, taquicardia. Bloqueo colinérgico (menor con las aminas secundarias). Se produce estreñimiento, retención urinaria, visión borrosa. Reacciones extrapiramidales. Por bloqueo de los receptores D2 (no comunes con estos compuestos), se producen efectos neurológicos como crisis convulsivas, temblores, retardos en los procesos de pensamiento Efectos metabólicos. Destacan el aumento de peso y el exceso de sudoración. Hepatitis. Priapismo. PRECAUCIONES. A la hora de iniciar el tratamiento con antidepresivos cíclicos se suele hacer con dosis bajas para luego ir aumentándolas.

Tampoco se debe olvidar que los antidepresivos cíclicos inducen importante toxicidad. INTERACCIONES. Con inductores enzimáticos. Con inhibidores enzimáticos. Sinérgicos con efectos centrales del alcohol (pueden llevar a la muerte). Tiramina. guanetidina y la clonidina. De disminuye la eficacia antihipertensiva. 1.3.4. ANTIDEPRESIVOS DE SEGUNDA GENERACIÓN. 1.2.3.1. Trazodona. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Bloquea neuronal. Posee intensa actividad sedante y prácticamente ninguna anticolinérgica. UTILIDAD CLINICA. Estados depresivos orgánicos. Depresión psicológica. Estados mixtos de depresión y ansiedad. Depresiones atípicas. Disquinesias. Temblores, la recaptación de serotonina por la membrana presináptica

Estados de agresividad. Apatía. Aislamiento. Hipoinsomnia. Medicación Preanestésica. Medicación Preendoscópica. Medicación Postoperatoria.

FARMACOCINETICA.

PROCESO
ABSORCION.

CARACTERISTICAS
Vía oral absorción rápida y casi completa. Los alimentos pueden incrementar el tiempo en el cual se alcanza la concentración máxima: Tmax=1h (en ayunas), Tmax=2 h (con alimentos). Unión a proteínas plasmáticas del 89-95%.

FARMACO

SANGRE

DISTRIBUCION.

BIOTRANSFORMACION.

Hepática. Metabolito m-clorofenilpiperazina con alguna actividad.

HIGADO

asociado también a impotencia o fallas permanentes en la erección (muy raro).REACCIONES ADVERSAS. Vómitos. Reacciones anticolinérgicas. Cefalea. Mareos. Somnolencia. Náuseas. Se debe tratar quirúrgicamente en la mayoría de los casos. Agitación. Debilidad. Visión borrosa. nerviosismo. . confusión. Priapismo. Adelgazamiento. constipación. boca seca. Hipotensión ortostática. Hipoinsomnia.

Hipertiroidismo. Niños. Antecedentes de patología cardiovascular. Embarazo. Insuficiencia hepática. Insuficiencia renal. En la conducción de vehículos o en el manejo de maquinaria que requiera conducta alerta o de precisión durante los primeros días de tratamiento. Lactancia. Estados maniacos. Alergia a trazodona. Paciente geriátrico. No ingerir bebidas alcohólicas. En caso de priapismo el tratamiento debe ser suspendido inmediatamente y comunicarle al médico. Antecedente reciente de Infarto de miocardio. PRECAUCIONES. Hepatotoxicidad CONTRAINDICACIONES.o a otras triazolpiridinas como la etoperidona. . Psicosis.Bradicardia o taquicardia. Epilepsia.

este fármaco no presenta ninguna Contrariamente a otros antidepresivos. En trastornos del sueño.La administración de una dosis única diaria se debe efectuar en las horas de la noche. Se recomienda comenzar con las dosis menores. . INTERACCIONES.2. Bloquea los receptores α 2-presinápticos. Se incrementa su toxicidad por: Fluoxetina. UTILIDAD CLINICA. Levodopa. FARMACOCINETICA. 1. En caso de anestesia general. Similar a la trazodona. se debe interrumpir el tratamiento 1-2 días antes del procedimiento. En depresiones con componentes de ansiedad. complicación anticolinérgica ni tampoco hipotensión ortostática. Administrar preferentemente después de las comidas. aumentando progresivamente hasta los niveles adecuados. REACCIONES ADVERSAS.2 Mianserina.8. ACCIONES FARMACOLÓGICAS.

muy seguramente. no parecen afectar de manera significativa el umbral de aparición de convulsiones ni el proceso dromotrópico. se debe a que poseen igual eficacia que los ATC. Paroxetina. Desde su aparición. Es sinérgica con las anfetaminas Dentro de este grupo también encontramos la Loxapina y su metabolito demetilado amoxapina. 1. en estos momentos gozan de una alta demanda y rotación. Alteraciones de la glicemia (rara). por lo cual. Es sinérgica con el efecto de los barbitúricos.3. Aumento de peso. es permitido su uso en pacientes con antecedentes epilépticos o cardiacos. se han considerado fármacos de gran efectividad y seguridad. Antagonista del efecto farmacológico de la clonidina. Como representantes de este grupo de fármacos se encuentran: Sertralina. INTERACCIONES. ISRS (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA). por ello. con una toxicidad menor. Por otra parte. Fluoxetina.5. .Neutropenia. Son útiles en personas en las que están contraindicados los ATC.

CARACTERISTICAS Son absorbidos rápidamente (Tmax=6-8 h). . A pesar de la elevada fijación a proteínas. los ISRS se distribuyen rápidamente a todos los tejidos. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. Los alimentos retrasan la absorción oral. Poseen baja afinidad por otros receptores neuronales por lo cual presentan menores reacciones adversas que los ATC. paroxetina y sertralina. las concentraciones en plasma son bajas. esto los hace muy seguros en caso de intoxicaciones agudas por antidepresivos FARMACOCINETICA. Bloquean de forma mínima los receptores muscarínicos al igual que los H1. Tianeptina. La fijación de la fluvoxamina y citalopram es muy inferior.Zimeldina. Ritanserina. Citalopram. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Son fármacos que presentan alta afinidad por la bomba de recaptación de serotonina inhibiendo dicho proceso. PROCESO ABSORCION. Unión a proteínas plasmáticas superiores al 90% para fluoxetina. lo anterior indica que poseen un volumen de distribución muy alto. por ello. Fluvoxamina.

REACCIONES ADVERSAS RA. Pánico. Aunque se consideran fármacos seguros dentro de la gama de antidepresivos. Depresión. . lo cual los hace fármacos de elección en pacientes con antecedentes de patología cardiovascular. Profilaxis y tratamiento de las recaídas del episodio Neurosis obsesivo-compulsivas. presentan una serie importante de reacciones adversas como las siguientes: A nivel cardiovascular. Bulimia.UTILIDAD CLINICA. Sus RA a este nivel son mínimas.

se ha recomendado el uso concomitante con trazodona o clonazepam. Diarrea: más frecuente con fluoxetina y sertralina.Somnolencia. debido a lo cual. Agitación. experimentan cierto incremento en su ansiedad tipo acatisia. Estreñimiento: frecuente con fluvoxamina y paroxetina. Se recomienda la disminución de la dosis o administrarse con las comidas para evitar esta RA. Reacciones extrapiramidales. En esos eventos. generalmente con la primera dosis. Incrementan el número de despertares en la noche. Parkinsonismo medicamentoso (0. se recomienda su administración en la noche. Insomnio. similar a la causada por neurolépticos.1 %). Reacciones gastrointestinales. Particular de la paroxetina. Se ha recomendado su administración con l un beta-bloqueador o con benzodiazepinas. . Síndromes apáticos. Nauseas: asociadas básicamente a la fluvoxamina. Entre el 10-20% de los pacientes.

Desmotivación. Eyaculación retardada. Hiponatremia. . Letargia. Letargia. Disfunción sexual. Cefalea. Disminución de la secreción de hormona antidiurética. Pasividad. se caracteriza por: Anorgasmia. Si aparece esta RAM se debe suspender el tratamiento. Es un síndrome caracterizado por: Poliuria. Orina hiperosmolar. Se han reportado casos aunque en menor incidencia que los ATC. Disfunción eréctil. Aparece entre el 50-80 % de los pacientes. Precipitación de la fase maniaca.

sinérgico con la administración de AINEs. . CONTRAINDICACIONES.1 %. Se ha reportado una incidencia cerca al 0. Epistaxis. Riesgo de suicidios. Sangrados. Hematológicos.Estas RA revierten con las siguientes medidas: Disminución de la dosis. Insuficiencia renal. gastrointestinal y rectal. las manifestaciones pueden ser. Administración con IMAO. tal RA posiblemente causada por la deplecion de 5-HT debido a los ISRS y aque el neurotransmisor es agregante plaquetario. Uso concomitante con Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina como Bupropión (la reversión se da a través del agonismo dopaminérgico). Hematomas. Alergia aL ISRS. Sildenafil. Uso concomitante con mirtazapina o nefazodona (no agrupados) posiblemente la reversión se da a través de bloqueo de receptores 5-HT2. Equimosis.

Realizar seguimiento epilepsia.Insuficiencia hepática. Modificar dosis administrada en paciente geriátrico. PRECAUCIONES. Disminuyen el metabolismo de otros fármacos debido a que son inhibidores del citocromo P450 (inhibición enzimática). Epilepsia no controlada. Modificar dosis administrada en insuficiencia renal. No consumir bebidas alcohólicas. INTERACCIONES. Si se maneja maquinaria peligrosa o que requiera precisión (por lo menos durante los primeros días de tratamiento). Se excreta con la leche materna. Con los IMAOs el síndrome serotoninérgico. Si se conduce vehículo. Modificar dosis administrada en insuficiencia hepática. En caso de erupción cutánea u otra manifestación alérgica de causa no identificada el paciente debe suspender el especial en pacientes con manía. En embarazo se consideran de categoría B de la FDA. diabetes y en tratamiento y reportar al médico. .

Para dejar de fumar. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Su mecanismo de acción no se conoce muy bien. ISRD (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina).3. pero al parecer como acción se considera que su metabolito activo. Tratamiento de trastornos hiperactivos o de déficit atencional. REACCIONES ADVERSAS RA. Carece de efectos cardiovasculares adversos. produce menos efectos adversos que los ATC. 1. UTILIDAD CLINICA. Como agente representativo esta el Bupropion.7. aprobado por la FDA en 1985.6. Riesgo importante de convulsiones En general. Es un antidepresivo utilizado en USA. . el hidroxibupropion inhibe la recaptación de dopamina en las terminales sinápticas. ISRN (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina).1. pero fue retirado del mercado debido a que producía convulsiones en forma importante (¿efectividad?) Posteriormente reapareció en el mercado (1989) aprobado en forma farmacéutica clásica y también en nuevo Sistema de Entrega del Fármaco SENF en forma de liberación modificada.3.

Se considera de los fármacos más potentes de los usados en el tratamiento de la depresión.El principal metabolito O-desetilreboxetina es inactivo. CARACTERISTICAS Se absorbe tras vía gastrointestinal. Puede indicar complicaciones en caso de IR. FARMACOCINETICA. no afecta su biodisponibilidad con alimentos. ELIMINACION.. Unión a proteínas 97%. ORGANISMO Renal en un 78 % (un 8% fármaco inalterado). HIGADO A nivel hepático no inhibe el CYP450 en forma importante.Como agente representativo está la Reboxetina. PROCESO ABSORCION. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. Presenta una vida media de 12-16 h. . Los lípidos aumentan el Tmax de alcanzar la concentración máxima. BIOTRANSFORMACION.

3. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina. En depresiones que cursan con falta de energía o de interés asociados a mecanismos adrenérgicos. ACCIONES FARMACOLÓGICAS.ACCIONES FARMACOLÓGICAS Inhibe de manera selectiva la recaptación de norepinefrina en las terminaciones neuronales. Como representantes de este tipo de fármacos tenemos la Venlafaxina y el Milnacipran. Perdida de la autoestima En depresiones mayores. 1. colinérgicos. muscarínicos y sobre los α y β –adrenérgicos. histaminérgicos. PRECAUCIONES.8. Menor incidencia de efectos adversos en comparación a los ATC. REACCIONES ADVERSAS RA. Carecen de efectos directos relevantes sobre los receptores. UTILIDAD CLINICA. dopaminérgicos. Pacientes con insuficiencia renal. .

PROCESO ABSORCION. ELIMINACION. con actividad biológica igual al fármaco. el metabolito activo 11h. CARACTERISTICAS Vía oral: Su biodisponibilidad es del 9095%. tratamiento de la melancolía (depresión severa). Depresión mayor. Ha mostrado eficacia en el tratamiento del dolor crónico. aunque la recaptación del último neurotransmisor es inhibida cinco veces menos.Actúan inhibiendo la recaptación de serotonina y de noradrenalina en la membrana presináptica neuronal. ORGANISMO . La vida media de eliminación es de 5 h. UTILIDAD CLINICA. Unión a proteínas plasmáticas del 30%. en pacientes cirróticos. No presenta interacción con los alimentos. Los alimentos retrasan ligeramente la absorción pero no influyen sobre la cantidad de fármaco absorbido. El metabolitos Odesmetilvenlafaxina ODV. Tratamiento de la bulimia y anorexia. Concentración sérica máx de 2-4 h. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. El CLhep del fármaco y su metabolito se reduce hasta 50%. HIGADO 90-95% Hepática. Sus semividas de eliminación aumentan hasta un 50% en pacientes con insuficiencia renal. BIOTRANSFORMACION. FARMACOCINETICA. 90% Urinaria del fármaco y metabolito.

Sequedad de boca. Síndrome serotoninérgico. Sudoración. Temblor. Somnolencia. Cefalea. PRECAUCIONES . Anorexia. Exantemas. En pacientes alérgicos al medicamento. Pérdida de peso. Náuseas. Diarrea. lactantes ni en niños (no se ha establecido su seguridad).REACCIONES ADVERSAS RA. Disfunción sexual. CONTRAINDICACIONES. No se recomienda su uso en mujeres embarazadas. Taquicardia. Estreñimiento. Vómitos. HTA. Mareos.

Inhibidores de la Monoaminooxidasa A-B IMAOs A-B . Epilepsia. HTA. Administrar conjuntamente con las comidas. descubiertos durante los años 50as. Y en hemodiálisis.En insuficiencia renal se debe reducir la dosis en un 25%. . Iniciar tratamiento dos semanas posterior a la supresión de los IMAO. En Insuficiencia hepática reducir la dosis al 50%. Toxicidad sinérgica con IMAO. INTERACCIONES. Hiperlipemias. Se recomienda control periódico de la tensión arterial y del colesterol.9. Hipercolesterolemia en el cuadro hemático. reducir la dosis en un 50%. Patología cardiaca o coronaria.3. Los IMAOs corresponden a la primera generación de antidepresivos. No se recomienda conducción de vehículos o de efectuar trabajos que requieran alta concentración durante el tratamiento. 1. Lactancia.

La monoamiooxidasa (MAO).Son fármacos considerados de elección en algunos trastornos depresivos. café.1. aunque su utilización ha sido bastante restringida por algunos motivos como: Efecto clínico es inconstante y difícil de controlar.8. queso y otros) y muchos adversas. La MAO-B.2. . cuya función es catabolizar las aminas. sobre la enzima de aproximadamente dos fármacos. 1. lo cual redunda en exacerbación de reacciones Es la isoforma encargada del metabolismo de: Dopamina. A estos fármacos se les denomina inhibidores irreversibles de la MAO porque ejercen una acción inhibitoria semanas. Noradrenalina. La MAO-A. Serotonina. Esta enzima es inhibida selectivamente por la clorgilina. Gran capacidad de interacciones con alimentos (vino. De esta enzima se encuentran dos isoformas (Ambos tipos se encuentran en hígado y cerebro básicamente). Es una enzima distribuida por todo el cuerpo en el interior de las células.

lo cual produce el aumento de neurotransmisores en el espacio sináptico.8. Fenelzina Isocarboxazida 1. 1. Clasificación de los IMAOs. Derivados Hidrazinicos. En depresión mayor (muestran efectividad tanto como los ATC).2. Primera elección en la depresión con una marcada ansiedad .8.Esta enzima posee baja afinidad por los neurotransmisores noradrenalina y serotonina.3.8. 1. Derivados no hidrazinicos.2. Estos fármacos inhiben la acción catalizadora de la MAO A-B de las mitocondrias. Tranilcipromina ACCIONES FARMACOLÓGICAS.2.2.2.1. siendo importante para el metabolismo de la dopamina. Es sensible a selegilina.2. UTILIDAD CLINICA. incrementándose el efecto de estas sustancias sobre sus receptores.

Los hidracínicos se hidrolizan. Vía renal. 50% unión a proteínas. Pico máximo con Do única en 1-2 horas.FARMACOCINETICA. BIOTRANSFORMACION. PROCESO ABSORCION. Vd variable entre los diversos fármacos. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. El metabolismo es diferente para cada fármaco. Atraviesan con facilidad la BHE y aparecen en leche materna. ORGANISMO . No se administran por vía parenteral. disminuye con alimentos y antiácidos. CARACTERISTICAS Vía oral. HIGADO ELIMINACION. biodisponibilidad 90%. luego son acetilados por la acetiltransferasa hepática.

Alucinaciones (raramente). Disartria. Convulsiones (raramente). Edemas maleolares. Hiperreflexia. Hipertensión (por interacción con compuestos con tiramina). Conductas excitatorias (hipomanía). En uso concomitante con otros antidepresivos y con alimentos ricos en tiramina. Psicosis tóxica (en ancianos o patología orgánica cerebral). CONTRAINDICACIONES. Sedación. Aumento de peso. Hepatotoxicidad. Hipertonía muscular. Hipotensión ortostática. . Impotencia.REACCIONES ADVERSAS. Vértigo. Agitación.

PRECAUCIONES Entre la administración de un IMAO y un antidepresivo de otra familia debe interponerse un intervalo por lo general de dos semanas para evitar que se produzcan interacciones fatales. Su utilidad y seguridad se ven afectadas básicamente por la interacción con la tiramina. provocada por la acumulación de tiramina. presentado como una crisis aguda de hipertensión arterial con riesgo de muerte. proveniente de un gran número de alimentos. Antihistamínicos EFECTO Potenciación de su efecto Hipertensión Riesgo de crisis hipertensivas Convulsiones. INTERACCIONES. muerte Potenciación de la acción H1 anticolinérgica Barbitúricos y Benzodiazepinas Potenciación de la depresión sobre el SNC . SUSTANCIA Alcohol Anfetaminas Anticolinérgicos ATC. esta incompatibilidad puede hacer aparecer el "efecto queso".

* Antihistamínicos. sibutramina. EFECTO Síndrome serotoninérgico Síndrome serotoninérgico Inhibición de su metabolismo. * El síndrome serotoninérgico: Se caracteriza por: Acatisia. Inhibición de su metabolismo. Anestésicos locales. similar a la intoxicación por opiodes y toxicidad del SNC Continuación Tabla de interacciones de IMAOs SUSTANCIA Buspirona. dextrometorfano. Inhibición de su metabolismo. Inhibidores de la recaptación de 5HT Neurolépticos Sedantes. Inhibición de su metabolismo.Cafeína Levodopa-carbidopa Meperidina Hipertensión. . Crisis hipertensivas. fenfluramina.

Queso. Insuficiencia renal. Coma. Sustancias que incrementan la toxicidad por acumulación de tiramina Bebidas alcohólicas. Hipertermia. Priapismo. .Mioclonía. Escalofríos. Habas. Temblor. Hiperreflexia. Rabdomiolisis. Hígado. Hígado. Hiperhidrosis. Muerte. Confusión. . Conservas y adobos. Convulsiones.

Yogurt Café. Como representante de este tipo de fármacos. A diferencia de los IMAO clásicos. Carne. Los RIMA son antidepresivos cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir la enzima MAO de tipo A. está la Moclobemida. Frutos secos. De otra parte. la inhibición de estos fármacos se produce sólo sobre la MAO tipo A y se considera reversible la inhibición de la enzima. por lo que se hallan libres del riesgo de provocar una crisis hipetensiva. por lo cual.Embutidos. Chocolate. tampoco se requiere mantener un tiempo sin tratamiento si se decide cambiar un RIMA por otro antidepresivo de otro grupo o viceversa. RIMA (Inhibidores Reversibles de la Recaptación de la MAO-A). Estos IMAO actúan sólo sobre una isoforma de la enzima MAO. . los riesgos de interacción con otros fármacos o con alimentos ricos en tiramina están disminuidos.10. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Plátano.3. 1.

ELIMINACION. CARACTERISTICAS Biodisponibilidad oral del 70%. especialmente serotonina y noradrenalina. . pero no llega a la glándula mamaria.Es un inhibidor reversible de la MAO A. cuya acción produce incremento de la concentración neuronal de diversos neurotransmisores. UTILIDAD CLINICA. Depresión mayor.O concentración sérica máxima en una hora. Amplia. HIGADO Metabolismo hepático de forma casi completa. . Unión 50% a las proteínas. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. pero en pacientes con insuficiencia hepática puede ser mucho mayor. V. posee metabolitos inactivos en su mayoría. ORGANISMO Su semivida de eliminación es de unas 2 horas. Atraviesa menínges y placenta. FARMACOCINETICA. BIOTRANSFORMACION. PROCESO ABSORCION.

En pacientes con agitación no tratada. Niños. PRECAUCIONES En insuficiencia hepática reducir la dosis. Náuseas. En alergia a la moclobemida. Tirotoxicosis.REACCIONES ADVERSAS. Gestación. En pacientes con confusión mental aguda. Feocromocitoma. CONTRAINDICACIONES. . En la mayor parte de los casos las RA son derivados de la acción Farmacológica primaria. Esquizofrenia. Confusión. En pacientes con excitación. Insomnio. Como son: Cefalea Mareos.

Es un fármaco que posee eficacia comparable a la de los antidepresivos ya comentados anteriormente. 1. Evitar la conducción de vehículos o trabajos que requieran óptimo estado de alerta especialmente al principio del tratamiento.2. Sinergismo vasopresor con simpaticomiméticos. Nefazodona.4.O. Deberá realizarse un estricto control clínico en pacientes con tendencias suicidas y en lactancia materna.3. Distribución: Presenta una alta unión a proteínas (99%). INTERACCIONES. hipertensos no deben consumir más de 100 g/día de queso Debido a la posibilidad de que puedan aparecer mareos y/o cefalea. 1. serotonina. Absorción: V. ACCION FARMACOLOGICA. Se recomienda la administración del medicamento luego de las comidas. Sin grupo específico.Pacientes curado. . FARMACOCINETICA. Inhibe la recaptación de dopamina. noradrenalina y bloquea los receptores α1. OTROS ANTIDEPRESIVOS.

Metabolismo: hepático produciendo 3 metabolitos activos: Hidroxinefazadona y Dietilhidroxinefazodona. REACCIONES ADVERSAS RA. Eliminación: renal. Existe una potencial interacción entre nefazodona y cisaprida. Casi nula actividad sobre la conducción cardiaca. m-clorofenilpiperazina con actividad serotoninérgica. astemizol y terfenadina produciéndose acumulación de los fármacos mencionados los cuales conllevan efectos cardiacos letales que pueden causar la muerte. Hipotensión ortostática. Administración concomitante del antidepresivo con los fármacos antes mencionados en precauciones. CONTRAINDICACIONES. INTERACCIONES. Posee pocas reacciones adversas: Sedación. Mirtazapina. .

Es un medicamento que posee un gran potencial sedante. su eficacia es comparable en pacientes con moderada a severa depresión tratados con amitriptilina. No poseen afinidad por los receptores colinérgicos. No poseen afinidad por los receptores 5-HT1. . UTILIDAD CLINICA. ACCION FARMACOLOGICA. Antagonista de autorreceptores α2-adrenérgicos. Anormalidades en el ECG sugerentes de un infarto silente al miocardio. Resequedad bucal. Depresión con ansiedad y alteraciones del sueño REACCIONES ADVERSAS RA. De baja prevalencia es reversible al suspender la medicación. No poseen afinidad por los receptores α1-adrenérgicos. Agranulocitosis. Bloqueo de rama izquierda después de 20 días de terapia. Moderada afinidad por los receptores H1. Antagonista de los receptores postsinápticos 5-HT2a y 5-HT3. No poseen afinidad por los receptores dopaminérgicos.

. 1. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Dopamina. Como representante de este grupo de fármacos se encuentra el Nomifesín. Astenia. Cefalea Constipación. Ganancia de peso Confusión Insomnio Nerviosismo Somnolencia. Comparado con otros antidepresivos es un bajo inhibidor enzimático.2. INTERACCIONES. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina. 1.3.3.3. del cual no ha sido posible encontrar información que indique las propiedades farmacológicas respectivas. Dislipidemia.Somnolencia.

en algunas ocasiones incluso. se tendrá presente en este módulo. son fármacos con bastante potencial de abuso. Como ansiolíticos se clasifican: Benzodiazepinas y Barbitúricos. En la clasificación frecuente.Como representante de este grupo de fármacos se encuentra la Banzinaprina. por demás. a las benzodiazepinas (BZD) y . pueden exacerbarla. ya que. Dado que en la actualidad el uso de los barbitúricos como ansiolíticos ha disminuido. FARMACOLOGIA DE LOS ANSIOLITICOS. han sido confundidos y utilizados como antidepresivos. Aunque son medicamentos de control especial.4. no sólo no mejoran la depresión. 1. no ha sido posible encontrar información que indique las propiedades farmacológicas respectivas de este grupo. que al igual que el anterior fármaco. lo cual no es racional. sino que.

4. Su acción se debe a la capacidad que tiene de promover la hiperpolarización de la neurona debido a la apertura de los canales de cloruro.1.4.1. El receptor del GABA.gamma. ACCIONES FARMACOLOGICAS. 1.amino-butírico GABA. se requiere hacer un breve comentario acerca del ácido . El ácido .amino-butírico GABA.2. Antes de hacer referencia concerniente a este aspecto específico. de esta manera. Médula espinal. Así. Se trata de un aminoácido de características neutras que cumple función inhibitoria sobre el sistema nervioso central SNC al ligarse a su receptor a nivel de lugares importantes como: Hipocampo. 1.1. el neurotransmisor GABA ejerce efectos inhibitorios sobre las sinápsis serotoninérgicas y noradrenérgicas. a través de los subtipos receptores GABA-A. Cerebelo. . Bulbo olfatorio. Cerebro.4. se ha subdividido en dos subtipos: 1.otros fármacos que han mostrado gran efectividad y menores RA. LAS BENZODIAZEPINAS BZD.1.gamma. aumentando la conductancia del ion hacia el interior de la neurona (obviamente la hace mas negativa). GABA-A. como la buspirona (azapirona) y el zolpidem (imidazopirona).

Cl – 1 RECEPTOR DE BZD. el cual es un complejo protéico que contiene varios sitios de unión o receptores para diversas sustancias como BZD. A continuación. entre otras. RECEPTOR GABA-A CANALES CERRADOS EL RECEPTOR ESTA COMPUESTO POR LAS . De manera normal. se produce la entrada del anion hiperpolarizando la célula produciendo acciones inhibitorias en la conducción nerviosa por disminución de la excitabilidad de la misma. De manera importante se ha estudiado el receptor postsináptico.Estos receptores post o pre-sinápticos. Cuando tal proteína es inhibida tras la ocupación del receptor GABA-A. el canal iónico se encuentra cerrado por acción de una proteína reguladora llamada GABA-modulina. se encuentran acoplados como columnas helicoidales al canal de cloruro (Cl – 1) y su activación produce el aumento de la entrada del anión al interior neuronal. algunos esteroides. Barbitúricos. las columnas del receptor interactúan a su vez con el canal de cloro para abrirlo. se presentará un diagrama en el cual se trata de mostrar la configuración de la organización del receptor del GABA-A y de los sitios de unión de otros ligandos. ESQUEMA CANAL DE Cl – 1 CERRADO RECEPTOR DE BBT. la cual bloquea el receptor del GABA y de BZD.

que a su vez media la apertura del l canal. 1.3.4. mediado por la participación de benzodiazepinas y GABA. A continuación se presenta el esquema de la apertura del canal de cloruro. sino que modula alostéricamente el receptor GABA-A.1.3. Sin embargo. Otras sustancias como la bicuculina y los derivados del ácido barbitúrico también promueven la hiperpolarización de la neurona.4. GABA-B. MECANISMO DE ACCION DE LAS BZD. el sitio de unión del receptor benzodiacepínico no logra esto por sí solo modulando directamente el canal de cloro. . Los sitios de unión del receptor benzodiacepínico también afectan la conductancia del cloruro a través del canal de cloro.gamma.amino-butírico GABA (específicamente sobre el GABA-A). Estos receptores básicamente presinápticos no se encuentran ligados a canales de cloruro y poseen baja afinidad. Se asocian al sistema de la adenilato-ciclasa para modular la liberación de neurotransmisores excitatorios mediante canales de calcio.4.3. Estos fármacos actúan sobre un lugar de fijación de BZD ubicado sobre el receptor del ácido .

Cl –1 BZD.5. GABA CANALES ABIERTOS Se ha comprobado que existen varios receptores diferentes de BZD.ESQUEMA CANAL DE Cl – 1 ABIERTO RECEPTOR DE BBT. 1. De acuerdo a lo anterior.4. GABA R. . ACCIONES PREDOMINANTES DE LAS BZD. ACCIONES DE LAS BZD. en los siguientes cuadros se resumen las diferentes acciones de los fármacos benzodiazepínicos. Con el propósito de resumir y hacer un poco más flexible la comprensión de estas moléculas. éstos se pueden clasificar de acuerdo a su acción predominante y a la duración de su efecto.1. lo cual explica las diferencias entre los diferentes fármacos representativos.

se clasifican: De acción prolongada ( 1/2 mayor a 30h).5. DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD. Desde este punto de vista. .FARMACO Bentazepam Tiapidona Triazolam Midazolam Clobazepam Flunitrazepam Nitrazepam Diazepam ACCION PREDOMINANTE ansiolítica ansiolítica hipnótica hipnótica hipnótica hipnótica hipnótica No posee predominio farmacológico Clonazepam Tetrazepam anticonvulsionantes miorrelajantes En deshabituación a Alprazolam farmacodependencia y en crisis de pánico (similar a antidepresivos) 1. De acción intermedia ( 1/2 entre 12 y 30 horas).4.1. Como riego se tiene el de la acumulación y los efectos sedantes tardíos.

Relajantes musculares. DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD BZD DE ACCION PROLONGADA Clonazepam Clobazepam. De acción ultracorta ( 1/2 menor a 6 h). . Clorazepato diazepam Alprazolam Bromazepam Lorazepam BZD DE ACCION INTERMEDIA BZD DE ACCION CORTA Oxazepam Loprazolam Triazolam Midazolam BZD DE ACCION ULTRACORTA UTILIDAD CLINICA. De acción corta ( 1/2 menor a 10-12 horas). Anticolvunsivantes. Trastornos fóbicos. Producen dependencia y deprivación.Presenta menos reacciones intermedias entre las de acción prolongada y las de acción corta. Ansiolíticos. Hipnóticos.

Sedación en procedimientos (cateterismo. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. Por leche materna y riñón.O. llega a la glándula mamaria. etc) Estrés postraumático. PROCESO ABSORCION. posee metabolitos inactivos y activos (las de vida larga)en su mayoría (metabolito del flurazepam 100h) . Rectal lenta y variable. buena absorción intestinal. Amplia. CARACTERISTICAS V. volumen de distribución variable según su lipofília. ORGANISMO . Crisis de pánico (alprazolam). Metabolismo hepático.Inducción anestésica. FARMACOCINETICA. endoscopia. Atraviesa BHC. Buena absorción. BIOTRANSFORMACION. Sublingual más rápida que VO y que VIM (es variable). HIGADO ELIMINACION. Nasal.

Tendencia a consumir BZD de forma ocasional (Craving). Confusión.REACCIONES ADVERSAS. Letargia. . ultracorta). Sedación. 1/2 Confusión al despertar y disminución de la capacidad mental (con larga). Hipotensión. más rápido olvida lo sucedido. Dependencia. Desorientación. Alteraciones del sueño (proporción inversa a su Despertares con estados de ansiedad (con 1/2 1/2). Amnesia anterógrada (con las de 1/2 ultracorta). Entre más rápido se concilie el sueño. Síndrome de abstinencia. Ataxia. Reacción paradójica. Depresión respiratoria. Tolerancia.

Porfiria. digoxina y anticonceptivos. Sueño. Apnea. Miastenia gravis. Glaucoma de ángulo cerrado. cerebral o hepática. mecanismo interferido por antiácidos o en casos de hipoclorhidria. Hipotonía muscular INTERACCIONES. En caso de tratamientos largos e incontrolados con BZD de sustituirla por una de 1/2 1/2 corta. larga o intermedia para efectos de supresión.PRECAUCIONES. Efectos sinérgicos con alcohol y otros depresores del sistema nervioso. CONTRAINDICACIONES. Epoc. Antecedentes de Patología renal.. Primer trimestre de gestación. Metabolismo disminuido por propranolol. Antecedentes de drogadicción. Trabajadores que requieran alto grado de alerta y conductores. Lactancia. El cloracepato dipotásico se hidroliza en desmetildiacepam mediante la acción ácida del líquido gástrico. Hipersensibilidad a las BZD. .

No causa trastornos psicomotores. Difiere de igual manera las BZD en que: No causa Nerviosismo. No posee acción anticonvulsivante. es el único fármaco de esta familia comercializado hasta ahora. ACCIONES FARMACOLOGICAS. No produce dependencia. la eficacia ansiolítica es menor.1. náuseas ni cefalea. . sin embargo. pues no es efectiva. en donde se involucran mecanismos dopaminérgicos y serotoninérgicos. confusión. sino por su efecto agonista parcial sobre los receptores presinápticos serotoninérgicos 5-HT1A. AZAPIRONA. No tiene efecto sedante No afecta la memoria. No posee acción hipnótica. La buspirona. Posee una estructura totalmente diferente a las BZD pero posee las BZD de manera progresiva (tarda efecto hasta 4 ansiolítico comparable a semanas). No causa mareo. Este fármaco no es recomendable en pacientes previamente tratados con BZD. Su mecanismo de acción no se efectúa sobre los receptores de BZD.4. No posee acción miorrelajantes.4. fatiga ni insomnio.

Insomnio crónico. REACCIONES ADVERSAS. Náuseas. También estimulan la actividad noradrenérgica del Locus Cereleus. por ello. No se conoce el efecto de la insuficiencia hepática o renal en su metabolismo y biodisponibilidad. Mareos. renal. Excitación. 95% está unida a proteínas plasmáticas. Distribución. Absorción. UTILIDAD CLINICA. Hepática. Es rápidamente absorbida VO. sufre metabolismo de primer paso 1/2 generando un metabolito activo N-desmetilbuspirona con es de 3 a 4 horas. Ansiolítica pura. Sumado a esto se le atribuye alguna acción inhibitoria de la recaptación de dopamina. Nerviosismo.inhibiendo las descargas de serotonina encargadas de generar la ansiedad en los núcleos del mesencefalo del rafe medio. . se explica la falta de efecto sedante-hipnótico y de euforia. Biotransformación. No se ha mostrado dependencia física ni Sd de abstinencia FARMACOCINETICA. Eliminación.

Insuficiencia renal o hepática. Sedante .PRECAUCIONES. 1. ACCIONES FARMACOLOGICAS. es decir. UTILIDAD CLINICA.5. No deben ser administrados con inhibidores de la recaptación de serotonina ni con IMAOs. Lactancia. En personas que requieran estado importante de alerta.4. Posee pobres acciones anticonvulsivantes y miorrelajantes. INTERACCIONES. Sin embargo. se ha evidenciado que éste es un agonista GABA (es capaz de desplazar al diacepam ya unido al receptor benzodiacepínico). .. CONTRAINDICACIONES. tiene una interacción directa el sitio de unión de las benzodiazepinas en el receptor GABA-A.Hipnótico potente en tratamiento Insomnio transitorio y de corto plazo. Controles periódicos durante el tratamiento. Gestación. IMIDAZOPIRIDINA. Hipersensibilidad al medicamento. El zolpidem es un fármaco Hipnótico Imidazopiridinico no relacionado estructuralmente con las BZD.

BIOTRANSFORMACION. GANISMO En orina y heces. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. PROCESO ABSORCION. HIGADO ELIMINACION. 1/2 eliminación es de 2.5 a 3 horas. CARACTERISTICAS V. Moderado en barrera placentaria y mamaria. 92% unido a proteínas. Hepática.O.4 horas en paciente sin compromiso renal o hepático. En paciente con compromiso el eliminación puede alcanzar hasta 10 1/2 . concentración plasmática máxima en 0.. Ampliamente en SNC.FARMACOCINETICA. produce metabolitos sin actividad farmacológica. Acción hipnótica luego de 15 y 30 minutos. del 68%.

Suspender tratamiento en cefalea intensa. alucinaciones o pesadillas repetidas. Amnesia. somnolencia. insuficiencia renal. vómitos. Vómitos. . confusión. Depresión. Pesadillas. Astenia. Ansiedad. Cefalea. Mareos.REACCIONES ADVERSAS. farmacodependencia. Náuseas. Somnolencia. mareos con caídas. PRECAUCIONES.

insuficiencia respiratoria severa. CONTRAINDICACIONES. Con inhibidores enzimáticos se incrementa su efecto por disminución de su metabolismo. . Intoxicación etílica aguda. dependencia. uso no recomendado en menores de 18 años. tolerancia. fotosensibilidad. insuficiencia hepática. INTERACCIONES. Amnesia anterógrada Actividades que requieran estado de alerta. Utilizar este medicamento sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras. se recomienda suspender la lactancia materna o evitar la administración de este medicamento. Glaucoma en ángulo estrecho. Alergia a benzodiazepinas. miastenia gravis.porfiria.

1. GENERALIDADES. manifestada por CAPITULO 2.1.Con ISRS alucinaciones.1.1. 2. 2. FARMACOLOGIA DE LOS MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES. . Epilepsia: Se puede definir como el conjunto de trastornos neurológicos crónicos originados en la sustancia gris cerebral. se potencia toxicidad de zolpidem.1.1. 2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES Y MAL DE PARKINSON. que se presenta con episodios repentinos y Y transitorios de descargas anormales eléctricas sincrónicas de un punto del SNC que se denomina foco epileptógeno y que puede cursar con o sin pérdida de la conciencia.

1. Se define como “Toda contracción involuntaria de los músculos”. focalizadas o localizadas.1.1.3. 2. La Convulsión. 2.Características de los comicios (ataques): Pueden ser de origen motor. Crisis parciales. Es necesario aclarar que no todos los episodios convulsivos.1. en tal caso son características las convulsiones o la actividad mioclónica (crisis generalizada). . CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EN EL SÍNDROME EPILÉPTICO. se debe hablar en términos de síndrome epiléptico. Alucinaciones auditivas o visuales. psíquica o también considerada como autonómica. cuyo origen es la corteza cerebral.3. Como ejemplos las convulsiones febriles o las derivadas del curso de una patología aguda.1. en la cual se pueden presentar alucinaciones. Presenta las siguientes características: No hay alteración de la conciencia. corresponden a un origen epiléptico.2. Simples o jacksonianas.1. Básicamente están comprometidas un grupo de neuronas de la sustancia gris reticular Sensitiva.1. 2. En este tipo de crisis se encuentra evidencia clínica que la descarga anormal parte de una porción de un hemisferio cerebral y puede extenderse a otras partes del cerebro. Para permitir la diferenciación de si los episodios o crisis convulsivas son de origen epiléptico o no. puede ser una crisis focal. dejá vu.

Amnesia.Se encuentra contracción del dedo. Crisis generalizadas.1.3. Dejá vu.2. Crisis parciales complejas o epilepsia psicomotora. Crisis parciales simples o complejas que evolucionan a generalizadas tónico clónicas Para comprender un poco más a que se hace referencia. 2. Sialorrea No afecta la orientación. Percepción de objetos más grandes (macropsia). crisis enurética. En las crisis generalizadas no hay indicio de un comienzo localizado. Como fármacos para su tratamiento tenemos: carbamacepina. fenobarbital y el valproato. Primarias o idiopáticas. Hay alteración de la conciencia. Cursa con desorientación. fenitoína. Parestesias. Se encuentra referenciada un aura representada por “olor”. Vértigo. Percepción de objetos más pequeños (micropsia).1. . Delirios. mano y brazo. a continuación se abordarán de manera somera las crisis generalizadas.

Secundaria a lesiones. Cuando la despolarización se produce. Cáncer CA. La importancia de los eventos anteriores. Crisis mioclónicas (valproato o el clonazepam) Ausencias atípicas (fármaco clonazepam). 2. Se produce la repolarización por apertura de los canales de potasio K+1.4.1. Convulsiones clónicas o tónicas (como fármacos Fenobarbital. el potencial de reposo de la neurona se eleva por encima del umbral del potencial de acción normal. Trauma craneoencefálico TCE. TERAPIA FARMACOLOGICA. La célula queda preparada para una nueva despolarización. fenitoína) Crisis de Ausencias típicas o pequeño mal (como fármacos etosuximida y el valproato ) Convulsiones tónico clónicas o gran mal. De tal manera que los fármacos pueden actuar de las siguientes maneras: .A su ves estas se clasifican como. GENERACION DEL FOCO EPILEPTOGENO.1.2. Sigue la apertura de canales de Ca+2. La despolarización comienza con la apertura de canales del catión Na+1.1. Atónicas o akinéticas (valproato o el clonazepam). 2. Accidente cerebrovascular ACV-ECV. es justamente porque sobre la dinámica de ellos está encaminada la terapia farmacológica.

Como ejemplo de estos fármacos están: La etosuximida y El ácido valproico (efecto menos marcado en los canales de Ca+2 que sus efectos sobre los canales de Na+1 o sobre los GABA).2.3. En áreas cerebrales asociadas a síndromes epilepticos se han determinado concentraciones importantes de receptores para aminoácidos excitatorios como el glutamato y el aspartato.2. Bloqueando los canales T de Ca+2. Antagonismo postsinápticos. 2. 2.3.2.1.1. Promoviendo la inhibición gabaérgica.1.2.1.2.2. . La Inhibición de la liberación del neurotransmisor. Benzodiazepinas (Ej. Como ejemplo la Progabida. 2. 2. Aumento de la recaptación de los neurotransmisores. Disminuyendo la acción de neurotransmisores excitatorios.3. Se utilizan Fármacos que aumenten la inhibición GABAérgica ya sean agonistas directos o indirectos. Agonistas indirectos. clonazepam). por ello los fármacos utilizados (ej: lamotrigina) buscan disminuir los efectos excitatorios mediante mecanismos como: La disminución de la síntesis de ácido glutámico.2.1. Bloqueo de los canales T de calcio: Realizan bloqueo de los canales T de calcio de bajo voltaje a nivel de las competitivo o no competitivo de los receptores neuronas talámicas.1.2.2. Agonistas directos.

se hará referencia a una clasificación de estos agentes de inactivación de los canales de Na+1 farmacológicos de acuerdo a su estructura y familia. Fármacos de estructura química disímil o heterogénea. probablemente produce bloqueo de los canales de Na+1 voltaje-dependientes y de la frecuencia . 2. es el único anticonvulsivante químicamente relacionado a los antidepresivos tricíclicos.1. Inhibidores de la recaptación de GABA (Ej. Los fármacos que poseen la capacidad de bloquear los potenciales de acción repetitivos. La carbamazepina ha reemplazado a la fenitoína y al fenobarbital como anticonvulsivante de primera elección para algunas alteraciones convulsivas pediátricas.1. Tiagabida. generados en la neurona epiléptica con margen importante de seguridad y efectividad son carbamazepina. 2. de la cual se describirá las propiedades de alguno de sus miembros más representativos. El fármaco representativo es la Carbamazepina. Inhibidores del metabolismo del GABA o inhibidores de transaminasa GABA-T (Ej. Vigabatrina.1.1. En investigación la carbamazepina-oros (nuevo SENF) diseñada para disminuir el número de veces de administración y mejorar su uso adecuado. No se documenta con seguridad su mecanismo de acción.Barbitúricos (Ej.3. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES ANTICONVULSIVANTES A continuación.4. ácido valproico).2. fenobarbital. ACCIONES FARMACOLOGICAS. primidona). ácido valproico y fenitoína. 2. ácido valproico).3. Aumentando la duración dependientes de voltaje.

Unión a proteínas un 75%. Dolor boca. Eliminación renal (metabolitos y menos del 3% intacta) REACCIONES ADVERSAS. trastorno bipolar FARMACOCINETICA. UTILIDAD CLINICA. Visión borrosa. convulsiones tónico-clónicas generalizadas. de manera que hay mayor inhibición cuando la célula está despolarizada y cuando se activa repetidamente. Produce 8 metabolitos y sólo 1 es tan activo como el compuesto original (carbamazepina 10-11 epóxido). Compromiso gastrointestinal (Vómitos. VO absorción rápida (dependiente de la persona y de la presentación comercial). convulsiones tónico-clónicas parciales. Cefalea. h. abdominal. sequedad de 1/2 es diferente en niños que en adultos (8-19 .de apertura del canal. La Cmáx entre 4 y 8 h. Neuralgia del trigémino. Diarrea o estreñimiento.18-65 h) Biotransformación hepática.

Alteración hepática. Compromiso de tejido blando (síndrome de Stevens-Johnson. artralgia. trombocitopenia. Eritemas. Compromiso endocrino (Disfunción sexual. depresión. Osteomalacia. PRECAUCIONES. Hepatopatía (ictericia colestásica. IRA). Antecedente de alteraciones hematológicas. Ginecomastia y galactorrea Adenopatías). Glaucoma. Desórdenes del SNC (agresividad.Patología sanguínea (Leucopenia. Fiebre. Parestesia. Alteración renal Patología cardiaca. Compromiso renal (Proteinuria. Hepatitis). . Arritmias. Reacciones cutáneas. discinesias. agranulocitosis y Anemia aplásica. tromboembolismo). Gestación. psicosis. somnolencia Ataxia y anorexia). lactancia Sd de retirada por supresión abrupta. necrólisis epidérmica tóxica). confusión y agitación en paciente geriátrico.

Estos barbitúricos son efectivos para las convulsiones tónico-clónicas considerarse de efectos generalizadas . INTERACCIONES. E l fenobarbital y el fenobarbital sódico pueden equivalentes. patología de dromotropía atrioventricular. Fenobarbital. Antecedentes de depresión de médula ósea Porfiria. CONTRAINDICACIONES.3. El fenobarbital se encuentra disponible como fármaco. pero también es un metabolito derivado del mefobarbital así como del fármaco comercializado llamado primidona (se metaboliza a fenobarbital). hepático.6. que aunque difiere de la estructura derivada del acido barbitúrico se le ha considerado como tal.En pacientes que desarrollen actividades en las que requieran total estado de alerta. BARBITÚRICOS.1. cutáneo. De acuerdo a lo presentado en RA y en las precauciones. las alteraciones más importantes son presentadas a nivel: hematológico. 2.

Sin embargo. El fenobarbital ejerce su acción actuando sobre el sitio aceptor para barbitúricos en el canal de Cl 1 del receptor GABA-A facilitando la inhibición GABAérgica mediante dos mecanismos: Incrementando la apertura del canal de Cl 1. El fenobarbital también disminuye la excitación producida por el glutamato. Convulsiones neonatales. o akinéticas.y en general. Status epilepticus FARMACOCINETICA. La absorción es rápida y completa y presenta óptima biodisponibilidad. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas. - . ACCIONES FARMACOLOGICAS. mioclónicas. para otros estados epilépticos (como los febriles). Convulsiones parciales. pues el clearance es principalmente hepático. Son menos útiles para convulsiones parciales. dado que los fármacos bloqueantes de los receptores de NMDA son los que poseen tal efecto UTILIDAD CLINICA. Este efecto se produce por unión a los receptores no-NMDA (del N-metil-D-aspártico). Convulsiones febriles. pero ello no explica su efecto anticonvulsivante. Incrementando el tiempo de apertura del canal. La eliminación renal tiene relativamente poca importancia para el fármaco sin cambio. Puede producir autoinducción o inducción enzimática.

Lactancia. Excitación paradójica. Paciente geriátrico en el cual puede generar confusión. Alteración Hepática. Irritabilidad e hiperactividad (niños).cuando el metabolismo es lento. REACCIONES ADVERSAS. Hipotensión. Osteomalacia. PRECAUCIONES. Depresión mental. Anemia megaloblástica (se puede tratar con ácido fólico). Alteración renal. Reacciones alérgicas cutáneas (dermatitis exfoliativa. Niños (puede producir cambios de conducta). Nistagmus. . en paciente geriátrico. necrólisis epidérmica tóxica. el clearance renal se torna importante como en sobredosis y neonatos. Sedación. status epilepticus (como Sd de retirada). Confusión. Depresión respiratoria. Síndrome de Stevens-Johnson. Ataxia.

la acción selectiva del fármaco sobre neuronas hiperexcitadas.3.1. Tampoco produce depresión generalizada del SNC. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Convulsiones de ausencia.7. fue sintetizada en 1908 pero su actividad anticonvulsivante no fue descubierta hasta 1938. También bloquean los canales dependientes de frecuencia (abren y cierran continuamente). pero si limita la propagación de la actividad convulsiva. INTERACCIONES. Con muchos medicamentos e incluso consigo mismo pues es inductor enzimático. Se considera que posee acción anticonvulsivante mediada de manera primaria bloqueando los canales de sodio operados por voltaje (ver esquema de canales de Ca+2). por lo cual podría administrarse IM o IV. es un profármaco hidrosoluble de la fenitoína que promete ser menos irritante que la fenitoína. se encuentra en estudio la Fosfenitoína.CONTRAINDICACIONES. HIDANTOINAS. . En este momento. Las acciones presentadas son importantes en neuronas despolarizadas. de ahí. Químicamente se encuentra muy relacionada con los barbitúricos pero no pertenece a esa clase de fármacos. Este fármaco No “inhibe” el comienzo de las descargas epilépticas. Porfiria. Como representante de éstas tenemos a la fenitoína. 2.

Se elimina por la bilis y posteriormente por la orina. FARMACOCINETICA. Insomnio. . por ello lo hace a nivel duodenal. Neuralgia del trigémino. Confusión. Sedación. Produce un metabolito inactivo.La excitabilidad celular normal no es afectada en dosis terapéuticas. Unión 90% a albúmina. Antiarrítmico tipo IB. Agitación. Cmax en 8 h. lo que si ocurre en concentraciones tóxicas. Status epilepticus. Convulsiones parciales. Ataxia. siendo muy liposoluble por lo que difunde fácilmente al SNC. REACCIONES ADVERSAS. VO absorción en medio ácido es muy baja (como el estómago). Intolerancia gástrica. Visión borrosa. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas. UTILIDAD CLINICA. El 90% se metaboliza a nivel hepático.

IV demasiado rápida). Depresión cardiovascular y del SNC (en admón. Trastornos del comportamiento. LES. Diplopía. Alteraciones hematológicas (rara vez). Alteración del habla.Nistagmus. PRECAUCIONES. Se recomienda administrar con las comidas. Sd Stevens-Johnson. Colapso respiratorio (en admón. Hirsutismo. CONTRAINDICACIONES. Diabetes mellitas (la sobre dosificación produce hiperglicemia) Hipotensión. En administración parenteral (promueve IRA). Gestación. Alucinaciones. Hepatopatía. Aumento de convulsiones. Trastornos cognitivos. Hepatitis. . IV demasiado rápida). Lactancia.

ACIDO VALPROICO VPA. cálcicas y magnésicas. Convulsiones akinéticas. es un ácido carboxílico alifático saturado simple.1. desde el punto de vista químico.8. Convulsiones tónico-clónicas complejas. descubierto como anticonvulsivante. Si el tratamiento cursa con fiebre. En el mercado se encuentra como ácido pero también en forma de sales (valproato) sódicas. Incrementa alteraciones cutáneas (erupción cutánea y úlceras bucales). progresiva o asociada a síntomas clínicos: retirar el medicamento. aunque es de menor importancia clínica. sin que se haya demostrado diferencias clínicas. UTILIDAD CLINICA. Inhibe recaptación del neurotransmisor GABA. están propuestas que: El ácido valproico también inhibe la GABA-T.Porfiria. Solicitar consulta y atención médica inmediata 2.3. en 1972 en Argentina. Administración parenteral en patologías cardiacas. dolor de garganta. leucopenia grave. Incrementa alteraciones hematológicas (hematomas o hemorragia). No se conoce con exactitud su mecanismo de acción. . El ácido valproico. Dentro de éstas. INTERACCIONES. ACCIONES FARMACOLOGICAS.

Convulsiones tónico-clónicas simples parciales. Se han detectado al menos 30 metabolitos. Pancreatitis (rara vez). Alopecia transitoria.orina. La absorción es rápida pero se retarda por la comida. . REACCIONES ADVERSAS. Manía aguda. Su 1/2 varía entre 6 y 15 horas. intestino. Sedación. Crisis de ausencia Convulsiones mioclónicas menores. El fármaco se distribuye en el agua corporal y posee unión a proteínas en un 85-95%. algunos asociados a RA. Eliminación renal .Convulsiones tónico-clónicas generalizadas. vesícula biliar. VPA pasa a cerebro rápidamente a través de la barrera hematoencefálica utilizando un mecanismo de transporte activo Metabolismo hepático por conjugación casi en 100%. Incremento de peso. Las concentraciones más altas de VPA se encuentran en hígado. FARMACOCINETICA. Edema periférico. riñón y vejiga urinaria. Lactantes metabolizan el fármaco más rápido que niños mayores y adultos.

Trombocitopenia. Hipoplasia de células rojas. Teratogenicidad como defectos en el tubo neural. Sd Stevens-Johnson PRECAUCIONES. síntomas extrapiramidales. ciclos menstruales irregulares. . Evitar Sd de retirada por supresión abrupta. Pérdida de audición. Lactancia.Somnolencia. Vigilar función hepática. Hepatitis fulminante (rara vez). Aumento de transaminasas. espina bífida. Demencia. trastornos del comportamiento. Irritación gastrointestinal. Amenorrea. Síndrome de Fanconi. En pacientes con riesgo de hemorragia. Ginecomastia. Brinda falsos positivos de cetonuria. Inhibición de la agregación plaquetaria. LES.

Edema. . CONTRAINDICACIONES. Anorexia. Porfiria. Pancreatitis. Ictericia.3. Hepatopatía en curso o con antecedente familiar. Pérdida del control de las convulsiones.9. Vómito. Dolor abdominal.1. Malestar general con debilidad.Administrar con la comida para disminuir RA gastrointestinales. Si el paciente presenta los siguientes síntomas SE DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO Y ACUDIR AL MEDICO LO MAS PRONTO POSIBLE. INTERACCIONES. somnolencia y letargia. Con paraclínicos sanguíneos y hepáticos. SUCCINIMIDAS (Suxinimidas). Hematomas o hemorragias espontáneas 2.

: trimetadiona) para el tratamiento de las crisis de ausencia. UTILIDAD CLINICA. Dado que estas crisis de ausencia son primordialmente en niños y raramente en adultos su utilidad terapéutica está en la población infantil. Sin embargo. ACCIONES FARMACOLOGICAS. el valproato.Las succinimidas o Suxinimidas son alternativas con menor grado de toxicidad que las oxazolidindionas (Ej. Metsuximida. que no bloquea estos canales de calcio. complejas parciales. también es efectivo para las crisis de ausencia. se podría afirmar que las crisis de ausencia serían producidas por los mecanismos que bloquea la etosuximida. refractarias a otros medicamentos. Convulsiones (Metsuximida). lo que demuestra que hay además otros mecanismos en la génesis de esta afección. La etosuximida es antagonista selectivo de los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo T que son de bajo umbral de activación y de inactivación rápida con despolarización mantenida en neuronas del tálamo. . Crisis de ausencia. Como fármacos representativos encontramos: Etosuximida: primera elección en el grupo para el tratamiento de las crisis de ausencia. Dado que este fármaco es útil solamente para las crisis de ausencia. Fensuximida. refractarias a otros medicamentos. Útil en convulsiones complejas parciales.

Canal de Ca+2 operado por voltaje Canal de Ca+2 operado por receptor RETICULO END Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 ATP ADP + Pi RECEPTOR MITOCONDRIA Na+1 INTERCAMBIO Na+1/ Ca+2 Ca+2 ATPasa DE Ca+2 .ESQUEMA DE ALGUNOS PROCESOS QUE REGULAN LOS NIVELES DE Ca+2 INTRACELULAR.

Disquinesias. . Somnolencia. Hepatopatías. Alteraciones neurológicas y psiquiátricas. Sd Stevens-Johnson PRECAUCIONES. Depleción de médula ósea. Sd de retirada por supresión abrupta. Básicamente posee clearance hepático. Ataxia. Eosinofilia.FARMACOCINETICA. Gestación. Si el paciente presenta los siguientes síntomas SE DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO Y ACUDIR AL MEDICO LO MAS PRONTO POSIBLE. LES. En patologías hepática o renal. En porfiria. Patologías renales. Lactancia. REACCIONES ADVERSAS.

Cmax entre 0.3. Estos fármacos ya fueron comentados en el capitulo anterior. el efecto se prolonga hasta que se sintetice más enzima. . No se liga a proteínas plasmáticas.1. REACCIONES ADVERSAS.2. La vigabatrina es un análogo del GABA que inhibe en forma irreversible a la enzima GABA transaminasa (GABA-T) evitando la degradación del neurotransmisor GABA. OTROS FARMACOS ANTICONVULSIVANTES. simples y complejas ACCIONES FARMACOLOGICAS. En crisis parciales. BENZODIAZEPINAS. se absorbe en el tracto GI.1. UTILIDAD CLINICA. 2. Mareos. FARMACOCINETICA.6. Síndrome de West Epilepsia catastrófica (caracterizada por crisis incontrolables y con severo deterioro neurológico).7. VIGABATRINA Es un fármaco empleado en monoterapia con gran eficacia en el tratamiento de las crisis parciales. VO.1. Alteración psicomotriz.3.5 – 3 horas.8. debido a que la inhibición es irreversible. 2.1.3. Eliminación es renal.

GABAPENTINA. Convulsiones secundarias generalizadas tónico-clónicas. Inhibe corrientes de sodio voltaje dependientes mediante su unión a receptores propios en el cerebro en donde aumenta la concentración de GABA. .2. no es agonista de receptores GABA.1. ACCIONES FARMACOLOGICAS. UTILIDAD CLINICA. La gabapentina es un aminoácido aprobado en 1994 en EEUU.3. FARMACOCINETICA. Depresión. Convulsiones parciales complejas. Se relaciona estructuralmente con el GABA. Cefalea Excitación. Su mecanismo de acción no se conoce realmente. Aumento de peso. No es inductor ni inhibidor enzimático. INTERACCIONES.Somnolencia. Su eficacia como coadyuvante en el tratamiento de crisis no controladas por los anticolvulsivantes clásicos utilizados en monoterapias se documenta similar al ácido valproico. a la vigabatrina y a la lamotrigina. Insomnio. Agitación. 2.7.

Ataxia. No Se deben reducir las dosis en insuficiencia renal. FELBAMATO. REACCIONES ADVERSAS. 2.3. INTERACCIONES. Delirio (rara). Confusión (rara).1.2. Fatiga. Diplopía. Depresión (rara). Somnolencia. Agresividad (rara). Cmáx a las 3 horas. Los antiácidos reducen su biodisponibilidad. . PRECAUCIONES. Temblor. Nistagmus.VO. Alucinaciones (rara). No hay interacciones con otros anticonvulsivantes ni con otros medicamentos debido a la falta de metabolismo hepático. Vértigo. Se elimina por orina de manera intacta. Se absorbe a nivel intestinal. No estimula enzimas microsomales hepáticas. No se une a proteínas plasmáticas.8.

básicamente refractarias a otros fármacos. Unión a proteínas 20-25%. Su mecanismo no está dilucidado en este momento. 1/2 20 horas aprox. En síndrome de Lennox Gastaut (encefalopatía epiléptica que se presenta en la infancia y en la cual los pacientes tienen diversos tipos de crisis como: crisis atónicas. ACCIONES FARMACOLOGICAS. . REACCIONES ADVERSAS. Metabolismo parcial hepático. UTILIDAD CLINICA. Biodisponibilidad VO.Este fármaco fue aprobado en 1993 como coadyuvante en el tratamiento de algunas crisis convulsivas. sin embargo. se propone que podría unirse a los sitios de enlace de la glicina en el receptor de N-metil -Daspartato (NMDA) bloqueándolo y aumentando la transmisión GABAérgica. Como coadyuvante en el tratamiento de crisis parciales simples o secundariamente generalizadas. Anorexia. ausencias y mioclónicas ) FARMACOCINETICA. Es mayor a 90%. Eliminación renal entre 40-50% del fármaco sin biotransformar. En monoterapia en adultos con crisis parciales simples o secundariamente generalizadas.

Vómitos.Náuseas. NUEVOS FARMACOS ANTIEPILÉPTICOS. Queda algún tiempo en determinar con toda seguridad algunas propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas. PRECAUCIONES. Como ejemplo de estos fármacos tenemos: . Somnolencia. Anemia aplásica. Algunos de estos fármacos todavía están siendo investigados o utilizados sólo en algunos países. Fatiga. Insomnio.1. Hepatopatía. Inhibe competitivamente el metabolismo de fenitoína en y del ácido valproico. Con todos los fármacos de metabolismo hepático. El administrar concomitantemente inhibidores enzimáticos produce efectos sinérgicos en la aparición de RA INTERACCIONES. Induce el citocromo P450 y aumenta el metabolismo de la carbamazepina. 2. Cefalea.9. Mareos.3.

Progabide. Lamotrigina (se verá posteriormente). DINAMICA DE LOS NEUROTRANSMISORES AXON IMPULSO NERVIOSO Ca++ 4 6 3 1 5 2 MAO . Zonisamida (se verá posteriormente). leviracetam.Gabapentina (ya referenciado anteriormente).COMT 2 . Hay otros fármacos prometedores que se encuentran en estadios tempranos de investigación clínica como: Remacemida.. Vigabatrina (ya referenciada anteriormente). Losigamona.

La dinámica de los neurotransmisores comprende las siguientes opciones: DEPLECION DE LAS VESICULAS EN LA TERMINACION NERVIOSA Y SALIDA DEL NEURO TRANMISOR AL ESPACIO SINAPTICO 1 2 UNION DEL NEUROTRANSMISOR AL RECEPTOR POSTSINAPTICO 3 RECAPTACION DEL NEUROTRANSMISOR 4 UNION DEL NEUROTRANSMISOR AL RECEPTOR PRESINAPTICO ACCION DE LAS ENZIMAS MAO Y COMT SOBRE EL NEUROTRANSMISOR PARA METABOLIZARLO 5 6 NEUROTRANSMISOR INACTIVADO (METABOLIZADO) POR ACCION DE LAS ENZIMAS MAO Y COMT .

1. La molécula. Tiene las siguientes acciones: . La diferencia radica en la biotransformación. Este fármaco no está relacionado químicamente con otros antiepilépticos. la lamotrigina comparada con carbamazepina mostró eficacia similar. FARMACOCINETICA. pero tiene semejanzas con la fenitoína y carbamazepina en cuanto a su mecanismo de acción y en la utilidad clínica. No produce autoinducción enzimática.8. La oxcarbazepina se reduce rápidamente en el hígado al fármaco activo dihidrohidroxicarbamazepina. ACh. En pacientes con diagnóstico de crisis parciales o crisis tónico-clónicas generalizadas. ACCIONES FARMACOLOGICAS. el cual posteriormente se elimina por conjugaciónglucuronización. INTERACCIONES.1. Es un profármaco cetónico de la carbamazepina. de eficacia antiepiléptica similar (No son efectivas en crisis de ausencia ni en crisis mioclónicas).1. NA ni la DA. OXCARBAZEPINA.2.3. no tiene efecto sobre la producción de GABA. LAMOTRIGINA. 2. incluso en síndrome de Lenox -Gastaud.8.2.3.

FARMACOCINETICA. carbamazepina. Disminuye el número y duración de respuestas “Kindling”. Unión 50% a proteínas plasmáticas. básicamente glutamato. Kindling: estímulo que regularmente aplicado lleva a la producción de convulsiones motoras generalizadas (crisis parciales). fenobarbital o primidona. Inhibe la liberación de neurotransmisores excitatorios. . Reduce las descargas inducidas por estimulación focal de corteza/hipocampo. Bajo metabolismo hepático. Coadyuvante (también es efectiva en monoterapia) en el tratamiento de crisis generalizadas Coadyuvante (también es efectiva en monoterapia) en el tratamiento de crisis parciales refractarias a fenitoína. Eliminación renal (71-94%) y fecal (2%). REACCIONES ADVERSAS. Absorción 100% a nivel gastrointestinal. 1/2 Entre 12 a 50 h. UTILIDAD CLINICA. Posee actividad antifólica. Status epilépticus.Actúa en canales de sodio voltaje sensibles estabilizando las membranas neuronales.

.Somnolencia. Inductores como fenitoína y la CBZ disminuyen su Inhibidores como el ácido valproico aumentan su 1/2. Su estructura corresponde al ácido nipecótico. ZONISAMIDA ACCIONES FARMACOLOGICAS. 1/2 cerca al doble. 2. Se documenta su utilidad clínica similar a CBZ y A fenitoína. INTERACCIONES.1. Inhibe la recaptación del GABA aumentando la concentración de GABA en la sinapsis. Cefalea. este fármaco se halla en fase II de experimentación. 2. FARMACOCINETICA. TIAGABINA. Vértigo. 1/2 entre 50-68 h.8.3. Temblor. ACCIONES FARMACOLOGICAS. pero se ha visto que puede realizar bloqueo de los canales de sodio y calcio UTILIDAD CLINICA.3.1.3.4. Su mecanismo de acción no se conoce bien. Absorción bien por vía oral.8.

En Paciente con predisposición a cálculos renales. 2. la 27-38h. TOPIRAMATO. también es sinérgico combinado con ellos. Crisis secundarias generalizadas.8. Este fármaco exhibe un espectro de actividad semejante a la fenitoína y carbamazepina.1. REACCIONES ADVERSAS. PRECAUCIONES. CONTRAINDICACIONES. UTILIDAD CLINICA. Aumento de las acciones del GABA. 1/2 se disminuye .1.3. OXAZOLIDINDIONAS. ACCIONES FARMACOLOGICAS.En pacientes tratados con inductores enzimáticos.8. Nefrolitiasis.3.7. No se conoce bien su mecanismo. antecedentes o factores predisponentes.a Paciente con cálculos renales. 2.5. Crisis parciales. . se ha propuesto sus acciones por: Bloqueo de los canales de sodio en receptores de aminoácidos disminuyendo las respuestas excitatorias. Pérdida de peso. pero.

Depleción de médula ósea. Dolor abdominal Anorexia. Cefalea. Cambios personalidad LES. Fatiga. UTILIDAD CLINICA. Eliminación de los metabolitos vía renal. que a pesar de ser químicamente similar a los barbitúricos y a las hidantoínas. CRISIS DE AUSENCIA. Biotransformación por dimetilación hepática a metabolitos activos de la dimetadiona. Neuropatías. Distribución amplia en el agua corporal. Parestesias. SÓLO DEBEN SER UTILIZADAS PARA LAS FARMACOCINETICA. NO poseen la misma utilidad clínica. REACCIONES ADVERSAS.Como agentes representantes están trimetadiona y parametadiona. . Discrasias sanguíneas. Hepatopatías. Se absorben bien VO. ACCIONES FARMACOLOGICAS.

discapacitante y degenerativa del sistema nervioso. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA EL MAL DE PARKINSON. Suspender el tratamiento y consultar al medico. 2. Se considera una enfermedad crónica.Sd miasténico Teratogénesis. la enfermedad severa pueden presentar deterioro mental . EL MAL DE PARKINSON O ENFERMEDAD DE PARKINSON.2. En una patología del grupo de las alteraciones del sistema motor.2. 2. PRECAUCIONES. el movimiento y la coordinación.1. Cualquier síntoma de patología dermatológica. puede ser indicativo de un desenlace fatal. es un trastorno cerebral que lleva a que en el paciente se presenten temblores y problemas en el desplazamiento. Su descripción fue realizada hacia 1917 por el neurólogo inglés de nombre James Parkinson. progresiva. Se recomienda profilaxis para las convulsiones tónico-clónicas generalizadas junto con El fármaco porque se sabe que las crisis de ausencia pueden incrementarse y que otros tipos de convulsiones (especialmente las tónico-clónicas generalizadas) pueden comenzar o incrementarse cuando se administran estos medicamentos. La toxicidad elevada por disfunción renal o hepática.

La patología se presenta tanto en hombres como en mujeres. La población afectada en general se presenta entre personas de 50 años o más y en ocasiones se presenta en adultos jóvenes y pocas veces en niños. . Esta enfermedad también se conoce como Parálisis agitante o parálisis con temblor. Disminución de catalasa. norepirefrina y acetilcolina. Se sabe además que se afectan otras células que producen serotonina. En general la disminución del neurotransmisor es gradual y se puede presentar por los siguientes aspectos Efectos extrapiramidales de los neurolépticos. El mal de Parkinson se presenta por la disminución de la DA en este lugar. uno inhibitorio que es la dopamina DA y el otro en excitatorio la acetilcolina ACh.general como demencia y alucinaciones. Daño anatómico donde no hay suficientes cuerpos neuronales para DA. Afecta aproximadamente a 2 de cada 1. Los ganglios basales modulan el estimulo motor regido por dos neurotransmisores. debido a ello el control del movimiento lo asume la ACh. Lo cual explica los síntomas de la enfermedad como la depresión.000 personas. Disminución genética (hasta el 40%) de la DA basal. básicamente se van degenerando las células dopaminérgicas que se encuentran en la sustancia negra. Disminución de enzimas anti-radicalarias.

Se presenta invalidez. Dentro de estos fármacos se encuentran: 2. . para comenzar y detener la marcha (on-off). Acinesia: No hay alteración mental.2. Como factores de riesgo se han descrito: Vivir en áreas rurales.1.5. Temblor.rigidez moderada de un miembro. ACCION FARMACOLOGICA.Los estadíos característicos de esta patología son: Temblor.Dopa-carbidopa o L-Dopa – benserazida.2. pero si de reactividad y dificultad para iniciar movimientos. Esta se realiza desde varios frentes terapéuticos y alternativas farmacológicas como las siguientes: 2.2.2. cierre parpebral y sialorrea. Fármacos sustitutos o que reemplazan la DA. Consumir agua empozada. Discinesia: perdida de la capacidad para realizar movimientos voluntarios. TERAPIA FARMACOLOGICA DEL PARKINSONISMO. Temblor en reposo.2. 2.2.2. Trastorno motor de equilibrio.rigidez marcada bilateral. Exposición agroquímicos. L.

cuando se administra con la inhibidora enzimática. Melanoma maligno. Evitar retirada abrupta. CONTRAINDICACIONES. en donde se transforma en dopamina mediante su descarboxilación. Lactancia. El tratamiento produce coloración rojiza de los líquidos corporales . UTILIDAD CLINICA. Diabetes mellitas. Osteomalacia. de lo contrario el fármaco seria biotransformado y sólo llegaría al SNC cerca del 1% y no el 90% que aproximadamente se hace biodisponible allí.La L-Dopa es un profármaco precursor de DA. PRECAUCIONES. Todas las formas de parkinsonismo (NO el medicamentoso). Se acompaña de Carbidopa o de benserazida que inhiben la Dopa – descarboxilasa periférica (DDC). Enfermedad pulmonar. Enfermedad o antecedente de patología cardiovascular. es capaz de atravesar BHC. Uso con IMAOs Glaucoma de ángulo cerrado. Paciente de edad avanzada. Úlcera péptica. Gestación.

1.2. REACCIONES ADVERSAS. Confusión.2. L.2. Psicosis. Efectos de "final de dosis" y efectos "on-off" después de un tratamiento prolongado. Arritmias. 2. Pesadillas. Insomnio. Cefalea. Vómitos. Anorexia.INTERACCIONES. Hipotensión postural. Mareo. Somnolencia excesiva.Dopa-seleginina. . Hemorragia gastrointestinal. Depresión. IMAOs.

2. 2. si se utilizan solos.1 Seleginina. 2. permitiendo elevación de la concentración del neurotransmisor en las sinápsis. Dentro de ellos están incluidos: 2. L. producen menos complicaciones motoras en tratamientos prolongados que el tratamiento con levodopa.2.3. En estos casos está indicada esta asociación. visto anteriormente) inhibe la degradación de la DOPA por acción de la MAO-B.2. Los agonistas dopaminérgicos.Dopa-domperidona. pero la mejora de la función motora general resulta ligeramente menor.2.2. Los agonistas dopaminérgicos se asocian con más efectos adversos neuropsiquiátricos que la levodopa.2. Muchos factores como la tolerancia y la progresión de la enfermedad pueden dar lugar a complicaciones después de 2-5 años de tratamiento. Suelen combinarse con levodopa en las etapas más avanzadas de la enfermedad. y da lugar a discapacidad y distonías. El deterioro de "final de dosis" se produce cuando se reduce la duración del efecto beneficio desde una dosis. pacientes puede ser iniciado con agonistas de los El tratamiento de los receptores de DA. .En este caso la seleginina (IMAO-B.3. Las discinesias pueden limitar la dosis y ser más frecuentes con una mayor duración del tratamiento.1. Fármacos agonistas de DA.2.

Para pacientes que en sus actividades requieren un nivel importante de vigilia. Bromocriptina. Hipotensión (primeros días de tratamiento). Inhibe la liberación de prolactina por la hipófisis. Ya se comentó su farmacología en el capitulo I. UTILIDAD CLINICA. Puede aparecer reacciones fibróticas pulmonares. Tratamiento de prolactinomas (se ha visto reducción de la concentración de prolactina y del tamaño del tumor) PRECAUCIONES.2.2.2. . Se debe considerar un fármaco de segunda línea después de los agonistas dopaminérgicos no derivados de la ergotamina dadas sus potenciales RA.2.2. Pergolida. ACCIONES FARMACOLOGICAS.2. Tratamiento de parkinsonismo (pero no el inducido por medicamentos).2. Tratamiento de galactorrea y las enfermedades mamarias benignas. 2.Es un inhibidor de la monoaminooxidasa B (IMAO B) que potencia el efecto de la levodopa o para reducir las fluctuaciones "de final de la dosis" y los efectos on-off.3. 2. El fármaco a nivel cerebral. estimula los receptores de DA.

Efectos antagónicos por: Antipsicóticos.UTILIDAD CLINICA. Cardiopatías. Metildopa. Para pacientes que en sus actividades requieren un nivel importante de vigilia. Monoterapia en MP. Puede exacerbar la discinesia. Embarazo. Hipotensión (primeros días de tratamiento). Asociado con levodopa en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson cuando no resultan adecuados los agonistas de los receptores de la dopamina diferentes a los derivados de la ergotamina. Antecedentes de alucinaciones. Evitar su retirada abrupta. PRECAUCIONES. . Porfiria. Antecedentes de confusión. Aparición de reacciones fibróticas. INTERACCIONES. Lactancia.

Constipación. Taquicardia. Síndrome maligno por neurolépticos. Pleuritis. Diarrea.Metoclopramida. Alucinaciones. Cardiopatías. Discinesias. REACCIONES ADVERSAS. Dispepsia. Diplopía. Estudios publicados en 2004 estimaron un incremento de valvulopatías en pacientes tratados con este fármaco Además de las reacciones fibróticas (ver posterior en fármacos nuevos en . Cardiopatías. Disnea. Síncope. Somnolencia. Fibrosis. Hipotensión. Antecedentes de trastornos fibróticos. Insomnio. CONTRAINDICACIONES.

Enfermedades pulmonares. Se administra por vía parenteral para tratar períodos “off” en estados avanzados de la enfermedad. Es un agonista potente de la dopamina. Compromiso motor con episodios “off” no controlados adecuadamente con levodopa u otros fármacos agonistas dopaminérgicos.2.Recomendación: realizar ECG antes y durante el tratamiento. Estados anémicos.4. 2. si aparece anemia hemolítica se reducirá la dosis o incluso se debe suspender el tratamiento. Neuropatía. Hepatopatía. Hipotensión postural. UTILIDAD CLINICA. Apomorfina. Patología Cardiovascular.2. Se debe hacer seguimiento de la evolución hematológica del paciente. PRECAUCIONES.2. .

3. Vómito intenso. Somnolencia. Embarazo.INTERACCIONES. Las señaladas para los otros agonistas. Alucinaciones. Hipotonía.2. . Indicadas anteriormente para este grupo de fármacos. Lactancia. Amantadina. Depresión respiratoria. CONTRAINDICACIONES. 2. Insuficiencia hepática. Fármacos que liberan DA. Demencia. Eosinfilia (rara). REACCIONES ADVERSAS. Otras adicionales como: Náuseas.2. Hipersensibilidad a los opioides.

MP moderados. Tratamiento de parkinsonismo (No el inducido por medicamentos). independientemente de la respuesta del paciente al tratamiento. Antiviral. Estados de confusión. También alivia las discinesias en la enfermedad más avanzada. induce efectos anti. ICC. que además promueve la liberación de DA.Es un fármaco antiviral. UTILIDAD CLINICA. Debe retirarse de manera gradual. en temblores y la rigidez. Alucinaciones. Insuficiencia renal. Presenta una Mejora en estados como la bradicinesia leve. PRECAUCIONES. Evitar retirada abrupta. CONTRAINDICACIONES. Insuficiencia hepática. .

. Estados epilépticos. Náuseas. Insuficiencia renal.2. REACCIONES ADVERSAS. Insomnio. Convulsiones. Lactancia.5. Antecedentes de úlcera gástrica. Perdida de la concentración.2. Visión borrosa. 2.Embarazo. Antagonistas de Ach. Nerviosismo. Anorexia. Alucinaciones.

Síntomas tardías). Edad avanzada. Biperideno. Glaucoma de ángulo cerrado. La retirada abrupta. Patología cardiovascular. .2. PRECAUCIONES.2. Dentro de este grupo encontramos: 2. Coadyuvante del tratamiento del parkinsonismo no medicamentoso.Estos fármacos se utilizan básicamente en el tratamiento del Parkinson medicamentoso. UTILIDAD CLINICA. Constipación.4. Es un fármaco anticolinérgico antimuscarínico representativo pues existen varios fármacos alternativos. Patología hepática. Hipertrofia prostática. Patología renal. Miastenia gravis.1. Retención urinaria no tratada. extrapiramidales inducidos por fármacos (pero no discinesias CONTRAINDICACIONES.

su Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson . MP. Somnolencia. Vitaminas C y E. Alteración de la capacidad de memoria 2.6. 2.6.2.2.2. confusión. Alucinaciones.2.7.2. REACCIONES ADVERSAS. Trihexifenidilo. Agitación.5. mareo. Retención urinaria. taquicardia. Lactancia. La terapia del MP. 2. Sequedad bucal.Gestación. evitan la producción y acumulación de radicales libres y otras sustancias tóxicas producto del catabolismo intracerebral. Visión borrosa. Estreñimiento. (Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson) en los fármacos antimuscarínicos. no ha sido un aspecto estático. arritmias.2.2. Como antioxidantes.2. sino por el contrario. Se hará referencia a este fármaco mas adelante en el numeral 2.2.

Lisurida y Pergolida.2. se manifiestan característicamente con Inicio repentino del sueño.1. Ropinirol. Las dosis de los agonistas deben ser aumentadas gradualmente.6. como: Bromocriptina.1. Los fármacos se pueden agrupar en los siguientes grupos. Cabergolina (derivado de la ergotina). se han asociado con reacciones fibróticas pulmonares.2. Estas moléculas ejercen un efecto directo sobre los receptores de dopamina.dinámica ofrece en este momento alternativas de tratamiento. De otra parte. LISURIDA. . 2. Los fármacos derivados de la ergotina.1. Agonistas de la DA. Rotigotina. 2. Pramipexol.2. según la respuesta y la tolerabilidad.7.2. Como reacción adversa y precaución. la supresión debe realizarse poco a poco. ACCIONES FARMACOLOGICAS. retroperitoneales y pericárdicas. Cabergolina. Dentro de los fármacos representativos tenemos: Lisurida (derivado de la ergotina).

Reacciones fibróticas. Efecto antagónico por: Antipsicóticos. En tumor hipofisario. Porfiria. Mono terapia de MP. Si el paciente desarrolla actividades que requieran estado máximo de vigilia. Hipotensión. PRECAUCIONES. CONTRAINDICACIONES. Psicosis o antecedentes. Somnolencia. INTERACCIONES. REACCIONES ADVERSAS. Complemento de la levodopa.UTILIDAD CLINICA. Embarazo. Metildopa. . Patologías cardiovasculares.

ROTIGOTINA. Hipotensión severa. Monoterapia en primeras fases de MP. PRECAUCIONES. Cefalea. Mareos.2.1. Alucinaciones. Psicosis.6.2. Embarazo. Insuficiencia hepática. . Náuseas. 2.Letargo. UTILIDAD CLINICA.2. INTERACCIONES. Evitar la retirada abrupta. Lactancia. Semejantes a las descritas para los otros fármacos del grupo. Vómito. Realizar pruebas oftálmicas. CONTRAINDICACIONES.

Tos. de levodopa asociada a un inhibidor de la PRECAUCIONES. UTILIDAD CLINICA. Las referenciadas anteriormente para los otros fármacos. .6. Aumento de la líbido.2. Hipotensión.2. Hiperhidrosis. 2.2.REACCIONES ADVERSAS.1. Disgeusia. ROPINIROL. Artralgias. Coadyuvante dopadescarboxilasa.3. CABERGOLINA. Disfunción eréctil.1.2. 2. pero adicional: Hipertensión.6. Las restantes características farmacodinámicas son las expresadas anteriormente para estos fármacos (de todas maneras ver ROPINIROL). Pérdida de peso. Reacciones fibróticas. UTILIDAD CLINICA.4.

Evitar la supresión abrupta del tratamiento. Debe Prescribirse bajo estrecha vigilancia médica por su importante hepatoxicidad. 2. Psicosis. Patología cardiovascular grave. aumentan la concentración plasmática.2.2. 2. están Entacapona y Tolcapona. ACCIONES FARMACOLOGICAS.1.6. INTERACCIONES. .En monoterapia o complemento de la levodopa. Sd de piernas inquietas moderado o grave.2. PRECAUCIONES. Estrógenos: efecto sinérgico.2. PRAMIPEXOL.Metil-Transferasa COMT.5. Comparte todas las propiedades de los fármacos del grupo. Inhibidores de la Catecol-O. La eliminación se reduce con antihistamínicos H2. Efecto antagónico con fármacos mencionados anteriormente. Insuficiencia renal. Como fármacos representativos.7. Antiulcerosos. Insuficiencia hepática. INTERACCIONES.2.

2. Antidepresivos. Entacapona.2. Anticoagulantes.6. Fármacos Dopaminérgicos. . INTERACCIONES.1.Estos fármacos inhiben la degradación periférica de la levodopa al inhibir la COMT.Dopa – Benserazida en pacientes que sufren un deterioro al final del intervalo posológico y que no han logrado estabilizarse con estas asociaciones terapéuticas 2. UTILIDAD CLINICA. La absorción de la entacapona se disminuye CONTRAINDICACIONES. lo cual permite la penetración de mayor concentración de levodopa al cerebro. Embarazo. En tratamiento complementario de L-Dopa – carbidopa o L. Hierro VO.2. Sinergismo importante con: Metildopa Simpaticomiméticos.

Feocromocitoma. Estreñimiento. Antecedentes de síndrome maligno por neurolépticos.6. Sequedad de boca.2. Insuficiencia hepática. Náuseas. Discinesias. El fármaco aporta Coloración pardo rojiza en la orina 2. Diarrea. Las del grupo. Vómito. Hepatitis (Raro).2. INTERACCIONES.Lactancia. . EFECTOS ADVERSOS.2. Tolcapona. Dolor abdominal.2. PRECAUCIONES.

Dolor abdominal. Hipertermia.EN Síntomas como: Anorexia. Discinesia. Orina oscura. CONTRAINDICACIONES. Aumento de transaminasas. incluyendo: Insuficiencia hepática. . Náuseas. Suspender si las pruebas hepáticas resultan anormales o si aparecen síntomas de trastornos hepáticos. LOS PACIENTES DEBEN INFORMAR Y ACUDIR AL MEDICO POR POSIBLE HEPATOPATIA. Las del grupo. Vómitos.

Aumenta RA de la levodopa. Debe controlarse la función hepática antes y durante el tratamiento. Hepatitis fulminante (Rara). 2. No debe readministrarse el fármaco cuando ya se ha suspendido el tratamiento. Síndrome neuroléptico maligno por reducción o suspensión de la dosis. Las del grupo y adicionalmente: Intensificación del color de la orina. Benzatropina.7. en los primeros 6 meses de tratamiento.2.3. Anticolinérgicos Antimuscarínicos. . Xerostomía.2. Dolor torácico.REACCIONES ADVERSAS. Como representantes tenemos: Trihexifenidilo.

ACCIONES FARMACOLOGICAS. Riesgo de glaucoma de ángulo estrecho. En realidad no hay diferencias importantes entre los diferentes antimuscarínicos. PRECAUCIONES. Estos fármacos antagonizan los efectos derivados del exceso de acetil-colina central secundario a la carencia de dopamina. Hipertrofia prostática. Prociclidina. En MP medicamentoso. solamente la apreciación de los pacientes que informan tolerar mejor uno que otro. . Estos fármacos no son para el empleo en MP idiopático ni en la discinesia tardía pues son menos eficaces que los dopaminérgicos y aportan en mayor proporción alteraciones cognitivas. Tratamiento urgente y eficaz de las reacciones distónicas (benzatropina). UTILIDAD CLINICA.Orfenadrina. Patología cardiovascular.

Estreñimiento. Embarazo. Náuseas. Euforia. Insuficiencia renal.HTA. Ansiedad. Psicosis. Paciente geriátrico. . Retención urinaria. REACCIONES ADVERSAS. Taquicardia. Alteraciones de la memoria. Vómitos. Alucinaciones. Lactancia. Insuficiencia hepática.

Generalidades.1.2. FARMACOLOGIA DE ANESTESICOS. aplicados en concentración suficiente en un determinado lugar. Historia. 3. . Hacia 1800 se le da utilidad al Öxido nitroso NO2 como anestésico por Davy.1. En 1860 a partir de la planta de erithroxylom coca Niemann utilizó la cocaína como anestésico local y a partir de ella se preparó otro fármaco similar menos irritante: la Eucaína. Aparece luego el Éter etílico C2H6O hacia 1830 por Long. pero ello nos da una idea importante de lo que fue el desarrollo de la búsqueda de la resolución de un gran problema como era el tratamiento del dolor. ANESTÉSICOS LOCALES AL.Visión borrosa. 3. No necesariamente se hace referencia sólo a los anestésicos locales.1.1.1. CAPITULO 3. Desde épocas antiguas el uso de la hoja de coca por mambeo manifestó un efecto euforizante y de perdida de la sensibilidad sobre la lengua y la boca. Los AL son fármacos que. 3. originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo. su acción es impedir la conducción de impulsos eléctricos a través de las membranas del nervio y el músculo de manera pasajera y predecible.

3. Propiedades básicas de los AL. Está relacionada con: . y con Koller. estos son: Capacidad vasodilatadora (ej.2. lo cual condujo a la preparación de ésteres aromáticos que llevaron a la obtención de la procaína.1. A finales del siglo XIX se inició la síntesis de derivados de la cocaína. El la actualidad. Capacidad de redistribución (ej. Latencia 3. quien la introdujo como anestésico para exploraciones en oftalmología.2. Duración de acción. Potencia anestésica. pues para ejercer la acción farmacológica. estos fármacos deben atravesar la membrana nerviosa que está constituida en un 90% por lípidos.1. etidocaína) 3.1.Posteriormente se introduce el Cloroformo CH3Cl 1840. Hay unos factores adicionales propios de cada AL que tambien inciden en la potencia. el uso de la cocaína es de utilidad en odontología y en cirugías de otorrinolanringología. por Simpson hacia La cocaína obtuvo uso importante en clínica con Freud.1. Potencia anestésica.2.1.2.1. Esta propiedad esta dada por la naturaleza lipofílica de la molécula. Duración de acción. lidocaína).1.

1. Un grupo hidrofílico. Estructura química de los AL (ver tabla estructura química de AL).25% bupivacaína). 3. excepto la ropivacaína. Vasodilatación.2. < 0.4.4.3. Estas moléculas constan básicamente de 4 grupos: Grupo lipofílico.1. 3. Enlace amida o éster. 3.1. Bloqueo diferencial.2.1. que fármacos pueden tener propiedades farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo nervioso. Clasificación de los AL. Concentración del anestésico local 3. Algunos producen bloqueo preferecialmente sensitivo (ej. El bloque del anestésico puede ser sensitivo y/o motor. El inicio de acción de los AL depende de: El pKa de cada fármaco. (Fármacos con pKa bajo tendrán inicio de acción rápido y fármacos con mayor pKa lo tendrán más retrasado).3. constituida tan solo por el enantiómero S.1. Latencia.1.Unión a las proteínas. La molécula puede ser una mezcla de los esteroisómeros “S” o “R”. En general las formas “S” son menos tóxicas. . Las presentaciones comerciales están en mezcla racémica.1. Una cadena Hidrocarbonada. la toxicidad o de ambas.1.

AL con grupo amida Lidocaína. etidocaína AL con grupo éster Cocaína. tetracaína 2-cloroprocaína.R---N----R´ . las amidas a nivel hepático. TIPO DE ENLACE AMIDA O ESTER. R-O-R --. GRUPO LIPOFILO Responsable molécula esta de la liposolubilidad de la propiedad determina la potencia y la duración de la acción. Mepivacaína. Bupivacaína. ropivacaína ESTRUCTURA QUIMICA DE LOS AL. Influye en la -(CH2)n- liposolubilidad. duración de acción y en la toxicidad. benzocaína Procaína. Los ésteres son degradados R-O-R´ rápido por las pseudocolinesterasas plasmáticas. son resistentes a las variaciones térmicas. CADENA HIDROCARBONADA Generalmente es un alcohol.(CH2)n. GRUPO HIDROFILO R-N-R´ Determina la hidrosolubilidad y la unión a proteínas plasmáticas. El tipo de enlace éster o amida determina R-C-OO-R´ las propiedades farmacocinéticas del fármaco. Prilocaína.

5. bupivacaína procaína y procaína y FARMACOS Tetracaína. esófago. nariz. por ello se pueden diferenciar algunos tipos de anestesia los cuales serán referenciados a continación: TIPOS DE ANESTESIA LOCAL.1. BLOQUEO NERVIOSO Inyección en nervios lidocaína. tracto genito-urinario. cursa con hipotensión. Requiere menores cantidades que con la anestesia por infiltración POR INFILTRACIÓN Inyección directamente en el tejido a anestesiar.3. el actuación sobre la conducción nerviosa varía. REGIONAL INTRAVENOSA Anestésico en vena de una extremidad previamente exanguinada y con torniquete. Tipos de anestesia local. bupivacaína lidocaína. TIPO DE ANESTESIA DE SUPERFICIE OBSERVACIONES En mucosas como boca. ESPINAL A nivel lumbar subaracnoideo. BLOQUEO REGIONAL Vía Sc próxima al sitio a anestesiar. De acuerdo grado de a la técnica empleada para la aplicación del anestésico local. cocaína Lidocaína. . procaína y lidocaína y periféricos individuales o en plexos nerviosos.1. bupivacaína.

es importante recordar algunos aspectos correspondientes a la fisiología de la conducción del impulso electro-químico o nervioso.1. Se logra nuevamente la repolarización celular.1. Algunos aspectos de la transmisión nerviosa. 3. Antes de adentrarnos en este tema. Se inicia el paso de iones Na+1 a través del canal al medio intracelular (despolarización). Después el canal de potasio aumenta su permeabilidad. del interior al exterior celular. 3. El estímulo nervioso inicia la despolarización de la membrana. Este ion fluye por gradiente de concentración. Se genera un campo eléctrico que activa los canales de sodio (ver esquema).2.EPIDURAL Inyección epidural y difusión hacia espacios paravertebrales. La membrana en reposo se halla polarizada. Despolarizada al máximo.1.2. disminuye la permeabilidad del canal Na+1. FARMACOLOGIA DE LOS AL. .

REPRESENTACION DEL CANAL IONICO DEL Na+1 EXTERIOR Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na + 3 4 Na+ 5 2 Na+ 1 6 2 INTERIOR Na+ 1 SENSOR QUIMICO 2 3 SENSOR DE POTENCIAL COMPUERTA DE APERTURA O CIERRE 4 PORO DE FLUJO DEL ION .

se produce el bloqueo de la fase inicial del potencial de acción.2. ANESTESICO Na+ Na + Na+ Na+ 3 4 1 Na+ 6 2 2 FARMACOCINETICA. ABSORCION. ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES. Los AL inhiben la propagación del impulso electro-químico disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio.2. Estos fármacos atraviezan la membrana nerviosa. REPRESENTACION DEL M AC DE AL. puesto que su acción farmacológica básica se lleva a cabo por su unión al receptor desde el lado citoplasmático de la misma.1.5 FILTRO DE SELECCTIVIDAD 6 RECEPTOR DE LOS ANESTESICOS LOCALES 3. .

Los AL tipo éster son degradados por pseudocolinesterasas. BIOTRANSFORMACION. Se unen a la α1-glicoproteína ácida. potencialmente tóxicos como la ortotoluidina (derivado de la prilocaína) capaz de producir metahemoglobinemia. Producen metabolitos. Presencia de tejidos para fijación del fármaco. Se unen a la albúmina. causante de reacciones anafilácticas. Se reduce la toxicidad sistémica.Este proceso depende de los siguientes factores: Sitio de administración (interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural >braquial > subcutánea > subaracnoidea). reducen la absorción sistémica del anestésico lo cual presenta ventajas importantes como: Se incrementa el tiempo de permanencia en el sitio de acción. . La adición de un vasoconstrictor. DISTRIBUCION. A mayor masa administrada. Los fármacos tipo amida son degradados a nivel hepático. se produce un metabolito importante como el ácido paraaminobenzóico (PABA). La adrenalina o fenilefrina. Concentración y dosis. mayores niveles plasmáticos se alcanzarán. Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos. el cual es un potente alergeno. Velocidad de Aplicación. el cual depende de: Del grado de vascularización.

Por vía renal. REACCIONES ADVERSAS. Patologías inflamatorias. Inotropismo negativo. La α1-glicoproteína ácida se encuentra aumentada en: Neoplasia.ELIMINACION. de depresión del sistema nervioso central (SNC) inducido por fármacos determinados. Dolor crónico.2. PRECAUCIONES. Estado postoperatorio. Temblor. La anestesia general es un estado transitorio. Cirugía. GENERALIDADES. metabolitos y forma inalterada. La α1-glicoproteína ácida disminuye en: Neonatos. Dromotropismo negativo. Vasodilatación. reversible. IAM. Embarazo. Convulsiones. 3. Se caracteriza por: .2. Uremia.2. 3. FARMACOLOGIA DE LOS ANESTESICOS GENERALES.

2. . Bloqueo motor (relajación muscular) y Bloqueo neurovegetativo (pérdida de los reflejos). En la anestesia general equilibrada estos objetivos se alcanzan con la administración de diferentes grupos de medicamentos y comprende los siguientes pasos: Medicación pre-anestésica. Pérdida de los reflejos. como los anestésicos generales inducen este estado. respiratorio y nervioso. ANESTESIA GENERAL EQUILIBRADA. Si se utilizara un solo fármaco para alcanzar los bloqueos mencionados. se requeriría dosis extremadamente altas. De acuerdo al contexto al que se está haciendo referencia. Analgesia. con gran capacidad de producir depresión severa de los sistemas circulatorio. Pérdida de la motilidad. 3. ellos son Narcóticos o estupefacientes. Inducción anestésica.Pérdida de la conciencia. El alcanzar el estado de anestesia general requiere de cuatro tipos de bloqueos: Bloqueo mental (pérdida de la conciencia).2. En general este estado se denomina NARCOSIS y el grupo de fármacos que inducen este estado son Narcóticos o estupefacientes (Porque los narcóticos inducen estupor). Anestesia quirúrgica. Bloqueo sensitivo (analgesia).

Disminuir el volumen y dosis de los anestésicos generales.2.2. Neurolépticos. Sedantes hipnóticos. Produce sedación. Los grupos fármacológicos que se pueden utilizar en diversas combinaciones son: Sedantes hipnóticos.1.anestesia. Disminuir el dolor perioperatorio.1. FARMACOS EN PRE-ANESTESIA. Anticolinérgicos. Diazepam. Antagonistas H2. 3. Bloqueantes neuromusculares. Pre . Antieméticos.1. 3. somnolencia y amnesia.Recuperación anestésica. Analgésicos opioides. Disminuir potenciales RA.2. Atenuar el miedo al procedimiento.2. Inducir amnesia previa al procedimiento quirúrgico. Es el evento en el cual antes de inducir todos aquellos estados fisiológicos característicos de la anestesia general. previamente se lleva a cabo la administración a los pacientes de uno o más fármacos con los siguientes objetivos: Ansiólisis. .

2. Atropina. Fentanylo. Consiste en la administración de fármacos para producir la pérdida de la que ejercen rápida acción acidez para disminuir los riesgos de conciencia.2. bradicardia.2.Midazolam (o lorazepam). generalmente. Disminuyen el contenido gástrico y la bronco aspiración. Nalbufina. bloqueos A-V.8.2. Neurolépticos.9.2. antiemesis y es sinérgico para los anestésicos generales. Meperidina. Tiopental) . 3.7. 3. Morfina.1.6.2.2. paro cardiaco e incremento de las secreciones. Analgésicos Opioides. brindan acción más rápida pero menor duración de la acción. sueño. Anticolinérgicos. son de gran utilidad los como los agentes intravenosos (ej. Inhibe las acciones cardiovasculares vagales como hipotensión. Disminuyen los requerimientos de anestésicos y son sinérgicos con los efectos analgésicos en el postoperatorio. Inducción anestésica. 3. Antagonistas de los receptores H2.2. Induce tranquilidad. 3.1.2.2.1.1. Droperidol o Droperidol-fentanylo.2. 3.

nalbufina). En este momento y como se referenció anteriormente.También se suele acompañar de un bloqueante neuromuscular como la succinilcolina para permitir la intubación endotraqueal. el logro de la anestesia general equilibrada está acompañada de la combinación de varios fármacos que potencian sus ventajas individuales y reducen sus efectos nocivos. Halotano) por medio del tubo endotraqueal por el cual también se administra oxígeno. de ahí que se formularon 4 etapas.3. la medicación preanestésica. Recuperación anestésica. Anteriormente. 3. Al finalizar el procedimiento quirúrgico se suspende la administración del agente anestésico inhalante. Un analgésico opioide (ej. Anestesia quirúrgica. se consideraban algunos parámetros para determinar el alcance o profundidad de la depresión del SNC. señalados en las etapas de la anestesia se modifiquen y pierdan valor como guía para la determinación de una etapa. Un bloqueante neuromuscular IV de mayor duración de acción (ej. Se logra con: Un anestésico inhalante (ej. Se promueve el desbloqueo neuromuscular mediante la administración de neostigmina que antagoniza el bloqueo de los agentes antidespolarizantes.2.4.2. . el uso de bloqueadores neuromusculares y el empleo combinado de anestésicos (intravenosos e inhalatorios) ha determinado que muchos de los parámetros de referencia. pancuronio).2.2. 3. Así.

Inicia: con la regularización de la respiración. Termina: cuando comienza la respiración irregular. Inicia: con la pérdida de la conciencia. 3. Finaliza: con parálisis bulbar.3. PREVIAMENTE EN LA PRE . ETAPAS CLASICAS DE LA ANESTESIA GENERAL. Tal y como se manifestó anteriormente estas etapas ya no tienen delimitaciones tan marcadas que las hagan diferenciar tan claramente debido a la anestesia equilibrada. amnesia.2. 3. vómitos y puede haber arritmias cardíacas.2. Etapa III de anestesia quirúrgica. . Etapa II de excitación o delirio. delirios.3. LA ADMINISTRACIÓN DE AGENTES INTRAVENOSOS (ej.TIOPENTAL). Etapa I de inducción o analgesia. Inicia: con la administración del anestésico general. Finaliza: cuando el paciente pierde la conciencia.2.3. de todas maneras se hará una muy breve mención de ellas 3.2. excitación. Característica: hay analgesia y amnesia.ANESTESIA SE HA ALCANZADO PARTE DE LAS ACCIONES DE ESTA ETAPA.3. nauseas. Característica: se llevan a cabo la mayoría de las intervenciones quirúrgicas.3. DETERMINAN QUE LA ETAPA II PASE DESAPERCIBIDA.2.1. QUE PRODUCEN RÁPIDA INDUCCIÓN Y PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA.3. Característica: hay pérdida de la conciencia.

DETERMINA QUE EL TONO MUSCULAR Y LAS CARACTERÍSTICAS DE LA RESPIRACIÓN TAMBIÉN PIERDAN VALOR AL DETERMINAR UNA ETAPA.3. Presenta estados como: Analgesia. En anestesia disociativa. . Catatonía. SE PRODUCE LA MUERTE RÁPIDAMENTE.1. Etapa IV de parálisis bulbar. DE OTRA MANERA. Amnesia. 3. 3. Como fármaco se tiene la Ketamina.3.3.EL USO DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES QUE PRODUCEN PARÁLISIS DEL MÚSCULO ESTRIADO.2.4. 3. DEBE DISMINUIRSE DE MANERA IMPORTANTE LA DOSIS ANESTÉSICA. La profunda depresión del centro respiratorio y vasomotor del bulbo llevan el cese completo de la respiración espontánea y al colapso cardiovascular. FARMACOS ANESTESICOS GENERALES. Se denomina disociativa por un estado que se caracteriza porque los pacientes experimentan la sensación de disociación del medio ambiente antes de perder la conciencia.

REACCIONES ADVERSAS. por ello su acción es corta. Pesadillas.KETAMINA. En paciente geriátrico en cirugía general (por sus efectos estimulantes del sistema cardiovascular). . Se distribuye rápidamente en el SNC. Alucinaciones. Es el único fármaco anestésico que produce estimulación del sistema cardiovascular por estimulación del sistema nervioso autónomo simpático. Generalmente aparecen en el periodo postoperatorio PRECAUCIONES. Ilusiones visuales. En procedimientos como: Reducción de fracturas. Cx de corta duración. Delirio. UTILIDAD CLINICA. Eliminación renal y biliar. FARMACOCINETICA. Metabolismo hepático. Se redistribuye a otros tejidos. Curaciones complejas. Cirugía (Cx) menor en pacientes ambulatorios. Excitación..

3. 3. 3.Los cuadros mencionados. En neuroleptoanestesia. Fracturas. Es un tipo particular de anestesia en el cual se combinan neurolépticos.3. Endoscopias.2. Estos fármacos se pueden clasificar como: Líquidos Volátiles Gases Anestésicos Los representantes de estos grupos se presentan en la siguiente tabla. Indiferencia hacia del medio ambiente. Efectos de la asociación de la neuroleptoanalgesia: Tranquilidad.3. limitan la utilidad del fármaco como anestésico general. Anestésicos inhalados. Líquidos Volátiles Gases Anestésicos . opioides y agentes inhalantes. Básicamente se utiliza la asociación droperidol .fentanylo que produce administra el sueño y analgesia potente (neuroleptoanalgesia) y luego se fármaco inhalante para obtener la anestesia general (neuroleptoanestesia). UTILIDAD CLINICA. Procedimientos de corta duración como: Curación de quemaduras.

FARMACOCINÉTICA Se absorben a través del alvéolo pulmonar por difusión pasiva. se interrumpe el impulso nervioso sensitivo a nivel del haz espinotalámico y seguidamente viene la depresión del sistema de activación reticular ascendente. El incremento de la profundidad de la anestesia general se logra por la diferencia de sensibilidad de las distintas estructuras neuronales frente a los anestésicos. Estos fármacos disminuyen la conductancia de sodio al interior de las células neuronales. inhibiendo la generación del potencial de acción mediante las interacciones moleculares de los anestésicos con la matriz lipídica de la membrana. con lo cual se logra la etapa de anestesia III. El bulbo raquídeo es afectado en presencia de muy altas concentraciones del fármaco. Las células del asta dorsal de la médula espinal presentan alta sensibilidad a bajas concentraciones del anestésico. cloroformo y ciclopropano son agentes inhalantes que no se utilizan en la actualidad por sus RA. . por ello al ser disminuido el potencial de acción en este lugar.Halotano Enfluorano Isofluorano Metoxifluorano Oxido Nitroso Fármacos anestésicos antiguos como el éter. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Mecanismo de la depresión del SNC. modificando las características fisicoquímicas de las proteínas que forman los canales.

BIOTRANSFORMACION. Sin cambios a través de la vía aérea. Son inotrópicos negativos. de concentración entre la sangre arterial y la sangre . Gradiente venosa. Reducción de la resistencia vascular periférica(isofluorano). Circulación pulmonar. REACCIONES ADVERSAS. La magnitud y velocidad de la concentración terapéutica alcanzada en el SNC depende de: Concentración del anestésico inspirado. Disminución del gasto cardiaco (halotano y el enfluorano). Insuficiencia renal (metabolito del metoxifluorano) Abortos en mujeres que trabajan en salas de cirugía Hipotensión. Estos fármacos. Necrosis hepática postoperatoria (No frecuente). ELIMINACION. Solubilidad del fármaco. Bradicardia por depresión del nódulo sinusal(Halotano). Ventilación pulmonar. presentan bajo grado de biotransformación hepática.Se distribuyen a la sangre y de allí alcanza el SNC. Depresión respiratoria.

El óxido nitroso es el anestésico que menos deprime respiratoria y cardiovascular. Disminución del flujo sanguíneo renal y hepático.

la actividad

Los anestésicos líquidos volátiles son potentes relajantes del músculo liso uterino. 3.3.4. ANESTESICOS INTRAVENOSOS. Dentro de este grupo de fármacos encontramos: Barbitúricos como el tiopental. Benzodiazepinas como diacepam, lorazepam y midazolam. Propofol. 3.3.4.2. Barbitúricos.

El tiopental es el agente IV representante de estas anestésicos. Es un fármaco de acción ultracorta que se utiliza desde la década del 30 como primera elección en la inducción de la anestesia general equilibrada. Induce la pérdida de la conciencia entre 15 y 30s UTILIDAD CLINICA. Inductores de la anestesia general. FARMACOCINETICA. Muy soluble en lípidos, por lo cual llega rápidamente y en gran

concentración al encéfalo. Su acción es corta debido a su gran poder de redistribución. Su metabolismo hepático es lento. REACCIONES ADVERSAS. En dosis única es seguro, no posee efectos indeseables.

3.3.4.2. Benzodiazepinas (ya comentadas en capítulos anteriores). Diacepam, lorazepam y midazolam IV son utilizados para la inducción de la anestesia general equilibrada en combinación con otros fármacos, como medicación preanestésica Son utilizadas para producir sedación, sueño y amnesia. 3.3.4.3. El propofol. Es inductor de la anestesia general. Es similar al desplazado. De gran utilidad para procedimientos de corta duración ambulatorios. REACCIONES ADVERSAS. Vómitos. Convulsiones. Nauseas. Movimientos involuntarios. en pacientes tiopental, sin haberlo

PRINCIPALES ANESTESICOS GENERALES IV.

GRUPO Barbitúricos.

FARMACOS Tiopental. Diazepam Midazolam. Flunitrazepam. Lorazepam. Morfina Fentanilo Meperidina Nalbufina Alfentanil Droperidol. Ketamina Propofol Etomidato

Benzodiazepinas.

Opoides.

Neurolépticos. Otros.

UNIDAD DIDACTICA 2. TERAPIA DE REMPLAZO, FARMACOS PARA
DISLIPIDEMIAS Y DIABETES. CAPITULO 1. HORMONAS OVARICAS, TIROIDEAS Y FARMACOS

RELACIONADOS. 1.1. GENERALIDADES. La gónada femenina, se encarga de la producción de dos importantes grupos de sustancias hormonales: Los estrógenos. La progesterona. La utilidad terapéutica de estas sustancias conlleva el uso de las mismas

hormonas naturales o sus derivados semisintéticos de los estrógenos o de la progesterona (progestágenos). Actualmente en indicaciones terapéuticas

específicas se utilizan antagonistas competitivos de los estrógenos y la progesterona. En tales casos se esta haciendo referencia a dos grupos de fármacos importantes como son. Antiestrógenos. Antiprogéstagenos. Este grupo de fármacos de igual manera serán tratados posteriormente. UTILIDAD CLINICA DE LAS HORMONAS. En terapia sustitutiva, en patologías por insuficiencias endocrinas de la etapa fértil o en la menopausia. Endometriosis. Anticonceptivos.

Supresión de la lactancia. CA de mama metastásico posmenopáusico, CA de próstata. CA de endometrio. 1.2. Estrógenos y antiestrógenos. 1.2.3. Los estrógenos. Los estrógenos determinan desde la pubertad, todos los caracteres típicamente femeninos. Los estrógenos son derivados esteroides del ciclopentano-per-hidro-fenantreno, el cual está compuesto por tres anillos ciclohexanos (1, 2,3) y un anillo de ciclo pentano (4). ESTRUCTURA DE LOS ESTROGENOS.

CH3

OH

3

4

1 OH

2

Los principales estrógenos de la secreción del ovario son: El estradiol es sintetizado a partir de la androstenediona y la testosterona, estas últimas hormonas estimuladas por la hormona luteinizante. El 17 β-estradiol (el principal estrógeno del ovario). La estrona (producto de oxidación del estradiol). ACCION FARMACOLOGICA. Este proceso conlleva varias etapas: Depende de la presencia de receptores estrogénicos intracelulares. Atraviesan la membrana celular. Se unen al receptor citoplasmático. Forman el complejo fármaco – receptor. El complejo formado ingresa al núcleo celular. Unión del estrógeno a la cromatina nuclear. Unión del complejo a un receptor determinado en la cromatina. Promoción de la transcripción del DNA. Los RNAm producidos pasan al citoplasma para el proceso de traducción. Se produce la síntesis de proteínas estructurales, enzimáticas, o de secreción, que caracterizan al tejido en cuestión. Estudios sugieren que la localización de los receptores de las hormonas esteroides, podría ser exclusivamente nuclear. Los sitios de unión o “receptores” detectados en el citoplasma, en realidad, se liberarían del núcleo, previa ruptura mecánica de las estructuras subcelulares durante los procesos de

homogeinización que se utilizan habitualmente en estas investigaciones. Dentro de los efectos causados por esta acción, podemos referenciar:

Mestranol . la vascularización y los tejidos grasos de las mamas. sobre todo el ligado a proteínas de baja densidad (LDL). Estimulan la liberación de hormona luteinizante HL. Aumentan la motilidad y contractilidad espontánea del miometrio.Inhiben la secreción de hormona folículo estimulante FSH por una acción de retroalimentación negativa. Disminuyen el colesterol sanguíneo. Estrógenos esteroides semisintéticos y sintéticos: Etinilestradiol. Naturales. Estrona. el estroma. Inhiben la secreción láctea por inhibición de la secreción de la prolactina hipofisiaria. Producen un estímulo trófico y de proliferación sobre los conductos mamarios. TIPO DE ESTROGENO FARMACO Estradiol (17 β-estradiol). la cual es responsable de la ovulación en la mitad del ciclo sexual femenino. e incrementan la sensibilidad del músculo a la oxitocina en el útero gestante. CLASIFICACION DE LOS ESTROGENOS. Estriol. e incrementan el colesterol ligado a proteínas de alta densidad (HDL).

En cáncer de próstata andrógeno. prurito). necesarias para el normal tránsito de los espermatozoides. Vaginitis senil o atrófica.Derivados del estradiol. Infecciones por rascado.dependiente no operable. Se relacionan con la influencia moderada androgénica del ovario. Acné e hirsutismo. Tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. . a través del cuello uterino. En mujeres posmenopáusicas con carcinoma de mama avanzado o metastásico (cuando el tratamiento quirúrgico o la radioterapia no ha sido útil). Causada por la importante disminución de la secreción estrogénica en la menopausia. porque promueven la proliferación de la matriz ósea de los osteoblastos. Quinestrol. pues estas hormonas estimulan la secreción de glándulas vaginales manteniendo así el trofismo del órgano. Dietilstilbestrol Estrógenos no esteroides semisintéticos y sintéticos. Benzestrol Dietildioxistilbestrol UTILIDAD CLINICA. Mantenimiento de las características del moco cervical. la calcificación del hueso y la síntesis proteica. Hipogonadismos primarios y secundarios. Dienestrol. Craurosis vulvar (dolor.

CARACTERISTICAS VO en forma irregular. sudoración intensa. DISTRIBUCION. Hiperplasia endometrial. HIGADO ELIMINACION. ORGANISMO . mialgias. parestesia. Hepática por ox y conjugación de manera lenta. Dismenorrea. por piel y mucosas. Los estrógenos naturales sufren biotransformación del primer paso. palpitaciones. Hemorragia uterina. FARMACOCINÉTICA. Los estrógenos sintéticos se absorben por inactivación FARMACO SANGRE bien. PROCESO ABSORCION. ansiedad. artralgias). BIOTRANSFORMACION. Se unen a globulinas fijadoras de hormonas sexuales y albúminas. Ciclos anovulatorios.Agenesia o disgenesia ovárica. Por vía renal y bilis. Supresión de los síntomas de la menopausia (calor. hay interconversión de estradiol a estrona y estriol. por las bacterias del TGI.

PRECAUCIONES. Anorexia. Tromboembolia. debido a la llamada fase de proliferación. Náuseas. En la cual. . se vasculariza.REACCIONES ADVERSAS. Pseudomenstruación (relacionada con la hiperplasia endometrial). Vómito. Hipersensibilidad mamaria. la capa funcional del endometrio prolifera y se produce en el endometrio aumento de espesor. No está demostrada la existencia de una asociación entre el uso de estrógenos y el aumento de la incidencia del Ca de mama ni de Ca de cuello uterino. Están relacionados con una mayor incidencia de cáncer de endometrio. Hiperpigmentación de los pezones. En mujeres premenopáusicas el uso crónico de anticonceptivos hormonales que contienen estrógenos y progestágenos combinados ha mostrado un efecto protector contra el desarrollo de cáncer de endometrio y de ovario. En pacientes con hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca pues el efecto mineralocorticoide promueve la retención de electrolitos y agua. Flebitis. Diarrea. Hiperpigmentación de los genitales. y las glándulas se hipertrofian y aumentan de tamaño.

Dentro de ellos encontramos: Inhibidores de la síntesis de estrógenos. pero también se pueden encontrar otros grupos de fármacos que por otros mecanismos de igual manera se pueden considerar antiestrogénicos. Inhibidores de la síntesis de estrógenos. Los antiestrógenos pueden ser agentes antagonistas competitivos de los estrógenos.1.1.2. CONTRAINDICACIONES.no así en mujeres posmenopáusicas tratadas con estrógenos. En CA mamario premenopáusico o antes de 5 años de establecida la menopausia. en ellas se ha demostrado el incremento de la incidencia del cáncer de endometrio de 10-15 veces (La incidencia disminuye administrando pequeñas dosis de estrógenos o si se administran conjuntamente con progestágenos).2.2. cuyas madres habían recibido tratamiento estrogénico (asociado al dietilstilbestrol). Dentro de este grupo podemos encontrar las siguientes clases: 1. durante el primer trimestre de embarazo (exposición “in útero”). Inhibidores directos. a nivel del receptor citosólico. ya que en estos casos los estrógenos pueden acelerar la evolución del proceso neoplásico. Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas. 1.1. .2. Se ha mostrado incidencia del adenocarcinoma de vagina y adenocarcinoma de cuello uterino en mujeres de 20-25 años.2.4. ANTIESTRÓGENOS. 1.

Los antiandrógenos. Suprimen la acción inhibitoria de la liberación de gonadotropinas hipofisarias. Hiperplasia e hipertrofia de los ovarios (en uso crónico). Inducción de la ovulación por incremento de la esteroidogénesis.2.2. Como efecto de la acción mencionada se pueden presentar los siguientes eventos: Se incrementa de manera importante la secreción de FSH. Quistes ováricos. Aumentan de la incidencia de embarazos múltiples. Este estímulo.2. 1.2.2. El fármaco más conocido es la aminoglutetimida. Buserelín. 1. permite la supresión de la secreción de gonadotropinas por un efecto de “feed back”.Estos fármacos actúan activando el mecanismo de la regulación en baja (down regulation) de los receptores por estimulación intensa en la células hipofisarias y por la promoción permanentemente de liberación de gonadotropinas. Dentro de los fármacos representativos encontramos: Histrelín. Nafarelín.1. . Inhibidores de la aromatasa. Tienen aplicación como fármacos antineoplásicos. Se promueve la gametogénesis.2. además de la regulación en baja. Los agentes de este grupo inhiben la biosíntesis de estrógenos mediante el bloqueo de la conversión de andrógenos a estrógenos.

3.2. Progestágenos. en la corteza suprarrenal y en los testículos. Danazol. UTILIDAD CLINICA. Tamoxifeno. La progesterona. Los fármacos utilizados son: Clomifeno. Tratamiento de infertilidad masculina.3.1.3.. Progesterona .Aparecen de algunos signos menopáusicos. en procedimientos de fertilización in vitro. en este caso estimulante de la hormona LH. 1. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos. 1. Su secreción está bajo el control por ciclos anovulatorios. 1. Progestágenos. Supresión de la hiperplasia endometrial.2. En tratamiento de la infertilidad incluso. Progestágenos y Antiprogéstagenos. Endometriosis.3. Andrógenos. Tratamiento del CA de mama posmenopáusico (con tamoxifeno). 1. En obtención de óvulos maduros. . pueden inducir embarazo. Se produce en el ovario en el cuerpo amarillo después de la ovulación. Dentro de este grupo de sustancias encontramos: Progesterona.3.

Prepara la glándula mamaria para la secreción láctea Induciendo la proliferación de acinos mamarios. para los estrógenos. Los progestágenos pueden ser clasificados en tres grupos: Derivados del androstano. Gestodene. (Llamados 19-noresteroides). poseen un receptor citoplasmático al que se ligan. muy potentes como anovulatorios. Derivados del pregnano. la descripción de este proceso ya fue descrito en el numeral 1. Norgestimate. y no provocan cambios significativos sobre las lipoproteínas y el metabolismo de carbohidratos. inducen el endometrio a la fase secretoria. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Poseen poca actividad androgénica. Se utilizan básicamente como agentes anovulatorios. Dentro de los efectos causados por esta acción. De acuerdo con su estructura esteroidal. De última generación. podemos referenciar: Preparan el endometrio para el implante del óvulo fecundado.Son fármacos con acciones similares a la progesterona. Dentro de estos fármacos están: Desogestrel. Son antiestrogénicos moderados. Poseen efectos androgénicos y estrogénicos. presentan potencia mayor que la hormona endógena.1.2. los cuales en muchos casos. .

. Carcinoma de endometrio: Amenaza de aborto. en ese aspecto son sinérgicos con los estrógenos sintéticos por inhibición de la liberación de FSH FARMACOCINÉTICA. UTILIDAD CLINICA. como Tienen efecto del primer paso. hipersensibilidad física y psicológica. Endometriosis. Se unen a la albúmina. Dismenorrea (aunque han entrado en desuso porque la primera eleccion son AINES). Producen e pregnenolona. Alivia la sintomatología del Sd premestrual como cefalea. Metabolismo metabolitos hepático. Aumentan la temperatura corporal luego de la formación del cuerpo amarillo en el ciclo sexual (aprox un grado). alopregnanodiol hidroxiderivados. Absorción vía parenteral y oral. Distribución. Regulación del ciclo menstrual e inhibir hemorragias. pregnanodiol. Inhibe el peristaltismo de las trompas.Inhiben la contractilidad del miometrio. Los progestágenos aumentan los triglicéridos promoviendo la aterogénesis y otras enfermedades cardiovasculares Inhiben la ovulación. edemas.

DERIVADOS DEL PREGNANO Progesterona. Etisterona. Alilestrenol. Clormadinona. Desogestrel. Norgestimate. DERIVADOS DEL ANDROSTANO Noretisterona. Norgestrel. Gestodene. Algesterona. Etinodiol. . Noretinodrel. 1. Gestonorona. Son antagonistas competitivos de la progesterona. Antiprogéstagenos.3.Supresión de la lactancia (Utilizados conjuntamente con estrógenos.3. se regula la menstruación cuando se suspenda el fármaco. Hidroxiprogesterona. Medroxiprogesterona. aunque el fármaco de elección es la bromocriptina). Gestodene. Norgestimate. poseen efecto farmacológico discutido pues sus principales acciones son abortivas (ha sido aprobada en muy pocos países) por: Inhibición de la gestación (antigestacional). Retrasar la menstruación (administrados antes de la fecha menstrual). DE ULTIMA GENERACION Desogestrel. CLASIFICACION DE LOS PROGESTAGENOS. Levonorgestrel.

ADMINISTRADO EN EL EMBARAZO ACTIVA LA CONTRACTILIDAD UTERINA Y PRODUCE EL DESPRENDIMIENTO DEL EMBRIÓN. con un estrógeno semisintético derivado del estradiol. que aumentan aún más la contractilidad del miometrio.4. aunque también existen variaciones en su formulación y presentación comercial. Estimula la liberación de prostaglandinas uterinas. Bloquea la acción de la progesterona sobre el endometrio proliferado desencadenando hemorragia menstrual. Inhibe la ovulación por bloqueo de la acción de la progesterona en el hipotálamo. ACCION FARMACOLOGICA. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. Son fármacos anovulatorios que controlan eficazmente el embarazo. En general. acompañado de PGE2 1.Inhibición de la progresión del implante (antiprogestacional). UTILIDAD CLINICA. Posee acción antagonista a los glucocorticoides. El fármaco representante es el Mifepristone que es un derivado del noretinodrel (derivado del androstano) ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Inducción del aborto terapéutico. . están constituidos por la combinación de un progestágeno sintético derivado 19noresteroide.

Levonorgestrel.1. Inducen un endometrio atrófico o hipotrófico con los progestágenos de acción prolongada (hidroxiprogesterona o medroxiprogesterona). 1. Con la falta de LH no hay ovulación. Terapia combinada.4. con la falta de FSH no se produce la maduración folicular.Estos fármacos presentan las siguientes acciones: Inhiben la ovulación por la supresión de la secreción de gonadotropinas por los efectos de retroalimentación negativa en el eje hipotálamohipofisario. PROGESTAGENO 19-nor-esteroide Noretisterona. no llegándose a la etapa de folículo de Graff. Impiden la fecundación por la producción de moco cervical inapropiado para el pasaje de los espermatozoides Interfieren con la maduración del endometrio. Linestrenol. Norgestrel. Los estrógenos inhiben predominantemente la FSH. Desogestrel. ESTROGENO SEMISINTETICO Etinilestradiol o mestranol . La progesterona inhibe la LH.

liberan diariamente menos de 30 µg aproximadamente.5.4. Se comienza la administración al quinto día del ciclo continuando con una píldora diaria de forma indefinida. imposibilidad de la nidación. Consiste en la administración de una dosis inyectable IM. Terapia del “día después”. Consiste en la administración de dosis altas de estrógenos postcoito inhibición de la (dietilstilbestrol). 1.4.6. Su cubrimiento e cercano a los 5 años. Terapia mensual. Esta terapia provoca marcados efectos adversos.4. El Norplant.2. en la piel del antebrazo. REACCIONES ADVERSAS. Terapia trimensual.4.4. Consiste generalmente en la administración de una dosis de medroxiprogesterona 1.3.1. PROGESTAGENO. lo cual induce de manera exacerbada la fecundación.4. ESTROGENO Enantato de estradiol 1. Se implantan 6 pequeñas cápsulas de levonorgestrel (36 mg) a nivel subcutáneo. 1. Estas. alteración en la motilidad del oviducto y modificaciones en el endometrio. Dihidroxiprogesterona. . Terapia continua a dosis bajas (minipíldoras). Consiste en la administración continua de acetato de clormadinona o linestrenol o noretinodiol.

Hepatomas benignos. PRECAUCIONES. Hiperglucemia. La supresión brusca produce hemorragia similar a una menstruación. . Flebotrombosis. Riesgo de carcinoma localizado. embolia pulmonar. Aumento de peso. Alopecia. Las reacciones adversas se pueden exacerbar en las mujeres fumadoras (en general NO deben ser prescritos en esta población) En pacientes con patología renal. IAM. HTA. Cloasma. ECV.Tromboflebitis. Riesgo de displasia del cuello uterino. Trombosis coronaria. Hipercolesterolemia. En pacientes con asma. En pacientes con diabetes. Ictericia colestásica. Hirsutismo.

En hepatopatías.2. HORMONAS TIROIDEAS. Antecedentes de ECV. se producen de manera endocrina. 1. Tiroxina (T4). triyodotironina (T3). Antecedentes de tromboflebitis.5. Neoplasia de órganos típicamente femeninos. INTERACCIONES. Fenitoína. tres hormonas: Calcitonina. La calcitonina. ICC.5. Antecedentes tromboembólicos. 1. Mujeres fumadoras mayores de 35 años. Carbamazepina. Su efectividad disminuye por la inducción enzimática de: Rifampicina. Migraña. BBT. . A nivel de la glándula tiroides.HTA. CONTRAINDICACIONES.

fosfato. sodio.5. Dentro de sus acciones fisiológicas encontramos: Hipocalcemia. Enfermedad de Paget.Es una hormona producida por las células C. UTILIDAD CLINICA. Hipofosfatemia. siendo directamente proporcionales. Incremento de la excreción renal de fosfatos.2. Incremento de la excreción renal de Mg. Intoxicación con vitamina D. Estimula la formación de AMPc en hueso y riñón. 1. Su síntesis y secreción está regulada por la concentración plasmática del calcio. potasio. En el riñón reduce la reabsorción del calcio. Hipercalcemia por hiperparatiroidismo. . parafoliculares de la glándula tiroides y de las paratiroides. Reduce la secreción de gastrina y disminuye la excreción de ácido clorhídrico. y magnesio. Metástasis óseas osteolíticas Osteoporosis. Inhibe la destrucción ósea. TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA. Hipercalcemia infantil. Incremento de la excreción renal de Ca+2. Disminuye la formación ósea como la resorción.

denominados T3R. el complejo CBP-T3 no ingresa al núcleo. la T3 se une a una proteína de almacenamiento (no a un receptor) llamada CBP (“cytosol binding protein”) o proteína ligadora citoplasmática. Las moléculas libres de T3 son las que ingresan al núcleo. en equilibrio con la porción ligada a la CBP. La termogénesis. tiroideas están dadas . Se presume que las acciones fisiológicas derivadas de las hormonas primariamente por esta hormona. Las T3 interaccionan con receptores proteícos específicos nucleares de naturaleza no histónica. Contrario a lo ocurrido con las hormonas esteroides. Debido a que en las células predominan receptores para T3 con alta afinidad. ACCION FARMACOLOGICA. Sus acciones fisiológicas básicas son: Estimular el crecimiento El desarrollo físico y mental. que están ligados estrechamente al DNA de la cromatina nuclear. Estas son producidas por las células foliculares de la tiroides. En el citoplasma también existen moléculas libres de T3. La maduración neuromuscular. En el citoplasma. Procesos metabólicos como la oxidación celular.Son aminoácidos yodados derivados de la tironina que de forma genérica se denominan “hormonas tiroideas”.

en varios otros sistemas y en los hepatocitos. Estimulan la conversión del colesterol en ácidos biliares Aumentan el número de receptores de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en los hepatocitos. En placenta. existe una regulación en alta de los receptores adrenérgicos por lo que aparecen acciones adrenérgicas como: Taquicardia . en corazón.Existen dos tipos de receptores para las hormonas tiroideas: T3 – Pα. EFECTOS DE LA UNION DE T3 –T3R: Crecimiento óseo (por estimulación de la síntesis de la hormona de crecimiento o somatotropina GH) Aparición y desarrollo dental. T3. Estimulan el metabolismo del colesterol. Aumento del consumo periférico de glucosa. Crecimiento y maduración del SNC. La síntesis de mielina es estimulada por T3. incrementan el metabolismo basal y el consumo de O2. Se ha mostrado que en elevadas concentraciones de estas hormonas como en el Hipertiroidismo. hígado y en general en el músculo estriado dependiente esta acción de la bomba Ca+2/ATPasa. Gluconeogénesis. Incrementan la lipólisis. Predominantemente en el SNC y otros tejidos no hepáticos. La T3 y T4. riñones.R ß.

inducen una evidente mejoría. UTILIDAD CLINICA. Bocio nodular. Nerviosismo. HVI (hipertrofia ventricular izquierda) asociada a hipotiroidismo. . Insomnio. En estos casos. Irritación. Hiperglicemia.Temblores. Temblores. Arritmias. Cretinismo. Angina de pecho. REACCIONES ADVERSAS. Estimulantes de la eritropoyesis. Producen Inotropismo positivo. Arritmias. Bocio simple. Ansiedad. la administración de β-bloqueadores como propranolol. Intolerancia al calor. Hipotiroidismo.

Aumentan acciones de los anticoagulantes Los estrógenos. Promueven la toxicidad de digitálicos. glucocorticoides. 1. Yodo radioactivo. andrógenos. pueden alterar las pruebas funcionales y el diagnóstico de padecimientos tiroideos. salicilatos. INTERACCIONES. TRATAMIENTO DE LA ELEVADA CONCENTRACION SANGUÍNEA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. Desde el punto de vista terapéutico. las posibilidades de tratamiento son: Manejo farmacológico.5. Osteoporosis (moderada). y fenitoína interfieren con el transporte plasmático de las hormonas tiroideas. . Yoduros y compuestos yodados.3. Dentro de estos fármacos se hará referencia a los siguientes grupos: Derivados de la tiourea. Utilizar yodo radioactivo Cirugía De manera somera se hará referencia a los dos eventos no quirúrgicos. Los fármacos anteriores.Hiperperspiración. El manejo farmacológico está encaminado a bloquear la biosíntesis o la secreción de tales hormonas.

Prurito.3. ACCION FARMACOLOGICA.5. Leucopenia gradual. Hepatitis. Fiebre. inhibiendo la enzima peroxidasa. Derivados de la tiourea. Disminuyen la síntesis de las hormonas tiroideas.1. Como puede encontrarse en la leche materna se sugiere que las mujeres NO amamanten a sus hijos.Inhibidores aniónicos. 1. Biotransformación parcialmente. Erupciones cutáneas. su vida media es de alrededor de 6 hs. fundamentalmente la formación de diyodotirosina. PRECAUCIONES. Elimina por vía renal. Propiltiouracilo y metimazol inhiben la deyodinación periférica de T4 y T3. inhibiendo la formación del iodo orgánico y el acoplamiento de las yodotirosinas. Absorción VO. importante para la oxidación del ion ioduro. REACCIONES ADVERSAS. FARMACOCINÉTICA. Se acumula fácilmente en la tiroides. . Como representantes de este grupo tenemos las Tionamidas.

También se puede utilizar una solución saturada de yoduro de potasio. el cual es una mezcla con la siguiente composición: 5 % de yodo. Se ejercen efectos transitorios relacionados con el incremento de la concentración plasmática del ion yoduro. dentro de estos efectos se pueden encontrar: Inhibición del paso de yoduro a yodo orgánico Autolimita su transporte a través de la célula folicular.2. UTILIDAD CLINICA.3. YODUROS. ACCION FARMACOLOGICA. 10 % de yoduro de potasio. Uso previo al tratamiento quirúrgico. Dentro de estos compuestos encontramos el LUGOL. lo cual es útil para su manipulación quirúrgica. 1. Agranulocitosis (rara).3. El yodo se reduce a yoduro en el intestino antes de su absorción. La acción más importante es el bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas por que inhibe la proteólisis de la tiroglobulina.5. 1. Artralgias.Alopecia. Yoduros y compuestos yodados. dimensiones y labilidad de la glándula.5.2. Reducir la vascularización.1. . Hipertiroidismo. que contiene 50 mg de yoduro de potasio por gota.

REACCIONES ADVERSAS. En bocio nodular tóxico (Plummer) en donde es una alternativa a la cirugía. UTILIDAD CLINICA. Inhibe la conversión de T4 a T3 en el hígado.3. fines .3. 1. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Gusto metálico. Hipertiroidismo.UTILIDAD CLINICA.5.3.2. Es básicamente un medio de contraste iodado. hipófisis y cerebro. UTILIDAD CLINICA. Fiebre. Conjuntamente con propranolol en el tratamiento de la crisis tirotóxica.4 % de yodo. 1. inhibe la liberación de hormona por acción del iodo liberado del Ipodato. actúa destruyendo el parénquima tiroideo. Reacciones alérgicas. Rinorrea. que contiene 61.5. se administra VO como solución de yoduro.3.3. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO. su efecto terapéutico depende de la emisión de rayos β.2. El I131 es el isótopo utilizado. Inhibidores aniónicos.5. Son aniones monovalentes que tienen utilidad básicamente por los diagnósticos. Yodo radioactivo. riñón. Hipertiroidismo como preparación para la cirugía. 1.

por inhibición competitiva del mecanismo de transporte del anión ioduro. Difluofosfato. Dentro de este grupo tenemos: Perclorato. Fluoborato. Carbonato de litio.bloquean la captación de yoduros por la glándula. . Fluosulfato. Tiocianato. Pertecnato.

CT De baja densidad. establecer el nivel de lípidos sanguíneos. de los niveles sanguíneos de estas sustancias. LDL De alta densidad.159 ≤ 40 (bajo) > 200 . Riesgo de pancreatitis. GENERALIDADES. HDL Triglicéridos.2.CAPITULO 2. colesterol y /o sus fracciones). su incidencia y su tratamiento es un tema por demás interesante. TG ≤ 150 ≥ 60 < 200 < 100 mg/dL 200 .mortalidad están relacionados o tienen su etiología principal en los desordenes de los lípidos sanguíneos. ALGUNOS VALORES DE REFERENCIA DE LOS LIPIDOS. LIPIDO CONCENTRACION EN REFERENCIA EN mg/dL Colesterol. 2. A continuación. Muchos de los casos de salud pública de morbi. se presenta un cuadro con algunos valores de referencia importantes. por ello.239 130 . Dentro de los aspectos relevantes de estos desordenes encontramos: Su relación con la enfermedad cardiovascular (por triglicéridos. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS.

2. Cardiopatía o antecedentes. Factores de Riesgo no modificables. se puede realizar desde el punto de vista NO farmacológico y desde el farmacológico. Aneurismas. ACV.1. HTA. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO. El abordaje de estos desórdenes. Género. Tabaquismo. Diabetes. 2. . Se conocen los factores de riesgo asociados al desarrollo de estas patologías: Factores de Riesgo modificables.2.2. Como se referenció anteriormente la problemática consiste en que estos desórdenes cursan con el desarrollo de patologías de índole cardiovascular. Menopausia. Edad. Modificar: si aparecen las conductas. TRATAMIENTO. La terapia mencionada hace referencia a los siguientes aspectos: Prevención Primordial: cuyo objetivo es evitar la aparición de conductas y hábitos de riesgo. Obesidad.

Ácidos Grasos Monoinsaturados. Los ácidos Cis y trans monoinsaturados. se deben adoptar las siguientes medidas: Cambios de la alimentación. El alcohol induce cambios en las lipoproteínas del plasma.Prevención Primaria: su objetivo es corregir los factores de riesgo antes de la manifestación clínica de ateroesclerosis.La ingestión crónica y abundante efecto neutral sobre el . Acidos Grasos Saturados El consumo de 10 g de grasa saturada por semanas eleva 8 a 10 mg el colesterol LDL. Colesterol 25 mg de colesterol de la dieta incrementan 1 mg el colesterol sanguíneo. Como ejemplo de estas sustancias tenemos Oleico C18:1 cis. La ingesta mayor a 60 g estimula la síntesis de triglicéridos (VLDL). poseen colesterol. Prevención Secundaria: tiene como objetivo evitar nuevos accidentes cardiovasculares en presencia de enfermedad cardiovascular. Alcohol. que se encuentra en el aceite de oliva y canola. En concordancia con lo anterior.

Además de lo anotado anteriormente es importante tener presente recomendaciones como: No al tabaquismo.2. La fibra soluble posee efectos importantes sobre el Colesterol total y LDL.10 g / día para que se muestre reducción de los . El tratamiento de las dislipidemias. Dos onzas de salvado de avena (11g de fibra total y 6g de fibra soluble) o de harina de avena (5 g de fibra total y 3 g de fibra soluble) presentan una disminución de 5 mg /dl el colesterol total y HDL. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. 2.disminuye LDL y aumenta HDL. Su consumo en la dieta en la terapia contra la hipertrigliceridemia es bastante abundante. Realizar ejercicio físico Mantener el peso ideal para ejercer control sobre el riesgo de obesidad. Análogos del ácido nicotínico. por lo menos de 4 .2. Aceites omega-3. Las resinas.2.2. por ello los alcohólicos crónicos poseen menor probabilidad de patología cardiovascular asociada a ateromatosis. Las estatinas. 2. dispone de varias opciones importantes dentro de las cuales se pueden referenciar: Aceites omega-3 Los fibratos. Fibra dietaria.6.

Poseen acción antihipertensiva. Reducen 39 % triglicéridos. Los fibratos. PRECAUCIONES. en trasplante hepático. Aféresis de lipoproteínas.triglicéridos. pero es importante llevar un control sobre el proceso de coagulación. se desconocen realmente. Se encuentra en discusión su utilidad en la dislipidemia diabética. ACCION FARMACOLOGICA.7. a ácido nicotínico o derivados en Hipertrigliceridemias severas. 2. Dado que faltan estudios de seguimiento.2. Incrementan HDL en 6 %. Dada la falta de estudios. no se ha establecido lo beneficios que pueden tener en la cardiopatía coronaria excepto que posee un efecto sinérgico sobre la coagulación sanguínea administrado con ácido-acetilsalicílico. sobre todo. Incrementan colesterol LDL. si se están administrando concomitantemente con antiagregantes u otro tipo de medicamentos con incidencia sobre el proceso sanguíneo. UTILIDAD CLINICA. Asociados a fibratos. La fuente importante de estos aceites está en los alimentos marinos.2. . Poseen acción antiinflamatoria.

Como efectos sobre el colesterol: Estabilizan el receptor para LDL. Bezafibrato. Disminuyen el factor VII. Disminuyen viscosidad plasmática. ACCION FARMACOLOGICA. En monoterapia o asociados a otros hipolipemiantes en el tratamiento de hipertrigliceridemias y dislipidemias mixtas son de primera línea con triglicéridos predominantes (TG mayor o igual a 400 mg/dL y si existe un HDL bajo). Etofibrato. UTILIDAD CLINICA.Dentro de los fármacos de este grupo se encuentran: Gemfibrozilo. Aumentan el colesterol HDL (20 a 30%). Aumentan el catabolismo de LDL. Disminuyen la agregación plaquetaria. cuya finalidad propende por la inhibición de la aterogénesis. Estas acciones son: Disminuyen la concentración de fibrinógeno. Ciprofibrato. Presentan acciones importantes sobre la coagulación sanguínea. Fenofibrato. .

Cefalea. Hipoglicemiantes (es sinérgico en el efecto hipoglicemiante). Miositis. Ansiedad. Azoles. . Estatinas (aumentan el riesgo hepatotóxicidad y de miositis). REACCIONES ADVERSAS. Aumento del apetito. INTERACCIONES. Alopecia. Mialgias. Vértigo. Aumentan los niveles del fármaco con: Bloqueadores de los canales de calcio. por ello se aumenta la extracción de quilomicrones y VLDL del plasma. Nefrolitiasis.Aumentan el catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (Disminuyen triglicéridos de 40 a 60%) por dos mecanismos: Aumentan la actividad de la lipasa hepática y de la lipasa lipoprotéica. Macrólidos. Disminuyen la secreción de VLDL por la disminución de la síntesis de triglicéridos en el hígado. En el tejido adiposo disminuyen la lipólisis por acción sobre los receptores nucleares para proliferación peroxisomal (PPAR).

Anticoagulantes (por la unión a proteínas puede incrementar la toxicidad de Warfarina y otros). Ciclosporina (miositis). PRECAUCIONES. Pueden desarrollar hígado graso. CONTRAINDICACIONES. Hepatopatía. Nefropatía.

SE RECOMIENDA PERFIL LIPÍDICO AL MES, AL INICIO DEL TRATAMIENTO, AL SEGUNDO MES Y LUEGO CADA 3 MESES Y CADA 6 A PARTIR DEL SEGUNDO AÑO DE TRATAMIENTO. 2.2.2.8. Las estatinas.

Como fármacos representativos encontramos: Lovastatina. Pravastatina. Simvastatina. Atorvastatina. Fluvastatina. UTILIDAD CLINICA. Primera elección en Hipercolesterolemia primaria del adulto con TG menor a 400 mg/dL.

ACCION FARMACOLOGICA. Inhibidores de la enzima hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (HMGCoA reductasa) que es la clave para la biosíntesis del colesterol. Cataliza el paso de HMG a mevalonato, en forma competitiva y reversible. Se ha visto reducción de triglicéridos con dosis alta (entre 10 y 20%). Reducen LDL entre 15 y 60%. Incrementan HDL entre 5 y 10%. REACCIONES ADVERSAS. Hepatotoxicidad. Miopatías. Artralgia. PRECAUCIONES.

SI LAS TRANSAMINASAS GOT Y GPT, SE INCREMENTAN HASTA 3 VECES SOBRE EL VALOR EL FARMACO DEBE RETIRARSE Las estatinas no deben ser utilizadas en niños. CONTRAINDICACIONES. Embarazo. Hepatopatía. IR. En sepsis o Cx mayor deben ser suspendidas.

INTERACCIONES. Se aumenta la concentración plasmática con: Digoxina y Estrógenos. Insuficiencia renal aguda y Miopatías pueden desencadenarse con: Fibratos Niacina. Azoles Macrólidos Ciclosporina Anticoagulantes (Efecto sinérgico) 2.2.2.9. Las resinas.

Son fármacos no absorbibles, de segunda línea, dentro de este grupo tenemos: Colestipol Colesteramina. ACCION FARMACOLOGICA. Secuestran sales biliares en el lumen del íleon. Aumentan la excreción de esteroles fecales a través de los ácidos biliares. Estimulan la síntesis hepática de ácidos biliares a partir de colesterol. Aumentan el número de receptores para LDL. Incrementan el catabolismo de LDL y disminuyen el Colesterol total en 15 a 20%. Se ha visto incremento de los triglicéridos básicamente en la

hipertrigliceridemia familiar, de remanentes o en la dislipidemia combinada hasta en un 50 %.

UTILIDAD CLINICA. Son fármacos de segunda línea, se utilizan asociados a estatinas a fibratos y al ácido nicotínico o derivados, con los cuales ejercen acción sinérgica. REACCIONES ADVERSAS. Disminuyen la absorción de otros fármacos. Estreñimiento. Aumentan la producción hepática de VLDL y triglicéridos. PRECAUCIONES. Diverticulosis. Hemorroides. Alteran la absorción de vitaminas liposolubles. Inhiben la absorción de otros fármacos.

Se debe estar alerta con la constipación, sus complicaciones y la Hipertrigliceridemia.

INTERACCIONES. Alteran la absorción de: Estatinas. Digitálicos. β-bloqueadores. Tiazidas. Cumarinas. Vitaminas liposolubles.

Folatos. Levotiroxina.

TODOS ESTOS FARMACOS DEBEN SER SEPARADOS EN LOS HORARIOS PARA NO INTERFERIR SU ABSORCIÓN.

2.2.2.10. Análogos del ácido nicotínico. Dada la gama de reacciones adversas importantes asociadas al ácido nicotínico, se desarrollaron análogos que pretenden disminuir y mejorar esta condición. El mayor efecto se produce sobre los TG y menor sobre el colesterol. Como representante de este grupo se encuentra el acipimox. ACCION FARMACOLOGICA. Inhibe la lipólisis. Incrementa el catabolismo hepático de precursores de LDL. Aumenta la actividad de la lipasa lipoprotéica. Inhibe la producción de VLDL. UTILIDAD CLINICA. Hipercolesterolemia familiar, en monoterapia o resinas Hiperlipidemia mixta. En monoterapia fibratos o aceites omega-3. REACCIONES ADVERSAS. Manifestaciones cutáneas. o asociado a estatinas, resinas, asociada a estatinas o

INTERACCIONES. Los que usan la vía biotransformadora citocromo P450, como algunos fármacos mencionados anteriormente para los demás grupos de medicamentos.

Se da más frecuentemente en niños y adolescentes. Tipo 2 o no insulino dependiente. Gestacional. GENERALIDADES.1.2. Básicamente hay déficit de producción de hiperglicemia. 3.1. 3. Diabetes mellitus DM. Este síndrome se puede abordar con grupos de fármacos como los siguientes: Insulina. 3. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA. Clasificación de la DM. insulina. 3. glucosuria. Secundaria. El cual se asocia a la aparición de patologías cardiovasculares. Alteración del metabolismo de los carbohidratos. Tipo 1 o insulino dependiente.CAPITULO 3. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA. En este capítulo. Se define como un Sd caracterizado por: Hiperglicemia. Alteración del metabolismo de las proteínas. No insulino dependiente en jóvenes. se hará referencia a la insulina y a otros fármacos relacionados.2. Alteración del metabolismo de los lípidos. Se caracteriza por .1.1. Consiste en la falta de producción total o parcial de insulina por parte del páncreas.

2.2.1. 3.1. Insulina Neutral Protamin Hagedom NPH.1. Se considera de acción intermedia (entre 1 y 2 h). alanina en lugar de treonina). 3. Se considera un preparado de acción rápida.1. Se puede administrar 30-45 min antes de las comidas.2. porcino (difiere de la humana en un solo aminoácido. Su administración puede ser sub-cutánea SC con inicio de la acción entre 30 y 60 min o también IV con inicio de la acción entre 5 y 15 min.2. Se presenta como insulina cristalizada (transparente) acompañada con cloruro de zinc(como en su estado endógeno en el páncreas). La importancia actual de las diferentes insulinas recombinantes las ha agrupado dentro de la concepción de análogos de la insulina. Históricamente. . con respecto a los derivados porcinos y bovinos presenta una serie de ventajas como: Más rápida absorción. Insulina cristalina. 3.3. 3. Esta mezcla permite que su absorción por vía cutánea se haga más lenta. Es la primera insulina de origen humano.1. la cual puede ser Sintética o recombinante. el origen de este fármaco fue bovino (difiere de la humana en tres aminoácidos).2.1. Tipos de insulina. LA INSULINA. posteriormente fue Semisintética o humanizada (derivada de porcinos) y en la actualidad es la insulina HUMANA. Se presenta como una suspensión de protamina e insulina a pH neutro por ello no necesita ser refrigerada.1.2.2.2. Análogos de la insulina. 3. La insulina humana.Antidiabéticos orales.1.

3.2. Inicia su acción entre 2y 5 h. también se denomina de acción ultracorta. Duración de la acción de 4 a 5 h.1. Aunque también muestran desventajas como: Menor duración de acción. En ella habido inversión de prolina y lisina de la cadena B. análogos de la insulina de acción Rápida.3.1. Se trata de una suspensión de insulina zinc extendida y suspensión de insulina protamina zinc (PZI).1. Insulina aspart. su duración es de 24 hrs.1. 3. . Se encuentra la insulina glargina. 3. De acción rápida. permitiendo la absorción más lenta. Comienzo de acción muy lento y una acción prolongada.1. Básicamente se agrupan en dos clases: De acción lenta.3. Mayor incidencia de hipoglucemias.Más rápido inicio de acción.1. Análogos de la insulina de acción Lenta. De aspecto cristalino. Insulina ultralenta.2.2. Su inicio de acción está entre 5 y15 minutos. Presenta: Baja solubilidad.3. Precipita a pH de los tejidos Se encuentra sin la combinación de otros agentes químicos. Puede ser administrada justo antes de las comidas.3. Insulina lispro.1.2. Se ha cambiado prolina por aspártico en la cadena B.

interior celular. Inhibe la cetoacidosis. Inhibe la lipólisis. Inhibe la Gluconeogénesis. Promueve la glucólisis.2. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Es difícil establecer su óptima dosificación pues se requieren varios días para alcanzar la concentración en estado estacionario.2. Inhibe la β-oxidación de ácidos grasos.Proporcionan una concentración basal baja de insulina durante todo el día. Aumenta el flujo de glucosa al EN EL TEJIDO ADIPOSO. tenemos: ACCIONES DE LA INSULINA. . Favorecen la lipogénesis. Promueve la síntesis de proteínas por incremento de la captación de aminoácidos Promueve la síntesis de glucógeno por Inducción de la enzima Glucógeno sintetasa. A NIVEL HEPATICO Y MUSCULAR.2. Dentro de las acciones de esta molécula. Acciones de la Insulina. 3.

UTILIDAD CLINICA. Las nefropatías incrementan su vida media. . Eliminación. REACCIONES ADVERSAS. IAM. SC variable. Absorción. Edema (En el sitio local de la inyección ó en los miembros inferiores). 1/2 = 5 a 8 min. Metabolismo. riñón y músculo. Circula en sangre como monómero libre. Embarazo. Filtración glomerular y reabsorción tubular. VO. Cx. Presbicia insulínica Lipomatosis. Hepático (50%). FARMACOCINETICA. Distribución. prácticamente nula. Politraumatismos. por retraso en la ingestión de glucosa y/o ejercicio sin ajuste de dosis). Hipoglucemia (Por sobre-dosificación. ACV. Diabetes mellitus tipo I o insulino dependiente. Diabetes mellitus tipo II descompensada. Quemaduras. Angina de pecho.

2. La entrada de Ca+2 activa el mecanismo de secreción y liberación de insulina. disminuye la conductancia del k+. Antihiperglicémicos. Meglitinidas. Sulfonilureas. ANTIDIABÉTICOS ORALES.2. UTILIDAD CLINICA. 3. 3. . e induce la despolarización celular.1. tenemos los siguientes: Hipoglicemiantes orales.1.2.2.Lipodistrofia (por la lipogénesis exagerada). Se pueden dividir en dos grupos: Sulfonilureas. 3. Inhiben la secreción de Glucagón (por estimulación de liberación de Somatostatina). ACCION FARMACOLOGICA. Hipoglicemiantes orales. Dentro de los grupos terapéuticos.2. REACCIONES ADVERSAS. Se unen al receptor de k+ en las células β.1. Tratamiento diabetes tipo II.2. Resistencia a la insulina (por proteínas extrañas ó por impurezas en las preparaciones).

DM-I Embarazo. Efecto sinérgico con: IECA. Esteroides. Dentro de este grupo. se pueden diferenciar dos generaciones: . Insuficiencia renal.Hipoglicemia (importante con clorpropamida y Glibenclamida). Propranolol. CONTRAINDICACIONES. Fibratos. IMAO. Disminuyen el efecto: BBT. Acido acetil-salicílico. Lactancia. Diuréticos. INTERACCIONES. Alcohol. Cumarinas.

De primera generación.2.2. En el grupo todas tienen eliminación renal. Otro fármaco representativo es la tolbutamida.2. Glicazida. Son fármacos derivados del ácido benzoico que no tienen efecto significativo sobre los niveles de lípidos.2.2. como Clorpropamida posee 1/2 larga (24-72 h) y mayor potencia. 3.1. Su eliminación es renal y fecal (50%/50%).4. Como representante primordial de este grupo se encuentra la Repaglinida.2. Su utilidad en clínica ha caído en desuso debido a sus importantes RA (efecto disulfiram.1. Algunas de ellas.1. denominados de segunda generación. Produce metabolitos poco activos. La Glibenclamida posee 1/2 entre 18 y 24 h.1. Dentro de este grupo tenemos: Glibenclamida. su biotransformación es hepática. Glimepirida.1. . Glipizida. Meglitinidas. poliuria-polaquiuria e hipoglicemia) y por la aparición de nuevos fármacos. 3.3.2. De segunda generación. En clínica son muy utilizadas Glibenclamida y Glimepirida.2.

Tienen inicio de acción más rápido (30 minutos). en un sitio de unión diferente del receptor de sulfonilureas.Estos fármacos presentan algunas ventajas frente a otros de otros grupos: Producen mayores descensos en la glucemia postprandial. . FARMACOCINETICA. Inhiben los canales de potasio dependientes de ATP de las células β.pancreáticas. Excreción biliar. ACCION FARMACOLOGICA. UTILIDAD CLINICA. reducción de peso y ejercicio (Repaglinida). reducen la glicemia postprandial. HiperglIcemias postprandiales. Administrados 30 minutos previos a una comida. INTERACCIONES. Similar a las sulfonilureas. En DM -2 no controlada con dieta. Metabolismo hepático. Combinación con metformina. Permite su administración inmediatamente antes del alimento. Poseen riesgo de hipoglucemia menor que con otros fármacos. En patología no controlada con metformina sola (Repaglinida o Nateglinida).

Incremento moderado de peso. Eritromicina. REACCIONES ADVERSAS. Similar a sulfonilureas . Embarazo. Itraconazol. Tratamiento concomitante con gemfibrozil. Insuficiencia hepática. Lactancia. Fluconazol. CONTRAINDICACIONES. DM – I. Hipoglucemia. PRECAUCIONES. Con Inductores enzimáticos: Rifampicina. Fenitoína.Con Inhibidores enzimáticos como: Ketoconazol.

2 asociada a obesidad o no.2. No aumentan de peso. Antihiperglicémicos. Disminuyen la absorción intestinal de glucosa. Efectos antihiperglicemiante por una acción anorexígena. .2. Posee importantes ventajas sobre otros grupos de fármacos como. El fármaco preponderante es la metformina. Dentro de ellas encontramos: Aumentan la sensibilidad a la insulina en tejido hepático. LDL y colesterol total. Disminución de la glucogenólisis. No producen hipoglicemia. Aumentan la sensibilidad a la insulina en tejido periférico.2. sus acciones antihiperglicemiantes se llevan a cabo mediante las acciones extra-pancreáticas. No poseen efecto directo sobre la célula. Biguanidas.3.2. Disminuye la morbimortalidad cardiovascular ACCION FARMACOLOGICA.3.2. 3. reduce triglicéridos.1. Se considera el fármaco de elección en la DM. Inhibición de la neoglucogénesis.

Elección en DM2 más obesidad. REACCIONES ADVERSAS. Acidosis láctica se asocia a fenformina y butformina (rara). Insuficiencia hepática. CONTRAINDICACIONES. Diarrea (20-30% de los pacientes). Disgeusia. Gestación Lactancia. Insuficiencia respiratoria.2 no controlada con dieta y ejercicio.UTILIDAD CLINICA. DM . Alcoholismo. Dolor abdominal. INTERACCIONES. Sinergismo con alcohol por el riesgo de acidosis láctica. Anorexia. . Vómito. IR. Nauseas.

Uso concomitante de contrastes yodados.2.2. 3. También se les denomina Inhibidores de las disacaridasas intestinales.3. para facilitar la absorción de los monosacáridos resultantes. .2. Inhibidores de las alfa-glucosidasas. ICC. que tienen por función hidrolizar disacáridos y polisacáridos. Voglibosa. Bloquean la descomposición de almidones en el intestino y la sacarosa. Dentro de este grupo encontramos: Acarbosa. SE DEBE SUPRIMIR LA TOMA DE BIGUANIDAS 24-48 HORAS ANTES DE UNA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA Y DE PRUEBAS CON CONTRASTE. Miglitol. reduciendo el nivel de glucosa en la sangre.PRECAUCIONES. ACCION FARMACOLOGICA. Por inhibición de las enzimas del borde en cepillo de la mucosa intestinal. Preparación para Cx. no son absorbibles.

Cirrosis hepática.2. Tiazolidinedionas o “glitazonas”. fue retirada del mercado debido a las manifestaciones de problemas graves de hepatotoxicidad. Anemia leve (por disminución de la absorción de hierro). En monoterapia o combinados con otros agentes antidiabéticos o con insulina.Deben administrarse con el primer bocado de una comida. Sd de mala absorción. Flatulencia. Uno de los primeros fármacos de este grupo la troglitazona. En estos . Insuficiencia renal. Inflamación intestinal.2. 3.3. Diarrea.3. REACCIONES ADVERSAS. UTILIDAD CLINICA. FARMACOCINETICA. CONTRAINDICACIONES. Eliminación renal.

No la afecta el momento de administración. De todas maneras hay estudios en los que se muestra que rosiglitazona no aporta ventajas en cuanto a costo. Activa receptores intracelulares llamados receptor activador de la proliferación de peroxisomas de tipo gamma (relacionados con la sensibilidad a la insulina. VO biodisponibilidad del 99%. ni seguridad. Metabolismo hepático. lo cual conlleva la reducción de la glicemia. disminuyendo la resistencia a la insulina de las células del tejido adiposo.8%). el p-hidroxi-sulfato con cierta actividad. al cual se le hace importante seguimiento debido a los antecedentes mencionados. . eficacia.momentos los fármacos comercializados son rosiglitazona y pioglitazona. En pacientes en los cuales no ha habido disminución importante de las cifras de glicemia con el tratamiento con metformina (en pacientes obesos) o con sulfonilurea (en pacientes con intolerancia a metformina). FARMACOCINÉTICA. Produce un l metabolito principal. ACCION FARMACOLOGICA. con el funcionamiento y la diferenciación de las células adiposas). Monoterapia en DM – 2 en pacientes con sobrepeso en donde metformina no es apropiada. Alta unión a proteínas plasmáticas (99. el músculo esquelético e hígado. UTILIDAD CLINICA.

Adolescentes. Anemia. IC o antecedente. Toxicidad hepática de importante interés y seguimiento Aumento de peso. IR. En combinación con insulina. Niños. Administración concomitante con los AINEs. Retención de líquidos. . CONTRAINDICACIONES. Lactancia. IC.Eliminación por orina (66%) y por heces (25%). PRECAUCIONES. Embarazo. Edema. Insuficiencia hepática. REACCIONES ADVERSAS. Hipercolesterolemia (en monoterapia). Aumento de peso.

Reanudación de la ovulación en pacientes que presentan anovulación. LAS ENZIMAS HEPÁTICAS SE DEBEN MONITORIZAR CADA DOS MESES DURANTE LOS PRIMEROS DOCE MESES Y DESPUÉS PERIÓDICAMENTE. el tratamiento debe interrumpirse.Monitorización de la función hepática. INTERACCIONES. Embarazo o si se produce. Reducen la concentración plasmática de algunos contraceptivos Ketoconazol induce un aumento de la concentración plasmática del antidiabético. Anemia. .

La progesterona. Los principales estrógenos de la secreción del ovario son: El estradiol es sintetizado a partir de la androstenediona y la testosterona. La gónada femenina. Estrógenos y antiestrógenos.1.2. GENERALIDADES. 1. todos los caracteres típicamente femeninos. Atraviesan la membrana celular.RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 2. estas últimas hormonas estimuladas por la hormona luteinizante. Los estrógenos. RESUMEN CAPITULO 1. .2. La estrona (producto de oxidación del estradiol). 1. se encarga de la producción de dos importantes grupos de sustancias hormonales: Los estrógenos. Los estrógenos determinan desde la pubertad. El 17 β-estradiol (el principal estrógeno del ovario). HORMONAS OVARICAS Y FARMACOS RELACIONADOS. 1. Este proceso conlleva varias etapas: Depende de la presencia de receptores estrogénicos intracelulares. Forman el complejo fármaco – receptor. ACCION FARMACOLOGICA.5. TERAPIA DE REMPLAZO Y FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS. Se unen al receptor citoplasmático.

En mujeres posmenopáusicas con carcinoma de mama avanzado o metastásico (cuando el tratamiento quirúrgico o la radioterapia no ha sido útil). Mantenimiento de las características del moco cervical. o de secreción. Hipogonadismos primarios y secundarios. Unión del estrógeno a la cromatina nuclear. porque promueven la proliferación de la matriz ósea de los osteoblastos. . Craurosis vulvar (dolor. Se produce la síntesis de proteínas estructurales. Unión del complejo a un receptor determinado en la cromatina.dependiente no operable.El complejo formado ingresa al núcleo celular. prurito). Se relacionan con la influencia moderada androgénica del ovario. la calcificación del hueso y la síntesis proteica. Acné e hirsutismo. necesarias para el normal tránsito de los espermatozoides. a través del cuello uterino. Infecciones por rascado. UTILIDAD CLINICA. Tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. que caracterizan al tejido en cuestión. pues estas hormonas estimulan la secreción de glándulas vaginales manteniendo así el trofismo del órgano. enzimáticas. Los RNAm producidos pasan al citoplasma para el proceso de traducción. Promoción de la transcripción del DNA. Causada por la importante disminución de la secreción estrogénica en la menopausia. Vaginitis senil o atrófica. En cáncer de próstata andrógeno.

se vasculariza. y las glándulas se hipertrofian y aumentan de tamaño. Diarrea. la capa funcional del endometrio prolifera y se produce en el endometrio aumento de espesor. Están relacionados con una mayor incidencia de cáncer de endometrio. En mujeres premenopáusicas el uso crónico de anticonceptivos hormonales que contienen estrógenos y progestágenos combinados ha mostrado un efecto protector contra el desarrollo de cáncer de endometrio y de ovario. Pseudomenstruación (relacionada con la hiperplasia endometrial). no así en mujeres posmenopáusicas tratadas con estrógenos. Náuseas. Vómito. debido a la llamada fase de proliferación. PRECAUCIONES.REACCIONES ADVERSAS. cuyas madres habían recibido . Anorexia. En la cual. Se ha mostrado incidencia del adenocarcinoma de vagina y adenocarcinoma de cuello uterino en mujeres de 20-25 años. En pacientes con hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca pues el efecto mineralocorticoide promueve la retención de electrolitos y agua. No está demostrada la existencia de una asociación entre el uso de estrógenos y el aumento de la incidencia del Ca de mama ni de Ca de cuello uterino. en ellas se ha demostrado el incremento de la incidencia del cáncer de endometrio de 10-15 veces (La incidencia disminuye administrando pequeñas dosis de estrógenos o si se administran conjuntamente con progestágenos).

1.1. Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas. Buserelín. En CA mamario premenopáusico o antes de 5 años de establecida la menopausia.2. ya que en estos casos los estrógenos pueden acelerar la evolución del proceso neoplásico. Estos fármacos actúan activando el mecanismo de la regulación en baja (down regulation) de los receptores por estimulación intensa en la células hipofisarias y por la promoción permanentemente de liberación de gonadotropinas. Dentro de los fármacos representativos encontramos: Histrelín.6. Nafarelín.1.1. Inhibidores de la síntesis de estrógenos. . durante el primer trimestre de embarazo (exposición “in útero”). pero también se pueden encontrar otros grupos de fármacos que por otros mecanismos de igual manera se pueden considerar antiestrogénicos.2. ANTIESTRÓGENOS. Dentro de este grupo podemos encontrar las siguientes clases: 1. Dentro de ellos encontramos: Inhibidores de la síntesis de estrógenos.2. CONTRAINDICACIONES. a nivel del receptor citosólico. Inhibidores directos.2.2. 1. Los antiestrógenos pueden ser agentes antagonistas competitivos de los estrógenos.tratamiento estrogénico (asociado al dietilstilbestrol).

Supresión de la hiperplasia endometrial. Los agentes de este grupo inhiben la biosíntesis de estrógenos mediante el bloqueo de la conversión de antineoplásicos.2. En tratamiento de la infertilidad por ciclos anovulatorios.2. Como efecto de la acción mencionada se pueden presentar los siguientes eventos: Se incrementa de manera importante la secreción de FSH. Aumentan de la incidencia de embarazos múltiples. Tratamiento de infertilidad masculina.2. Los fármacos utilizados son: andrógenos a estrógenos. Inhibidores de la aromatasa. en este caso incluso. Suprimen la acción inhibitoria de la liberación de gonadotropinas hipofisarias. Los antiandrógenos. En obtención de óvulos maduros..2. Se promueve la gametogénesis.2. 1. pueden inducir embarazo. Aparecen de algunos signos menopáusicos. Tratamiento del CA de mama posmenopáusico (con tamoxifeno).1. Quistes ováricos. El fármaco más conocido es la aminoglutetimida. Endometriosis.1. Hiperplasia e hipertrofia de los ovarios (en uso crónico).2. UTILIDAD CLINICA. Inducción de la ovulación por incremento de la esteroidogénesis. Tienen aplicación como fármacos . en procedimientos de fertilización in vitro.

Dentro de este grupo de sustancias encontramos: Progesterona. en la corteza suprarrenal y en los testículos. Su secreción está bajo el control estimulante de la hormona LH.1. Progestágenos. Poseen efectos androgénicos y estrogénicos.4.3. Son fármacos con acciones similares a la progesterona. muy potentes como anovulatorios. Derivados del pregnano. Los progestágenos pueden ser clasificados en tres grupos: Derivados del androstano.3. 1. presentan potencia mayor que la hormona endógena.3. 1. Danazol. Son antiestrogénicos moderados. Progestágenos. La progesterona. los cuales en muchos casos. Tamoxifeno. De última generación. Se produce en el ovario en el cuerpo amarillo después de la ovulación. 1. Progestágenos y Antiprogéstagenos. Se utilizan básicamente como agentes anovulatorios. Poseen poca actividad androgénica.Clomifeno.2. inducen el endometrio a la fase secretoria. Andrógenos. Progesterona . y no .2. (Llamados 19-noresteroides). 1. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos.3.

para los estrógenos. 1. UTILIDAD CLINICA. edemas.3. poseen un receptor citoplasmático al que se ligan. Prepara la glándula mamaria para la secreción láctea Induciendo la proliferación de acinos mamarios. Alivia la sintomatología del Sd premestrual como cefalea. la descripción de este proceso ya fue descrito en el numeral 1.provocan cambios significativos sobre las lipoproteínas y el metabolismo de carbohidratos. Antiprogéstagenos.3.1. Inhiben la contractilidad del miometrio. podemos referenciar: Preparan el endometrio para el implante del óvulo fecundado. Inhibe el peristaltismo de las trompas. De acuerdo con su estructura esteroidal. hipersensibilidad física y psicológica. Norgestimate. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Regulación del ciclo menstrual e inhibir hemorragias.2. . Dentro de los efectos causados por esta acción. Dismenorrea (aunque han entrado en desuso porque la primera eleccion son AINES). Gestodene. Dentro de estos fármacos están: Desogestrel.

aunque también existen variaciones en su formulación y presentación comercial. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. acompañado de PGE2 1. El fármaco representante es el Mifepristone que es un derivado del noretinodrel (derivado del androstano) ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Inhibición de la progresión del implante (antiprogestacional). Son fármacos anovulatorios que controlan eficazmente el embarazo.Son antagonistas competitivos de la progesterona. La supresión brusca produce hemorragia similar a una menstruación. Inducción del aborto terapéutico. En general. están constituidos por la combinación de un progestágeno sintético derivado 19. Inhibe la ovulación por bloqueo de la acción de la progesterona en el hipotálamo. PRECAUCIONES. . con un estrógeno semisintético derivado del estradiol.4. que aumentan aún más la contractilidad del miometrio. UTILIDAD CLINICA. Bloquea la acción de la progesterona sobre el endometrio proliferado desencadenando hemorragia menstrual. poseen efecto farmacológico discutido pues sus principales acciones son abortivas (ha sido aprobada en muy pocos países) por: Inhibición de la gestación (antigestacional).noresteroide. Estimula la liberación de prostaglandinas uterinas.

En hepatopatías. Migraña. 1. Carbamazepina. . BBT. INTERACCIONES. Neoplasia de órganos típicamente femeninos. se producen de manera endocrina. Mujeres fumadoras mayores de 35 años. Su efectividad disminuye por la inducción enzimática de: Rifampicina. A nivel de la glándula tiroides. tres hormonas: Calcitonina. HORMONAS TIROIDEAS. Antecedentes tromboembólicos. Antecedentes de tromboflebitis. HTA. Fenitoína. CONTRAINDICACIONES.Las reacciones adversas se pueden exacerbar en las mujeres fumadoras (en general NO deben ser prescritos en esta población) En pacientes con patología renal. En pacientes con asma. Antecedentes de ECV. En pacientes con diabetes. ICC.5.

1. triyodotironina (T3). siendo directamente proporcionales. Enfermedad de Paget. Incremento de la excreción renal de Mg. Metástasis óseas osteolíticas Osteoporosis.Tiroxina (T4). TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA.2. Hipercalcemia infantil. UTILIDAD CLINICA. La calcitonina. Es una hormona producida por las células C.5. 1. Incremento de la excreción renal de Ca+2.5. Dentro de sus acciones fisiológicas encontramos: Hipocalcemia. Hipercalcemia por hiperparatiroidismo.3. Hipofosfatemia. parafoliculares de la glándula tiroides y de las paratiroides. ACCION FARMACOLOGICA. Su síntesis y secreción está regulada por la concentración plasmática del calcio. Son aminoácidos yodados derivados de la tironina que de forma genérica se denominan “hormonas tiroideas”. Intoxicación con vitamina D. Estas son producidas por las células foliculares de la tiroides. Incremento de la excreción renal de fosfatos. .

Arritmias. Irritación. andrógenos. INTERACCIONES. Nerviosismo. Temblores. En el citoplasma también existen moléculas libres de T3. Insomnio. Hipotiroidismo. Aumentan acciones de los anticoagulantes Los estrógenos. Contrario a lo ocurrido con las hormonas esteroides. Cretinismo. Promueven la toxicidad de digitálicos. y fenitoína interfieren con el transporte plasmático de las hormonas tiroideas. . Bocio simple. la T3 se une a una proteína de almacenamiento (no a un receptor) llamada CBP (“cytosol binding protein”) o proteína ligadora citoplasmática. salicilatos. UTILIDAD CLINICA.En el citoplasma. REACCIONES ADVERSAS. el complejo CBP-T3 no ingresa al núcleo. glucocorticoides. Las moléculas libres de T3 son las que ingresan al núcleo. en equilibrio con la porción ligada a la CBP. Bocio nodular.

2. 1. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO. Gusto metálico.1. UTILIDAD CLINICA. La acción más importante es el bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas por que inhibe la proteólisis de la tiroglobulina. Inhibe la conversión de T4 a T3 en el hígado. que contiene 61.3. riñón. Yoduros y compuestos yodados.3.2.5. YODUROS. Rinorrea. El yodo se reduce a yoduro en el intestino antes de su absorción. inhibe la liberación de hormona por acción del iodo liberado del Ipodato.5. 1.2.1. Dentro de estos compuestos encontramos el LUGOL. Es básicamente un medio de contraste iodado. hipófisis y cerebro.2.5. .4 % de yodo. que contiene 50 mg de yoduro de potasio por gota. REACCIONES ADVERSAS. 10 % de yoduro de potasio. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Hipertiroidismo. Fiebre. el cual es una mezcla con la siguiente composición: 5 % de yodo. ACCION FARMACOLOGICA. Reacciones alérgicas. También se puede utilizar una solución saturada de yoduro de potasio.3.

3. Inhibidores aniónicos.3. Tiocianato. se administra VO como solución de yoduro.2.1. TRATAMIENTO. Pertecnato. Prevención Secundaria: tiene como objetivo evitar nuevos accidentes cardiovasculares en presencia de enfermedad cardiovascular. actúa destruyendo el parénquima tiroideo. UTILIDAD CLINICA. Prevención Primaria: su objetivo es corregir los factores de riesgo antes de la manifestación clínica de ateroesclerosis. por mecanismo de transporte del anión ioduro.3. su efecto terapéutico depende de la emisión de rayos β. Dentro de este grupo tenemos: Perclorato. 2.2.5.1. Prevención Primordial: cuyo objetivo es evitar la aparición de conductas y hábitos de riesgo. bloquean la captación de yoduros por la glándula. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS. Modificar: si aparecen las conductas. En bocio nodular tóxico (Plummer) en donde es una alternativa a la cirugía. Yodo radioactivo. 2. RESUMEN CAPITULO 2. Son aniones monovalentes que tienen utilidad básicamente por los fines diagnósticos. inhibición competitiva del . El I131 es el isótopo utilizado.5.3. 1.

3.1. Alteración del metabolismo de los lípidos. Diabetes mellitus DM. . El tratamiento de las dislipidemias. 3. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. GENERALIDADES.2. Se define como un Sd caracterizado por: Hiperglicemia.2.1. Alteración del metabolismo de las proteínas.2. Las resinas. 3. Clasificación de la DM.1. 2.2. Las estatinas. dispone de varias opciones importantes dentro de las cuales se pueden referenciar: Aceites omega-3 Los fibratos. 3. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA. Alteración del metabolismo de los carbohidratos.En concordancia con lo anterior. Tipo 2 o no insulino dependiente. Análogos del ácido nicotínico. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA. RESUMEN CAPITULO 3.1. Tipo 1 o insulino dependiente. se deben adoptar las siguientes medidas: Cambios de la alimentación.

2.2. . 3.2. Tiazolidinedionas o “glitazonas”.2. Inhibidores de las alfa-glucosidasas. LA INSULINA Y DERIVADOS.3. Meglitinidas. ANTIDIABÉTICOS ORALES. Sulfonilureas. Antihiperglicémicos.2.2.2.1.3. Biguanidas. Hipoglicemiantes orales.1. 3. Se pueden dividir en: 3.

CAPITULO 1. . producidas por microorganismos. Hacen que los aspectos de esta temática que se revisen en este módulo. Problemática de salud pública por el brote de resistencia a estos agentes. Amplia temática.3. Se consideran a todas aquellas sustancias de origen natural. se hará referencia de los fármacos antibacterianos. sulfonamidas). utilizadas para matar o inhibir a otros microorganismos.UNIDAD DIDACTICA 3. Desconocimiento de su farmacología. FARMACOS ANTIBACTERIANOS. sólo sean de saberes básicos y generales. Es así. Generalidades de los antibacterianos. en el dos (2). Quimioterápico. Hace referencia a todas aquellas sustancias que provean la actividad mencionada sin importar su origen de obtención. 1. Son agentes que pueden tener semejante acción a los antibióticos pero son producto de síntesis química (cloramfenicol. Factores como: El amplio uso de estos fármacos. se tratarán los antimicóticos y antivirales. podrá profundizar consultando libros especializados (ej: “enfermedades infecciosas” de Mandell) En el capítulo uno (1). En el capítulo tres (3) se tratan los agentes antiparasitarios. que el lector. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA. Antimicrobiano. Es importante aclarar algunos términos de uso frecuente: Antibióticos (A/B).

Competencia. Este fenómeno se produce cuando el efecto de un medicamento.) u obtenidos en el laboratorio que pueden destruir o inhibir el crecimiento de otros micro-organismos. hongos.sulfametoxazol. También es importante. de tal manera que tenemos: Sinergismo. que la que se obtiene con cada uno de ellos utilizadas individualmente.Dentro de un concepto mucho más amplio. Cuando el efecto de una combinación de medicamentos es igual al que se produce con cada uno de los medicamentos utilizados individualmente. Antagonismo. se podría considerar otra definición de antibiótico: Antibióticos en la actualidad. Cuando la acción bacteriana y/o bacteriostática de dos o más antibióticos es mayor. Ejemplo: cuando un bactericida activo en la pared celular se combina con un bacteriostático que inhiba la síntesis protéica (penicilina más tetraciclina) Adición. de alguna manera inhibe la acción de otro. . Ejemplo: la combinación de dos A/B del mismo grupo. resaltar algunos otros aspectos de la interacción y propiedades de estos fármacos de relevancia en la terapéutica. La competencia se establece cuando se utilizan dos fármacos y uno de ellos es más eficaz que los 2 juntos. etc. Ejemplo: penicilinas y aminoglucósidos y trimetroprim. Se considera que son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (bacterias.

aun cuando las concentraciones del A/B sean adecuadas. . Efecto postantibiótico. Resistencia a los A/B es el mecanismo por el cual. Resistencia microbiana.1. continúa la inhibición del crecimiento bacteriano de los supervivientes. De acuerdo al origen de la resistencia. los microorganismos son más sensibles a la destrucción inmunológica mediada por leucocitos. Mecanismos de resistencia a los antibióticos. se da en casos de selección inadecuada del antibiótico o por estados de compromiso inmunológico del paciente. el microorganismo puede disminuir o inactivar la acción de estos fármacos. Luego de la presión de los microorganismos por parte de los A/B.2. Se refiere a la respuesta que desarrollan los patógenos susceptibles a las diferentes concentraciones de antibióticos 1. En este periodo. Es la ineficacia terapéutica. esta puede ser: Natural. en un medio con concentraciones de fármaco por debajo de la concentración mínima inhibitoria MIC.4. 1.Ejemplo: cloramfenicol y penicilina.4. Esta puede ser clasificada como: 1.4. Resistencia clínica o fracaso terapéutico. Concentración Mínima Inhibitoria 90 MIC90. Es la concentración que se requiere para inhibir el crecimiento bacteriano del 90% de la población de microorganismos.

se encargan de hidrolizar el anillo β. portador de genes de resistencia. 1.lactamasas. Gram . En estos casos el antibiótico no puede penetrar la pared celular. pero si lo es en las Gram . Es el mecanismo más común de resistencia adquirida por Gram +. Adquirida. cuya información genética para su síntesis puede ser cromosómica o por un plásmido. está determinado en gran medida por la producción de enzimas denominadas de manera genérica β.2. a la eritromicina. a la clindamicina y a la vancomicina.Es una característica inherente de algunas bacterias. denominado: plásmido.1. aeruginosas a los aminoglucósidos. aerobios y anaerobios. No es el mecanismo básico en Gram +. Ejemplo: resistencia de los Enterococcus a la penicilina. en general se presenta por cambios estructurales en las proteínas específicas de la superficie celular denominadas porinas (PORINS). Debido a una mutación cromosómica o a la adquisición de un fragmento extracromosómico de DNA. MECANISMO DE RESISTENCIA. Inactivación del antibiótico.2. - . Resistencia de anaerobios. Esta es la forma más frecuente de resistencia natural. Disminución de la permeabilidad. lo cual impide la entrada de antibióticos hidrófilos. Streptococcus y P.lactámico e inactivar el antibiótico. Ejemplos: Resistencia de los bacilos Gram a la penicilina G.

1. Son aquellos antibióticos (A/B) que destruyen las bacterias.2. 1. Son (A/B) que inhiben la multiplicación bacteriana. Clasificación Según su mecanismo de acción. hay varias formas de clasificación de acuerdo a características comunes entre los diferentes grupos.1.2.7. Clasificación según su efecto sobre la bacteria. Cambios en el proceso metabólico sobre los que ejercen su acción. Se considera una acción reversible cuando se suspende la presión del fármaco. Bacteriostáticos. Bacteriostáticos. Clasificación según su estructura química. 1. 1.2.2. Se considera que tal acción es irreversible.6. Este mecanismo puede darse por: Cambios en la estructura de fijación del A/B.2. Estas designaciones son un poco arbitrarias ya que este efecto puede variar según el tipo de microorganismo al cual estemos administrando el antibiótico. Contempla dos tipos de efectos: Bactericida. Bactericidas. Según su efecto sobre la bacteria. En realidad. a continuación se presentan algunas.2. Clasificación de los antibióticos (A/B). Clasificación por la coloración de Gram.7.2.2.Alteraciones del blanco. Por ejemplo: .2.7.

8. SULFONAMIDAS. A/B BACTERICIDAS A/B BACTERIOSTATICOS Β-LACTAMICOS AMINOGLUCÓSIDOS. POLIMIXINAS. TETRACICLINAS MACROLIDOS. Inhibición de la síntesis de la pared celular. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular.2. 1. NOVOBIOCINA. 1. CLORAMFENICOL. QUINOLONAS.Cloramfenicol puede ser bactericida en alta concentración contra Haemophilus Influenzae cuando generalmente se considera de actividad bacteriostática.+ como el Streptococcus faecalis (en general contra enterococos). CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS SEGÚN SU EFECTO BACTERIANO.2. Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos. Penicilina G es básicamente bactericida para cocos Gram. Inhibición de la síntesis de proteínas.2. RIFAMPICINA.+ pero es bacteriostática contra un Gram. Clasificación Según su mecanismo de acción. .8.1. De acuerdo a este criterio se pueden clasificar de la siguiente manera: Inhibición de la síntesis de la pared celular.2.

M G M G M ENLACE PEPTIDICO G M G M G M ACIDO-N-ACETIL.GLUCOSAMIDA Formación del UDP-N-acetilmuramil. La inhibición de la síntesis de su pared bacteriana generalmente es bactericida.pentapéptido en el citoplasma bacteriano. La pared celular es un polímero de ácido-acetil-murámico y N-acetil-glucosamida. . denominado peptidoglicano o mureína.MURAMICO G ACIDO-N-ACETIL.Las bacterias para mantener su integridad necesitan una pared celular rígida debido a que son células hiperosmolares con respecto a los tejidos y al líquido intersticial. Su síntesis se ha dividido en 3 pasos: ESTRUCTURA DE LA PARED CELULAR.

INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR β-LACTAMICOS. el cual es transportado a través de la membrana citoplasmática. PRISTANAMICINA. CELULAR POLIMIXINA.Polimerización del UDP-N-acetil-muramil. Inhibición de la síntesis de proteínas.2.2. 1. GLICOPEPTIDOS. se entrelazan transversalmente y forman un polímero tridimensional.2.8.2.3.8. que aunque difiere en los diferentes microorganismos. fuera de la célula. para ser ensamblado en el punto de crecimiento de la pared bacteriana. . BACITRACINA. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. Transpeptidación: Las cadenas de peptidoglicano. 1. es fundamental en todos ellos. para la regulación del medio intracelular. A/B QUE AFECTAN LA PERMEABILIDAD DE LA M. ANFOTERICINA B.2.pentapéptido y la N-acetilglucosamina. Esta estructura.

A/B QUE AFECTAN LA SINTESIS DE PROTEINAS. LINCOMICINAS. QUINOLONAS.8. A/B QUE AFECTAN LA SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS. RIFAMPICINA. Cuando el antibiótico se une a los ribosomas de la bacteria bloquea la acción del RNA mensajero es decir. TRIMETROPRIM.2. Inhiben de forma selectiva. SUFONAMIDAS. la 50s y la 30s (más pequeño que el del hombre). NOVOBIOCINA. que cataliza la transcripción del RNA mensajero. CLORAMFENICOL. AMINOGLUCÓSIDOS.4.2. NITROIMIDAZOLES.El ribosoma bacteriano consta de 2 subunidades. TETRACICLINAS . puede inhibir la traducción y la transcripción del material genético. . Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos. 1. la enzima RNA polimerasa dependiente del DNA.

2. Clasificación por composición química.2.2. Streptococcus spp y Corynebacterium spp. pueden clasificarse en dos subgrupos: Grampositivas (Gram+). Se decoloran completamente con el alcohol al “retirar” el colorante y toman color rojo. 1. Gramnegativas (gram-). A medida que se hace referencia a este grupo de A/B. β-lactámicos.9. es el La diferencia de la naturaleza química de la pared celular de las bacterias. Son aquéllas que retienen el colorante y toman color azul después de ser decoloradas con alcohol. coli 1. Como ejemplo tenemos Neisseria meningitidis y E. .1.Lactama GENERALIDADES. β. se hará una breve descripción de algunos aspectos importantes de cada uno.2.2. fundamento para la diversidad en su tinción.6. Como ejemplos están los Staphylococcus spp. Clasificación por tinción de Gram.1. De acuerdo a su coloración.6.2.

Anemia hemolítica. Encefalopatía (rara). Estos fármacos bloquean el proceso de transpeptidación. Nefritis. Sd Stevens-johnson. lo cual disminuye la unión del A/B. Diarrea. Posee efecto postantibiótico. MECANISMO DE ACCION. . más que de su concentración en el medio (son “tiempo” dependientes). mediado por las proteínas fijadoras de penicilina PBPs.Son fármacos que poseen actividad sobre el microorganismo relacionada con el tiempo de exposición. Se `presenta por algunos factores como: Modificación de las PBPs. sustituyéndose por otras. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Su actividad se da en la fase de crecimiento exponencial bacteriano. REACCIONES ADVERSAS. Vasculitis. Tromboflebitis. Shock anafiláctico. Dado que la formación del peptidoglicano es inhibida el microorganismo muere por acción osmótica y por la generación de enzimas autolíticas.

por plásmidos o por cromosomas del genoma). en el cual se requieren concentraciones bastante altas de A/B para ejercer un efecto bactericida.Inactivación del fármaco mediante β-lactamasas (inducibles o constitutivas. excretadas por los Gram o existentes en el espacio periplásmico de las Gram . “enfermedades infecciosas”. de lo contrario se comportan como bacteriostáticos. se asume que este mecanismo se debe a la disminución de la producción de autolisinas por parte de la bacteria. se realizará la clasificación de algunos de estos grupos de terapéuticos. En caso de querer profundizar en alguno de estos temas. Carbapenemas. De manera general. principios y práctica de Mandell. Monobactamas. Como representantes de este tipo de fármacos. + . se recomienda la lectura de libros especializados que aportan un nivel de profundidad importante. Presencia del efecto de “Tolerancia”. Bennett y/o Sanford Guide “antimicrobial therapy”. Douglas. como. es decir. LAS PENICILINAS. Disminución de la permeabilidad del fármaco a través de las porinas por alteración en ellas. Cefalosporinas. tenemos los siguientes grupos: Penicilinas.

PENICILINAS. Penicilina G Penicilina V Aminopenicilinas. Carboxyl y Ureido penicilinas Ticarcilina Piperacilina. Carbenicilina. Ampicilina/sulbactam o clavulanato Dicloxacilina oxacilina. Naturales. Resistentes a βlactamasas. .PENICILINAS CLASIFICACION DE LAS PENICILINAS. Amoxacilina Ampicilina.

7h.LAS MONOBACTAMAS. Insuficiencia renal. MONOBACTAMAS. Unión a proteínas del 60%. Eliminación: 70% renal. Lactancia. Posee 1/2 aproximada de 1. . produce metabolitos inactivos. Como representante se encuentra el AZTREONAM. UTILIDAD CLINICA. Gestación. PRECAUCIONES. Metabolismo: parcial a nivel de los tejidos en general. FARMACOCINETICA. Insuficiencia hepática. Su utilidad es básicamente contra bacilos Gram + aerobios.

LAS CEFALOSPORINAS. No se debe mezclar en solución con vancomicina. . Estos fármacos. P. Gram . REACCIONES ADVERSAS. No se ha determinado ventaja asociado con otro β-lactámico.INTERACCIONES. Puede haber colonización o superinfección con Enterococcus. Las referenciadas para los β-lactámicos. son ampliamente utilizados en clínica para el tratamiento de patología infecciosa causada por: Cocos Gram +. Bacteroides fragilis. No se debe mezclar en solución con Metronidazol.adquiridos en la comunidad y cepas multirresistentes (nosocomiales). CEFALOSPORINAS. aeruginosa.

CLASIFICACION DE LAS CEFALOSPORINAS CEFALOSPORINAS 1aGENERACION CEFALOTINA CEFAZOLINA CEFALEXINA CEFRADINA 2aGENERACION CEFACLOR CEFAMANDOL CEFUROXIMA CEFONICID 3aGENERACION CEFOTAXIME CEFTAZIDIME CEFOPERAZONA CEFTRIAXONA 4aGENERACION CEFEPIME CEFPIROMA LOS CARBAPENEMAS. .

2. Dentro de los fármacos representativos encontramos: Imipenem. 1. Ertapenem. Aminoglucósidos. Están constituidos por la combinación de dos tipos de compuestos químicos: Azúcares. En general son estables frente a las β-lactamasas. Pueden ser aminados (aminoglucósidos) o no aminados (glucósidos).6.2.2. Meropenem. Biapenem.Los fármacos representativos son activos contra una importante gama de microorganismos incluyendo anaerobios. Pueden haber diferentes posibilidades de combinación de estas moléculas como: Azúcar Ciclitol + Aminoglucósido Aminociclitol Ejemplo: Gentamicina . Pueden ser aminados (aminociclitoles) o cíclicos no aminados (ciclitoles). Alcoholes.

La espectinomicina: se produce a partir de un glucósido más un aminociclitol. ESTRUCTURA GENERAL DE LOS AMINOGLUCOSIDOS.

AMINOCICLITOL

AMINOGLUCOSIDO

AMINOGLUCOSIDO

GENERALIDADES. Son moléculas policatiónicas, que se unen a las cargas negativas de las paredes celulares. La manera más probable de penetración al interior es por transporte activo. Es un A/B dosis dependiente. Los medios anaerobios, ácidos o hiperosmolares, policatiónicos, pueden inhibir su efecto. Dentro de los fármacos representantes tenemos: Estreptomicina. Neomicina. Gentamicina. Amikacina. Paromomicina. Espectinomicina (aminociclitol).

MECANISMO DE ACCION. En concordancia con lo anterior, al penetrar al interior de la bacteria, el fármaco se combina con las subunidades 30s y 50s e inhibe la síntesis de proteínas. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Producción de enzimas que inactivan la molécula. Alteración del transporte al interior celular. Alteración del sitio de unión ribosomal. Cambios en la permeabilidad. REACCIONES ADVERSAS. Nefrotoxicidad. Depleción de electrolitos. Ototoxicidad (la más relevante e importante). INTERACCIONES. Sinérgicos con los β-lactámicos (no mezclados). El Cloramfenicol inhibe su penetración a la célula. La absorción del MTX y de digoxina es disminuida por estos A/B. Con sulfato de magnesio puede inducir importante bloqueo neuro muscular. 1.2.2.6.3. GLICOPEPTIDOS. Su acción es bactericida y se ejerce por inhibición de la síntesis de la pared

bacteriana, por bloqueo de la transpeptidasa por impedimento estérico. Dentro de estos fármacos tenemos: Vancomicina. Teicoplanina. Ramoplanina.

Daptomicina.

ESTRUCTURA GENERAL DE LOS GLICOPEPTIDOS.

MECANISMOS DE RESISTENCIA. Natural para las Gram – (el A/B no puede penetrar la pared). Tolerancia. Se ha reportado resistencia natural de algunas cepas de Staphylococcus. REACCIONES ADVERSAS. Flebitis. Eosinofilia. Sd del hombre rojo. Nefrotoxicidad.

INTERACCIONES. Sinergismo con aminoglucósidos. Disminuyen la absorción de digitálicos. La colestiramina los inactiva por fijación a ellos. 1.2.2.6.4. CLORAMFENICOL.

Este fármaco posee un efecto bactericida sobre especies sensibles de H. influenzae y N. meningitidis por inhibición de la síntesis de proteínas por unión sobre la subunidad ribosomal bacteriana 50s. Sobre los demás microorganismos es bacteriostático. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Natural, por la incapacidad del fármaco para penetrar al interior de la bacteria. Producción de enzimas que inactivan el fármaco, como la cloramfenicol-acetiltransferasa. Cambios en la permeabilidad al A/B. FARMACOCINETICA. Se absorbe VO, se hace biodisponible entre un 75% y 90%. Unión a proteínas=60%. Metabolismo hepático.
1/2

aprox de 3 ó 4 h.

Eliminación renal. PRECAUCIONES. IR. Insuficiencia hepática. Gestación. Lactancia. INTERACCIONES. NO mezclar en solución con(es incompatible): Aminoglucósidos. Aminofilina. Vancomicina. Eritromicina. Fenitoína. Clorpromazina. Disminuye la biotransformación de: Hipoglicemiantes orales. BBT (además disminuyen 1/2 del cloramfenicol). Anticoagulantes. Acetaminofén (aumenta la toxicidad del cloramfenicol). REACCIONES ADVERSAS. Anemia aplásica.

Inhibe la síntesis de vita K. Anemia hemolítica (rara). Neuritis óptica. Proctitis. Sd del niño gris. 1.2.2.6.5. MACROLIDOS. Contienen en su estructura general un anillo lactónico conformado por 14 a 16 carbonos, unido a un azúcar aminado. Ocasionalmente, algún otro azúcar se anexa a la cadena.

La cantidad de carbonos (C) presentes en el anillo lactónico, permite identificar tres subgrupos de macrólidos: Miembros de 14 C. Eritromicina. Oleandomicina.

Miocamicina.Claritromicina. Rokitamicina. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s ribosomal de la bacteria. La fase en la curva bacteriana (de crecimiento o no). Josamicina. Miembros de 15 C. Espiramicina. Troleandomicina. pueden tener actividad bactericida o bacteriostática. Estos fármacos. . Midecamicina. dependiendo de : Su concentración en el medio. La densidad bacteriana. Miembros de 16 C. Tilosina (uso veterinario). Roxitromicina. Conserva propiedades generales de la eritromicina pero con menores reacciones adversas y con diferencias en la farmacocinética. Azitromicina.

MECANISMOS DE RESISTENCIA. . Eritromicina se absorbe adecuadamente en el duodeno. Mecanismo de eflusión. son estables a la degradación ácida. Importancia sobre micoplasmas. Se logran altas concentraciones en hígado. bazo. Producción de estearasas por el microorganismo que inactivan el fármaco. poseen mayor biodisponibilidad VO. FARMACOCINETICA. Se distribuyen rápidamente en el organismo.Poseen actividad importante sobre: Gram+. por ello. Distribución: Unión a proteínas está entre 40 y 70%. Roxitromicina (disminuye la absorción por los alimentos). claritromicina (La administración simultánea con alimentos mejora su absorción) y azitromicina. Se administra como sales y ésteres (estolatos) que son más resistentes y originan niveles adecuados de fármaco absorbido. lo cual disminuye la afinidad del A/B. pero se disminuye por los alimentos. Absorción: Eritromicina es inestable en medio ácido. Modificación del sitio de unión en la subunidad ribosomal por una metilasa. Defecto en la permeabilidad hacia el interior celular. es el mecanismo intrínseco de las enterobacterias.

excepto cuando la barrera meníngea está inflamada. INTERACCIONES. . Carbamazepina. No alcanza el cerebro ni el líquido cefalorraquídeo. Efectos sinérgicos con: Tetraciclinas. Warfarina. glándulas salivales y riñón. Digoxina. Colchicina. Aminoglucósidos.pulmón. Biotransformación: Hepática. Eliminación: por orina (20%) y bilis (7%). Astemizol. Teofilina. Antagonismo con: Lincomicina. Fenitoína. Cloramfenicol. Incrementan la concentración plasmática de fármacos como: Acido valproico.

REACCIONES ADVERSAS.2.2.6. Hepatitis colestásica reversible (por uso crónico) Pérdida reversible de la audición (por vía parenteral) 1. Vómitos. Diarrea. . LINCOMICINA. Colitis pseudomembranosa. LINCOSAMIDAS. Su mecanismo de acción y desarrollo de resistencia son similares a las comentadas para los macrólidos. Náuseas.6.

VO. Con producción de metabolitos activos(N-dimetilclindamicina). Dentro de este grupo se encuentran: Lincomicina. presentan biodisponibilidad 90%. Biotransformación: hepática. Su espectro es similar. Unión a proteínas 84%. PRECAUCIONES.CLINDAMICINA. Clindamicina. FARMACOCINETICA. Eliminación: renal y biliar (15-85%) respectivamente. En realidad no hay de ningún lado ventajas terapéuticas. . sin embargo. la “linco” es menos activa y es menos biodisponible.

7. Agranulocitosis.2. Estos A/B inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por unión a su subunidad ribosomal 30s. Insuficiencia hepática. son considerados agentes bacteriostáticos que ejercen actividad importante a pH ácido. 1. Colitis pseudomembranosa.6.IR. INTERACCIONES. Diarrea. Antagonismo con cloramfenicol y macrólidos. Trombocitopenia. Con bloqueadores neuromusculares potencia la acción de estos fármacos. Neutropenia. REACCIONES ADVERSAS. CLORTETRACICLINA . TETRACICLINAS. TETRACICLINA.2. Arritmias cardiacas.

DOXICICLINA. Anemia hemolítica. Esta es mediada por plásmidos y se manifiesta por la reducción de la permeabilidad al fármaco. Úlcera esofágica. Hiperpigmentación en zonas de acumulación (dientes). lo cual disminuye su concentración en el interior bacteriano. Pancreatitis. Flebitis (IV). REACCIONES ADVERSAS. Anafilaxia. Diarrea. Vaginitis candidiásica. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Por efusión. Fotosensibilidad. . Hígado graso. Poseen resistencia cruzada entre sí. OXYTETRACICLINA. Hipertensión intracraneal.

IR (se recomienda doxiciclina). . Digoxina. la DNA girasa pierde afinidad por el A/B.2. Perdida de la permeabilidad del A/B por cambio en las porinas. Teofilina. QUINOLONAS. Su actividad depende de una u otra forma de: Su concentración.6. Niños menores de 8 años (se recomienda doxiciclina). Tamaño del inóculo. La fase de crecimiento bacteriano (activa en fase estacionaria). 1.. es de acción bactericida. INTERACCIONES. Incrementa los efectos de: Anticoagulantes. Disminuye la acción de contraceptivos orales. No se recomienda IM. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Este grupo de A/B. Efecto postantibiótico.. El fundamento de ello es el bloqueo o inhibición de la DNA girasa bacteriana.8.2. En mujeres gestantes (se recomienda doxiciclina). Por mutación genética. Se incrementa toxicidad renal con anestésicos fluorados.PRECAUCIONES.

ESTRUCTURA BASICA DE LAS QUINOLONAS Y RELACION ESTRUCTURA ACTIVIDAD. Artralgias.scielo. . Trastorno del TGI.gif PRECAUCIONES. En niños. Colitis pseudomembranosa. Trastorno del SNC. Miastenia Gravis. REACCIONES ADVERSAS. Esquema tomado de: www. Rash. gestantes o en lactancia NO se recomienda su administración.cl/fbpe/img/rci/v19s1/img02-01.

Dentro de estos mecanismos están: . sin embargo. ESTREPTOGRAMINEAS.9. MECANISMOS DE RESISTENCIA. DALFOPRISTINA.2. 1.1.1. se ha reportado existencia de cepas resistentes. Tanto las estreptogramineas A (macrolactonas).6.6. MECANISMO DE ACCION. Se considera infrecuente.2. como las B (hexapéptidos cíclicos) se unen al ribosoma bacteriano e inhiben la translocación del ARN mensajero en la fase de elongación de la síntesis proteica bloqueando la acción peptidiltransferasa.2.2. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS.9. QUINUPRISTINA.

6%). cuya bomba. localizados ambos en un mismo plásmido. debido a la expresión de genes Isa que dotan a esta bacteria de resistencia frente a dalfopristina. Evitar la administración con fármacos que se metabolizan mediante el sistema enzimático del citocromo P-450. está mediada por la expresión de los genes vgaA y vgaB. Náuseas (4. CONTRAINDICACIONES. esto causa una reducción en la unión de quinupristina a la subunidad ribosomal 50S. Hipersensibilidad conocida a dichos principios activos. . Evitar la administración con ergotamina.Modificación del blanco o diana farmacológica mediado por una metiltransferasa. Hidrólisis del fármaco mediante la actividad de una enzima codificada por los genes bacterianos vgbA y vgbB. El Enterococcus faecalis posee resistencia intrínseca a las estreptograminas. REACCIONES ADVERSAS. PRECAUCIONES. Mutación de la proteína ribosomal L22 con resistencia a quinupristina/dalfopristina. Efusión. la cual puede incorporar 1 ó 2 grupos metilo sobre un residuo de adenosina en la posición 23S del ARN ribosomal. Insuficiencia hepática.

6.2. OXAZOLIDINONAS.7%).5%).3.9. su objetivo se da al principio de la traducción y aunque el cloramfenicol y las lincosamidas (actúan sobre la elongación que es mediada por una actividad peptidiltransferasa) compiten por el punto de unión en el ribosoma. 1. frente a Staphylococcus y Enterococcus. el más estudiado. siendo el primero. Vómito s (2.5%).6%). Rash (2.2. Como representante de este grupo. el mecanismo de las oxazolidinonas es diferente. . Cefalea (1.Diarrea (2. Posee efecto postantibiótico entre 3 y 4 h. Prurito (1. se encuentra el LINEZOLID y el EPEREZOLID. Estos compuestos son únicos en sus acciones.6%). Dolor (1. LINEZOLID.7%).

tejidos blandos y aparato respiratorio. FARMACOCINETICA. Fijación a proteínas 30-40%. los factores de iniciación IF2 e IF3. y la f-Met-RNAt. No se aconseja su uso en: . Su difusión ósea es del 60 % y la del LCR es del 70 %. La tmáx entre 1 y 2 h. el RNAm. Trombocitopenia reversible con la suspensión del medicamento PRECAUCIONES. Eliminación: 60 % hepática. se hace biodisponible casi 100%. También Linezolid es un inhibidor reversible no selectivo de la MAO por lo que puede potenciar los efectos de los fármacos que producen este mismo efecto. 30 % renal y 10 % por heces. Presenta buena difusión en sudor. No se necesitan ajustes de dosis en los pacientes con insuficiencia renal y hepática moderada. por ello impiden la formación del complejo de iniciación entre la subunidad 30S o 70S. Biotransformación: hepática. Bacteroides fragilis y Clostridium perfringens. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s. saliva. REACCIONES ADVERSAS. 1/2 aprox de 5h. VO. Son bacteriostáticas frente a la gran mayoría de microorganismos susceptibles aunque muestra actividad bactericida frente a algunas colonias de Streptococcus pneumoniae. músculo.MECANISMO DE ACCIÓN.

1. REACCIONES ADVERSAS.6. pero dados los resultados del balance eficacia/seguridad en la fase 2-3 de la investigación. Investigados por Shering-Plough.2.9.3. Lactancia. Mielosupresión reversible al suspender el tratamiento.Gestación. Cefalea. RIMA. . Simpaticomiméticos directos e indirectos.2. se suspendió el desarrollo de este medicamento. Son fármacos obtenidos de Micromonospora carbonacea. Cambio del color de la lengua. Diarrea. Serotoninérgicos. IMAO. Disgeusia. INTERACCIONES. de naturaleza oligosacárido para administrar por vía parenteral. Como representante se encontró el Ziracin. Moniliasis oral. EVERNINOMICINAS.

4. enterococo vancomicin-resistente. De esta manera la perspectiva se encamina hacia los siguientes horizontes: Compuestos de origen vegetal. Cubrimiento: Cocos Gram+ como: Neumococo penicillin-resistente. antifúngicas. En estos momentos en los cuales la patología infecciosa se enfrenta a un gran problema en el cual el “arsenal” de medicamentos A/B parece no ser infinito. que aun cuando han estado ahí.9. .6. Micoplasmas. en la subunidad 30S del ribosoma. Chlamydias. “NUEVAS ALTERNATIVAS”.2. Legionelas. Estafilococo meticillin-resistente. se mira hacia el origen y hacia otras posibilidades. antivirales.Como mecanismo de acción se ha propuesto que estos compuestos inhiben la síntesis de proteínas actuando sobre la proteína ribosomal L16. no se les había prestado el reconocimiento o la atención necesaria en la lucha contra los agentes etiológicos de estas patologías. 1.2. Se propone identificar nuevos compuestos (ejemplo: extractos y aceites) con actividades antibacterianas. anticancerígenos.

Liberación de toxinas (generalmente es el factor de virulencia) por lisis. Se pueden aplicar directamente en la piel. Péptidos de origen animal. . A partir del análisis de la secuencia genómica de las bacterias. Se pueden ingerir sin que se destruyan en el tubo digestivo. al menos. Desventaja. en condiciones de laboratorio y a patir de ello “diseñar” nuevos antibióticos que puedan inhibir procesos vitales y limitar su capacidad mutagénica interfiriendo con los genes responsables de sus mecanismos de reparación y resistencia. Incrementan su número (“concentración”) en forma exponencial ante su blanco. Destruyen las bacterias susceptibles con rapidez (menos de 1h). No son tóxicos.Investigación de Fagos. Este mecanismo brinda unas importantes ventajas: Son de fácil uso. Son específicos de especie. Los fagos o virus bacterianos destruyen a la bacteria que los hospedó después de haberse reproducido ampliamente. El estudio del genoma de los microorganismos. se puede saber cuáles son esenciales para vivir.

que de alguna manera y mediante diversos mecanismos. proveen inmunidad o defensa al organismo animal. péptidos o lipopéptidos naturales. Se conocen las que atacan a bacterias Gram negativas. denominadas: Las “bacterias depredadoras”.Son proteínas. Bacterias destructoras de otras. por ello. Lisozima. Dermicinas. Surfactinas. . se constituyen un campo a explorar. Como ejemplo a las Pseudomonas aeruginosa. Como ejemplo de ellas. las cuales son capaces de encontrar un huésped adecuado (otra bacteria) al que “fagocitan” y destruyen. tenemos: Defensinas. Hay otras bacterias. Lactoferrina. mediante las cuales pueden eliminar a otras por diferentes mecanismos. Algunas bacterias sintetizan péptidos o proteínas llamadas bacteriocinas.

dado que en el ejercicio profesional de la farmacia. que en general son letales. el día a día nos brinda la oportunidad de la atención a usuarios. En este sentido. 2. es básico brindar un repaso muy general y en realidad. Este es un aspecto importante de la farmacoterapia. Cumplir con sus citas médicas. poco amplio de la farmacología de los antirretrovirales. para con ello evitar patologías provenientes de agentes oportunistas. amerita información sobre su uso adecuado. se pretende concienciar al farmacéutico de la importancia de la adecuada dispensación de estos fármacos. sin embargo. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. Además del acto propio de la dispensación. se debe brindar la información adecuada al paciente en los siguientes aspectos: Cumplir las recomendaciones de dosis y frecuencia de administración de los fármacos antirretrovirales y no antivirales. Informar al médico sobre la aparición de eventos “extraños” (reacciones adversas). Lo anterior se consigue con los fármacos antirretrovirales mediante: . familiares y/o pacientes. en pro de minimizar más los eventos adversos en la salud de estos pacientes. El objetivo general del tratamiento está encaminado a reestablecer y/o mantener la capacidad de la respuesta inmunológica del paciente. que pertenecen a las millones de personas infectadas con el Virus de Inmuno deficiencia Humana VIH.1. que en la actualidad.CAPITULO 2. sino por lo que la terapia con “cocteles”. se consideran de manejo crónico. no solo por su costo y difícil accesibilidad en muchos casos. Hacerle comprender que su terapia es de por vida.

Anemia macrocítica.1.2.2. A continuación. se diferencian dos grupos: Análogos Nucleósidos inhibidores de la TR (ITRn) Análogos No-nucleósidos inhibidores de la TR (ITRNN) 2. también conocida como ZDV/AZT (azidotimidina).2. Suprimir la replicación viral a niveles indetectables. Dentro de este grupo encontramos: Zidovudina.1. se afirma que el costo de la terapia será asumido por el sistema de salud. ANALOGOS NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRn).1. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa (ITR) Inhibidores de Proteasa (IP) Otros antirretrovirales. considerados como menores a 50 copias/mL Bajo el decreto 1543/1997. 2. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES. REACCIONES ADVERSAS. se hará una breve descripción de algunos grupos de fármacos utilizados en este tratamiento. .Elevación del recuento de Linfocitos CD4 en 100 – 200/mm3 Expansión clonal de los linfocitos T Reaparición de hipersensibilidad tardía. 2. Neutropenia. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITR). Dentro de este grupo de fármacos.

Acidosis láctica. Xerostomía. llamada 3TC. Vomito. Diarrea. Depresión. Lamivudina. REACCIONES ADVERSAS. Vomito. Mareos. . Cefalea. Anorexia. Anorexia. Neuropatía. Insomnio. Astenia. Esteatosis. Malestar general. Fatiga. Miopatía. Hipertriglicemia. Náusea. Insomnio.Cefalea. Nausea.

REACCIONES ADVERSAS. Dolor abdominal.Pancreatitis (en niños). llamada d4T. Diarrea. Cefalea. neutropenia. Manía. Esteatosis. Neuropatía periférica. Pancreatitis. REACCIONES ADVERSAS. . Náusea. Diarrea. denominada DDl. Hepatomegalia Pancreatitis. Hipertrigliceridemia. Neuropatía periférica. Insomnio. Didanosina. Estavudina. Diabetes (rara). Se recomienda NO administrar con comidas. Trombocitopenia. Rash.

Zalcitabina. INHIBIDORES NO-NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA Los fármacos ITRNN son más potentes que los análogos nucleósidos pero menos que losIP. . Somnolencia. Náuseas. Cefalea. Otros fármacos son Abacavir. Rash (la RA más frecuente). (ITRNN).2. Como representantes se encuentran: Nevirapina. Neuropatía periférica. Rash. denominada ddC. Cefalea. Emtricitabina 2. Diarrea. REACCIONES ADVERSAS. Mialgia.1. Fiebre. Ulceras orales. Adefovir (Preveon).2.

Compromiso en: Sistema nervioso.Mialgias. Debe interrumpirse el tratamiento si se desarrolla un salpullido asociado con otros síntomas. Parestesias periorales (ritonavir). Hepatopatías. Son las más potentes para suprimir la carga viral de VIH. se recomienda que los antiácidos debe administrarse al menos una hora después (retardan la absorción del antiviral). Cefalea. Transtornos psiquiátricos. Molestias del TGI.2. presentan reacciones adversas comunes como: Hiperglicemia. Inhibición enzimática. Cálculos renales (indinavir). Delavirdina. Estos fármacos. Anemia (indinavir). . INHIBIDORES DE PROTEASA (TP). Estomatitis ulcerativa.2. Hiperlipidemia. Similar a nevirapina. Efavirenz. Rash. 2.

Se encuentran: Maraviroc o CCR-5. Ginecomastia (indinavir). Administrar con comidas. Se encuentra el fármaco denominado T-20 o pentafusida. Amprenavir (VX-478). 2. Administrar con comidas. Se cree que la pentafusida interfiere de alguna forma con la molécula gp141 de la superficie del virus. Vicriviroc y Aplaviroc.Neutropenia (indinavir). es similar al nelfinavir que se administra una vez al día sin comidas.3. inhibiendo el acople del VIH. No administrar con comidas. Joroba (indinavir). Lopinavir/ritonavir. Estos incluyen: "Inhibidores de la Fusión y Entrada del Virus". OTROS ANTIRRETROVIRALES. Ritonavir. Saquinavir. Dentro de este grupo. Indinavir.2. Antagonistas de los co-reptores. No administrar con comidas. Tipranavir (TPV). se encuentran los siguientes fármacos. para e infectar nuevas células necesarias para su reproducción. Atazanavir. . Nelfinavir.

los demás tratamientos combaten el virus una vez que ha incorporado ya en el interior celular. 2. Inhibidores de la maduración. apunta hacia varios aspectos. que es la vía predominante del VIH de la entrada en las células T. se está trabajando en el bloqueo del otro co-receptor de quimiosinas 4. También. Inhibidores de la integrasa. con fármacos como AMD-070 AL40-YV y T-22.3. . antagonistas Bloquean CCR5. por ello se debe consultar sobre: Fármacos que inhiben la unión. Los tratamientos combinados triples han permitido suprimir la carga viral de VIH en personas portadoras mejorando marcadamente su situación clínica e inmunológica. COMBINACIONES RECOMENDADAS. el CXCR-4. En la actualidad. la investigación en la terapia. + ITRn2 + ITRNN ITRn + ITRNN + IP ITRn + ITRn + ITR El grupo de fármacos antirretrovirales aumenta día a día. este fármaco. Son (CCR5).Son los primeros agentes de una nueva clase de fármacos contra el del co-receptor del receptor 5 de quimiosinas VIH. ITRn + ITRn + IP (ITRn1 + ITRn2) + IP + IP ITRn. Esta es la ventaja referenciada para esta molécula. evita que CCR5-tropic HIV-1 se incorpore a las células.

no significa que desde el punto de vista terapéutico no tengan una importante relevancia clínica. Fármacos que actúan sobre la membrana citoplasmática. 3.1.CAPITULO 3. Dentro de este grupo. puede darse por los siguientes grupos de fármacos. se produce a partir del metabolismo bacteriano de Streptomyces nodosus. se encuentran: Políenos. Es el medicamento de elección en la mayoría de las infecciones micóticas en pacientes inmunocomprometidos. . Fluconazol. es lento.2. comparado con el desarrollo de fármacos antibacterianos y de antivirales. Anfotericina B y asociada con complejos lipídicos. Nistatina.1. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS. profundas o diseminadas. Políenos. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA.1. Itraconazol. 3. Aunque el desarrollo de nuevos fármacos antimicóticos o antifúngicos.1. Fármacos que actúan sobre la pared micótica. Triazoles. 3. Descubierto en la década del 50. El tratamiento de las micosis sistémicas. Anfotericina B.1. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS.

Anfotericina B de dispersión coloidal (ABCD). Nistatina. azúcares y metabolitos. Es rara. Anorexia. Anfotericina B complejos lipídicos (ABLC). produciendo la pérdida de electrolitos. pero puede producirse una mutación. Se une al ergosterol de la membrana citoplasmática (sin ser específico para las células fúngicas del hongo sino también sobre las humanas). Ya se ha desarrollado la forma liposomal de nistatina. REACCIONES ADVERSAS. alterando su permeabilidad. Tromboflebitis. MECANISMO DE RESISTENCIA. Nefrotoxicidad. Anemia. Mialgias. . formándose un poro. lo cual conlleva a la muerte celular. Artralgias. produciéndose un complejo fármaco-ergosterol. MECANISMO DE ACCION DE LOS POLIENOS. Se produjo hacia 1951 a partir del actinomiceto Streptomyces noursei. se encuentran otros Sistemas de Entrega del Fármaco SENF asociado a complejos lipídicos: Anfotericina B liposomal (L-AmB).Debido a su potencial de RA. Cardiopatías. tal que la afinidad del fármaco por la membrana esté disminuida.

Tioconazol. Triazoles.1.1. No deben agregarse otros A/B a la solución. Miconazol. Triazoles de segunda generación. pueden ser clasificados de acuerdo a su vía de administración: De uso tópico y sistémico como: Ketoconazol.1. como: Clotrimazol. Se pueden clasificar en: 3. Triazoles. Oxiconazol.1. 3.1.2. Imidazoles. Voriconazol (derivado de fluconazol) Ravuconazol (derivado de fluconazol) . Fluconazol Itraconazol 3.1. PRECAUCION. Estos a su vez. En pacientes inmunocomprometidos puede causar neumonitis.1. Debe ser diluida sólo en DAD al 5%. Econazol. 3.3.1.2.1. 2.2. INTERACCIONES.2.Nefropatías reversibles. De uso exclusivo tópico.

REACCIONES ADVERSAS. Hiperlipemia. pero puede presentarse por mutación. INTERACCIONES. Anorexia. Alteraciones menstruales. Flebitis. MECANISMO DE RESISTENCIA.Posaconazol (derivado de itraconazol) MECANISMO DE ACCION DE LOS AZOLES. Fenitoína. Inhiben enzimas dependientes del citocromo P-450. Los azoles incrementan los efectos de: Anticoagulantes. Anemia. Neurotoxicidad. Irritación local. produce daño en la permeabilidad de la membrana. Alopecia. . Es muy raro. con la consabida muerte celular. Aplasia medular. Antiulcerosos disminuyen la absorción. como la demetilasa C-14. por ello la disminución de este lípido. necesaria para la conversión del lanosterol en ergosterol. que reduce la permeabilidad de la membrana a los fármacos.

1.3. Ascosterósido (L-767812).2. Papulacandinas (1977). que son productos naturales derivados de la fermentación producida por hongos. cualquier factor que impide la síntesis de β-(l. 3. La pared fúngica está constituida.3)-glucano sintetasa.2.1. incrementa la concentración sérica de los azoles.2.2. constituidos por monómeros de glucosa. Equinocandinas. La pared celular del hongo. éstos fármacos inhiben esta enzima (esta sustancia no existe en las células de los mamíferos). C.BBT. B. La HCTZ. D y E).2. Ergokonina A. . por ello. Astemizol.2. Triterpenos glicosilados. Hay tres familias de compuestos inhibidores de la síntesis de glucanos: 3. por los glucanos. Inhibidores de la síntesis de glucanos. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA.1. entre otros. Se consideran cinco compuestos representantes (A.1. que son polímeros de carbohidratos. 3. Arundifungina (Arthrinium sp) Enfumafungina (derivada de tres especies de Homonema) 3. debe su integridad a la enzima β-(l. todos aislados de Papularia sphaerosperma. El grupo de fármacos al cual se hace referencia se denominan LIPOPEPTIDOS (1974).3)-glucano es letal.

1. ALILAMINAS. reduciéndo la síntesis de ergosterol e incrementando la concentración de escualeno intracelular afectando de manera importante la permeabilidad de la membrana celular. incluyendo a: Equinocandinas (derivadas de Aspergillus rugulosus y Asperguillus nidulans). Todas las equinocandinas tienen baja biodisponibilidad. por su mecanismo de acción. Mulundocandina (derivadas de Aspegillus syndowi var. Mulundenis). Grupo WF 11899 (37-41): (derivadas de C. Pertenecen a este grupo: Terbinafina. Naftifina. anteriormente Zalerion arborícela). .3. MECANISMO DE ACCION. No afectan la síntesis de hormonas derivadas esteroidales. Son utilizados por vía tópica como sistémica. Neumocandinas (derivada de Glarea lozoyensis. No afectan la síntesis de prostaglandinas. por lo que su uso es parenteral. Se introdujeron hasta 1991. Inhiben la enzima escualeno oxidasa. Aculeacinas (derivadas de Aspergillus aculeatus). empetri). Posee gran ventaja sobre otros fármacos antifúngicos: No afectan la escualeno – epoxidasa de los mamíferos. 3. entre otros aspectos.En la actualidad este nombre se utiliza a menudo para referirse a todo el grupo. Son un grupo de fármacos sintéticos (70as). que se diferencian de los otros grupos de antimicóticos.

con producción de metabolitos Eliminación: renal (80%) y fecal (20%). Distribución a todos los tejidos dada su liposolubilidad. FARMACOCINETICA. Biotransformación hepática. Buena absorción VO. Reacciones cutáneas. Náuseas. . Irritación del TGI. Vómito. Gastralgia.No inhiben el sistema microsomal P-450. Baja interacción con otros fármacos. Calambres. REACCIONES ADVERSAS. Hepatotoxicidad (rara). Amplio cubrimiento.

Diagnóstico realizado al paciente. USO ADECUADO DE ANTIPARASITARIOS. Forma evolutiva preponderante. también se sabe. desde el punto de vista legal y de competencia. por lo que se deben usar sustancias con acción contra ellos. debe prescribir este tipo de fármacos. Decidir entre el uso de amebicidas luminares y/o titulares. el cuerpo médico es quien. sino a la elevación de la probabilidad de incremento de las reacciones adversas considerables propias del fármaco. pacientes o familiares en los establecimientos farmacéuticos. intestinales o no. En los casos sintomáticos. las condiciones de la adecuada prescripción y entender que esto NO es competencia del personal de farmacia (si promover su uso adecuado).2. de los parásitos. Para tener presente.3. FARMACOS ANTIPARASITARIOS. El problema no sólo pasa por el aspecto de desarrollo de resistencia a los mismos. que factores como la automedicación NO responsable y la “RECOMENDACIÓN” por parte del personal que atiende a los usuarios. . ha propendido en el uso no adecuado de estos agentes. la presencia de trofozoitos se da por sentada. así como a los graves mecanismos de HUIDA y de defensa en general. que en muchos casos llevan a la muerte a los pacientes. Si bien es sabido. Localización predominante de las amibas. es importante conocer algunos factores análizados por el personal médico para poder prescribir los antiparasitarios.

Educación al paciente. responsable de las muertes por esta infección. Con estos argumentos. le parece RESPONSABLE que se recomienden antiparasitarios?? 3. que son el trofozoito (vegetativa) que puede actuar sólo en la luz del colon (formas “luminales” o intestinales de amibiasis) y la quística (de resistencia). en las cuales. pero la patología. No se acepta adecuada la profilaxis en algunos casos (amebiasis). que causa profusa diarrea no viral. . vectores. tambien.1. Hay muchas especies de amibas.siendo de elección el metronidazol. en la actualidad hace referencia a la causada por Entamoeba histolytica. La E. especialmente en el sentido de las correctas medidas de higiene que se deben considerar para evitar la reinfección.). pueden colonizar la mucosa y otros tejidos (formas extraintestinales). constituyendo la forma infectante. histolytica posee dos formas evolutivas principales (con grados intermedios). se hará basado en: Estudio epidemiológico de la parasitosis (factores ambientales. La amebiasis es una patología mundial. Cuando ello sea adecuado.2. especialmente cuando se trata de casos extraintestinales. FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. etc. los trofozoitos se transforman en quistes y se eliminan.

El tratamiento farmacológico para las formas tisulares puede realizarse con: Nitroimidazoles. y es que tiene actividad amebicida luminal. NITROIMIDAZOLES. Macrólidos (eritromicina).1. gracias a que. Su mecanismo de acción corresponde al descrito anteriormente para los A/B de este grupo. luego de la administración oral. no se absorbe de manera significativa.): este fármaco posee un agregado. tisulares o luminales. Dicloroacetamidas. 3. Emetina/dihidroemetina. los A/B para el manejo de infecciones bacterianas asociadas o adicionales. Las formas luminales se pueden tratar con: Hidroxiquinolinas.2. Cloroquina. .El tratamiento se puede abordar de acuerdo al lugar en donde se encuentren las amebas. Como coadyudantes de la terapia antiamebiana. son utilizados.1. Tienen utilidad: Tetraciclinas. Aminoglucósidos (paramomicina.

. FARMACOCINÉTICA. son activos frente a las formas vegetativas (trofozoitos).Estos fármacos. Distribución amplia a casi todos los tejidos. MECANISMO DE ACCION. por la producción de radicales libres. es decir. Absorción VO rápida. Biotransformación hepática. independientemente de su localización. en especial de su material genético (ADN). Nimorazol. Tinidazol. REACCIONES ASDVERSAS. . Secnidazol. Se realiza a través de la alteración de las macromoléculas del parásito. siendo esta acción la más efectiva. son de acción Mixta. Ornidazol. son tanto de acción luminal (sobre trofozoitos del colon) como tisular (sobre trofozoitos en la mucosa del colon o en otros tejidos). Eliminación renal y biliar. provenientes del metabolismo del nitroimidazol en el interior celular. Como representantes se tienen: Metronidazol.

Efectos potenciales de: Mutagénesis. Carcinogénesis. Aumenta la toxicidad del Litio. Lactancia. Hepatopatías. Gestación. Incompatible en solución con ampicilina. Puede oscurecer la orina. Discrasias sanguíneas. promueven su degradación hepática. Etanol. Vómitos. Incrementa la concentración plasmática de Fenitoína. . Incrementa la concentración plasmática de Anticoagulantes.Náuseas. BBT. PRECAUCIONES. PRECAUCIONES. INTERACCIONES. Efecto disulfiram.

ACCION FARMACOLOGICA.1. mediante dos mecanismos: Bloquean de la síntesis de proteínas Inhiben la síntesis de ADN FARMACOCINÉTICA. Se distribuyen y acumulan en diversos tejidos (riñones. Patología renal. Parestesias.2. Cardiopatías. Se conoce que la emetina produce mayores RA que la dihidroemetina. Absorción VO errática (por lo que la vía es la parenteral.3. Náuseas. Arritmias. EMETINA / DIHIDROEMETINA. REACCIONES ADVERSAS. pulmones hígado. se lleva a cabo. Mialgias. CONTRAINDICACIONES. . Pacientes pediátricos.2. bazo). ICC. Son considerados amebicidas tisulares. Esta. Vómitos.

Gastrointestinal. Ótica. REACCIONES ADVERSAS. Eliminación renal y fecal. 3. Causa toxicidad: Cardiovascular. Amplia distribución a todos los tejidos. Biotransformación hepática en un 30%.1.2.3. De retina. INTERACCIONES. promueve su toxicidad. Absorción adecuada por todas las vías.Gestación. Antiácidos. La prometazina. CLOROQUINA. . reducen la absorción. Es un amebicida tisular FARMACOCINÉTICA. Reduce la absorción de la ampicilina.

No se conoce a ciencia cierta el mecanismo de acción específico. afectan tanto la médula como las vías oculares). Absorción sólo 10 %. Son amebicidas luminales.2. No deben utilizarse en niños. Agranulocitosis.3. Neuropatía Mieloóptica Subaguda (es el efecto más severo. CONTRAINDICACIÓN. HIDROXIQUINOLINAS HALOGENADAS. Trastornos gastrointestinales. REACCIONES ADVERSAS.4. Como representantes se tienen: Yodoquinol. . Clioquinol.1. Alopecia. Deben ser administrados con alimentos. Eliminación renal. FARMACOCINÉTICA.

1. El furoato de diloxanida posee metabolismo intestinal que lo hidroliza rápidamente a diloxanida y furoato. absorbiéndose 90% de la primera. Rash. Clefamida.3. PRECAUCIONES. la fracción que no se absorbe es la que ejerce la acción. . Quinfamida. Dolor abdominal. FARMACOCINÉTICA. Son amebicidas luminales. Flatulencia. Eliminación renal. Etofamida.2. DICLOROACETAMIDAS.5. REACCIONES ADVERSAS. ACCION FARMACOLOGICA. Interfieren con el metabolismo de los fosfolípidos en la pared del quiste. Como representantes de este grupo se encuentran: Furoato de diloxanida Teclozán.

3.2. Es importante que el estudiante o lector que desee comprender un poco mas. Gestación. BENZIMIDAZOLES. especialmente en los países en desarrollo. Los helmintos son un complejo grupo de metazoarios divididos en dos familias. Estas enfermedades causadas por protozoarios y helmintos afectan a alrededor de la mitad de la población mundial. HELMINTIASIS. sobre estos aspectos debe consultar sobre los diferentes grupos de Helmintos: Nemátodos y platelmintos. pone de manifiesto que estas enfermedades son verdaderos problemas de Salud Pública. económicos y culturales desarrollan patrones endémicos.2. 3. En general.1. asociados a morbilidad y a un alto costo económico.No recomendado en: Niños. Mebendazol. Entre sus representantes están: Albendazol. ANTIHELMINTICOS. se utilizan cuatro grupos de fármacos para tratar las helmintiasis. lo cual. que por diversos factores sanitarios.2. con diversas especies de importancia médica.2. .

Biotransformación hepático. REACCIONES ADVERSAS. Eliminación renal. . UTILIDAD CLINICA. Ancylostoma. Inhibición de la polimerización microtubular del parásito (unión a la tubulina) Disminución de la captación de glucosa (larvas y adultos) inhibición de la rodoquinol fumarato reductasa produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. Trichuris. FARMACOCINÉTICA.Tiabendazol. Strongyloides. Necator. Absorción VO rápida y variable. MECANISMOS DE ACCIÓN. excepto albendazol (albendazol sulfóxido es un potente antihelmíntico). Ascaris. Neurocisticercosis. Biodisponibilidad limitada por el efecto de primer paso. Con producción de metabolitos inactivos.

Rash. Lactancia. Gestación.Fiebre.2. Biotransformación hepática 25%. Disminución de la captación de glucosa (larvas/adultos) UTILIDAD CLINICA.2. Contra Ascaris. Parálisis acetilcolina. Teratogénesis. 3.2. FARMACOCINÉTICA. PIPERAZINA. PRECAUCIÓN. Hepatotoxicidad. Eliminación renal 60%. MECANISMOS DE ACCIÓN. flácida por bloqueo de la respuesta muscular parasitaria a la . Absorción es rápida.

lo que lleva a una contracción muscular muy marcada.REACCIONES ADVERSAS. Somnolencia. PRECAUCIONES. Mareo.2. Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al ión calcio. Convulsiones. manifestada de manera semejante a la explicada para el pamoato de oxantel/pirantel (Parálisis muscular espástica) Vacuolización y desintegración del tegumento (envoltura parasitaria). 3. PRAZIQUANTEL.2. CONTRAINDICACIONES. Ataxia. lo que deja inerme al parásito UTILIDAD CLINICA. . Uso con fenotiazinas. Epilepsia. Produce metabolitos con potencial carcinogénico (nitrosaminas). MECANISMO DE ACCIÓN.3. No se recomienda su uso en gestación. Insuficiencia hepática.

Trastornos del TGI. . Cefalea. La combinación se utiliza porque el pirantel. PRECAUCIONES.4. No hay evidencias de su seguridad para el uso en gestación y lactancia. es ineficaz contra Trichuris trichiura. Esquistosomas. Sufre efecto del primer paso. Mareos.2.Tenias. Produce metabolitos inactivos. Eliminación renal (15-35%) y heces. 3. Alta unión a proteínas plasmáticas.2. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL. Absorción rápida. FARMACOCINÉTICA. Fiebre. Parálisis espástica por despolarización persistente. a diferencia del oxantel. MECANISMO DE ACCIÓN. REACCIONES ADVERSAS. Rash.

Similares a las referenciadas para prazicuantel. Eliminación renal y heces. Necator). . REACCIONES ADVERSAS Y PRECAUCIONES. Trichuris. FARMACOCINÉTICA. Absorción errática. UTILIDAD CLINICA. Ancylostoma. Ascaris.Hay interacción antagónica con la piperazina.

5. Son agentes que pueden tener semejante acción a los antibióticos pero son producto de síntesis química (cloramfenicol. Es importante aclarar algunos términos de uso frecuente: Antibióticos (A/B). Es la concentración que se requiere para inhibir el crecimiento bacteriano del 90% de la población de microorganismos. Antibióticos en la actualidad. Se consideran a todas aquellas sustancias de origen natural. Antimicrobiano. También es importante. sulfonamidas). etc. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA. Concentración Mínima Inhibitoria 90 MIC90. . Dentro de un concepto mucho más amplio. 1.) u obtenidos en el laboratorio que pueden destruir o inhibir el crecimiento de otros micro-organismos. Hace referencia a todas aquellas sustancias que provean la actividad mencionada sin importar su origen de obtención. Se considera que son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (bacterias. hongos. se podría considerar otra definición de antibiótico: 2. resaltar algunos otros aspectos de la interacción y propiedades de estos fármacos de relevancia en la terapéutica. producidas por microorganismos. Quimioterápico. de tal manera que tenemos: 3. RESUMEN CAPITULO 1.RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 3. FARMACOS ANTIBACTERIANOS. Generalidades de los antibacterianos. utilizadas para matar o inhibir a otros microorganismos.

a continuación se presentan algunas.2.2. Clasificación de los antibióticos (A/B). Clasificación por la coloración de Gram.2.2.8. Efecto postantibiótico. En realidad. Bactericida. 6. Clasificación Según su mecanismo de acción. Según su efecto sobre la bacteria. Inhibición de la síntesis de proteínas.2. Luego de la presión de los microorganismos por parte de los A/B. 5. Inactivación del antibiótico. Inhibición de la síntesis de la pared celular. los microorganismos son más sensibles a la destrucción inmunológica mediada por leucocitos. Bacteriostáticos. 7. 1.4. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. En este periodo.7. Clasificación Según su mecanismo de acción.2. MECANISMO DE RESISTENCIA. 1. hay varias formas de clasificación de acuerdo a características comunes entre los diferentes grupos. continúa la inhibición del crecimiento bacteriano de los supervivientes. 1. Disminución de la permeabilidad.9. . Alteraciones del blanco. en un medio con concentraciones de fármaco por debajo de la concentración mínima inhibitoria MIC. Clasificación según su efecto sobre la bacteria. Clasificación según su estructura química.

4.2. β-lactámicos.2. Son aquéllas que retienen el colorante y toman color azul después de ser decoloradas con alcohol.2. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular.2. Como ejemplo tenemos Neisseria meningitidis y E.2. que cataliza la transcripción del RNA mensajero. Clasificación por composición química. Como ejemplos están los Staphylococcus spp.12.2.2. Gramnegativas (gram-). MECANISMO DE ACCION. Se decoloran completamente con el alcohol al “retirar” el colorante y toman color rojo. Inhibición de la síntesis de proteínas. Inhiben Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos. Clasificación por tinción de Gram.2.14. la enzima RNA polimerasa dependiente del DNA.10. de forma selectiva. 1.2. Dado que la formación del peptidoglicano es inhibida el microorganismo muere por acción osmótica y por la generación de enzimas autolíticas.11.13. . 1.Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos. coli 1. 1.4. Inhibición de la síntesis de la pared celular. mediado por las proteínas fijadoras de penicilina PBPs. 1.2. Estos fármacos bloquean el proceso de transpeptidación. 1.2.2.1. Streptococcus spp y Corynebacterium spp. 1.2. Grampositivas (Gram+).2.

Presencia del efecto de “Tolerancia”. Inactivación del fármaco mediante β-lactamasas (inducibles o constitutivas. Se `presenta por algunos factores como: Modificación de las PBPs. Sd Stevens-johnson. sustituyéndose por otras. de lo contrario se comportan como bacteriostáticos. + . Disminución de la permeabilidad del fármaco a través de las porinas por alteración en ellas. Vasculitis. Como representantes de este tipo de fármacos. Tromboflebitis. tenemos los siguientes grupos: Penicilinas. se asume que este mecanismo se debe a la disminución de la producción de autolisinas por parte de la bacteria.REACCIONES ADVERSAS. excretadas por los Gram o existentes en el espacio periplásmico de las Gram . por plásmidos o por cromosomas del genoma). Monobactamas. en el cual se requieren concentraciones bastante altas de A/B para ejercer un efecto bactericida. es decir. lo cual disminuye la unión del A/B. Cefalosporinas. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Carbapenemas. Shock anafiláctico.

el fármaco se combina con las subunidades 30s y 50s e inhibe la síntesis de proteínas. Sinérgicos con los β-lactámicos (no mezclados). Depleción de electrolitos. Aminoglucósidos.1. Cambios en la permeabilidad. Están constituidos por la combinación de dos tipos de compuestos químicos: Azúcares.4. Alcoholes. Nefrotoxicidad. En concordancia con lo anterior. MECANISMO DE ACCION. Alteración del sitio de unión ribosomal. INTERACCIONES. al penetrar al interior de la bacteria. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Alteración del transporte al interior celular. .2. Pueden ser aminados (aminoglucósidos) o no aminados (glucósidos). Con sulfato de magnesio puede inducir importante bloqueo neuro muscular.2. Producción de enzimas que inactivan la molécula. REACCIONES ADVERSAS. La absorción del MTX y de digoxina es disminuida por estos A/B. El Cloramfenicol inhibe su penetración a la célula.2. Ototoxicidad (la más relevante e importante). Pueden ser aminados (aminociclitoles) o cíclicos no aminados (ciclitoles).

Dentro de estos fármacos tenemos: Vancomicina. Nefrotoxicidad. 1. La colestiramina los inactiva por fijación a ellos. Natural para las Gram – (el A/B no puede penetrar la pared). Teicoplanina.1. Disminuyen la absorción de digitálicos.2.4. CLORAMFENICOL.3. Se ha reportado resistencia natural de algunas cepas de Staphylococcus. por bloqueo de la transpeptidasa por impedimento estérico. INTERACCIONES. Sinergismo con aminoglucósidos. Flebitis. Sd del hombre rojo. .4.2. GLICOPEPTIDOS. Tolerancia. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Eosinofilia. Ramoplanina. REACCIONES ADVERSAS. Su acción es bactericida y se ejerce por inhibición de la síntesis de la pared bacteriana.4.2.2. Daptomicina.

Gestación. IR. Lactancia. Metabolismo hepático. Eliminación renal. PRECAUCIONES. FARMACOCINETICA. INTERACCIONES. Sobre los demás microorganismos es bacteriostático. Producción de enzimas que inactivan el fármaco. NO mezclar en solución con(es incompatible): Aminoglucósidos.Este fármaco posee un efecto bactericida sobre especies sensibles de H. por la incapacidad del fármaco para penetrar al interior de la bacteria. influenzae y N. meningitidis por inhibición de la síntesis de proteínas por unión sobre la subunidad ribosomal bacteriana 50s. se hace biodisponible entre un 75% y 90%. Se absorbe VO. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Insuficiencia hepática. 1/2 aprox de 3 ó 4 h. como la cloramfenicol-acetiltransferasa. Natural. Unión a proteínas=60%. . Cambios en la permeabilidad al A/B.

. algún otro azúcar se anexa a la cadena. REACCIONES ADVERSAS. Inhibe la síntesis de vita K.2.2. Anemia aplásica. Eritromicina. unido a un azúcar aminado. Anticoagulantes. Sd del niño gris.Aminofilina. Neuritis óptica. 1. Ocasionalmente. MACROLIDOS. Fenitoína. Vancomicina. Proctitis. BBT (además disminuyen 1/2 del cloramfenicol). Acetaminofén (aumenta la toxicidad del cloramfenicol). Miembros de 14 C. Anemia hemolítica (rara). Disminuye la biotransformación de: Hipoglicemiantes orales. Clorpromazina.4. Contienen en su estructura general un anillo lactónico conformado por 14 a 16 carbonos.5.

Oleandomicina. Espiramicina. La densidad bacteriana.Eritromicina. Miembros de 16 C. Midecamicina. Troleandomicina. Josamicina. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s ribosomal de la bacteria. Claritromicina. Rokitamicina. Miocamicina. Tilosina (uso veterinario). Roxitromicina. dependiendo de : Su concentración en el medio. Azitromicina. Estos fármacos. . Conserva propiedades generales de la eritromicina pero con menores reacciones adversas y con diferencias en la farmacocinética. pueden tener actividad bactericida o bacteriostática. La fase en la curva bacteriana (de crecimiento o no). Miembros de 15 C.

Incrementan la concentración plasmática de fármacos como: . Modificación del sitio de unión en la subunidad ribosomal por una metilasa. es el mecanismo intrínseco de las enterobacterias. Mecanismo de eflusión.Poseen actividad importante sobre: Gram+. INTERACCIONES. Efectos sinérgicos con: Tetraciclinas. Producción de estearasas por el microorganismo que inactivan el fármaco. Defecto en la permeabilidad hacia el interior celular. Aminoglucósidos. Antagonismo con: Lincomicina. lo cual disminuye la afinidad del A/B. Cloramfenicol. Importancia sobre micoplasmas. MECANISMOS DE RESISTENCIA.

REACCIONES ADVERSAS. Digoxina.6. Astemizol.2. Dentro de este grupo se encuentran: Lincomicina. Fenitoína. Diarrea. LINCOSAMIDAS. Teofilina.Acido valproico. Hepatitis colestásica reversible (por uso crónico) Pérdida reversible de la audición (por vía parenteral) 1. Warfarina.2. Vómitos. Colchicina. Carbamazepina.4. Clindamicina. . Náuseas. Su mecanismo de acción y desarrollo de resistencia son similares a las comentadas para los macrólidos. Colitis pseudomembranosa.

1. Diarrea. REACCIONES ADVERSAS. Trombocitopenia. sin embargo. Neutropenia. Insuficiencia hepática. En realidad no hay de ningún lado ventajas terapéuticas. Con bloqueadores neuromusculares potencia la acción de estos fármacos.2.2. IR. Antagonismo con cloramfenicol y macrólidos. .4. INTERACCIONES. PRECAUCIONES.7. Arritmias cardiacas. Estos A/B inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por unión a su subunidad ribosomal 30s. Colitis pseudomembranosa. TETRACICLINAS. son considerados agentes bacteriostáticos que ejercen actividad importante a pH ácido.Su espectro es similar. la “linco” es menos activa y es menos biodisponible. Agranulocitosis.

IR (se recomienda doxiciclina). Anemia hemolítica. INTERACCIONES. Niños menores de 8 años (se recomienda doxiciclina). Hígado graso. Por efusión. Esta es mediada por plásmidos y se manifiesta por la reducción de la permeabilidad al fármaco. PRECAUCIONES. Hiperpigmentación en zonas de acumulación (dientes). Pancreatitis. Anafilaxia. No se recomienda IM.MECANISMOS DE RESISTENCIA. Úlcera esofágica. lo cual disminuye su concentración en el interior bacteriano. Vaginitis candidiásica. Flebitis (IV). Diarrea. Hipertensión intracraneal... REACCIONES ADVERSAS. . Poseen resistencia cruzada entre sí. En mujeres gestantes (se recomienda doxiciclina). Fotosensibilidad.

REACCIONES ADVERSAS.8. Efecto postantibiótico. Trastorno del TGI. Su actividad depende de una u otra forma de: Su concentración. . Teofilina. es de acción bactericida. la DNA girasa pierde afinidad por el A/B. MECANISMOS DE RESISTENCIA. En niños. El fundamento de ello es el bloqueo o inhibición de la DNA girasa bacteriana. Incrementa los efectos de: Anticoagulantes. Rash.4. Perdida de la permeabilidad del A/B por cambio en las porinas. Por mutación genética. Disminuye la acción de contraceptivos orales. PRECAUCIONES.2. Trastorno del SNC. Este grupo de A/B. Miastenia Gravis. gestantes o en lactancia NO se recomienda su administración. 1. Tamaño del inóculo.Se incrementa toxicidad renal con anestésicos fluorados. QUINOLONAS. Digoxina. La fase de crecimiento bacteriano (activa en fase estacionaria).2.

2.1.9. Efusión.2. se ha reportado existencia de cepas resistentes.2. cuya bomba. 1. Hidrólisis del fármaco mediante la actividad de una enzima codificada por los genes bacterianos vgbA y vgbB. ESTREPTOGRAMINEAS. El Enterococcus faecalis posee resistencia intrínseca a las estreptograminas. esto causa una reducción en la unión de quinupristina a la subunidad ribosomal 50S. 1. CONTRAINDICACIONES. Artralgias.Colitis pseudomembranosa. . está mediada por la expresión de los genes vgaA y vgaB. sin embargo. Se considera infrecuente. debido a la expresión de genes Isa que dotan a esta bacteria de resistencia frente a dalfopristina. Dentro de estos mecanismos están: Modificación del blanco o diana farmacológica mediado por una metiltransferasa.4. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS.2.9. la cual puede incorporar 1 ó 2 grupos metilo sobre un residuo de adenosina en la posición 23S del ARN ribosomal.4. localizados ambos en un mismo plásmido. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Mutación de la proteína ribosomal L22 con resistencia a quinupristina/dalfopristina.

2. 1. Náuseas (4. Prurito (1. siendo el primero.6%). Diarrea (2. PRECAUCIONES. el más estudiado.9. Evitar la administración con fármacos que se metabolizan mediante el sistema enzimático del citocromo P-450. Cefalea (1.7%). Dolor (1. Como representante de este grupo. .5%).6%). Evitar la administración con ergotamina.7%). Vómito s (2. Insuficiencia hepática.Hipersensibilidad conocida a dichos principios activos.5%).2. Rash (2.2. REACCIONES ADVERSAS.6%).4. se encuentra el LINEZOLID y el EPEREZOLID. OXAZOLIDINONAS.

saliva. Trombocitopenia reversible con la suspensión del medicamento PRECAUCIONES. VO. Bacteroides fragilis y Clostridium perfringens. FARMACOCINETICA. La tmáx entre 1 y 2 h. músculo. y la f-Met-RNAt. el RNAm. 1/2 aprox de 5h. También Linezolid es un inhibidor reversible no selectivo de la MAO por lo que puede potenciar los efectos de los fármacos que producen este mismo efecto. Eliminación: 60 % hepática. Presenta buena difusión en sudor. tejidos blandos y aparato respiratorio. los factores de iniciación IF2 e IF3. No se necesitan ajustes de dosis en los pacientes con insuficiencia renal y hepática moderada. Fijación a proteínas 30-40%. Son bacteriostáticas frente a la gran mayoría de microorganismos susceptibles aunque muestra actividad bactericida frente a algunas colonias de Streptococcus pneumoniae.MECANISMO DE ACCIÓN. REACCIONES ADVERSAS. por ello impiden la formación del complejo de iniciación entre la subunidad 30S o 70S. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s. Biotransformación: hepática. se hace biodisponible casi 100%. No se aconseja su uso en: . 30 % renal y 10 % por heces. Su difusión ósea es del 60 % y la del LCR es del 70 %.

Como representante se encontró el Ziracin. Simpaticomiméticos directos e indirectos.3. Diarrea. Cambio del color de la lengua. Son fármacos obtenidos de Micromonospora carbonacea. Mielosupresión reversible al suspender el tratamiento. 1. Lactancia.9. EVERNINOMICINAS. Investigados por Shering-Plough. REACCIONES ADVERSAS.Gestación. Cefalea.2. Moniliasis oral. Serotoninérgicos. pero dados los resultados del balance eficacia/seguridad en la fase 2-3 de la investigación.4. . de naturaleza oligosacárido para administrar por vía parenteral. se suspendió el desarrollo de este medicamento. RIMA. Disgeusia.2. IMAO. INTERACCIONES.

Como mecanismo de acción se ha propuesto que estos compuestos inhiben la síntesis de proteínas actuando sobre la proteína ribosomal L16. 2. Dermicinas. Surfactinas. Los fagos o virus bacterianos destruyen a la bacteria que los hospedó después de haberse reproducido ampliamente. RESUMEN CAPITULO 2. Investigación de Fagos. Lactoferrina. Se propone identificar nuevos compuestos (ejemplo: extractos y aceites) con actividades antibacterianas. Defensinas. Compuestos de origen vegetal. Bacterias destructoras de otras.1. Lisozima. . Bacteriocinas. en la subunidad 30S del ribosoma. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. anticancerígenos. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES. El estudio del genoma de los microorganismos. antifúngicas. antivirales. Péptidos de origen animal.

2. ITRn + ITRn + IP (ITRn1 + ITRn2) + IP + IP ITRn.Elevación del recuento de Linfocitos CD4 en 100 – 200/mm3 Expansión clonal de los linfocitos T Reaparición de hipersensibilidad tardía. Suprimir la replicación viral a niveles indetectables. 2. considerados como menores a 50 copias/mL Bajo el decreto 1543/1997. COMBINACIONES RECOMENDADAS. se afirma que el costo de la terapia será asumido por el sistema de salud. se hará una breve descripción de algunos grupos de fármacos utilizados en este tratamiento. Los tratamientos combinados triples han permitido suprimir la carga viral de VIH en personas portadoras mejorando marcadamente su situación clínica e inmunológica.3. + ITRn2 + ITRNN ITRn + ITRNN + IP ITRn + ITRn + ITR El grupo de fármacos antirretrovirales aumenta día a día. . A continuación. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES. 2. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa (ITR) Inhibidores de Proteasa (IP) Otros antirretrovirales.

Políenos. 3. Se produjo hacia 1951 a partir del actinomiceto Streptomyces noursei. profundas o diseminadas. . FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA. apunta hacia varios aspectos. 3. MECANISMO DE ACCION DE LOS POLIENOS. Fármacos que actúan sobre la pared micótica.3. El tratamiento de las micosis sistémicas.1. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS. Fármacos que actúan sobre la membrana citoplasmática. Descubierto en la década del 50.1. puede darse por los siguientes grupos de fármacos. Inhibidores de la integrasa. por ello se debe consultar sobre: Fármacos que inhiben la unión. 3. la investigación en la terapia. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS.En la actualidad.1. RESUMEN CAPITULO 3. Inhibidores de la maduración. Ya se ha desarrollado la forma liposomal de nistatina. se produce a partir del metabolismo bacteriano de Streptomyces nodosus. Anfotericina B. Nistatina. Es el medicamento de elección en la mayoría de las infecciones micóticas en pacientes inmunocomprometidos.1.1.

1.1. Imidazoles. PRECAUCION. INTERACCIONES. pueden ser clasificados de acuerdo a su vía de administración: De uso tópico y sistémico como: De uso exclusivo tópico. Mialgias. Es rara. Estos a su vez. como: . tal que la afinidad del fármaco por la membrana esté disminuida.2.1. formándose un poro. Tromboflebitis. MECANISMO DE RESISTENCIA. En pacientes inmunocomprometidos puede causar neumonitis. REACCIONES ADVERSAS. pero puede producirse una mutación.Se une al ergosterol de la membrana citoplasmática (sin ser específico para las células fúngicas del hongo sino también sobre las humanas). Se pueden clasificar en: 3. Debe ser diluida sólo en DAD al 5%. Anorexia.1. alterando su permeabilidad. Artralgias. azúcares y metabolitos. Triazoles. produciendo la pérdida de electrolitos.2. produciéndose un complejo fármaco-ergosterol. 3. lo cual conlleva a la muerte celular. Nefrotoxicidad.1. No deben agregarse otros A/B a la solución.

1. Irritación local. Inhiben enzimas dependientes del citocromo P-450. . Triazoles.3. Alteraciones menstruales. Triazoles de segunda generación. REACCIONES ADVERSAS. Voriconazol (derivado de fluconazol) Ravuconazol (derivado de fluconazol) Posaconazol (derivado de itraconazol) MECANISMO DE ACCION DE LOS AZOLES. por ello la disminución de este lípido. Flebitis. Es muy raro. como la demetilasa C-14.1. INTERACCIONES. Antiulcerosos disminuyen la absorción. con la consabida muerte celular. 2.1. que reduce la permeabilidad de la membrana a los fármacos.3. Anorexia.2.2.1. produce daño en la permeabilidad de la membrana. necesaria para la conversión del lanosterol en ergosterol. MECANISMO DE RESISTENCIA. Alopecia. pero puede presentarse por mutación. Fluconazol Itraconazol 3. Neurotoxicidad.

1. constituidos por monómeros de glucosa. Son un grupo de fármacos sintéticos (70as). Hay tres familias de compuestos inhibidores de la síntesis de glucanos: 3.2.2. Papulacandinas (1977). entre otros. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA.2. incrementa la concentración sérica de los azoles. El grupo de fármacos al cual se hace referencia se denominan LIPOPEPTIDOS (1974).2. La HCTZ.Los azoles incrementan los efectos de: Anticoagulantes.2. Triterpenos glicosilados. que se diferencian de los otros grupos de antimicóticos.3. Equinocandinas. Pertenecen a este grupo: Terbinafina.1. 3.1. 3.3. La pared fúngica está constituida. 3. BBT. . Inhibidores de la síntesis de glucanos. ALILAMINAS. Astemizol. Naftifina. que son polímeros de carbohidratos. Fenitoína. por su mecanismo de acción.3. Se introdujeron hasta 1991.1. MECANISMO DE ACCION. por los glucanos. entre otros aspectos. que son productos naturales derivados de la fermentación producida por hongos.1. Son utilizados por vía tópica como sistémica. 3.

desde el punto de vista legal y de competencia. Náuseas.Inhiben la enzima escualeno - oxidasa. Baja interacción con otros fármacos. Irritación del TGI. Posee gran ventaja sobre otros fármacos antifúngicos: No afectan la escualeno – epoxidasa de los mamíferos. 3. Hepatotoxicidad (rara). Si bien es sabido. REACCIONES ADVERSAS. FARMACOS ANTIPARASITARIOS. USO ADECUADO DE ANTIPARASITARIOS. también se sabe. debe prescribir este tipo de fármacos. Reacciones cutáneas. No inhiben el sistema microsomal P-450. Calambres. el cuerpo médico es quien.2. Vómito. que factores . No afectan la síntesis de prostaglandinas. Gastralgia. Amplio cubrimiento. No afectan la síntesis de hormonas derivadas esteroidales. reduciéndo la síntesis de ergosterol e incrementando la concentración de escualeno intracelular afectando de manera importante la permeabilidad de la membrana celular.

se hará basado en: . intestinales o no. siendo de elección el metronidazol. El problema no sólo pasa por el aspecto de desarrollo de resistencia a los mismos. de los parásitos. que en muchos casos llevan a la muerte a los pacientes. Forma evolutiva preponderante. por lo que se deben usar sustancias con acción contra ellos. pacientes o familiares en los establecimientos farmacéuticos. Cuando ello sea adecuado. es importante conocer algunos factores análizados por el personal médico para poder prescribir los antiparasitarios. la presencia de trofozoitos se da por sentada. En los casos sintomáticos. Para tener presente. así como a los graves mecanismos de HUIDA y de defensa en general. Localización predominante de las amibas. Diagnóstico realizado al paciente. especialmente cuando se trata de casos extraintestinales. las condiciones de la adecuada prescripción y entender que esto NO es competencia del personal de farmacia (si promover su uso adecuado). No se acepta adecuada la profilaxis en algunos casos (amebiasis). ha propendido en el uso no adecuado de estos agentes. sino a la elevación de la probabilidad de incremento de las reacciones adversas considerables propias del fármaco.como la automedicación NO responsable y la “RECOMENDACIÓN” por parte del personal que atiende a los usuarios. Decidir entre el uso de amebicidas luminares y/o titulares.

3. Macrólidos (eritromicina). no se absorbe de manera significativa. son utilizados.1. Emetina/dihidroemetina. . los A/B para el manejo de infecciones bacterianas asociadas o adicionales.): este fármaco posee un agregado. FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. Como coadyudantes de la terapia antiamebiana.Estudio epidemiológico de la parasitosis Educación al paciente.2. Cloroquina. gracias a que. El tratamiento farmacológico para las formas tisulares puede realizarse con: Nitroimidazoles. Aminoglucósidos (paramomicina. Su mecanismo de acción corresponde al descrito anteriormente para los A/B de este grupo. y es que tiene actividad amebicida luminal. Las formas luminales se pueden tratar con: Hidroxiquinolinas. luego de la administración oral. Tienen utilidad: Tetraciclinas. Dicloroacetamidas.

En general. . Mebendazol. BENZIMIDAZOLES.2.3. 3.2. Entre sus representantes están: Albendazol. HELMINTIASIS. MECANISMOS DE ACCIÓN. sobre estos aspectos debe consultar sobre los diferentes grupos de Helmintos: Nemátodos y platelmintos.2. Es importante que el estudiante o lector que desee comprender un poco mas.2. ANTIHELMINTICOS. UTILIDAD CLINICA. Inhibición de la polimerización microtubular del parásito (unión a la tubulina) Disminución de la captación de glucosa (larvas y adultos) inhibición de la rodoquinol fumarato reductasa produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. con diversas especies de importancia médica.1. se utilizan cuatro grupos de fármacos para tratar las helmintiasis. Los helmintos son un complejo grupo de metazoarios divididos en dos familias. Tiabendazol.

Teratogénesis. Necator. Con producción de metabolitos inactivos. Fiebre. Neurocisticercosis. Eliminación renal. Hepatotoxicidad. PRECAUCIÓN. Lactancia.Ascaris. Biodisponibilidad limitada por el efecto de primer paso. Strongyloides. REACCIONES ADVERSAS. Ancylostoma. Biotransformación hepático. Absorción VO rápida y variable. . excepto albendazol (albendazol sulfóxido es un potente antihelmíntico). Gestación. Rash. Trichuris. FARMACOCINÉTICA.

2. PIPERAZINA. Biotransformación hepática 25%. Contra Ascaris. Mareo. Eliminación renal 60%. Absorción es rápida. CONTRAINDICACIONES. Parálisis acetilcolina. Ataxia.2. Epilepsia.2.3. REACCIONES ADVERSAS. Somnolencia. MECANISMOS DE ACCIÓN. Disminución de la captación de glucosa (larvas/adultos) UTILIDAD CLINICA. flácida por bloqueo de la respuesta muscular parasitaria a la . FARMACOCINÉTICA. Convulsiones.

Eliminación renal (15-35%) y heces. FARMACOCINÉTICA. Alta unión a proteínas plasmáticas. lo que deja inerme al parásito UTILIDAD CLINICA.3. Esquistosomas. Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al ión calcio.2. Tenias. lo que lleva a una contracción muscular muy marcada. Sufre efecto del primer paso. No se recomienda su uso en gestación.2. Uso con fenotiazinas. MECANISMO DE ACCIÓN. 3.Insuficiencia hepática. Absorción rápida. PRECAUCIONES. manifestada de manera semejante a la explicada para el pamoato de oxantel/pirantel (Parálisis muscular espástica) Vacuolización y desintegración del tegumento (envoltura parasitaria). Produce metabolitos con potencial carcinogénico (nitrosaminas). PRAZIQUANTEL. Produce metabolitos inactivos. .

Necator). UTILIDAD CLINICA. a diferencia del oxantel. Trichuris. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL. Cefalea. Mareos. Rash. La combinación se utiliza porque el pirantel. . Parálisis espástica por despolarización persistente. es ineficaz contra Trichuris trichiura.2. No hay evidencias de su seguridad para el uso en gestación y lactancia. Ascaris. Hay interacción antagónica con la piperazina. Trastornos del TGI. MECANISMO DE ACCIÓN. FARMACOCINÉTICA.5. Ancylostoma. 3.2. PRECAUCIONES. Fiebre.REACCIONES ADVERSAS.

Absorción errática. REACCIONES ADVERSAS Y PRECAUCIONES. Similares a las referenciadas para prazicuantel. . Eliminación renal y heces.

endocrinology laboratory 10. estrogenos conjugados condición de venta: con receta . terapia de reemplazo hormonal 7. antidepresivos 2. uso de combinación de antidepresivos en el tratamiento del .. Resistencia a los antibióticos 13.antidepresivos 4.ENLACES CORRESPONDIENTES Y REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. manejo clínico de los ansiolíticos 5. 3. 12. insulinas. menopausia y terapia de reemplazo hormonal 8.. farmacología de las hormonas tiroideas y de las drogas . MedlinePlus: Antibióticos . 9. sedantes y ansiolíticos 6. ansiedad y trastorno bipolar :: ayuda .. 14. los antibióticos. hipoglucemiantes orales 11. barbitúricos. las concentraciones y de las .. depresion..... farmacología endócrina.

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