MODULO DE FARMACOLOGIA COMPLEMENTARIA.

POR: DANIEL RICARDO TORRES.
MEDICO CIRUJANO. UNIVERSIDAD NACIONAL. MAGISTER EN CIENCIAS FARMACEUTICAS. UNIVERSIDAD NACIONAL.

BOGOTA D.C 2008

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD.
TABLA DE CONTENIDO. UNIDAD DIDACTICA NERVIOSO CENTRAL. 1: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA

CAPITULO 1. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA DESORDENES DEL HUMOR. 1.1. GENERALIDADES.

1.1.1. SEROTONINA (5-HT). 1.1.1.1. RECEPTORES SEROTONINERGICOS Y SEROTONINA 5-HT. 1.1.1.2. AGONISTAS SEROTONINERGICOS. 1.1.1.3. ANTAGONISTAS SEROTONINERGICOS. 1.1.2. DOPAMINA DA. 1.1.2.1. RECEPTORES DOPAMINERGICOS Y DOPAMINA DA. 1.1.2.2. RECEPTORES DE DOPAMINA. 1.1.2.3. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. 1.1.2.4. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. 1.2. FARMACOS ANTIDEPRESIVOS. 1.2.1. CÍCLICOS . 1.2.1.1. 1.2.1.2. 1.2.1.3. BICÍCLICOS. TRICÍCLICOS ATC. TETRACÍCLICO.

1.2.2.

ACCIONES

FARMACOLÓGICAS

DE

LOS

ANTIDEPRESIVOS

CICLICOS. 1.2.3. ANTIDEPRESIVOS DE SEGUNDA GENERACIÓN. 1.2.3.1. Trazodona. 1.2.3.2 Mianserina. (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE

1.2.4 ISRS

SEROTONINA). 1.2.5 ISRD (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina). 1.2.6 ISRN (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina). 1.2.7 Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina. 1.2.8 Inhibidores de la Monoaminooxidasa A-B IMAOs A-B .

1.2.8.1. La monoamiooxidasa (MAO). 1.2.8.2. Clasificación de los IMAOs.

1.2.8.2.1. Derivados Hidrazinicos. 1.2.8.2.2. Derivados no hidrazinicos. 1.2.3. RIMA (Inhibidores Reversibles de la Recaptación de la MAO-A). 1.3. OTROS ANTIDEPRESIVOS. 1.3.3. Sin grupo específico.

1.3.2.

Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y

Dopamina. 1.3.3. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina. 1.4. FARMACOLOGIA DE LOS ANSIOLITICOS. 1.4.1. LAS BENZODIAZEPINAS BZD. 1.4.1.1. El ácido - gamma- amino-butírico GABA. 1.4.1.2. GABA-A. 1.4.1.3. 1.4.1.4. GABA-B. MECANISMO DE ACCION DE LAS BZD.

1.4.1.5. ACCIONES PREDOMINANTES DE LAS BZD. 1.4.1.5. DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD. 1.4.2. 1.4.3. AZAPIRONA. IMIDAZOPIRIDINA.

CAPITULO 2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES Y MAL DE PARKINSON. 2.1. FARMACOLOGIA DE LOS MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES. 2.1.1. GENERALIDADES. 2.1.1.1. Epilepsia: 2.1.1.2. La Convulsión. 2.1.1.3. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EN EL SÍNDROME EPILÉPTICO. 2.1.1.3.1. Crisis parciales, focalizadas o localizadas. 2.1.1.3.2. Crisis generalizadas. Y

2.1.1.4. GENERACION DEL FOCO EPILEPTOGENO. 2.1.2. TERAPIA FARMACOLOGICA. 2.1.2.1. Disminuyendo la acción de neurotransmisores excitatorios. 2.1.2.2. Bloqueando los canales T de Ca+2. 2.1.2.3. Promoviendo la inhibición gabaérgica. 2.1.2.3.1. Agonistas directos. 2.1.2.3.2. Agonistas indirectos. 2.1.2.4. Aumentando la duración dependientes de voltaje. 2.1.3. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES ANTICONVULSIVANTES 2.1.3.1. Fármacos de estructura química disímil o heterogénea. 2.1.3.2. 2.1.3.3. 2.1.3.4. 2.1.3.5. BARBITÚRICOS. HIDANTOINAS. ACIDO VALPROICO VPA. SUCCINIMIDAS (Suxinimidas). de inactivación de los canales de Na+1

2.1.3.6. BENZODIAZEPINAS. 2.1.3.7. OTROS FARMACOS ANTICONVULSIVANTES. 2.1.3.7.1. VIGABATRINA 2.1.3.7.2. GABAPENTINA. 2.1.3.7.2. FELBAMATO. 2.1.3.8. NUEVOS FARMACOS ANTIEPILÉPTICOS.

2.1.3.8.1. OXCARBAZEPINA. 2.1.3.8.2. LAMOTRIGINA. 2.1.3.8.3. TIAGABINA.

2.1.3.8.4. ZONISAMIDA 2.1.3.8.5. TOPIRAMATO. 2.1.3.8.6. OXAZOLIDINDIONAS. 2.2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA EL MAL DE PARKINSON. 2.2.1. EL MAL DE PARKINSON O ENFERMEDAD DE PARKINSON. 2.2.2. TERAPIA FARMACOLOGICA DEL PARKINSONISMO. 2.2.2.1. Fármacos sustitutos o que reemplazan la DA. 2.2.2.1.1. L- Dopa-carbidopa o L-Dopa – benserazida. 2.2.2.1.2. L- Dopa-seleginina. 2.2.2.1.3. L- Dopa-domperidona. 2.2.2.2. Fármacos agonistas de DA.

2.2.2.2.1. Seleginina. 2.2.2.2.2. Bromocriptina. 2.2.2.2.3. Pergolida. 2.2.2.2.4. Apomorfina. 2.2.2.3. Fármacos que liberan DA. 2.2.2.4. Antagonistas de Ach.

2.2.2.4.1. Biperideno. 2.2.2.4.2. Trihexifenidilo.

FARMACOLOGIA DE ANESTESICOS.1.2.1.2. Generalidades.4. 3.5.6.2.6. ROPINIROL.6.3. Duración de acción.1.2.2.2.2.2.2. 3. Potencia anestésica. 2.6.2. 2.2. 3.2.Metil-Transferasa COMT.6.4.2.1.1.2.1. 2.1. 2.4.2. Anticolinérgicos Antimuscarínicos.2. 3. PRAMIPEXOL.2.3.1.2.2.2.1. 2.1.2.1.4.2. 2.6. 3.1.2.2.1. Agonistas de la DA. . Inhibidores de la Catecol-O. ROTIGOTINA. Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson 2.2. LISURIDA.1. 2. 2. 3.6. 2. Historia. Tolcapona.2.2.2. CAPITULO 3.2.1.1.2.6. ANESTÉSICOS LOCALES AL.1.2.1. 2. Propiedades básicas de los AL. CABERGOLINA.1.1.2.1.5.2. Vitaminas C y E.2. Entacapona.

2.1.2.1.2.2. Algunos aspectos de la transmisión nerviosa.2. 3.2.1.2.2.1.2. Neurolépticos.1.1.2.3.2.1. 3. Analgésicos Opioides.2.1.2. 3.3.1.1.2.2. ETAPAS CLASICAS DE LA ANESTESIA GENERAL. Anticolinérgicos.2. Bloqueo diferencial.2. FARMACOS EN PRE-ANESTESIA. 3.2. Etapa II de excitación o delirio.2. 3.2. FARMACOLOGIA DE LOS AL. 3. 3. 3. 3.2. Clasificación de los AL.5.2. 3. .3.3.2.1.1. ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES.2. Sedantes hipnóticos. GENERALIDADES. Estructura química de los AL (ver tabla estructura química de AL).2.2.2.5. 3.3.2. Latencia.2.1.3. Etapa I de inducción o analgesia. 3.1.1. 3. 3.2. Inducción anestésica. Tipos de anestesia local.4.4.2.2.1. Anestesia quirúrgica.3.3.2.3.2. FARMACOLOGIA DE LOS ANESTESICOS GENERALES. ANESTESIA GENERAL EQUILIBRADA.4.1. 3. 3. 3.1. 3. 3.1. Antagonistas de los receptores H2.3. Etapa III de anestesia quirúrgica.1. 3. 3. Recuperación anestésica. 3.1.1. 3.1.2.4.

Anestésicos inhalados. 3.3.2.2. 1.2.4. 3. Los estrógenos.4. RESUMEN DE LA UNIDAD DIDACTICA 1.3.3. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS Y DIABETES.2.2.3. 3.2.1. En anestesia disociativa.1.1.2. Benzodiazepinas 3. ANTIESTRÓGENOS. Etapa IV de parálisis bulbar. 1.2. Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas.1. 3.4.2. Estrógenos y antiestrógenos. 1. Los antiandrógenos.2.3. 3.1. Inhibidores de la síntesis de estrógenos.3.3.2.3. 1.1.1.2.2. GENERALIDADES.2. UNIDAD DIDACTICA 2.3.2. 3. .3.3.2.1. Inhibidores de la aromatasa. TERAPIA DE REMPLAZO. 1.2. 3. HORMONAS OVARICAS. CAPITULO 1. 1. En neuroleptoanestesia. Barbitúricos. FARMACOS ANESTESICOS GENERALES. TIROIDEAS Y FARMACOS RELACIONADOS. 1.4. El propofol.4. 1.3. ANESTESICOS INTRAVENOSOS.

5. El Norplant. TRATAMIENTO DE LA ELEVADA CONCENTRACION SANGUÍNEA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.4.3.3.2. Yodo radioactivo.1. Terapia del “día después”. Inhibidores aniónicos.2.3. La calcitonina. 1. 1.5.4.4. YODUROS. La progesterona.3.5. Progesterona .5. 1. Terapia combinada.4. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO.5. .4.1. 1. Terapia trimensual.3. 1.2. Derivados de la tiourea.3. Progestágenos y Antiprogéstagenos.2.3. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. 1.4.5. 1. Progestágenos. Antiprogéstagenos. 1.3. Terapia continua a dosis bajas (minipíldoras). 1.1. 1. 1.1. 1. 1. 1. HORMONAS TIROIDEAS.5. CAPITULO 2.1.1.4. 1.2.3.5. 1.2. 1.2.3.3.2.5.3. TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA. Terapia mensual.3.5. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS.3.3. 1.1.6. 1.5. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos.3.4. Yoduros y compuestos yodados. 1. 1.

Tipos de insulina. LA INSULINA. Análogos de la insulina de acción Lenta. 2.3.2.1. 2.2. Las estatinas.2. Diabetes mellitus DM.2. GENERALIDADES. Insulina cristalina. Los fibratos.1. 3.2. 2.1.1.2. Insulina Neutral Protamin Hagedom NPH.1.2.2.1.1. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA.2. 3. 2.2. 3. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA.2.1. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.1.2.2.1. 3.1. 3.2.2. 3.1.2.3.1.2.1.1. CAPITULO 3.1.3. 2.1.1. GENERALIDADES. 3.1.1.1.2.1. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO. Las resinas. Insulina ultralenta. análogos de la insulina de acción Rápida. Análogos del ácido nicotínico.2.2. 2.3. TRATAMIENTO.2.4. 3. 3. 2.2. Análogos de la insulina.2.1. 3.2.3.2.1. 2. 3. Aceites omega-3.3.2.2.2. 3. Clasificación de la DM.5. .

1.2.1.1. RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 2. De primera generación. Mecanismos de resistencia a los antibióticos. De segunda generación.1.1.2. 3. 1.2. 1.2.1.1. CAPITULO 1.2.2.2. ANTIDIABÉTICOS ORALES.1.2.1. Sulfonilureas. 3.2. 3. UNIDAD DIDACTICA 3.2.2. Tiazolidinedionas o “glitazonas”. 3. Biguanidas. 3. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA. FARMACOS ANTIBACTERIANOS.3. 3.2.2.2.2.1. 3.2. Meglitinidas.1. Clasificación de los antibióticos (A/B).2. Inhibidores de las alfa-glucosidasas. 1. 3. Resistencia microbiana. Hipoglicemiantes orales.2. 3. .2.2. Antihiperglicémicos.1.3.2.2. Acciones de la Insulina. Generalidades de los antibacterianos.2.2. 3.2.2.2. 1.2.2.1.2.2.2.2. 1.2.2.1.2.2.1. Resistencia clínica o fracaso terapéutico.2. MECANISMO DE RESISTENCIA.

TETRACICLINAS. 1. 1.3.2.1.2. 1.2.3.4.2.2. LINCOSAMIDAS.2.2.1. CLORAMFENICOL. 1.2.5. 1. Inhibición de la síntesis de la pared celular. ESTREPTOGRAMINEAS.6. MACROLIDOS. 1.2.2. Clasificación por composición química.2.2.1. 1.6.5. 1.2.2.2.2.6. 1.2.2.6.9.2.6.2.2. Clasificación por tinción de Gram.6.2.2.4.2.2. Según su efecto sobre la bacteria.2.2.3.2.6.2. 1.2. Bacteriostáticos. EVERNINOMICINAS.6. .6.4.4.9.6.4.2.4. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS. Clasificación Según su mecanismo de acción.8. Glicopéptidos.1.6. 1. QUINOLONAS. β-lactámicos. 1. 1. 1.2.1. Inhibición de la síntesis de proteínas.2.4.3.2.2.9.2.2.2.2.2. 1.3.6. 1.2.2.3.2.9.2. 1. Aminoglucósidos.2.6. Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos. Bactericidas. 1. 1.7. 1. OXAZOLIDINONAS.2.6.2. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. 1.2.

FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS.1.1.3.2.1. 2. Triazoles de segunda generación.1. ANALOGOS NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRn). 3.1.1.2.2.9. 2. Triazoles.4. 3. Imidazoles.2.2. 2. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES.3.1.2.2.2. CAPITULO 2. COMBINACIONES RECOMENDADAS.1.2.6. . FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA.1.2. 3. INHIBIDORES NO-NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRNN). Triazoles.1. 3. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITR). INHIBIDORES DE PROTEASA (TP).1. OTROS ANTIRRETROVIRALES. “NUEVAS ALTERNATIVAS”.1.1. 3. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA.2. 2.1. Políenos.1.2.2.1. 2. CAPITULO 3. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. 2. 3.1. 2. 3.1.2.1. Papulacandinas (1977). 3. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS.3.1.1.1. 3.2. 2.1.1.2. 2.

2.2.3.1.2. FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. 3. RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 3. FARMACOS ANTIPARASITARIOS. 3. 3.1.2. 3. 3. 3.1. ANTIHELMINTICOS. 3. 3.2. PIPERAZINA.3.2.2. 3.3. Triterpenos glicosilados.2.2.2.2. .1.1.3. 3.2.1.2.1.2. 3.5.2.4.1.2. HIDROXIQUINOLINAS HALOGENADAS. ALILAMINAS.3.1.2.2. 3.2.1. EMETINA / DIHIDROEMETINA. INTRODUCCIÓN.1. 3. Equinocandinas. PRAZIQUANTEL. NITROIMIDAZOLES. 3.2. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL. CLOROQUINA.2.2. BENZIMIDAZOLES. DICLOROACETAMIDAS.2.

básico en mujeres. se tratan de una manera somera. en la primera “FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL”. . de acceder a una farmacología complementaria. algunos de los temas complejos de “TRATAMIENTO DE LA PATOLOGIA INFECCIOSA”. desempéñense o no en el área de farmacia. Continuando. En la última unidad. se hace un recuento de tratamiento hormonal.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS INTRODUCCION. con el cual se espera concienciar a quienes de una u otra forma. Este módulo guía. promueven el uso no adecuado de estos fármacos. servirá a quienes quieran profundizar un poco más en esta ciencia. con el deseo de aportar de alguna manera a la adquisición de saberes pertinentes al área de farmacología. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS Y DIABETES”. En la segunda unidad “TERAPIA DE REMPLAZO. se brinda la oportunidad. al igual que se mencionan algunos métodos anovulatorios. para todos aquellos lectores. Este texto guía se ha dividido en tres unidades. En esta unidad. también se hace referencia al tratamiento de los desórdenes de los lípidos y de la glicemia. se brindan elementos básicos de algunas de las patologías propias de este sistema y de su tratamiento.

que no es más que la invitación a enfrentar la farmacología con los siguientes elementos que le darán EXITO: Formar un pensamiento responsable. frente… A la utilización de los medicamentos.En todo caso. es la de…. El autor. . es la continuación de un texto guía. este trabajo. que es el profesional idóneo en la prescripción. informado y… Alerta. que nuestra función. familiar o paciente. con las posibles Reacciones adversas y en todo caso. Mantener al paciente. Reconociendo. Ofrecer cada día un espacio de información a nuestros usuarios. propende en la calidad de la dispensación. siempre… Consultar con el Médico.

1: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA CAPITULO 1.UNIDAD DIDACTICA NERVIOSO CENTRAL.1. es importante recordar algunos aspectos (varios de estos se han referenciado en el módulo: FARMACOLOGIA. La serotonina es la 5-hidroxitriptamina (5-HT). 1. finalmente. .1. 1. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA DESORDENES DEL HUMOR. se biosintetiza a partir del triptófano por la acción de la enzima descarboxilaciòn a serotonina.1. GENERALIDADES. Se almacena en vesículas formando complejos con proteínas específicas y triptófano-hidroxilaza. además teniendo presente que estos fármacos intervienen con las acciones fisiológicas de neuro. Antes de iniciar con la descripción de los fármacos respectivos. seguida de la monoamínicos (serotonina. RECEPTORES SEROTONINERGICOS Y SEROTONINA 5-HT.2.transmisores noradrenalina y dopamina). 1. Editorial UNAD 2007 por José Miguel Sánchez) que servirán como preconceptos importantes para abordar de manera adecuada los temas posteriores.1. SEROTONINA (5-HT).1. es metabolizada por la enzima Mono Amino Oxidasa MAO.

Se han distinguido cerca de cuatro tipos de receptores de serotonina denominados 5-HT ubicados en células neuronales y no neuronales como en las células enterocromafines y en tumores carcinoides. Relajación de la musculatura lisa gastrointestinal. La estimulación de los receptores por un agonista o por la propia 5-HT produce acciones como: Relajación de la musculatura lisa cardiovascular (pueden aparecer cuadros de vasodilatación e hipotensión). DIAGRAMA DE SINTESIS DE SEROTONINA .

Antieméticos. Dentro de las indicaciones de los fármacos agonistas se pueden destacar como: Ansiolíticos. Regula el sueño. Antimigrañosos. AGONISTAS SEROTONINERGICOS. podemos citar los siguientes grupos farmacológicos: Antidepresivos tricíclicos ATC. .1. Termorregulación (atribuida al receptor 5-HT1a). (IMAOs). Anorexiantes. Percepción del dolor (5-HT3).1. Supresión del vomito. Produce anorexia.2.Efecto en el control endocrino (función pituitaria). Tratamiento en la aparición y desarrollo de las depresiones mentales. 1. Clasificados de esta manera encontramos muchos fármacos. pero de acuerdo al tema que se esta desarrollando. Inhibidores de la monoaminooxidasa. Antidepresivos.

2.1. 1. puede: Recaptarse por la neurona presináptica.1. La DA se almacena en vesículas sinápticas de las que.Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ( ISRS ) 1. se emplea en la prevención de la aparición de ataques de migraña.2. se produce de manera intermedia en la biosíntesis de noradrenalina y se encuentra relacionada en muchas actividades fisiológicas y patológicas. Biodegradarse por la acción de COMT y MAO.2. 1. ANTAGONISTAS SEROTONINERGICOS. Muchos de estos fármacos también son antagonistas dopaminérgicos Butirofenonas (antiesquizofrénicos) como receptores 5-HT2.4-dihidroxifenil-. 1. como antagonista 5-HT2.) es una catecolamina.1.1.3. actúan sobre el sistema dopaminérgico. En general los receptores se localizan en: el droperidol. antieméticos y antihipertensivos. antipsicóticos. una vez liberada en la hendidura sináptica. La dopamina DA (3. RECEPTORES DE DOPAMINA. RECEPTORES DOPAMINERGICOS Y DOPAMINA DA. Ketanserina utilizada como ansiolítico. DOPAMINA DA. Metisergida es uno antagonista potente. Muchos fármacos anti-Parkinsonianos. Actuar sobre los receptores dopaminérgicos presinápticos (autorreceptores) o postsinápticos.1.2. Se pueden encontrar a nivel central y periférico.β .1. antagoniza .etilamina.

Lecho vascular renal.Ganglios simpáticos. Túbulos renales.2. se encuentran predominantemente en los sistemas nigroestriado y mesolímbico. RECEPTORES CENTRALES DE DA. La densidad de ellos. Los agonistas D2 son de interés como fármacos anti-Parkinsonianos y sus antagonistas se utilizan en el tratamiento de la esquizofrenia. Los receptores centrales son D1 y D2. es un fármaco de acción emética utilizado para provocar el vomito en casos de envenenamiento. pero tienen efectos extrapiramidales (Parkinsonismo medicamentoso).1.3. son postsinápticos y activan el sistema de A. postsinápticos está aumentada en la esquizofrenia y en los enfermos de Parkinson que no han sido tratados con L-DOPA. Los receptores D2 son presinápticos y postsinápticos. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. agonista D1 y D2 obtenido por transposición acida de la morfina. Los receptores D1.C. presentan mayor sensibilidad en la esquizofrenia y muy poca en la enfermedad de Parkinson por ello sus antagonistas podrían ser antipsicóticos sin efectos extrapiramidales. disminuyen los niveles de IP3 y regulan los canales de Ca+2. Los D2 se caracterizan porque inhiben la A. Lecho vascular mesentérico. Terminaciones nerviosas simpáticas.C. Apomorfina. un alcaloide nefrotóxico que pasa la BHC. . 1.

1. presináptico (autorreceptor) modula la liberación de DA desde las terminaciones nerviosas simpáticas y su activación conduce a la inhibición de la actividad simpática. La estimulación de estos receptores de DA1 producen: Relajación vascular.1. un Grupo importante de psicofármacos utilizados en el tratamiento de patologías propias del sistema nervioso central SNC. al igual que los neurolépticos y los ansiolíticos. Los antidepresivos son. Básicamente son utilizados como: Antieméticos y como Neurolépticos. Inhibe la reabsorción de sodio y agua.4. Inhibe la liberación de aldosterona.2. 1. Se encuentran los receptores DA1 y DA2. . Como ejemplo tenemos la clorpromazina. El receptor DA2. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. cuando los enfermos han hecho resistencia a la levodopa y para inhibir la secreción de prolactina. RECEPTORES PERIFERICOS DE DA. se emplea en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.Bromocriptina es agonista D2 (también lergotil y pergolida). FARMACOS ANTIDEPRESIVOS.2. Es importante que el estudiante revise los temas de los demás receptores y fármacos en diversas fuentes bibliográficas. antipsicóticos o antiesquizofrénicos.

Incapacidad para concentrarse. Hipersomnia. se pueden observar algunos síntomas importantes como: Estado de ánimo deprimido. De tal manera que se presenta la clasificación en los siguientes once (11) grupos: . Pensamiento suicida recurrente.En este caso concreto son utilizados para el tratamiento de la depresión. Agitación psicomotora. que se caracteriza por un trastorno del estado de ánimo cuya etiología no esta clara. Lentitud psicomotora. tiene como aspectos básicos para ello: El mecanismo de acción MAC. Insomnio. Fatiga. Pérdida generalizada de interés o de la capacidad para experimentar placer. Se presenta en personas cuyas edades se encuentran entre los 25 y 44 años además de ser más prevalente en mujeres que en hombres. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS. En esta patología. Su relación estructural. La clasificación por grupos que se presenta a continuación. Sus reacciones adversas similares. Pérdida o aumento de peso.

Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina ISRN. noradrenalina. A dosis terapéutica. 1. Otros antidepresivos (Sin grupo específico). Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina ISRS. Antidepresivos de Segunda Generación.2. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Dopamina. Inhibidores de la Monoaminoxidasa IMAO A-B. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina ISRD.2.Tricíclicos o Clásicos. los antidepresivos cíclicos se diferencian entre sí por su capacidad específica para inhibir la recaptación de neurotransmisores tales como los mencionados anteriormente: serotonina. MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIDEPRESIVOS. CÍCLICOS . y dopamina. Reversibles Inhibidores de la Recaptación de la MAO-A RIMA. además por los efectos adicionales como anticolinérgicos y antihistamínicos. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina. IMPULSO NERVIOSO VESICULA CON NEUROTRANSMISOR NT .

RECAPTACION DEL NT Y SU INHIBICION POR PARTE DEL FARMACO

Estos antidepresivos pueden ser clasificados en: 1.2.2.1. BICÍCLICOS. Viloxazina. Zimeldina. 1.2.2.2. TRICÍCLICOS ATC.

La imipramina, Sintetizada por Hafliger y Zinder en los años 40', para ser utilizada como antihistamínica, sedante, analgésica, antipsicótica y antiparkinsoniana, mostró hacia 1960, que era poco efectiva, pero que tenía propiedades antidepresivas. Este fue el origen de los antidepresivos cíclicos, fármacos que son capaces de disminuir la recaptación de aminas endógenas aumentando, así su

concentración en el espacio sináptico. Ahora este grupo ha ido en aumento además de mostrar cada vez más, mayor especificidad. Estos compuestos a su vez, pueden ser clasificados como: Aminas terciarias: dentro de este grupo encontramos amitriptilina,

imipramina, doxepina y clomipramina Como resultado de su biotransformación, al ser demetiladas, son transformadas a aminas secundarias, que de igual manera pueden poseer actividad terapéutica. Como ejemplo: amitriptilina a nortriptilina. Aminas secundarias: se incluyen desipramina y protriptilina Se considera que la inhibición en la recaptación para noradrenalina, es mas potente con estos ATC que con las aminas terciarias. 1.2.2.3. TETRACÍCLICO. Mianserina. Maprotilina. 1.2.2. ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS ANTIDEPRESIVOS

CICLICOS. Inhiben básicamente la recaptación de noradrenalina y serotonina, y en menor grado la dopamina. por ello, esta acción propende por una mayor disponibilidad de neurotransmisores en el espacio sináptico. Bloquean receptores muscarínicos.

Bloquean receptores histamínicos H1. Bloquean receptores α-adrenérgicos. Poseen acción antagónica Sobre la acetilcolina bloqueando los receptores postsinápticos colinérgicos muscarínicos. Estas acciones poco selectivas son las culpables de la mayoría de las reacciones adversas propias de estos fármacos. UTILIDAD CLINICA. Depresión mayor. Ansiolíticos (la amitriptilina). Analgesia tipo neuralgia (amitriptilina, clomipramina o trimipramina) FARMACOCINETICA.

PROCESO
ABSORCION.

CARACTERISTICAS
Son absorbidos completamente en el intestino. No hay ventajas con vías de administración distinta a la oral.

FARMACO

SANGRE

DISTRIBUCION.

La mayoría de loa antidepresivos son compuestos lipofílicos, se unen a la albúmina se unen en menor medida a la alfa-1-glicoproteína. Se lleva a cabo en mitocondrias hepáticas.

BIOTRANSFORMACION.

HIGADO

ELIMINACION.
ISMO

A través de la orina.

REACCIONES ADVERSAS. Sedación. Debido al bloqueo de los receptores α1- adrenérgicos y a los H1, 3 Nivel cardiovascular. hipotensión ortostática (por bloqueo de los receptores α1), palpitaciones, taquicardia. Bloqueo colinérgico (menor con las aminas secundarias). Se produce estreñimiento, retención urinaria, visión borrosa. Reacciones extrapiramidales. Por bloqueo de los receptores D2 (no comunes con estos compuestos), se producen efectos neurológicos como crisis convulsivas, temblores, retardos en los procesos de pensamiento Efectos metabólicos. Destacan el aumento de peso y el exceso de sudoración. Hepatitis. Priapismo. PRECAUCIONES. A la hora de iniciar el tratamiento con antidepresivos cíclicos se suele hacer con dosis bajas para luego ir aumentándolas.

Tampoco se debe olvidar que los antidepresivos cíclicos inducen importante toxicidad. INTERACCIONES. Con inductores enzimáticos. Con inhibidores enzimáticos. Sinérgicos con efectos centrales del alcohol (pueden llevar a la muerte). Tiramina. guanetidina y la clonidina. De disminuye la eficacia antihipertensiva. 1.3.4. ANTIDEPRESIVOS DE SEGUNDA GENERACIÓN. 1.2.3.1. Trazodona. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Bloquea neuronal. Posee intensa actividad sedante y prácticamente ninguna anticolinérgica. UTILIDAD CLINICA. Estados depresivos orgánicos. Depresión psicológica. Estados mixtos de depresión y ansiedad. Depresiones atípicas. Disquinesias. Temblores, la recaptación de serotonina por la membrana presináptica

Estados de agresividad. Apatía. Aislamiento. Hipoinsomnia. Medicación Preanestésica. Medicación Preendoscópica. Medicación Postoperatoria.

FARMACOCINETICA.

PROCESO
ABSORCION.

CARACTERISTICAS
Vía oral absorción rápida y casi completa. Los alimentos pueden incrementar el tiempo en el cual se alcanza la concentración máxima: Tmax=1h (en ayunas), Tmax=2 h (con alimentos). Unión a proteínas plasmáticas del 89-95%.

FARMACO

SANGRE

DISTRIBUCION.

BIOTRANSFORMACION.

Hepática. Metabolito m-clorofenilpiperazina con alguna actividad.

HIGADO

Vómitos. Reacciones anticolinérgicas. Cefalea.REACCIONES ADVERSAS. Priapismo. Debilidad. Se debe tratar quirúrgicamente en la mayoría de los casos. Adelgazamiento. Agitación. Náuseas. nerviosismo. Somnolencia. constipación. boca seca. Mareos. Hipoinsomnia. confusión. Hipotensión ortostática. Visión borrosa. . asociado también a impotencia o fallas permanentes en la erección (muy raro).

Psicosis. En la conducción de vehículos o en el manejo de maquinaria que requiera conducta alerta o de precisión durante los primeros días de tratamiento. Embarazo. Paciente geriátrico. Epilepsia. Estados maniacos. Antecedente reciente de Infarto de miocardio. Lactancia.Bradicardia o taquicardia. PRECAUCIONES. En caso de priapismo el tratamiento debe ser suspendido inmediatamente y comunicarle al médico.o a otras triazolpiridinas como la etoperidona. Alergia a trazodona. No ingerir bebidas alcohólicas. Niños. Insuficiencia renal. Antecedentes de patología cardiovascular. . Hepatotoxicidad CONTRAINDICACIONES. Insuficiencia hepática. Hipertiroidismo.

Se recomienda comenzar con las dosis menores. se debe interrumpir el tratamiento 1-2 días antes del procedimiento. FARMACOCINETICA. complicación anticolinérgica ni tampoco hipotensión ortostática. este fármaco no presenta ninguna Contrariamente a otros antidepresivos. . aumentando progresivamente hasta los niveles adecuados.2 Mianserina. Administrar preferentemente después de las comidas.8.La administración de una dosis única diaria se debe efectuar en las horas de la noche. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. En depresiones con componentes de ansiedad. 1. Bloquea los receptores α 2-presinápticos. Levodopa. En caso de anestesia general. INTERACCIONES. Se incrementa su toxicidad por: Fluoxetina. REACCIONES ADVERSAS.2. En trastornos del sueño. UTILIDAD CLINICA. Similar a la trazodona.

por lo cual. ISRS (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA). se han considerado fármacos de gran efectividad y seguridad. 1.5. con una toxicidad menor. por ello. Es sinérgica con el efecto de los barbitúricos. . Es sinérgica con las anfetaminas Dentro de este grupo también encontramos la Loxapina y su metabolito demetilado amoxapina.3. Fluoxetina. muy seguramente. en estos momentos gozan de una alta demanda y rotación. Por otra parte. se debe a que poseen igual eficacia que los ATC. Son útiles en personas en las que están contraindicados los ATC. INTERACCIONES. Antagonista del efecto farmacológico de la clonidina. Alteraciones de la glicemia (rara). Aumento de peso. es permitido su uso en pacientes con antecedentes epilépticos o cardiacos. no parecen afectar de manera significativa el umbral de aparición de convulsiones ni el proceso dromotrópico.Neutropenia. Paroxetina. Como representantes de este grupo de fármacos se encuentran: Sertralina. Desde su aparición.

los ISRS se distribuyen rápidamente a todos los tejidos. Citalopram. Fluvoxamina. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. Ritanserina.Zimeldina. CARACTERISTICAS Son absorbidos rápidamente (Tmax=6-8 h). esto los hace muy seguros en caso de intoxicaciones agudas por antidepresivos FARMACOCINETICA. Unión a proteínas plasmáticas superiores al 90% para fluoxetina. PROCESO ABSORCION. paroxetina y sertralina. por ello. . lo anterior indica que poseen un volumen de distribución muy alto. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Son fármacos que presentan alta afinidad por la bomba de recaptación de serotonina inhibiendo dicho proceso. las concentraciones en plasma son bajas. La fijación de la fluvoxamina y citalopram es muy inferior. Bloquean de forma mínima los receptores muscarínicos al igual que los H1. Los alimentos retrasan la absorción oral. Tianeptina. Poseen baja afinidad por otros receptores neuronales por lo cual presentan menores reacciones adversas que los ATC. A pesar de la elevada fijación a proteínas.

Depresión. . Bulimia. Pánico. lo cual los hace fármacos de elección en pacientes con antecedentes de patología cardiovascular.UTILIDAD CLINICA. Aunque se consideran fármacos seguros dentro de la gama de antidepresivos. Profilaxis y tratamiento de las recaídas del episodio Neurosis obsesivo-compulsivas. presentan una serie importante de reacciones adversas como las siguientes: A nivel cardiovascular. Sus RA a este nivel son mínimas. REACCIONES ADVERSAS RA.

Insomnio. Diarrea: más frecuente con fluoxetina y sertralina. Parkinsonismo medicamentoso (0. Agitación. Reacciones gastrointestinales. Se ha recomendado su administración con l un beta-bloqueador o con benzodiazepinas. se ha recomendado el uso concomitante con trazodona o clonazepam.1 %). generalmente con la primera dosis. se recomienda su administración en la noche. Nauseas: asociadas básicamente a la fluvoxamina. Reacciones extrapiramidales. Incrementan el número de despertares en la noche.Somnolencia. similar a la causada por neurolépticos. En esos eventos. Entre el 10-20% de los pacientes. Particular de la paroxetina. Estreñimiento: frecuente con fluvoxamina y paroxetina. Se recomienda la disminución de la dosis o administrarse con las comidas para evitar esta RA. experimentan cierto incremento en su ansiedad tipo acatisia. debido a lo cual. Síndromes apáticos. .

Pasividad. Letargia. Precipitación de la fase maniaca.Desmotivación. Disfunción eréctil. Eyaculación retardada. Hiponatremia. Orina hiperosmolar. Disfunción sexual. Es un síndrome caracterizado por: Poliuria. . Cefalea. Disminución de la secreción de hormona antidiurética. Aparece entre el 50-80 % de los pacientes. Si aparece esta RAM se debe suspender el tratamiento. se caracteriza por: Anorgasmia. Letargia. Se han reportado casos aunque en menor incidencia que los ATC.

1 %. Se ha reportado una incidencia cerca al 0. Hematológicos. Sildenafil. . tal RA posiblemente causada por la deplecion de 5-HT debido a los ISRS y aque el neurotransmisor es agregante plaquetario. Riesgo de suicidios. Equimosis. CONTRAINDICACIONES. gastrointestinal y rectal. sinérgico con la administración de AINEs. Epistaxis. Alergia aL ISRS. Uso concomitante con Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina como Bupropión (la reversión se da a través del agonismo dopaminérgico). Hematomas. Uso concomitante con mirtazapina o nefazodona (no agrupados) posiblemente la reversión se da a través de bloqueo de receptores 5-HT2.Estas RA revierten con las siguientes medidas: Disminución de la dosis. Insuficiencia renal. Sangrados. Administración con IMAO. las manifestaciones pueden ser.

Realizar seguimiento epilepsia. Epilepsia no controlada. Modificar dosis administrada en insuficiencia renal. Si se conduce vehículo. Se excreta con la leche materna. Disminuyen el metabolismo de otros fármacos debido a que son inhibidores del citocromo P450 (inhibición enzimática). Si se maneja maquinaria peligrosa o que requiera precisión (por lo menos durante los primeros días de tratamiento). En caso de erupción cutánea u otra manifestación alérgica de causa no identificada el paciente debe suspender el especial en pacientes con manía. Con los IMAOs el síndrome serotoninérgico. Modificar dosis administrada en insuficiencia hepática. INTERACCIONES. Modificar dosis administrada en paciente geriátrico.Insuficiencia hepática. PRECAUCIONES. diabetes y en tratamiento y reportar al médico. En embarazo se consideran de categoría B de la FDA. . No consumir bebidas alcohólicas.

1. Para dejar de fumar. ISRD (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina). ISRN (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina).6.3. Carece de efectos cardiovasculares adversos. . Es un antidepresivo utilizado en USA. aprobado por la FDA en 1985.1. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Su mecanismo de acción no se conoce muy bien. REACCIONES ADVERSAS RA. UTILIDAD CLINICA.3. pero al parecer como acción se considera que su metabolito activo. el hidroxibupropion inhibe la recaptación de dopamina en las terminales sinápticas. pero fue retirado del mercado debido a que producía convulsiones en forma importante (¿efectividad?) Posteriormente reapareció en el mercado (1989) aprobado en forma farmacéutica clásica y también en nuevo Sistema de Entrega del Fármaco SENF en forma de liberación modificada. Como agente representativo esta el Bupropion.7. Tratamiento de trastornos hiperactivos o de déficit atencional. produce menos efectos adversos que los ATC. Riesgo importante de convulsiones En general.

. PROCESO ABSORCION. Puede indicar complicaciones en caso de IR. BIOTRANSFORMACION. Unión a proteínas 97%. CARACTERISTICAS Se absorbe tras vía gastrointestinal.Como agente representativo está la Reboxetina. Presenta una vida media de 12-16 h. Se considera de los fármacos más potentes de los usados en el tratamiento de la depresión.El principal metabolito O-desetilreboxetina es inactivo. ELIMINACION. Los lípidos aumentan el Tmax de alcanzar la concentración máxima. HIGADO A nivel hepático no inhibe el CYP450 en forma importante. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION.. FARMACOCINETICA. ORGANISMO Renal en un 78 % (un 8% fármaco inalterado). no afecta su biodisponibilidad con alimentos.

En depresiones que cursan con falta de energía o de interés asociados a mecanismos adrenérgicos.3. 1. dopaminérgicos. Menor incidencia de efectos adversos en comparación a los ATC. PRECAUCIONES. Pacientes con insuficiencia renal. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina. Perdida de la autoestima En depresiones mayores. colinérgicos.8. histaminérgicos. Carecen de efectos directos relevantes sobre los receptores. REACCIONES ADVERSAS RA. UTILIDAD CLINICA. .ACCIONES FARMACOLÓGICAS Inhibe de manera selectiva la recaptación de norepinefrina en las terminaciones neuronales. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. muscarínicos y sobre los α y β –adrenérgicos. Como representantes de este tipo de fármacos tenemos la Venlafaxina y el Milnacipran.

FARMACOCINETICA. No presenta interacción con los alimentos. en pacientes cirróticos. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. CARACTERISTICAS Vía oral: Su biodisponibilidad es del 9095%. el metabolito activo 11h. El metabolitos Odesmetilvenlafaxina ODV. 90% Urinaria del fármaco y metabolito. Sus semividas de eliminación aumentan hasta un 50% en pacientes con insuficiencia renal. con actividad biológica igual al fármaco. aunque la recaptación del último neurotransmisor es inhibida cinco veces menos. HIGADO 90-95% Hepática. La vida media de eliminación es de 5 h. UTILIDAD CLINICA. El CLhep del fármaco y su metabolito se reduce hasta 50%. Unión a proteínas plasmáticas del 30%. Tratamiento de la bulimia y anorexia. Depresión mayor. ORGANISMO . ELIMINACION. tratamiento de la melancolía (depresión severa). Concentración sérica máx de 2-4 h. PROCESO ABSORCION.Actúan inhibiendo la recaptación de serotonina y de noradrenalina en la membrana presináptica neuronal. BIOTRANSFORMACION. Ha mostrado eficacia en el tratamiento del dolor crónico. Los alimentos retrasan ligeramente la absorción pero no influyen sobre la cantidad de fármaco absorbido.

HTA. Cefalea. Exantemas.REACCIONES ADVERSAS RA. Disfunción sexual. lactantes ni en niños (no se ha establecido su seguridad). CONTRAINDICACIONES. Sudoración. No se recomienda su uso en mujeres embarazadas. Diarrea. Vómitos. Náuseas. Mareos. Pérdida de peso. Síndrome serotoninérgico. Taquicardia. Estreñimiento. Temblor. PRECAUCIONES . Sequedad de boca. En pacientes alérgicos al medicamento. Anorexia. Somnolencia.

9. INTERACCIONES. . Patología cardiaca o coronaria. descubiertos durante los años 50as. Epilepsia. Se recomienda control periódico de la tensión arterial y del colesterol. 1. Lactancia. Iniciar tratamiento dos semanas posterior a la supresión de los IMAO. reducir la dosis en un 50%.En insuficiencia renal se debe reducir la dosis en un 25%. Hiperlipemias. Administrar conjuntamente con las comidas. Hipercolesterolemia en el cuadro hemático. HTA. Toxicidad sinérgica con IMAO. Los IMAOs corresponden a la primera generación de antidepresivos. Y en hemodiálisis. No se recomienda conducción de vehículos o de efectuar trabajos que requieran alta concentración durante el tratamiento. Inhibidores de la Monoaminooxidasa A-B IMAOs A-B .3. En Insuficiencia hepática reducir la dosis al 50%.

De esta enzima se encuentran dos isoformas (Ambos tipos se encuentran en hígado y cerebro básicamente). La monoamiooxidasa (MAO). Esta enzima es inhibida selectivamente por la clorgilina. A estos fármacos se les denomina inhibidores irreversibles de la MAO porque ejercen una acción inhibitoria semanas. La MAO-A. queso y otros) y muchos adversas. café. 1. . lo cual redunda en exacerbación de reacciones Es la isoforma encargada del metabolismo de: Dopamina.Son fármacos considerados de elección en algunos trastornos depresivos. sobre la enzima de aproximadamente dos fármacos. Noradrenalina.1. aunque su utilización ha sido bastante restringida por algunos motivos como: Efecto clínico es inconstante y difícil de controlar. Serotonina. La MAO-B. Gran capacidad de interacciones con alimentos (vino. cuya función es catabolizar las aminas.2. Es una enzima distribuida por todo el cuerpo en el interior de las células.8.

incrementándose el efecto de estas sustancias sobre sus receptores. Clasificación de los IMAOs. 1.8.2. Derivados no hidrazinicos.1. UTILIDAD CLINICA.3. siendo importante para el metabolismo de la dopamina. lo cual produce el aumento de neurotransmisores en el espacio sináptico. 1. Tranilcipromina ACCIONES FARMACOLÓGICAS.2.2.2. En depresión mayor (muestran efectividad tanto como los ATC). Es sensible a selegilina.8. Estos fármacos inhiben la acción catalizadora de la MAO A-B de las mitocondrias. Derivados Hidrazinicos.2.Esta enzima posee baja afinidad por los neurotransmisores noradrenalina y serotonina. Fenelzina Isocarboxazida 1.2. Primera elección en la depresión con una marcada ansiedad .8.

FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. luego son acetilados por la acetiltransferasa hepática. PROCESO ABSORCION. disminuye con alimentos y antiácidos. No se administran por vía parenteral. Los hidracínicos se hidrolizan. Pico máximo con Do única en 1-2 horas. biodisponibilidad 90%. BIOTRANSFORMACION. Vd variable entre los diversos fármacos. 50% unión a proteínas.FARMACOCINETICA. CARACTERISTICAS Vía oral. Vía renal. ORGANISMO . Atraviesan con facilidad la BHE y aparecen en leche materna. HIGADO ELIMINACION. El metabolismo es diferente para cada fármaco.

Sedación. Alucinaciones (raramente).REACCIONES ADVERSAS. Hipertonía muscular. Hipertensión (por interacción con compuestos con tiramina). Agitación. Edemas maleolares. Hipotensión ortostática. . Aumento de peso. Psicosis tóxica (en ancianos o patología orgánica cerebral). Conductas excitatorias (hipomanía). Hiperreflexia. Hepatotoxicidad. En uso concomitante con otros antidepresivos y con alimentos ricos en tiramina. Disartria. Convulsiones (raramente). CONTRAINDICACIONES. Vértigo. Impotencia.

Antihistamínicos EFECTO Potenciación de su efecto Hipertensión Riesgo de crisis hipertensivas Convulsiones. provocada por la acumulación de tiramina.PRECAUCIONES Entre la administración de un IMAO y un antidepresivo de otra familia debe interponerse un intervalo por lo general de dos semanas para evitar que se produzcan interacciones fatales. presentado como una crisis aguda de hipertensión arterial con riesgo de muerte. INTERACCIONES. esta incompatibilidad puede hacer aparecer el "efecto queso". muerte Potenciación de la acción H1 anticolinérgica Barbitúricos y Benzodiazepinas Potenciación de la depresión sobre el SNC . proveniente de un gran número de alimentos. SUSTANCIA Alcohol Anfetaminas Anticolinérgicos ATC. Su utilidad y seguridad se ven afectadas básicamente por la interacción con la tiramina.

similar a la intoxicación por opiodes y toxicidad del SNC Continuación Tabla de interacciones de IMAOs SUSTANCIA Buspirona. . Inhibición de su metabolismo. * Antihistamínicos. sibutramina. Crisis hipertensivas. dextrometorfano. Inhibidores de la recaptación de 5HT Neurolépticos Sedantes. EFECTO Síndrome serotoninérgico Síndrome serotoninérgico Inhibición de su metabolismo. Inhibición de su metabolismo. Inhibición de su metabolismo. Anestésicos locales. * El síndrome serotoninérgico: Se caracteriza por: Acatisia. fenfluramina.Cafeína Levodopa-carbidopa Meperidina Hipertensión.

Hiperreflexia. Temblor. . Hígado. Confusión. Escalofríos. Convulsiones. Queso. Hipertermia. Insuficiencia renal. Habas. . Hígado. Conservas y adobos. Coma. Rabdomiolisis.Mioclonía. Sustancias que incrementan la toxicidad por acumulación de tiramina Bebidas alcohólicas. Muerte. Hiperhidrosis. Priapismo.

está la Moclobemida. Frutos secos. RIMA (Inhibidores Reversibles de la Recaptación de la MAO-A). ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Yogurt Café.10. 1. Plátano.3. . A diferencia de los IMAO clásicos. Chocolate. por lo cual. Carne. Como representante de este tipo de fármacos. la inhibición de estos fármacos se produce sólo sobre la MAO tipo A y se considera reversible la inhibición de la enzima. por lo que se hallan libres del riesgo de provocar una crisis hipetensiva.Embutidos. De otra parte. tampoco se requiere mantener un tiempo sin tratamiento si se decide cambiar un RIMA por otro antidepresivo de otro grupo o viceversa. Los RIMA son antidepresivos cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir la enzima MAO de tipo A. Estos IMAO actúan sólo sobre una isoforma de la enzima MAO. los riesgos de interacción con otros fármacos o con alimentos ricos en tiramina están disminuidos.

Unión 50% a las proteínas. ELIMINACION. UTILIDAD CLINICA. pero no llega a la glándula mamaria. .O concentración sérica máxima en una hora. BIOTRANSFORMACION. cuya acción produce incremento de la concentración neuronal de diversos neurotransmisores. CARACTERISTICAS Biodisponibilidad oral del 70%. Amplia. HIGADO Metabolismo hepático de forma casi completa. especialmente serotonina y noradrenalina. FARMACOCINETICA. . ORGANISMO Su semivida de eliminación es de unas 2 horas. posee metabolitos inactivos en su mayoría. Atraviesa menínges y placenta.Es un inhibidor reversible de la MAO A. V. Depresión mayor. PROCESO ABSORCION. pero en pacientes con insuficiencia hepática puede ser mucho mayor. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION.

Náuseas. Gestación. Feocromocitoma. Niños. En pacientes con agitación no tratada. Tirotoxicosis. En pacientes con excitación. Como son: Cefalea Mareos.REACCIONES ADVERSAS. Esquizofrenia. Insomnio. En la mayor parte de los casos las RA son derivados de la acción Farmacológica primaria. En alergia a la moclobemida. CONTRAINDICACIONES. Confusión. PRECAUCIONES En insuficiencia hepática reducir la dosis. En pacientes con confusión mental aguda. .

FARMACOCINETICA.4.3. Nefazodona. hipertensos no deben consumir más de 100 g/día de queso Debido a la posibilidad de que puedan aparecer mareos y/o cefalea. OTROS ANTIDEPRESIVOS. Se recomienda la administración del medicamento luego de las comidas.Pacientes curado. Sin grupo específico.O. Absorción: V. . Distribución: Presenta una alta unión a proteínas (99%). Deberá realizarse un estricto control clínico en pacientes con tendencias suicidas y en lactancia materna.2. Inhibe la recaptación de dopamina. INTERACCIONES. Es un fármaco que posee eficacia comparable a la de los antidepresivos ya comentados anteriormente. Evitar la conducción de vehículos o trabajos que requieran óptimo estado de alerta especialmente al principio del tratamiento. ACCION FARMACOLOGICA. Sinergismo vasopresor con simpaticomiméticos. noradrenalina y bloquea los receptores α1. 1. serotonina. 1.

. CONTRAINDICACIONES. Existe una potencial interacción entre nefazodona y cisaprida. Administración concomitante del antidepresivo con los fármacos antes mencionados en precauciones. REACCIONES ADVERSAS RA. m-clorofenilpiperazina con actividad serotoninérgica. INTERACCIONES. Posee pocas reacciones adversas: Sedación. Mirtazapina. Casi nula actividad sobre la conducción cardiaca. Hipotensión ortostática.Metabolismo: hepático produciendo 3 metabolitos activos: Hidroxinefazadona y Dietilhidroxinefazodona. astemizol y terfenadina produciéndose acumulación de los fármacos mencionados los cuales conllevan efectos cardiacos letales que pueden causar la muerte. Eliminación: renal.

Anormalidades en el ECG sugerentes de un infarto silente al miocardio. No poseen afinidad por los receptores colinérgicos. No poseen afinidad por los receptores 5-HT1. ACCION FARMACOLOGICA. Moderada afinidad por los receptores H1. Antagonista de autorreceptores α2-adrenérgicos. Depresión con ansiedad y alteraciones del sueño REACCIONES ADVERSAS RA. No poseen afinidad por los receptores dopaminérgicos.Es un medicamento que posee un gran potencial sedante. . UTILIDAD CLINICA. Antagonista de los receptores postsinápticos 5-HT2a y 5-HT3. Resequedad bucal. No poseen afinidad por los receptores α1-adrenérgicos. Bloqueo de rama izquierda después de 20 días de terapia. De baja prevalencia es reversible al suspender la medicación. su eficacia es comparable en pacientes con moderada a severa depresión tratados con amitriptilina. Agranulocitosis.

1. Ganancia de peso Confusión Insomnio Nerviosismo Somnolencia.3. . INTERACCIONES.3.3. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina. Cefalea Constipación.2. Astenia. Comparado con otros antidepresivos es un bajo inhibidor enzimático.Somnolencia. 1. del cual no ha sido posible encontrar información que indique las propiedades farmacológicas respectivas. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Dopamina. Como representante de este grupo de fármacos se encuentra el Nomifesín. Dislipidemia.

se tendrá presente en este módulo. no sólo no mejoran la depresión. En la clasificación frecuente. han sido confundidos y utilizados como antidepresivos. pueden exacerbarla. a las benzodiazepinas (BZD) y . lo cual no es racional. FARMACOLOGIA DE LOS ANSIOLITICOS.4. en algunas ocasiones incluso. sino que.Como representante de este grupo de fármacos se encuentra la Banzinaprina. Dado que en la actualidad el uso de los barbitúricos como ansiolíticos ha disminuido. no ha sido posible encontrar información que indique las propiedades farmacológicas respectivas de este grupo. que al igual que el anterior fármaco. son fármacos con bastante potencial de abuso. ya que. Aunque son medicamentos de control especial. por demás. Como ansiolíticos se clasifican: Benzodiazepinas y Barbitúricos. 1.

amino-butírico GABA. Bulbo olfatorio. se ha subdividido en dos subtipos: 1. de esta manera. El receptor del GABA.1. Cerebro.4. El ácido . se requiere hacer un breve comentario acerca del ácido .gamma.1.4. .1.4.gamma. 1. GABA-A. Se trata de un aminoácido de características neutras que cumple función inhibitoria sobre el sistema nervioso central SNC al ligarse a su receptor a nivel de lugares importantes como: Hipocampo.otros fármacos que han mostrado gran efectividad y menores RA. como la buspirona (azapirona) y el zolpidem (imidazopirona). Antes de hacer referencia concerniente a este aspecto específico.amino-butírico GABA. Cerebelo. ACCIONES FARMACOLOGICAS.1. a través de los subtipos receptores GABA-A. 1.2. Su acción se debe a la capacidad que tiene de promover la hiperpolarización de la neurona debido a la apertura de los canales de cloruro. Médula espinal. el neurotransmisor GABA ejerce efectos inhibitorios sobre las sinápsis serotoninérgicas y noradrenérgicas. Así. LAS BENZODIAZEPINAS BZD. aumentando la conductancia del ion hacia el interior de la neurona (obviamente la hace mas negativa).

ESQUEMA CANAL DE Cl – 1 CERRADO RECEPTOR DE BBT. se produce la entrada del anion hiperpolarizando la célula produciendo acciones inhibitorias en la conducción nerviosa por disminución de la excitabilidad de la misma. se presentará un diagrama en el cual se trata de mostrar la configuración de la organización del receptor del GABA-A y de los sitios de unión de otros ligandos. RECEPTOR GABA-A CANALES CERRADOS EL RECEPTOR ESTA COMPUESTO POR LAS . Cuando tal proteína es inhibida tras la ocupación del receptor GABA-A. las columnas del receptor interactúan a su vez con el canal de cloro para abrirlo. De manera normal.Estos receptores post o pre-sinápticos. algunos esteroides. el cual es un complejo protéico que contiene varios sitios de unión o receptores para diversas sustancias como BZD. entre otras. Cl – 1 RECEPTOR DE BZD. el canal iónico se encuentra cerrado por acción de una proteína reguladora llamada GABA-modulina. A continuación. De manera importante se ha estudiado el receptor postsináptico. Barbitúricos. se encuentran acoplados como columnas helicoidales al canal de cloruro (Cl – 1) y su activación produce el aumento de la entrada del anión al interior neuronal. la cual bloquea el receptor del GABA y de BZD.

4.4.gamma. A continuación se presenta el esquema de la apertura del canal de cloruro.amino-butírico GABA (específicamente sobre el GABA-A). . que a su vez media la apertura del l canal. el sitio de unión del receptor benzodiacepínico no logra esto por sí solo modulando directamente el canal de cloro.1.3. Se asocian al sistema de la adenilato-ciclasa para modular la liberación de neurotransmisores excitatorios mediante canales de calcio.4. mediado por la participación de benzodiazepinas y GABA. sino que modula alostéricamente el receptor GABA-A. Los sitios de unión del receptor benzodiacepínico también afectan la conductancia del cloruro a través del canal de cloro. Otras sustancias como la bicuculina y los derivados del ácido barbitúrico también promueven la hiperpolarización de la neurona.3. Sin embargo. MECANISMO DE ACCION DE LAS BZD.3. Estos receptores básicamente presinápticos no se encuentran ligados a canales de cloruro y poseen baja afinidad. 1. GABA-B. Estos fármacos actúan sobre un lugar de fijación de BZD ubicado sobre el receptor del ácido .

ACCIONES DE LAS BZD. lo cual explica las diferencias entre los diferentes fármacos representativos.ESQUEMA CANAL DE Cl – 1 ABIERTO RECEPTOR DE BBT. . Cl –1 BZD. De acuerdo a lo anterior. éstos se pueden clasificar de acuerdo a su acción predominante y a la duración de su efecto. en los siguientes cuadros se resumen las diferentes acciones de los fármacos benzodiazepínicos. Con el propósito de resumir y hacer un poco más flexible la comprensión de estas moléculas.5. ACCIONES PREDOMINANTES DE LAS BZD.4. GABA CANALES ABIERTOS Se ha comprobado que existen varios receptores diferentes de BZD. 1. GABA R.1.

.FARMACO Bentazepam Tiapidona Triazolam Midazolam Clobazepam Flunitrazepam Nitrazepam Diazepam ACCION PREDOMINANTE ansiolítica ansiolítica hipnótica hipnótica hipnótica hipnótica hipnótica No posee predominio farmacológico Clonazepam Tetrazepam anticonvulsionantes miorrelajantes En deshabituación a Alprazolam farmacodependencia y en crisis de pánico (similar a antidepresivos) 1.5. DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD. De acción intermedia ( 1/2 entre 12 y 30 horas).1. Desde este punto de vista. se clasifican: De acción prolongada ( 1/2 mayor a 30h).4. Como riego se tiene el de la acumulación y los efectos sedantes tardíos.

De acción corta ( 1/2 menor a 10-12 horas). De acción ultracorta ( 1/2 menor a 6 h). Producen dependencia y deprivación. Relajantes musculares. Clorazepato diazepam Alprazolam Bromazepam Lorazepam BZD DE ACCION INTERMEDIA BZD DE ACCION CORTA Oxazepam Loprazolam Triazolam Midazolam BZD DE ACCION ULTRACORTA UTILIDAD CLINICA. . Ansiolíticos.Presenta menos reacciones intermedias entre las de acción prolongada y las de acción corta. Trastornos fóbicos. DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD BZD DE ACCION PROLONGADA Clonazepam Clobazepam. Anticolvunsivantes. Hipnóticos.

FARMACOCINETICA. PROCESO ABSORCION. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. Crisis de pánico (alprazolam). posee metabolitos inactivos y activos (las de vida larga)en su mayoría (metabolito del flurazepam 100h) . Sublingual más rápida que VO y que VIM (es variable). Metabolismo hepático. endoscopia. Atraviesa BHC. Rectal lenta y variable. llega a la glándula mamaria.O. buena absorción intestinal. etc) Estrés postraumático. Por leche materna y riñón. Buena absorción. HIGADO ELIMINACION. Sedación en procedimientos (cateterismo.Inducción anestésica. Amplia. volumen de distribución variable según su lipofília. CARACTERISTICAS V. ORGANISMO . BIOTRANSFORMACION. Nasal.

Reacción paradójica. Confusión. Entre más rápido se concilie el sueño. Depresión respiratoria. Desorientación. Letargia. Amnesia anterógrada (con las de 1/2 ultracorta). Tendencia a consumir BZD de forma ocasional (Craving). Alteraciones del sueño (proporción inversa a su Despertares con estados de ansiedad (con 1/2 1/2). Dependencia. ultracorta). Síndrome de abstinencia. Hipotensión. Sedación. . Ataxia. 1/2 Confusión al despertar y disminución de la capacidad mental (con larga). Tolerancia. más rápido olvida lo sucedido.REACCIONES ADVERSAS.

. digoxina y anticonceptivos. Trabajadores que requieran alto grado de alerta y conductores. Epoc.PRECAUCIONES. En caso de tratamientos largos e incontrolados con BZD de sustituirla por una de 1/2 1/2 corta. Efectos sinérgicos con alcohol y otros depresores del sistema nervioso. Sueño.. mecanismo interferido por antiácidos o en casos de hipoclorhidria. Porfiria. Antecedentes de drogadicción. Hipersensibilidad a las BZD. cerebral o hepática. Apnea. El cloracepato dipotásico se hidroliza en desmetildiacepam mediante la acción ácida del líquido gástrico. Glaucoma de ángulo cerrado. larga o intermedia para efectos de supresión. Miastenia gravis. Primer trimestre de gestación. Hipotonía muscular INTERACCIONES. Antecedentes de Patología renal. Metabolismo disminuido por propranolol. Lactancia. CONTRAINDICACIONES.

Este fármaco no es recomendable en pacientes previamente tratados con BZD. fatiga ni insomnio. sin embargo. confusión. No produce dependencia. No causa mareo. . Difiere de igual manera las BZD en que: No causa Nerviosismo. La buspirona. AZAPIRONA. Su mecanismo de acción no se efectúa sobre los receptores de BZD. en donde se involucran mecanismos dopaminérgicos y serotoninérgicos. pues no es efectiva. ACCIONES FARMACOLOGICAS. No posee acción miorrelajantes. No causa trastornos psicomotores. sino por su efecto agonista parcial sobre los receptores presinápticos serotoninérgicos 5-HT1A. la eficacia ansiolítica es menor. No tiene efecto sedante No afecta la memoria.1. náuseas ni cefalea. Posee una estructura totalmente diferente a las BZD pero posee las BZD de manera progresiva (tarda efecto hasta 4 ansiolítico comparable a semanas). es el único fármaco de esta familia comercializado hasta ahora. No posee acción anticonvulsivante.4.4. No posee acción hipnótica.

por ello.inhibiendo las descargas de serotonina encargadas de generar la ansiedad en los núcleos del mesencefalo del rafe medio. Eliminación. Insomnio crónico. No se ha mostrado dependencia física ni Sd de abstinencia FARMACOCINETICA. Mareos. renal. Absorción. Nerviosismo. 95% está unida a proteínas plasmáticas. UTILIDAD CLINICA. sufre metabolismo de primer paso 1/2 generando un metabolito activo N-desmetilbuspirona con es de 3 a 4 horas. Biotransformación. Sumado a esto se le atribuye alguna acción inhibitoria de la recaptación de dopamina. Hepática. Excitación. Es rápidamente absorbida VO. Ansiolítica pura. se explica la falta de efecto sedante-hipnótico y de euforia. Distribución. Náuseas. No se conoce el efecto de la insuficiencia hepática o renal en su metabolismo y biodisponibilidad. . También estimulan la actividad noradrenérgica del Locus Cereleus. REACCIONES ADVERSAS.

4. Hipersensibilidad al medicamento. En personas que requieran estado importante de alerta. se ha evidenciado que éste es un agonista GABA (es capaz de desplazar al diacepam ya unido al receptor benzodiacepínico). Sin embargo. es decir. No deben ser administrados con inhibidores de la recaptación de serotonina ni con IMAOs.5. Sedante . IMIDAZOPIRIDINA. Controles periódicos durante el tratamiento.Hipnótico potente en tratamiento Insomnio transitorio y de corto plazo.PRECAUCIONES. UTILIDAD CLINICA. CONTRAINDICACIONES. . Gestación. ACCIONES FARMACOLOGICAS. INTERACCIONES. 1. Insuficiencia renal o hepática. El zolpidem es un fármaco Hipnótico Imidazopiridinico no relacionado estructuralmente con las BZD.. Posee pobres acciones anticonvulsivantes y miorrelajantes. Lactancia. tiene una interacción directa el sitio de unión de las benzodiazepinas en el receptor GABA-A.

CARACTERISTICAS V. Hepática.4 horas en paciente sin compromiso renal o hepático. del 68%. Moderado en barrera placentaria y mamaria. produce metabolitos sin actividad farmacológica. PROCESO ABSORCION. concentración plasmática máxima en 0. Ampliamente en SNC. GANISMO En orina y heces. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. 1/2 eliminación es de 2. BIOTRANSFORMACION.FARMACOCINETICA. En paciente con compromiso el eliminación puede alcanzar hasta 10 1/2 .. HIGADO ELIMINACION.5 a 3 horas.O. Acción hipnótica luego de 15 y 30 minutos. 92% unido a proteínas.

REACCIONES ADVERSAS. Pesadillas. Cefalea. mareos con caídas. Astenia. farmacodependencia. Depresión. PRECAUCIONES. Náuseas. Amnesia. Somnolencia. Vómitos. confusión. somnolencia. Mareos. alucinaciones o pesadillas repetidas. vómitos. . insuficiencia renal. Suspender tratamiento en cefalea intensa. Ansiedad.

Alergia a benzodiazepinas. . INTERACCIONES. CONTRAINDICACIONES. uso no recomendado en menores de 18 años. insuficiencia respiratoria severa. se recomienda suspender la lactancia materna o evitar la administración de este medicamento. insuficiencia hepática. miastenia gravis. dependencia. Intoxicación etílica aguda. tolerancia.porfiria. Utilizar este medicamento sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras. fotosensibilidad. Con inhibidores enzimáticos se incrementa su efecto por disminución de su metabolismo. Glaucoma en ángulo estrecho. Amnesia anterógrada Actividades que requieran estado de alerta.

que se presenta con episodios repentinos y Y transitorios de descargas anormales eléctricas sincrónicas de un punto del SNC que se denomina foco epileptógeno y que puede cursar con o sin pérdida de la conciencia.1. 2. 2.1. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES Y MAL DE PARKINSON. FARMACOLOGIA DE LOS MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES. se potencia toxicidad de zolpidem. manifestada por CAPITULO 2.1. .1.Con ISRS alucinaciones.1. Epilepsia: Se puede definir como el conjunto de trastornos neurológicos crónicos originados en la sustancia gris cerebral. 2.1. GENERALIDADES.

1. Para permitir la diferenciación de si los episodios o crisis convulsivas son de origen epiléptico o no.3. dejá vu.1. Crisis parciales. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EN EL SÍNDROME EPILÉPTICO.3. 2. La Convulsión.1. Alucinaciones auditivas o visuales. 2. Se define como “Toda contracción involuntaria de los músculos”.1. . Básicamente están comprometidas un grupo de neuronas de la sustancia gris reticular Sensitiva. cuyo origen es la corteza cerebral. puede ser una crisis focal. en tal caso son características las convulsiones o la actividad mioclónica (crisis generalizada). En este tipo de crisis se encuentra evidencia clínica que la descarga anormal parte de una porción de un hemisferio cerebral y puede extenderse a otras partes del cerebro.1. Como ejemplos las convulsiones febriles o las derivadas del curso de una patología aguda. Presenta las siguientes características: No hay alteración de la conciencia. 2.1. Simples o jacksonianas. se debe hablar en términos de síndrome epiléptico. Es necesario aclarar que no todos los episodios convulsivos.1.2.Características de los comicios (ataques): Pueden ser de origen motor. focalizadas o localizadas. corresponden a un origen epiléptico. en la cual se pueden presentar alucinaciones. psíquica o también considerada como autonómica.

3. Sialorrea No afecta la orientación. mano y brazo. Vértigo. Percepción de objetos más pequeños (micropsia). a continuación se abordarán de manera somera las crisis generalizadas. Amnesia. En las crisis generalizadas no hay indicio de un comienzo localizado. Delirios. Cursa con desorientación. Percepción de objetos más grandes (macropsia). fenitoína. Se encuentra referenciada un aura representada por “olor”. Dejá vu. crisis enurética. Primarias o idiopáticas. 2.2.1. . Hay alteración de la conciencia. Parestesias. Crisis parciales complejas o epilepsia psicomotora. Crisis parciales simples o complejas que evolucionan a generalizadas tónico clónicas Para comprender un poco más a que se hace referencia.1. Como fármacos para su tratamiento tenemos: carbamacepina. fenobarbital y el valproato. Crisis generalizadas.Se encuentra contracción del dedo.

Cáncer CA. Cuando la despolarización se produce. Convulsiones clónicas o tónicas (como fármacos Fenobarbital. 2. 2. Atónicas o akinéticas (valproato o el clonazepam). el potencial de reposo de la neurona se eleva por encima del umbral del potencial de acción normal. Secundaria a lesiones. La célula queda preparada para una nueva despolarización. La despolarización comienza con la apertura de canales del catión Na+1. De tal manera que los fármacos pueden actuar de las siguientes maneras: .1. Crisis mioclónicas (valproato o el clonazepam) Ausencias atípicas (fármaco clonazepam).A su ves estas se clasifican como.2. fenitoína) Crisis de Ausencias típicas o pequeño mal (como fármacos etosuximida y el valproato ) Convulsiones tónico clónicas o gran mal.4. La importancia de los eventos anteriores. Se produce la repolarización por apertura de los canales de potasio K+1. Trauma craneoencefálico TCE.1. es justamente porque sobre la dinámica de ellos está encaminada la terapia farmacológica. Sigue la apertura de canales de Ca+2.1. Accidente cerebrovascular ACV-ECV. GENERACION DEL FOCO EPILEPTOGENO. TERAPIA FARMACOLOGICA.

2. Agonistas indirectos.1. Aumento de la recaptación de los neurotransmisores. clonazepam).2.1.2. por ello los fármacos utilizados (ej: lamotrigina) buscan disminuir los efectos excitatorios mediante mecanismos como: La disminución de la síntesis de ácido glutámico. Agonistas directos.3. Benzodiazepinas (Ej. 2. Bloqueando los canales T de Ca+2. 2.2. Como ejemplo la Progabida. Antagonismo postsinápticos.1.2. Como ejemplo de estos fármacos están: La etosuximida y El ácido valproico (efecto menos marcado en los canales de Ca+2 que sus efectos sobre los canales de Na+1 o sobre los GABA). Bloqueo de los canales T de calcio: Realizan bloqueo de los canales T de calcio de bajo voltaje a nivel de las competitivo o no competitivo de los receptores neuronas talámicas.2. 2.1. La Inhibición de la liberación del neurotransmisor. En áreas cerebrales asociadas a síndromes epilepticos se han determinado concentraciones importantes de receptores para aminoácidos excitatorios como el glutamato y el aspartato.3. Promoviendo la inhibición gabaérgica.1.2. Disminuyendo la acción de neurotransmisores excitatorios.2.2. 2.3.1. Se utilizan Fármacos que aumenten la inhibición GABAérgica ya sean agonistas directos o indirectos. .

ACCIONES FARMACOLOGICAS.Barbitúricos (Ej. Aumentando la duración dependientes de voltaje. probablemente produce bloqueo de los canales de Na+1 voltaje-dependientes y de la frecuencia . se hará referencia a una clasificación de estos agentes de inactivación de los canales de Na+1 farmacológicos de acuerdo a su estructura y familia.1. Tiagabida. No se documenta con seguridad su mecanismo de acción. ácido valproico). La carbamazepina ha reemplazado a la fenitoína y al fenobarbital como anticonvulsivante de primera elección para algunas alteraciones convulsivas pediátricas. Los fármacos que poseen la capacidad de bloquear los potenciales de acción repetitivos. En investigación la carbamazepina-oros (nuevo SENF) diseñada para disminuir el número de veces de administración y mejorar su uso adecuado. fenobarbital. Inhibidores del metabolismo del GABA o inhibidores de transaminasa GABA-T (Ej. ácido valproico y fenitoína. ácido valproico). Fármacos de estructura química disímil o heterogénea.1. 2.1. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES ANTICONVULSIVANTES A continuación. de la cual se describirá las propiedades de alguno de sus miembros más representativos.3. Vigabatrina. generados en la neurona epiléptica con margen importante de seguridad y efectividad son carbamazepina.1.3. 2.2. es el único anticonvulsivante químicamente relacionado a los antidepresivos tricíclicos. primidona). Inhibidores de la recaptación de GABA (Ej.4. 2. El fármaco representativo es la Carbamazepina.

h. Dolor boca.de apertura del canal. VO absorción rápida (dependiente de la persona y de la presentación comercial). Eliminación renal (metabolitos y menos del 3% intacta) REACCIONES ADVERSAS. de manera que hay mayor inhibición cuando la célula está despolarizada y cuando se activa repetidamente. trastorno bipolar FARMACOCINETICA. convulsiones tónico-clónicas generalizadas. abdominal.18-65 h) Biotransformación hepática. Cefalea. UTILIDAD CLINICA. sequedad de 1/2 es diferente en niños que en adultos (8-19 . Produce 8 metabolitos y sólo 1 es tan activo como el compuesto original (carbamazepina 10-11 epóxido). Neuralgia del trigémino. Unión a proteínas un 75%. convulsiones tónico-clónicas parciales. La Cmáx entre 4 y 8 h. Compromiso gastrointestinal (Vómitos. Visión borrosa. Diarrea o estreñimiento.

Hepatitis). PRECAUCIONES. Compromiso endocrino (Disfunción sexual. Parestesia. Osteomalacia. Eritemas. Fiebre.Patología sanguínea (Leucopenia. discinesias. IRA). psicosis. Alteración hepática. Reacciones cutáneas. depresión. Arritmias. Desórdenes del SNC (agresividad. Glaucoma. Alteración renal Patología cardiaca. Antecedente de alteraciones hematológicas. Gestación. Compromiso de tejido blando (síndrome de Stevens-Johnson. Compromiso renal (Proteinuria. lactancia Sd de retirada por supresión abrupta. tromboembolismo). somnolencia Ataxia y anorexia). confusión y agitación en paciente geriátrico. Hepatopatía (ictericia colestásica. trombocitopenia. . artralgia. agranulocitosis y Anemia aplásica. Ginecomastia y galactorrea Adenopatías). necrólisis epidérmica tóxica).

CONTRAINDICACIONES. El fenobarbital se encuentra disponible como fármaco. cutáneo. hepático. E l fenobarbital y el fenobarbital sódico pueden equivalentes.3.En pacientes que desarrollen actividades en las que requieran total estado de alerta. De acuerdo a lo presentado en RA y en las precauciones. las alteraciones más importantes son presentadas a nivel: hematológico. 2. pero también es un metabolito derivado del mefobarbital así como del fármaco comercializado llamado primidona (se metaboliza a fenobarbital). INTERACCIONES. patología de dromotropía atrioventricular. Fenobarbital.6. Antecedentes de depresión de médula ósea Porfiria. Estos barbitúricos son efectivos para las convulsiones tónico-clónicas considerarse de efectos generalizadas . que aunque difiere de la estructura derivada del acido barbitúrico se le ha considerado como tal. BARBITÚRICOS.1.

Convulsiones neonatales. El fenobarbital también disminuye la excitación producida por el glutamato. pero ello no explica su efecto anticonvulsivante. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Puede producir autoinducción o inducción enzimática. pues el clearance es principalmente hepático. Status epilepticus FARMACOCINETICA. Convulsiones febriles. El fenobarbital ejerce su acción actuando sobre el sitio aceptor para barbitúricos en el canal de Cl 1 del receptor GABA-A facilitando la inhibición GABAérgica mediante dos mecanismos: Incrementando la apertura del canal de Cl 1. Este efecto se produce por unión a los receptores no-NMDA (del N-metil-D-aspártico). La eliminación renal tiene relativamente poca importancia para el fármaco sin cambio. Convulsiones parciales. mioclónicas. para otros estados epilépticos (como los febriles). o akinéticas. La absorción es rápida y completa y presenta óptima biodisponibilidad. dado que los fármacos bloqueantes de los receptores de NMDA son los que poseen tal efecto UTILIDAD CLINICA.y en general. Incrementando el tiempo de apertura del canal. - . Sin embargo. Son menos útiles para convulsiones parciales. ACCIONES FARMACOLOGICAS.

Sedación. Confusión. Depresión respiratoria. Depresión mental. status epilepticus (como Sd de retirada). necrólisis epidérmica tóxica. Alteración renal. Anemia megaloblástica (se puede tratar con ácido fólico). Osteomalacia. Excitación paradójica. Nistagmus. . en paciente geriátrico. Síndrome de Stevens-Johnson. Paciente geriátrico en el cual puede generar confusión. Ataxia. Lactancia. REACCIONES ADVERSAS. PRECAUCIONES. Hipotensión.cuando el metabolismo es lento. Alteración Hepática. Reacciones alérgicas cutáneas (dermatitis exfoliativa. Niños (puede producir cambios de conducta). Irritabilidad e hiperactividad (niños). el clearance renal se torna importante como en sobredosis y neonatos.

de ahí. Este fármaco No “inhibe” el comienzo de las descargas epilépticas. Como representante de éstas tenemos a la fenitoína. . Químicamente se encuentra muy relacionada con los barbitúricos pero no pertenece a esa clase de fármacos. HIDANTOINAS.7. fue sintetizada en 1908 pero su actividad anticonvulsivante no fue descubierta hasta 1938. Se considera que posee acción anticonvulsivante mediada de manera primaria bloqueando los canales de sodio operados por voltaje (ver esquema de canales de Ca+2). se encuentra en estudio la Fosfenitoína.CONTRAINDICACIONES. INTERACCIONES. Tampoco produce depresión generalizada del SNC. por lo cual podría administrarse IM o IV. Las acciones presentadas son importantes en neuronas despolarizadas. la acción selectiva del fármaco sobre neuronas hiperexcitadas. También bloquean los canales dependientes de frecuencia (abren y cierran continuamente). Con muchos medicamentos e incluso consigo mismo pues es inductor enzimático. En este momento. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Porfiria. es un profármaco hidrosoluble de la fenitoína que promete ser menos irritante que la fenitoína. pero si limita la propagación de la actividad convulsiva. 2.3.1. Convulsiones de ausencia.

Unión 90% a albúmina. Antiarrítmico tipo IB. Convulsiones parciales. UTILIDAD CLINICA. Insomnio. FARMACOCINETICA.La excitabilidad celular normal no es afectada en dosis terapéuticas. Cmax en 8 h. por ello lo hace a nivel duodenal. Status epilepticus. Neuralgia del trigémino. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Ataxia. REACCIONES ADVERSAS. Agitación. Intolerancia gástrica. VO absorción en medio ácido es muy baja (como el estómago). Visión borrosa. El 90% se metaboliza a nivel hepático. Confusión. lo que si ocurre en concentraciones tóxicas. Produce un metabolito inactivo. Sedación. . Se elimina por la bilis y posteriormente por la orina. siendo muy liposoluble por lo que difunde fácilmente al SNC.

Trastornos del comportamiento. IV demasiado rápida).Nistagmus. Hepatopatía. Colapso respiratorio (en admón. Hirsutismo. Hepatitis. Sd Stevens-Johnson. LES. Alucinaciones. Lactancia. . Aumento de convulsiones. En administración parenteral (promueve IRA). CONTRAINDICACIONES. Alteraciones hematológicas (rara vez). Diplopía. Trastornos cognitivos. Gestación. Alteración del habla. Se recomienda administrar con las comidas. PRECAUCIONES. IV demasiado rápida). Depresión cardiovascular y del SNC (en admón. Diabetes mellitas (la sobre dosificación produce hiperglicemia) Hipotensión.

aunque es de menor importancia clínica. en 1972 en Argentina. es un ácido carboxílico alifático saturado simple.8.Porfiria. INTERACCIONES. están propuestas que: El ácido valproico también inhibe la GABA-T. Incrementa alteraciones hematológicas (hematomas o hemorragia). Inhibe recaptación del neurotransmisor GABA. .1. Solicitar consulta y atención médica inmediata 2. UTILIDAD CLINICA. Convulsiones akinéticas. Administración parenteral en patologías cardiacas. Convulsiones tónico-clónicas complejas. leucopenia grave. ACCIONES FARMACOLOGICAS. descubierto como anticonvulsivante. cálcicas y magnésicas. Si el tratamiento cursa con fiebre. progresiva o asociada a síntomas clínicos: retirar el medicamento. Incrementa alteraciones cutáneas (erupción cutánea y úlceras bucales). dolor de garganta. sin que se haya demostrado diferencias clínicas. desde el punto de vista químico.3. Dentro de éstas. En el mercado se encuentra como ácido pero también en forma de sales (valproato) sódicas. El ácido valproico. ACIDO VALPROICO VPA. No se conoce con exactitud su mecanismo de acción.

La absorción es rápida pero se retarda por la comida. Incremento de peso. Su 1/2 varía entre 6 y 15 horas. Sedación. Alopecia transitoria. Edema periférico.orina. intestino. Pancreatitis (rara vez). Las concentraciones más altas de VPA se encuentran en hígado. VPA pasa a cerebro rápidamente a través de la barrera hematoencefálica utilizando un mecanismo de transporte activo Metabolismo hepático por conjugación casi en 100%. riñón y vejiga urinaria. . El fármaco se distribuye en el agua corporal y posee unión a proteínas en un 85-95%. REACCIONES ADVERSAS. Se han detectado al menos 30 metabolitos. FARMACOCINETICA. Convulsiones tónico-clónicas simples parciales. vesícula biliar. algunos asociados a RA. Lactantes metabolizan el fármaco más rápido que niños mayores y adultos. Crisis de ausencia Convulsiones mioclónicas menores. Eliminación renal . Manía aguda.Convulsiones tónico-clónicas generalizadas.

síntomas extrapiramidales. ciclos menstruales irregulares. Pérdida de audición. Irritación gastrointestinal. Aumento de transaminasas. Demencia. Brinda falsos positivos de cetonuria. Hepatitis fulminante (rara vez). Ginecomastia. Trombocitopenia. trastornos del comportamiento. Evitar Sd de retirada por supresión abrupta. Lactancia. Vigilar función hepática. Síndrome de Fanconi. Hipoplasia de células rojas. espina bífida. Amenorrea. Teratogenicidad como defectos en el tubo neural. Sd Stevens-Johnson PRECAUCIONES. Inhibición de la agregación plaquetaria. LES. .Somnolencia. En pacientes con riesgo de hemorragia.

3. Dolor abdominal. . Porfiria. Pérdida del control de las convulsiones.9.1. Hepatopatía en curso o con antecedente familiar. Edema. Si el paciente presenta los siguientes síntomas SE DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO Y ACUDIR AL MEDICO LO MAS PRONTO POSIBLE. Hematomas o hemorragias espontáneas 2.Administrar con la comida para disminuir RA gastrointestinales. CONTRAINDICACIONES. INTERACCIONES. somnolencia y letargia. Anorexia. Pancreatitis. SUCCINIMIDAS (Suxinimidas). Con paraclínicos sanguíneos y hepáticos. Ictericia. Malestar general con debilidad. Vómito.

también es efectivo para las crisis de ausencia. lo que demuestra que hay además otros mecanismos en la génesis de esta afección. ACCIONES FARMACOLOGICAS. el valproato. Crisis de ausencia. Convulsiones (Metsuximida). Dado que este fármaco es útil solamente para las crisis de ausencia. Fensuximida. se podría afirmar que las crisis de ausencia serían producidas por los mecanismos que bloquea la etosuximida. refractarias a otros medicamentos. La etosuximida es antagonista selectivo de los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo T que son de bajo umbral de activación y de inactivación rápida con despolarización mantenida en neuronas del tálamo. que no bloquea estos canales de calcio. Como fármacos representativos encontramos: Etosuximida: primera elección en el grupo para el tratamiento de las crisis de ausencia.Las succinimidas o Suxinimidas son alternativas con menor grado de toxicidad que las oxazolidindionas (Ej. UTILIDAD CLINICA. refractarias a otros medicamentos. complejas parciales. Sin embargo. Metsuximida. Útil en convulsiones complejas parciales.: trimetadiona) para el tratamiento de las crisis de ausencia. . Dado que estas crisis de ausencia son primordialmente en niños y raramente en adultos su utilidad terapéutica está en la población infantil.

ESQUEMA DE ALGUNOS PROCESOS QUE REGULAN LOS NIVELES DE Ca+2 INTRACELULAR. Canal de Ca+2 operado por voltaje Canal de Ca+2 operado por receptor RETICULO END Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 ATP ADP + Pi RECEPTOR MITOCONDRIA Na+1 INTERCAMBIO Na+1/ Ca+2 Ca+2 ATPasa DE Ca+2 .

Patologías renales. Si el paciente presenta los siguientes síntomas SE DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO Y ACUDIR AL MEDICO LO MAS PRONTO POSIBLE. Depleción de médula ósea.FARMACOCINETICA. Sd Stevens-Johnson PRECAUCIONES. Hepatopatías. Gestación. En patologías hepática o renal. LES. Eosinofilia. Lactancia. REACCIONES ADVERSAS. Ataxia. Disquinesias. . Alteraciones neurológicas y psiquiátricas. Sd de retirada por supresión abrupta. Básicamente posee clearance hepático. Somnolencia. En porfiria.

3. FARMACOCINETICA. . Cmax entre 0. debido a que la inhibición es irreversible. 2. La vigabatrina es un análogo del GABA que inhibe en forma irreversible a la enzima GABA transaminasa (GABA-T) evitando la degradación del neurotransmisor GABA. UTILIDAD CLINICA.1.5 – 3 horas. En crisis parciales. Alteración psicomotriz. Mareos. Eliminación es renal.1. VO. OTROS FARMACOS ANTICONVULSIVANTES. 2.2.1. el efecto se prolonga hasta que se sintetice más enzima. se absorbe en el tracto GI.7.6. simples y complejas ACCIONES FARMACOLOGICAS. No se liga a proteínas plasmáticas. REACCIONES ADVERSAS.3. Estos fármacos ya fueron comentados en el capitulo anterior.3. Síndrome de West Epilepsia catastrófica (caracterizada por crisis incontrolables y con severo deterioro neurológico). VIGABATRINA Es un fármaco empleado en monoterapia con gran eficacia en el tratamiento de las crisis parciales.1. BENZODIAZEPINAS.8.

a la vigabatrina y a la lamotrigina. La gabapentina es un aminoácido aprobado en 1994 en EEUU. no es agonista de receptores GABA. Se relaciona estructuralmente con el GABA. Cefalea Excitación. UTILIDAD CLINICA. INTERACCIONES.3. Su eficacia como coadyuvante en el tratamiento de crisis no controladas por los anticolvulsivantes clásicos utilizados en monoterapias se documenta similar al ácido valproico. FARMACOCINETICA. Depresión. GABAPENTINA. . ACCIONES FARMACOLOGICAS.2.7. Su mecanismo de acción no se conoce realmente. Aumento de peso.1. No es inductor ni inhibidor enzimático. Inhibe corrientes de sodio voltaje dependientes mediante su unión a receptores propios en el cerebro en donde aumenta la concentración de GABA. 2.Somnolencia. Convulsiones secundarias generalizadas tónico-clónicas. Agitación. Insomnio. Convulsiones parciales complejas.

Agresividad (rara). Depresión (rara). Cmáx a las 3 horas. Temblor.VO. No Se deben reducir las dosis en insuficiencia renal.8. INTERACCIONES. Alucinaciones (rara). Fatiga. FELBAMATO. No hay interacciones con otros anticonvulsivantes ni con otros medicamentos debido a la falta de metabolismo hepático. Ataxia. PRECAUCIONES. 2.3. Se absorbe a nivel intestinal. Diplopía. Nistagmus.1. No se une a proteínas plasmáticas. Los antiácidos reducen su biodisponibilidad. Se elimina por orina de manera intacta. . Vértigo. Delirio (rara). Somnolencia. Confusión (rara).2. No estimula enzimas microsomales hepáticas. REACCIONES ADVERSAS.

1/2 20 horas aprox. En monoterapia en adultos con crisis parciales simples o secundariamente generalizadas. UTILIDAD CLINICA. Metabolismo parcial hepático. Eliminación renal entre 40-50% del fármaco sin biotransformar. ausencias y mioclónicas ) FARMACOCINETICA. . Anorexia. se propone que podría unirse a los sitios de enlace de la glicina en el receptor de N-metil -Daspartato (NMDA) bloqueándolo y aumentando la transmisión GABAérgica. Su mecanismo no está dilucidado en este momento. En síndrome de Lennox Gastaut (encefalopatía epiléptica que se presenta en la infancia y en la cual los pacientes tienen diversos tipos de crisis como: crisis atónicas. básicamente refractarias a otros fármacos. Unión a proteínas 20-25%. sin embargo. Es mayor a 90%. Como coadyuvante en el tratamiento de crisis parciales simples o secundariamente generalizadas. ACCIONES FARMACOLOGICAS. REACCIONES ADVERSAS. Biodisponibilidad VO.Este fármaco fue aprobado en 1993 como coadyuvante en el tratamiento de algunas crisis convulsivas.

Cefalea. Anemia aplásica. NUEVOS FARMACOS ANTIEPILÉPTICOS. Vómitos.9. PRECAUCIONES. 2. Inhibe competitivamente el metabolismo de fenitoína en y del ácido valproico. Fatiga.1. Queda algún tiempo en determinar con toda seguridad algunas propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas. Induce el citocromo P450 y aumenta el metabolismo de la carbamazepina. Con todos los fármacos de metabolismo hepático. Como ejemplo de estos fármacos tenemos: . Algunos de estos fármacos todavía están siendo investigados o utilizados sólo en algunos países.Náuseas. Somnolencia.3. Insomnio. Hepatopatía. Mareos. El administrar concomitantemente inhibidores enzimáticos produce efectos sinérgicos en la aparición de RA INTERACCIONES.

Vigabatrina (ya referenciada anteriormente). Hay otros fármacos prometedores que se encuentran en estadios tempranos de investigación clínica como: Remacemida. Lamotrigina (se verá posteriormente). leviracetam. Zonisamida (se verá posteriormente). DINAMICA DE LOS NEUROTRANSMISORES AXON IMPULSO NERVIOSO Ca++ 4 6 3 1 5 2 MAO . Losigamona. Progabide.Gabapentina (ya referenciado anteriormente).COMT 2 ..

La dinámica de los neurotransmisores comprende las siguientes opciones: DEPLECION DE LAS VESICULAS EN LA TERMINACION NERVIOSA Y SALIDA DEL NEURO TRANMISOR AL ESPACIO SINAPTICO 1 2 UNION DEL NEUROTRANSMISOR AL RECEPTOR POSTSINAPTICO 3 RECAPTACION DEL NEUROTRANSMISOR 4 UNION DEL NEUROTRANSMISOR AL RECEPTOR PRESINAPTICO ACCION DE LAS ENZIMAS MAO Y COMT SOBRE EL NEUROTRANSMISOR PARA METABOLIZARLO 5 6 NEUROTRANSMISOR INACTIVADO (METABOLIZADO) POR ACCION DE LAS ENZIMAS MAO Y COMT .

3. la lamotrigina comparada con carbamazepina mostró eficacia similar. ACh. OXCARBAZEPINA. En pacientes con diagnóstico de crisis parciales o crisis tónico-clónicas generalizadas. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Tiene las siguientes acciones: . La diferencia radica en la biotransformación. No produce autoinducción enzimática.2.8. el cual posteriormente se elimina por conjugaciónglucuronización. de eficacia antiepiléptica similar (No son efectivas en crisis de ausencia ni en crisis mioclónicas).8.1. La oxcarbazepina se reduce rápidamente en el hígado al fármaco activo dihidrohidroxicarbamazepina.3. 2. LAMOTRIGINA. incluso en síndrome de Lenox -Gastaud. INTERACCIONES.1.1. Este fármaco no está relacionado químicamente con otros antiepilépticos. FARMACOCINETICA. NA ni la DA. Es un profármaco cetónico de la carbamazepina.2. La molécula. no tiene efecto sobre la producción de GABA. pero tiene semejanzas con la fenitoína y carbamazepina en cuanto a su mecanismo de acción y en la utilidad clínica.

carbamazepina. Reduce las descargas inducidas por estimulación focal de corteza/hipocampo. Posee actividad antifólica. Absorción 100% a nivel gastrointestinal. Kindling: estímulo que regularmente aplicado lleva a la producción de convulsiones motoras generalizadas (crisis parciales). básicamente glutamato. fenobarbital o primidona. UTILIDAD CLINICA.Actúa en canales de sodio voltaje sensibles estabilizando las membranas neuronales. FARMACOCINETICA. Status epilépticus. REACCIONES ADVERSAS. Eliminación renal (71-94%) y fecal (2%). . Unión 50% a proteínas plasmáticas. Disminuye el número y duración de respuestas “Kindling”. Coadyuvante (también es efectiva en monoterapia) en el tratamiento de crisis generalizadas Coadyuvante (también es efectiva en monoterapia) en el tratamiento de crisis parciales refractarias a fenitoína. 1/2 Entre 12 a 50 h. Bajo metabolismo hepático. Inhibe la liberación de neurotransmisores excitatorios.

2. Se documenta su utilidad clínica similar a CBZ y A fenitoína. 2. ZONISAMIDA ACCIONES FARMACOLOGICAS. Su mecanismo de acción no se conoce bien. . pero se ha visto que puede realizar bloqueo de los canales de sodio y calcio UTILIDAD CLINICA. Absorción bien por vía oral. TIAGABINA.8. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Inductores como fenitoína y la CBZ disminuyen su Inhibidores como el ácido valproico aumentan su 1/2.Somnolencia. INTERACCIONES. Inhibe la recaptación del GABA aumentando la concentración de GABA en la sinapsis.3. 1/2 cerca al doble. FARMACOCINETICA.1.1. Su estructura corresponde al ácido nipecótico. Cefalea. Vértigo. este fármaco se halla en fase II de experimentación.8.3. 1/2 entre 50-68 h.4.3. Temblor.

8.5. pero. se ha propuesto sus acciones por: Bloqueo de los canales de sodio en receptores de aminoácidos disminuyendo las respuestas excitatorias. Crisis secundarias generalizadas. . OXAZOLIDINDIONAS. Crisis parciales. UTILIDAD CLINICA.En pacientes tratados con inductores enzimáticos. 1/2 se disminuye . 2.8.3. PRECAUCIONES.3. 2. la 27-38h.a Paciente con cálculos renales. Pérdida de peso. antecedentes o factores predisponentes. Aumento de las acciones del GABA. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Este fármaco exhibe un espectro de actividad semejante a la fenitoína y carbamazepina. Nefrolitiasis. No se conoce bien su mecanismo. En Paciente con predisposición a cálculos renales. TOPIRAMATO. CONTRAINDICACIONES.1. también es sinérgico combinado con ellos. REACCIONES ADVERSAS.7.1.

Dolor abdominal Anorexia. Hepatopatías. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Discrasias sanguíneas. CRISIS DE AUSENCIA. Parestesias. Fatiga. . Cambios personalidad LES. REACCIONES ADVERSAS. Eliminación de los metabolitos vía renal. SÓLO DEBEN SER UTILIZADAS PARA LAS FARMACOCINETICA. Se absorben bien VO. Cefalea. Depleción de médula ósea. que a pesar de ser químicamente similar a los barbitúricos y a las hidantoínas. UTILIDAD CLINICA. Distribución amplia en el agua corporal. NO poseen la misma utilidad clínica. Neuropatías. Biotransformación por dimetilación hepática a metabolitos activos de la dimetadiona.Como agentes representantes están trimetadiona y parametadiona.

Suspender el tratamiento y consultar al medico. Se considera una enfermedad crónica. Se recomienda profilaxis para las convulsiones tónico-clónicas generalizadas junto con El fármaco porque se sabe que las crisis de ausencia pueden incrementarse y que otros tipos de convulsiones (especialmente las tónico-clónicas generalizadas) pueden comenzar o incrementarse cuando se administran estos medicamentos. Cualquier síntoma de patología dermatológica. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA EL MAL DE PARKINSON. 2. En una patología del grupo de las alteraciones del sistema motor. discapacitante y degenerativa del sistema nervioso.2. progresiva. EL MAL DE PARKINSON O ENFERMEDAD DE PARKINSON. es un trastorno cerebral que lleva a que en el paciente se presenten temblores y problemas en el desplazamiento. el movimiento y la coordinación. la enfermedad severa pueden presentar deterioro mental .2. La toxicidad elevada por disfunción renal o hepática. PRECAUCIONES.1.Sd miasténico Teratogénesis. puede ser indicativo de un desenlace fatal. 2. Su descripción fue realizada hacia 1917 por el neurólogo inglés de nombre James Parkinson.

Esta enfermedad también se conoce como Parálisis agitante o parálisis con temblor. debido a ello el control del movimiento lo asume la ACh. Lo cual explica los síntomas de la enfermedad como la depresión. La patología se presenta tanto en hombres como en mujeres. Se sabe además que se afectan otras células que producen serotonina.000 personas. Los ganglios basales modulan el estimulo motor regido por dos neurotransmisores.general como demencia y alucinaciones. uno inhibitorio que es la dopamina DA y el otro en excitatorio la acetilcolina ACh. Afecta aproximadamente a 2 de cada 1. Disminución de catalasa. La población afectada en general se presenta entre personas de 50 años o más y en ocasiones se presenta en adultos jóvenes y pocas veces en niños. Daño anatómico donde no hay suficientes cuerpos neuronales para DA. Disminución de enzimas anti-radicalarias. . básicamente se van degenerando las células dopaminérgicas que se encuentran en la sustancia negra. Disminución genética (hasta el 40%) de la DA basal. norepirefrina y acetilcolina. El mal de Parkinson se presenta por la disminución de la DA en este lugar. En general la disminución del neurotransmisor es gradual y se puede presentar por los siguientes aspectos Efectos extrapiramidales de los neurolépticos.

rigidez marcada bilateral. cierre parpebral y sialorrea.1. Esta se realiza desde varios frentes terapéuticos y alternativas farmacológicas como las siguientes: 2. Temblor en reposo. 2. Discinesia: perdida de la capacidad para realizar movimientos voluntarios. TERAPIA FARMACOLOGICA DEL PARKINSONISMO.2.2. Consumir agua empozada.2. Fármacos sustitutos o que reemplazan la DA. ACCION FARMACOLOGICA. Como factores de riesgo se han descrito: Vivir en áreas rurales.rigidez moderada de un miembro.2. .2.Dopa-carbidopa o L-Dopa – benserazida. Trastorno motor de equilibrio. Acinesia: No hay alteración mental. pero si de reactividad y dificultad para iniciar movimientos.2. Temblor. Exposición agroquímicos. L. Se presenta invalidez.2. Dentro de estos fármacos se encuentran: 2.Los estadíos característicos de esta patología son: Temblor.5. para comenzar y detener la marcha (on-off).

Se acompaña de Carbidopa o de benserazida que inhiben la Dopa – descarboxilasa periférica (DDC). Diabetes mellitas. de lo contrario el fármaco seria biotransformado y sólo llegaría al SNC cerca del 1% y no el 90% que aproximadamente se hace biodisponible allí. El tratamiento produce coloración rojiza de los líquidos corporales . Evitar retirada abrupta. Enfermedad pulmonar. Gestación. Osteomalacia. en donde se transforma en dopamina mediante su descarboxilación. cuando se administra con la inhibidora enzimática. Uso con IMAOs Glaucoma de ángulo cerrado. Paciente de edad avanzada.La L-Dopa es un profármaco precursor de DA. es capaz de atravesar BHC. Enfermedad o antecedente de patología cardiovascular. CONTRAINDICACIONES. Lactancia. PRECAUCIONES. Todas las formas de parkinsonismo (NO el medicamentoso). UTILIDAD CLINICA. Melanoma maligno. Úlcera péptica.

Hemorragia gastrointestinal. Arritmias. L. Pesadillas. . 2. Mareo. Vómitos.2. Cefalea. Depresión.INTERACCIONES. Somnolencia excesiva. IMAOs.1.Dopa-seleginina. Hipotensión postural. Anorexia. Confusión. Insomnio.2. Efectos de "final de dosis" y efectos "on-off" después de un tratamiento prolongado. Psicosis.2. REACCIONES ADVERSAS.

permitiendo elevación de la concentración del neurotransmisor en las sinápsis. 2.3. Muchos factores como la tolerancia y la progresión de la enfermedad pueden dar lugar a complicaciones después de 2-5 años de tratamiento. .Dopa-domperidona. pero la mejora de la función motora general resulta ligeramente menor. Suelen combinarse con levodopa en las etapas más avanzadas de la enfermedad. Las discinesias pueden limitar la dosis y ser más frecuentes con una mayor duración del tratamiento. Los agonistas dopaminérgicos.2. El deterioro de "final de dosis" se produce cuando se reduce la duración del efecto beneficio desde una dosis.2.2.2. producen menos complicaciones motoras en tratamientos prolongados que el tratamiento con levodopa. L.2.2. y da lugar a discapacidad y distonías. Dentro de ellos están incluidos: 2.2. En estos casos está indicada esta asociación.3.1. si se utilizan solos. pacientes puede ser iniciado con agonistas de los El tratamiento de los receptores de DA. visto anteriormente) inhibe la degradación de la DOPA por acción de la MAO-B. 2. Fármacos agonistas de DA.En este caso la seleginina (IMAO-B.1 Seleginina. Los agonistas dopaminérgicos se asocian con más efectos adversos neuropsiquiátricos que la levodopa.

2. Pergolida. Tratamiento de galactorrea y las enfermedades mamarias benignas.3. Hipotensión (primeros días de tratamiento). Tratamiento de prolactinomas (se ha visto reducción de la concentración de prolactina y del tamaño del tumor) PRECAUCIONES.2. Puede aparecer reacciones fibróticas pulmonares. Para pacientes que en sus actividades requieren un nivel importante de vigilia. Inhibe la liberación de prolactina por la hipófisis. UTILIDAD CLINICA. ACCIONES FARMACOLOGICAS. El fármaco a nivel cerebral.2. 2.2.Es un inhibidor de la monoaminooxidasa B (IMAO B) que potencia el efecto de la levodopa o para reducir las fluctuaciones "de final de la dosis" y los efectos on-off. 2. estimula los receptores de DA.2.2.2. Ya se comentó su farmacología en el capitulo I. . Tratamiento de parkinsonismo (pero no el inducido por medicamentos). Bromocriptina. Se debe considerar un fármaco de segunda línea después de los agonistas dopaminérgicos no derivados de la ergotamina dadas sus potenciales RA.

Metildopa. Hipotensión (primeros días de tratamiento). Evitar su retirada abrupta. Aparición de reacciones fibróticas. PRECAUCIONES. Cardiopatías. Efectos antagónicos por: Antipsicóticos. Embarazo. Puede exacerbar la discinesia. Para pacientes que en sus actividades requieren un nivel importante de vigilia. Antecedentes de confusión. INTERACCIONES. Monoterapia en MP. Porfiria. Lactancia. Asociado con levodopa en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson cuando no resultan adecuados los agonistas de los receptores de la dopamina diferentes a los derivados de la ergotamina. .UTILIDAD CLINICA. Antecedentes de alucinaciones.

Cardiopatías. Síncope.Metoclopramida. Constipación. Pleuritis. Alucinaciones. Estudios publicados en 2004 estimaron un incremento de valvulopatías en pacientes tratados con este fármaco Además de las reacciones fibróticas (ver posterior en fármacos nuevos en . Antecedentes de trastornos fibróticos. Dispepsia. Insomnio. CONTRAINDICACIONES. Discinesias. Taquicardia. Fibrosis. Hipotensión. Diplopía. REACCIONES ADVERSAS. Disnea. Cardiopatías. Somnolencia. Síndrome maligno por neurolépticos. Diarrea.

4.2.2. Estados anémicos. Hipotensión postural. Hepatopatía. Se administra por vía parenteral para tratar períodos “off” en estados avanzados de la enfermedad.2. UTILIDAD CLINICA. Compromiso motor con episodios “off” no controlados adecuadamente con levodopa u otros fármacos agonistas dopaminérgicos. si aparece anemia hemolítica se reducirá la dosis o incluso se debe suspender el tratamiento.Recomendación: realizar ECG antes y durante el tratamiento. Neuropatía. Patología Cardiovascular. Apomorfina. PRECAUCIONES. Es un agonista potente de la dopamina. Se debe hacer seguimiento de la evolución hematológica del paciente. 2. . Enfermedades pulmonares.

Indicadas anteriormente para este grupo de fármacos. Depresión respiratoria.2.2. Insuficiencia hepática. Hipersensibilidad a los opioides. Fármacos que liberan DA. Hipotonía. . Amantadina. Vómito intenso. Otras adicionales como: Náuseas.INTERACCIONES. Las señaladas para los otros agonistas. CONTRAINDICACIONES. Somnolencia. Eosinfilia (rara). Alucinaciones.3. Demencia. Embarazo. Lactancia. REACCIONES ADVERSAS. 2.

Antiviral. CONTRAINDICACIONES. independientemente de la respuesta del paciente al tratamiento. Alucinaciones. Insuficiencia hepática. Insuficiencia renal. Evitar retirada abrupta. en temblores y la rigidez. que además promueve la liberación de DA. induce efectos anti. PRECAUCIONES. ICC. Debe retirarse de manera gradual. .Es un fármaco antiviral. Estados de confusión.MP moderados. UTILIDAD CLINICA. Tratamiento de parkinsonismo (No el inducido por medicamentos). También alivia las discinesias en la enfermedad más avanzada. Presenta una Mejora en estados como la bradicinesia leve.

Insuficiencia renal. Alucinaciones.Embarazo. Anorexia. Visión borrosa. Antagonistas de Ach.5. . Convulsiones.2. REACCIONES ADVERSAS. Náuseas. Estados epilépticos. 2. Perdida de la concentración. Antecedentes de úlcera gástrica. Lactancia.2. Insomnio. Nerviosismo.

Síntomas tardías). UTILIDAD CLINICA. Constipación. Miastenia gravis.1. . Hipertrofia prostática.2.Estos fármacos se utilizan básicamente en el tratamiento del Parkinson medicamentoso. Patología cardiovascular. PRECAUCIONES. Dentro de este grupo encontramos: 2.2. Edad avanzada. Patología hepática.4. Patología renal. Glaucoma de ángulo cerrado. Biperideno. Coadyuvante del tratamiento del parkinsonismo no medicamentoso. Es un fármaco anticolinérgico antimuscarínico representativo pues existen varios fármacos alternativos. La retirada abrupta. extrapiramidales inducidos por fármacos (pero no discinesias CONTRAINDICACIONES. Retención urinaria no tratada.

Lactancia. Alteración de la capacidad de memoria 2. su Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson . Estreñimiento. Retención urinaria. Vitaminas C y E. evitan la producción y acumulación de radicales libres y otras sustancias tóxicas producto del catabolismo intracerebral.5.2.2. MP.2. taquicardia.6. Como antioxidantes.2. Se hará referencia a este fármaco mas adelante en el numeral 2. mareo. Alucinaciones. confusión. La terapia del MP. Agitación. Somnolencia.7.2. Sequedad bucal. 2.6.Gestación. arritmias. (Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson) en los fármacos antimuscarínicos. Visión borrosa.2.2.2. REACCIONES ADVERSAS.2. Trihexifenidilo. 2. no ha sido un aspecto estático. sino por el contrario.

6. se han asociado con reacciones fibróticas pulmonares.2. Agonistas de la DA.1. Estas moléculas ejercen un efecto directo sobre los receptores de dopamina. Cabergolina (derivado de la ergotina). Los fármacos se pueden agrupar en los siguientes grupos.dinámica ofrece en este momento alternativas de tratamiento. ACCIONES FARMACOLOGICAS. . Ropinirol.1. Cabergolina. según la respuesta y la tolerabilidad. Pramipexol.2. 2. como: Bromocriptina. Lisurida y Pergolida. Dentro de los fármacos representativos tenemos: Lisurida (derivado de la ergotina).7. De otra parte. retroperitoneales y pericárdicas.2. LISURIDA. Como reacción adversa y precaución. la supresión debe realizarse poco a poco. Rotigotina. se manifiestan característicamente con Inicio repentino del sueño.2. 2. Los fármacos derivados de la ergotina.1. Las dosis de los agonistas deben ser aumentadas gradualmente.

Patologías cardiovasculares. Efecto antagónico por: Antipsicóticos. Somnolencia. . Complemento de la levodopa. INTERACCIONES. REACCIONES ADVERSAS. Metildopa. Si el paciente desarrolla actividades que requieran estado máximo de vigilia.UTILIDAD CLINICA. Embarazo. Hipotensión. Psicosis o antecedentes. Reacciones fibróticas. Porfiria. CONTRAINDICACIONES. Mono terapia de MP. En tumor hipofisario. PRECAUCIONES.

ROTIGOTINA. Mareos.2. Evitar la retirada abrupta. .2. Psicosis. Hipotensión severa. Realizar pruebas oftálmicas.2. PRECAUCIONES. UTILIDAD CLINICA. 2. Semejantes a las descritas para los otros fármacos del grupo.Letargo. INTERACCIONES. Cefalea. Lactancia. Náuseas. Embarazo.6. Vómito. Alucinaciones. Insuficiencia hepática.1. CONTRAINDICACIONES. Monoterapia en primeras fases de MP.

6.2. . Disfunción eréctil. 2. Las referenciadas anteriormente para los otros fármacos. Pérdida de peso. Disgeusia. Las restantes características farmacodinámicas son las expresadas anteriormente para estos fármacos (de todas maneras ver ROPINIROL). de levodopa asociada a un inhibidor de la PRECAUCIONES. ROPINIROL. Tos. Hipotensión.1.2. UTILIDAD CLINICA.4. Hiperhidrosis. 2. UTILIDAD CLINICA.6. Coadyuvante dopadescarboxilasa. CABERGOLINA.REACCIONES ADVERSAS.1. Reacciones fibróticas.2. pero adicional: Hipertensión.2. Aumento de la líbido. Artralgias.3.

5. Sd de piernas inquietas moderado o grave. INTERACCIONES. 2. INTERACCIONES. La eliminación se reduce con antihistamínicos H2.2. Patología cardiovascular grave. Antiulcerosos.2. .6. Como fármacos representativos.7.2.En monoterapia o complemento de la levodopa. Insuficiencia renal. Comparte todas las propiedades de los fármacos del grupo. están Entacapona y Tolcapona. Insuficiencia hepática. Debe Prescribirse bajo estrecha vigilancia médica por su importante hepatoxicidad. PRECAUCIONES.2.2. ACCIONES FARMACOLOGICAS.1.Metil-Transferasa COMT. Psicosis. Evitar la supresión abrupta del tratamiento. Efecto antagónico con fármacos mencionados anteriormente. PRAMIPEXOL. Inhibidores de la Catecol-O. Estrógenos: efecto sinérgico. 2. aumentan la concentración plasmática.

Dopa – Benserazida en pacientes que sufren un deterioro al final del intervalo posológico y que no han logrado estabilizarse con estas asociaciones terapéuticas 2. Antidepresivos. En tratamiento complementario de L-Dopa – carbidopa o L. INTERACCIONES. .2. Hierro VO.2.2. Sinergismo importante con: Metildopa Simpaticomiméticos. Embarazo. La absorción de la entacapona se disminuye CONTRAINDICACIONES. UTILIDAD CLINICA.Estos fármacos inhiben la degradación periférica de la levodopa al inhibir la COMT.1. Entacapona. Fármacos Dopaminérgicos. lo cual permite la penetración de mayor concentración de levodopa al cerebro.6. Anticoagulantes.

2. Diarrea.Lactancia. INTERACCIONES. Vómito. Las del grupo. Feocromocitoma. Tolcapona. El fármaco aporta Coloración pardo rojiza en la orina 2.2.6.2. Hepatitis (Raro). EFECTOS ADVERSOS.2. . Náuseas. Antecedentes de síndrome maligno por neurolépticos. PRECAUCIONES. Sequedad de boca. Dolor abdominal. Discinesias. Insuficiencia hepática. Estreñimiento.

Las del grupo. Dolor abdominal. Orina oscura. Suspender si las pruebas hepáticas resultan anormales o si aparecen síntomas de trastornos hepáticos. Hipertermia. LOS PACIENTES DEBEN INFORMAR Y ACUDIR AL MEDICO POR POSIBLE HEPATOPATIA. Aumento de transaminasas. incluyendo: Insuficiencia hepática. CONTRAINDICACIONES. .EN Síntomas como: Anorexia. Náuseas. Vómitos. Discinesia.

Como representantes tenemos: Trihexifenidilo. Dolor torácico. Aumenta RA de la levodopa. Xerostomía. Benzatropina. en los primeros 6 meses de tratamiento. Hepatitis fulminante (Rara). Debe controlarse la función hepática antes y durante el tratamiento.3. . Las del grupo y adicionalmente: Intensificación del color de la orina. No debe readministrarse el fármaco cuando ya se ha suspendido el tratamiento.2. 2.REACCIONES ADVERSAS.7. Síndrome neuroléptico maligno por reducción o suspensión de la dosis. Anticolinérgicos Antimuscarínicos.2.

ACCIONES FARMACOLOGICAS. Riesgo de glaucoma de ángulo estrecho. Patología cardiovascular. En realidad no hay diferencias importantes entre los diferentes antimuscarínicos. En MP medicamentoso. Estos fármacos antagonizan los efectos derivados del exceso de acetil-colina central secundario a la carencia de dopamina. Prociclidina. Estos fármacos no son para el empleo en MP idiopático ni en la discinesia tardía pues son menos eficaces que los dopaminérgicos y aportan en mayor proporción alteraciones cognitivas. Hipertrofia prostática. solamente la apreciación de los pacientes que informan tolerar mejor uno que otro. Tratamiento urgente y eficaz de las reacciones distónicas (benzatropina). PRECAUCIONES. UTILIDAD CLINICA. .Orfenadrina.

Paciente geriátrico. Insuficiencia hepática. Náuseas. . Embarazo. Lactancia. Estreñimiento. Alucinaciones. Euforia. Vómitos. REACCIONES ADVERSAS.HTA. Ansiedad. Psicosis. Taquicardia. Alteraciones de la memoria. Insuficiencia renal. Retención urinaria.

3. Aparece luego el Éter etílico C2H6O hacia 1830 por Long. Historia. Los AL son fármacos que. CAPITULO 3.2. pero ello nos da una idea importante de lo que fue el desarrollo de la búsqueda de la resolución de un gran problema como era el tratamiento del dolor. 3. En 1860 a partir de la planta de erithroxylom coca Niemann utilizó la cocaína como anestésico local y a partir de ella se preparó otro fármaco similar menos irritante: la Eucaína. aplicados en concentración suficiente en un determinado lugar. originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo. Generalidades. FARMACOLOGIA DE ANESTESICOS. 3. Desde épocas antiguas el uso de la hoja de coca por mambeo manifestó un efecto euforizante y de perdida de la sensibilidad sobre la lengua y la boca.1. ANESTÉSICOS LOCALES AL.1. Hacia 1800 se le da utilidad al Öxido nitroso NO2 como anestésico por Davy.1. No necesariamente se hace referencia sólo a los anestésicos locales. su acción es impedir la conducción de impulsos eléctricos a través de las membranas del nervio y el músculo de manera pasajera y predecible.1.Visión borrosa.1. .

1. Hay unos factores adicionales propios de cada AL que tambien inciden en la potencia.1. A finales del siglo XIX se inició la síntesis de derivados de la cocaína.2.1.1.1. el uso de la cocaína es de utilidad en odontología y en cirugías de otorrinolanringología. Duración de acción. etidocaína) 3. Capacidad de redistribución (ej. Duración de acción. Potencia anestésica.1. Esta propiedad esta dada por la naturaleza lipofílica de la molécula.2. Propiedades básicas de los AL.1. por Simpson hacia La cocaína obtuvo uso importante en clínica con Freud. Latencia 3. pues para ejercer la acción farmacológica. 3.Posteriormente se introduce el Cloroformo CH3Cl 1840. quien la introdujo como anestésico para exploraciones en oftalmología. y con Koller. estos fármacos deben atravesar la membrana nerviosa que está constituida en un 90% por lípidos. El la actualidad. lo cual condujo a la preparación de ésteres aromáticos que llevaron a la obtención de la procaína.2. Potencia anestésica. lidocaína). estos son: Capacidad vasodilatadora (ej. Está relacionada con: .2.

1.25% bupivacaína).1.1.3.2.1. excepto la ropivacaína.1.3. (Fármacos con pKa bajo tendrán inicio de acción rápido y fármacos con mayor pKa lo tendrán más retrasado). Una cadena Hidrocarbonada.1. El inicio de acción de los AL depende de: El pKa de cada fármaco. 3. Enlace amida o éster. La molécula puede ser una mezcla de los esteroisómeros “S” o “R”. Un grupo hidrofílico.4. En general las formas “S” son menos tóxicas.4. Las presentaciones comerciales están en mezcla racémica. Clasificación de los AL. Estructura química de los AL (ver tabla estructura química de AL). El bloque del anestésico puede ser sensitivo y/o motor. que fármacos pueden tener propiedades farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo nervioso. Bloqueo diferencial.1. Estas moléculas constan básicamente de 4 grupos: Grupo lipofílico. Concentración del anestésico local 3. constituida tan solo por el enantiómero S. < 0.2.1. Vasodilatación.Unión a las proteínas. 3. la toxicidad o de ambas. . Algunos producen bloqueo preferecialmente sensitivo (ej. Latencia. 3.

Bupivacaína. GRUPO LIPOFILO Responsable molécula esta de la liposolubilidad de la propiedad determina la potencia y la duración de la acción. benzocaína Procaína. Influye en la -(CH2)n- liposolubilidad.R---N----R´ . Los ésteres son degradados R-O-R´ rápido por las pseudocolinesterasas plasmáticas. las amidas a nivel hepático. etidocaína AL con grupo éster Cocaína. El tipo de enlace éster o amida determina R-C-OO-R´ las propiedades farmacocinéticas del fármaco. tetracaína 2-cloroprocaína. TIPO DE ENLACE AMIDA O ESTER. GRUPO HIDROFILO R-N-R´ Determina la hidrosolubilidad y la unión a proteínas plasmáticas.(CH2)n. son resistentes a las variaciones térmicas. duración de acción y en la toxicidad. Prilocaína.AL con grupo amida Lidocaína. Mepivacaína. R-O-R --. ropivacaína ESTRUCTURA QUIMICA DE LOS AL. CADENA HIDROCARBONADA Generalmente es un alcohol.

esófago. procaína y lidocaína y periféricos individuales o en plexos nerviosos. ESPINAL A nivel lumbar subaracnoideo. cursa con hipotensión. nariz. TIPO DE ANESTESIA DE SUPERFICIE OBSERVACIONES En mucosas como boca. Tipos de anestesia local. el actuación sobre la conducción nerviosa varía. BLOQUEO REGIONAL Vía Sc próxima al sitio a anestesiar. .1. BLOQUEO NERVIOSO Inyección en nervios lidocaína.1. Requiere menores cantidades que con la anestesia por infiltración POR INFILTRACIÓN Inyección directamente en el tejido a anestesiar. tracto genito-urinario. De acuerdo grado de a la técnica empleada para la aplicación del anestésico local.3. bupivacaína procaína y procaína y FARMACOS Tetracaína. bupivacaína lidocaína. por ello se pueden diferenciar algunos tipos de anestesia los cuales serán referenciados a continación: TIPOS DE ANESTESIA LOCAL. bupivacaína.5. REGIONAL INTRAVENOSA Anestésico en vena de una extremidad previamente exanguinada y con torniquete. cocaína Lidocaína.

Se logra nuevamente la repolarización celular. 3.1.EPIDURAL Inyección epidural y difusión hacia espacios paravertebrales. Se genera un campo eléctrico que activa los canales de sodio (ver esquema). Este ion fluye por gradiente de concentración. 3. Algunos aspectos de la transmisión nerviosa. FARMACOLOGIA DE LOS AL. Después el canal de potasio aumenta su permeabilidad. Antes de adentrarnos en este tema. disminuye la permeabilidad del canal Na+1. del interior al exterior celular.1. El estímulo nervioso inicia la despolarización de la membrana.2. . es importante recordar algunos aspectos correspondientes a la fisiología de la conducción del impulso electro-químico o nervioso.1. La membrana en reposo se halla polarizada. Despolarizada al máximo. Se inicia el paso de iones Na+1 a través del canal al medio intracelular (despolarización).2.

REPRESENTACION DEL CANAL IONICO DEL Na+1 EXTERIOR Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na + 3 4 Na+ 5 2 Na+ 1 6 2 INTERIOR Na+ 1 SENSOR QUIMICO 2 3 SENSOR DE POTENCIAL COMPUERTA DE APERTURA O CIERRE 4 PORO DE FLUJO DEL ION .

5 FILTRO DE SELECCTIVIDAD 6 RECEPTOR DE LOS ANESTESICOS LOCALES 3.2.1. ANESTESICO Na+ Na + Na+ Na+ 3 4 1 Na+ 6 2 2 FARMACOCINETICA. ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES. se produce el bloqueo de la fase inicial del potencial de acción. Los AL inhiben la propagación del impulso electro-químico disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio. ABSORCION. Estos fármacos atraviezan la membrana nerviosa. puesto que su acción farmacológica básica se lleva a cabo por su unión al receptor desde el lado citoplasmático de la misma. REPRESENTACION DEL M AC DE AL. .2.

La adrenalina o fenilefrina. Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos. BIOTRANSFORMACION. Se unen a la albúmina. . el cual es un potente alergeno. se produce un metabolito importante como el ácido paraaminobenzóico (PABA). Velocidad de Aplicación. DISTRIBUCION. el cual depende de: Del grado de vascularización. reducen la absorción sistémica del anestésico lo cual presenta ventajas importantes como: Se incrementa el tiempo de permanencia en el sitio de acción. causante de reacciones anafilácticas. Los fármacos tipo amida son degradados a nivel hepático.Este proceso depende de los siguientes factores: Sitio de administración (interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural >braquial > subcutánea > subaracnoidea). La adición de un vasoconstrictor. mayores niveles plasmáticos se alcanzarán. Se unen a la α1-glicoproteína ácida. potencialmente tóxicos como la ortotoluidina (derivado de la prilocaína) capaz de producir metahemoglobinemia. Se reduce la toxicidad sistémica. Producen metabolitos. A mayor masa administrada. Los AL tipo éster son degradados por pseudocolinesterasas. Presencia de tejidos para fijación del fármaco. Concentración y dosis.

ELIMINACION. Uremia. La anestesia general es un estado transitorio. La α1-glicoproteína ácida se encuentra aumentada en: Neoplasia. reversible. 3. Dolor crónico. PRECAUCIONES. Patologías inflamatorias. 3. Dromotropismo negativo. REACCIONES ADVERSAS. Se caracteriza por: . Cirugía. Convulsiones.2. Por vía renal. Embarazo. GENERALIDADES. de depresión del sistema nervioso central (SNC) inducido por fármacos determinados. Vasodilatación. metabolitos y forma inalterada.2. IAM.2. Inotropismo negativo. La α1-glicoproteína ácida disminuye en: Neonatos. Estado postoperatorio. Temblor. FARMACOLOGIA DE LOS ANESTESICOS GENERALES.

Inducción anestésica. Bloqueo motor (relajación muscular) y Bloqueo neurovegetativo (pérdida de los reflejos). Pérdida de la motilidad. En general este estado se denomina NARCOSIS y el grupo de fármacos que inducen este estado son Narcóticos o estupefacientes (Porque los narcóticos inducen estupor). El alcanzar el estado de anestesia general requiere de cuatro tipos de bloqueos: Bloqueo mental (pérdida de la conciencia). Anestesia quirúrgica. De acuerdo al contexto al que se está haciendo referencia. como los anestésicos generales inducen este estado. Analgesia.Pérdida de la conciencia. ellos son Narcóticos o estupefacientes. En la anestesia general equilibrada estos objetivos se alcanzan con la administración de diferentes grupos de medicamentos y comprende los siguientes pasos: Medicación pre-anestésica. . ANESTESIA GENERAL EQUILIBRADA.2. se requeriría dosis extremadamente altas. con gran capacidad de producir depresión severa de los sistemas circulatorio. Pérdida de los reflejos. Bloqueo sensitivo (analgesia). Si se utilizara un solo fármaco para alcanzar los bloqueos mencionados. 3.2. respiratorio y nervioso.

2. . Los grupos fármacológicos que se pueden utilizar en diversas combinaciones son: Sedantes hipnóticos. Disminuir el volumen y dosis de los anestésicos generales. 3. Sedantes hipnóticos. FARMACOS EN PRE-ANESTESIA.1.anestesia. Es el evento en el cual antes de inducir todos aquellos estados fisiológicos característicos de la anestesia general.1. previamente se lleva a cabo la administración a los pacientes de uno o más fármacos con los siguientes objetivos: Ansiólisis. Neurolépticos. Anticolinérgicos. Bloqueantes neuromusculares. Antieméticos. Analgésicos opioides. Atenuar el miedo al procedimiento. Antagonistas H2. Produce sedación. somnolencia y amnesia. Disminuir el dolor perioperatorio.2. Disminuir potenciales RA. 3. Pre .2.1.Recuperación anestésica. Diazepam.2. Inducir amnesia previa al procedimiento quirúrgico.

3.7. Droperidol o Droperidol-fentanylo. paro cardiaco e incremento de las secreciones.8.Midazolam (o lorazepam). Anticolinérgicos. Consiste en la administración de fármacos para producir la pérdida de la que ejercen rápida acción acidez para disminuir los riesgos de conciencia. sueño. Disminuyen el contenido gástrico y la bronco aspiración. 3. Induce tranquilidad. Inducción anestésica.1. bradicardia.1.2.2. 3. brindan acción más rápida pero menor duración de la acción.9.6. Antagonistas de los receptores H2. Analgésicos Opioides.2. Meperidina.1.2.2.2.1. Inhibe las acciones cardiovasculares vagales como hipotensión. Nalbufina. Neurolépticos. Morfina.2. son de gran utilidad los como los agentes intravenosos (ej.2.2. Disminuyen los requerimientos de anestésicos y son sinérgicos con los efectos analgésicos en el postoperatorio. 3.2. Fentanylo. 3. Atropina.2. Tiopental) . generalmente. bloqueos A-V. antiemesis y es sinérgico para los anestésicos generales.

3. se consideraban algunos parámetros para determinar el alcance o profundidad de la depresión del SNC. señalados en las etapas de la anestesia se modifiquen y pierdan valor como guía para la determinación de una etapa. el logro de la anestesia general equilibrada está acompañada de la combinación de varios fármacos que potencian sus ventajas individuales y reducen sus efectos nocivos. Se logra con: Un anestésico inhalante (ej.2. 3. nalbufina). En este momento y como se referenció anteriormente. . Anestesia quirúrgica.2.También se suele acompañar de un bloqueante neuromuscular como la succinilcolina para permitir la intubación endotraqueal.2. pancuronio). Así. Recuperación anestésica. de ahí que se formularon 4 etapas. Al finalizar el procedimiento quirúrgico se suspende la administración del agente anestésico inhalante. la medicación preanestésica.2. Un bloqueante neuromuscular IV de mayor duración de acción (ej. Un analgésico opioide (ej.3. Anteriormente.4. Se promueve el desbloqueo neuromuscular mediante la administración de neostigmina que antagoniza el bloqueo de los agentes antidespolarizantes. Halotano) por medio del tubo endotraqueal por el cual también se administra oxígeno. el uso de bloqueadores neuromusculares y el empleo combinado de anestésicos (intravenosos e inhalatorios) ha determinado que muchos de los parámetros de referencia.

3. Termina: cuando comienza la respiración irregular. ETAPAS CLASICAS DE LA ANESTESIA GENERAL.3. Característica: se llevan a cabo la mayoría de las intervenciones quirúrgicas. vómitos y puede haber arritmias cardíacas. Etapa III de anestesia quirúrgica. Inicia: con la pérdida de la conciencia.2. DETERMINAN QUE LA ETAPA II PASE DESAPERCIBIDA.3. 3. Característica: hay pérdida de la conciencia.2.1.3.ANESTESIA SE HA ALCANZADO PARTE DE LAS ACCIONES DE ESTA ETAPA.2.3. de todas maneras se hará una muy breve mención de ellas 3. Característica: hay analgesia y amnesia. excitación.3. Finaliza: cuando el paciente pierde la conciencia. PREVIAMENTE EN LA PRE . Etapa II de excitación o delirio.TIOPENTAL). Inicia: con la regularización de la respiración. QUE PRODUCEN RÁPIDA INDUCCIÓN Y PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA. Finaliza: con parálisis bulbar. . nauseas. delirios. Tal y como se manifestó anteriormente estas etapas ya no tienen delimitaciones tan marcadas que las hagan diferenciar tan claramente debido a la anestesia equilibrada. LA ADMINISTRACIÓN DE AGENTES INTRAVENOSOS (ej.3.2. amnesia. Etapa I de inducción o analgesia. Inicia: con la administración del anestésico general.2.

Se denomina disociativa por un estado que se caracteriza porque los pacientes experimentan la sensación de disociación del medio ambiente antes de perder la conciencia. En anestesia disociativa.1.3. SE PRODUCE LA MUERTE RÁPIDAMENTE. 3. DETERMINA QUE EL TONO MUSCULAR Y LAS CARACTERÍSTICAS DE LA RESPIRACIÓN TAMBIÉN PIERDAN VALOR AL DETERMINAR UNA ETAPA. Catatonía. FARMACOS ANESTESICOS GENERALES. Etapa IV de parálisis bulbar. La profunda depresión del centro respiratorio y vasomotor del bulbo llevan el cese completo de la respiración espontánea y al colapso cardiovascular. Como fármaco se tiene la Ketamina.EL USO DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES QUE PRODUCEN PARÁLISIS DEL MÚSCULO ESTRIADO. 3. .3. 3. Presenta estados como: Analgesia.2. Amnesia.4. DEBE DISMINUIRSE DE MANERA IMPORTANTE LA DOSIS ANESTÉSICA. DE OTRA MANERA.3.

Se redistribuye a otros tejidos. Excitación. Curaciones complejas. . Pesadillas. Es el único fármaco anestésico que produce estimulación del sistema cardiovascular por estimulación del sistema nervioso autónomo simpático. UTILIDAD CLINICA. Alucinaciones. FARMACOCINETICA.KETAMINA. En procedimientos como: Reducción de fracturas. REACCIONES ADVERSAS. Se distribuye rápidamente en el SNC. Cirugía (Cx) menor en pacientes ambulatorios. Cx de corta duración. Eliminación renal y biliar. Generalmente aparecen en el periodo postoperatorio PRECAUCIONES. Delirio. por ello su acción es corta. Ilusiones visuales. Metabolismo hepático. En paciente geriátrico en cirugía general (por sus efectos estimulantes del sistema cardiovascular)..

3. Procedimientos de corta duración como: Curación de quemaduras. Es un tipo particular de anestesia en el cual se combinan neurolépticos. Líquidos Volátiles Gases Anestésicos .fentanylo que produce administra el sueño y analgesia potente (neuroleptoanalgesia) y luego se fármaco inhalante para obtener la anestesia general (neuroleptoanestesia). 3. Básicamente se utiliza la asociación droperidol . UTILIDAD CLINICA. Indiferencia hacia del medio ambiente. Estos fármacos se pueden clasificar como: Líquidos Volátiles Gases Anestésicos Los representantes de estos grupos se presentan en la siguiente tabla.Los cuadros mencionados.3.2. Endoscopias. En neuroleptoanestesia. 3. Anestésicos inhalados. limitan la utilidad del fármaco como anestésico general. opioides y agentes inhalantes.3. Fracturas. Efectos de la asociación de la neuroleptoanalgesia: Tranquilidad.

modificando las características fisicoquímicas de las proteínas que forman los canales. .Halotano Enfluorano Isofluorano Metoxifluorano Oxido Nitroso Fármacos anestésicos antiguos como el éter. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. cloroformo y ciclopropano son agentes inhalantes que no se utilizan en la actualidad por sus RA. FARMACOCINÉTICA Se absorben a través del alvéolo pulmonar por difusión pasiva. por ello al ser disminuido el potencial de acción en este lugar. Las células del asta dorsal de la médula espinal presentan alta sensibilidad a bajas concentraciones del anestésico. Mecanismo de la depresión del SNC. se interrumpe el impulso nervioso sensitivo a nivel del haz espinotalámico y seguidamente viene la depresión del sistema de activación reticular ascendente. El incremento de la profundidad de la anestesia general se logra por la diferencia de sensibilidad de las distintas estructuras neuronales frente a los anestésicos. Estos fármacos disminuyen la conductancia de sodio al interior de las células neuronales. inhibiendo la generación del potencial de acción mediante las interacciones moleculares de los anestésicos con la matriz lipídica de la membrana. con lo cual se logra la etapa de anestesia III. El bulbo raquídeo es afectado en presencia de muy altas concentraciones del fármaco.

Son inotrópicos negativos. La magnitud y velocidad de la concentración terapéutica alcanzada en el SNC depende de: Concentración del anestésico inspirado. Necrosis hepática postoperatoria (No frecuente). Gradiente venosa. Disminución del gasto cardiaco (halotano y el enfluorano). Ventilación pulmonar. presentan bajo grado de biotransformación hepática. Insuficiencia renal (metabolito del metoxifluorano) Abortos en mujeres que trabajan en salas de cirugía Hipotensión. Bradicardia por depresión del nódulo sinusal(Halotano). Estos fármacos. ELIMINACION. Circulación pulmonar. REACCIONES ADVERSAS. BIOTRANSFORMACION. Depresión respiratoria. Sin cambios a través de la vía aérea.Se distribuyen a la sangre y de allí alcanza el SNC. Solubilidad del fármaco. de concentración entre la sangre arterial y la sangre . Reducción de la resistencia vascular periférica(isofluorano).

El óxido nitroso es el anestésico que menos deprime respiratoria y cardiovascular. Disminución del flujo sanguíneo renal y hepático.

la actividad

Los anestésicos líquidos volátiles son potentes relajantes del músculo liso uterino. 3.3.4. ANESTESICOS INTRAVENOSOS. Dentro de este grupo de fármacos encontramos: Barbitúricos como el tiopental. Benzodiazepinas como diacepam, lorazepam y midazolam. Propofol. 3.3.4.2. Barbitúricos.

El tiopental es el agente IV representante de estas anestésicos. Es un fármaco de acción ultracorta que se utiliza desde la década del 30 como primera elección en la inducción de la anestesia general equilibrada. Induce la pérdida de la conciencia entre 15 y 30s UTILIDAD CLINICA. Inductores de la anestesia general. FARMACOCINETICA. Muy soluble en lípidos, por lo cual llega rápidamente y en gran

concentración al encéfalo. Su acción es corta debido a su gran poder de redistribución. Su metabolismo hepático es lento. REACCIONES ADVERSAS. En dosis única es seguro, no posee efectos indeseables.

3.3.4.2. Benzodiazepinas (ya comentadas en capítulos anteriores). Diacepam, lorazepam y midazolam IV son utilizados para la inducción de la anestesia general equilibrada en combinación con otros fármacos, como medicación preanestésica Son utilizadas para producir sedación, sueño y amnesia. 3.3.4.3. El propofol. Es inductor de la anestesia general. Es similar al desplazado. De gran utilidad para procedimientos de corta duración ambulatorios. REACCIONES ADVERSAS. Vómitos. Convulsiones. Nauseas. Movimientos involuntarios. en pacientes tiopental, sin haberlo

PRINCIPALES ANESTESICOS GENERALES IV.

GRUPO Barbitúricos.

FARMACOS Tiopental. Diazepam Midazolam. Flunitrazepam. Lorazepam. Morfina Fentanilo Meperidina Nalbufina Alfentanil Droperidol. Ketamina Propofol Etomidato

Benzodiazepinas.

Opoides.

Neurolépticos. Otros.

UNIDAD DIDACTICA 2. TERAPIA DE REMPLAZO, FARMACOS PARA
DISLIPIDEMIAS Y DIABETES. CAPITULO 1. HORMONAS OVARICAS, TIROIDEAS Y FARMACOS

RELACIONADOS. 1.1. GENERALIDADES. La gónada femenina, se encarga de la producción de dos importantes grupos de sustancias hormonales: Los estrógenos. La progesterona. La utilidad terapéutica de estas sustancias conlleva el uso de las mismas

hormonas naturales o sus derivados semisintéticos de los estrógenos o de la progesterona (progestágenos). Actualmente en indicaciones terapéuticas

específicas se utilizan antagonistas competitivos de los estrógenos y la progesterona. En tales casos se esta haciendo referencia a dos grupos de fármacos importantes como son. Antiestrógenos. Antiprogéstagenos. Este grupo de fármacos de igual manera serán tratados posteriormente. UTILIDAD CLINICA DE LAS HORMONAS. En terapia sustitutiva, en patologías por insuficiencias endocrinas de la etapa fértil o en la menopausia. Endometriosis. Anticonceptivos.

Supresión de la lactancia. CA de mama metastásico posmenopáusico, CA de próstata. CA de endometrio. 1.2. Estrógenos y antiestrógenos. 1.2.3. Los estrógenos. Los estrógenos determinan desde la pubertad, todos los caracteres típicamente femeninos. Los estrógenos son derivados esteroides del ciclopentano-per-hidro-fenantreno, el cual está compuesto por tres anillos ciclohexanos (1, 2,3) y un anillo de ciclo pentano (4). ESTRUCTURA DE LOS ESTROGENOS.

CH3

OH

3

4

1 OH

2

Los principales estrógenos de la secreción del ovario son: El estradiol es sintetizado a partir de la androstenediona y la testosterona, estas últimas hormonas estimuladas por la hormona luteinizante. El 17 β-estradiol (el principal estrógeno del ovario). La estrona (producto de oxidación del estradiol). ACCION FARMACOLOGICA. Este proceso conlleva varias etapas: Depende de la presencia de receptores estrogénicos intracelulares. Atraviesan la membrana celular. Se unen al receptor citoplasmático. Forman el complejo fármaco – receptor. El complejo formado ingresa al núcleo celular. Unión del estrógeno a la cromatina nuclear. Unión del complejo a un receptor determinado en la cromatina. Promoción de la transcripción del DNA. Los RNAm producidos pasan al citoplasma para el proceso de traducción. Se produce la síntesis de proteínas estructurales, enzimáticas, o de secreción, que caracterizan al tejido en cuestión. Estudios sugieren que la localización de los receptores de las hormonas esteroides, podría ser exclusivamente nuclear. Los sitios de unión o “receptores” detectados en el citoplasma, en realidad, se liberarían del núcleo, previa ruptura mecánica de las estructuras subcelulares durante los procesos de

homogeinización que se utilizan habitualmente en estas investigaciones. Dentro de los efectos causados por esta acción, podemos referenciar:

Disminuyen el colesterol sanguíneo. Mestranol . Estimulan la liberación de hormona luteinizante HL. TIPO DE ESTROGENO FARMACO Estradiol (17 β-estradiol). Estrógenos esteroides semisintéticos y sintéticos: Etinilestradiol. e incrementan la sensibilidad del músculo a la oxitocina en el útero gestante. la cual es responsable de la ovulación en la mitad del ciclo sexual femenino. Naturales.Inhiben la secreción de hormona folículo estimulante FSH por una acción de retroalimentación negativa. CLASIFICACION DE LOS ESTROGENOS. Producen un estímulo trófico y de proliferación sobre los conductos mamarios. Inhiben la secreción láctea por inhibición de la secreción de la prolactina hipofisiaria. la vascularización y los tejidos grasos de las mamas. Estrona. e incrementan el colesterol ligado a proteínas de alta densidad (HDL). sobre todo el ligado a proteínas de baja densidad (LDL). Estriol. el estroma. Aumentan la motilidad y contractilidad espontánea del miometrio.

Tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. prurito). Hipogonadismos primarios y secundarios. porque promueven la proliferación de la matriz ósea de los osteoblastos. la calcificación del hueso y la síntesis proteica. Quinestrol. Mantenimiento de las características del moco cervical. Dietilstilbestrol Estrógenos no esteroides semisintéticos y sintéticos. pues estas hormonas estimulan la secreción de glándulas vaginales manteniendo así el trofismo del órgano.dependiente no operable. Causada por la importante disminución de la secreción estrogénica en la menopausia. . Se relacionan con la influencia moderada androgénica del ovario. a través del cuello uterino.Derivados del estradiol. Acné e hirsutismo. Infecciones por rascado. necesarias para el normal tránsito de los espermatozoides. Vaginitis senil o atrófica. Dienestrol. Craurosis vulvar (dolor. En cáncer de próstata andrógeno. Benzestrol Dietildioxistilbestrol UTILIDAD CLINICA. En mujeres posmenopáusicas con carcinoma de mama avanzado o metastásico (cuando el tratamiento quirúrgico o la radioterapia no ha sido útil).

PROCESO ABSORCION. mialgias. por las bacterias del TGI. Hepática por ox y conjugación de manera lenta. CARACTERISTICAS VO en forma irregular. por piel y mucosas. palpitaciones. Por vía renal y bilis. Hiperplasia endometrial. Dismenorrea. Hemorragia uterina. parestesia.Agenesia o disgenesia ovárica. Los estrógenos sintéticos se absorben por inactivación FARMACO SANGRE bien. Se unen a globulinas fijadoras de hormonas sexuales y albúminas. BIOTRANSFORMACION. sudoración intensa. FARMACOCINÉTICA. hay interconversión de estradiol a estrona y estriol. Supresión de los síntomas de la menopausia (calor. DISTRIBUCION. Ciclos anovulatorios. ansiedad. artralgias). Los estrógenos naturales sufren biotransformación del primer paso. HIGADO ELIMINACION. ORGANISMO .

Hiperpigmentación de los genitales. se vasculariza. Están relacionados con una mayor incidencia de cáncer de endometrio. Náuseas. Flebitis. . En la cual.REACCIONES ADVERSAS. Pseudomenstruación (relacionada con la hiperplasia endometrial). En mujeres premenopáusicas el uso crónico de anticonceptivos hormonales que contienen estrógenos y progestágenos combinados ha mostrado un efecto protector contra el desarrollo de cáncer de endometrio y de ovario. No está demostrada la existencia de una asociación entre el uso de estrógenos y el aumento de la incidencia del Ca de mama ni de Ca de cuello uterino. PRECAUCIONES. Vómito. En pacientes con hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca pues el efecto mineralocorticoide promueve la retención de electrolitos y agua. Anorexia. Hipersensibilidad mamaria. la capa funcional del endometrio prolifera y se produce en el endometrio aumento de espesor. Diarrea. Tromboembolia. debido a la llamada fase de proliferación. y las glándulas se hipertrofian y aumentan de tamaño. Hiperpigmentación de los pezones.

1.2.no así en mujeres posmenopáusicas tratadas con estrógenos.1. durante el primer trimestre de embarazo (exposición “in útero”). 1. Dentro de este grupo podemos encontrar las siguientes clases: 1. ya que en estos casos los estrógenos pueden acelerar la evolución del proceso neoplásico. a nivel del receptor citosólico.2. En CA mamario premenopáusico o antes de 5 años de establecida la menopausia.2. CONTRAINDICACIONES. Los antiestrógenos pueden ser agentes antagonistas competitivos de los estrógenos.2. cuyas madres habían recibido tratamiento estrogénico (asociado al dietilstilbestrol). 1. ANTIESTRÓGENOS. Se ha mostrado incidencia del adenocarcinoma de vagina y adenocarcinoma de cuello uterino en mujeres de 20-25 años. en ellas se ha demostrado el incremento de la incidencia del cáncer de endometrio de 10-15 veces (La incidencia disminuye administrando pequeñas dosis de estrógenos o si se administran conjuntamente con progestágenos). Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas.1. Dentro de ellos encontramos: Inhibidores de la síntesis de estrógenos.2. Inhibidores directos.4. Inhibidores de la síntesis de estrógenos. pero también se pueden encontrar otros grupos de fármacos que por otros mecanismos de igual manera se pueden considerar antiestrogénicos. .

1. . Tienen aplicación como fármacos antineoplásicos.Estos fármacos actúan activando el mecanismo de la regulación en baja (down regulation) de los receptores por estimulación intensa en la células hipofisarias y por la promoción permanentemente de liberación de gonadotropinas. Suprimen la acción inhibitoria de la liberación de gonadotropinas hipofisarias. además de la regulación en baja.1.2. 1. Los agentes de este grupo inhiben la biosíntesis de estrógenos mediante el bloqueo de la conversión de andrógenos a estrógenos. Como efecto de la acción mencionada se pueden presentar los siguientes eventos: Se incrementa de manera importante la secreción de FSH. permite la supresión de la secreción de gonadotropinas por un efecto de “feed back”.2. Dentro de los fármacos representativos encontramos: Histrelín.2. Los antiandrógenos. Hiperplasia e hipertrofia de los ovarios (en uso crónico).2. Aumentan de la incidencia de embarazos múltiples. Inhibidores de la aromatasa.2. Este estímulo. Buserelín. Nafarelín. Inducción de la ovulación por incremento de la esteroidogénesis. El fármaco más conocido es la aminoglutetimida. Se promueve la gametogénesis.2. Quistes ováricos.

Tratamiento del CA de mama posmenopáusico (con tamoxifeno). en la corteza suprarrenal y en los testículos. Dentro de este grupo de sustancias encontramos: Progesterona.2. La progesterona. 1. Se produce en el ovario en el cuerpo amarillo después de la ovulación. en este caso estimulante de la hormona LH. Tamoxifeno.Aparecen de algunos signos menopáusicos. pueden inducir embarazo. Endometriosis. Danazol. Progestágenos.2. Su secreción está bajo el control por ciclos anovulatorios.3.1. Progestágenos. Supresión de la hiperplasia endometrial.3. Progesterona . en procedimientos de fertilización in vitro. En tratamiento de la infertilidad incluso.3. 1. UTILIDAD CLINICA. En obtención de óvulos maduros. Los fármacos utilizados son: Clomifeno. . 1. Progestágenos y Antiprogéstagenos.3.3. Tratamiento de infertilidad masculina.. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos. Andrógenos. 1.

De última generación. inducen el endometrio a la fase secretoria.2. . presentan potencia mayor que la hormona endógena.1. Poseen efectos androgénicos y estrogénicos. Son antiestrogénicos moderados. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Dentro de estos fármacos están: Desogestrel. poseen un receptor citoplasmático al que se ligan. (Llamados 19-noresteroides). para los estrógenos. De acuerdo con su estructura esteroidal. y no provocan cambios significativos sobre las lipoproteínas y el metabolismo de carbohidratos. muy potentes como anovulatorios. Se utilizan básicamente como agentes anovulatorios. Gestodene. Derivados del pregnano. los cuales en muchos casos. podemos referenciar: Preparan el endometrio para el implante del óvulo fecundado. Los progestágenos pueden ser clasificados en tres grupos: Derivados del androstano. Poseen poca actividad androgénica. la descripción de este proceso ya fue descrito en el numeral 1.Son fármacos con acciones similares a la progesterona. Prepara la glándula mamaria para la secreción láctea Induciendo la proliferación de acinos mamarios. Dentro de los efectos causados por esta acción. Norgestimate.

Metabolismo metabolitos hepático. pregnanodiol. UTILIDAD CLINICA. hipersensibilidad física y psicológica. Aumentan la temperatura corporal luego de la formación del cuerpo amarillo en el ciclo sexual (aprox un grado). Distribución. Endometriosis. Regulación del ciclo menstrual e inhibir hemorragias. como Tienen efecto del primer paso. . Inhibe el peristaltismo de las trompas. Carcinoma de endometrio: Amenaza de aborto.Inhiben la contractilidad del miometrio. Los progestágenos aumentan los triglicéridos promoviendo la aterogénesis y otras enfermedades cardiovasculares Inhiben la ovulación. Dismenorrea (aunque han entrado en desuso porque la primera eleccion son AINES). alopregnanodiol hidroxiderivados. edemas. Se unen a la albúmina. en ese aspecto son sinérgicos con los estrógenos sintéticos por inhibición de la liberación de FSH FARMACOCINÉTICA. Producen e pregnenolona. Alivia la sintomatología del Sd premestrual como cefalea. Absorción vía parenteral y oral.

Norgestimate. Gestodene. DERIVADOS DEL PREGNANO Progesterona. Desogestrel. Etinodiol. Noretinodrel. Norgestrel. Antiprogéstagenos. Retrasar la menstruación (administrados antes de la fecha menstrual). Son antagonistas competitivos de la progesterona. Medroxiprogesterona. DERIVADOS DEL ANDROSTANO Noretisterona. . Gestonorona. CLASIFICACION DE LOS PROGESTAGENOS. Clormadinona. Alilestrenol. Levonorgestrel.3.Supresión de la lactancia (Utilizados conjuntamente con estrógenos. poseen efecto farmacológico discutido pues sus principales acciones son abortivas (ha sido aprobada en muy pocos países) por: Inhibición de la gestación (antigestacional). Hidroxiprogesterona. Algesterona. DE ULTIMA GENERACION Desogestrel. Norgestimate. se regula la menstruación cuando se suspenda el fármaco. Gestodene. 1. aunque el fármaco de elección es la bromocriptina). Etisterona.3.

4. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. ACCION FARMACOLOGICA. Inhibe la ovulación por bloqueo de la acción de la progesterona en el hipotálamo. con un estrógeno semisintético derivado del estradiol. Estimula la liberación de prostaglandinas uterinas. El fármaco representante es el Mifepristone que es un derivado del noretinodrel (derivado del androstano) ACCIONES FARMACOLÓGICAS. En general. . Bloquea la acción de la progesterona sobre el endometrio proliferado desencadenando hemorragia menstrual. Son fármacos anovulatorios que controlan eficazmente el embarazo. que aumentan aún más la contractilidad del miometrio. ADMINISTRADO EN EL EMBARAZO ACTIVA LA CONTRACTILIDAD UTERINA Y PRODUCE EL DESPRENDIMIENTO DEL EMBRIÓN. acompañado de PGE2 1. UTILIDAD CLINICA. aunque también existen variaciones en su formulación y presentación comercial.Inhibición de la progresión del implante (antiprogestacional). Posee acción antagonista a los glucocorticoides. Inducción del aborto terapéutico. están constituidos por la combinación de un progestágeno sintético derivado 19noresteroide.

PROGESTAGENO 19-nor-esteroide Noretisterona.1. Con la falta de LH no hay ovulación. Inducen un endometrio atrófico o hipotrófico con los progestágenos de acción prolongada (hidroxiprogesterona o medroxiprogesterona).4. Linestrenol. Los estrógenos inhiben predominantemente la FSH. 1. con la falta de FSH no se produce la maduración folicular. Levonorgestrel. La progesterona inhibe la LH. Desogestrel. Norgestrel. no llegándose a la etapa de folículo de Graff. ESTROGENO SEMISINTETICO Etinilestradiol o mestranol .Estos fármacos presentan las siguientes acciones: Inhiben la ovulación por la supresión de la secreción de gonadotropinas por los efectos de retroalimentación negativa en el eje hipotálamohipofisario. Impiden la fecundación por la producción de moco cervical inapropiado para el pasaje de los espermatozoides Interfieren con la maduración del endometrio. Terapia combinada.

2. Estas.5. liberan diariamente menos de 30 µg aproximadamente. ESTROGENO Enantato de estradiol 1.4.4. en la piel del antebrazo.4. . El Norplant.4. REACCIONES ADVERSAS. Consiste en la administración continua de acetato de clormadinona o linestrenol o noretinodiol.1.4. 1.4. Consiste en la administración de una dosis inyectable IM. alteración en la motilidad del oviducto y modificaciones en el endometrio. Se comienza la administración al quinto día del ciclo continuando con una píldora diaria de forma indefinida. Dihidroxiprogesterona. imposibilidad de la nidación.6. Consiste en la administración de dosis altas de estrógenos postcoito inhibición de la (dietilstilbestrol). Terapia mensual. PROGESTAGENO.3. 1. Se implantan 6 pequeñas cápsulas de levonorgestrel (36 mg) a nivel subcutáneo. Consiste generalmente en la administración de una dosis de medroxiprogesterona 1. lo cual induce de manera exacerbada la fecundación. Terapia trimensual. Esta terapia provoca marcados efectos adversos. Terapia continua a dosis bajas (minipíldoras). Su cubrimiento e cercano a los 5 años. Terapia del “día después”.

Hiperglucemia. Cloasma. Ictericia colestásica. En pacientes con diabetes. Hirsutismo. Riesgo de displasia del cuello uterino. Hepatomas benignos. Flebotrombosis. En pacientes con asma. Alopecia. HTA. Aumento de peso. PRECAUCIONES. embolia pulmonar. La supresión brusca produce hemorragia similar a una menstruación. Hipercolesterolemia.Tromboflebitis. Las reacciones adversas se pueden exacerbar en las mujeres fumadoras (en general NO deben ser prescritos en esta población) En pacientes con patología renal. . Trombosis coronaria. IAM. Riesgo de carcinoma localizado. ECV.

Carbamazepina. HORMONAS TIROIDEAS. triyodotironina (T3). se producen de manera endocrina. La calcitonina. A nivel de la glándula tiroides. Neoplasia de órganos típicamente femeninos. BBT. En hepatopatías.HTA. Migraña. Tiroxina (T4). Antecedentes de tromboflebitis. tres hormonas: Calcitonina. 1. INTERACCIONES. 1.5. Antecedentes tromboembólicos. . Mujeres fumadoras mayores de 35 años. CONTRAINDICACIONES. Antecedentes de ECV.5.2. Fenitoína. ICC. Su efectividad disminuye por la inducción enzimática de: Rifampicina.

Incremento de la excreción renal de fosfatos. Inhibe la destrucción ósea. Reduce la secreción de gastrina y disminuye la excreción de ácido clorhídrico. TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA. fosfato. Incremento de la excreción renal de Mg. Hipercalcemia infantil. . parafoliculares de la glándula tiroides y de las paratiroides. UTILIDAD CLINICA. 1. En el riñón reduce la reabsorción del calcio. Dentro de sus acciones fisiológicas encontramos: Hipocalcemia. Metástasis óseas osteolíticas Osteoporosis.2. siendo directamente proporcionales. Hipofosfatemia. Disminuye la formación ósea como la resorción. Incremento de la excreción renal de Ca+2. Su síntesis y secreción está regulada por la concentración plasmática del calcio. sodio. y magnesio.5. Enfermedad de Paget.Es una hormona producida por las células C. Estimula la formación de AMPc en hueso y riñón. potasio. Intoxicación con vitamina D. Hipercalcemia por hiperparatiroidismo.

Debido a que en las células predominan receptores para T3 con alta afinidad. Se presume que las acciones fisiológicas derivadas de las hormonas primariamente por esta hormona. Sus acciones fisiológicas básicas son: Estimular el crecimiento El desarrollo físico y mental. La maduración neuromuscular. la T3 se une a una proteína de almacenamiento (no a un receptor) llamada CBP (“cytosol binding protein”) o proteína ligadora citoplasmática. en equilibrio con la porción ligada a la CBP. el complejo CBP-T3 no ingresa al núcleo. ACCION FARMACOLOGICA. Las T3 interaccionan con receptores proteícos específicos nucleares de naturaleza no histónica. Procesos metabólicos como la oxidación celular. En el citoplasma. Estas son producidas por las células foliculares de la tiroides. tiroideas están dadas . En el citoplasma también existen moléculas libres de T3. Contrario a lo ocurrido con las hormonas esteroides.Son aminoácidos yodados derivados de la tironina que de forma genérica se denominan “hormonas tiroideas”. denominados T3R. Las moléculas libres de T3 son las que ingresan al núcleo. que están ligados estrechamente al DNA de la cromatina nuclear. La termogénesis.

T3. Gluconeogénesis. Crecimiento y maduración del SNC. Incrementan la lipólisis. incrementan el metabolismo basal y el consumo de O2. La síntesis de mielina es estimulada por T3. EFECTOS DE LA UNION DE T3 –T3R: Crecimiento óseo (por estimulación de la síntesis de la hormona de crecimiento o somatotropina GH) Aparición y desarrollo dental. La T3 y T4. en corazón.Existen dos tipos de receptores para las hormonas tiroideas: T3 – Pα. Aumento del consumo periférico de glucosa. Estimulan el metabolismo del colesterol. riñones. Se ha mostrado que en elevadas concentraciones de estas hormonas como en el Hipertiroidismo. Predominantemente en el SNC y otros tejidos no hepáticos.R ß. Estimulan la conversión del colesterol en ácidos biliares Aumentan el número de receptores de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en los hepatocitos. en varios otros sistemas y en los hepatocitos. existe una regulación en alta de los receptores adrenérgicos por lo que aparecen acciones adrenérgicas como: Taquicardia . En placenta. hígado y en general en el músculo estriado dependiente esta acción de la bomba Ca+2/ATPasa.

la administración de β-bloqueadores como propranolol. Irritación. Temblores. HVI (hipertrofia ventricular izquierda) asociada a hipotiroidismo. UTILIDAD CLINICA. inducen una evidente mejoría. Nerviosismo. Arritmias. Hiperglicemia. Ansiedad. Estimulantes de la eritropoyesis. . Intolerancia al calor. Bocio simple.Temblores. Producen Inotropismo positivo. Bocio nodular. Angina de pecho. En estos casos. Arritmias. REACCIONES ADVERSAS. Cretinismo. Hipotiroidismo. Insomnio.

Hiperperspiración. andrógenos.3. Los fármacos anteriores. salicilatos. Osteoporosis (moderada). . y fenitoína interfieren con el transporte plasmático de las hormonas tiroideas. Yodo radioactivo. TRATAMIENTO DE LA ELEVADA CONCENTRACION SANGUÍNEA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. El manejo farmacológico está encaminado a bloquear la biosíntesis o la secreción de tales hormonas. Utilizar yodo radioactivo Cirugía De manera somera se hará referencia a los dos eventos no quirúrgicos. pueden alterar las pruebas funcionales y el diagnóstico de padecimientos tiroideos. INTERACCIONES. Desde el punto de vista terapéutico. 1. Aumentan acciones de los anticoagulantes Los estrógenos. Dentro de estos fármacos se hará referencia a los siguientes grupos: Derivados de la tiourea. las posibilidades de tratamiento son: Manejo farmacológico. Yoduros y compuestos yodados.5. Promueven la toxicidad de digitálicos. glucocorticoides.

Inhibidores aniónicos. Prurito. PRECAUCIONES. Propiltiouracilo y metimazol inhiben la deyodinación periférica de T4 y T3. fundamentalmente la formación de diyodotirosina. Fiebre. importante para la oxidación del ion ioduro. su vida media es de alrededor de 6 hs. ACCION FARMACOLOGICA. 1. Absorción VO. Elimina por vía renal.1. Erupciones cutáneas. Derivados de la tiourea. inhibiendo la enzima peroxidasa. REACCIONES ADVERSAS.5. Leucopenia gradual. Disminuyen la síntesis de las hormonas tiroideas. inhibiendo la formación del iodo orgánico y el acoplamiento de las yodotirosinas.3. Como puede encontrarse en la leche materna se sugiere que las mujeres NO amamanten a sus hijos. FARMACOCINÉTICA. . Como representantes de este grupo tenemos las Tionamidas. Se acumula fácilmente en la tiroides. Hepatitis. Biotransformación parcialmente.

Alopecia. Hipertiroidismo. ACCION FARMACOLOGICA. Dentro de estos compuestos encontramos el LUGOL. Reducir la vascularización. que contiene 50 mg de yoduro de potasio por gota. También se puede utilizar una solución saturada de yoduro de potasio.5.1. YODUROS. . El yodo se reduce a yoduro en el intestino antes de su absorción. dimensiones y labilidad de la glándula. Uso previo al tratamiento quirúrgico. dentro de estos efectos se pueden encontrar: Inhibición del paso de yoduro a yodo orgánico Autolimita su transporte a través de la célula folicular. 1. 1.2.3. Se ejercen efectos transitorios relacionados con el incremento de la concentración plasmática del ion yoduro. 10 % de yoduro de potasio. Agranulocitosis (rara). lo cual es útil para su manipulación quirúrgica.2. UTILIDAD CLINICA. Yoduros y compuestos yodados. La acción más importante es el bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas por que inhibe la proteólisis de la tiroglobulina.3. Artralgias. el cual es una mezcla con la siguiente composición: 5 % de yodo.5.

ACCIONES FARMACOLOGICAS.UTILIDAD CLINICA. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO. Hipertiroidismo como preparación para la cirugía.4 % de yodo.3. UTILIDAD CLINICA. Son aniones monovalentes que tienen utilidad básicamente por los diagnósticos.5.3. 1. actúa destruyendo el parénquima tiroideo.3.5. riñón. Yodo radioactivo. Es básicamente un medio de contraste iodado. se administra VO como solución de yoduro. su efecto terapéutico depende de la emisión de rayos β. Inhibidores aniónicos. El I131 es el isótopo utilizado. inhibe la liberación de hormona por acción del iodo liberado del Ipodato. Inhibe la conversión de T4 a T3 en el hígado. Rinorrea. 1.2. Gusto metálico. UTILIDAD CLINICA.3. 1.3. Conjuntamente con propranolol en el tratamiento de la crisis tirotóxica. Hipertiroidismo. que contiene 61.5. hipófisis y cerebro. En bocio nodular tóxico (Plummer) en donde es una alternativa a la cirugía. Fiebre. Reacciones alérgicas.2. fines . REACCIONES ADVERSAS.

Carbonato de litio. Pertecnato. Fluosulfato. Dentro de este grupo tenemos: Perclorato. Tiocianato.bloquean la captación de yoduros por la glándula. Fluoborato. por inhibición competitiva del mecanismo de transporte del anión ioduro. . Difluofosfato.

mortalidad están relacionados o tienen su etiología principal en los desordenes de los lípidos sanguíneos. GENERALIDADES. HDL Triglicéridos. LDL De alta densidad. su incidencia y su tratamiento es un tema por demás interesante. ALGUNOS VALORES DE REFERENCIA DE LOS LIPIDOS.239 130 . Dentro de los aspectos relevantes de estos desordenes encontramos: Su relación con la enfermedad cardiovascular (por triglicéridos. Muchos de los casos de salud pública de morbi. establecer el nivel de lípidos sanguíneos. CT De baja densidad. colesterol y /o sus fracciones). de los niveles sanguíneos de estas sustancias. 2. por ello. A continuación. Riesgo de pancreatitis. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS. se presenta un cuadro con algunos valores de referencia importantes.CAPITULO 2.159 ≤ 40 (bajo) > 200 . TG ≤ 150 ≥ 60 < 200 < 100 mg/dL 200 . LIPIDO CONCENTRACION EN REFERENCIA EN mg/dL Colesterol.2.

2. Cardiopatía o antecedentes. se puede realizar desde el punto de vista NO farmacológico y desde el farmacológico.2. El abordaje de estos desórdenes. Género. Se conocen los factores de riesgo asociados al desarrollo de estas patologías: Factores de Riesgo modificables. Aneurismas.1. HTA. Obesidad. Edad. La terapia mencionada hace referencia a los siguientes aspectos: Prevención Primordial: cuyo objetivo es evitar la aparición de conductas y hábitos de riesgo. Factores de Riesgo no modificables. 2.2. . TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO. Tabaquismo. ACV. TRATAMIENTO. Diabetes. Menopausia. Modificar: si aparecen las conductas. Como se referenció anteriormente la problemática consiste en que estos desórdenes cursan con el desarrollo de patologías de índole cardiovascular.

Ácidos Grasos Monoinsaturados. Como ejemplo de estas sustancias tenemos Oleico C18:1 cis.Prevención Primaria: su objetivo es corregir los factores de riesgo antes de la manifestación clínica de ateroesclerosis. El alcohol induce cambios en las lipoproteínas del plasma. Prevención Secundaria: tiene como objetivo evitar nuevos accidentes cardiovasculares en presencia de enfermedad cardiovascular. Alcohol. Acidos Grasos Saturados El consumo de 10 g de grasa saturada por semanas eleva 8 a 10 mg el colesterol LDL.La ingestión crónica y abundante efecto neutral sobre el . En concordancia con lo anterior. se deben adoptar las siguientes medidas: Cambios de la alimentación. poseen colesterol. que se encuentra en el aceite de oliva y canola. La ingesta mayor a 60 g estimula la síntesis de triglicéridos (VLDL). Colesterol 25 mg de colesterol de la dieta incrementan 1 mg el colesterol sanguíneo. Los ácidos Cis y trans monoinsaturados.

Realizar ejercicio físico Mantener el peso ideal para ejercer control sobre el riesgo de obesidad.2.10 g / día para que se muestre reducción de los . 2. Las resinas. 2.disminuye LDL y aumenta HDL. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.2. por ello los alcohólicos crónicos poseen menor probabilidad de patología cardiovascular asociada a ateromatosis. Además de lo anotado anteriormente es importante tener presente recomendaciones como: No al tabaquismo. Su consumo en la dieta en la terapia contra la hipertrigliceridemia es bastante abundante. La fibra soluble posee efectos importantes sobre el Colesterol total y LDL. Las estatinas. Análogos del ácido nicotínico.2.2.6. El tratamiento de las dislipidemias. Dos onzas de salvado de avena (11g de fibra total y 6g de fibra soluble) o de harina de avena (5 g de fibra total y 3 g de fibra soluble) presentan una disminución de 5 mg /dl el colesterol total y HDL. dispone de varias opciones importantes dentro de las cuales se pueden referenciar: Aceites omega-3 Los fibratos. por lo menos de 4 . Aceites omega-3. Fibra dietaria.

2. PRECAUCIONES. ACCION FARMACOLOGICA. Dado que faltan estudios de seguimiento. Los fibratos. a ácido nicotínico o derivados en Hipertrigliceridemias severas. Incrementan HDL en 6 %.triglicéridos. Poseen acción antiinflamatoria. 2. si se están administrando concomitantemente con antiagregantes u otro tipo de medicamentos con incidencia sobre el proceso sanguíneo. Aféresis de lipoproteínas.7. sobre todo. Se encuentra en discusión su utilidad en la dislipidemia diabética. no se ha establecido lo beneficios que pueden tener en la cardiopatía coronaria excepto que posee un efecto sinérgico sobre la coagulación sanguínea administrado con ácido-acetilsalicílico. La fuente importante de estos aceites está en los alimentos marinos. se desconocen realmente. Poseen acción antihipertensiva. UTILIDAD CLINICA.2. Incrementan colesterol LDL. Dada la falta de estudios. en trasplante hepático. Reducen 39 % triglicéridos. . pero es importante llevar un control sobre el proceso de coagulación. Asociados a fibratos.

Bezafibrato. Ciprofibrato.Dentro de los fármacos de este grupo se encuentran: Gemfibrozilo. Presentan acciones importantes sobre la coagulación sanguínea. Disminuyen la agregación plaquetaria. Estas acciones son: Disminuyen la concentración de fibrinógeno. En monoterapia o asociados a otros hipolipemiantes en el tratamiento de hipertrigliceridemias y dislipidemias mixtas son de primera línea con triglicéridos predominantes (TG mayor o igual a 400 mg/dL y si existe un HDL bajo). Como efectos sobre el colesterol: Estabilizan el receptor para LDL. UTILIDAD CLINICA. Aumentan el catabolismo de LDL. Etofibrato. Aumentan el colesterol HDL (20 a 30%). cuya finalidad propende por la inhibición de la aterogénesis. Fenofibrato. Disminuyen el factor VII. ACCION FARMACOLOGICA. . Disminuyen viscosidad plasmática.

Macrólidos. Hipoglicemiantes (es sinérgico en el efecto hipoglicemiante). Estatinas (aumentan el riesgo hepatotóxicidad y de miositis). Aumentan los niveles del fármaco con: Bloqueadores de los canales de calcio. Miositis. Mialgias.Aumentan el catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (Disminuyen triglicéridos de 40 a 60%) por dos mecanismos: Aumentan la actividad de la lipasa hepática y de la lipasa lipoprotéica. Azoles. . Disminuyen la secreción de VLDL por la disminución de la síntesis de triglicéridos en el hígado. Vértigo. Ansiedad. Aumento del apetito. Cefalea. Nefrolitiasis. REACCIONES ADVERSAS. INTERACCIONES. Alopecia. por ello se aumenta la extracción de quilomicrones y VLDL del plasma. En el tejido adiposo disminuyen la lipólisis por acción sobre los receptores nucleares para proliferación peroxisomal (PPAR).

Anticoagulantes (por la unión a proteínas puede incrementar la toxicidad de Warfarina y otros). Ciclosporina (miositis). PRECAUCIONES. Pueden desarrollar hígado graso. CONTRAINDICACIONES. Hepatopatía. Nefropatía.

SE RECOMIENDA PERFIL LIPÍDICO AL MES, AL INICIO DEL TRATAMIENTO, AL SEGUNDO MES Y LUEGO CADA 3 MESES Y CADA 6 A PARTIR DEL SEGUNDO AÑO DE TRATAMIENTO. 2.2.2.8. Las estatinas.

Como fármacos representativos encontramos: Lovastatina. Pravastatina. Simvastatina. Atorvastatina. Fluvastatina. UTILIDAD CLINICA. Primera elección en Hipercolesterolemia primaria del adulto con TG menor a 400 mg/dL.

ACCION FARMACOLOGICA. Inhibidores de la enzima hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (HMGCoA reductasa) que es la clave para la biosíntesis del colesterol. Cataliza el paso de HMG a mevalonato, en forma competitiva y reversible. Se ha visto reducción de triglicéridos con dosis alta (entre 10 y 20%). Reducen LDL entre 15 y 60%. Incrementan HDL entre 5 y 10%. REACCIONES ADVERSAS. Hepatotoxicidad. Miopatías. Artralgia. PRECAUCIONES.

SI LAS TRANSAMINASAS GOT Y GPT, SE INCREMENTAN HASTA 3 VECES SOBRE EL VALOR EL FARMACO DEBE RETIRARSE Las estatinas no deben ser utilizadas en niños. CONTRAINDICACIONES. Embarazo. Hepatopatía. IR. En sepsis o Cx mayor deben ser suspendidas.

INTERACCIONES. Se aumenta la concentración plasmática con: Digoxina y Estrógenos. Insuficiencia renal aguda y Miopatías pueden desencadenarse con: Fibratos Niacina. Azoles Macrólidos Ciclosporina Anticoagulantes (Efecto sinérgico) 2.2.2.9. Las resinas.

Son fármacos no absorbibles, de segunda línea, dentro de este grupo tenemos: Colestipol Colesteramina. ACCION FARMACOLOGICA. Secuestran sales biliares en el lumen del íleon. Aumentan la excreción de esteroles fecales a través de los ácidos biliares. Estimulan la síntesis hepática de ácidos biliares a partir de colesterol. Aumentan el número de receptores para LDL. Incrementan el catabolismo de LDL y disminuyen el Colesterol total en 15 a 20%. Se ha visto incremento de los triglicéridos básicamente en la

hipertrigliceridemia familiar, de remanentes o en la dislipidemia combinada hasta en un 50 %.

UTILIDAD CLINICA. Son fármacos de segunda línea, se utilizan asociados a estatinas a fibratos y al ácido nicotínico o derivados, con los cuales ejercen acción sinérgica. REACCIONES ADVERSAS. Disminuyen la absorción de otros fármacos. Estreñimiento. Aumentan la producción hepática de VLDL y triglicéridos. PRECAUCIONES. Diverticulosis. Hemorroides. Alteran la absorción de vitaminas liposolubles. Inhiben la absorción de otros fármacos.

Se debe estar alerta con la constipación, sus complicaciones y la Hipertrigliceridemia.

INTERACCIONES. Alteran la absorción de: Estatinas. Digitálicos. β-bloqueadores. Tiazidas. Cumarinas. Vitaminas liposolubles.

Folatos. Levotiroxina.

TODOS ESTOS FARMACOS DEBEN SER SEPARADOS EN LOS HORARIOS PARA NO INTERFERIR SU ABSORCIÓN.

2.2.2.10. Análogos del ácido nicotínico. Dada la gama de reacciones adversas importantes asociadas al ácido nicotínico, se desarrollaron análogos que pretenden disminuir y mejorar esta condición. El mayor efecto se produce sobre los TG y menor sobre el colesterol. Como representante de este grupo se encuentra el acipimox. ACCION FARMACOLOGICA. Inhibe la lipólisis. Incrementa el catabolismo hepático de precursores de LDL. Aumenta la actividad de la lipasa lipoprotéica. Inhibe la producción de VLDL. UTILIDAD CLINICA. Hipercolesterolemia familiar, en monoterapia o resinas Hiperlipidemia mixta. En monoterapia fibratos o aceites omega-3. REACCIONES ADVERSAS. Manifestaciones cutáneas. o asociado a estatinas, resinas, asociada a estatinas o

INTERACCIONES. Los que usan la vía biotransformadora citocromo P450, como algunos fármacos mencionados anteriormente para los demás grupos de medicamentos.

2. Alteración del metabolismo de los lípidos. 3. Alteración del metabolismo de los carbohidratos. 3. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA. 3. Clasificación de la DM. Consiste en la falta de producción total o parcial de insulina por parte del páncreas. Alteración del metabolismo de las proteínas. 3. Diabetes mellitus DM. Se caracteriza por .1. No insulino dependiente en jóvenes. En este capítulo. GENERALIDADES.CAPITULO 3. insulina.1. Se define como un Sd caracterizado por: Hiperglicemia. Gestacional.2. Este síndrome se puede abordar con grupos de fármacos como los siguientes: Insulina. se hará referencia a la insulina y a otros fármacos relacionados. Se da más frecuentemente en niños y adolescentes. glucosuria. Secundaria. Tipo 1 o insulino dependiente. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA. El cual se asocia a la aparición de patologías cardiovasculares.1. Tipo 2 o no insulino dependiente.1. Básicamente hay déficit de producción de hiperglicemia.

porcino (difiere de la humana en un solo aminoácido. alanina en lugar de treonina). posteriormente fue Semisintética o humanizada (derivada de porcinos) y en la actualidad es la insulina HUMANA. Se considera un preparado de acción rápida. Insulina Neutral Protamin Hagedom NPH.2.1. 3. Se considera de acción intermedia (entre 1 y 2 h).2.2. 3.2. con respecto a los derivados porcinos y bovinos presenta una serie de ventajas como: Más rápida absorción.2.Antidiabéticos orales. Se puede administrar 30-45 min antes de las comidas.1.1. La importancia actual de las diferentes insulinas recombinantes las ha agrupado dentro de la concepción de análogos de la insulina.3. . Su administración puede ser sub-cutánea SC con inicio de la acción entre 30 y 60 min o también IV con inicio de la acción entre 5 y 15 min. La insulina humana.2. la cual puede ser Sintética o recombinante.2. Tipos de insulina. el origen de este fármaco fue bovino (difiere de la humana en tres aminoácidos). Insulina cristalina.1. LA INSULINA. Análogos de la insulina. Se presenta como una suspensión de protamina e insulina a pH neutro por ello no necesita ser refrigerada.1. 3. Históricamente. 3.2. 3. Esta mezcla permite que su absorción por vía cutánea se haga más lenta. Se presenta como insulina cristalizada (transparente) acompañada con cloruro de zinc(como en su estado endógeno en el páncreas).1.1.1. Es la primera insulina de origen humano.

2. Presenta: Baja solubilidad. análogos de la insulina de acción Rápida. Comienzo de acción muy lento y una acción prolongada.1.Más rápido inicio de acción.2.3. Mayor incidencia de hipoglucemias. Se encuentra la insulina glargina. Insulina lispro. Se trata de una suspensión de insulina zinc extendida y suspensión de insulina protamina zinc (PZI).2. Precipita a pH de los tejidos Se encuentra sin la combinación de otros agentes químicos. su duración es de 24 hrs.1.1. De aspecto cristalino. Puede ser administrada justo antes de las comidas.1. Duración de la acción de 4 a 5 h. Inicia su acción entre 2y 5 h. En ella habido inversión de prolina y lisina de la cadena B.1. 3. Básicamente se agrupan en dos clases: De acción lenta. también se denomina de acción ultracorta. permitiendo la absorción más lenta. 3.3. Insulina ultralenta. 3. Insulina aspart.3. Análogos de la insulina de acción Lenta.3. Se ha cambiado prolina por aspártico en la cadena B.1. . De acción rápida. Su inicio de acción está entre 5 y15 minutos. Aunque también muestran desventajas como: Menor duración de acción.1.2.

Proporcionan una concentración basal baja de insulina durante todo el día. interior celular. Es difícil establecer su óptima dosificación pues se requieren varios días para alcanzar la concentración en estado estacionario. Promueve la síntesis de proteínas por incremento de la captación de aminoácidos Promueve la síntesis de glucógeno por Inducción de la enzima Glucógeno sintetasa.2. Inhibe la Gluconeogénesis. . Inhibe la β-oxidación de ácidos grasos. Inhibe la lipólisis. Promueve la glucólisis. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Inhibe la cetoacidosis. Acciones de la Insulina.2. Dentro de las acciones de esta molécula. Favorecen la lipogénesis. 3.2. tenemos: ACCIONES DE LA INSULINA. A NIVEL HEPATICO Y MUSCULAR. Aumenta el flujo de glucosa al EN EL TEJIDO ADIPOSO.

Cx. SC variable. VO. Hipoglucemia (Por sobre-dosificación. IAM. Politraumatismos. 1/2 = 5 a 8 min. Edema (En el sitio local de la inyección ó en los miembros inferiores). Hepático (50%). Distribución. Diabetes mellitus tipo I o insulino dependiente. Circula en sangre como monómero libre. riñón y músculo. REACCIONES ADVERSAS. Absorción. Las nefropatías incrementan su vida media. Presbicia insulínica Lipomatosis. Metabolismo. ACV. Filtración glomerular y reabsorción tubular. prácticamente nula. . Eliminación. por retraso en la ingestión de glucosa y/o ejercicio sin ajuste de dosis). Embarazo.UTILIDAD CLINICA. Angina de pecho. Diabetes mellitus tipo II descompensada. FARMACOCINETICA. Quemaduras.

Hipoglicemiantes orales.2. 3. UTILIDAD CLINICA. Inhiben la secreción de Glucagón (por estimulación de liberación de Somatostatina). Dentro de los grupos terapéuticos. Antihiperglicémicos. Resistencia a la insulina (por proteínas extrañas ó por impurezas en las preparaciones). .2. Meglitinidas.Lipodistrofia (por la lipogénesis exagerada). 3.2. e induce la despolarización celular.2. REACCIONES ADVERSAS. tenemos los siguientes: Hipoglicemiantes orales.1. Tratamiento diabetes tipo II. Se unen al receptor de k+ en las células β. 3. ACCION FARMACOLOGICA.2. Se pueden dividir en dos grupos: Sulfonilureas. La entrada de Ca+2 activa el mecanismo de secreción y liberación de insulina. ANTIDIABÉTICOS ORALES. disminuye la conductancia del k+. Sulfonilureas.1.2.1.

Hipoglicemia (importante con clorpropamida y Glibenclamida). Propranolol. Efecto sinérgico con: IECA. IMAO. Lactancia. INTERACCIONES. Dentro de este grupo. Fibratos. Insuficiencia renal. CONTRAINDICACIONES. se pueden diferenciar dos generaciones: . Disminuyen el efecto: BBT. Alcohol. Diuréticos. DM-I Embarazo. Acido acetil-salicílico. Esteroides. Cumarinas.

1.2. En clínica son muy utilizadas Glibenclamida y Glimepirida.2.1. La Glibenclamida posee 1/2 entre 18 y 24 h. En el grupo todas tienen eliminación renal.2. 3.2. denominados de segunda generación. Glimepirida.1.2. Glipizida. Otro fármaco representativo es la tolbutamida. 3. De primera generación.1. Son fármacos derivados del ácido benzoico que no tienen efecto significativo sobre los niveles de lípidos.2. . Produce metabolitos poco activos. como Clorpropamida posee 1/2 larga (24-72 h) y mayor potencia.3. Su eliminación es renal y fecal (50%/50%). De segunda generación.1.2. Algunas de ellas.2. Dentro de este grupo tenemos: Glibenclamida. Como representante primordial de este grupo se encuentra la Repaglinida. Glicazida.4. poliuria-polaquiuria e hipoglicemia) y por la aparición de nuevos fármacos. Su utilidad en clínica ha caído en desuso debido a sus importantes RA (efecto disulfiram. su biotransformación es hepática. Meglitinidas.

reducción de peso y ejercicio (Repaglinida). . reducen la glicemia postprandial. Administrados 30 minutos previos a una comida. UTILIDAD CLINICA. Poseen riesgo de hipoglucemia menor que con otros fármacos. Inhiben los canales de potasio dependientes de ATP de las células β. Excreción biliar. en un sitio de unión diferente del receptor de sulfonilureas. ACCION FARMACOLOGICA. En patología no controlada con metformina sola (Repaglinida o Nateglinida). INTERACCIONES. Similar a las sulfonilureas. Metabolismo hepático. Combinación con metformina.Estos fármacos presentan algunas ventajas frente a otros de otros grupos: Producen mayores descensos en la glucemia postprandial. Tienen inicio de acción más rápido (30 minutos). HiperglIcemias postprandiales.pancreáticas. FARMACOCINETICA. En DM -2 no controlada con dieta. Permite su administración inmediatamente antes del alimento.

Similar a sulfonilureas . Eritromicina. Con Inductores enzimáticos: Rifampicina. Embarazo. Tratamiento concomitante con gemfibrozil. CONTRAINDICACIONES. Fenitoína. Fluconazol. Hipoglucemia. DM – I. Insuficiencia hepática. Itraconazol. Incremento moderado de peso.Con Inhibidores enzimáticos como: Ketoconazol. Lactancia. REACCIONES ADVERSAS. PRECAUCIONES.

Aumentan la sensibilidad a la insulina en tejido periférico.2 asociada a obesidad o no.2. No poseen efecto directo sobre la célula. No aumentan de peso.3. Disminuye la morbimortalidad cardiovascular ACCION FARMACOLOGICA. Efectos antihiperglicemiante por una acción anorexígena.1.2. 3. Dentro de ellas encontramos: Aumentan la sensibilidad a la insulina en tejido hepático. No producen hipoglicemia. Posee importantes ventajas sobre otros grupos de fármacos como. sus acciones antihiperglicemiantes se llevan a cabo mediante las acciones extra-pancreáticas. Antihiperglicémicos. Inhibición de la neoglucogénesis.2. reduce triglicéridos.3.2. Se considera el fármaco de elección en la DM. Disminución de la glucogenólisis. LDL y colesterol total. Biguanidas. . El fármaco preponderante es la metformina.2. Disminuyen la absorción intestinal de glucosa.

Acidosis láctica se asocia a fenformina y butformina (rara).2 no controlada con dieta y ejercicio. . Insuficiencia hepática. IR. CONTRAINDICACIONES. Gestación Lactancia. Dolor abdominal. Disgeusia. INTERACCIONES. Vómito. Insuficiencia respiratoria. Sinergismo con alcohol por el riesgo de acidosis láctica. Nauseas. Elección en DM2 más obesidad. REACCIONES ADVERSAS. DM . Diarrea (20-30% de los pacientes).UTILIDAD CLINICA. Alcoholismo. Anorexia.

que tienen por función hidrolizar disacáridos y polisacáridos. Inhibidores de las alfa-glucosidasas. reduciendo el nivel de glucosa en la sangre. ACCION FARMACOLOGICA. ICC.3. SE DEBE SUPRIMIR LA TOMA DE BIGUANIDAS 24-48 HORAS ANTES DE UNA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA Y DE PRUEBAS CON CONTRASTE.PRECAUCIONES. Preparación para Cx.2.2. Dentro de este grupo encontramos: Acarbosa. no son absorbibles. Bloquean la descomposición de almidones en el intestino y la sacarosa. Miglitol. .2. Uso concomitante de contrastes yodados. para facilitar la absorción de los monosacáridos resultantes. Voglibosa. 3. También se les denomina Inhibidores de las disacaridasas intestinales. Por inhibición de las enzimas del borde en cepillo de la mucosa intestinal.

Sd de mala absorción.3. REACCIONES ADVERSAS. Cirrosis hepática. Inflamación intestinal. Flatulencia. En monoterapia o combinados con otros agentes antidiabéticos o con insulina. En estos . Tiazolidinedionas o “glitazonas”. Insuficiencia renal.2. CONTRAINDICACIONES.Deben administrarse con el primer bocado de una comida. FARMACOCINETICA. Diarrea. Uno de los primeros fármacos de este grupo la troglitazona. fue retirada del mercado debido a las manifestaciones de problemas graves de hepatotoxicidad. 3. Eliminación renal.3. Anemia leve (por disminución de la absorción de hierro).2. UTILIDAD CLINICA.

eficacia. Activa receptores intracelulares llamados receptor activador de la proliferación de peroxisomas de tipo gamma (relacionados con la sensibilidad a la insulina. con el funcionamiento y la diferenciación de las células adiposas). FARMACOCINÉTICA. En pacientes en los cuales no ha habido disminución importante de las cifras de glicemia con el tratamiento con metformina (en pacientes obesos) o con sulfonilurea (en pacientes con intolerancia a metformina). No la afecta el momento de administración. Produce un l metabolito principal. UTILIDAD CLINICA. al cual se le hace importante seguimiento debido a los antecedentes mencionados. Monoterapia en DM – 2 en pacientes con sobrepeso en donde metformina no es apropiada. VO biodisponibilidad del 99%. . el p-hidroxi-sulfato con cierta actividad. Metabolismo hepático. De todas maneras hay estudios en los que se muestra que rosiglitazona no aporta ventajas en cuanto a costo. el músculo esquelético e hígado. Alta unión a proteínas plasmáticas (99.momentos los fármacos comercializados son rosiglitazona y pioglitazona.8%). lo cual conlleva la reducción de la glicemia. ni seguridad. ACCION FARMACOLOGICA. disminuyendo la resistencia a la insulina de las células del tejido adiposo.

En combinación con insulina. Edema. IC o antecedente. . Anemia. Toxicidad hepática de importante interés y seguimiento Aumento de peso. Adolescentes. Embarazo. Lactancia. CONTRAINDICACIONES. REACCIONES ADVERSAS. Retención de líquidos. IR. IC. Administración concomitante con los AINEs. Insuficiencia hepática. Niños. Hipercolesterolemia (en monoterapia). PRECAUCIONES.Eliminación por orina (66%) y por heces (25%). Aumento de peso.

Anemia.Monitorización de la función hepática. el tratamiento debe interrumpirse. Reducen la concentración plasmática de algunos contraceptivos Ketoconazol induce un aumento de la concentración plasmática del antidiabético. . Embarazo o si se produce. LAS ENZIMAS HEPÁTICAS SE DEBEN MONITORIZAR CADA DOS MESES DURANTE LOS PRIMEROS DOCE MESES Y DESPUÉS PERIÓDICAMENTE. Reanudación de la ovulación en pacientes que presentan anovulación. INTERACCIONES.

2. La progesterona. La estrona (producto de oxidación del estradiol). Atraviesan la membrana celular. TERAPIA DE REMPLAZO Y FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS.2. Los estrógenos. El 17 β-estradiol (el principal estrógeno del ovario). La gónada femenina. 1. estas últimas hormonas estimuladas por la hormona luteinizante. se encarga de la producción de dos importantes grupos de sustancias hormonales: Los estrógenos. 1.RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 2. Se unen al receptor citoplasmático. Forman el complejo fármaco – receptor. .5. Los estrógenos determinan desde la pubertad. ACCION FARMACOLOGICA. Este proceso conlleva varias etapas: Depende de la presencia de receptores estrogénicos intracelulares. GENERALIDADES. Estrógenos y antiestrógenos. Los principales estrógenos de la secreción del ovario son: El estradiol es sintetizado a partir de la androstenediona y la testosterona. HORMONAS OVARICAS Y FARMACOS RELACIONADOS. RESUMEN CAPITULO 1. todos los caracteres típicamente femeninos.1. 1.

Se produce la síntesis de proteínas estructurales. Los RNAm producidos pasan al citoplasma para el proceso de traducción. UTILIDAD CLINICA. . Acné e hirsutismo. Mantenimiento de las características del moco cervical. a través del cuello uterino. la calcificación del hueso y la síntesis proteica.El complejo formado ingresa al núcleo celular. Unión del estrógeno a la cromatina nuclear. En mujeres posmenopáusicas con carcinoma de mama avanzado o metastásico (cuando el tratamiento quirúrgico o la radioterapia no ha sido útil). Promoción de la transcripción del DNA. Vaginitis senil o atrófica. enzimáticas. Infecciones por rascado.dependiente no operable. necesarias para el normal tránsito de los espermatozoides. Unión del complejo a un receptor determinado en la cromatina. Causada por la importante disminución de la secreción estrogénica en la menopausia. Craurosis vulvar (dolor. En cáncer de próstata andrógeno. porque promueven la proliferación de la matriz ósea de los osteoblastos. prurito). pues estas hormonas estimulan la secreción de glándulas vaginales manteniendo así el trofismo del órgano. o de secreción. Se relacionan con la influencia moderada androgénica del ovario. que caracterizan al tejido en cuestión. Tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. Hipogonadismos primarios y secundarios.

Náuseas. En pacientes con hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca pues el efecto mineralocorticoide promueve la retención de electrolitos y agua.REACCIONES ADVERSAS. Diarrea. Se ha mostrado incidencia del adenocarcinoma de vagina y adenocarcinoma de cuello uterino en mujeres de 20-25 años. En mujeres premenopáusicas el uso crónico de anticonceptivos hormonales que contienen estrógenos y progestágenos combinados ha mostrado un efecto protector contra el desarrollo de cáncer de endometrio y de ovario. No está demostrada la existencia de una asociación entre el uso de estrógenos y el aumento de la incidencia del Ca de mama ni de Ca de cuello uterino. y las glándulas se hipertrofian y aumentan de tamaño. Están relacionados con una mayor incidencia de cáncer de endometrio. PRECAUCIONES. se vasculariza. cuyas madres habían recibido . debido a la llamada fase de proliferación. Anorexia. la capa funcional del endometrio prolifera y se produce en el endometrio aumento de espesor. Vómito. En la cual. en ellas se ha demostrado el incremento de la incidencia del cáncer de endometrio de 10-15 veces (La incidencia disminuye administrando pequeñas dosis de estrógenos o si se administran conjuntamente con progestágenos). Pseudomenstruación (relacionada con la hiperplasia endometrial). no así en mujeres posmenopáusicas tratadas con estrógenos.

6. Estos fármacos actúan activando el mecanismo de la regulación en baja (down regulation) de los receptores por estimulación intensa en la células hipofisarias y por la promoción permanentemente de liberación de gonadotropinas. Inhibidores de la síntesis de estrógenos. pero también se pueden encontrar otros grupos de fármacos que por otros mecanismos de igual manera se pueden considerar antiestrogénicos. a nivel del receptor citosólico. En CA mamario premenopáusico o antes de 5 años de establecida la menopausia. Dentro de los fármacos representativos encontramos: Histrelín. 1. . Dentro de este grupo podemos encontrar las siguientes clases: 1.2. Dentro de ellos encontramos: Inhibidores de la síntesis de estrógenos.1. Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas.2. Los antiestrógenos pueden ser agentes antagonistas competitivos de los estrógenos.2. CONTRAINDICACIONES.1. ANTIESTRÓGENOS. Buserelín. 1. Nafarelín.tratamiento estrogénico (asociado al dietilstilbestrol). Inhibidores directos. durante el primer trimestre de embarazo (exposición “in útero”).1. ya que en estos casos los estrógenos pueden acelerar la evolución del proceso neoplásico.2.2.

UTILIDAD CLINICA. En tratamiento de la infertilidad por ciclos anovulatorios. Supresión de la hiperplasia endometrial. en este caso incluso. Suprimen la acción inhibitoria de la liberación de gonadotropinas hipofisarias. 1.2.2.. Se promueve la gametogénesis. Tratamiento de infertilidad masculina. Los agentes de este grupo inhiben la biosíntesis de estrógenos mediante el bloqueo de la conversión de antineoplásicos. Inducción de la ovulación por incremento de la esteroidogénesis.2.1. pueden inducir embarazo. Quistes ováricos. Inhibidores de la aromatasa.1. Tienen aplicación como fármacos .2. Hiperplasia e hipertrofia de los ovarios (en uso crónico). El fármaco más conocido es la aminoglutetimida.2.2. Endometriosis. Los fármacos utilizados son: andrógenos a estrógenos. Como efecto de la acción mencionada se pueden presentar los siguientes eventos: Se incrementa de manera importante la secreción de FSH. Aumentan de la incidencia de embarazos múltiples. Aparecen de algunos signos menopáusicos. En obtención de óvulos maduros. Los antiandrógenos. Tratamiento del CA de mama posmenopáusico (con tamoxifeno). en procedimientos de fertilización in vitro.

3. Progestágenos. Derivados del pregnano. los cuales en muchos casos. Dentro de este grupo de sustancias encontramos: Progesterona.3.1. 1. Progestágenos. Poseen efectos androgénicos y estrogénicos. Su secreción está bajo el control estimulante de la hormona LH.2. La progesterona. Poseen poca actividad androgénica. Danazol. 1. Progesterona . Los progestágenos pueden ser clasificados en tres grupos: Derivados del androstano. (Llamados 19-noresteroides). De última generación. en la corteza suprarrenal y en los testículos. Se utilizan básicamente como agentes anovulatorios.3. 1. y no .4. Se produce en el ovario en el cuerpo amarillo después de la ovulación. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos. 1. presentan potencia mayor que la hormona endógena.Clomifeno. Son fármacos con acciones similares a la progesterona.2.3. Tamoxifeno. Progestágenos y Antiprogéstagenos. muy potentes como anovulatorios. inducen el endometrio a la fase secretoria. Andrógenos. Son antiestrogénicos moderados.

3. Alivia la sintomatología del Sd premestrual como cefalea. Inhibe el peristaltismo de las trompas. Inhiben la contractilidad del miometrio. Dentro de estos fármacos están: Desogestrel. edemas.3. De acuerdo con su estructura esteroidal. Regulación del ciclo menstrual e inhibir hemorragias. 1. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. podemos referenciar: Preparan el endometrio para el implante del óvulo fecundado. para los estrógenos.provocan cambios significativos sobre las lipoproteínas y el metabolismo de carbohidratos.1. hipersensibilidad física y psicológica. . Norgestimate. la descripción de este proceso ya fue descrito en el numeral 1. Gestodene. Dismenorrea (aunque han entrado en desuso porque la primera eleccion son AINES). Dentro de los efectos causados por esta acción. UTILIDAD CLINICA. Antiprogéstagenos. poseen un receptor citoplasmático al que se ligan.2. Prepara la glándula mamaria para la secreción láctea Induciendo la proliferación de acinos mamarios.

que aumentan aún más la contractilidad del miometrio. están constituidos por la combinación de un progestágeno sintético derivado 19. con un estrógeno semisintético derivado del estradiol. Estimula la liberación de prostaglandinas uterinas. PRECAUCIONES. Inducción del aborto terapéutico. acompañado de PGE2 1.4. aunque también existen variaciones en su formulación y presentación comercial. El fármaco representante es el Mifepristone que es un derivado del noretinodrel (derivado del androstano) ACCIONES FARMACOLÓGICAS.noresteroide. Son fármacos anovulatorios que controlan eficazmente el embarazo. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. poseen efecto farmacológico discutido pues sus principales acciones son abortivas (ha sido aprobada en muy pocos países) por: Inhibición de la gestación (antigestacional).Son antagonistas competitivos de la progesterona. UTILIDAD CLINICA. Bloquea la acción de la progesterona sobre el endometrio proliferado desencadenando hemorragia menstrual. . La supresión brusca produce hemorragia similar a una menstruación. Inhibe la ovulación por bloqueo de la acción de la progesterona en el hipotálamo. Inhibición de la progresión del implante (antiprogestacional). En general.

Migraña. HORMONAS TIROIDEAS. 1. En pacientes con asma. Carbamazepina.Las reacciones adversas se pueden exacerbar en las mujeres fumadoras (en general NO deben ser prescritos en esta población) En pacientes con patología renal. INTERACCIONES.5. En hepatopatías. Mujeres fumadoras mayores de 35 años. A nivel de la glándula tiroides. En pacientes con diabetes. BBT. ICC. . tres hormonas: Calcitonina. HTA. Fenitoína. Antecedentes tromboembólicos. Neoplasia de órganos típicamente femeninos. Antecedentes de tromboflebitis. se producen de manera endocrina. CONTRAINDICACIONES. Antecedentes de ECV. Su efectividad disminuye por la inducción enzimática de: Rifampicina.

Es una hormona producida por las células C. Hipercalcemia por hiperparatiroidismo.5. ACCION FARMACOLOGICA.3. TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA. UTILIDAD CLINICA. Hipercalcemia infantil. 1.2. Incremento de la excreción renal de Mg. Son aminoácidos yodados derivados de la tironina que de forma genérica se denominan “hormonas tiroideas”. Enfermedad de Paget. Dentro de sus acciones fisiológicas encontramos: Hipocalcemia. . Intoxicación con vitamina D. Hipofosfatemia.5. Metástasis óseas osteolíticas Osteoporosis. La calcitonina. triyodotironina (T3). Incremento de la excreción renal de fosfatos. 1. Incremento de la excreción renal de Ca+2. parafoliculares de la glándula tiroides y de las paratiroides. Su síntesis y secreción está regulada por la concentración plasmática del calcio. siendo directamente proporcionales.Tiroxina (T4). Estas son producidas por las células foliculares de la tiroides.

INTERACCIONES. Hipotiroidismo. Aumentan acciones de los anticoagulantes Los estrógenos. Contrario a lo ocurrido con las hormonas esteroides. Cretinismo. . Bocio simple. Bocio nodular. Irritación. el complejo CBP-T3 no ingresa al núcleo. UTILIDAD CLINICA. la T3 se une a una proteína de almacenamiento (no a un receptor) llamada CBP (“cytosol binding protein”) o proteína ligadora citoplasmática. en equilibrio con la porción ligada a la CBP. salicilatos. y fenitoína interfieren con el transporte plasmático de las hormonas tiroideas. Promueven la toxicidad de digitálicos. REACCIONES ADVERSAS.En el citoplasma. andrógenos. Las moléculas libres de T3 son las que ingresan al núcleo. Insomnio. Temblores. En el citoplasma también existen moléculas libres de T3. Arritmias. Nerviosismo. glucocorticoides.

Hipertiroidismo.2. 1. Rinorrea. inhibe la liberación de hormona por acción del iodo liberado del Ipodato.2. que contiene 50 mg de yoduro de potasio por gota. Dentro de estos compuestos encontramos el LUGOL. ACCION FARMACOLOGICA. Es básicamente un medio de contraste iodado.2.3.5.4 % de yodo. hipófisis y cerebro. riñón. el cual es una mezcla con la siguiente composición: 5 % de yodo.3. 1. que contiene 61. Reacciones alérgicas. La acción más importante es el bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas por que inhibe la proteólisis de la tiroglobulina. YODUROS.5. UTILIDAD CLINICA.1. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO. Yoduros y compuestos yodados. REACCIONES ADVERSAS. Gusto metálico. ACCIONES FARMACOLOGICAS.2.5.3. 10 % de yoduro de potasio. Inhibe la conversión de T4 a T3 en el hígado. . También se puede utilizar una solución saturada de yoduro de potasio. Fiebre.1. El yodo se reduce a yoduro en el intestino antes de su absorción.

Modificar: si aparecen las conductas. Yodo radioactivo.1.3. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS. En bocio nodular tóxico (Plummer) en donde es una alternativa a la cirugía. Pertecnato.2.1. RESUMEN CAPITULO 2. por mecanismo de transporte del anión ioduro. Tiocianato. El I131 es el isótopo utilizado.5. TRATAMIENTO. Son aniones monovalentes que tienen utilidad básicamente por los fines diagnósticos. bloquean la captación de yoduros por la glándula.2. Inhibidores aniónicos.5.3.3. se administra VO como solución de yoduro. 2. UTILIDAD CLINICA. Prevención Primordial: cuyo objetivo es evitar la aparición de conductas y hábitos de riesgo. Prevención Primaria: su objetivo es corregir los factores de riesgo antes de la manifestación clínica de ateroesclerosis.3. 2. 1. su efecto terapéutico depende de la emisión de rayos β. inhibición competitiva del . Prevención Secundaria: tiene como objetivo evitar nuevos accidentes cardiovasculares en presencia de enfermedad cardiovascular. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO. Dentro de este grupo tenemos: Perclorato. actúa destruyendo el parénquima tiroideo.

Diabetes mellitus DM.2.2. Análogos del ácido nicotínico. 3.En concordancia con lo anterior. Las estatinas. 3. RESUMEN CAPITULO 3. .1. Las resinas.2. Alteración del metabolismo de las proteínas.2. dispone de varias opciones importantes dentro de las cuales se pueden referenciar: Aceites omega-3 Los fibratos. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. Clasificación de la DM. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA. El tratamiento de las dislipidemias. Alteración del metabolismo de los lípidos. 2. GENERALIDADES.1. 3. Alteración del metabolismo de los carbohidratos. Tipo 1 o insulino dependiente. Tipo 2 o no insulino dependiente. 3.1.1. se deben adoptar las siguientes medidas: Cambios de la alimentación. Se define como un Sd caracterizado por: Hiperglicemia. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA.

Antihiperglicémicos.2. Sulfonilureas. Se pueden dividir en: 3.2. Hipoglicemiantes orales. .2. ANTIDIABÉTICOS ORALES.3.2. Inhibidores de las alfa-glucosidasas.2. Biguanidas. Meglitinidas.1.2. Tiazolidinedionas o “glitazonas”. LA INSULINA Y DERIVADOS.2.3. 3.1. 3.

3. Problemática de salud pública por el brote de resistencia a estos agentes.UNIDAD DIDACTICA 3. producidas por microorganismos. que el lector. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA. Quimioterápico. Antimicrobiano. Amplia temática. podrá profundizar consultando libros especializados (ej: “enfermedades infecciosas” de Mandell) En el capítulo uno (1). CAPITULO 1. 1. se hará referencia de los fármacos antibacterianos. utilizadas para matar o inhibir a otros microorganismos. Es importante aclarar algunos términos de uso frecuente: Antibióticos (A/B). Son agentes que pueden tener semejante acción a los antibióticos pero son producto de síntesis química (cloramfenicol. se tratarán los antimicóticos y antivirales. en el dos (2). . Es así. Desconocimiento de su farmacología. En el capítulo tres (3) se tratan los agentes antiparasitarios. Factores como: El amplio uso de estos fármacos. sulfonamidas). Se consideran a todas aquellas sustancias de origen natural. FARMACOS ANTIBACTERIANOS. Generalidades de los antibacterianos. Hacen que los aspectos de esta temática que se revisen en este módulo. sólo sean de saberes básicos y generales. Hace referencia a todas aquellas sustancias que provean la actividad mencionada sin importar su origen de obtención.

de alguna manera inhibe la acción de otro. de tal manera que tenemos: Sinergismo. También es importante. Este fenómeno se produce cuando el efecto de un medicamento. resaltar algunos otros aspectos de la interacción y propiedades de estos fármacos de relevancia en la terapéutica. que la que se obtiene con cada uno de ellos utilizadas individualmente. Ejemplo: cuando un bactericida activo en la pared celular se combina con un bacteriostático que inhiba la síntesis protéica (penicilina más tetraciclina) Adición. La competencia se establece cuando se utilizan dos fármacos y uno de ellos es más eficaz que los 2 juntos.) u obtenidos en el laboratorio que pueden destruir o inhibir el crecimiento de otros micro-organismos.sulfametoxazol. hongos. Competencia.Dentro de un concepto mucho más amplio. Ejemplo: la combinación de dos A/B del mismo grupo. Cuando el efecto de una combinación de medicamentos es igual al que se produce con cada uno de los medicamentos utilizados individualmente. Cuando la acción bacteriana y/o bacteriostática de dos o más antibióticos es mayor. etc. Ejemplo: penicilinas y aminoglucósidos y trimetroprim. . Antagonismo. Se considera que son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (bacterias. se podría considerar otra definición de antibiótico: Antibióticos en la actualidad.

el microorganismo puede disminuir o inactivar la acción de estos fármacos.1. se da en casos de selección inadecuada del antibiótico o por estados de compromiso inmunológico del paciente.2. en un medio con concentraciones de fármaco por debajo de la concentración mínima inhibitoria MIC. Resistencia a los A/B es el mecanismo por el cual. 1. Concentración Mínima Inhibitoria 90 MIC90. aun cuando las concentraciones del A/B sean adecuadas. Mecanismos de resistencia a los antibióticos.4.4. Es la concentración que se requiere para inhibir el crecimiento bacteriano del 90% de la población de microorganismos. En este periodo. . Resistencia clínica o fracaso terapéutico.Ejemplo: cloramfenicol y penicilina. continúa la inhibición del crecimiento bacteriano de los supervivientes.4. Resistencia microbiana. Efecto postantibiótico. Se refiere a la respuesta que desarrollan los patógenos susceptibles a las diferentes concentraciones de antibióticos 1. esta puede ser: Natural. Esta puede ser clasificada como: 1. Luego de la presión de los microorganismos por parte de los A/B. los microorganismos son más sensibles a la destrucción inmunológica mediada por leucocitos. Es la ineficacia terapéutica. De acuerdo al origen de la resistencia.

en general se presenta por cambios estructurales en las proteínas específicas de la superficie celular denominadas porinas (PORINS).2. denominado: plásmido. está determinado en gran medida por la producción de enzimas denominadas de manera genérica β.lactámico e inactivar el antibiótico. a la clindamicina y a la vancomicina. Adquirida. se encargan de hidrolizar el anillo β.1. Gram . a la eritromicina. En estos casos el antibiótico no puede penetrar la pared celular. aeruginosas a los aminoglucósidos. No es el mecanismo básico en Gram +. 1. Inactivación del antibiótico. cuya información genética para su síntesis puede ser cromosómica o por un plásmido. - . aerobios y anaerobios. Disminución de la permeabilidad. Debido a una mutación cromosómica o a la adquisición de un fragmento extracromosómico de DNA. lo cual impide la entrada de antibióticos hidrófilos. portador de genes de resistencia. Ejemplo: resistencia de los Enterococcus a la penicilina. Streptococcus y P. pero si lo es en las Gram . Resistencia de anaerobios.2. Esta es la forma más frecuente de resistencia natural. Ejemplos: Resistencia de los bacilos Gram a la penicilina G. Es el mecanismo más común de resistencia adquirida por Gram +. MECANISMO DE RESISTENCIA.Es una característica inherente de algunas bacterias.lactamasas.

1. Contempla dos tipos de efectos: Bactericida. Cambios en el proceso metabólico sobre los que ejercen su acción. Bacteriostáticos. 1.2. Son (A/B) que inhiben la multiplicación bacteriana. Clasificación Según su mecanismo de acción.2.7. 1. Se considera que tal acción es irreversible. 1. Por ejemplo: . Clasificación según su estructura química.7. Clasificación de los antibióticos (A/B). Según su efecto sobre la bacteria. Bacteriostáticos.2.Alteraciones del blanco.2.2. Este mecanismo puede darse por: Cambios en la estructura de fijación del A/B.2. hay varias formas de clasificación de acuerdo a características comunes entre los diferentes grupos. Clasificación según su efecto sobre la bacteria.2. En realidad.7.6.2. Se considera una acción reversible cuando se suspende la presión del fármaco. Bactericidas. Clasificación por la coloración de Gram. Estas designaciones son un poco arbitrarias ya que este efecto puede variar según el tipo de microorganismo al cual estemos administrando el antibiótico. 1.2. Son aquellos antibióticos (A/B) que destruyen las bacterias. a continuación se presentan algunas.

TETRACICLINAS MACROLIDOS. RIFAMPICINA.2.2. 1.1. Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos. CLORAMFENICOL. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS SEGÚN SU EFECTO BACTERIANO. POLIMIXINAS.+ como el Streptococcus faecalis (en general contra enterococos).8.8. QUINOLONAS. Clasificación Según su mecanismo de acción. A/B BACTERICIDAS A/B BACTERIOSTATICOS Β-LACTAMICOS AMINOGLUCÓSIDOS.Cloramfenicol puede ser bactericida en alta concentración contra Haemophilus Influenzae cuando generalmente se considera de actividad bacteriostática.+ pero es bacteriostática contra un Gram. Penicilina G es básicamente bactericida para cocos Gram.2. . Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. Inhibición de la síntesis de proteínas. 1. De acuerdo a este criterio se pueden clasificar de la siguiente manera: Inhibición de la síntesis de la pared celular.2. Inhibición de la síntesis de la pared celular. SULFONAMIDAS. NOVOBIOCINA.

M G M G M ENLACE PEPTIDICO G M G M G M ACIDO-N-ACETIL. .Las bacterias para mantener su integridad necesitan una pared celular rígida debido a que son células hiperosmolares con respecto a los tejidos y al líquido intersticial.MURAMICO G ACIDO-N-ACETIL.pentapéptido en el citoplasma bacteriano.GLUCOSAMIDA Formación del UDP-N-acetilmuramil. La pared celular es un polímero de ácido-acetil-murámico y N-acetil-glucosamida. La inhibición de la síntesis de su pared bacteriana generalmente es bactericida. Su síntesis se ha dividido en 3 pasos: ESTRUCTURA DE LA PARED CELULAR. denominado peptidoglicano o mureína.

GLICOPEPTIDOS.3. que aunque difiere en los diferentes microorganismos. CELULAR POLIMIXINA. el cual es transportado a través de la membrana citoplasmática. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. PRISTANAMICINA.8. BACITRACINA. para la regulación del medio intracelular. Inhibición de la síntesis de proteínas.8.2. ANFOTERICINA B. se entrelazan transversalmente y forman un polímero tridimensional.Polimerización del UDP-N-acetil-muramil. Esta estructura. es fundamental en todos ellos.pentapéptido y la N-acetilglucosamina. para ser ensamblado en el punto de crecimiento de la pared bacteriana. .2. Transpeptidación: Las cadenas de peptidoglicano. A/B QUE AFECTAN LA PERMEABILIDAD DE LA M. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR β-LACTAMICOS.2.2. fuera de la célula. 1. 1.2.

puede inhibir la traducción y la transcripción del material genético. RIFAMPICINA.8. Inhiben de forma selectiva. A/B QUE AFECTAN LA SINTESIS DE PROTEINAS. .El ribosoma bacteriano consta de 2 subunidades. AMINOGLUCÓSIDOS. NOVOBIOCINA. Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos.2. CLORAMFENICOL. TRIMETROPRIM. 1. la 50s y la 30s (más pequeño que el del hombre). A/B QUE AFECTAN LA SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS. LINCOMICINAS.2. Cuando el antibiótico se une a los ribosomas de la bacteria bloquea la acción del RNA mensajero es decir. QUINOLONAS. NITROIMIDAZOLES. que cataliza la transcripción del RNA mensajero. SUFONAMIDAS. la enzima RNA polimerasa dependiente del DNA.4. TETRACICLINAS .

Clasificación por tinción de Gram.2. Streptococcus spp y Corynebacterium spp.2. coli 1.2.9. pueden clasificarse en dos subgrupos: Grampositivas (Gram+). β.1. es el La diferencia de la naturaleza química de la pared celular de las bacterias. Como ejemplo tenemos Neisseria meningitidis y E. 1.6. Clasificación por composición química. Gramnegativas (gram-).Lactama GENERALIDADES.1.2. Son aquéllas que retienen el colorante y toman color azul después de ser decoloradas con alcohol. A medida que se hace referencia a este grupo de A/B. De acuerdo a su coloración.2. . Se decoloran completamente con el alcohol al “retirar” el colorante y toman color rojo. fundamento para la diversidad en su tinción.6. Como ejemplos están los Staphylococcus spp. β-lactámicos.2. se hará una breve descripción de algunos aspectos importantes de cada uno.

MECANISMO DE ACCION. Encefalopatía (rara). Diarrea. Estos fármacos bloquean el proceso de transpeptidación. Posee efecto postantibiótico. Se `presenta por algunos factores como: Modificación de las PBPs. Dado que la formación del peptidoglicano es inhibida el microorganismo muere por acción osmótica y por la generación de enzimas autolíticas. Sd Stevens-johnson. sustituyéndose por otras. lo cual disminuye la unión del A/B.Son fármacos que poseen actividad sobre el microorganismo relacionada con el tiempo de exposición. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Shock anafiláctico. . mediado por las proteínas fijadoras de penicilina PBPs. más que de su concentración en el medio (son “tiempo” dependientes). Nefritis. Tromboflebitis. REACCIONES ADVERSAS. Su actividad se da en la fase de crecimiento exponencial bacteriano. Vasculitis. Anemia hemolítica.

tenemos los siguientes grupos: Penicilinas. en el cual se requieren concentraciones bastante altas de A/B para ejercer un efecto bactericida. LAS PENICILINAS. En caso de querer profundizar en alguno de estos temas.Inactivación del fármaco mediante β-lactamasas (inducibles o constitutivas. + . Disminución de la permeabilidad del fármaco a través de las porinas por alteración en ellas. Douglas. como. se asume que este mecanismo se debe a la disminución de la producción de autolisinas por parte de la bacteria. Bennett y/o Sanford Guide “antimicrobial therapy”. principios y práctica de Mandell. de lo contrario se comportan como bacteriostáticos. Carbapenemas. es decir. por plásmidos o por cromosomas del genoma). De manera general. Monobactamas. se recomienda la lectura de libros especializados que aportan un nivel de profundidad importante. Cefalosporinas. se realizará la clasificación de algunos de estos grupos de terapéuticos. “enfermedades infecciosas”. Presencia del efecto de “Tolerancia”. excretadas por los Gram o existentes en el espacio periplásmico de las Gram . Como representantes de este tipo de fármacos.

Resistentes a βlactamasas.PENICILINAS CLASIFICACION DE LAS PENICILINAS. Amoxacilina Ampicilina. . Carbenicilina. Penicilina G Penicilina V Aminopenicilinas. Ampicilina/sulbactam o clavulanato Dicloxacilina oxacilina. Carboxyl y Ureido penicilinas Ticarcilina Piperacilina. PENICILINAS. Naturales.

produce metabolitos inactivos. PRECAUCIONES. Metabolismo: parcial a nivel de los tejidos en general. Eliminación: 70% renal. MONOBACTAMAS. Posee 1/2 aproximada de 1. Insuficiencia renal. Insuficiencia hepática. UTILIDAD CLINICA. Gestación. Lactancia. Unión a proteínas del 60%. FARMACOCINETICA.LAS MONOBACTAMAS. . Su utilidad es básicamente contra bacilos Gram + aerobios. Como representante se encuentra el AZTREONAM.7h.

LAS CEFALOSPORINAS. Bacteroides fragilis. Estos fármacos. No se debe mezclar en solución con vancomicina. Puede haber colonización o superinfección con Enterococcus. Las referenciadas para los β-lactámicos. Gram . CEFALOSPORINAS.INTERACCIONES. . No se debe mezclar en solución con Metronidazol. No se ha determinado ventaja asociado con otro β-lactámico. son ampliamente utilizados en clínica para el tratamiento de patología infecciosa causada por: Cocos Gram +. REACCIONES ADVERSAS. P.adquiridos en la comunidad y cepas multirresistentes (nosocomiales). aeruginosa.

.CLASIFICACION DE LAS CEFALOSPORINAS CEFALOSPORINAS 1aGENERACION CEFALOTINA CEFAZOLINA CEFALEXINA CEFRADINA 2aGENERACION CEFACLOR CEFAMANDOL CEFUROXIMA CEFONICID 3aGENERACION CEFOTAXIME CEFTAZIDIME CEFOPERAZONA CEFTRIAXONA 4aGENERACION CEFEPIME CEFPIROMA LOS CARBAPENEMAS.

Biapenem.Los fármacos representativos son activos contra una importante gama de microorganismos incluyendo anaerobios.6.2. Están constituidos por la combinación de dos tipos de compuestos químicos: Azúcares. Pueden ser aminados (aminoglucósidos) o no aminados (glucósidos).2. Alcoholes. Meropenem.2. Dentro de los fármacos representativos encontramos: Imipenem. Ertapenem. 1. Pueden haber diferentes posibilidades de combinación de estas moléculas como: Azúcar Ciclitol + Aminoglucósido Aminociclitol Ejemplo: Gentamicina . Aminoglucósidos. Pueden ser aminados (aminociclitoles) o cíclicos no aminados (ciclitoles). En general son estables frente a las β-lactamasas.

La espectinomicina: se produce a partir de un glucósido más un aminociclitol. ESTRUCTURA GENERAL DE LOS AMINOGLUCOSIDOS.

AMINOCICLITOL

AMINOGLUCOSIDO

AMINOGLUCOSIDO

GENERALIDADES. Son moléculas policatiónicas, que se unen a las cargas negativas de las paredes celulares. La manera más probable de penetración al interior es por transporte activo. Es un A/B dosis dependiente. Los medios anaerobios, ácidos o hiperosmolares, policatiónicos, pueden inhibir su efecto. Dentro de los fármacos representantes tenemos: Estreptomicina. Neomicina. Gentamicina. Amikacina. Paromomicina. Espectinomicina (aminociclitol).

MECANISMO DE ACCION. En concordancia con lo anterior, al penetrar al interior de la bacteria, el fármaco se combina con las subunidades 30s y 50s e inhibe la síntesis de proteínas. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Producción de enzimas que inactivan la molécula. Alteración del transporte al interior celular. Alteración del sitio de unión ribosomal. Cambios en la permeabilidad. REACCIONES ADVERSAS. Nefrotoxicidad. Depleción de electrolitos. Ototoxicidad (la más relevante e importante). INTERACCIONES. Sinérgicos con los β-lactámicos (no mezclados). El Cloramfenicol inhibe su penetración a la célula. La absorción del MTX y de digoxina es disminuida por estos A/B. Con sulfato de magnesio puede inducir importante bloqueo neuro muscular. 1.2.2.6.3. GLICOPEPTIDOS. Su acción es bactericida y se ejerce por inhibición de la síntesis de la pared

bacteriana, por bloqueo de la transpeptidasa por impedimento estérico. Dentro de estos fármacos tenemos: Vancomicina. Teicoplanina. Ramoplanina.

Daptomicina.

ESTRUCTURA GENERAL DE LOS GLICOPEPTIDOS.

MECANISMOS DE RESISTENCIA. Natural para las Gram – (el A/B no puede penetrar la pared). Tolerancia. Se ha reportado resistencia natural de algunas cepas de Staphylococcus. REACCIONES ADVERSAS. Flebitis. Eosinofilia. Sd del hombre rojo. Nefrotoxicidad.

INTERACCIONES. Sinergismo con aminoglucósidos. Disminuyen la absorción de digitálicos. La colestiramina los inactiva por fijación a ellos. 1.2.2.6.4. CLORAMFENICOL.

Este fármaco posee un efecto bactericida sobre especies sensibles de H. influenzae y N. meningitidis por inhibición de la síntesis de proteínas por unión sobre la subunidad ribosomal bacteriana 50s. Sobre los demás microorganismos es bacteriostático. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Natural, por la incapacidad del fármaco para penetrar al interior de la bacteria. Producción de enzimas que inactivan el fármaco, como la cloramfenicol-acetiltransferasa. Cambios en la permeabilidad al A/B. FARMACOCINETICA. Se absorbe VO, se hace biodisponible entre un 75% y 90%. Unión a proteínas=60%. Metabolismo hepático.
1/2

aprox de 3 ó 4 h.

Eliminación renal. PRECAUCIONES. IR. Insuficiencia hepática. Gestación. Lactancia. INTERACCIONES. NO mezclar en solución con(es incompatible): Aminoglucósidos. Aminofilina. Vancomicina. Eritromicina. Fenitoína. Clorpromazina. Disminuye la biotransformación de: Hipoglicemiantes orales. BBT (además disminuyen 1/2 del cloramfenicol). Anticoagulantes. Acetaminofén (aumenta la toxicidad del cloramfenicol). REACCIONES ADVERSAS. Anemia aplásica.

Inhibe la síntesis de vita K. Anemia hemolítica (rara). Neuritis óptica. Proctitis. Sd del niño gris. 1.2.2.6.5. MACROLIDOS. Contienen en su estructura general un anillo lactónico conformado por 14 a 16 carbonos, unido a un azúcar aminado. Ocasionalmente, algún otro azúcar se anexa a la cadena.

La cantidad de carbonos (C) presentes en el anillo lactónico, permite identificar tres subgrupos de macrólidos: Miembros de 14 C. Eritromicina. Oleandomicina.

Claritromicina. pueden tener actividad bactericida o bacteriostática. Roxitromicina. Miembros de 15 C. Conserva propiedades generales de la eritromicina pero con menores reacciones adversas y con diferencias en la farmacocinética. dependiendo de : Su concentración en el medio. Troleandomicina. Midecamicina. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s ribosomal de la bacteria. Azitromicina. Tilosina (uso veterinario). Miembros de 16 C. Rokitamicina. Miocamicina. Josamicina. . Estos fármacos. La densidad bacteriana. Espiramicina. La fase en la curva bacteriana (de crecimiento o no).

Poseen actividad importante sobre: Gram+. pero se disminuye por los alimentos. Se administra como sales y ésteres (estolatos) que son más resistentes y originan niveles adecuados de fármaco absorbido. es el mecanismo intrínseco de las enterobacterias. Distribución: Unión a proteínas está entre 40 y 70%. por ello. poseen mayor biodisponibilidad VO. Eritromicina se absorbe adecuadamente en el duodeno. son estables a la degradación ácida. claritromicina (La administración simultánea con alimentos mejora su absorción) y azitromicina. Importancia sobre micoplasmas. lo cual disminuye la afinidad del A/B. MECANISMOS DE RESISTENCIA. FARMACOCINETICA. Roxitromicina (disminuye la absorción por los alimentos). . Se logran altas concentraciones en hígado. Absorción: Eritromicina es inestable en medio ácido. Mecanismo de eflusión. Defecto en la permeabilidad hacia el interior celular. Se distribuyen rápidamente en el organismo. bazo. Producción de estearasas por el microorganismo que inactivan el fármaco. Modificación del sitio de unión en la subunidad ribosomal por una metilasa.

Eliminación: por orina (20%) y bilis (7%). Carbamazepina. Biotransformación: Hepática. Cloramfenicol. Astemizol. INTERACCIONES. Digoxina. Colchicina. Fenitoína. Efectos sinérgicos con: Tetraciclinas. glándulas salivales y riñón. Antagonismo con: Lincomicina. No alcanza el cerebro ni el líquido cefalorraquídeo. Aminoglucósidos. Teofilina. .pulmón. excepto cuando la barrera meníngea está inflamada. Incrementan la concentración plasmática de fármacos como: Acido valproico. Warfarina.

2. Diarrea. Su mecanismo de acción y desarrollo de resistencia son similares a las comentadas para los macrólidos.6.REACCIONES ADVERSAS. . LINCOMICINA.6. Vómitos.2. Náuseas. LINCOSAMIDAS. Hepatitis colestásica reversible (por uso crónico) Pérdida reversible de la audición (por vía parenteral) 1. Colitis pseudomembranosa.

la “linco” es menos activa y es menos biodisponible. Con producción de metabolitos activos(N-dimetilclindamicina). En realidad no hay de ningún lado ventajas terapéuticas. Unión a proteínas 84%. Biotransformación: hepática. Dentro de este grupo se encuentran: Lincomicina. sin embargo. . Eliminación: renal y biliar (15-85%) respectivamente.CLINDAMICINA. Su espectro es similar. FARMACOCINETICA. Clindamicina. VO. presentan biodisponibilidad 90%. PRECAUCIONES.

CLORTETRACICLINA . TETRACICLINA. Trombocitopenia. son considerados agentes bacteriostáticos que ejercen actividad importante a pH ácido. Arritmias cardiacas.6. TETRACICLINAS. REACCIONES ADVERSAS. Insuficiencia hepática. 1. Estos A/B inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por unión a su subunidad ribosomal 30s.7. Neutropenia. Diarrea. Colitis pseudomembranosa.IR.2. INTERACCIONES.2. Agranulocitosis. Antagonismo con cloramfenicol y macrólidos. Con bloqueadores neuromusculares potencia la acción de estos fármacos.

Anafilaxia. Hígado graso.DOXICICLINA. Úlcera esofágica. OXYTETRACICLINA. Por efusión. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Flebitis (IV). lo cual disminuye su concentración en el interior bacteriano. Anemia hemolítica. . Esta es mediada por plásmidos y se manifiesta por la reducción de la permeabilidad al fármaco. Hiperpigmentación en zonas de acumulación (dientes). Hipertensión intracraneal. Diarrea. Pancreatitis. Fotosensibilidad. Vaginitis candidiásica. REACCIONES ADVERSAS. Poseen resistencia cruzada entre sí.

Se incrementa toxicidad renal con anestésicos fluorados. Perdida de la permeabilidad del A/B por cambio en las porinas. El fundamento de ello es el bloqueo o inhibición de la DNA girasa bacteriana. En mujeres gestantes (se recomienda doxiciclina).6. MECANISMOS DE RESISTENCIA.2.8. la DNA girasa pierde afinidad por el A/B. Disminuye la acción de contraceptivos orales.2. Por mutación genética. Teofilina. Incrementa los efectos de: Anticoagulantes. es de acción bactericida. INTERACCIONES. QUINOLONAS.PRECAUCIONES. IR (se recomienda doxiciclina). Su actividad depende de una u otra forma de: Su concentración. Este grupo de A/B. Digoxina. Niños menores de 8 años (se recomienda doxiciclina). La fase de crecimiento bacteriano (activa en fase estacionaria). No se recomienda IM.. .. Efecto postantibiótico. Tamaño del inóculo. 1.

Colitis pseudomembranosa.gif PRECAUCIONES. . gestantes o en lactancia NO se recomienda su administración. REACCIONES ADVERSAS. Esquema tomado de: www. Miastenia Gravis. En niños. Rash. Artralgias. Trastorno del TGI.scielo.ESTRUCTURA BASICA DE LAS QUINOLONAS Y RELACION ESTRUCTURA ACTIVIDAD.cl/fbpe/img/rci/v19s1/img02-01. Trastorno del SNC.

MECANISMOS DE RESISTENCIA. DALFOPRISTINA.6. Dentro de estos mecanismos están: . sin embargo. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS. MECANISMO DE ACCION.1. 1.6.2. QUINUPRISTINA.2. ESTREPTOGRAMINEAS.9. Tanto las estreptogramineas A (macrolactonas). se ha reportado existencia de cepas resistentes.1.9.2. como las B (hexapéptidos cíclicos) se unen al ribosoma bacteriano e inhiben la translocación del ARN mensajero en la fase de elongación de la síntesis proteica bloqueando la acción peptidiltransferasa. Se considera infrecuente.2.

Hipersensibilidad conocida a dichos principios activos. CONTRAINDICACIONES. Evitar la administración con fármacos que se metabolizan mediante el sistema enzimático del citocromo P-450.6%). Mutación de la proteína ribosomal L22 con resistencia a quinupristina/dalfopristina. Hidrólisis del fármaco mediante la actividad de una enzima codificada por los genes bacterianos vgbA y vgbB. Evitar la administración con ergotamina. está mediada por la expresión de los genes vgaA y vgaB. PRECAUCIONES.Modificación del blanco o diana farmacológica mediado por una metiltransferasa. debido a la expresión de genes Isa que dotan a esta bacteria de resistencia frente a dalfopristina. REACCIONES ADVERSAS. la cual puede incorporar 1 ó 2 grupos metilo sobre un residuo de adenosina en la posición 23S del ARN ribosomal. Insuficiencia hepática. cuya bomba. localizados ambos en un mismo plásmido. El Enterococcus faecalis posee resistencia intrínseca a las estreptograminas. Efusión. . Náuseas (4. esto causa una reducción en la unión de quinupristina a la subunidad ribosomal 50S.

el más estudiado. Rash (2.7%).6%). el mecanismo de las oxazolidinonas es diferente.6%). frente a Staphylococcus y Enterococcus. Vómito s (2. Posee efecto postantibiótico entre 3 y 4 h. Dolor (1. su objetivo se da al principio de la traducción y aunque el cloramfenicol y las lincosamidas (actúan sobre la elongación que es mediada por una actividad peptidiltransferasa) compiten por el punto de unión en el ribosoma.5%).6. LINEZOLID.Diarrea (2. se encuentra el LINEZOLID y el EPEREZOLID. siendo el primero. OXAZOLIDINONAS. Como representante de este grupo. 1.9.3.7%).2. Prurito (1.2. Cefalea (1. .5%). Estos compuestos son únicos en sus acciones.

Biotransformación: hepática. tejidos blandos y aparato respiratorio. y la f-Met-RNAt.MECANISMO DE ACCIÓN. Trombocitopenia reversible con la suspensión del medicamento PRECAUCIONES. los factores de iniciación IF2 e IF3. No se necesitan ajustes de dosis en los pacientes con insuficiencia renal y hepática moderada. La tmáx entre 1 y 2 h. FARMACOCINETICA. Presenta buena difusión en sudor. Bacteroides fragilis y Clostridium perfringens. se hace biodisponible casi 100%. Su difusión ósea es del 60 % y la del LCR es del 70 %. También Linezolid es un inhibidor reversible no selectivo de la MAO por lo que puede potenciar los efectos de los fármacos que producen este mismo efecto. REACCIONES ADVERSAS. VO. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s. músculo. 1/2 aprox de 5h. No se aconseja su uso en: . saliva. por ello impiden la formación del complejo de iniciación entre la subunidad 30S o 70S. Eliminación: 60 % hepática. Son bacteriostáticas frente a la gran mayoría de microorganismos susceptibles aunque muestra actividad bactericida frente a algunas colonias de Streptococcus pneumoniae. 30 % renal y 10 % por heces. el RNAm. Fijación a proteínas 30-40%.

Disgeusia. INTERACCIONES.2. REACCIONES ADVERSAS. Mielosupresión reversible al suspender el tratamiento. . Serotoninérgicos. Cefalea. RIMA. Investigados por Shering-Plough. EVERNINOMICINAS. se suspendió el desarrollo de este medicamento.6. Son fármacos obtenidos de Micromonospora carbonacea.3.2. IMAO. 1.9. Diarrea. pero dados los resultados del balance eficacia/seguridad en la fase 2-3 de la investigación. Lactancia. de naturaleza oligosacárido para administrar por vía parenteral. Simpaticomiméticos directos e indirectos. Como representante se encontró el Ziracin. Moniliasis oral. Cambio del color de la lengua.Gestación.

no se les había prestado el reconocimiento o la atención necesaria en la lucha contra los agentes etiológicos de estas patologías. Micoplasmas. De esta manera la perspectiva se encamina hacia los siguientes horizontes: Compuestos de origen vegetal. antivirales. Se propone identificar nuevos compuestos (ejemplo: extractos y aceites) con actividades antibacterianas. Cubrimiento: Cocos Gram+ como: Neumococo penicillin-resistente. que aun cuando han estado ahí. anticancerígenos. en la subunidad 30S del ribosoma. . 1.9. Chlamydias.2.6. Legionelas. antifúngicas. Estafilococo meticillin-resistente. En estos momentos en los cuales la patología infecciosa se enfrenta a un gran problema en el cual el “arsenal” de medicamentos A/B parece no ser infinito.Como mecanismo de acción se ha propuesto que estos compuestos inhiben la síntesis de proteínas actuando sobre la proteína ribosomal L16.2. enterococo vancomicin-resistente.4. se mira hacia el origen y hacia otras posibilidades. “NUEVAS ALTERNATIVAS”.

Este mecanismo brinda unas importantes ventajas: Son de fácil uso. Incrementan su número (“concentración”) en forma exponencial ante su blanco. al menos.Investigación de Fagos. en condiciones de laboratorio y a patir de ello “diseñar” nuevos antibióticos que puedan inhibir procesos vitales y limitar su capacidad mutagénica interfiriendo con los genes responsables de sus mecanismos de reparación y resistencia. Los fagos o virus bacterianos destruyen a la bacteria que los hospedó después de haberse reproducido ampliamente. Destruyen las bacterias susceptibles con rapidez (menos de 1h). No son tóxicos. El estudio del genoma de los microorganismos. Desventaja. Liberación de toxinas (generalmente es el factor de virulencia) por lisis. Se pueden ingerir sin que se destruyan en el tubo digestivo. Se pueden aplicar directamente en la piel. . A partir del análisis de la secuencia genómica de las bacterias. Péptidos de origen animal. se puede saber cuáles son esenciales para vivir. Son específicos de especie.

Dermicinas. Bacterias destructoras de otras. se constituyen un campo a explorar. por ello. denominadas: Las “bacterias depredadoras”. Como ejemplo de ellas.Son proteínas. Surfactinas. Lisozima. péptidos o lipopéptidos naturales. las cuales son capaces de encontrar un huésped adecuado (otra bacteria) al que “fagocitan” y destruyen. . tenemos: Defensinas. Se conocen las que atacan a bacterias Gram negativas. mediante las cuales pueden eliminar a otras por diferentes mecanismos. Hay otras bacterias. Algunas bacterias sintetizan péptidos o proteínas llamadas bacteriocinas. proveen inmunidad o defensa al organismo animal. Lactoferrina. que de alguna manera y mediante diversos mecanismos. Como ejemplo a las Pseudomonas aeruginosa.

se consideran de manejo crónico. Informar al médico sobre la aparición de eventos “extraños” (reacciones adversas). En este sentido. poco amplio de la farmacología de los antirretrovirales. Además del acto propio de la dispensación. 2. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO.1. amerita información sobre su uso adecuado. que en la actualidad.CAPITULO 2. sin embargo. para con ello evitar patologías provenientes de agentes oportunistas. Lo anterior se consigue con los fármacos antirretrovirales mediante: . que en general son letales. Hacerle comprender que su terapia es de por vida. sino por lo que la terapia con “cocteles”. el día a día nos brinda la oportunidad de la atención a usuarios. que pertenecen a las millones de personas infectadas con el Virus de Inmuno deficiencia Humana VIH. Este es un aspecto importante de la farmacoterapia. es básico brindar un repaso muy general y en realidad. se pretende concienciar al farmacéutico de la importancia de la adecuada dispensación de estos fármacos. El objetivo general del tratamiento está encaminado a reestablecer y/o mantener la capacidad de la respuesta inmunológica del paciente. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES. se debe brindar la información adecuada al paciente en los siguientes aspectos: Cumplir las recomendaciones de dosis y frecuencia de administración de los fármacos antirretrovirales y no antivirales. en pro de minimizar más los eventos adversos en la salud de estos pacientes. familiares y/o pacientes. no solo por su costo y difícil accesibilidad en muchos casos. dado que en el ejercicio profesional de la farmacia. Cumplir con sus citas médicas.

Dentro de este grupo encontramos: Zidovudina. Neutropenia.2. también conocida como ZDV/AZT (azidotimidina). Anemia macrocítica.1.2. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa (ITR) Inhibidores de Proteasa (IP) Otros antirretrovirales.1. REACCIONES ADVERSAS.Elevación del recuento de Linfocitos CD4 en 100 – 200/mm3 Expansión clonal de los linfocitos T Reaparición de hipersensibilidad tardía. 2. Dentro de este grupo de fármacos. 2. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITR). se hará una breve descripción de algunos grupos de fármacos utilizados en este tratamiento.2. se diferencian dos grupos: Análogos Nucleósidos inhibidores de la TR (ITRn) Análogos No-nucleósidos inhibidores de la TR (ITRNN) 2. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES. ANALOGOS NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRn). se afirma que el costo de la terapia será asumido por el sistema de salud.1. Suprimir la replicación viral a niveles indetectables. A continuación. . considerados como menores a 50 copias/mL Bajo el decreto 1543/1997.

Insomnio. Hipertriglicemia. Miopatía. llamada 3TC. Diarrea. Náusea. Vomito. REACCIONES ADVERSAS. Acidosis láctica. Nausea. Fatiga. Malestar general. Depresión. Lamivudina. Cefalea.Cefalea. Xerostomía. Insomnio. Anorexia. Esteatosis. Anorexia. Vomito. Astenia. . Neuropatía. Mareos.

Diarrea. Neuropatía periférica. Náusea. Didanosina. neutropenia. Rash. .Pancreatitis (en niños). Diabetes (rara). Esteatosis. Cefalea. Manía. Insomnio. REACCIONES ADVERSAS. Hepatomegalia Pancreatitis. denominada DDl. Diarrea. REACCIONES ADVERSAS. Pancreatitis. Dolor abdominal. Hipertrigliceridemia. Neuropatía periférica. Trombocitopenia. Se recomienda NO administrar con comidas. Estavudina. llamada d4T.

(ITRNN). Fiebre.Zalcitabina. Rash. Otros fármacos son Abacavir.2.2. Náuseas.1. Rash (la RA más frecuente). Adefovir (Preveon). REACCIONES ADVERSAS. Somnolencia. Diarrea. Cefalea. . Cefalea. Como representantes se encuentran: Nevirapina. Neuropatía periférica. INHIBIDORES NO-NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA Los fármacos ITRNN son más potentes que los análogos nucleósidos pero menos que losIP. Mialgia. Emtricitabina 2. Ulceras orales. denominada ddC.

Compromiso en: Sistema nervioso. presentan reacciones adversas comunes como: Hiperglicemia. Hepatopatías. Rash. INHIBIDORES DE PROTEASA (TP). Cefalea. 2. .Mialgias. Delavirdina. Hiperlipidemia. Anemia (indinavir).2. Similar a nevirapina. Estomatitis ulcerativa. se recomienda que los antiácidos debe administrarse al menos una hora después (retardan la absorción del antiviral). Parestesias periorales (ritonavir). Cálculos renales (indinavir). Efavirenz. Estos fármacos. Transtornos psiquiátricos. Debe interrumpirse el tratamiento si se desarrolla un salpullido asociado con otros síntomas. Son las más potentes para suprimir la carga viral de VIH. Inhibición enzimática. Molestias del TGI.2.

. Antagonistas de los co-reptores. Amprenavir (VX-478).2. Tipranavir (TPV). Joroba (indinavir). No administrar con comidas. Se cree que la pentafusida interfiere de alguna forma con la molécula gp141 de la superficie del virus. OTROS ANTIRRETROVIRALES. Ginecomastia (indinavir). Vicriviroc y Aplaviroc. inhibiendo el acople del VIH.Neutropenia (indinavir). Nelfinavir. Administrar con comidas. 2. Dentro de este grupo. Se encuentran: Maraviroc o CCR-5. es similar al nelfinavir que se administra una vez al día sin comidas. Saquinavir. Se encuentra el fármaco denominado T-20 o pentafusida. Administrar con comidas. para e infectar nuevas células necesarias para su reproducción. Indinavir. Atazanavir. se encuentran los siguientes fármacos. Ritonavir. No administrar con comidas.3. Estos incluyen: "Inhibidores de la Fusión y Entrada del Virus". Lopinavir/ritonavir.

Son los primeros agentes de una nueva clase de fármacos contra el del co-receptor del receptor 5 de quimiosinas VIH. los demás tratamientos combaten el virus una vez que ha incorporado ya en el interior celular. ITRn + ITRn + IP (ITRn1 + ITRn2) + IP + IP ITRn. Esta es la ventaja referenciada para esta molécula. con fármacos como AMD-070 AL40-YV y T-22. También. + ITRn2 + ITRNN ITRn + ITRNN + IP ITRn + ITRn + ITR El grupo de fármacos antirretrovirales aumenta día a día. Son (CCR5). la investigación en la terapia. que es la vía predominante del VIH de la entrada en las células T. 2. antagonistas Bloquean CCR5.3. por ello se debe consultar sobre: Fármacos que inhiben la unión. se está trabajando en el bloqueo del otro co-receptor de quimiosinas 4. . evita que CCR5-tropic HIV-1 se incorpore a las células. Inhibidores de la integrasa. Los tratamientos combinados triples han permitido suprimir la carga viral de VIH en personas portadoras mejorando marcadamente su situación clínica e inmunológica. En la actualidad. apunta hacia varios aspectos. este fármaco. el CXCR-4. COMBINACIONES RECOMENDADAS. Inhibidores de la maduración.

se encuentran: Políenos. Itraconazol.1. Políenos. Descubierto en la década del 50. profundas o diseminadas. Fármacos que actúan sobre la membrana citoplasmática.1.1. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA. puede darse por los siguientes grupos de fármacos. Nistatina. Anfotericina B y asociada con complejos lipídicos. El tratamiento de las micosis sistémicas.2. Fármacos que actúan sobre la pared micótica. 3. es lento. Es el medicamento de elección en la mayoría de las infecciones micóticas en pacientes inmunocomprometidos.1. Dentro de este grupo. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS. Triazoles. . 3. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS. Aunque el desarrollo de nuevos fármacos antimicóticos o antifúngicos.1.CAPITULO 3. se produce a partir del metabolismo bacteriano de Streptomyces nodosus. 3. comparado con el desarrollo de fármacos antibacterianos y de antivirales. Fluconazol. Anfotericina B. no significa que desde el punto de vista terapéutico no tengan una importante relevancia clínica.

se encuentran otros Sistemas de Entrega del Fármaco SENF asociado a complejos lipídicos: Anfotericina B liposomal (L-AmB). Artralgias. MECANISMO DE ACCION DE LOS POLIENOS. REACCIONES ADVERSAS. alterando su permeabilidad. lo cual conlleva a la muerte celular. Anfotericina B complejos lipídicos (ABLC). azúcares y metabolitos. produciéndose un complejo fármaco-ergosterol. Ya se ha desarrollado la forma liposomal de nistatina. Mialgias.Debido a su potencial de RA. tal que la afinidad del fármaco por la membrana esté disminuida. Se une al ergosterol de la membrana citoplasmática (sin ser específico para las células fúngicas del hongo sino también sobre las humanas). Nefrotoxicidad. Nistatina. Cardiopatías. Se produjo hacia 1951 a partir del actinomiceto Streptomyces noursei. Anfotericina B de dispersión coloidal (ABCD). Anorexia. Tromboflebitis. Anemia. formándose un poro. Es rara. pero puede producirse una mutación. MECANISMO DE RESISTENCIA. produciendo la pérdida de electrolitos. .

Estos a su vez. Imidazoles.Nefropatías reversibles. Tioconazol. 3.1. 2. En pacientes inmunocomprometidos puede causar neumonitis.1. No deben agregarse otros A/B a la solución.2. Triazoles.2. 3. INTERACCIONES. Miconazol.1. PRECAUCION.3. Oxiconazol. Voriconazol (derivado de fluconazol) Ravuconazol (derivado de fluconazol) .1. Debe ser diluida sólo en DAD al 5%. Fluconazol Itraconazol 3.1.1.1. De uso exclusivo tópico. Econazol. Triazoles de segunda generación. como: Clotrimazol.2. Triazoles. Se pueden clasificar en: 3.1.1. pueden ser clasificados de acuerdo a su vía de administración: De uso tópico y sistémico como: Ketoconazol.2.

Irritación local. Los azoles incrementan los efectos de: Anticoagulantes. Neurotoxicidad. con la consabida muerte celular. como la demetilasa C-14. Es muy raro. INTERACCIONES. Alteraciones menstruales. Anorexia. Inhiben enzimas dependientes del citocromo P-450. MECANISMO DE RESISTENCIA. Hiperlipemia. necesaria para la conversión del lanosterol en ergosterol. por ello la disminución de este lípido. Flebitis. Antiulcerosos disminuyen la absorción. Fenitoína.Posaconazol (derivado de itraconazol) MECANISMO DE ACCION DE LOS AZOLES. . Alopecia. Aplasia medular. Anemia. REACCIONES ADVERSAS. produce daño en la permeabilidad de la membrana. pero puede presentarse por mutación. que reduce la permeabilidad de la membrana a los fármacos.

incrementa la concentración sérica de los azoles.1. D y E). La pared fúngica está constituida.1.3)-glucano es letal.1.2. El grupo de fármacos al cual se hace referencia se denominan LIPOPEPTIDOS (1974). Astemizol. por los glucanos. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA. Arundifungina (Arthrinium sp) Enfumafungina (derivada de tres especies de Homonema) 3. Hay tres familias de compuestos inhibidores de la síntesis de glucanos: 3. B. Se consideran cinco compuestos representantes (A. que son productos naturales derivados de la fermentación producida por hongos.BBT. Papulacandinas (1977).2. cualquier factor que impide la síntesis de β-(l. 3. C.3)-glucano sintetasa. .3. todos aislados de Papularia sphaerosperma. Equinocandinas.2. La pared celular del hongo.2.2. 3. debe su integridad a la enzima β-(l. éstos fármacos inhiben esta enzima (esta sustancia no existe en las células de los mamíferos). entre otros.1. La HCTZ. Ergokonina A. que son polímeros de carbohidratos. constituidos por monómeros de glucosa. por ello. Inhibidores de la síntesis de glucanos. Triterpenos glicosilados. Ascosterósido (L-767812).2.

En la actualidad este nombre se utiliza a menudo para referirse a todo el grupo. 3. Aculeacinas (derivadas de Aspergillus aculeatus). Se introdujeron hasta 1991. Son utilizados por vía tópica como sistémica. entre otros aspectos. empetri).1. anteriormente Zalerion arborícela). Mulundenis). MECANISMO DE ACCION. Inhiben la enzima escualeno oxidasa. Pertenecen a este grupo: Terbinafina.3. Todas las equinocandinas tienen baja biodisponibilidad. por su mecanismo de acción. por lo que su uso es parenteral. ALILAMINAS. Mulundocandina (derivadas de Aspegillus syndowi var. que se diferencian de los otros grupos de antimicóticos. Grupo WF 11899 (37-41): (derivadas de C. Son un grupo de fármacos sintéticos (70as). Naftifina. No afectan la síntesis de prostaglandinas. incluyendo a: Equinocandinas (derivadas de Aspergillus rugulosus y Asperguillus nidulans). reduciéndo la síntesis de ergosterol e incrementando la concentración de escualeno intracelular afectando de manera importante la permeabilidad de la membrana celular. No afectan la síntesis de hormonas derivadas esteroidales. Neumocandinas (derivada de Glarea lozoyensis. Posee gran ventaja sobre otros fármacos antifúngicos: No afectan la escualeno – epoxidasa de los mamíferos. .

. Distribución a todos los tejidos dada su liposolubilidad. Vómito. Gastralgia.No inhiben el sistema microsomal P-450. Reacciones cutáneas. Buena absorción VO. Hepatotoxicidad (rara). Calambres. Irritación del TGI. Náuseas. Biotransformación hepática. FARMACOCINETICA. REACCIONES ADVERSAS. con producción de metabolitos Eliminación: renal (80%) y fecal (20%). Amplio cubrimiento. Baja interacción con otros fármacos.

Diagnóstico realizado al paciente. El problema no sólo pasa por el aspecto de desarrollo de resistencia a los mismos.3. el cuerpo médico es quien. también se sabe. que factores como la automedicación NO responsable y la “RECOMENDACIÓN” por parte del personal que atiende a los usuarios. Forma evolutiva preponderante. En los casos sintomáticos. . de los parásitos. USO ADECUADO DE ANTIPARASITARIOS. pacientes o familiares en los establecimientos farmacéuticos. Localización predominante de las amibas. la presencia de trofozoitos se da por sentada. intestinales o no. ha propendido en el uso no adecuado de estos agentes. es importante conocer algunos factores análizados por el personal médico para poder prescribir los antiparasitarios. las condiciones de la adecuada prescripción y entender que esto NO es competencia del personal de farmacia (si promover su uso adecuado). por lo que se deben usar sustancias con acción contra ellos. Para tener presente. Si bien es sabido. FARMACOS ANTIPARASITARIOS. así como a los graves mecanismos de HUIDA y de defensa en general. sino a la elevación de la probabilidad de incremento de las reacciones adversas considerables propias del fármaco. Decidir entre el uso de amebicidas luminares y/o titulares.2. debe prescribir este tipo de fármacos. desde el punto de vista legal y de competencia. que en muchos casos llevan a la muerte a los pacientes.

Cuando ello sea adecuado. especialmente cuando se trata de casos extraintestinales.siendo de elección el metronidazol. Hay muchas especies de amibas. le parece RESPONSABLE que se recomienden antiparasitarios?? 3. vectores. en las cuales. histolytica posee dos formas evolutivas principales (con grados intermedios).1. Educación al paciente. Con estos argumentos. pero la patología. FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. pueden colonizar la mucosa y otros tejidos (formas extraintestinales).2. en la actualidad hace referencia a la causada por Entamoeba histolytica. etc. La amebiasis es una patología mundial. tambien. . que causa profusa diarrea no viral.). que son el trofozoito (vegetativa) que puede actuar sólo en la luz del colon (formas “luminales” o intestinales de amibiasis) y la quística (de resistencia). responsable de las muertes por esta infección. especialmente en el sentido de las correctas medidas de higiene que se deben considerar para evitar la reinfección. se hará basado en: Estudio epidemiológico de la parasitosis (factores ambientales. No se acepta adecuada la profilaxis en algunos casos (amebiasis). constituyendo la forma infectante. los trofozoitos se transforman en quistes y se eliminan. La E.

y es que tiene actividad amebicida luminal.1. son utilizados. Como coadyudantes de la terapia antiamebiana. Macrólidos (eritromicina). Las formas luminales se pueden tratar con: Hidroxiquinolinas. . tisulares o luminales. los A/B para el manejo de infecciones bacterianas asociadas o adicionales. El tratamiento farmacológico para las formas tisulares puede realizarse con: Nitroimidazoles. luego de la administración oral. no se absorbe de manera significativa. 3. Emetina/dihidroemetina. Aminoglucósidos (paramomicina. Cloroquina. Su mecanismo de acción corresponde al descrito anteriormente para los A/B de este grupo. NITROIMIDAZOLES.1. gracias a que.El tratamiento se puede abordar de acuerdo al lugar en donde se encuentren las amebas.): este fármaco posee un agregado. Tienen utilidad: Tetraciclinas. Dicloroacetamidas.2.

MECANISMO DE ACCION. son activos frente a las formas vegetativas (trofozoitos). Tinidazol. son de acción Mixta. siendo esta acción la más efectiva.Estos fármacos. FARMACOCINÉTICA. Distribución amplia a casi todos los tejidos. por la producción de radicales libres.. . Se realiza a través de la alteración de las macromoléculas del parásito. provenientes del metabolismo del nitroimidazol en el interior celular. Absorción VO rápida. Ornidazol. Nimorazol. Secnidazol. independientemente de su localización. Eliminación renal y biliar. Como representantes se tienen: Metronidazol. REACCIONES ASDVERSAS. en especial de su material genético (ADN). es decir. Biotransformación hepática. son tanto de acción luminal (sobre trofozoitos del colon) como tisular (sobre trofozoitos en la mucosa del colon o en otros tejidos).

Lactancia. Incompatible en solución con ampicilina. Etanol.Náuseas. Efectos potenciales de: Mutagénesis. Vómitos. Aumenta la toxicidad del Litio. promueven su degradación hepática. Gestación. INTERACCIONES. PRECAUCIONES. Discrasias sanguíneas. Carcinogénesis. BBT. Hepatopatías. PRECAUCIONES. Efecto disulfiram. . Puede oscurecer la orina. Incrementa la concentración plasmática de Anticoagulantes. Incrementa la concentración plasmática de Fenitoína.

pulmones hígado. Son considerados amebicidas tisulares. Se conoce que la emetina produce mayores RA que la dihidroemetina. EMETINA / DIHIDROEMETINA. Pacientes pediátricos. mediante dos mecanismos: Bloquean de la síntesis de proteínas Inhiben la síntesis de ADN FARMACOCINÉTICA. Se distribuyen y acumulan en diversos tejidos (riñones. CONTRAINDICACIONES. Esta. Cardiopatías. Arritmias. ICC. ACCION FARMACOLOGICA.1. Absorción VO errática (por lo que la vía es la parenteral. Vómitos. . Náuseas. Parestesias.3. REACCIONES ADVERSAS.2. Mialgias.2. se lleva a cabo. bazo). Patología renal.

Biotransformación hepática en un 30%. INTERACCIONES. reducen la absorción. De retina. Amplia distribución a todos los tejidos. Ótica.2. CLOROQUINA. Es un amebicida tisular FARMACOCINÉTICA. REACCIONES ADVERSAS. 3. promueve su toxicidad.1. Reduce la absorción de la ampicilina.Gestación. Absorción adecuada por todas las vías.3. Causa toxicidad: Cardiovascular. . La prometazina. Antiácidos. Gastrointestinal. Eliminación renal y fecal.

. HIDROXIQUINOLINAS HALOGENADAS. No se conoce a ciencia cierta el mecanismo de acción específico. Absorción sólo 10 %. Clioquinol. FARMACOCINÉTICA. Agranulocitosis.4. CONTRAINDICACIÓN. Neuropatía Mieloóptica Subaguda (es el efecto más severo. Deben ser administrados con alimentos. REACCIONES ADVERSAS. Alopecia.1. No deben utilizarse en niños. Son amebicidas luminales.2. Trastornos gastrointestinales. Eliminación renal. Como representantes se tienen: Yodoquinol.3. afectan tanto la médula como las vías oculares).

3. Clefamida.1. Etofamida.5. . DICLOROACETAMIDAS. REACCIONES ADVERSAS. Son amebicidas luminales. Interfieren con el metabolismo de los fosfolípidos en la pared del quiste.2. Quinfamida. Flatulencia. Eliminación renal. FARMACOCINÉTICA. absorbiéndose 90% de la primera. Como representantes de este grupo se encuentran: Furoato de diloxanida Teclozán. la fracción que no se absorbe es la que ejerce la acción. Dolor abdominal. ACCION FARMACOLOGICA. Rash. El furoato de diloxanida posee metabolismo intestinal que lo hidroliza rápidamente a diloxanida y furoato. PRECAUCIONES.

1. 3. con diversas especies de importancia médica. . se utilizan cuatro grupos de fármacos para tratar las helmintiasis.2. 3. Es importante que el estudiante o lector que desee comprender un poco mas. económicos y culturales desarrollan patrones endémicos. Gestación. ANTIHELMINTICOS.2. que por diversos factores sanitarios.No recomendado en: Niños. Estas enfermedades causadas por protozoarios y helmintos afectan a alrededor de la mitad de la población mundial.2. pone de manifiesto que estas enfermedades son verdaderos problemas de Salud Pública. HELMINTIASIS. asociados a morbilidad y a un alto costo económico. BENZIMIDAZOLES. lo cual. Entre sus representantes están: Albendazol. sobre estos aspectos debe consultar sobre los diferentes grupos de Helmintos: Nemátodos y platelmintos. En general. especialmente en los países en desarrollo. Mebendazol.2. Los helmintos son un complejo grupo de metazoarios divididos en dos familias.

REACCIONES ADVERSAS. Biodisponibilidad limitada por el efecto de primer paso.Tiabendazol. . Ascaris. Trichuris. Absorción VO rápida y variable. MECANISMOS DE ACCIÓN. FARMACOCINÉTICA. excepto albendazol (albendazol sulfóxido es un potente antihelmíntico). Con producción de metabolitos inactivos. Necator. Ancylostoma. Neurocisticercosis. Eliminación renal. Strongyloides. Inhibición de la polimerización microtubular del parásito (unión a la tubulina) Disminución de la captación de glucosa (larvas y adultos) inhibición de la rodoquinol fumarato reductasa produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. Biotransformación hepático. UTILIDAD CLINICA.

2. Rash.2. Eliminación renal 60%. flácida por bloqueo de la respuesta muscular parasitaria a la . Lactancia. Gestación. Teratogénesis. MECANISMOS DE ACCIÓN. FARMACOCINÉTICA.2. Parálisis acetilcolina. Contra Ascaris. Disminución de la captación de glucosa (larvas/adultos) UTILIDAD CLINICA.Fiebre. PIPERAZINA. PRECAUCIÓN. Absorción es rápida. Hepatotoxicidad. Biotransformación hepática 25%. 3.

3. PRAZIQUANTEL. Uso con fenotiazinas. Convulsiones. PRECAUCIONES. manifestada de manera semejante a la explicada para el pamoato de oxantel/pirantel (Parálisis muscular espástica) Vacuolización y desintegración del tegumento (envoltura parasitaria).2. Mareo. Somnolencia.2. No se recomienda su uso en gestación. lo que lleva a una contracción muscular muy marcada. MECANISMO DE ACCIÓN.REACCIONES ADVERSAS. Insuficiencia hepática. CONTRAINDICACIONES.3. lo que deja inerme al parásito UTILIDAD CLINICA. . Epilepsia. Ataxia. Produce metabolitos con potencial carcinogénico (nitrosaminas). Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al ión calcio.

MECANISMO DE ACCIÓN.2. 3. No hay evidencias de su seguridad para el uso en gestación y lactancia. es ineficaz contra Trichuris trichiura. a diferencia del oxantel. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL. La combinación se utiliza porque el pirantel.4. Absorción rápida. FARMACOCINÉTICA. PRECAUCIONES. Parálisis espástica por despolarización persistente. Rash. Fiebre. Mareos. . Sufre efecto del primer paso. Produce metabolitos inactivos. Trastornos del TGI. Eliminación renal (15-35%) y heces.2. Cefalea. REACCIONES ADVERSAS.Tenias. Alta unión a proteínas plasmáticas. Esquistosomas.

Hay interacción antagónica con la piperazina. Eliminación renal y heces. Absorción errática. FARMACOCINÉTICA. Necator). Ancylostoma. Ascaris. REACCIONES ADVERSAS Y PRECAUCIONES. Trichuris. . UTILIDAD CLINICA. Similares a las referenciadas para prazicuantel.

de tal manera que tenemos: 3. producidas por microorganismos. Se consideran a todas aquellas sustancias de origen natural. . Antibióticos en la actualidad. etc. Son agentes que pueden tener semejante acción a los antibióticos pero son producto de síntesis química (cloramfenicol. se podría considerar otra definición de antibiótico: 2. Es la concentración que se requiere para inhibir el crecimiento bacteriano del 90% de la población de microorganismos.5. Quimioterápico. Generalidades de los antibacterianos. 1. Antimicrobiano. Se considera que son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (bacterias.RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 3. También es importante. FARMACOS ANTIBACTERIANOS. Concentración Mínima Inhibitoria 90 MIC90. sulfonamidas). Dentro de un concepto mucho más amplio. hongos. resaltar algunos otros aspectos de la interacción y propiedades de estos fármacos de relevancia en la terapéutica. Hace referencia a todas aquellas sustancias que provean la actividad mencionada sin importar su origen de obtención. RESUMEN CAPITULO 1. utilizadas para matar o inhibir a otros microorganismos. Es importante aclarar algunos términos de uso frecuente: Antibióticos (A/B). FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA.) u obtenidos en el laboratorio que pueden destruir o inhibir el crecimiento de otros micro-organismos.

1. Clasificación según su estructura química. En este periodo.2. Luego de la presión de los microorganismos por parte de los A/B.2. Según su efecto sobre la bacteria. MECANISMO DE RESISTENCIA. en un medio con concentraciones de fármaco por debajo de la concentración mínima inhibitoria MIC. Clasificación por la coloración de Gram. 1.4. Inhibición de la síntesis de proteínas. Bactericida. Bacteriostáticos. los microorganismos son más sensibles a la destrucción inmunológica mediada por leucocitos. Alteraciones del blanco. Disminución de la permeabilidad. 1. Inhibición de la síntesis de la pared celular. Clasificación según su efecto sobre la bacteria. Clasificación de los antibióticos (A/B). hay varias formas de clasificación de acuerdo a características comunes entre los diferentes grupos.2. Clasificación Según su mecanismo de acción. continúa la inhibición del crecimiento bacteriano de los supervivientes.8. Inactivación del antibiótico.9. a continuación se presentan algunas.2.2. 6. 5. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular.2. . En realidad. 7. Efecto postantibiótico.7. Clasificación Según su mecanismo de acción.

.2.2. 1. la enzima RNA polimerasa dependiente del DNA. 1. Gramnegativas (gram-). Clasificación por tinción de Gram. 1.2. Inhibición de la síntesis de proteínas. 1. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular.12. Clasificación por composición química.2.2.10. que cataliza la transcripción del RNA mensajero. Streptococcus spp y Corynebacterium spp. Como ejemplo tenemos Neisseria meningitidis y E. 1. Dado que la formación del peptidoglicano es inhibida el microorganismo muere por acción osmótica y por la generación de enzimas autolíticas. Estos fármacos bloquean el proceso de transpeptidación. coli 1. MECANISMO DE ACCION.2. de forma selectiva.4. Son aquéllas que retienen el colorante y toman color azul después de ser decoloradas con alcohol. mediado por las proteínas fijadoras de penicilina PBPs.2.11.4.Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos. Grampositivas (Gram+).2.2. 1. Inhibición de la síntesis de la pared celular. Inhiben Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos.2.2. Como ejemplos están los Staphylococcus spp.2.2. β-lactámicos.2.1.14. Se decoloran completamente con el alcohol al “retirar” el colorante y toman color rojo.13.

Vasculitis. Shock anafiláctico. Monobactamas. por plásmidos o por cromosomas del genoma). lo cual disminuye la unión del A/B. Tromboflebitis.REACCIONES ADVERSAS. Disminución de la permeabilidad del fármaco a través de las porinas por alteración en ellas. se asume que este mecanismo se debe a la disminución de la producción de autolisinas por parte de la bacteria. Cefalosporinas. Como representantes de este tipo de fármacos. Presencia del efecto de “Tolerancia”. tenemos los siguientes grupos: Penicilinas. de lo contrario se comportan como bacteriostáticos. Carbapenemas. Se `presenta por algunos factores como: Modificación de las PBPs. + . excretadas por los Gram o existentes en el espacio periplásmico de las Gram . es decir. Inactivación del fármaco mediante β-lactamasas (inducibles o constitutivas. MECANISMOS DE RESISTENCIA. sustituyéndose por otras. en el cual se requieren concentraciones bastante altas de A/B para ejercer un efecto bactericida. Sd Stevens-johnson.

2.4. Alteración del transporte al interior celular. Aminoglucósidos. En concordancia con lo anterior. INTERACCIONES. Con sulfato de magnesio puede inducir importante bloqueo neuro muscular. .1. Cambios en la permeabilidad. El Cloramfenicol inhibe su penetración a la célula. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Pueden ser aminados (aminoglucósidos) o no aminados (glucósidos). Sinérgicos con los β-lactámicos (no mezclados). Nefrotoxicidad.2. Depleción de electrolitos. La absorción del MTX y de digoxina es disminuida por estos A/B. Ototoxicidad (la más relevante e importante). al penetrar al interior de la bacteria. REACCIONES ADVERSAS. Alcoholes.2. Están constituidos por la combinación de dos tipos de compuestos químicos: Azúcares. MECANISMO DE ACCION. Producción de enzimas que inactivan la molécula. Alteración del sitio de unión ribosomal. el fármaco se combina con las subunidades 30s y 50s e inhibe la síntesis de proteínas. Pueden ser aminados (aminociclitoles) o cíclicos no aminados (ciclitoles).

CLORAMFENICOL. Dentro de estos fármacos tenemos: Vancomicina.4. Nefrotoxicidad.2. La colestiramina los inactiva por fijación a ellos. REACCIONES ADVERSAS. Sd del hombre rojo.3. Ramoplanina. Sinergismo con aminoglucósidos. .2. 1. Flebitis. Natural para las Gram – (el A/B no puede penetrar la pared). Teicoplanina. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Disminuyen la absorción de digitálicos. por bloqueo de la transpeptidasa por impedimento estérico. Daptomicina.1. Eosinofilia. Tolerancia.2.4. Su acción es bactericida y se ejerce por inhibición de la síntesis de la pared bacteriana. GLICOPEPTIDOS.4. Se ha reportado resistencia natural de algunas cepas de Staphylococcus.2. INTERACCIONES.

NO mezclar en solución con(es incompatible): Aminoglucósidos. Eliminación renal. como la cloramfenicol-acetiltransferasa. meningitidis por inhibición de la síntesis de proteínas por unión sobre la subunidad ribosomal bacteriana 50s. por la incapacidad del fármaco para penetrar al interior de la bacteria. Producción de enzimas que inactivan el fármaco. Sobre los demás microorganismos es bacteriostático. PRECAUCIONES. influenzae y N. Lactancia. Metabolismo hepático. INTERACCIONES. 1/2 aprox de 3 ó 4 h. IR. Se absorbe VO. MECANISMOS DE RESISTENCIA. se hace biodisponible entre un 75% y 90%. FARMACOCINETICA. Gestación. Insuficiencia hepática.Este fármaco posee un efecto bactericida sobre especies sensibles de H. Natural. Cambios en la permeabilidad al A/B. Unión a proteínas=60%. .

2. unido a un azúcar aminado. Contienen en su estructura general un anillo lactónico conformado por 14 a 16 carbonos. Ocasionalmente. BBT (además disminuyen 1/2 del cloramfenicol).2. Disminuye la biotransformación de: Hipoglicemiantes orales. Fenitoína. 1. Eritromicina. MACROLIDOS. Anemia hemolítica (rara).5. Inhibe la síntesis de vita K. Anemia aplásica. Vancomicina. Anticoagulantes. Neuritis óptica. Clorpromazina. Proctitis.4. Miembros de 14 C. REACCIONES ADVERSAS.Aminofilina. Sd del niño gris. Acetaminofén (aumenta la toxicidad del cloramfenicol). algún otro azúcar se anexa a la cadena. .

La densidad bacteriana. pueden tener actividad bactericida o bacteriostática. Oleandomicina. Conserva propiedades generales de la eritromicina pero con menores reacciones adversas y con diferencias en la farmacocinética. dependiendo de : Su concentración en el medio. Miembros de 15 C. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s ribosomal de la bacteria. Miembros de 16 C. Roxitromicina. Estos fármacos. Azitromicina. Espiramicina. Claritromicina. Tilosina (uso veterinario). Midecamicina. Rokitamicina. La fase en la curva bacteriana (de crecimiento o no).Eritromicina. Miocamicina. Troleandomicina. Josamicina. .

Efectos sinérgicos con: Tetraciclinas. Antagonismo con: Lincomicina. Defecto en la permeabilidad hacia el interior celular. Cloramfenicol. Mecanismo de eflusión. es el mecanismo intrínseco de las enterobacterias. Aminoglucósidos. Importancia sobre micoplasmas.Poseen actividad importante sobre: Gram+. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Producción de estearasas por el microorganismo que inactivan el fármaco. Incrementan la concentración plasmática de fármacos como: . Modificación del sitio de unión en la subunidad ribosomal por una metilasa. INTERACCIONES. lo cual disminuye la afinidad del A/B.

Su mecanismo de acción y desarrollo de resistencia son similares a las comentadas para los macrólidos. Dentro de este grupo se encuentran: Lincomicina. LINCOSAMIDAS. Clindamicina. Colitis pseudomembranosa. Warfarina.Acido valproico.2.2. Fenitoína. REACCIONES ADVERSAS. . Vómitos. Diarrea. Náuseas. Hepatitis colestásica reversible (por uso crónico) Pérdida reversible de la audición (por vía parenteral) 1. Carbamazepina. Astemizol. Teofilina.4. Digoxina.6. Colchicina.

Diarrea. PRECAUCIONES. Insuficiencia hepática. 1. sin embargo. Con bloqueadores neuromusculares potencia la acción de estos fármacos. En realidad no hay de ningún lado ventajas terapéuticas. Agranulocitosis. Trombocitopenia.4. IR. . Neutropenia.7. Estos A/B inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por unión a su subunidad ribosomal 30s. TETRACICLINAS.Su espectro es similar. la “linco” es menos activa y es menos biodisponible. Arritmias cardiacas. INTERACCIONES. REACCIONES ADVERSAS. Antagonismo con cloramfenicol y macrólidos.2.2. son considerados agentes bacteriostáticos que ejercen actividad importante a pH ácido. Colitis pseudomembranosa.

INTERACCIONES. Diarrea. Pancreatitis. Niños menores de 8 años (se recomienda doxiciclina). Hipertensión intracraneal. Esta es mediada por plásmidos y se manifiesta por la reducción de la permeabilidad al fármaco. IR (se recomienda doxiciclina). Fotosensibilidad. Flebitis (IV). Hígado graso.MECANISMOS DE RESISTENCIA... Hiperpigmentación en zonas de acumulación (dientes). Úlcera esofágica. . Anafilaxia. Vaginitis candidiásica. PRECAUCIONES. Poseen resistencia cruzada entre sí. No se recomienda IM. Anemia hemolítica. lo cual disminuye su concentración en el interior bacteriano. En mujeres gestantes (se recomienda doxiciclina). REACCIONES ADVERSAS. Por efusión.

QUINOLONAS. la DNA girasa pierde afinidad por el A/B. Este grupo de A/B. Rash. Efecto postantibiótico. . Digoxina. El fundamento de ello es el bloqueo o inhibición de la DNA girasa bacteriana. gestantes o en lactancia NO se recomienda su administración.2.Se incrementa toxicidad renal con anestésicos fluorados.4.8. Su actividad depende de una u otra forma de: Su concentración. Por mutación genética. En niños. La fase de crecimiento bacteriano (activa en fase estacionaria). PRECAUCIONES. Incrementa los efectos de: Anticoagulantes. es de acción bactericida. Miastenia Gravis. Perdida de la permeabilidad del A/B por cambio en las porinas. Disminuye la acción de contraceptivos orales. REACCIONES ADVERSAS. Teofilina. MECANISMOS DE RESISTENCIA. 1. Trastorno del TGI. Trastorno del SNC. Tamaño del inóculo.2.

9. Hidrólisis del fármaco mediante la actividad de una enzima codificada por los genes bacterianos vgbA y vgbB. cuya bomba. localizados ambos en un mismo plásmido. esto causa una reducción en la unión de quinupristina a la subunidad ribosomal 50S.4.2. Efusión. 1.2. ESTREPTOGRAMINEAS. Se considera infrecuente. CONTRAINDICACIONES.Colitis pseudomembranosa. la cual puede incorporar 1 ó 2 grupos metilo sobre un residuo de adenosina en la posición 23S del ARN ribosomal.2. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS. está mediada por la expresión de los genes vgaA y vgaB. MECANISMOS DE RESISTENCIA.2. debido a la expresión de genes Isa que dotan a esta bacteria de resistencia frente a dalfopristina. se ha reportado existencia de cepas resistentes. Artralgias.1. Mutación de la proteína ribosomal L22 con resistencia a quinupristina/dalfopristina.4. Dentro de estos mecanismos están: Modificación del blanco o diana farmacológica mediado por una metiltransferasa.9. 1. sin embargo. El Enterococcus faecalis posee resistencia intrínseca a las estreptograminas. .

6%). Evitar la administración con ergotamina. OXAZOLIDINONAS.Hipersensibilidad conocida a dichos principios activos. Prurito (1. PRECAUCIONES. Diarrea (2.2. el más estudiado.5%).6%).7%). Náuseas (4. Como representante de este grupo. siendo el primero.2.6%).5%). Dolor (1. 1.4. Insuficiencia hepática. Rash (2. Cefalea (1. se encuentra el LINEZOLID y el EPEREZOLID. Evitar la administración con fármacos que se metabolizan mediante el sistema enzimático del citocromo P-450.2.7%). Vómito s (2.9. . REACCIONES ADVERSAS.

Trombocitopenia reversible con la suspensión del medicamento PRECAUCIONES. tejidos blandos y aparato respiratorio. Bacteroides fragilis y Clostridium perfringens. músculo. Fijación a proteínas 30-40%. No se necesitan ajustes de dosis en los pacientes con insuficiencia renal y hepática moderada. Su difusión ósea es del 60 % y la del LCR es del 70 %. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s. y la f-Met-RNAt. 1/2 aprox de 5h. Biotransformación: hepática. VO. los factores de iniciación IF2 e IF3. Presenta buena difusión en sudor. No se aconseja su uso en: . se hace biodisponible casi 100%. Eliminación: 60 % hepática. el RNAm. por ello impiden la formación del complejo de iniciación entre la subunidad 30S o 70S. También Linezolid es un inhibidor reversible no selectivo de la MAO por lo que puede potenciar los efectos de los fármacos que producen este mismo efecto. saliva. FARMACOCINETICA. 30 % renal y 10 % por heces. Son bacteriostáticas frente a la gran mayoría de microorganismos susceptibles aunque muestra actividad bactericida frente a algunas colonias de Streptococcus pneumoniae. REACCIONES ADVERSAS. La tmáx entre 1 y 2 h.MECANISMO DE ACCIÓN.

Cefalea. se suspendió el desarrollo de este medicamento. Moniliasis oral.3. Lactancia. Simpaticomiméticos directos e indirectos. de naturaleza oligosacárido para administrar por vía parenteral. Cambio del color de la lengua. Investigados por Shering-Plough.2. Serotoninérgicos. Son fármacos obtenidos de Micromonospora carbonacea.2. RIMA. 1. . Como representante se encontró el Ziracin. Diarrea. Disgeusia. Mielosupresión reversible al suspender el tratamiento. INTERACCIONES.Gestación.9. EVERNINOMICINAS. IMAO.4. REACCIONES ADVERSAS. pero dados los resultados del balance eficacia/seguridad en la fase 2-3 de la investigación.

Como mecanismo de acción se ha propuesto que estos compuestos inhiben la síntesis de proteínas actuando sobre la proteína ribosomal L16. El estudio del genoma de los microorganismos. en la subunidad 30S del ribosoma. Lactoferrina. anticancerígenos. antivirales. Se propone identificar nuevos compuestos (ejemplo: extractos y aceites) con actividades antibacterianas. Dermicinas.1. RESUMEN CAPITULO 2. . Los fagos o virus bacterianos destruyen a la bacteria que los hospedó después de haberse reproducido ampliamente. Bacteriocinas. Lisozima. Compuestos de origen vegetal. antifúngicas. Investigación de Fagos. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. Bacterias destructoras de otras. 2. Péptidos de origen animal. Surfactinas. Defensinas.

considerados como menores a 50 copias/mL Bajo el decreto 1543/1997.3. ITRn + ITRn + IP (ITRn1 + ITRn2) + IP + IP ITRn. . Los tratamientos combinados triples han permitido suprimir la carga viral de VIH en personas portadoras mejorando marcadamente su situación clínica e inmunológica.2. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES. COMBINACIONES RECOMENDADAS. 2. + ITRn2 + ITRNN ITRn + ITRNN + IP ITRn + ITRn + ITR El grupo de fármacos antirretrovirales aumenta día a día. Suprimir la replicación viral a niveles indetectables. 2. se hará una breve descripción de algunos grupos de fármacos utilizados en este tratamiento. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa (ITR) Inhibidores de Proteasa (IP) Otros antirretrovirales.Elevación del recuento de Linfocitos CD4 en 100 – 200/mm3 Expansión clonal de los linfocitos T Reaparición de hipersensibilidad tardía. se afirma que el costo de la terapia será asumido por el sistema de salud. A continuación.

Inhibidores de la maduración. se produce a partir del metabolismo bacteriano de Streptomyces nodosus. Fármacos que actúan sobre la pared micótica. Se produjo hacia 1951 a partir del actinomiceto Streptomyces noursei. la investigación en la terapia. 3.1. Inhibidores de la integrasa. .En la actualidad.1.1. Anfotericina B. 3.1. El tratamiento de las micosis sistémicas. Descubierto en la década del 50. RESUMEN CAPITULO 3. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS. profundas o diseminadas. Fármacos que actúan sobre la membrana citoplasmática.3. Nistatina. Políenos. Ya se ha desarrollado la forma liposomal de nistatina. Es el medicamento de elección en la mayoría de las infecciones micóticas en pacientes inmunocomprometidos. apunta hacia varios aspectos. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS.1. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA. MECANISMO DE ACCION DE LOS POLIENOS. por ello se debe consultar sobre: Fármacos que inhiben la unión. 3. puede darse por los siguientes grupos de fármacos.

tal que la afinidad del fármaco por la membrana esté disminuida.1. como: . Imidazoles. Es rara. INTERACCIONES. 3. Tromboflebitis. Triazoles. MECANISMO DE RESISTENCIA. pueden ser clasificados de acuerdo a su vía de administración: De uso tópico y sistémico como: De uso exclusivo tópico. No deben agregarse otros A/B a la solución. produciendo la pérdida de electrolitos. En pacientes inmunocomprometidos puede causar neumonitis.Se une al ergosterol de la membrana citoplasmática (sin ser específico para las células fúngicas del hongo sino también sobre las humanas). Anorexia. produciéndose un complejo fármaco-ergosterol. PRECAUCION. formándose un poro.1.1. Artralgias. Debe ser diluida sólo en DAD al 5%. pero puede producirse una mutación. alterando su permeabilidad.2. lo cual conlleva a la muerte celular.2. azúcares y metabolitos. Estos a su vez.1. Se pueden clasificar en: 3. REACCIONES ADVERSAS. Nefrotoxicidad.1. Mialgias.

1. Voriconazol (derivado de fluconazol) Ravuconazol (derivado de fluconazol) Posaconazol (derivado de itraconazol) MECANISMO DE ACCION DE LOS AZOLES.1. produce daño en la permeabilidad de la membrana. INTERACCIONES. Es muy raro.3. Triazoles de segunda generación. como la demetilasa C-14. Alopecia. Inhiben enzimas dependientes del citocromo P-450. Neurotoxicidad. necesaria para la conversión del lanosterol en ergosterol. con la consabida muerte celular.3. pero puede presentarse por mutación. Alteraciones menstruales.2. que reduce la permeabilidad de la membrana a los fármacos.1.2. Anorexia. . Antiulcerosos disminuyen la absorción. Flebitis. REACCIONES ADVERSAS. Fluconazol Itraconazol 3.1. Irritación local. Triazoles. por ello la disminución de este lípido. 2. MECANISMO DE RESISTENCIA.

por los glucanos.3. Papulacandinas (1977).1. que son polímeros de carbohidratos. Hay tres familias de compuestos inhibidores de la síntesis de glucanos: 3. 3. Astemizol. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA. constituidos por monómeros de glucosa.2.2.3. entre otros. Equinocandinas. Son un grupo de fármacos sintéticos (70as). La HCTZ. 3. incrementa la concentración sérica de los azoles.1. BBT. Inhibidores de la síntesis de glucanos. por su mecanismo de acción. Pertenecen a este grupo: Terbinafina. El grupo de fármacos al cual se hace referencia se denominan LIPOPEPTIDOS (1974).2. entre otros aspectos. ALILAMINAS.2. Naftifina. Fenitoína. que son productos naturales derivados de la fermentación producida por hongos.1. 3.Los azoles incrementan los efectos de: Anticoagulantes. La pared fúngica está constituida. que se diferencian de los otros grupos de antimicóticos. .1. MECANISMO DE ACCION.1.2. Triterpenos glicosilados. Son utilizados por vía tópica como sistémica. Se introdujeron hasta 1991. 3.3.

Si bien es sabido.Inhiben la enzima escualeno - oxidasa. el cuerpo médico es quien. Irritación del TGI. que factores .2. Vómito. 3. también se sabe. Calambres. FARMACOS ANTIPARASITARIOS. desde el punto de vista legal y de competencia. Gastralgia. debe prescribir este tipo de fármacos. Baja interacción con otros fármacos. No inhiben el sistema microsomal P-450. No afectan la síntesis de prostaglandinas. Posee gran ventaja sobre otros fármacos antifúngicos: No afectan la escualeno – epoxidasa de los mamíferos. reduciéndo la síntesis de ergosterol e incrementando la concentración de escualeno intracelular afectando de manera importante la permeabilidad de la membrana celular. USO ADECUADO DE ANTIPARASITARIOS. No afectan la síntesis de hormonas derivadas esteroidales. Náuseas. Hepatotoxicidad (rara). REACCIONES ADVERSAS. Amplio cubrimiento. Reacciones cutáneas.

Decidir entre el uso de amebicidas luminares y/o titulares. la presencia de trofozoitos se da por sentada. No se acepta adecuada la profilaxis en algunos casos (amebiasis). es importante conocer algunos factores análizados por el personal médico para poder prescribir los antiparasitarios. así como a los graves mecanismos de HUIDA y de defensa en general. pacientes o familiares en los establecimientos farmacéuticos. sino a la elevación de la probabilidad de incremento de las reacciones adversas considerables propias del fármaco. Diagnóstico realizado al paciente. siendo de elección el metronidazol. especialmente cuando se trata de casos extraintestinales. El problema no sólo pasa por el aspecto de desarrollo de resistencia a los mismos. por lo que se deben usar sustancias con acción contra ellos. se hará basado en: . las condiciones de la adecuada prescripción y entender que esto NO es competencia del personal de farmacia (si promover su uso adecuado). Localización predominante de las amibas.como la automedicación NO responsable y la “RECOMENDACIÓN” por parte del personal que atiende a los usuarios. Para tener presente. de los parásitos. En los casos sintomáticos. que en muchos casos llevan a la muerte a los pacientes. ha propendido en el uso no adecuado de estos agentes. intestinales o no. Forma evolutiva preponderante. Cuando ello sea adecuado.

son utilizados. El tratamiento farmacológico para las formas tisulares puede realizarse con: Nitroimidazoles. los A/B para el manejo de infecciones bacterianas asociadas o adicionales. FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. Macrólidos (eritromicina). gracias a que.1. Tienen utilidad: Tetraciclinas. luego de la administración oral. Emetina/dihidroemetina. 3. y es que tiene actividad amebicida luminal.): este fármaco posee un agregado. Dicloroacetamidas.Estudio epidemiológico de la parasitosis Educación al paciente. Su mecanismo de acción corresponde al descrito anteriormente para los A/B de este grupo. Aminoglucósidos (paramomicina. no se absorbe de manera significativa. Como coadyudantes de la terapia antiamebiana. . Cloroquina.2. Las formas luminales se pueden tratar con: Hidroxiquinolinas.

Inhibición de la polimerización microtubular del parásito (unión a la tubulina) Disminución de la captación de glucosa (larvas y adultos) inhibición de la rodoquinol fumarato reductasa produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. BENZIMIDAZOLES. En general. . Entre sus representantes están: Albendazol. Es importante que el estudiante o lector que desee comprender un poco mas.2. MECANISMOS DE ACCIÓN.2.1. UTILIDAD CLINICA.2.2.3. con diversas especies de importancia médica. Mebendazol. Los helmintos son un complejo grupo de metazoarios divididos en dos familias. ANTIHELMINTICOS. se utilizan cuatro grupos de fármacos para tratar las helmintiasis. 3. sobre estos aspectos debe consultar sobre los diferentes grupos de Helmintos: Nemátodos y platelmintos. HELMINTIASIS. Tiabendazol.

. Absorción VO rápida y variable. Strongyloides. excepto albendazol (albendazol sulfóxido es un potente antihelmíntico). FARMACOCINÉTICA.Ascaris. Fiebre. Lactancia. Eliminación renal. Biotransformación hepático. Teratogénesis. Rash. Neurocisticercosis. Con producción de metabolitos inactivos. Necator. REACCIONES ADVERSAS. Biodisponibilidad limitada por el efecto de primer paso. Hepatotoxicidad. Trichuris. Gestación. PRECAUCIÓN. Ancylostoma.

Disminución de la captación de glucosa (larvas/adultos) UTILIDAD CLINICA. PIPERAZINA. FARMACOCINÉTICA. Parálisis acetilcolina.2. Contra Ascaris. flácida por bloqueo de la respuesta muscular parasitaria a la . CONTRAINDICACIONES.3. Somnolencia. Eliminación renal 60%.2. MECANISMOS DE ACCIÓN. Mareo. Absorción es rápida. Epilepsia. Biotransformación hepática 25%. Convulsiones.2. REACCIONES ADVERSAS. Ataxia.

Alta unión a proteínas plasmáticas. Produce metabolitos inactivos. No se recomienda su uso en gestación.2. FARMACOCINÉTICA. manifestada de manera semejante a la explicada para el pamoato de oxantel/pirantel (Parálisis muscular espástica) Vacuolización y desintegración del tegumento (envoltura parasitaria). PRAZIQUANTEL. Absorción rápida.Insuficiencia hepática. Uso con fenotiazinas. lo que lleva a una contracción muscular muy marcada. PRECAUCIONES.3. MECANISMO DE ACCIÓN. Produce metabolitos con potencial carcinogénico (nitrosaminas). lo que deja inerme al parásito UTILIDAD CLINICA. Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al ión calcio. . Sufre efecto del primer paso. Tenias. Esquistosomas. Eliminación renal (15-35%) y heces. 3.2.

2. es ineficaz contra Trichuris trichiura. Mareos. a diferencia del oxantel. No hay evidencias de su seguridad para el uso en gestación y lactancia. Necator). 3. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL. FARMACOCINÉTICA. Trastornos del TGI. .2. Ancylostoma. Parálisis espástica por despolarización persistente.REACCIONES ADVERSAS. Fiebre. Ascaris. PRECAUCIONES. MECANISMO DE ACCIÓN. Cefalea. La combinación se utiliza porque el pirantel. Rash. UTILIDAD CLINICA.5. Trichuris. Hay interacción antagónica con la piperazina.

. Eliminación renal y heces. Similares a las referenciadas para prazicuantel.Absorción errática. REACCIONES ADVERSAS Y PRECAUCIONES.

manejo clínico de los ansiolíticos 5. hipoglucemiantes orales 11. sedantes y ansiolíticos 6... menopausia y terapia de reemplazo hormonal 8. los antibióticos.. antidepresivos 2. farmacología endócrina.. MedlinePlus: Antibióticos . estrogenos conjugados condición de venta: con receta . barbitúricos.. depresion. 9..antidepresivos 4. 14. endocrinology laboratory 10. insulinas.. uso de combinación de antidepresivos en el tratamiento del . farmacología de las hormonas tiroideas y de las drogas .ENLACES CORRESPONDIENTES Y REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. las concentraciones y de las . 3. 12. terapia de reemplazo hormonal 7.. ansiedad y trastorno bipolar :: ayuda . Resistencia a los antibióticos 13.

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