MODULO DE FARMACOLOGIA COMPLEMENTARIA.

POR: DANIEL RICARDO TORRES.
MEDICO CIRUJANO. UNIVERSIDAD NACIONAL. MAGISTER EN CIENCIAS FARMACEUTICAS. UNIVERSIDAD NACIONAL.

BOGOTA D.C 2008

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD.
TABLA DE CONTENIDO. UNIDAD DIDACTICA NERVIOSO CENTRAL. 1: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA

CAPITULO 1. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA DESORDENES DEL HUMOR. 1.1. GENERALIDADES.

1.1.1. SEROTONINA (5-HT). 1.1.1.1. RECEPTORES SEROTONINERGICOS Y SEROTONINA 5-HT. 1.1.1.2. AGONISTAS SEROTONINERGICOS. 1.1.1.3. ANTAGONISTAS SEROTONINERGICOS. 1.1.2. DOPAMINA DA. 1.1.2.1. RECEPTORES DOPAMINERGICOS Y DOPAMINA DA. 1.1.2.2. RECEPTORES DE DOPAMINA. 1.1.2.3. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. 1.1.2.4. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. 1.2. FARMACOS ANTIDEPRESIVOS. 1.2.1. CÍCLICOS . 1.2.1.1. 1.2.1.2. 1.2.1.3. BICÍCLICOS. TRICÍCLICOS ATC. TETRACÍCLICO.

1.2.2.

ACCIONES

FARMACOLÓGICAS

DE

LOS

ANTIDEPRESIVOS

CICLICOS. 1.2.3. ANTIDEPRESIVOS DE SEGUNDA GENERACIÓN. 1.2.3.1. Trazodona. 1.2.3.2 Mianserina. (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE

1.2.4 ISRS

SEROTONINA). 1.2.5 ISRD (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina). 1.2.6 ISRN (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina). 1.2.7 Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina. 1.2.8 Inhibidores de la Monoaminooxidasa A-B IMAOs A-B .

1.2.8.1. La monoamiooxidasa (MAO). 1.2.8.2. Clasificación de los IMAOs.

1.2.8.2.1. Derivados Hidrazinicos. 1.2.8.2.2. Derivados no hidrazinicos. 1.2.3. RIMA (Inhibidores Reversibles de la Recaptación de la MAO-A). 1.3. OTROS ANTIDEPRESIVOS. 1.3.3. Sin grupo específico.

1.3.2.

Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y

Dopamina. 1.3.3. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina. 1.4. FARMACOLOGIA DE LOS ANSIOLITICOS. 1.4.1. LAS BENZODIAZEPINAS BZD. 1.4.1.1. El ácido - gamma- amino-butírico GABA. 1.4.1.2. GABA-A. 1.4.1.3. 1.4.1.4. GABA-B. MECANISMO DE ACCION DE LAS BZD.

1.4.1.5. ACCIONES PREDOMINANTES DE LAS BZD. 1.4.1.5. DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD. 1.4.2. 1.4.3. AZAPIRONA. IMIDAZOPIRIDINA.

CAPITULO 2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES Y MAL DE PARKINSON. 2.1. FARMACOLOGIA DE LOS MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES. 2.1.1. GENERALIDADES. 2.1.1.1. Epilepsia: 2.1.1.2. La Convulsión. 2.1.1.3. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EN EL SÍNDROME EPILÉPTICO. 2.1.1.3.1. Crisis parciales, focalizadas o localizadas. 2.1.1.3.2. Crisis generalizadas. Y

2.1.1.4. GENERACION DEL FOCO EPILEPTOGENO. 2.1.2. TERAPIA FARMACOLOGICA. 2.1.2.1. Disminuyendo la acción de neurotransmisores excitatorios. 2.1.2.2. Bloqueando los canales T de Ca+2. 2.1.2.3. Promoviendo la inhibición gabaérgica. 2.1.2.3.1. Agonistas directos. 2.1.2.3.2. Agonistas indirectos. 2.1.2.4. Aumentando la duración dependientes de voltaje. 2.1.3. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES ANTICONVULSIVANTES 2.1.3.1. Fármacos de estructura química disímil o heterogénea. 2.1.3.2. 2.1.3.3. 2.1.3.4. 2.1.3.5. BARBITÚRICOS. HIDANTOINAS. ACIDO VALPROICO VPA. SUCCINIMIDAS (Suxinimidas). de inactivación de los canales de Na+1

2.1.3.6. BENZODIAZEPINAS. 2.1.3.7. OTROS FARMACOS ANTICONVULSIVANTES. 2.1.3.7.1. VIGABATRINA 2.1.3.7.2. GABAPENTINA. 2.1.3.7.2. FELBAMATO. 2.1.3.8. NUEVOS FARMACOS ANTIEPILÉPTICOS.

2.1.3.8.1. OXCARBAZEPINA. 2.1.3.8.2. LAMOTRIGINA. 2.1.3.8.3. TIAGABINA.

2.1.3.8.4. ZONISAMIDA 2.1.3.8.5. TOPIRAMATO. 2.1.3.8.6. OXAZOLIDINDIONAS. 2.2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA EL MAL DE PARKINSON. 2.2.1. EL MAL DE PARKINSON O ENFERMEDAD DE PARKINSON. 2.2.2. TERAPIA FARMACOLOGICA DEL PARKINSONISMO. 2.2.2.1. Fármacos sustitutos o que reemplazan la DA. 2.2.2.1.1. L- Dopa-carbidopa o L-Dopa – benserazida. 2.2.2.1.2. L- Dopa-seleginina. 2.2.2.1.3. L- Dopa-domperidona. 2.2.2.2. Fármacos agonistas de DA.

2.2.2.2.1. Seleginina. 2.2.2.2.2. Bromocriptina. 2.2.2.2.3. Pergolida. 2.2.2.2.4. Apomorfina. 2.2.2.3. Fármacos que liberan DA. 2.2.2.4. Antagonistas de Ach.

2.2.2.4.1. Biperideno. 2.2.2.4.2. Trihexifenidilo.

FARMACOLOGIA DE ANESTESICOS.2.2.6.4.2.1.6.1.6.2.1.2.1.2. Vitaminas C y E. Inhibidores de la Catecol-O.2.2. 2.1. CABERGOLINA. Propiedades básicas de los AL.1.2.2.6. Agonistas de la DA. CAPITULO 3.1. ROTIGOTINA.6.3.2.1.2. 3.1.2. Historia. 2.2.1.4.2.2.6. Tolcapona.2.2.1. 2. 2.5. ANESTÉSICOS LOCALES AL. Duración de acción. Entacapona. 3. Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson 2.1.2. Generalidades.1. 2.4. 3. 3.2. ROPINIROL. 2.1.2. Anticolinérgicos Antimuscarínicos. 2. 3.1. 2.1.2. 3. LISURIDA.Metil-Transferasa COMT. .5.2.4. PRAMIPEXOL. Potencia anestésica.1.1.2.2.2.6.2. 2.1.2.1.2.2. 2.2.6.2.1.2.3.2.

Inducción anestésica. Analgésicos Opioides. 3.2.2.2.2.2. Anestesia quirúrgica. 3.2.1.2. 3.5.2. Antagonistas de los receptores H2.3.3. 3.4.4.1. 3.3.2. Latencia.4.1.1. 3.3. Algunos aspectos de la transmisión nerviosa.2. 3.2.1. 3. ANESTESIA GENERAL EQUILIBRADA.2.2.2.3.1.1.2. ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES. 3. Recuperación anestésica. 3.2. 3.2.1.1.2.1. ETAPAS CLASICAS DE LA ANESTESIA GENERAL. FARMACOLOGIA DE LOS AL.5.1. 3.2. 3.1.2. Clasificación de los AL.1.2.1. Anticolinérgicos.3. Estructura química de los AL (ver tabla estructura química de AL).1.3.2.1. Etapa I de inducción o analgesia. 3. 3.1. 3.1.1. 3. Etapa III de anestesia quirúrgica.2.1.2.2.3.2. Sedantes hipnóticos. 3.3.2.2.2. FARMACOS EN PRE-ANESTESIA. Neurolépticos. 3.1. 3.2. GENERALIDADES. 3. Tipos de anestesia local.4.3.2. 3.2.1.2. . FARMACOLOGIA DE LOS ANESTESICOS GENERALES.2.2.1. Bloqueo diferencial. 3. Etapa II de excitación o delirio.

2.4.3.2. 3.3.2.2.1.3. 1. En anestesia disociativa.3. HORMONAS OVARICAS. 1.2. 3. 1. Los estrógenos. RESUMEN DE LA UNIDAD DIDACTICA 1. Anestésicos inhalados. 3.2. UNIDAD DIDACTICA 2. 3.3.2. GENERALIDADES.2. 1. Etapa IV de parálisis bulbar.2. Inhibidores de la síntesis de estrógenos. Estrógenos y antiestrógenos. Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas. 1.3.3. ANESTESICOS INTRAVENOSOS.2.2. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS Y DIABETES. El propofol. TERAPIA DE REMPLAZO. . 1. Barbitúricos.2. 3. Benzodiazepinas 3. FARMACOS ANESTESICOS GENERALES. 3. ANTIESTRÓGENOS.3.4.4.3.2.2. Los antiandrógenos. En neuroleptoanestesia.3.1. 1.1.1.1. CAPITULO 1. 3.2.4.2.3.2.1. 1.3.4. TIROIDEAS Y FARMACOS RELACIONADOS. Inhibidores de la aromatasa.1.1.

1. Terapia del “día después”. Terapia mensual.3. Progesterona .3.2. 1. 1. 1.5. La progesterona. 1.2.2.5.1.4.3.3. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS.1. 1.2. Yodo radioactivo.1. HORMONAS TIROIDEAS. 1. Progestágenos y Antiprogéstagenos. 1.4.3.3. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos. 1. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES.4. 1. 1. CAPITULO 2.3.4.3.5.4. 1. Terapia continua a dosis bajas (minipíldoras).2.4.3.6. Inhibidores aniónicos. TRATAMIENTO DE LA ELEVADA CONCENTRACION SANGUÍNEA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.1.2. Antiprogéstagenos.5.5.5.5.4.1.5.1.4. 1.3. Yoduros y compuestos yodados. 1. 1.3. Terapia trimensual.2.2. 1. El Norplant.3.5. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO. 1. TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA.5. 1. YODUROS. 1.3.3.5. Terapia combinada. 1. .3. Derivados de la tiourea. Progestágenos. 1. 1.3. La calcitonina.

2. Aceites omega-3. Diabetes mellitus DM. 3.2.2.2.2.1. Análogos de la insulina de acción Lenta.4.3. 3. LA INSULINA. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.3.3. GENERALIDADES.1.1.1. Insulina ultralenta. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO.2.2.2. 3. Análogos de la insulina. Los fibratos.1. 2. 2.1. .1.2.1.2.2. 3.2. 3.2. GENERALIDADES. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA. 3.1. Las estatinas.1. Análogos del ácido nicotínico.1. 3. Insulina Neutral Protamin Hagedom NPH.1.2.1. CAPITULO 3.2. Insulina cristalina. 3. Clasificación de la DM.1. TRATAMIENTO. Las resinas. 2.2. 2.2.2. 2.2.1.1.2.1. 3.2. 2. Tipos de insulina.2. 3.3.2.3.1. 2.1. análogos de la insulina de acción Rápida. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA.2.1.1.2.2. 2. 3.3.1.5. 3.2.2.1.1.

2.1.2. 3.2.1. 3.2.1. . Clasificación de los antibióticos (A/B). Meglitinidas.2.1. 3.2.1. Sulfonilureas. Inhibidores de las alfa-glucosidasas.2.2.1.2. FARMACOS ANTIBACTERIANOS.2.2.2.2.2. 3.1.3. Hipoglicemiantes orales. Antihiperglicémicos. Mecanismos de resistencia a los antibióticos. 1. 1.2.1.2.2. 3.2. 1.1. 1. UNIDAD DIDACTICA 3.2.2.2.2. 3. Resistencia microbiana. De segunda generación. Resistencia clínica o fracaso terapéutico.2.2.1.2. Biguanidas. CAPITULO 1. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA. De primera generación. Tiazolidinedionas o “glitazonas”.2.2. 1.2.1.2. 3.2. 3.3.2. ANTIDIABÉTICOS ORALES.2.2. 3. MECANISMO DE RESISTENCIA.1. Generalidades de los antibacterianos.2.1. RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 2. 1.2. 3.2.2. Acciones de la Insulina.1.2.

3.2. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS.1.2.3.5.2. 1.6.7. β-lactámicos.3.2.5. TETRACICLINAS.2.2.2.2.2.2. EVERNINOMICINAS. Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos. . 1.2.2. Clasificación Según su mecanismo de acción.9. Clasificación por composición química.1.2.2.2.3. Glicopéptidos.2.2. CLORAMFENICOL. 1. 1.6.2.2. 1.2.2.4. 1.2.2. LINCOSAMIDAS.2. 1. Inhibición de la síntesis de proteínas.6.3. 1.2.2. Clasificación por tinción de Gram.6.6.2.2.2. 1. 1. 1. 1.6.1.2.6.2.6.2. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular.6.2.6.2.6. OXAZOLIDINONAS. 1. ESTREPTOGRAMINEAS.4.2.4.2. QUINOLONAS.4.6.3. Bacteriostáticos. Inhibición de la síntesis de la pared celular.2. Aminoglucósidos.2.2.6.6.2.2. 1. MACROLIDOS. Bactericidas. 1.4.1. 1.9.2.2.2.2.9.1.9.4. 1.8.2.2. 1. 1. 1.2. Según su efecto sobre la bacteria. 1.4.

3.1.1.1.1.1. 3. 3. 3.1.1. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS.2.1.4. 3.1. 2.2. 2.1.1. 2.2. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA.2. 3.1.1. 3.1.1. 2.1.3. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. Imidazoles.1.2.1. COMBINACIONES RECOMENDADAS. Políenos. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA.3.1.2.9. 3.2.2.1. ANALOGOS NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRn). 3. INHIBIDORES DE PROTEASA (TP). 2. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS. “NUEVAS ALTERNATIVAS”.2.1. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITR). .2. 2. CAPITULO 2. CAPITULO 3.1. INHIBIDORES NO-NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRNN).2. Triazoles.6. 2. Triazoles.2.1.2.1.2. Papulacandinas (1977). Triazoles de segunda generación.2. OTROS ANTIRRETROVIRALES. 2.2. 2.3.

PRAZIQUANTEL.2.2. HIDROXIQUINOLINAS HALOGENADAS.1.3. CLOROQUINA. 3.2. ALILAMINAS.2. BENZIMIDAZOLES.2. DICLOROACETAMIDAS. 3.2.2. 3.2.1. 3. 3.1.2. INTRODUCCIÓN. EMETINA / DIHIDROEMETINA.4. PIPERAZINA. 3. FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS.1. Triterpenos glicosilados. 3.2.1.2. 3.2.1. 3.3.1.1.2.2.3. 3.2. .2.2.1. 3. 3. ANTIHELMINTICOS.2. RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 3.2.3. 3. 3.3. Equinocandinas. FARMACOS ANTIPARASITARIOS. NITROIMIDAZOLES.1.2.2.5.2.2.1. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL.

desempéñense o no en el área de farmacia. servirá a quienes quieran profundizar un poco más en esta ciencia. En la segunda unidad “TERAPIA DE REMPLAZO. para todos aquellos lectores. también se hace referencia al tratamiento de los desórdenes de los lípidos y de la glicemia. En la última unidad. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS Y DIABETES”. básico en mujeres. se brinda la oportunidad. al igual que se mencionan algunos métodos anovulatorios. se tratan de una manera somera. Continuando. promueven el uso no adecuado de estos fármacos. en la primera “FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL”. En esta unidad. Este texto guía se ha dividido en tres unidades. con el deseo de aportar de alguna manera a la adquisición de saberes pertinentes al área de farmacología.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS INTRODUCCION. se brindan elementos básicos de algunas de las patologías propias de este sistema y de su tratamiento. de acceder a una farmacología complementaria. . se hace un recuento de tratamiento hormonal. con el cual se espera concienciar a quienes de una u otra forma. algunos de los temas complejos de “TRATAMIENTO DE LA PATOLOGIA INFECCIOSA”. Este módulo guía.

Reconociendo. propende en la calidad de la dispensación. El autor. informado y… Alerta. Ofrecer cada día un espacio de información a nuestros usuarios. Mantener al paciente. que no es más que la invitación a enfrentar la farmacología con los siguientes elementos que le darán EXITO: Formar un pensamiento responsable.En todo caso. este trabajo. con las posibles Reacciones adversas y en todo caso. siempre… Consultar con el Médico. que nuestra función. es la de…. que es el profesional idóneo en la prescripción. es la continuación de un texto guía. familiar o paciente. frente… A la utilización de los medicamentos. .

. es metabolizada por la enzima Mono Amino Oxidasa MAO. 1. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA DESORDENES DEL HUMOR.2. 1.1. es importante recordar algunos aspectos (varios de estos se han referenciado en el módulo: FARMACOLOGIA. además teniendo presente que estos fármacos intervienen con las acciones fisiológicas de neuro.UNIDAD DIDACTICA NERVIOSO CENTRAL. La serotonina es la 5-hidroxitriptamina (5-HT). finalmente. RECEPTORES SEROTONINERGICOS Y SEROTONINA 5-HT. GENERALIDADES.1. 1. 1: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA CAPITULO 1.1. Antes de iniciar con la descripción de los fármacos respectivos. Editorial UNAD 2007 por José Miguel Sánchez) que servirán como preconceptos importantes para abordar de manera adecuada los temas posteriores. Se almacena en vesículas formando complejos con proteínas específicas y triptófano-hidroxilaza. se biosintetiza a partir del triptófano por la acción de la enzima descarboxilaciòn a serotonina. seguida de la monoamínicos (serotonina.transmisores noradrenalina y dopamina). SEROTONINA (5-HT).1.1.

DIAGRAMA DE SINTESIS DE SEROTONINA .Se han distinguido cerca de cuatro tipos de receptores de serotonina denominados 5-HT ubicados en células neuronales y no neuronales como en las células enterocromafines y en tumores carcinoides. Relajación de la musculatura lisa gastrointestinal. La estimulación de los receptores por un agonista o por la propia 5-HT produce acciones como: Relajación de la musculatura lisa cardiovascular (pueden aparecer cuadros de vasodilatación e hipotensión).

Produce anorexia. . Inhibidores de la monoaminooxidasa.1. Antimigrañosos. (IMAOs). Supresión del vomito. Antieméticos. podemos citar los siguientes grupos farmacológicos: Antidepresivos tricíclicos ATC. Antidepresivos. Anorexiantes. Regula el sueño.Efecto en el control endocrino (función pituitaria). Termorregulación (atribuida al receptor 5-HT1a).2. 1. Percepción del dolor (5-HT3). pero de acuerdo al tema que se esta desarrollando. Dentro de las indicaciones de los fármacos agonistas se pueden destacar como: Ansiolíticos. Clasificados de esta manera encontramos muchos fármacos. Tratamiento en la aparición y desarrollo de las depresiones mentales. AGONISTAS SEROTONINERGICOS.1.

Muchos de estos fármacos también son antagonistas dopaminérgicos Butirofenonas (antiesquizofrénicos) como receptores 5-HT2. como antagonista 5-HT2.2.Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ( ISRS ) 1. antagoniza .β . Actuar sobre los receptores dopaminérgicos presinápticos (autorreceptores) o postsinápticos. RECEPTORES DE DOPAMINA.) es una catecolamina.1. 1. RECEPTORES DOPAMINERGICOS Y DOPAMINA DA. se emplea en la prevención de la aparición de ataques de migraña. 1.4-dihidroxifenil-.1.2.2. Ketanserina utilizada como ansiolítico.1. Biodegradarse por la acción de COMT y MAO. se produce de manera intermedia en la biosíntesis de noradrenalina y se encuentra relacionada en muchas actividades fisiológicas y patológicas.1. Muchos fármacos anti-Parkinsonianos.1. La dopamina DA (3. puede: Recaptarse por la neurona presináptica.3.2. 1. En general los receptores se localizan en: el droperidol. antipsicóticos. Metisergida es uno antagonista potente. La DA se almacena en vesículas sinápticas de las que. una vez liberada en la hendidura sináptica.etilamina.1. antieméticos y antihipertensivos. actúan sobre el sistema dopaminérgico. DOPAMINA DA. ANTAGONISTAS SEROTONINERGICOS. Se pueden encontrar a nivel central y periférico.

Los receptores D2 son presinápticos y postsinápticos. Los receptores centrales son D1 y D2. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA.Ganglios simpáticos. Los D2 se caracterizan porque inhiben la A. Los agonistas D2 son de interés como fármacos anti-Parkinsonianos y sus antagonistas se utilizan en el tratamiento de la esquizofrenia.1. Lecho vascular renal. agonista D1 y D2 obtenido por transposición acida de la morfina. 1. Los receptores D1. pero tienen efectos extrapiramidales (Parkinsonismo medicamentoso). Lecho vascular mesentérico. disminuyen los niveles de IP3 y regulan los canales de Ca+2. son postsinápticos y activan el sistema de A. .2. un alcaloide nefrotóxico que pasa la BHC. postsinápticos está aumentada en la esquizofrenia y en los enfermos de Parkinson que no han sido tratados con L-DOPA. Terminaciones nerviosas simpáticas.C. RECEPTORES CENTRALES DE DA.3. se encuentran predominantemente en los sistemas nigroestriado y mesolímbico. Apomorfina. es un fármaco de acción emética utilizado para provocar el vomito en casos de envenenamiento. presentan mayor sensibilidad en la esquizofrenia y muy poca en la enfermedad de Parkinson por ello sus antagonistas podrían ser antipsicóticos sin efectos extrapiramidales. Túbulos renales.C. La densidad de ellos.

presináptico (autorreceptor) modula la liberación de DA desde las terminaciones nerviosas simpáticas y su activación conduce a la inhibición de la actividad simpática. Es importante que el estudiante revise los temas de los demás receptores y fármacos en diversas fuentes bibliográficas. un Grupo importante de psicofármacos utilizados en el tratamiento de patologías propias del sistema nervioso central SNC. 1. se emplea en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Se encuentran los receptores DA1 y DA2. Inhibe la reabsorción de sodio y agua. RECEPTORES PERIFERICOS DE DA. Básicamente son utilizados como: Antieméticos y como Neurolépticos.1. Los antidepresivos son. . ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA.4. cuando los enfermos han hecho resistencia a la levodopa y para inhibir la secreción de prolactina. FARMACOS ANTIDEPRESIVOS.2. La estimulación de estos receptores de DA1 producen: Relajación vascular. 1. antipsicóticos o antiesquizofrénicos.2. El receptor DA2. al igual que los neurolépticos y los ansiolíticos.Bromocriptina es agonista D2 (también lergotil y pergolida). Como ejemplo tenemos la clorpromazina. Inhibe la liberación de aldosterona.

tiene como aspectos básicos para ello: El mecanismo de acción MAC. Sus reacciones adversas similares. La clasificación por grupos que se presenta a continuación. Insomnio.En este caso concreto son utilizados para el tratamiento de la depresión. Agitación psicomotora. Pensamiento suicida recurrente. Se presenta en personas cuyas edades se encuentran entre los 25 y 44 años además de ser más prevalente en mujeres que en hombres. Pérdida generalizada de interés o de la capacidad para experimentar placer. se pueden observar algunos síntomas importantes como: Estado de ánimo deprimido. De tal manera que se presenta la clasificación en los siguientes once (11) grupos: . Pérdida o aumento de peso. En esta patología. Hipersomnia. Su relación estructural. Incapacidad para concentrarse. Lentitud psicomotora. que se caracteriza por un trastorno del estado de ánimo cuya etiología no esta clara. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS. Fatiga.

además por los efectos adicionales como anticolinérgicos y antihistamínicos. Reversibles Inhibidores de la Recaptación de la MAO-A RIMA. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina ISRN. los antidepresivos cíclicos se diferencian entre sí por su capacidad específica para inhibir la recaptación de neurotransmisores tales como los mencionados anteriormente: serotonina. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Dopamina. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina ISRS.Tricíclicos o Clásicos. MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIDEPRESIVOS. CÍCLICOS . Otros antidepresivos (Sin grupo específico). IMPULSO NERVIOSO VESICULA CON NEUROTRANSMISOR NT . A dosis terapéutica. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina. Antidepresivos de Segunda Generación. y dopamina. noradrenalina. 1. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina ISRD. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina.2. Inhibidores de la Monoaminoxidasa IMAO A-B.2.

RECAPTACION DEL NT Y SU INHIBICION POR PARTE DEL FARMACO

Estos antidepresivos pueden ser clasificados en: 1.2.2.1. BICÍCLICOS. Viloxazina. Zimeldina. 1.2.2.2. TRICÍCLICOS ATC.

La imipramina, Sintetizada por Hafliger y Zinder en los años 40', para ser utilizada como antihistamínica, sedante, analgésica, antipsicótica y antiparkinsoniana, mostró hacia 1960, que era poco efectiva, pero que tenía propiedades antidepresivas. Este fue el origen de los antidepresivos cíclicos, fármacos que son capaces de disminuir la recaptación de aminas endógenas aumentando, así su

concentración en el espacio sináptico. Ahora este grupo ha ido en aumento además de mostrar cada vez más, mayor especificidad. Estos compuestos a su vez, pueden ser clasificados como: Aminas terciarias: dentro de este grupo encontramos amitriptilina,

imipramina, doxepina y clomipramina Como resultado de su biotransformación, al ser demetiladas, son transformadas a aminas secundarias, que de igual manera pueden poseer actividad terapéutica. Como ejemplo: amitriptilina a nortriptilina. Aminas secundarias: se incluyen desipramina y protriptilina Se considera que la inhibición en la recaptación para noradrenalina, es mas potente con estos ATC que con las aminas terciarias. 1.2.2.3. TETRACÍCLICO. Mianserina. Maprotilina. 1.2.2. ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS ANTIDEPRESIVOS

CICLICOS. Inhiben básicamente la recaptación de noradrenalina y serotonina, y en menor grado la dopamina. por ello, esta acción propende por una mayor disponibilidad de neurotransmisores en el espacio sináptico. Bloquean receptores muscarínicos.

Bloquean receptores histamínicos H1. Bloquean receptores α-adrenérgicos. Poseen acción antagónica Sobre la acetilcolina bloqueando los receptores postsinápticos colinérgicos muscarínicos. Estas acciones poco selectivas son las culpables de la mayoría de las reacciones adversas propias de estos fármacos. UTILIDAD CLINICA. Depresión mayor. Ansiolíticos (la amitriptilina). Analgesia tipo neuralgia (amitriptilina, clomipramina o trimipramina) FARMACOCINETICA.

PROCESO
ABSORCION.

CARACTERISTICAS
Son absorbidos completamente en el intestino. No hay ventajas con vías de administración distinta a la oral.

FARMACO

SANGRE

DISTRIBUCION.

La mayoría de loa antidepresivos son compuestos lipofílicos, se unen a la albúmina se unen en menor medida a la alfa-1-glicoproteína. Se lleva a cabo en mitocondrias hepáticas.

BIOTRANSFORMACION.

HIGADO

ELIMINACION.
ISMO

A través de la orina.

REACCIONES ADVERSAS. Sedación. Debido al bloqueo de los receptores α1- adrenérgicos y a los H1, 3 Nivel cardiovascular. hipotensión ortostática (por bloqueo de los receptores α1), palpitaciones, taquicardia. Bloqueo colinérgico (menor con las aminas secundarias). Se produce estreñimiento, retención urinaria, visión borrosa. Reacciones extrapiramidales. Por bloqueo de los receptores D2 (no comunes con estos compuestos), se producen efectos neurológicos como crisis convulsivas, temblores, retardos en los procesos de pensamiento Efectos metabólicos. Destacan el aumento de peso y el exceso de sudoración. Hepatitis. Priapismo. PRECAUCIONES. A la hora de iniciar el tratamiento con antidepresivos cíclicos se suele hacer con dosis bajas para luego ir aumentándolas.

Tampoco se debe olvidar que los antidepresivos cíclicos inducen importante toxicidad. INTERACCIONES. Con inductores enzimáticos. Con inhibidores enzimáticos. Sinérgicos con efectos centrales del alcohol (pueden llevar a la muerte). Tiramina. guanetidina y la clonidina. De disminuye la eficacia antihipertensiva. 1.3.4. ANTIDEPRESIVOS DE SEGUNDA GENERACIÓN. 1.2.3.1. Trazodona. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Bloquea neuronal. Posee intensa actividad sedante y prácticamente ninguna anticolinérgica. UTILIDAD CLINICA. Estados depresivos orgánicos. Depresión psicológica. Estados mixtos de depresión y ansiedad. Depresiones atípicas. Disquinesias. Temblores, la recaptación de serotonina por la membrana presináptica

Estados de agresividad. Apatía. Aislamiento. Hipoinsomnia. Medicación Preanestésica. Medicación Preendoscópica. Medicación Postoperatoria.

FARMACOCINETICA.

PROCESO
ABSORCION.

CARACTERISTICAS
Vía oral absorción rápida y casi completa. Los alimentos pueden incrementar el tiempo en el cual se alcanza la concentración máxima: Tmax=1h (en ayunas), Tmax=2 h (con alimentos). Unión a proteínas plasmáticas del 89-95%.

FARMACO

SANGRE

DISTRIBUCION.

BIOTRANSFORMACION.

Hepática. Metabolito m-clorofenilpiperazina con alguna actividad.

HIGADO

nerviosismo. Debilidad. Agitación. Mareos. . boca seca. Vómitos. constipación. Reacciones anticolinérgicas. Visión borrosa. confusión. asociado también a impotencia o fallas permanentes en la erección (muy raro). Se debe tratar quirúrgicamente en la mayoría de los casos. Hipoinsomnia.REACCIONES ADVERSAS. Adelgazamiento. Priapismo. Somnolencia. Hipotensión ortostática. Náuseas. Cefalea.

Paciente geriátrico. Epilepsia. Antecedentes de patología cardiovascular. Insuficiencia renal.o a otras triazolpiridinas como la etoperidona. Antecedente reciente de Infarto de miocardio. En la conducción de vehículos o en el manejo de maquinaria que requiera conducta alerta o de precisión durante los primeros días de tratamiento. Hepatotoxicidad CONTRAINDICACIONES. Lactancia. . En caso de priapismo el tratamiento debe ser suspendido inmediatamente y comunicarle al médico. Estados maniacos. Hipertiroidismo. Embarazo. Niños. No ingerir bebidas alcohólicas. PRECAUCIONES.Bradicardia o taquicardia. Insuficiencia hepática. Psicosis. Alergia a trazodona.

FARMACOCINETICA. Administrar preferentemente después de las comidas. En caso de anestesia general. INTERACCIONES.La administración de una dosis única diaria se debe efectuar en las horas de la noche.2. Se incrementa su toxicidad por: Fluoxetina. En trastornos del sueño.2 Mianserina. REACCIONES ADVERSAS. UTILIDAD CLINICA. se debe interrumpir el tratamiento 1-2 días antes del procedimiento. Se recomienda comenzar con las dosis menores. Levodopa. complicación anticolinérgica ni tampoco hipotensión ortostática. .8. este fármaco no presenta ninguna Contrariamente a otros antidepresivos. Bloquea los receptores α 2-presinápticos. Similar a la trazodona. En depresiones con componentes de ansiedad. 1. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. aumentando progresivamente hasta los niveles adecuados.

Fluoxetina. con una toxicidad menor. no parecen afectar de manera significativa el umbral de aparición de convulsiones ni el proceso dromotrópico. ISRS (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA). muy seguramente. por ello.3. por lo cual.5. Desde su aparición. Como representantes de este grupo de fármacos se encuentran: Sertralina. Son útiles en personas en las que están contraindicados los ATC. Paroxetina. Es sinérgica con el efecto de los barbitúricos. se debe a que poseen igual eficacia que los ATC. Es sinérgica con las anfetaminas Dentro de este grupo también encontramos la Loxapina y su metabolito demetilado amoxapina. Aumento de peso. en estos momentos gozan de una alta demanda y rotación. es permitido su uso en pacientes con antecedentes epilépticos o cardiacos. Alteraciones de la glicemia (rara). se han considerado fármacos de gran efectividad y seguridad. 1. . INTERACCIONES.Neutropenia. Por otra parte. Antagonista del efecto farmacológico de la clonidina.

Zimeldina. CARACTERISTICAS Son absorbidos rápidamente (Tmax=6-8 h). Ritanserina. Poseen baja afinidad por otros receptores neuronales por lo cual presentan menores reacciones adversas que los ATC. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. los ISRS se distribuyen rápidamente a todos los tejidos. esto los hace muy seguros en caso de intoxicaciones agudas por antidepresivos FARMACOCINETICA. Tianeptina. las concentraciones en plasma son bajas. PROCESO ABSORCION. por ello. A pesar de la elevada fijación a proteínas. Bloquean de forma mínima los receptores muscarínicos al igual que los H1. La fijación de la fluvoxamina y citalopram es muy inferior. Citalopram. lo anterior indica que poseen un volumen de distribución muy alto. Los alimentos retrasan la absorción oral. paroxetina y sertralina. . ACCIONES FARMACOLÓGICAS Son fármacos que presentan alta afinidad por la bomba de recaptación de serotonina inhibiendo dicho proceso. Fluvoxamina. Unión a proteínas plasmáticas superiores al 90% para fluoxetina.

presentan una serie importante de reacciones adversas como las siguientes: A nivel cardiovascular.UTILIDAD CLINICA. Sus RA a este nivel son mínimas. Aunque se consideran fármacos seguros dentro de la gama de antidepresivos. Profilaxis y tratamiento de las recaídas del episodio Neurosis obsesivo-compulsivas. REACCIONES ADVERSAS RA. Pánico. lo cual los hace fármacos de elección en pacientes con antecedentes de patología cardiovascular. Depresión. Bulimia. .

Somnolencia. Se recomienda la disminución de la dosis o administrarse con las comidas para evitar esta RA. Parkinsonismo medicamentoso (0. se ha recomendado el uso concomitante con trazodona o clonazepam. Reacciones extrapiramidales. se recomienda su administración en la noche. Nauseas: asociadas básicamente a la fluvoxamina. Agitación. Entre el 10-20% de los pacientes. similar a la causada por neurolépticos. Estreñimiento: frecuente con fluvoxamina y paroxetina. Incrementan el número de despertares en la noche. debido a lo cual.1 %). Insomnio. Síndromes apáticos. experimentan cierto incremento en su ansiedad tipo acatisia. Reacciones gastrointestinales. Se ha recomendado su administración con l un beta-bloqueador o con benzodiazepinas. Diarrea: más frecuente con fluoxetina y sertralina. generalmente con la primera dosis. . Particular de la paroxetina. En esos eventos.

Eyaculación retardada. se caracteriza por: Anorgasmia. Aparece entre el 50-80 % de los pacientes. Orina hiperosmolar. Disminución de la secreción de hormona antidiurética. Precipitación de la fase maniaca. Letargia. Disfunción sexual. Si aparece esta RAM se debe suspender el tratamiento. Es un síndrome caracterizado por: Poliuria. Disfunción eréctil. Letargia.Desmotivación. . Hiponatremia. Pasividad. Se han reportado casos aunque en menor incidencia que los ATC. Cefalea.

Riesgo de suicidios. gastrointestinal y rectal. Insuficiencia renal. Se ha reportado una incidencia cerca al 0.1 %. Administración con IMAO. Uso concomitante con mirtazapina o nefazodona (no agrupados) posiblemente la reversión se da a través de bloqueo de receptores 5-HT2. Equimosis. Alergia aL ISRS. tal RA posiblemente causada por la deplecion de 5-HT debido a los ISRS y aque el neurotransmisor es agregante plaquetario. CONTRAINDICACIONES.Estas RA revierten con las siguientes medidas: Disminución de la dosis. Epistaxis. Sangrados. . Uso concomitante con Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina como Bupropión (la reversión se da a través del agonismo dopaminérgico). sinérgico con la administración de AINEs. Sildenafil. las manifestaciones pueden ser. Hematológicos. Hematomas.

Modificar dosis administrada en paciente geriátrico. Se excreta con la leche materna. Con los IMAOs el síndrome serotoninérgico. Disminuyen el metabolismo de otros fármacos debido a que son inhibidores del citocromo P450 (inhibición enzimática).Insuficiencia hepática. No consumir bebidas alcohólicas. Si se conduce vehículo. PRECAUCIONES. INTERACCIONES. Si se maneja maquinaria peligrosa o que requiera precisión (por lo menos durante los primeros días de tratamiento). En caso de erupción cutánea u otra manifestación alérgica de causa no identificada el paciente debe suspender el especial en pacientes con manía. . Epilepsia no controlada. Modificar dosis administrada en insuficiencia hepática. diabetes y en tratamiento y reportar al médico. Realizar seguimiento epilepsia. Modificar dosis administrada en insuficiencia renal. En embarazo se consideran de categoría B de la FDA.

ISRN (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina). ACCIONES FARMACOLÓGICAS Su mecanismo de acción no se conoce muy bien.3. . aprobado por la FDA en 1985. REACCIONES ADVERSAS RA. 1. Para dejar de fumar.1. ISRD (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina). pero fue retirado del mercado debido a que producía convulsiones en forma importante (¿efectividad?) Posteriormente reapareció en el mercado (1989) aprobado en forma farmacéutica clásica y también en nuevo Sistema de Entrega del Fármaco SENF en forma de liberación modificada. pero al parecer como acción se considera que su metabolito activo.7.6.3. Carece de efectos cardiovasculares adversos. produce menos efectos adversos que los ATC. UTILIDAD CLINICA. Es un antidepresivo utilizado en USA. Riesgo importante de convulsiones En general. el hidroxibupropion inhibe la recaptación de dopamina en las terminales sinápticas. Como agente representativo esta el Bupropion. Tratamiento de trastornos hiperactivos o de déficit atencional.

BIOTRANSFORMACION. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. Puede indicar complicaciones en caso de IR. Presenta una vida media de 12-16 h. no afecta su biodisponibilidad con alimentos. Los lípidos aumentan el Tmax de alcanzar la concentración máxima. Se considera de los fármacos más potentes de los usados en el tratamiento de la depresión. ELIMINACION. . ORGANISMO Renal en un 78 % (un 8% fármaco inalterado). FARMACOCINETICA.El principal metabolito O-desetilreboxetina es inactivo. CARACTERISTICAS Se absorbe tras vía gastrointestinal. Unión a proteínas 97%..Como agente representativo está la Reboxetina. HIGADO A nivel hepático no inhibe el CYP450 en forma importante. PROCESO ABSORCION.

En depresiones que cursan con falta de energía o de interés asociados a mecanismos adrenérgicos.3. Menor incidencia de efectos adversos en comparación a los ATC. UTILIDAD CLINICA. Perdida de la autoestima En depresiones mayores. colinérgicos. Como representantes de este tipo de fármacos tenemos la Venlafaxina y el Milnacipran. . ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Carecen de efectos directos relevantes sobre los receptores. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina.ACCIONES FARMACOLÓGICAS Inhibe de manera selectiva la recaptación de norepinefrina en las terminaciones neuronales. PRECAUCIONES. histaminérgicos. muscarínicos y sobre los α y β –adrenérgicos. 1. Pacientes con insuficiencia renal. REACCIONES ADVERSAS RA. dopaminérgicos.8.

Concentración sérica máx de 2-4 h. CARACTERISTICAS Vía oral: Su biodisponibilidad es del 9095%. Sus semividas de eliminación aumentan hasta un 50% en pacientes con insuficiencia renal. el metabolito activo 11h. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. Tratamiento de la bulimia y anorexia. UTILIDAD CLINICA. Unión a proteínas plasmáticas del 30%. El CLhep del fármaco y su metabolito se reduce hasta 50%. HIGADO 90-95% Hepática. Depresión mayor. Los alimentos retrasan ligeramente la absorción pero no influyen sobre la cantidad de fármaco absorbido. ORGANISMO . BIOTRANSFORMACION.Actúan inhibiendo la recaptación de serotonina y de noradrenalina en la membrana presináptica neuronal. en pacientes cirróticos. 90% Urinaria del fármaco y metabolito. FARMACOCINETICA. con actividad biológica igual al fármaco. tratamiento de la melancolía (depresión severa). El metabolitos Odesmetilvenlafaxina ODV. PROCESO ABSORCION. No presenta interacción con los alimentos. La vida media de eliminación es de 5 h. aunque la recaptación del último neurotransmisor es inhibida cinco veces menos. ELIMINACION. Ha mostrado eficacia en el tratamiento del dolor crónico.

CONTRAINDICACIONES. No se recomienda su uso en mujeres embarazadas. Náuseas. Taquicardia. Somnolencia. Pérdida de peso. Sequedad de boca. Disfunción sexual. Vómitos. Mareos. Temblor. Exantemas. En pacientes alérgicos al medicamento. Cefalea. Síndrome serotoninérgico. Diarrea. PRECAUCIONES . Anorexia. lactantes ni en niños (no se ha establecido su seguridad).REACCIONES ADVERSAS RA. Estreñimiento. HTA. Sudoración.

HTA.3. Iniciar tratamiento dos semanas posterior a la supresión de los IMAO.9. Se recomienda control periódico de la tensión arterial y del colesterol.En insuficiencia renal se debe reducir la dosis en un 25%. INTERACCIONES. Toxicidad sinérgica con IMAO. Administrar conjuntamente con las comidas. reducir la dosis en un 50%. Los IMAOs corresponden a la primera generación de antidepresivos. Epilepsia. descubiertos durante los años 50as. Hiperlipemias. 1. . En Insuficiencia hepática reducir la dosis al 50%. No se recomienda conducción de vehículos o de efectuar trabajos que requieran alta concentración durante el tratamiento. Patología cardiaca o coronaria. Hipercolesterolemia en el cuadro hemático. Y en hemodiálisis. Lactancia. Inhibidores de la Monoaminooxidasa A-B IMAOs A-B .

. La monoamiooxidasa (MAO). Noradrenalina. Gran capacidad de interacciones con alimentos (vino. lo cual redunda en exacerbación de reacciones Es la isoforma encargada del metabolismo de: Dopamina.1. La MAO-B. sobre la enzima de aproximadamente dos fármacos. A estos fármacos se les denomina inhibidores irreversibles de la MAO porque ejercen una acción inhibitoria semanas.2. 1. Serotonina. cuya función es catabolizar las aminas. café. De esta enzima se encuentran dos isoformas (Ambos tipos se encuentran en hígado y cerebro básicamente).8. Esta enzima es inhibida selectivamente por la clorgilina. queso y otros) y muchos adversas. aunque su utilización ha sido bastante restringida por algunos motivos como: Efecto clínico es inconstante y difícil de controlar. La MAO-A.Son fármacos considerados de elección en algunos trastornos depresivos. Es una enzima distribuida por todo el cuerpo en el interior de las células.

Fenelzina Isocarboxazida 1. Tranilcipromina ACCIONES FARMACOLÓGICAS.2.2. lo cual produce el aumento de neurotransmisores en el espacio sináptico. incrementándose el efecto de estas sustancias sobre sus receptores. siendo importante para el metabolismo de la dopamina. Primera elección en la depresión con una marcada ansiedad . UTILIDAD CLINICA. Es sensible a selegilina.2.8. Derivados Hidrazinicos. En depresión mayor (muestran efectividad tanto como los ATC).2.1.Esta enzima posee baja afinidad por los neurotransmisores noradrenalina y serotonina.3.8. Clasificación de los IMAOs.8.2. 1. Estos fármacos inhiben la acción catalizadora de la MAO A-B de las mitocondrias.2. Derivados no hidrazinicos. 1.

FARMACOCINETICA. El metabolismo es diferente para cada fármaco. Vía renal. Los hidracínicos se hidrolizan. Pico máximo con Do única en 1-2 horas. BIOTRANSFORMACION. CARACTERISTICAS Vía oral. No se administran por vía parenteral. HIGADO ELIMINACION. biodisponibilidad 90%. 50% unión a proteínas. Vd variable entre los diversos fármacos. disminuye con alimentos y antiácidos. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. Atraviesan con facilidad la BHE y aparecen en leche materna. luego son acetilados por la acetiltransferasa hepática. PROCESO ABSORCION. ORGANISMO .

Hipertonía muscular. Hiperreflexia. Hipotensión ortostática. CONTRAINDICACIONES. Edemas maleolares. Aumento de peso. Alucinaciones (raramente). Vértigo. Disartria. Convulsiones (raramente). Psicosis tóxica (en ancianos o patología orgánica cerebral). Agitación. Conductas excitatorias (hipomanía). En uso concomitante con otros antidepresivos y con alimentos ricos en tiramina. Impotencia.REACCIONES ADVERSAS. Sedación. Hepatotoxicidad. Hipertensión (por interacción con compuestos con tiramina). .

PRECAUCIONES Entre la administración de un IMAO y un antidepresivo de otra familia debe interponerse un intervalo por lo general de dos semanas para evitar que se produzcan interacciones fatales. Antihistamínicos EFECTO Potenciación de su efecto Hipertensión Riesgo de crisis hipertensivas Convulsiones. muerte Potenciación de la acción H1 anticolinérgica Barbitúricos y Benzodiazepinas Potenciación de la depresión sobre el SNC . esta incompatibilidad puede hacer aparecer el "efecto queso". Su utilidad y seguridad se ven afectadas básicamente por la interacción con la tiramina. provocada por la acumulación de tiramina. proveniente de un gran número de alimentos. SUSTANCIA Alcohol Anfetaminas Anticolinérgicos ATC. presentado como una crisis aguda de hipertensión arterial con riesgo de muerte. INTERACCIONES.

fenfluramina. sibutramina. similar a la intoxicación por opiodes y toxicidad del SNC Continuación Tabla de interacciones de IMAOs SUSTANCIA Buspirona. * Antihistamínicos. * El síndrome serotoninérgico: Se caracteriza por: Acatisia. Inhibidores de la recaptación de 5HT Neurolépticos Sedantes. Crisis hipertensivas. Inhibición de su metabolismo. Inhibición de su metabolismo.Cafeína Levodopa-carbidopa Meperidina Hipertensión. dextrometorfano. EFECTO Síndrome serotoninérgico Síndrome serotoninérgico Inhibición de su metabolismo. Inhibición de su metabolismo. Anestésicos locales. .

Coma. Hiperreflexia. Rabdomiolisis. Muerte. Hígado. Convulsiones. Insuficiencia renal. . Hiperhidrosis. Queso. Hipertermia. . Priapismo. Hígado. Confusión. Conservas y adobos. Temblor. Escalofríos. Habas.Mioclonía. Sustancias que incrementan la toxicidad por acumulación de tiramina Bebidas alcohólicas.

1.10.Embutidos. Estos IMAO actúan sólo sobre una isoforma de la enzima MAO. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. por lo cual. los riesgos de interacción con otros fármacos o con alimentos ricos en tiramina están disminuidos. Como representante de este tipo de fármacos. por lo que se hallan libres del riesgo de provocar una crisis hipetensiva. tampoco se requiere mantener un tiempo sin tratamiento si se decide cambiar un RIMA por otro antidepresivo de otro grupo o viceversa. Los RIMA son antidepresivos cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir la enzima MAO de tipo A. A diferencia de los IMAO clásicos. Plátano.3. De otra parte. Frutos secos. Chocolate. Yogurt Café. Carne. está la Moclobemida. . la inhibición de estos fármacos se produce sólo sobre la MAO tipo A y se considera reversible la inhibición de la enzima. RIMA (Inhibidores Reversibles de la Recaptación de la MAO-A).

ELIMINACION. pero no llega a la glándula mamaria. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. ORGANISMO Su semivida de eliminación es de unas 2 horas. FARMACOCINETICA.O concentración sérica máxima en una hora. V. Amplia. Unión 50% a las proteínas. cuya acción produce incremento de la concentración neuronal de diversos neurotransmisores. pero en pacientes con insuficiencia hepática puede ser mucho mayor. CARACTERISTICAS Biodisponibilidad oral del 70%. HIGADO Metabolismo hepático de forma casi completa. UTILIDAD CLINICA. . BIOTRANSFORMACION.Es un inhibidor reversible de la MAO A. . Atraviesa menínges y placenta. PROCESO ABSORCION. Depresión mayor. posee metabolitos inactivos en su mayoría. especialmente serotonina y noradrenalina.

PRECAUCIONES En insuficiencia hepática reducir la dosis. Tirotoxicosis. Gestación. Como son: Cefalea Mareos. En alergia a la moclobemida. En pacientes con agitación no tratada. Confusión.REACCIONES ADVERSAS. . Esquizofrenia. CONTRAINDICACIONES. En pacientes con excitación. Feocromocitoma. Insomnio. Niños. En pacientes con confusión mental aguda. En la mayor parte de los casos las RA son derivados de la acción Farmacológica primaria. Náuseas.

3. 1. Nefazodona.4.O. serotonina. hipertensos no deben consumir más de 100 g/día de queso Debido a la posibilidad de que puedan aparecer mareos y/o cefalea. Es un fármaco que posee eficacia comparable a la de los antidepresivos ya comentados anteriormente. INTERACCIONES. Distribución: Presenta una alta unión a proteínas (99%). Sinergismo vasopresor con simpaticomiméticos. Sin grupo específico. noradrenalina y bloquea los receptores α1. Inhibe la recaptación de dopamina. Deberá realizarse un estricto control clínico en pacientes con tendencias suicidas y en lactancia materna. OTROS ANTIDEPRESIVOS. Evitar la conducción de vehículos o trabajos que requieran óptimo estado de alerta especialmente al principio del tratamiento.Pacientes curado. FARMACOCINETICA. Absorción: V.2. 1. . Se recomienda la administración del medicamento luego de las comidas. ACCION FARMACOLOGICA.

INTERACCIONES. REACCIONES ADVERSAS RA. Mirtazapina. Existe una potencial interacción entre nefazodona y cisaprida. Eliminación: renal. Hipotensión ortostática. m-clorofenilpiperazina con actividad serotoninérgica. Administración concomitante del antidepresivo con los fármacos antes mencionados en precauciones. . Posee pocas reacciones adversas: Sedación.Metabolismo: hepático produciendo 3 metabolitos activos: Hidroxinefazadona y Dietilhidroxinefazodona. CONTRAINDICACIONES. astemizol y terfenadina produciéndose acumulación de los fármacos mencionados los cuales conllevan efectos cardiacos letales que pueden causar la muerte. Casi nula actividad sobre la conducción cardiaca.

su eficacia es comparable en pacientes con moderada a severa depresión tratados con amitriptilina. No poseen afinidad por los receptores dopaminérgicos. Bloqueo de rama izquierda después de 20 días de terapia. Antagonista de autorreceptores α2-adrenérgicos. Resequedad bucal. ACCION FARMACOLOGICA. Moderada afinidad por los receptores H1. Depresión con ansiedad y alteraciones del sueño REACCIONES ADVERSAS RA. Antagonista de los receptores postsinápticos 5-HT2a y 5-HT3. UTILIDAD CLINICA. Anormalidades en el ECG sugerentes de un infarto silente al miocardio.Es un medicamento que posee un gran potencial sedante. No poseen afinidad por los receptores 5-HT1. . Agranulocitosis. No poseen afinidad por los receptores α1-adrenérgicos. No poseen afinidad por los receptores colinérgicos. De baja prevalencia es reversible al suspender la medicación.

Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Dopamina. Comparado con otros antidepresivos es un bajo inhibidor enzimático.3. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina. Como representante de este grupo de fármacos se encuentra el Nomifesín. 1. 1.2. Ganancia de peso Confusión Insomnio Nerviosismo Somnolencia. Cefalea Constipación. INTERACCIONES. .3. Astenia.Somnolencia. Dislipidemia.3. del cual no ha sido posible encontrar información que indique las propiedades farmacológicas respectivas.

lo cual no es racional. a las benzodiazepinas (BZD) y . son fármacos con bastante potencial de abuso. Aunque son medicamentos de control especial. sino que. Dado que en la actualidad el uso de los barbitúricos como ansiolíticos ha disminuido. han sido confundidos y utilizados como antidepresivos. En la clasificación frecuente. que al igual que el anterior fármaco. se tendrá presente en este módulo. en algunas ocasiones incluso. no sólo no mejoran la depresión. Como ansiolíticos se clasifican: Benzodiazepinas y Barbitúricos. 1. FARMACOLOGIA DE LOS ANSIOLITICOS.Como representante de este grupo de fármacos se encuentra la Banzinaprina.4. no ha sido posible encontrar información que indique las propiedades farmacológicas respectivas de este grupo. pueden exacerbarla. ya que. por demás.

Se trata de un aminoácido de características neutras que cumple función inhibitoria sobre el sistema nervioso central SNC al ligarse a su receptor a nivel de lugares importantes como: Hipocampo. LAS BENZODIAZEPINAS BZD. como la buspirona (azapirona) y el zolpidem (imidazopirona). aumentando la conductancia del ion hacia el interior de la neurona (obviamente la hace mas negativa). a través de los subtipos receptores GABA-A. Cerebelo. Su acción se debe a la capacidad que tiene de promover la hiperpolarización de la neurona debido a la apertura de los canales de cloruro. Médula espinal.1. 1.amino-butírico GABA. El ácido . El receptor del GABA.2. GABA-A.4. Así.amino-butírico GABA.otros fármacos que han mostrado gran efectividad y menores RA. .1.4. Antes de hacer referencia concerniente a este aspecto específico. Cerebro.1. el neurotransmisor GABA ejerce efectos inhibitorios sobre las sinápsis serotoninérgicas y noradrenérgicas. de esta manera. Bulbo olfatorio. 1.4.gamma. se requiere hacer un breve comentario acerca del ácido . se ha subdividido en dos subtipos: 1.gamma.1. ACCIONES FARMACOLOGICAS.

la cual bloquea el receptor del GABA y de BZD. el canal iónico se encuentra cerrado por acción de una proteína reguladora llamada GABA-modulina. De manera importante se ha estudiado el receptor postsináptico. se encuentran acoplados como columnas helicoidales al canal de cloruro (Cl – 1) y su activación produce el aumento de la entrada del anión al interior neuronal. se presentará un diagrama en el cual se trata de mostrar la configuración de la organización del receptor del GABA-A y de los sitios de unión de otros ligandos. Barbitúricos. RECEPTOR GABA-A CANALES CERRADOS EL RECEPTOR ESTA COMPUESTO POR LAS . las columnas del receptor interactúan a su vez con el canal de cloro para abrirlo. algunos esteroides. se produce la entrada del anion hiperpolarizando la célula produciendo acciones inhibitorias en la conducción nerviosa por disminución de la excitabilidad de la misma. el cual es un complejo protéico que contiene varios sitios de unión o receptores para diversas sustancias como BZD. A continuación. De manera normal. Cl – 1 RECEPTOR DE BZD.Estos receptores post o pre-sinápticos. Cuando tal proteína es inhibida tras la ocupación del receptor GABA-A. ESQUEMA CANAL DE Cl – 1 CERRADO RECEPTOR DE BBT. entre otras.

Sin embargo.4.3. 1. A continuación se presenta el esquema de la apertura del canal de cloruro.1. Otras sustancias como la bicuculina y los derivados del ácido barbitúrico también promueven la hiperpolarización de la neurona. Se asocian al sistema de la adenilato-ciclasa para modular la liberación de neurotransmisores excitatorios mediante canales de calcio.gamma.amino-butírico GABA (específicamente sobre el GABA-A). el sitio de unión del receptor benzodiacepínico no logra esto por sí solo modulando directamente el canal de cloro. MECANISMO DE ACCION DE LAS BZD. Estos fármacos actúan sobre un lugar de fijación de BZD ubicado sobre el receptor del ácido . Estos receptores básicamente presinápticos no se encuentran ligados a canales de cloruro y poseen baja afinidad.4. sino que modula alostéricamente el receptor GABA-A. que a su vez media la apertura del l canal.3. . GABA-B. Los sitios de unión del receptor benzodiacepínico también afectan la conductancia del cloruro a través del canal de cloro. mediado por la participación de benzodiazepinas y GABA.3.4.

4. De acuerdo a lo anterior. GABA CANALES ABIERTOS Se ha comprobado que existen varios receptores diferentes de BZD.1. GABA R. 1. ACCIONES PREDOMINANTES DE LAS BZD. Con el propósito de resumir y hacer un poco más flexible la comprensión de estas moléculas. . en los siguientes cuadros se resumen las diferentes acciones de los fármacos benzodiazepínicos. éstos se pueden clasificar de acuerdo a su acción predominante y a la duración de su efecto. Cl –1 BZD. ACCIONES DE LAS BZD.ESQUEMA CANAL DE Cl – 1 ABIERTO RECEPTOR DE BBT.5. lo cual explica las diferencias entre los diferentes fármacos representativos.

4. se clasifican: De acción prolongada ( 1/2 mayor a 30h). . Desde este punto de vista.FARMACO Bentazepam Tiapidona Triazolam Midazolam Clobazepam Flunitrazepam Nitrazepam Diazepam ACCION PREDOMINANTE ansiolítica ansiolítica hipnótica hipnótica hipnótica hipnótica hipnótica No posee predominio farmacológico Clonazepam Tetrazepam anticonvulsionantes miorrelajantes En deshabituación a Alprazolam farmacodependencia y en crisis de pánico (similar a antidepresivos) 1.5. De acción intermedia ( 1/2 entre 12 y 30 horas).1. DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD. Como riego se tiene el de la acumulación y los efectos sedantes tardíos.

Hipnóticos. DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD BZD DE ACCION PROLONGADA Clonazepam Clobazepam. Producen dependencia y deprivación.Presenta menos reacciones intermedias entre las de acción prolongada y las de acción corta. Ansiolíticos. Clorazepato diazepam Alprazolam Bromazepam Lorazepam BZD DE ACCION INTERMEDIA BZD DE ACCION CORTA Oxazepam Loprazolam Triazolam Midazolam BZD DE ACCION ULTRACORTA UTILIDAD CLINICA. Trastornos fóbicos. De acción corta ( 1/2 menor a 10-12 horas). Anticolvunsivantes. . De acción ultracorta ( 1/2 menor a 6 h). Relajantes musculares.

BIOTRANSFORMACION.Inducción anestésica. Buena absorción. PROCESO ABSORCION. Crisis de pánico (alprazolam). Metabolismo hepático. Amplia. llega a la glándula mamaria. volumen de distribución variable según su lipofília. posee metabolitos inactivos y activos (las de vida larga)en su mayoría (metabolito del flurazepam 100h) . HIGADO ELIMINACION. etc) Estrés postraumático. buena absorción intestinal. ORGANISMO . Atraviesa BHC. Por leche materna y riñón. CARACTERISTICAS V. endoscopia.O. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. Sublingual más rápida que VO y que VIM (es variable). Sedación en procedimientos (cateterismo. FARMACOCINETICA. Rectal lenta y variable. Nasal.

Entre más rápido se concilie el sueño. Depresión respiratoria. Letargia. Reacción paradójica. Tendencia a consumir BZD de forma ocasional (Craving). Síndrome de abstinencia. Dependencia. más rápido olvida lo sucedido. Sedación.REACCIONES ADVERSAS. Amnesia anterógrada (con las de 1/2 ultracorta). . Tolerancia. Desorientación. 1/2 Confusión al despertar y disminución de la capacidad mental (con larga). ultracorta). Confusión. Ataxia. Alteraciones del sueño (proporción inversa a su Despertares con estados de ansiedad (con 1/2 1/2). Hipotensión.

Sueño. Metabolismo disminuido por propranolol. Lactancia. Efectos sinérgicos con alcohol y otros depresores del sistema nervioso. . cerebral o hepática. Trabajadores que requieran alto grado de alerta y conductores. mecanismo interferido por antiácidos o en casos de hipoclorhidria. larga o intermedia para efectos de supresión. Apnea. Antecedentes de drogadicción. Miastenia gravis. Primer trimestre de gestación. Hipotonía muscular INTERACCIONES. Hipersensibilidad a las BZD.PRECAUCIONES. Epoc. Antecedentes de Patología renal. CONTRAINDICACIONES. En caso de tratamientos largos e incontrolados con BZD de sustituirla por una de 1/2 1/2 corta. Glaucoma de ángulo cerrado. digoxina y anticonceptivos. Porfiria. El cloracepato dipotásico se hidroliza en desmetildiacepam mediante la acción ácida del líquido gástrico..

4.4. en donde se involucran mecanismos dopaminérgicos y serotoninérgicos. pues no es efectiva. La buspirona. confusión. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Difiere de igual manera las BZD en que: No causa Nerviosismo. sino por su efecto agonista parcial sobre los receptores presinápticos serotoninérgicos 5-HT1A. No causa trastornos psicomotores. fatiga ni insomnio. No produce dependencia. No tiene efecto sedante No afecta la memoria. es el único fármaco de esta familia comercializado hasta ahora. Posee una estructura totalmente diferente a las BZD pero posee las BZD de manera progresiva (tarda efecto hasta 4 ansiolítico comparable a semanas). No causa mareo. náuseas ni cefalea.1. Su mecanismo de acción no se efectúa sobre los receptores de BZD. No posee acción anticonvulsivante. la eficacia ansiolítica es menor. AZAPIRONA. No posee acción hipnótica. Este fármaco no es recomendable en pacientes previamente tratados con BZD. sin embargo. No posee acción miorrelajantes. .

Absorción. 95% está unida a proteínas plasmáticas. REACCIONES ADVERSAS.inhibiendo las descargas de serotonina encargadas de generar la ansiedad en los núcleos del mesencefalo del rafe medio. Eliminación. por ello. Ansiolítica pura. UTILIDAD CLINICA. Náuseas. Sumado a esto se le atribuye alguna acción inhibitoria de la recaptación de dopamina. sufre metabolismo de primer paso 1/2 generando un metabolito activo N-desmetilbuspirona con es de 3 a 4 horas. No se ha mostrado dependencia física ni Sd de abstinencia FARMACOCINETICA. Biotransformación. No se conoce el efecto de la insuficiencia hepática o renal en su metabolismo y biodisponibilidad. Es rápidamente absorbida VO. Nerviosismo. . Insomnio crónico. Excitación. se explica la falta de efecto sedante-hipnótico y de euforia. renal. También estimulan la actividad noradrenérgica del Locus Cereleus. Mareos. Hepática. Distribución.

Hipersensibilidad al medicamento. CONTRAINDICACIONES. Sin embargo.5. Controles periódicos durante el tratamiento. tiene una interacción directa el sitio de unión de las benzodiazepinas en el receptor GABA-A. No deben ser administrados con inhibidores de la recaptación de serotonina ni con IMAOs. es decir. .Hipnótico potente en tratamiento Insomnio transitorio y de corto plazo. Posee pobres acciones anticonvulsivantes y miorrelajantes. ACCIONES FARMACOLOGICAS. IMIDAZOPIRIDINA. Lactancia. Insuficiencia renal o hepática. 1. El zolpidem es un fármaco Hipnótico Imidazopiridinico no relacionado estructuralmente con las BZD. Sedante . Gestación. INTERACCIONES. En personas que requieran estado importante de alerta.4. se ha evidenciado que éste es un agonista GABA (es capaz de desplazar al diacepam ya unido al receptor benzodiacepínico). UTILIDAD CLINICA..PRECAUCIONES.

PROCESO ABSORCION. Ampliamente en SNC.4 horas en paciente sin compromiso renal o hepático.FARMACOCINETICA. del 68%.. 1/2 eliminación es de 2. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. Moderado en barrera placentaria y mamaria. 92% unido a proteínas.O. GANISMO En orina y heces. En paciente con compromiso el eliminación puede alcanzar hasta 10 1/2 . HIGADO ELIMINACION. CARACTERISTICAS V. Acción hipnótica luego de 15 y 30 minutos.5 a 3 horas. Hepática. produce metabolitos sin actividad farmacológica. BIOTRANSFORMACION. concentración plasmática máxima en 0.

Cefalea. alucinaciones o pesadillas repetidas. Pesadillas. insuficiencia renal. somnolencia. Amnesia. Vómitos. Ansiedad. vómitos. Depresión.REACCIONES ADVERSAS. Náuseas. . mareos con caídas. PRECAUCIONES. farmacodependencia. Astenia. confusión. Suspender tratamiento en cefalea intensa. Somnolencia. Mareos.

se recomienda suspender la lactancia materna o evitar la administración de este medicamento. Amnesia anterógrada Actividades que requieran estado de alerta. Alergia a benzodiazepinas. fotosensibilidad. insuficiencia respiratoria severa. Intoxicación etílica aguda. dependencia. INTERACCIONES. Glaucoma en ángulo estrecho. tolerancia. uso no recomendado en menores de 18 años.porfiria. Utilizar este medicamento sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras. Con inhibidores enzimáticos se incrementa su efecto por disminución de su metabolismo. insuficiencia hepática. miastenia gravis. CONTRAINDICACIONES. .

FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES Y MAL DE PARKINSON.1.1. manifestada por CAPITULO 2. 2. que se presenta con episodios repentinos y Y transitorios de descargas anormales eléctricas sincrónicas de un punto del SNC que se denomina foco epileptógeno y que puede cursar con o sin pérdida de la conciencia.Con ISRS alucinaciones.1. FARMACOLOGIA DE LOS MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES. se potencia toxicidad de zolpidem.1. 2. 2. .1.1. GENERALIDADES. Epilepsia: Se puede definir como el conjunto de trastornos neurológicos crónicos originados en la sustancia gris cerebral.

2. puede ser una crisis focal. en la cual se pueden presentar alucinaciones. se debe hablar en términos de síndrome epiléptico. focalizadas o localizadas. Alucinaciones auditivas o visuales.1. corresponden a un origen epiléptico.3.1.1. .1.2. 2.Características de los comicios (ataques): Pueden ser de origen motor. Básicamente están comprometidas un grupo de neuronas de la sustancia gris reticular Sensitiva. Simples o jacksonianas. 2. Para permitir la diferenciación de si los episodios o crisis convulsivas son de origen epiléptico o no. En este tipo de crisis se encuentra evidencia clínica que la descarga anormal parte de una porción de un hemisferio cerebral y puede extenderse a otras partes del cerebro. dejá vu. Como ejemplos las convulsiones febriles o las derivadas del curso de una patología aguda. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EN EL SÍNDROME EPILÉPTICO. Presenta las siguientes características: No hay alteración de la conciencia. La Convulsión.3. en tal caso son características las convulsiones o la actividad mioclónica (crisis generalizada). Crisis parciales. Es necesario aclarar que no todos los episodios convulsivos. Se define como “Toda contracción involuntaria de los músculos”.1.1.1. psíquica o también considerada como autonómica. cuyo origen es la corteza cerebral.

En las crisis generalizadas no hay indicio de un comienzo localizado. a continuación se abordarán de manera somera las crisis generalizadas. crisis enurética. Dejá vu. Vértigo. fenobarbital y el valproato. . Cursa con desorientación. 2. Delirios. Crisis parciales complejas o epilepsia psicomotora.1. fenitoína. Parestesias.2. Como fármacos para su tratamiento tenemos: carbamacepina. mano y brazo.3. Primarias o idiopáticas. Amnesia.Se encuentra contracción del dedo. Crisis parciales simples o complejas que evolucionan a generalizadas tónico clónicas Para comprender un poco más a que se hace referencia. Crisis generalizadas. Sialorrea No afecta la orientación. Percepción de objetos más pequeños (micropsia).1. Percepción de objetos más grandes (macropsia). Hay alteración de la conciencia. Se encuentra referenciada un aura representada por “olor”.

Sigue la apertura de canales de Ca+2. La despolarización comienza con la apertura de canales del catión Na+1. 2. GENERACION DEL FOCO EPILEPTOGENO. Cáncer CA.4. Convulsiones clónicas o tónicas (como fármacos Fenobarbital. Cuando la despolarización se produce. De tal manera que los fármacos pueden actuar de las siguientes maneras: . Trauma craneoencefálico TCE. fenitoína) Crisis de Ausencias típicas o pequeño mal (como fármacos etosuximida y el valproato ) Convulsiones tónico clónicas o gran mal. 2. el potencial de reposo de la neurona se eleva por encima del umbral del potencial de acción normal. Secundaria a lesiones.1. Se produce la repolarización por apertura de los canales de potasio K+1. La célula queda preparada para una nueva despolarización. es justamente porque sobre la dinámica de ellos está encaminada la terapia farmacológica.1.2.A su ves estas se clasifican como.1. Atónicas o akinéticas (valproato o el clonazepam). Accidente cerebrovascular ACV-ECV. Crisis mioclónicas (valproato o el clonazepam) Ausencias atípicas (fármaco clonazepam). TERAPIA FARMACOLOGICA. La importancia de los eventos anteriores.

por ello los fármacos utilizados (ej: lamotrigina) buscan disminuir los efectos excitatorios mediante mecanismos como: La disminución de la síntesis de ácido glutámico. Promoviendo la inhibición gabaérgica. Bloqueo de los canales T de calcio: Realizan bloqueo de los canales T de calcio de bajo voltaje a nivel de las competitivo o no competitivo de los receptores neuronas talámicas.2.3.1. 2.2.2. Se utilizan Fármacos que aumenten la inhibición GABAérgica ya sean agonistas directos o indirectos. En áreas cerebrales asociadas a síndromes epilepticos se han determinado concentraciones importantes de receptores para aminoácidos excitatorios como el glutamato y el aspartato. Como ejemplo la Progabida. Agonistas directos. 2.1.2. Antagonismo postsinápticos. Como ejemplo de estos fármacos están: La etosuximida y El ácido valproico (efecto menos marcado en los canales de Ca+2 que sus efectos sobre los canales de Na+1 o sobre los GABA). Aumento de la recaptación de los neurotransmisores.2.1.2. .2.1.2. clonazepam).3. Benzodiazepinas (Ej. Disminuyendo la acción de neurotransmisores excitatorios. Bloqueando los canales T de Ca+2.2. 2. La Inhibición de la liberación del neurotransmisor.1. 2. Agonistas indirectos.1.3.

se hará referencia a una clasificación de estos agentes de inactivación de los canales de Na+1 farmacológicos de acuerdo a su estructura y familia. En investigación la carbamazepina-oros (nuevo SENF) diseñada para disminuir el número de veces de administración y mejorar su uso adecuado. 2.1. Los fármacos que poseen la capacidad de bloquear los potenciales de acción repetitivos.Barbitúricos (Ej.2. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES ANTICONVULSIVANTES A continuación. Fármacos de estructura química disímil o heterogénea. Aumentando la duración dependientes de voltaje. Inhibidores del metabolismo del GABA o inhibidores de transaminasa GABA-T (Ej. generados en la neurona epiléptica con margen importante de seguridad y efectividad son carbamazepina. ACCIONES FARMACOLOGICAS. ácido valproico).1.1.3. Tiagabida. ácido valproico y fenitoína. probablemente produce bloqueo de los canales de Na+1 voltaje-dependientes y de la frecuencia . 2. fenobarbital. La carbamazepina ha reemplazado a la fenitoína y al fenobarbital como anticonvulsivante de primera elección para algunas alteraciones convulsivas pediátricas. ácido valproico).1. 2. primidona). es el único anticonvulsivante químicamente relacionado a los antidepresivos tricíclicos. El fármaco representativo es la Carbamazepina. de la cual se describirá las propiedades de alguno de sus miembros más representativos.3. Vigabatrina. Inhibidores de la recaptación de GABA (Ej. No se documenta con seguridad su mecanismo de acción.4.

Cefalea. convulsiones tónico-clónicas parciales.18-65 h) Biotransformación hepática. convulsiones tónico-clónicas generalizadas. h. VO absorción rápida (dependiente de la persona y de la presentación comercial). Diarrea o estreñimiento. abdominal. Produce 8 metabolitos y sólo 1 es tan activo como el compuesto original (carbamazepina 10-11 epóxido). Visión borrosa. Compromiso gastrointestinal (Vómitos. sequedad de 1/2 es diferente en niños que en adultos (8-19 . Dolor boca. Eliminación renal (metabolitos y menos del 3% intacta) REACCIONES ADVERSAS. de manera que hay mayor inhibición cuando la célula está despolarizada y cuando se activa repetidamente. trastorno bipolar FARMACOCINETICA.de apertura del canal. Neuralgia del trigémino. UTILIDAD CLINICA. La Cmáx entre 4 y 8 h. Unión a proteínas un 75%.

Alteración hepática. agranulocitosis y Anemia aplásica. lactancia Sd de retirada por supresión abrupta. Reacciones cutáneas. Compromiso renal (Proteinuria. Hepatitis). artralgia. Ginecomastia y galactorrea Adenopatías). Hepatopatía (ictericia colestásica. Eritemas. Osteomalacia. Compromiso endocrino (Disfunción sexual. Compromiso de tejido blando (síndrome de Stevens-Johnson.Patología sanguínea (Leucopenia. discinesias. Parestesia. confusión y agitación en paciente geriátrico. trombocitopenia. Fiebre. Glaucoma. somnolencia Ataxia y anorexia). IRA). depresión. . Gestación. PRECAUCIONES. Desórdenes del SNC (agresividad. Arritmias. necrólisis epidérmica tóxica). Alteración renal Patología cardiaca. psicosis. tromboembolismo). Antecedente de alteraciones hematológicas.

BARBITÚRICOS. Fenobarbital. hepático. Antecedentes de depresión de médula ósea Porfiria. que aunque difiere de la estructura derivada del acido barbitúrico se le ha considerado como tal. cutáneo.3.1. patología de dromotropía atrioventricular. las alteraciones más importantes son presentadas a nivel: hematológico. 2.En pacientes que desarrollen actividades en las que requieran total estado de alerta. CONTRAINDICACIONES. E l fenobarbital y el fenobarbital sódico pueden equivalentes. pero también es un metabolito derivado del mefobarbital así como del fármaco comercializado llamado primidona (se metaboliza a fenobarbital). El fenobarbital se encuentra disponible como fármaco. De acuerdo a lo presentado en RA y en las precauciones. INTERACCIONES.6. Estos barbitúricos son efectivos para las convulsiones tónico-clónicas considerarse de efectos generalizadas .

La eliminación renal tiene relativamente poca importancia para el fármaco sin cambio. Este efecto se produce por unión a los receptores no-NMDA (del N-metil-D-aspártico). dado que los fármacos bloqueantes de los receptores de NMDA son los que poseen tal efecto UTILIDAD CLINICA. Convulsiones neonatales. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Status epilepticus FARMACOCINETICA. para otros estados epilépticos (como los febriles). El fenobarbital también disminuye la excitación producida por el glutamato. Incrementando el tiempo de apertura del canal. Sin embargo. Convulsiones febriles. - . Son menos útiles para convulsiones parciales.y en general. Convulsiones parciales. mioclónicas. o akinéticas. Puede producir autoinducción o inducción enzimática. pero ello no explica su efecto anticonvulsivante. ACCIONES FARMACOLOGICAS. El fenobarbital ejerce su acción actuando sobre el sitio aceptor para barbitúricos en el canal de Cl 1 del receptor GABA-A facilitando la inhibición GABAérgica mediante dos mecanismos: Incrementando la apertura del canal de Cl 1. pues el clearance es principalmente hepático. La absorción es rápida y completa y presenta óptima biodisponibilidad.

Irritabilidad e hiperactividad (niños). Depresión mental. status epilepticus (como Sd de retirada). Niños (puede producir cambios de conducta). Excitación paradójica. Sedación. Hipotensión. REACCIONES ADVERSAS. Ataxia. el clearance renal se torna importante como en sobredosis y neonatos. Paciente geriátrico en el cual puede generar confusión. Reacciones alérgicas cutáneas (dermatitis exfoliativa. Osteomalacia. Alteración Hepática. Alteración renal.cuando el metabolismo es lento. Anemia megaloblástica (se puede tratar con ácido fólico). Síndrome de Stevens-Johnson. Nistagmus. PRECAUCIONES. en paciente geriátrico. . Depresión respiratoria. Confusión. necrólisis epidérmica tóxica. Lactancia.

1. Como representante de éstas tenemos a la fenitoína. de ahí.CONTRAINDICACIONES. También bloquean los canales dependientes de frecuencia (abren y cierran continuamente). fue sintetizada en 1908 pero su actividad anticonvulsivante no fue descubierta hasta 1938. Se considera que posee acción anticonvulsivante mediada de manera primaria bloqueando los canales de sodio operados por voltaje (ver esquema de canales de Ca+2). En este momento. INTERACCIONES. 2. Tampoco produce depresión generalizada del SNC. Las acciones presentadas son importantes en neuronas despolarizadas. . Este fármaco No “inhibe” el comienzo de las descargas epilépticas.7. Químicamente se encuentra muy relacionada con los barbitúricos pero no pertenece a esa clase de fármacos. por lo cual podría administrarse IM o IV. Convulsiones de ausencia. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Porfiria. es un profármaco hidrosoluble de la fenitoína que promete ser menos irritante que la fenitoína. se encuentra en estudio la Fosfenitoína.3. Con muchos medicamentos e incluso consigo mismo pues es inductor enzimático. la acción selectiva del fármaco sobre neuronas hiperexcitadas. pero si limita la propagación de la actividad convulsiva. HIDANTOINAS.

Sedación. Agitación. Antiarrítmico tipo IB. Status epilepticus. Se elimina por la bilis y posteriormente por la orina. Produce un metabolito inactivo. REACCIONES ADVERSAS. Visión borrosa. Confusión. FARMACOCINETICA. Cmax en 8 h. Ataxia. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Convulsiones parciales. siendo muy liposoluble por lo que difunde fácilmente al SNC. El 90% se metaboliza a nivel hepático. Neuralgia del trigémino. Intolerancia gástrica. UTILIDAD CLINICA.La excitabilidad celular normal no es afectada en dosis terapéuticas. Unión 90% a albúmina. lo que si ocurre en concentraciones tóxicas. Insomnio. por ello lo hace a nivel duodenal. VO absorción en medio ácido es muy baja (como el estómago). .

Diabetes mellitas (la sobre dosificación produce hiperglicemia) Hipotensión. Lactancia. Aumento de convulsiones. Trastornos cognitivos. . Hepatitis. IV demasiado rápida). Alteraciones hematológicas (rara vez). En administración parenteral (promueve IRA). Depresión cardiovascular y del SNC (en admón. Alteración del habla. Colapso respiratorio (en admón.Nistagmus. PRECAUCIONES. Hepatopatía. Se recomienda administrar con las comidas. Alucinaciones. Gestación. IV demasiado rápida). Sd Stevens-Johnson. Trastornos del comportamiento. Diplopía. CONTRAINDICACIONES. LES. Hirsutismo.

Incrementa alteraciones cutáneas (erupción cutánea y úlceras bucales). Solicitar consulta y atención médica inmediata 2. en 1972 en Argentina. Inhibe recaptación del neurotransmisor GABA. dolor de garganta. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Administración parenteral en patologías cardiacas. Incrementa alteraciones hematológicas (hematomas o hemorragia). Convulsiones akinéticas. es un ácido carboxílico alifático saturado simple. En el mercado se encuentra como ácido pero también en forma de sales (valproato) sódicas. leucopenia grave.Porfiria. descubierto como anticonvulsivante. desde el punto de vista químico. sin que se haya demostrado diferencias clínicas. Dentro de éstas.3. .8. El ácido valproico. están propuestas que: El ácido valproico también inhibe la GABA-T. INTERACCIONES. progresiva o asociada a síntomas clínicos: retirar el medicamento. ACIDO VALPROICO VPA. Convulsiones tónico-clónicas complejas. Si el tratamiento cursa con fiebre.1. aunque es de menor importancia clínica. UTILIDAD CLINICA. cálcicas y magnésicas. No se conoce con exactitud su mecanismo de acción.

FARMACOCINETICA. algunos asociados a RA. Crisis de ausencia Convulsiones mioclónicas menores. Convulsiones tónico-clónicas simples parciales. VPA pasa a cerebro rápidamente a través de la barrera hematoencefálica utilizando un mecanismo de transporte activo Metabolismo hepático por conjugación casi en 100%. El fármaco se distribuye en el agua corporal y posee unión a proteínas en un 85-95%. Las concentraciones más altas de VPA se encuentran en hígado. Manía aguda. Incremento de peso.orina. Pancreatitis (rara vez). Sedación. Eliminación renal . La absorción es rápida pero se retarda por la comida. riñón y vejiga urinaria. . Lactantes metabolizan el fármaco más rápido que niños mayores y adultos. vesícula biliar. REACCIONES ADVERSAS. Alopecia transitoria. Su 1/2 varía entre 6 y 15 horas.Convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Edema periférico. Se han detectado al menos 30 metabolitos. intestino.

Ginecomastia. . Teratogenicidad como defectos en el tubo neural. Amenorrea. Síndrome de Fanconi. síntomas extrapiramidales. Sd Stevens-Johnson PRECAUCIONES. ciclos menstruales irregulares. Lactancia. LES. Evitar Sd de retirada por supresión abrupta. Trombocitopenia. Irritación gastrointestinal. Hipoplasia de células rojas.Somnolencia. Inhibición de la agregación plaquetaria. Brinda falsos positivos de cetonuria. Demencia. Vigilar función hepática. espina bífida. Hepatitis fulminante (rara vez). trastornos del comportamiento. Pérdida de audición. Aumento de transaminasas. En pacientes con riesgo de hemorragia.

CONTRAINDICACIONES. . Pérdida del control de las convulsiones. SUCCINIMIDAS (Suxinimidas). Con paraclínicos sanguíneos y hepáticos. Dolor abdominal. Hepatopatía en curso o con antecedente familiar.Administrar con la comida para disminuir RA gastrointestinales. Ictericia. Malestar general con debilidad.3. INTERACCIONES. Edema.1. somnolencia y letargia. Anorexia. Pancreatitis. Porfiria. Si el paciente presenta los siguientes síntomas SE DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO Y ACUDIR AL MEDICO LO MAS PRONTO POSIBLE. Hematomas o hemorragias espontáneas 2. Vómito.9.

refractarias a otros medicamentos. Crisis de ausencia. Convulsiones (Metsuximida).: trimetadiona) para el tratamiento de las crisis de ausencia.Las succinimidas o Suxinimidas son alternativas con menor grado de toxicidad que las oxazolidindionas (Ej. complejas parciales. Como fármacos representativos encontramos: Etosuximida: primera elección en el grupo para el tratamiento de las crisis de ausencia. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Metsuximida. Sin embargo. Dado que este fármaco es útil solamente para las crisis de ausencia. Dado que estas crisis de ausencia son primordialmente en niños y raramente en adultos su utilidad terapéutica está en la población infantil. . La etosuximida es antagonista selectivo de los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo T que son de bajo umbral de activación y de inactivación rápida con despolarización mantenida en neuronas del tálamo. el valproato. UTILIDAD CLINICA. que no bloquea estos canales de calcio. lo que demuestra que hay además otros mecanismos en la génesis de esta afección. refractarias a otros medicamentos. Útil en convulsiones complejas parciales. Fensuximida. se podría afirmar que las crisis de ausencia serían producidas por los mecanismos que bloquea la etosuximida. también es efectivo para las crisis de ausencia.

Canal de Ca+2 operado por voltaje Canal de Ca+2 operado por receptor RETICULO END Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 ATP ADP + Pi RECEPTOR MITOCONDRIA Na+1 INTERCAMBIO Na+1/ Ca+2 Ca+2 ATPasa DE Ca+2 .ESQUEMA DE ALGUNOS PROCESOS QUE REGULAN LOS NIVELES DE Ca+2 INTRACELULAR.

Sd Stevens-Johnson PRECAUCIONES. Alteraciones neurológicas y psiquiátricas. Eosinofilia. Somnolencia. Patologías renales. En patologías hepática o renal. REACCIONES ADVERSAS. Depleción de médula ósea. En porfiria. Básicamente posee clearance hepático. Hepatopatías. . Lactancia.FARMACOCINETICA. Si el paciente presenta los siguientes síntomas SE DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO Y ACUDIR AL MEDICO LO MAS PRONTO POSIBLE. LES. Ataxia. Disquinesias. Gestación. Sd de retirada por supresión abrupta.

VIGABATRINA Es un fármaco empleado en monoterapia con gran eficacia en el tratamiento de las crisis parciales.7.2. OTROS FARMACOS ANTICONVULSIVANTES. No se liga a proteínas plasmáticas.1.5 – 3 horas.1. Alteración psicomotriz.3. Síndrome de West Epilepsia catastrófica (caracterizada por crisis incontrolables y con severo deterioro neurológico). La vigabatrina es un análogo del GABA que inhibe en forma irreversible a la enzima GABA transaminasa (GABA-T) evitando la degradación del neurotransmisor GABA. 2.8. Cmax entre 0. Eliminación es renal. REACCIONES ADVERSAS. Estos fármacos ya fueron comentados en el capitulo anterior. FARMACOCINETICA.3. simples y complejas ACCIONES FARMACOLOGICAS. BENZODIAZEPINAS. VO. 2. En crisis parciales.3. Mareos.6. .1. se absorbe en el tracto GI.1. debido a que la inhibición es irreversible. UTILIDAD CLINICA. el efecto se prolonga hasta que se sintetice más enzima.

La gabapentina es un aminoácido aprobado en 1994 en EEUU.3. Inhibe corrientes de sodio voltaje dependientes mediante su unión a receptores propios en el cerebro en donde aumenta la concentración de GABA.Somnolencia. Agitación.2. Depresión. . no es agonista de receptores GABA. a la vigabatrina y a la lamotrigina.1. INTERACCIONES. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Su eficacia como coadyuvante en el tratamiento de crisis no controladas por los anticolvulsivantes clásicos utilizados en monoterapias se documenta similar al ácido valproico. GABAPENTINA. 2. Aumento de peso. FARMACOCINETICA. Convulsiones parciales complejas. UTILIDAD CLINICA. Convulsiones secundarias generalizadas tónico-clónicas. No es inductor ni inhibidor enzimático. Cefalea Excitación. Se relaciona estructuralmente con el GABA. Su mecanismo de acción no se conoce realmente.7. Insomnio.

8. Se absorbe a nivel intestinal. Fatiga. Somnolencia. .1. Nistagmus. Diplopía. INTERACCIONES.3. Cmáx a las 3 horas. Vértigo. Alucinaciones (rara). No estimula enzimas microsomales hepáticas. Ataxia. Los antiácidos reducen su biodisponibilidad. Temblor. No Se deben reducir las dosis en insuficiencia renal. 2. FELBAMATO. No hay interacciones con otros anticonvulsivantes ni con otros medicamentos debido a la falta de metabolismo hepático. PRECAUCIONES. Confusión (rara). Se elimina por orina de manera intacta.VO. Delirio (rara). Agresividad (rara). No se une a proteínas plasmáticas. Depresión (rara). REACCIONES ADVERSAS.2.

Unión a proteínas 20-25%. UTILIDAD CLINICA.Este fármaco fue aprobado en 1993 como coadyuvante en el tratamiento de algunas crisis convulsivas. Su mecanismo no está dilucidado en este momento. 1/2 20 horas aprox. Es mayor a 90%. REACCIONES ADVERSAS. ausencias y mioclónicas ) FARMACOCINETICA. Metabolismo parcial hepático. básicamente refractarias a otros fármacos. . sin embargo. Eliminación renal entre 40-50% del fármaco sin biotransformar. Biodisponibilidad VO. En monoterapia en adultos con crisis parciales simples o secundariamente generalizadas. En síndrome de Lennox Gastaut (encefalopatía epiléptica que se presenta en la infancia y en la cual los pacientes tienen diversos tipos de crisis como: crisis atónicas. Anorexia. ACCIONES FARMACOLOGICAS. se propone que podría unirse a los sitios de enlace de la glicina en el receptor de N-metil -Daspartato (NMDA) bloqueándolo y aumentando la transmisión GABAérgica. Como coadyuvante en el tratamiento de crisis parciales simples o secundariamente generalizadas.

2. Inhibe competitivamente el metabolismo de fenitoína en y del ácido valproico. Cefalea. Somnolencia. Insomnio. Fatiga. Con todos los fármacos de metabolismo hepático.Náuseas. El administrar concomitantemente inhibidores enzimáticos produce efectos sinérgicos en la aparición de RA INTERACCIONES. PRECAUCIONES.9. Induce el citocromo P450 y aumenta el metabolismo de la carbamazepina.1. NUEVOS FARMACOS ANTIEPILÉPTICOS. Queda algún tiempo en determinar con toda seguridad algunas propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas. Algunos de estos fármacos todavía están siendo investigados o utilizados sólo en algunos países.3. Hepatopatía. Como ejemplo de estos fármacos tenemos: . Vómitos. Anemia aplásica. Mareos.

Progabide. Hay otros fármacos prometedores que se encuentran en estadios tempranos de investigación clínica como: Remacemida..Gabapentina (ya referenciado anteriormente). leviracetam. Zonisamida (se verá posteriormente). DINAMICA DE LOS NEUROTRANSMISORES AXON IMPULSO NERVIOSO Ca++ 4 6 3 1 5 2 MAO . Lamotrigina (se verá posteriormente). Vigabatrina (ya referenciada anteriormente).COMT 2 . Losigamona.

La dinámica de los neurotransmisores comprende las siguientes opciones: DEPLECION DE LAS VESICULAS EN LA TERMINACION NERVIOSA Y SALIDA DEL NEURO TRANMISOR AL ESPACIO SINAPTICO 1 2 UNION DEL NEUROTRANSMISOR AL RECEPTOR POSTSINAPTICO 3 RECAPTACION DEL NEUROTRANSMISOR 4 UNION DEL NEUROTRANSMISOR AL RECEPTOR PRESINAPTICO ACCION DE LAS ENZIMAS MAO Y COMT SOBRE EL NEUROTRANSMISOR PARA METABOLIZARLO 5 6 NEUROTRANSMISOR INACTIVADO (METABOLIZADO) POR ACCION DE LAS ENZIMAS MAO Y COMT .

2. 2. Este fármaco no está relacionado químicamente con otros antiepilépticos.3.1.8. LAMOTRIGINA.2. NA ni la DA. No produce autoinducción enzimática.8. Tiene las siguientes acciones: . INTERACCIONES. En pacientes con diagnóstico de crisis parciales o crisis tónico-clónicas generalizadas.1. Es un profármaco cetónico de la carbamazepina. pero tiene semejanzas con la fenitoína y carbamazepina en cuanto a su mecanismo de acción y en la utilidad clínica. OXCARBAZEPINA. ACh. el cual posteriormente se elimina por conjugaciónglucuronización.3.1. ACCIONES FARMACOLOGICAS. de eficacia antiepiléptica similar (No son efectivas en crisis de ausencia ni en crisis mioclónicas). La diferencia radica en la biotransformación. la lamotrigina comparada con carbamazepina mostró eficacia similar. La molécula. no tiene efecto sobre la producción de GABA. incluso en síndrome de Lenox -Gastaud. FARMACOCINETICA. La oxcarbazepina se reduce rápidamente en el hígado al fármaco activo dihidrohidroxicarbamazepina.

Bajo metabolismo hepático. 1/2 Entre 12 a 50 h.Actúa en canales de sodio voltaje sensibles estabilizando las membranas neuronales. FARMACOCINETICA. básicamente glutamato. Absorción 100% a nivel gastrointestinal. Coadyuvante (también es efectiva en monoterapia) en el tratamiento de crisis generalizadas Coadyuvante (también es efectiva en monoterapia) en el tratamiento de crisis parciales refractarias a fenitoína. Reduce las descargas inducidas por estimulación focal de corteza/hipocampo. . carbamazepina. Status epilépticus. Kindling: estímulo que regularmente aplicado lleva a la producción de convulsiones motoras generalizadas (crisis parciales). fenobarbital o primidona. Unión 50% a proteínas plasmáticas. UTILIDAD CLINICA. Inhibe la liberación de neurotransmisores excitatorios. Eliminación renal (71-94%) y fecal (2%). Posee actividad antifólica. REACCIONES ADVERSAS. Disminuye el número y duración de respuestas “Kindling”.

ZONISAMIDA ACCIONES FARMACOLOGICAS. 2. 2. pero se ha visto que puede realizar bloqueo de los canales de sodio y calcio UTILIDAD CLINICA. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Vértigo. Cefalea.8.4. TIAGABINA. FARMACOCINETICA.1.3. .1. Absorción bien por vía oral. Se documenta su utilidad clínica similar a CBZ y A fenitoína. Inductores como fenitoína y la CBZ disminuyen su Inhibidores como el ácido valproico aumentan su 1/2. 1/2 cerca al doble. Su mecanismo de acción no se conoce bien.3. Inhibe la recaptación del GABA aumentando la concentración de GABA en la sinapsis.8. Temblor. este fármaco se halla en fase II de experimentación. 1/2 entre 50-68 h. INTERACCIONES. Su estructura corresponde al ácido nipecótico.Somnolencia.3.

En Paciente con predisposición a cálculos renales. Aumento de las acciones del GABA. Este fármaco exhibe un espectro de actividad semejante a la fenitoína y carbamazepina.8. Crisis parciales.3.1.8. Pérdida de peso. No se conoce bien su mecanismo. 2. Crisis secundarias generalizadas.1. también es sinérgico combinado con ellos. 2.3.En pacientes tratados con inductores enzimáticos. PRECAUCIONES. antecedentes o factores predisponentes. CONTRAINDICACIONES. TOPIRAMATO. pero. UTILIDAD CLINICA. la 27-38h.a Paciente con cálculos renales. ACCIONES FARMACOLOGICAS.7. . 1/2 se disminuye .5. Nefrolitiasis. se ha propuesto sus acciones por: Bloqueo de los canales de sodio en receptores de aminoácidos disminuyendo las respuestas excitatorias. REACCIONES ADVERSAS. OXAZOLIDINDIONAS.

CRISIS DE AUSENCIA. Distribución amplia en el agua corporal. Discrasias sanguíneas. UTILIDAD CLINICA. Se absorben bien VO. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Cefalea. Dolor abdominal Anorexia. Depleción de médula ósea. Biotransformación por dimetilación hepática a metabolitos activos de la dimetadiona. Cambios personalidad LES. Parestesias. REACCIONES ADVERSAS. Neuropatías. Hepatopatías. . Fatiga.Como agentes representantes están trimetadiona y parametadiona. Eliminación de los metabolitos vía renal. que a pesar de ser químicamente similar a los barbitúricos y a las hidantoínas. NO poseen la misma utilidad clínica. SÓLO DEBEN SER UTILIZADAS PARA LAS FARMACOCINETICA.

2. el movimiento y la coordinación. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA EL MAL DE PARKINSON. Se recomienda profilaxis para las convulsiones tónico-clónicas generalizadas junto con El fármaco porque se sabe que las crisis de ausencia pueden incrementarse y que otros tipos de convulsiones (especialmente las tónico-clónicas generalizadas) pueden comenzar o incrementarse cuando se administran estos medicamentos. progresiva. discapacitante y degenerativa del sistema nervioso.2. es un trastorno cerebral que lleva a que en el paciente se presenten temblores y problemas en el desplazamiento. la enfermedad severa pueden presentar deterioro mental . 2. La toxicidad elevada por disfunción renal o hepática.Sd miasténico Teratogénesis. En una patología del grupo de las alteraciones del sistema motor. Se considera una enfermedad crónica.1. Cualquier síntoma de patología dermatológica. 2. puede ser indicativo de un desenlace fatal. PRECAUCIONES. Suspender el tratamiento y consultar al medico. Su descripción fue realizada hacia 1917 por el neurólogo inglés de nombre James Parkinson. EL MAL DE PARKINSON O ENFERMEDAD DE PARKINSON.

La población afectada en general se presenta entre personas de 50 años o más y en ocasiones se presenta en adultos jóvenes y pocas veces en niños. El mal de Parkinson se presenta por la disminución de la DA en este lugar. debido a ello el control del movimiento lo asume la ACh. Se sabe además que se afectan otras células que producen serotonina. Lo cual explica los síntomas de la enfermedad como la depresión. uno inhibitorio que es la dopamina DA y el otro en excitatorio la acetilcolina ACh. Esta enfermedad también se conoce como Parálisis agitante o parálisis con temblor. Daño anatómico donde no hay suficientes cuerpos neuronales para DA.general como demencia y alucinaciones.000 personas. básicamente se van degenerando las células dopaminérgicas que se encuentran en la sustancia negra. . Disminución genética (hasta el 40%) de la DA basal. La patología se presenta tanto en hombres como en mujeres. Disminución de catalasa. Disminución de enzimas anti-radicalarias. norepirefrina y acetilcolina. Los ganglios basales modulan el estimulo motor regido por dos neurotransmisores. Afecta aproximadamente a 2 de cada 1. En general la disminución del neurotransmisor es gradual y se puede presentar por los siguientes aspectos Efectos extrapiramidales de los neurolépticos.

Discinesia: perdida de la capacidad para realizar movimientos voluntarios.rigidez moderada de un miembro. cierre parpebral y sialorrea.Los estadíos característicos de esta patología son: Temblor. 2.Dopa-carbidopa o L-Dopa – benserazida. pero si de reactividad y dificultad para iniciar movimientos.2.2. Fármacos sustitutos o que reemplazan la DA. para comenzar y detener la marcha (on-off). Dentro de estos fármacos se encuentran: 2. L.2.2. .2. Trastorno motor de equilibrio.2.1. Acinesia: No hay alteración mental. Consumir agua empozada.rigidez marcada bilateral.5. Como factores de riesgo se han descrito: Vivir en áreas rurales. Esta se realiza desde varios frentes terapéuticos y alternativas farmacológicas como las siguientes: 2. TERAPIA FARMACOLOGICA DEL PARKINSONISMO. Se presenta invalidez. Exposición agroquímicos. ACCION FARMACOLOGICA. Temblor.2. Temblor en reposo.

CONTRAINDICACIONES. Todas las formas de parkinsonismo (NO el medicamentoso). Melanoma maligno. Gestación. Lactancia. es capaz de atravesar BHC. Se acompaña de Carbidopa o de benserazida que inhiben la Dopa – descarboxilasa periférica (DDC). Paciente de edad avanzada. Enfermedad o antecedente de patología cardiovascular. El tratamiento produce coloración rojiza de los líquidos corporales . PRECAUCIONES. Úlcera péptica. Uso con IMAOs Glaucoma de ángulo cerrado. UTILIDAD CLINICA. Enfermedad pulmonar. en donde se transforma en dopamina mediante su descarboxilación. cuando se administra con la inhibidora enzimática. de lo contrario el fármaco seria biotransformado y sólo llegaría al SNC cerca del 1% y no el 90% que aproximadamente se hace biodisponible allí. Evitar retirada abrupta. Osteomalacia.La L-Dopa es un profármaco precursor de DA. Diabetes mellitas.

. IMAOs. Mareo.INTERACCIONES. Hipotensión postural. Hemorragia gastrointestinal.2. L.2. Cefalea. Pesadillas. REACCIONES ADVERSAS.2.Dopa-seleginina. Efectos de "final de dosis" y efectos "on-off" después de un tratamiento prolongado. Arritmias. 2. Confusión. Psicosis. Somnolencia excesiva.1. Insomnio. Vómitos. Depresión. Anorexia.

Las discinesias pueden limitar la dosis y ser más frecuentes con una mayor duración del tratamiento. permitiendo elevación de la concentración del neurotransmisor en las sinápsis.2. 2. Los agonistas dopaminérgicos se asocian con más efectos adversos neuropsiquiátricos que la levodopa.1 Seleginina.2. Muchos factores como la tolerancia y la progresión de la enfermedad pueden dar lugar a complicaciones después de 2-5 años de tratamiento. producen menos complicaciones motoras en tratamientos prolongados que el tratamiento con levodopa.2. Suelen combinarse con levodopa en las etapas más avanzadas de la enfermedad. . pacientes puede ser iniciado con agonistas de los El tratamiento de los receptores de DA.2. 2. El deterioro de "final de dosis" se produce cuando se reduce la duración del efecto beneficio desde una dosis. Fármacos agonistas de DA. L. pero la mejora de la función motora general resulta ligeramente menor. En estos casos está indicada esta asociación. Dentro de ellos están incluidos: 2. visto anteriormente) inhibe la degradación de la DOPA por acción de la MAO-B.3.Dopa-domperidona.2.En este caso la seleginina (IMAO-B. Los agonistas dopaminérgicos.2.2.1. y da lugar a discapacidad y distonías. si se utilizan solos.3.

Pergolida.2. Tratamiento de galactorrea y las enfermedades mamarias benignas. Para pacientes que en sus actividades requieren un nivel importante de vigilia. 2.2. Inhibe la liberación de prolactina por la hipófisis.3. Puede aparecer reacciones fibróticas pulmonares. Tratamiento de prolactinomas (se ha visto reducción de la concentración de prolactina y del tamaño del tumor) PRECAUCIONES. estimula los receptores de DA. Hipotensión (primeros días de tratamiento).2. . Se debe considerar un fármaco de segunda línea después de los agonistas dopaminérgicos no derivados de la ergotamina dadas sus potenciales RA. UTILIDAD CLINICA.Es un inhibidor de la monoaminooxidasa B (IMAO B) que potencia el efecto de la levodopa o para reducir las fluctuaciones "de final de la dosis" y los efectos on-off. Tratamiento de parkinsonismo (pero no el inducido por medicamentos). El fármaco a nivel cerebral.2.2. 2. Ya se comentó su farmacología en el capitulo I. Bromocriptina.2. ACCIONES FARMACOLOGICAS.2.

Porfiria. Puede exacerbar la discinesia. . Metildopa. Aparición de reacciones fibróticas. Embarazo. Antecedentes de alucinaciones. Cardiopatías. Asociado con levodopa en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson cuando no resultan adecuados los agonistas de los receptores de la dopamina diferentes a los derivados de la ergotamina. Hipotensión (primeros días de tratamiento). Lactancia. Para pacientes que en sus actividades requieren un nivel importante de vigilia. Monoterapia en MP. Evitar su retirada abrupta. INTERACCIONES. PRECAUCIONES. Efectos antagónicos por: Antipsicóticos. Antecedentes de confusión.UTILIDAD CLINICA.

Antecedentes de trastornos fibróticos. Fibrosis. Cardiopatías. Disnea. Dispepsia. Síncope. Hipotensión. Taquicardia. Síndrome maligno por neurolépticos. Alucinaciones. REACCIONES ADVERSAS. Diarrea.Metoclopramida. Discinesias. Pleuritis. Constipación. Cardiopatías. Diplopía. Insomnio. CONTRAINDICACIONES. Estudios publicados en 2004 estimaron un incremento de valvulopatías en pacientes tratados con este fármaco Además de las reacciones fibróticas (ver posterior en fármacos nuevos en . Somnolencia.

Apomorfina. UTILIDAD CLINICA. Se administra por vía parenteral para tratar períodos “off” en estados avanzados de la enfermedad. Compromiso motor con episodios “off” no controlados adecuadamente con levodopa u otros fármacos agonistas dopaminérgicos. Es un agonista potente de la dopamina.2. Estados anémicos. Neuropatía.2. si aparece anemia hemolítica se reducirá la dosis o incluso se debe suspender el tratamiento. PRECAUCIONES. Hepatopatía. Hipotensión postural.Recomendación: realizar ECG antes y durante el tratamiento. . Patología Cardiovascular.4. 2. Se debe hacer seguimiento de la evolución hematológica del paciente.2. Enfermedades pulmonares.

Embarazo. Insuficiencia hepática. Fármacos que liberan DA. Hipotonía.2. Hipersensibilidad a los opioides. Demencia.3. 2. Eosinfilia (rara). CONTRAINDICACIONES. Alucinaciones. Lactancia. REACCIONES ADVERSAS. Otras adicionales como: Náuseas.INTERACCIONES. Somnolencia. Depresión respiratoria.2. Vómito intenso. Amantadina. Las señaladas para los otros agonistas. . Indicadas anteriormente para este grupo de fármacos.

en temblores y la rigidez.Es un fármaco antiviral. Tratamiento de parkinsonismo (No el inducido por medicamentos). independientemente de la respuesta del paciente al tratamiento. que además promueve la liberación de DA. Insuficiencia renal. Debe retirarse de manera gradual. PRECAUCIONES. Antiviral. Evitar retirada abrupta. Alucinaciones. CONTRAINDICACIONES. Insuficiencia hepática. También alivia las discinesias en la enfermedad más avanzada. ICC. .MP moderados. induce efectos anti. Presenta una Mejora en estados como la bradicinesia leve. UTILIDAD CLINICA. Estados de confusión.

Alucinaciones. Visión borrosa. Antagonistas de Ach. . 2.Embarazo. Convulsiones. Insomnio.2. Nerviosismo. Anorexia.2. Náuseas. Lactancia. Insuficiencia renal. Estados epilépticos. Perdida de la concentración. REACCIONES ADVERSAS.5. Antecedentes de úlcera gástrica.

extrapiramidales inducidos por fármacos (pero no discinesias CONTRAINDICACIONES. Síntomas tardías). Retención urinaria no tratada. Patología hepática. Edad avanzada. UTILIDAD CLINICA. La retirada abrupta. Biperideno. Patología renal. PRECAUCIONES.Estos fármacos se utilizan básicamente en el tratamiento del Parkinson medicamentoso. Glaucoma de ángulo cerrado. Constipación.1. . Es un fármaco anticolinérgico antimuscarínico representativo pues existen varios fármacos alternativos. Dentro de este grupo encontramos: 2.2. Patología cardiovascular.4. Hipertrofia prostática.2. Coadyuvante del tratamiento del parkinsonismo no medicamentoso. Miastenia gravis.

5. confusión.2. Lactancia. Agitación.Gestación. Somnolencia. REACCIONES ADVERSAS. arritmias.2. su Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson . (Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson) en los fármacos antimuscarínicos.2. Estreñimiento. Alteración de la capacidad de memoria 2. mareo. Visión borrosa. Trihexifenidilo. no ha sido un aspecto estático.2.6. sino por el contrario. MP. Se hará referencia a este fármaco mas adelante en el numeral 2.2. 2. La terapia del MP. Vitaminas C y E. Alucinaciones.2. Retención urinaria.2.7. 2.2. evitan la producción y acumulación de radicales libres y otras sustancias tóxicas producto del catabolismo intracerebral.2.6. Como antioxidantes. Sequedad bucal. taquicardia.

6. Cabergolina.2. Dentro de los fármacos representativos tenemos: Lisurida (derivado de la ergotina). Los fármacos se pueden agrupar en los siguientes grupos. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Agonistas de la DA. Las dosis de los agonistas deben ser aumentadas gradualmente.2. 2. se han asociado con reacciones fibróticas pulmonares.7. Ropinirol.1. Rotigotina. Pramipexol.dinámica ofrece en este momento alternativas de tratamiento. Estas moléculas ejercen un efecto directo sobre los receptores de dopamina. según la respuesta y la tolerabilidad. como: Bromocriptina. la supresión debe realizarse poco a poco. se manifiestan característicamente con Inicio repentino del sueño. retroperitoneales y pericárdicas. 2.2. . Como reacción adversa y precaución. Cabergolina (derivado de la ergotina).1. De otra parte. Los fármacos derivados de la ergotina.1. LISURIDA. Lisurida y Pergolida.2.

UTILIDAD CLINICA. Si el paciente desarrolla actividades que requieran estado máximo de vigilia. Embarazo. Metildopa. CONTRAINDICACIONES. Porfiria. En tumor hipofisario. Patologías cardiovasculares. PRECAUCIONES. Mono terapia de MP. . Reacciones fibróticas. Complemento de la levodopa. Somnolencia. INTERACCIONES. REACCIONES ADVERSAS. Hipotensión. Efecto antagónico por: Antipsicóticos. Psicosis o antecedentes.

6.2. Alucinaciones. Hipotensión severa.2. Semejantes a las descritas para los otros fármacos del grupo. Náuseas. CONTRAINDICACIONES. INTERACCIONES. Lactancia. Embarazo. 2. Cefalea. Insuficiencia hepática. Mareos.1. Realizar pruebas oftálmicas. Evitar la retirada abrupta.Letargo. Vómito. . PRECAUCIONES. UTILIDAD CLINICA. ROTIGOTINA. Psicosis. Monoterapia en primeras fases de MP.2.

Coadyuvante dopadescarboxilasa.2. UTILIDAD CLINICA. de levodopa asociada a un inhibidor de la PRECAUCIONES. 2.6.2. Tos.2. Las restantes características farmacodinámicas son las expresadas anteriormente para estos fármacos (de todas maneras ver ROPINIROL). Disgeusia. Disfunción eréctil. Artralgias. Hiperhidrosis. ROPINIROL. Pérdida de peso.4. 2.6. Aumento de la líbido.REACCIONES ADVERSAS. Hipotensión. Reacciones fibróticas. . pero adicional: Hipertensión.1. CABERGOLINA. Las referenciadas anteriormente para los otros fármacos.3.2.1. UTILIDAD CLINICA.

Metil-Transferasa COMT. 2. INTERACCIONES. Estrógenos: efecto sinérgico.6. Efecto antagónico con fármacos mencionados anteriormente. Insuficiencia renal.7.En monoterapia o complemento de la levodopa. PRAMIPEXOL.2. La eliminación se reduce con antihistamínicos H2. Patología cardiovascular grave. PRECAUCIONES. Comparte todas las propiedades de los fármacos del grupo.2. Sd de piernas inquietas moderado o grave. ACCIONES FARMACOLOGICAS. INTERACCIONES. están Entacapona y Tolcapona. 2.2. Evitar la supresión abrupta del tratamiento.1. Insuficiencia hepática.2.5. Psicosis. aumentan la concentración plasmática. . Inhibidores de la Catecol-O.2. Debe Prescribirse bajo estrecha vigilancia médica por su importante hepatoxicidad. Antiulcerosos. Como fármacos representativos.

1. La absorción de la entacapona se disminuye CONTRAINDICACIONES.2. Antidepresivos. Embarazo. UTILIDAD CLINICA.2. Sinergismo importante con: Metildopa Simpaticomiméticos. Entacapona. En tratamiento complementario de L-Dopa – carbidopa o L.Dopa – Benserazida en pacientes que sufren un deterioro al final del intervalo posológico y que no han logrado estabilizarse con estas asociaciones terapéuticas 2. Hierro VO. Fármacos Dopaminérgicos.6. lo cual permite la penetración de mayor concentración de levodopa al cerebro.Estos fármacos inhiben la degradación periférica de la levodopa al inhibir la COMT. INTERACCIONES. Anticoagulantes. .2.

INTERACCIONES.2.2.2. PRECAUCIONES. Feocromocitoma. Sequedad de boca. Tolcapona. Dolor abdominal. EFECTOS ADVERSOS. Las del grupo.2. El fármaco aporta Coloración pardo rojiza en la orina 2. Náuseas. Insuficiencia hepática.6. Hepatitis (Raro). Antecedentes de síndrome maligno por neurolépticos.Lactancia. . Diarrea. Vómito. Estreñimiento. Discinesias.

. Hipertermia. Vómitos. Discinesia. Aumento de transaminasas. LOS PACIENTES DEBEN INFORMAR Y ACUDIR AL MEDICO POR POSIBLE HEPATOPATIA. Las del grupo.EN Síntomas como: Anorexia. Náuseas. Orina oscura. Suspender si las pruebas hepáticas resultan anormales o si aparecen síntomas de trastornos hepáticos. incluyendo: Insuficiencia hepática. Dolor abdominal. CONTRAINDICACIONES.

en los primeros 6 meses de tratamiento. 2. Las del grupo y adicionalmente: Intensificación del color de la orina. Debe controlarse la función hepática antes y durante el tratamiento. Benzatropina.2. Aumenta RA de la levodopa.3. Anticolinérgicos Antimuscarínicos.2.REACCIONES ADVERSAS. Como representantes tenemos: Trihexifenidilo. Xerostomía. Hepatitis fulminante (Rara). Dolor torácico. No debe readministrarse el fármaco cuando ya se ha suspendido el tratamiento. Síndrome neuroléptico maligno por reducción o suspensión de la dosis. .7.

. Estos fármacos antagonizan los efectos derivados del exceso de acetil-colina central secundario a la carencia de dopamina. UTILIDAD CLINICA. Hipertrofia prostática. Estos fármacos no son para el empleo en MP idiopático ni en la discinesia tardía pues son menos eficaces que los dopaminérgicos y aportan en mayor proporción alteraciones cognitivas. Prociclidina. Tratamiento urgente y eficaz de las reacciones distónicas (benzatropina). En MP medicamentoso. Patología cardiovascular. Riesgo de glaucoma de ángulo estrecho. solamente la apreciación de los pacientes que informan tolerar mejor uno que otro.Orfenadrina. En realidad no hay diferencias importantes entre los diferentes antimuscarínicos. PRECAUCIONES. ACCIONES FARMACOLOGICAS.

Lactancia. Alucinaciones. Taquicardia. Náuseas. Embarazo. REACCIONES ADVERSAS. Estreñimiento.HTA. Insuficiencia hepática. Paciente geriátrico. Retención urinaria. . Insuficiencia renal. Vómitos. Euforia. Ansiedad. Psicosis. Alteraciones de la memoria.

Generalidades. pero ello nos da una idea importante de lo que fue el desarrollo de la búsqueda de la resolución de un gran problema como era el tratamiento del dolor. 3. Aparece luego el Éter etílico C2H6O hacia 1830 por Long. .1. Los AL son fármacos que. originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo.1.Visión borrosa.2. 3. su acción es impedir la conducción de impulsos eléctricos a través de las membranas del nervio y el músculo de manera pasajera y predecible. FARMACOLOGIA DE ANESTESICOS. Historia. En 1860 a partir de la planta de erithroxylom coca Niemann utilizó la cocaína como anestésico local y a partir de ella se preparó otro fármaco similar menos irritante: la Eucaína. No necesariamente se hace referencia sólo a los anestésicos locales. CAPITULO 3.1. Hacia 1800 se le da utilidad al Öxido nitroso NO2 como anestésico por Davy. ANESTÉSICOS LOCALES AL. aplicados en concentración suficiente en un determinado lugar. Desde épocas antiguas el uso de la hoja de coca por mambeo manifestó un efecto euforizante y de perdida de la sensibilidad sobre la lengua y la boca. 3.1.1.

y con Koller. Duración de acción. Potencia anestésica. A finales del siglo XIX se inició la síntesis de derivados de la cocaína. estos son: Capacidad vasodilatadora (ej. Esta propiedad esta dada por la naturaleza lipofílica de la molécula.1.1. lo cual condujo a la preparación de ésteres aromáticos que llevaron a la obtención de la procaína. Capacidad de redistribución (ej.1. Duración de acción. el uso de la cocaína es de utilidad en odontología y en cirugías de otorrinolanringología.1. Está relacionada con: . 3.Posteriormente se introduce el Cloroformo CH3Cl 1840.2. etidocaína) 3. Hay unos factores adicionales propios de cada AL que tambien inciden en la potencia.1. Potencia anestésica. estos fármacos deben atravesar la membrana nerviosa que está constituida en un 90% por lípidos.1.2. Propiedades básicas de los AL. Latencia 3.2. quien la introdujo como anestésico para exploraciones en oftalmología. lidocaína).2. pues para ejercer la acción farmacológica. El la actualidad.1. por Simpson hacia La cocaína obtuvo uso importante en clínica con Freud.

3. El inicio de acción de los AL depende de: El pKa de cada fármaco. Las presentaciones comerciales están en mezcla racémica. En general las formas “S” son menos tóxicas. (Fármacos con pKa bajo tendrán inicio de acción rápido y fármacos con mayor pKa lo tendrán más retrasado). Estas moléculas constan básicamente de 4 grupos: Grupo lipofílico. Concentración del anestésico local 3.3.1. La molécula puede ser una mezcla de los esteroisómeros “S” o “R”.25% bupivacaína). < 0.2. Latencia. que fármacos pueden tener propiedades farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo nervioso. Algunos producen bloqueo preferecialmente sensitivo (ej. constituida tan solo por el enantiómero S.1.4.1.1. Una cadena Hidrocarbonada.1. excepto la ropivacaína. Un grupo hidrofílico. Vasodilatación. El bloque del anestésico puede ser sensitivo y/o motor. . 3. 3.4.2. la toxicidad o de ambas.1.1. Estructura química de los AL (ver tabla estructura química de AL). Clasificación de los AL.1. Bloqueo diferencial. Enlace amida o éster.Unión a las proteínas.3.

Mepivacaína. Prilocaína. Influye en la -(CH2)n- liposolubilidad. GRUPO HIDROFILO R-N-R´ Determina la hidrosolubilidad y la unión a proteínas plasmáticas. duración de acción y en la toxicidad. Los ésteres son degradados R-O-R´ rápido por las pseudocolinesterasas plasmáticas. TIPO DE ENLACE AMIDA O ESTER. El tipo de enlace éster o amida determina R-C-OO-R´ las propiedades farmacocinéticas del fármaco.AL con grupo amida Lidocaína.R---N----R´ . benzocaína Procaína. tetracaína 2-cloroprocaína. R-O-R --. son resistentes a las variaciones térmicas. GRUPO LIPOFILO Responsable molécula esta de la liposolubilidad de la propiedad determina la potencia y la duración de la acción. etidocaína AL con grupo éster Cocaína. ropivacaína ESTRUCTURA QUIMICA DE LOS AL.(CH2)n. Bupivacaína. CADENA HIDROCARBONADA Generalmente es un alcohol. las amidas a nivel hepático.

5. TIPO DE ANESTESIA DE SUPERFICIE OBSERVACIONES En mucosas como boca.1. cursa con hipotensión. bupivacaína procaína y procaína y FARMACOS Tetracaína. bupivacaína. Tipos de anestesia local. BLOQUEO REGIONAL Vía Sc próxima al sitio a anestesiar. De acuerdo grado de a la técnica empleada para la aplicación del anestésico local. procaína y lidocaína y periféricos individuales o en plexos nerviosos. Requiere menores cantidades que con la anestesia por infiltración POR INFILTRACIÓN Inyección directamente en el tejido a anestesiar. por ello se pueden diferenciar algunos tipos de anestesia los cuales serán referenciados a continación: TIPOS DE ANESTESIA LOCAL. . REGIONAL INTRAVENOSA Anestésico en vena de una extremidad previamente exanguinada y con torniquete. esófago. BLOQUEO NERVIOSO Inyección en nervios lidocaína. tracto genito-urinario. el actuación sobre la conducción nerviosa varía. ESPINAL A nivel lumbar subaracnoideo. nariz.1.3. cocaína Lidocaína. bupivacaína lidocaína.

2. Se logra nuevamente la repolarización celular. 3. 3. es importante recordar algunos aspectos correspondientes a la fisiología de la conducción del impulso electro-químico o nervioso. disminuye la permeabilidad del canal Na+1. Antes de adentrarnos en este tema. Se inicia el paso de iones Na+1 a través del canal al medio intracelular (despolarización). La membrana en reposo se halla polarizada. Después el canal de potasio aumenta su permeabilidad. FARMACOLOGIA DE LOS AL. Despolarizada al máximo.1.EPIDURAL Inyección epidural y difusión hacia espacios paravertebrales.2.1. del interior al exterior celular.1. . Este ion fluye por gradiente de concentración. Algunos aspectos de la transmisión nerviosa. El estímulo nervioso inicia la despolarización de la membrana. Se genera un campo eléctrico que activa los canales de sodio (ver esquema).

REPRESENTACION DEL CANAL IONICO DEL Na+1 EXTERIOR Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na + 3 4 Na+ 5 2 Na+ 1 6 2 INTERIOR Na+ 1 SENSOR QUIMICO 2 3 SENSOR DE POTENCIAL COMPUERTA DE APERTURA O CIERRE 4 PORO DE FLUJO DEL ION .

1. REPRESENTACION DEL M AC DE AL.5 FILTRO DE SELECCTIVIDAD 6 RECEPTOR DE LOS ANESTESICOS LOCALES 3. ANESTESICO Na+ Na + Na+ Na+ 3 4 1 Na+ 6 2 2 FARMACOCINETICA.2. Estos fármacos atraviezan la membrana nerviosa. Los AL inhiben la propagación del impulso electro-químico disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio. puesto que su acción farmacológica básica se lleva a cabo por su unión al receptor desde el lado citoplasmático de la misma. se produce el bloqueo de la fase inicial del potencial de acción. . ABSORCION.2. ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES.

Producen metabolitos. BIOTRANSFORMACION. el cual depende de: Del grado de vascularización. el cual es un potente alergeno. Se unen a la albúmina. DISTRIBUCION. Velocidad de Aplicación. Se reduce la toxicidad sistémica. La adición de un vasoconstrictor. A mayor masa administrada. Presencia de tejidos para fijación del fármaco. La adrenalina o fenilefrina. . Se unen a la α1-glicoproteína ácida. potencialmente tóxicos como la ortotoluidina (derivado de la prilocaína) capaz de producir metahemoglobinemia. causante de reacciones anafilácticas. mayores niveles plasmáticos se alcanzarán. Los AL tipo éster son degradados por pseudocolinesterasas. reducen la absorción sistémica del anestésico lo cual presenta ventajas importantes como: Se incrementa el tiempo de permanencia en el sitio de acción. Los fármacos tipo amida son degradados a nivel hepático. Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos.Este proceso depende de los siguientes factores: Sitio de administración (interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural >braquial > subcutánea > subaracnoidea). se produce un metabolito importante como el ácido paraaminobenzóico (PABA). Concentración y dosis.

Se caracteriza por: . Uremia. REACCIONES ADVERSAS. Cirugía. Inotropismo negativo. Patologías inflamatorias. FARMACOLOGIA DE LOS ANESTESICOS GENERALES. GENERALIDADES. La α1-glicoproteína ácida disminuye en: Neonatos. Por vía renal. metabolitos y forma inalterada. Estado postoperatorio. Temblor. reversible. Convulsiones. PRECAUCIONES. de depresión del sistema nervioso central (SNC) inducido por fármacos determinados. Embarazo. 3.2. Dromotropismo negativo. Vasodilatación. Dolor crónico.2.2. IAM.ELIMINACION. La anestesia general es un estado transitorio. La α1-glicoproteína ácida se encuentra aumentada en: Neoplasia. 3.

como los anestésicos generales inducen este estado. ANESTESIA GENERAL EQUILIBRADA. con gran capacidad de producir depresión severa de los sistemas circulatorio. En la anestesia general equilibrada estos objetivos se alcanzan con la administración de diferentes grupos de medicamentos y comprende los siguientes pasos: Medicación pre-anestésica. Inducción anestésica. Bloqueo motor (relajación muscular) y Bloqueo neurovegetativo (pérdida de los reflejos). . ellos son Narcóticos o estupefacientes. Pérdida de los reflejos. De acuerdo al contexto al que se está haciendo referencia. El alcanzar el estado de anestesia general requiere de cuatro tipos de bloqueos: Bloqueo mental (pérdida de la conciencia). se requeriría dosis extremadamente altas.Pérdida de la conciencia. Bloqueo sensitivo (analgesia). 3. respiratorio y nervioso. Pérdida de la motilidad.2.2. Analgesia. En general este estado se denomina NARCOSIS y el grupo de fármacos que inducen este estado son Narcóticos o estupefacientes (Porque los narcóticos inducen estupor). Anestesia quirúrgica. Si se utilizara un solo fármaco para alcanzar los bloqueos mencionados.

Antagonistas H2. Disminuir potenciales RA. Produce sedación. Inducir amnesia previa al procedimiento quirúrgico. somnolencia y amnesia.2.2. Pre . Disminuir el volumen y dosis de los anestésicos generales. Anticolinérgicos. 3. Atenuar el miedo al procedimiento. Los grupos fármacológicos que se pueden utilizar en diversas combinaciones son: Sedantes hipnóticos. Sedantes hipnóticos. .anestesia. Antieméticos.1.Recuperación anestésica. previamente se lleva a cabo la administración a los pacientes de uno o más fármacos con los siguientes objetivos: Ansiólisis. 3. Diazepam. Neurolépticos. Disminuir el dolor perioperatorio. Bloqueantes neuromusculares.2. Analgésicos opioides. FARMACOS EN PRE-ANESTESIA. Es el evento en el cual antes de inducir todos aquellos estados fisiológicos característicos de la anestesia general.1.1.2.

Neurolépticos.2. generalmente. Disminuyen los requerimientos de anestésicos y son sinérgicos con los efectos analgésicos en el postoperatorio.6.1. 3.1. Anticolinérgicos.7. Droperidol o Droperidol-fentanylo. Inhibe las acciones cardiovasculares vagales como hipotensión. Tiopental) .2. 3.2. sueño. Nalbufina. 3.2.2. 3. Atropina. Disminuyen el contenido gástrico y la bronco aspiración. bradicardia.1. Morfina. paro cardiaco e incremento de las secreciones. Consiste en la administración de fármacos para producir la pérdida de la que ejercen rápida acción acidez para disminuir los riesgos de conciencia.2.8. Analgésicos Opioides.2. Meperidina. bloqueos A-V.2. Antagonistas de los receptores H2. son de gran utilidad los como los agentes intravenosos (ej. 3.2.2. brindan acción más rápida pero menor duración de la acción. Inducción anestésica.Midazolam (o lorazepam).1. antiemesis y es sinérgico para los anestésicos generales. Fentanylo.9. Induce tranquilidad.2.

la medicación preanestésica. Se logra con: Un anestésico inhalante (ej. nalbufina).También se suele acompañar de un bloqueante neuromuscular como la succinilcolina para permitir la intubación endotraqueal.2. . Halotano) por medio del tubo endotraqueal por el cual también se administra oxígeno. el logro de la anestesia general equilibrada está acompañada de la combinación de varios fármacos que potencian sus ventajas individuales y reducen sus efectos nocivos. Así. Anteriormente. Al finalizar el procedimiento quirúrgico se suspende la administración del agente anestésico inhalante. pancuronio). Un bloqueante neuromuscular IV de mayor duración de acción (ej. de ahí que se formularon 4 etapas.2. 3.3.2. Un analgésico opioide (ej. Recuperación anestésica.4. el uso de bloqueadores neuromusculares y el empleo combinado de anestésicos (intravenosos e inhalatorios) ha determinado que muchos de los parámetros de referencia. 3. señalados en las etapas de la anestesia se modifiquen y pierdan valor como guía para la determinación de una etapa. Anestesia quirúrgica. se consideraban algunos parámetros para determinar el alcance o profundidad de la depresión del SNC. Se promueve el desbloqueo neuromuscular mediante la administración de neostigmina que antagoniza el bloqueo de los agentes antidespolarizantes. En este momento y como se referenció anteriormente.2.

Inicia: con la pérdida de la conciencia. excitación. nauseas. QUE PRODUCEN RÁPIDA INDUCCIÓN Y PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA.2. Etapa I de inducción o analgesia. amnesia.ANESTESIA SE HA ALCANZADO PARTE DE LAS ACCIONES DE ESTA ETAPA.3.3.1.3. . de todas maneras se hará una muy breve mención de ellas 3. Etapa II de excitación o delirio. Termina: cuando comienza la respiración irregular.3. 3. PREVIAMENTE EN LA PRE . Finaliza: con parálisis bulbar.3. delirios. LA ADMINISTRACIÓN DE AGENTES INTRAVENOSOS (ej.2. 3. Finaliza: cuando el paciente pierde la conciencia. vómitos y puede haber arritmias cardíacas.2. DETERMINAN QUE LA ETAPA II PASE DESAPERCIBIDA. Característica: hay pérdida de la conciencia. Inicia: con la regularización de la respiración. Característica: hay analgesia y amnesia. ETAPAS CLASICAS DE LA ANESTESIA GENERAL.2. Tal y como se manifestó anteriormente estas etapas ya no tienen delimitaciones tan marcadas que las hagan diferenciar tan claramente debido a la anestesia equilibrada. Inicia: con la administración del anestésico general. Característica: se llevan a cabo la mayoría de las intervenciones quirúrgicas. Etapa III de anestesia quirúrgica.2.3.TIOPENTAL).

.3. Etapa IV de parálisis bulbar. 3. 3. 3.3. Catatonía.4. DETERMINA QUE EL TONO MUSCULAR Y LAS CARACTERÍSTICAS DE LA RESPIRACIÓN TAMBIÉN PIERDAN VALOR AL DETERMINAR UNA ETAPA. Se denomina disociativa por un estado que se caracteriza porque los pacientes experimentan la sensación de disociación del medio ambiente antes de perder la conciencia.2. En anestesia disociativa. Amnesia. DEBE DISMINUIRSE DE MANERA IMPORTANTE LA DOSIS ANESTÉSICA. DE OTRA MANERA. FARMACOS ANESTESICOS GENERALES. Presenta estados como: Analgesia. Como fármaco se tiene la Ketamina.EL USO DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES QUE PRODUCEN PARÁLISIS DEL MÚSCULO ESTRIADO. La profunda depresión del centro respiratorio y vasomotor del bulbo llevan el cese completo de la respiración espontánea y al colapso cardiovascular.3.1. SE PRODUCE LA MUERTE RÁPIDAMENTE.

FARMACOCINETICA. Se redistribuye a otros tejidos. Pesadillas. Alucinaciones. Se distribuye rápidamente en el SNC. Delirio. Ilusiones visuales. Curaciones complejas. En paciente geriátrico en cirugía general (por sus efectos estimulantes del sistema cardiovascular). Excitación. Eliminación renal y biliar. Cirugía (Cx) menor en pacientes ambulatorios.KETAMINA. por ello su acción es corta. Generalmente aparecen en el periodo postoperatorio PRECAUCIONES. Cx de corta duración. Metabolismo hepático. En procedimientos como: Reducción de fracturas. REACCIONES ADVERSAS. Es el único fármaco anestésico que produce estimulación del sistema cardiovascular por estimulación del sistema nervioso autónomo simpático. UTILIDAD CLINICA.. .

fentanylo que produce administra el sueño y analgesia potente (neuroleptoanalgesia) y luego se fármaco inhalante para obtener la anestesia general (neuroleptoanestesia).3. Líquidos Volátiles Gases Anestésicos . Endoscopias.Los cuadros mencionados. 3. Es un tipo particular de anestesia en el cual se combinan neurolépticos. Anestésicos inhalados. Procedimientos de corta duración como: Curación de quemaduras.2. opioides y agentes inhalantes.3. Básicamente se utiliza la asociación droperidol . limitan la utilidad del fármaco como anestésico general. Estos fármacos se pueden clasificar como: Líquidos Volátiles Gases Anestésicos Los representantes de estos grupos se presentan en la siguiente tabla. Indiferencia hacia del medio ambiente.3. En neuroleptoanestesia. Fracturas. 3. Efectos de la asociación de la neuroleptoanalgesia: Tranquilidad. UTILIDAD CLINICA.

Las células del asta dorsal de la médula espinal presentan alta sensibilidad a bajas concentraciones del anestésico. por ello al ser disminuido el potencial de acción en este lugar. con lo cual se logra la etapa de anestesia III. modificando las características fisicoquímicas de las proteínas que forman los canales. El bulbo raquídeo es afectado en presencia de muy altas concentraciones del fármaco. Mecanismo de la depresión del SNC. . ACCIONES FARMACOLÓGICAS. se interrumpe el impulso nervioso sensitivo a nivel del haz espinotalámico y seguidamente viene la depresión del sistema de activación reticular ascendente. FARMACOCINÉTICA Se absorben a través del alvéolo pulmonar por difusión pasiva. Estos fármacos disminuyen la conductancia de sodio al interior de las células neuronales. inhibiendo la generación del potencial de acción mediante las interacciones moleculares de los anestésicos con la matriz lipídica de la membrana. cloroformo y ciclopropano son agentes inhalantes que no se utilizan en la actualidad por sus RA. El incremento de la profundidad de la anestesia general se logra por la diferencia de sensibilidad de las distintas estructuras neuronales frente a los anestésicos.Halotano Enfluorano Isofluorano Metoxifluorano Oxido Nitroso Fármacos anestésicos antiguos como el éter.

Sin cambios a través de la vía aérea. Depresión respiratoria. La magnitud y velocidad de la concentración terapéutica alcanzada en el SNC depende de: Concentración del anestésico inspirado. Circulación pulmonar. Son inotrópicos negativos. Disminución del gasto cardiaco (halotano y el enfluorano). Reducción de la resistencia vascular periférica(isofluorano). presentan bajo grado de biotransformación hepática. Gradiente venosa. ELIMINACION. Bradicardia por depresión del nódulo sinusal(Halotano). Necrosis hepática postoperatoria (No frecuente). Estos fármacos.Se distribuyen a la sangre y de allí alcanza el SNC. de concentración entre la sangre arterial y la sangre . Insuficiencia renal (metabolito del metoxifluorano) Abortos en mujeres que trabajan en salas de cirugía Hipotensión. BIOTRANSFORMACION. REACCIONES ADVERSAS. Solubilidad del fármaco. Ventilación pulmonar.

El óxido nitroso es el anestésico que menos deprime respiratoria y cardiovascular. Disminución del flujo sanguíneo renal y hepático.

la actividad

Los anestésicos líquidos volátiles son potentes relajantes del músculo liso uterino. 3.3.4. ANESTESICOS INTRAVENOSOS. Dentro de este grupo de fármacos encontramos: Barbitúricos como el tiopental. Benzodiazepinas como diacepam, lorazepam y midazolam. Propofol. 3.3.4.2. Barbitúricos.

El tiopental es el agente IV representante de estas anestésicos. Es un fármaco de acción ultracorta que se utiliza desde la década del 30 como primera elección en la inducción de la anestesia general equilibrada. Induce la pérdida de la conciencia entre 15 y 30s UTILIDAD CLINICA. Inductores de la anestesia general. FARMACOCINETICA. Muy soluble en lípidos, por lo cual llega rápidamente y en gran

concentración al encéfalo. Su acción es corta debido a su gran poder de redistribución. Su metabolismo hepático es lento. REACCIONES ADVERSAS. En dosis única es seguro, no posee efectos indeseables.

3.3.4.2. Benzodiazepinas (ya comentadas en capítulos anteriores). Diacepam, lorazepam y midazolam IV son utilizados para la inducción de la anestesia general equilibrada en combinación con otros fármacos, como medicación preanestésica Son utilizadas para producir sedación, sueño y amnesia. 3.3.4.3. El propofol. Es inductor de la anestesia general. Es similar al desplazado. De gran utilidad para procedimientos de corta duración ambulatorios. REACCIONES ADVERSAS. Vómitos. Convulsiones. Nauseas. Movimientos involuntarios. en pacientes tiopental, sin haberlo

PRINCIPALES ANESTESICOS GENERALES IV.

GRUPO Barbitúricos.

FARMACOS Tiopental. Diazepam Midazolam. Flunitrazepam. Lorazepam. Morfina Fentanilo Meperidina Nalbufina Alfentanil Droperidol. Ketamina Propofol Etomidato

Benzodiazepinas.

Opoides.

Neurolépticos. Otros.

UNIDAD DIDACTICA 2. TERAPIA DE REMPLAZO, FARMACOS PARA
DISLIPIDEMIAS Y DIABETES. CAPITULO 1. HORMONAS OVARICAS, TIROIDEAS Y FARMACOS

RELACIONADOS. 1.1. GENERALIDADES. La gónada femenina, se encarga de la producción de dos importantes grupos de sustancias hormonales: Los estrógenos. La progesterona. La utilidad terapéutica de estas sustancias conlleva el uso de las mismas

hormonas naturales o sus derivados semisintéticos de los estrógenos o de la progesterona (progestágenos). Actualmente en indicaciones terapéuticas

específicas se utilizan antagonistas competitivos de los estrógenos y la progesterona. En tales casos se esta haciendo referencia a dos grupos de fármacos importantes como son. Antiestrógenos. Antiprogéstagenos. Este grupo de fármacos de igual manera serán tratados posteriormente. UTILIDAD CLINICA DE LAS HORMONAS. En terapia sustitutiva, en patologías por insuficiencias endocrinas de la etapa fértil o en la menopausia. Endometriosis. Anticonceptivos.

Supresión de la lactancia. CA de mama metastásico posmenopáusico, CA de próstata. CA de endometrio. 1.2. Estrógenos y antiestrógenos. 1.2.3. Los estrógenos. Los estrógenos determinan desde la pubertad, todos los caracteres típicamente femeninos. Los estrógenos son derivados esteroides del ciclopentano-per-hidro-fenantreno, el cual está compuesto por tres anillos ciclohexanos (1, 2,3) y un anillo de ciclo pentano (4). ESTRUCTURA DE LOS ESTROGENOS.

CH3

OH

3

4

1 OH

2

Los principales estrógenos de la secreción del ovario son: El estradiol es sintetizado a partir de la androstenediona y la testosterona, estas últimas hormonas estimuladas por la hormona luteinizante. El 17 β-estradiol (el principal estrógeno del ovario). La estrona (producto de oxidación del estradiol). ACCION FARMACOLOGICA. Este proceso conlleva varias etapas: Depende de la presencia de receptores estrogénicos intracelulares. Atraviesan la membrana celular. Se unen al receptor citoplasmático. Forman el complejo fármaco – receptor. El complejo formado ingresa al núcleo celular. Unión del estrógeno a la cromatina nuclear. Unión del complejo a un receptor determinado en la cromatina. Promoción de la transcripción del DNA. Los RNAm producidos pasan al citoplasma para el proceso de traducción. Se produce la síntesis de proteínas estructurales, enzimáticas, o de secreción, que caracterizan al tejido en cuestión. Estudios sugieren que la localización de los receptores de las hormonas esteroides, podría ser exclusivamente nuclear. Los sitios de unión o “receptores” detectados en el citoplasma, en realidad, se liberarían del núcleo, previa ruptura mecánica de las estructuras subcelulares durante los procesos de

homogeinización que se utilizan habitualmente en estas investigaciones. Dentro de los efectos causados por esta acción, podemos referenciar:

e incrementan la sensibilidad del músculo a la oxitocina en el útero gestante. Naturales. la cual es responsable de la ovulación en la mitad del ciclo sexual femenino. Estimulan la liberación de hormona luteinizante HL. sobre todo el ligado a proteínas de baja densidad (LDL). Producen un estímulo trófico y de proliferación sobre los conductos mamarios. Mestranol . Inhiben la secreción láctea por inhibición de la secreción de la prolactina hipofisiaria. Estrógenos esteroides semisintéticos y sintéticos: Etinilestradiol. Disminuyen el colesterol sanguíneo. CLASIFICACION DE LOS ESTROGENOS.Inhiben la secreción de hormona folículo estimulante FSH por una acción de retroalimentación negativa. Aumentan la motilidad y contractilidad espontánea del miometrio. Estrona. la vascularización y los tejidos grasos de las mamas. TIPO DE ESTROGENO FARMACO Estradiol (17 β-estradiol). e incrementan el colesterol ligado a proteínas de alta densidad (HDL). el estroma. Estriol.

Infecciones por rascado. Dietilstilbestrol Estrógenos no esteroides semisintéticos y sintéticos. Quinestrol. prurito). Acné e hirsutismo. Craurosis vulvar (dolor. a través del cuello uterino.Derivados del estradiol. necesarias para el normal tránsito de los espermatozoides. Dienestrol. Tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. Se relacionan con la influencia moderada androgénica del ovario.dependiente no operable. Causada por la importante disminución de la secreción estrogénica en la menopausia. Vaginitis senil o atrófica. porque promueven la proliferación de la matriz ósea de los osteoblastos. En mujeres posmenopáusicas con carcinoma de mama avanzado o metastásico (cuando el tratamiento quirúrgico o la radioterapia no ha sido útil). En cáncer de próstata andrógeno. pues estas hormonas estimulan la secreción de glándulas vaginales manteniendo así el trofismo del órgano. Mantenimiento de las características del moco cervical. Benzestrol Dietildioxistilbestrol UTILIDAD CLINICA. . Hipogonadismos primarios y secundarios. la calcificación del hueso y la síntesis proteica.

CARACTERISTICAS VO en forma irregular. por las bacterias del TGI. Los estrógenos naturales sufren biotransformación del primer paso. ansiedad. parestesia. Se unen a globulinas fijadoras de hormonas sexuales y albúminas. ORGANISMO . Supresión de los síntomas de la menopausia (calor.Agenesia o disgenesia ovárica. sudoración intensa. Los estrógenos sintéticos se absorben por inactivación FARMACO SANGRE bien. por piel y mucosas. Ciclos anovulatorios. Dismenorrea. artralgias). Por vía renal y bilis. Hiperplasia endometrial. DISTRIBUCION. palpitaciones. PROCESO ABSORCION. BIOTRANSFORMACION. hay interconversión de estradiol a estrona y estriol. HIGADO ELIMINACION. Hemorragia uterina. Hepática por ox y conjugación de manera lenta. FARMACOCINÉTICA. mialgias.

la capa funcional del endometrio prolifera y se produce en el endometrio aumento de espesor. Anorexia. En la cual. En mujeres premenopáusicas el uso crónico de anticonceptivos hormonales que contienen estrógenos y progestágenos combinados ha mostrado un efecto protector contra el desarrollo de cáncer de endometrio y de ovario. Vómito. PRECAUCIONES. Diarrea. No está demostrada la existencia de una asociación entre el uso de estrógenos y el aumento de la incidencia del Ca de mama ni de Ca de cuello uterino. Tromboembolia. Hipersensibilidad mamaria.REACCIONES ADVERSAS. Pseudomenstruación (relacionada con la hiperplasia endometrial). Hiperpigmentación de los pezones. Flebitis. Están relacionados con una mayor incidencia de cáncer de endometrio. . se vasculariza. y las glándulas se hipertrofian y aumentan de tamaño. Náuseas. En pacientes con hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca pues el efecto mineralocorticoide promueve la retención de electrolitos y agua. Hiperpigmentación de los genitales. debido a la llamada fase de proliferación.

Inhibidores de la síntesis de estrógenos. ANTIESTRÓGENOS. 1. pero también se pueden encontrar otros grupos de fármacos que por otros mecanismos de igual manera se pueden considerar antiestrogénicos. ya que en estos casos los estrógenos pueden acelerar la evolución del proceso neoplásico. En CA mamario premenopáusico o antes de 5 años de establecida la menopausia. a nivel del receptor citosólico.2.no así en mujeres posmenopáusicas tratadas con estrógenos. Los antiestrógenos pueden ser agentes antagonistas competitivos de los estrógenos. Inhibidores directos.2. durante el primer trimestre de embarazo (exposición “in útero”). en ellas se ha demostrado el incremento de la incidencia del cáncer de endometrio de 10-15 veces (La incidencia disminuye administrando pequeñas dosis de estrógenos o si se administran conjuntamente con progestágenos). Dentro de este grupo podemos encontrar las siguientes clases: 1.1. 1. cuyas madres habían recibido tratamiento estrogénico (asociado al dietilstilbestrol).1. CONTRAINDICACIONES. Dentro de ellos encontramos: Inhibidores de la síntesis de estrógenos.1.4. Se ha mostrado incidencia del adenocarcinoma de vagina y adenocarcinoma de cuello uterino en mujeres de 20-25 años.2. Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas.2.2. .

Buserelín.2. 1. Los antiandrógenos. Este estímulo. Suprimen la acción inhibitoria de la liberación de gonadotropinas hipofisarias.2.2. 1. Nafarelín. Tienen aplicación como fármacos antineoplásicos. Inducción de la ovulación por incremento de la esteroidogénesis. Como efecto de la acción mencionada se pueden presentar los siguientes eventos: Se incrementa de manera importante la secreción de FSH. Aumentan de la incidencia de embarazos múltiples. Se promueve la gametogénesis.2. El fármaco más conocido es la aminoglutetimida.2. .1. Dentro de los fármacos representativos encontramos: Histrelín. Inhibidores de la aromatasa. además de la regulación en baja. Hiperplasia e hipertrofia de los ovarios (en uso crónico). Quistes ováricos. Los agentes de este grupo inhiben la biosíntesis de estrógenos mediante el bloqueo de la conversión de andrógenos a estrógenos. permite la supresión de la secreción de gonadotropinas por un efecto de “feed back”.2.Estos fármacos actúan activando el mecanismo de la regulación en baja (down regulation) de los receptores por estimulación intensa en la células hipofisarias y por la promoción permanentemente de liberación de gonadotropinas.

Inhibidores directos de la acción de los estrógenos. Danazol. en la corteza suprarrenal y en los testículos. En obtención de óvulos maduros. 1. 1.3. Tratamiento del CA de mama posmenopáusico (con tamoxifeno).3. En tratamiento de la infertilidad incluso. pueden inducir embarazo. Progestágenos.3. Tamoxifeno. Progestágenos. en este caso estimulante de la hormona LH. La progesterona.1. Andrógenos. Progestágenos y Antiprogéstagenos. . Los fármacos utilizados son: Clomifeno. UTILIDAD CLINICA. Progesterona . Endometriosis. Tratamiento de infertilidad masculina. Su secreción está bajo el control por ciclos anovulatorios. 1. Se produce en el ovario en el cuerpo amarillo después de la ovulación. Supresión de la hiperplasia endometrial. 1.2.2.Aparecen de algunos signos menopáusicos.3. en procedimientos de fertilización in vitro.3. Dentro de este grupo de sustancias encontramos: Progesterona..

Son antiestrogénicos moderados. De acuerdo con su estructura esteroidal. Dentro de los efectos causados por esta acción. inducen el endometrio a la fase secretoria. Los progestágenos pueden ser clasificados en tres grupos: Derivados del androstano. Poseen efectos androgénicos y estrogénicos. y no provocan cambios significativos sobre las lipoproteínas y el metabolismo de carbohidratos. Dentro de estos fármacos están: Desogestrel. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. los cuales en muchos casos. poseen un receptor citoplasmático al que se ligan.1. (Llamados 19-noresteroides). muy potentes como anovulatorios. Se utilizan básicamente como agentes anovulatorios. Poseen poca actividad androgénica. la descripción de este proceso ya fue descrito en el numeral 1. podemos referenciar: Preparan el endometrio para el implante del óvulo fecundado. Derivados del pregnano. Prepara la glándula mamaria para la secreción láctea Induciendo la proliferación de acinos mamarios.Son fármacos con acciones similares a la progesterona. .2. presentan potencia mayor que la hormona endógena. Norgestimate. De última generación. para los estrógenos. Gestodene.

pregnanodiol. alopregnanodiol hidroxiderivados. Alivia la sintomatología del Sd premestrual como cefalea.Inhiben la contractilidad del miometrio. Los progestágenos aumentan los triglicéridos promoviendo la aterogénesis y otras enfermedades cardiovasculares Inhiben la ovulación. Producen e pregnenolona. Absorción vía parenteral y oral. hipersensibilidad física y psicológica. edemas. Metabolismo metabolitos hepático. en ese aspecto son sinérgicos con los estrógenos sintéticos por inhibición de la liberación de FSH FARMACOCINÉTICA. . Dismenorrea (aunque han entrado en desuso porque la primera eleccion son AINES). Carcinoma de endometrio: Amenaza de aborto. Se unen a la albúmina. Distribución. como Tienen efecto del primer paso. Inhibe el peristaltismo de las trompas. Endometriosis. Regulación del ciclo menstrual e inhibir hemorragias. Aumentan la temperatura corporal luego de la formación del cuerpo amarillo en el ciclo sexual (aprox un grado). UTILIDAD CLINICA.

Clormadinona. Levonorgestrel.3. Desogestrel. aunque el fármaco de elección es la bromocriptina). Son antagonistas competitivos de la progesterona. Gestonorona. poseen efecto farmacológico discutido pues sus principales acciones son abortivas (ha sido aprobada en muy pocos países) por: Inhibición de la gestación (antigestacional). Hidroxiprogesterona. 1. Norgestrel. Etisterona. . DERIVADOS DEL ANDROSTANO Noretisterona. DE ULTIMA GENERACION Desogestrel. Medroxiprogesterona.3. Noretinodrel. Norgestimate. CLASIFICACION DE LOS PROGESTAGENOS. Etinodiol. Gestodene.Supresión de la lactancia (Utilizados conjuntamente con estrógenos. DERIVADOS DEL PREGNANO Progesterona. Antiprogéstagenos. Norgestimate. Retrasar la menstruación (administrados antes de la fecha menstrual). Alilestrenol. Algesterona. se regula la menstruación cuando se suspenda el fármaco. Gestodene.

ADMINISTRADO EN EL EMBARAZO ACTIVA LA CONTRACTILIDAD UTERINA Y PRODUCE EL DESPRENDIMIENTO DEL EMBRIÓN. acompañado de PGE2 1. que aumentan aún más la contractilidad del miometrio.Inhibición de la progresión del implante (antiprogestacional). están constituidos por la combinación de un progestágeno sintético derivado 19noresteroide. El fármaco representante es el Mifepristone que es un derivado del noretinodrel (derivado del androstano) ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Estimula la liberación de prostaglandinas uterinas.4. Inducción del aborto terapéutico. Bloquea la acción de la progesterona sobre el endometrio proliferado desencadenando hemorragia menstrual. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. Son fármacos anovulatorios que controlan eficazmente el embarazo. ACCION FARMACOLOGICA. UTILIDAD CLINICA. con un estrógeno semisintético derivado del estradiol. Inhibe la ovulación por bloqueo de la acción de la progesterona en el hipotálamo. Posee acción antagonista a los glucocorticoides. aunque también existen variaciones en su formulación y presentación comercial. En general. .

no llegándose a la etapa de folículo de Graff. con la falta de FSH no se produce la maduración folicular. La progesterona inhibe la LH. Desogestrel.1. ESTROGENO SEMISINTETICO Etinilestradiol o mestranol . Impiden la fecundación por la producción de moco cervical inapropiado para el pasaje de los espermatozoides Interfieren con la maduración del endometrio. Terapia combinada. Con la falta de LH no hay ovulación. Los estrógenos inhiben predominantemente la FSH.Estos fármacos presentan las siguientes acciones: Inhiben la ovulación por la supresión de la secreción de gonadotropinas por los efectos de retroalimentación negativa en el eje hipotálamohipofisario. Levonorgestrel. PROGESTAGENO 19-nor-esteroide Noretisterona. Inducen un endometrio atrófico o hipotrófico con los progestágenos de acción prolongada (hidroxiprogesterona o medroxiprogesterona). Linestrenol. 1. Norgestrel.4.

2. 1. lo cual induce de manera exacerbada la fecundación.4. 1. Se implantan 6 pequeñas cápsulas de levonorgestrel (36 mg) a nivel subcutáneo. imposibilidad de la nidación.4.4. Su cubrimiento e cercano a los 5 años.6. Esta terapia provoca marcados efectos adversos.4. liberan diariamente menos de 30 µg aproximadamente. Consiste generalmente en la administración de una dosis de medroxiprogesterona 1. Dihidroxiprogesterona. Consiste en la administración de una dosis inyectable IM. REACCIONES ADVERSAS. El Norplant. Consiste en la administración continua de acetato de clormadinona o linestrenol o noretinodiol. Terapia mensual. Se comienza la administración al quinto día del ciclo continuando con una píldora diaria de forma indefinida.5. Estas.3. Terapia del “día después”.1.4. Terapia trimensual. Terapia continua a dosis bajas (minipíldoras). alteración en la motilidad del oviducto y modificaciones en el endometrio. en la piel del antebrazo. . Consiste en la administración de dosis altas de estrógenos postcoito inhibición de la (dietilstilbestrol).4. PROGESTAGENO. ESTROGENO Enantato de estradiol 1.

Hepatomas benignos. Riesgo de displasia del cuello uterino. embolia pulmonar. Alopecia. Flebotrombosis. Hipercolesterolemia. Trombosis coronaria. IAM. La supresión brusca produce hemorragia similar a una menstruación.Tromboflebitis. Ictericia colestásica. Hiperglucemia. En pacientes con diabetes. Cloasma. ECV. Hirsutismo. HTA. . Riesgo de carcinoma localizado. Las reacciones adversas se pueden exacerbar en las mujeres fumadoras (en general NO deben ser prescritos en esta población) En pacientes con patología renal. Aumento de peso. En pacientes con asma. PRECAUCIONES.

1.5. Antecedentes de ECV. 1.2. Antecedentes de tromboflebitis. . Fenitoína. Migraña. Su efectividad disminuye por la inducción enzimática de: Rifampicina. CONTRAINDICACIONES. BBT.HTA. ICC. Neoplasia de órganos típicamente femeninos. Mujeres fumadoras mayores de 35 años. Carbamazepina. La calcitonina. se producen de manera endocrina.5. triyodotironina (T3). A nivel de la glándula tiroides. HORMONAS TIROIDEAS. Tiroxina (T4). tres hormonas: Calcitonina. En hepatopatías. Antecedentes tromboembólicos. INTERACCIONES.

y magnesio. Inhibe la destrucción ósea.2. Incremento de la excreción renal de fosfatos. . Estimula la formación de AMPc en hueso y riñón.Es una hormona producida por las células C. Disminuye la formación ósea como la resorción. Intoxicación con vitamina D. Incremento de la excreción renal de Mg. Reduce la secreción de gastrina y disminuye la excreción de ácido clorhídrico. Enfermedad de Paget. Su síntesis y secreción está regulada por la concentración plasmática del calcio. Metástasis óseas osteolíticas Osteoporosis. sodio. fosfato. TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA. potasio. Hipercalcemia infantil. Hipercalcemia por hiperparatiroidismo. UTILIDAD CLINICA. siendo directamente proporcionales. Incremento de la excreción renal de Ca+2. Hipofosfatemia.5. Dentro de sus acciones fisiológicas encontramos: Hipocalcemia. 1. En el riñón reduce la reabsorción del calcio. parafoliculares de la glándula tiroides y de las paratiroides.

que están ligados estrechamente al DNA de la cromatina nuclear. Contrario a lo ocurrido con las hormonas esteroides. el complejo CBP-T3 no ingresa al núcleo. Se presume que las acciones fisiológicas derivadas de las hormonas primariamente por esta hormona. la T3 se une a una proteína de almacenamiento (no a un receptor) llamada CBP (“cytosol binding protein”) o proteína ligadora citoplasmática. en equilibrio con la porción ligada a la CBP. La maduración neuromuscular. Procesos metabólicos como la oxidación celular. Sus acciones fisiológicas básicas son: Estimular el crecimiento El desarrollo físico y mental. En el citoplasma también existen moléculas libres de T3.Son aminoácidos yodados derivados de la tironina que de forma genérica se denominan “hormonas tiroideas”. Las T3 interaccionan con receptores proteícos específicos nucleares de naturaleza no histónica. Estas son producidas por las células foliculares de la tiroides. tiroideas están dadas . Debido a que en las células predominan receptores para T3 con alta afinidad. denominados T3R. En el citoplasma. ACCION FARMACOLOGICA. La termogénesis. Las moléculas libres de T3 son las que ingresan al núcleo.

en varios otros sistemas y en los hepatocitos. existe una regulación en alta de los receptores adrenérgicos por lo que aparecen acciones adrenérgicas como: Taquicardia . riñones. Estimulan la conversión del colesterol en ácidos biliares Aumentan el número de receptores de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en los hepatocitos. Estimulan el metabolismo del colesterol. La T3 y T4. hígado y en general en el músculo estriado dependiente esta acción de la bomba Ca+2/ATPasa. incrementan el metabolismo basal y el consumo de O2. La síntesis de mielina es estimulada por T3. EFECTOS DE LA UNION DE T3 –T3R: Crecimiento óseo (por estimulación de la síntesis de la hormona de crecimiento o somatotropina GH) Aparición y desarrollo dental. En placenta. Incrementan la lipólisis. Crecimiento y maduración del SNC.R ß. Gluconeogénesis. T3. en corazón. Se ha mostrado que en elevadas concentraciones de estas hormonas como en el Hipertiroidismo.Existen dos tipos de receptores para las hormonas tiroideas: T3 – Pα. Predominantemente en el SNC y otros tejidos no hepáticos. Aumento del consumo periférico de glucosa.

Ansiedad. Bocio nodular. HVI (hipertrofia ventricular izquierda) asociada a hipotiroidismo. Irritación. inducen una evidente mejoría. Estimulantes de la eritropoyesis. Temblores. Nerviosismo. Arritmias. En estos casos. REACCIONES ADVERSAS.Temblores. la administración de β-bloqueadores como propranolol. Insomnio. Hiperglicemia. Producen Inotropismo positivo. Intolerancia al calor. . Cretinismo. Hipotiroidismo. Angina de pecho. Arritmias. UTILIDAD CLINICA. Bocio simple.

Osteoporosis (moderada). Promueven la toxicidad de digitálicos. INTERACCIONES.3. Yoduros y compuestos yodados. las posibilidades de tratamiento son: Manejo farmacológico.Hiperperspiración. Utilizar yodo radioactivo Cirugía De manera somera se hará referencia a los dos eventos no quirúrgicos. salicilatos. Desde el punto de vista terapéutico. El manejo farmacológico está encaminado a bloquear la biosíntesis o la secreción de tales hormonas. Yodo radioactivo. TRATAMIENTO DE LA ELEVADA CONCENTRACION SANGUÍNEA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. glucocorticoides. pueden alterar las pruebas funcionales y el diagnóstico de padecimientos tiroideos.5. Dentro de estos fármacos se hará referencia a los siguientes grupos: Derivados de la tiourea. Los fármacos anteriores. y fenitoína interfieren con el transporte plasmático de las hormonas tiroideas. 1. Aumentan acciones de los anticoagulantes Los estrógenos. . andrógenos.

Hepatitis. Leucopenia gradual. Elimina por vía renal. inhibiendo la enzima peroxidasa. su vida media es de alrededor de 6 hs. Como representantes de este grupo tenemos las Tionamidas. PRECAUCIONES.1. Se acumula fácilmente en la tiroides. ACCION FARMACOLOGICA. . Derivados de la tiourea. inhibiendo la formación del iodo orgánico y el acoplamiento de las yodotirosinas.3. Fiebre.5. Biotransformación parcialmente. REACCIONES ADVERSAS. FARMACOCINÉTICA. importante para la oxidación del ion ioduro.Inhibidores aniónicos. Como puede encontrarse en la leche materna se sugiere que las mujeres NO amamanten a sus hijos. Prurito. Erupciones cutáneas. Propiltiouracilo y metimazol inhiben la deyodinación periférica de T4 y T3. 1. Disminuyen la síntesis de las hormonas tiroideas. Absorción VO. fundamentalmente la formación de diyodotirosina.

Dentro de estos compuestos encontramos el LUGOL.3. Yoduros y compuestos yodados.5.Alopecia. el cual es una mezcla con la siguiente composición: 5 % de yodo. Agranulocitosis (rara). . YODUROS.2.3. 10 % de yoduro de potasio. El yodo se reduce a yoduro en el intestino antes de su absorción. lo cual es útil para su manipulación quirúrgica. Artralgias. ACCION FARMACOLOGICA. 1. UTILIDAD CLINICA. 1. La acción más importante es el bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas por que inhibe la proteólisis de la tiroglobulina. Hipertiroidismo. que contiene 50 mg de yoduro de potasio por gota. dimensiones y labilidad de la glándula. También se puede utilizar una solución saturada de yoduro de potasio. Uso previo al tratamiento quirúrgico.1.5.2. Reducir la vascularización. dentro de estos efectos se pueden encontrar: Inhibición del paso de yoduro a yodo orgánico Autolimita su transporte a través de la célula folicular. Se ejercen efectos transitorios relacionados con el incremento de la concentración plasmática del ion yoduro.

Es básicamente un medio de contraste iodado. fines . El I131 es el isótopo utilizado. UTILIDAD CLINICA. Son aniones monovalentes que tienen utilidad básicamente por los diagnósticos. 1.2. Yodo radioactivo. 1. Hipertiroidismo. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO. 1.3. hipófisis y cerebro. Fiebre. Conjuntamente con propranolol en el tratamiento de la crisis tirotóxica. Reacciones alérgicas. Hipertiroidismo como preparación para la cirugía.5.3. se administra VO como solución de yoduro. su efecto terapéutico depende de la emisión de rayos β. actúa destruyendo el parénquima tiroideo.UTILIDAD CLINICA. Rinorrea.3. Inhibe la conversión de T4 a T3 en el hígado. que contiene 61. riñón.3.5. En bocio nodular tóxico (Plummer) en donde es una alternativa a la cirugía. inhibe la liberación de hormona por acción del iodo liberado del Ipodato.4 % de yodo.5. UTILIDAD CLINICA. ACCIONES FARMACOLOGICAS.3. Inhibidores aniónicos. REACCIONES ADVERSAS. Gusto metálico.2.

Fluoborato. Dentro de este grupo tenemos: Perclorato. Pertecnato.bloquean la captación de yoduros por la glándula. por inhibición competitiva del mecanismo de transporte del anión ioduro. Fluosulfato. Difluofosfato. . Carbonato de litio. Tiocianato.

Riesgo de pancreatitis. TG ≤ 150 ≥ 60 < 200 < 100 mg/dL 200 . CT De baja densidad. se presenta un cuadro con algunos valores de referencia importantes. LDL De alta densidad. por ello. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS.239 130 . establecer el nivel de lípidos sanguíneos. 2.CAPITULO 2. GENERALIDADES. ALGUNOS VALORES DE REFERENCIA DE LOS LIPIDOS.2. de los niveles sanguíneos de estas sustancias. Dentro de los aspectos relevantes de estos desordenes encontramos: Su relación con la enfermedad cardiovascular (por triglicéridos. HDL Triglicéridos. Muchos de los casos de salud pública de morbi.159 ≤ 40 (bajo) > 200 . colesterol y /o sus fracciones). LIPIDO CONCENTRACION EN REFERENCIA EN mg/dL Colesterol. su incidencia y su tratamiento es un tema por demás interesante. A continuación.mortalidad están relacionados o tienen su etiología principal en los desordenes de los lípidos sanguíneos.

Menopausia. Como se referenció anteriormente la problemática consiste en que estos desórdenes cursan con el desarrollo de patologías de índole cardiovascular. Factores de Riesgo no modificables. Edad. .2. TRATAMIENTO. 2. Se conocen los factores de riesgo asociados al desarrollo de estas patologías: Factores de Riesgo modificables. Género. La terapia mencionada hace referencia a los siguientes aspectos: Prevención Primordial: cuyo objetivo es evitar la aparición de conductas y hábitos de riesgo. HTA. ACV.1. Diabetes.2. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO. El abordaje de estos desórdenes.2. Modificar: si aparecen las conductas. se puede realizar desde el punto de vista NO farmacológico y desde el farmacológico. Cardiopatía o antecedentes. Aneurismas. Obesidad. Tabaquismo.

poseen colesterol. Acidos Grasos Saturados El consumo de 10 g de grasa saturada por semanas eleva 8 a 10 mg el colesterol LDL. Prevención Secundaria: tiene como objetivo evitar nuevos accidentes cardiovasculares en presencia de enfermedad cardiovascular.Prevención Primaria: su objetivo es corregir los factores de riesgo antes de la manifestación clínica de ateroesclerosis. El alcohol induce cambios en las lipoproteínas del plasma. La ingesta mayor a 60 g estimula la síntesis de triglicéridos (VLDL). Los ácidos Cis y trans monoinsaturados. Colesterol 25 mg de colesterol de la dieta incrementan 1 mg el colesterol sanguíneo. En concordancia con lo anterior. Ácidos Grasos Monoinsaturados. que se encuentra en el aceite de oliva y canola. Como ejemplo de estas sustancias tenemos Oleico C18:1 cis. Alcohol.La ingestión crónica y abundante efecto neutral sobre el . se deben adoptar las siguientes medidas: Cambios de la alimentación.

Su consumo en la dieta en la terapia contra la hipertrigliceridemia es bastante abundante.10 g / día para que se muestre reducción de los . TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. dispone de varias opciones importantes dentro de las cuales se pueden referenciar: Aceites omega-3 Los fibratos.2. Fibra dietaria.2. Análogos del ácido nicotínico. Las resinas. Realizar ejercicio físico Mantener el peso ideal para ejercer control sobre el riesgo de obesidad. Dos onzas de salvado de avena (11g de fibra total y 6g de fibra soluble) o de harina de avena (5 g de fibra total y 3 g de fibra soluble) presentan una disminución de 5 mg /dl el colesterol total y HDL.disminuye LDL y aumenta HDL. El tratamiento de las dislipidemias. La fibra soluble posee efectos importantes sobre el Colesterol total y LDL. 2.2. Aceites omega-3. por ello los alcohólicos crónicos poseen menor probabilidad de patología cardiovascular asociada a ateromatosis. 2.2. Las estatinas.6. Además de lo anotado anteriormente es importante tener presente recomendaciones como: No al tabaquismo. por lo menos de 4 .

2. . no se ha establecido lo beneficios que pueden tener en la cardiopatía coronaria excepto que posee un efecto sinérgico sobre la coagulación sanguínea administrado con ácido-acetilsalicílico. pero es importante llevar un control sobre el proceso de coagulación.7. Reducen 39 % triglicéridos. Incrementan colesterol LDL. Dado que faltan estudios de seguimiento. Incrementan HDL en 6 %. a ácido nicotínico o derivados en Hipertrigliceridemias severas. en trasplante hepático. Poseen acción antihipertensiva. Los fibratos. 2. PRECAUCIONES. ACCION FARMACOLOGICA. Dada la falta de estudios. si se están administrando concomitantemente con antiagregantes u otro tipo de medicamentos con incidencia sobre el proceso sanguíneo. Se encuentra en discusión su utilidad en la dislipidemia diabética. Aféresis de lipoproteínas.triglicéridos. UTILIDAD CLINICA. se desconocen realmente.2. Asociados a fibratos. Poseen acción antiinflamatoria. La fuente importante de estos aceites está en los alimentos marinos. sobre todo.

cuya finalidad propende por la inhibición de la aterogénesis. Etofibrato. Fenofibrato. Disminuyen viscosidad plasmática. Aumentan el catabolismo de LDL. En monoterapia o asociados a otros hipolipemiantes en el tratamiento de hipertrigliceridemias y dislipidemias mixtas son de primera línea con triglicéridos predominantes (TG mayor o igual a 400 mg/dL y si existe un HDL bajo). . ACCION FARMACOLOGICA. Disminuyen el factor VII. Bezafibrato. UTILIDAD CLINICA. Como efectos sobre el colesterol: Estabilizan el receptor para LDL. Aumentan el colesterol HDL (20 a 30%). Presentan acciones importantes sobre la coagulación sanguínea. Disminuyen la agregación plaquetaria. Ciprofibrato.Dentro de los fármacos de este grupo se encuentran: Gemfibrozilo. Estas acciones son: Disminuyen la concentración de fibrinógeno.

Azoles. Disminuyen la secreción de VLDL por la disminución de la síntesis de triglicéridos en el hígado. Cefalea. . En el tejido adiposo disminuyen la lipólisis por acción sobre los receptores nucleares para proliferación peroxisomal (PPAR). Miositis.Aumentan el catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (Disminuyen triglicéridos de 40 a 60%) por dos mecanismos: Aumentan la actividad de la lipasa hepática y de la lipasa lipoprotéica. Aumentan los niveles del fármaco con: Bloqueadores de los canales de calcio. por ello se aumenta la extracción de quilomicrones y VLDL del plasma. Nefrolitiasis. Alopecia. Hipoglicemiantes (es sinérgico en el efecto hipoglicemiante). Aumento del apetito. Vértigo. Estatinas (aumentan el riesgo hepatotóxicidad y de miositis). Macrólidos. INTERACCIONES. Mialgias. Ansiedad. REACCIONES ADVERSAS.

Anticoagulantes (por la unión a proteínas puede incrementar la toxicidad de Warfarina y otros). Ciclosporina (miositis). PRECAUCIONES. Pueden desarrollar hígado graso. CONTRAINDICACIONES. Hepatopatía. Nefropatía.

SE RECOMIENDA PERFIL LIPÍDICO AL MES, AL INICIO DEL TRATAMIENTO, AL SEGUNDO MES Y LUEGO CADA 3 MESES Y CADA 6 A PARTIR DEL SEGUNDO AÑO DE TRATAMIENTO. 2.2.2.8. Las estatinas.

Como fármacos representativos encontramos: Lovastatina. Pravastatina. Simvastatina. Atorvastatina. Fluvastatina. UTILIDAD CLINICA. Primera elección en Hipercolesterolemia primaria del adulto con TG menor a 400 mg/dL.

ACCION FARMACOLOGICA. Inhibidores de la enzima hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (HMGCoA reductasa) que es la clave para la biosíntesis del colesterol. Cataliza el paso de HMG a mevalonato, en forma competitiva y reversible. Se ha visto reducción de triglicéridos con dosis alta (entre 10 y 20%). Reducen LDL entre 15 y 60%. Incrementan HDL entre 5 y 10%. REACCIONES ADVERSAS. Hepatotoxicidad. Miopatías. Artralgia. PRECAUCIONES.

SI LAS TRANSAMINASAS GOT Y GPT, SE INCREMENTAN HASTA 3 VECES SOBRE EL VALOR EL FARMACO DEBE RETIRARSE Las estatinas no deben ser utilizadas en niños. CONTRAINDICACIONES. Embarazo. Hepatopatía. IR. En sepsis o Cx mayor deben ser suspendidas.

INTERACCIONES. Se aumenta la concentración plasmática con: Digoxina y Estrógenos. Insuficiencia renal aguda y Miopatías pueden desencadenarse con: Fibratos Niacina. Azoles Macrólidos Ciclosporina Anticoagulantes (Efecto sinérgico) 2.2.2.9. Las resinas.

Son fármacos no absorbibles, de segunda línea, dentro de este grupo tenemos: Colestipol Colesteramina. ACCION FARMACOLOGICA. Secuestran sales biliares en el lumen del íleon. Aumentan la excreción de esteroles fecales a través de los ácidos biliares. Estimulan la síntesis hepática de ácidos biliares a partir de colesterol. Aumentan el número de receptores para LDL. Incrementan el catabolismo de LDL y disminuyen el Colesterol total en 15 a 20%. Se ha visto incremento de los triglicéridos básicamente en la

hipertrigliceridemia familiar, de remanentes o en la dislipidemia combinada hasta en un 50 %.

UTILIDAD CLINICA. Son fármacos de segunda línea, se utilizan asociados a estatinas a fibratos y al ácido nicotínico o derivados, con los cuales ejercen acción sinérgica. REACCIONES ADVERSAS. Disminuyen la absorción de otros fármacos. Estreñimiento. Aumentan la producción hepática de VLDL y triglicéridos. PRECAUCIONES. Diverticulosis. Hemorroides. Alteran la absorción de vitaminas liposolubles. Inhiben la absorción de otros fármacos.

Se debe estar alerta con la constipación, sus complicaciones y la Hipertrigliceridemia.

INTERACCIONES. Alteran la absorción de: Estatinas. Digitálicos. β-bloqueadores. Tiazidas. Cumarinas. Vitaminas liposolubles.

Folatos. Levotiroxina.

TODOS ESTOS FARMACOS DEBEN SER SEPARADOS EN LOS HORARIOS PARA NO INTERFERIR SU ABSORCIÓN.

2.2.2.10. Análogos del ácido nicotínico. Dada la gama de reacciones adversas importantes asociadas al ácido nicotínico, se desarrollaron análogos que pretenden disminuir y mejorar esta condición. El mayor efecto se produce sobre los TG y menor sobre el colesterol. Como representante de este grupo se encuentra el acipimox. ACCION FARMACOLOGICA. Inhibe la lipólisis. Incrementa el catabolismo hepático de precursores de LDL. Aumenta la actividad de la lipasa lipoprotéica. Inhibe la producción de VLDL. UTILIDAD CLINICA. Hipercolesterolemia familiar, en monoterapia o resinas Hiperlipidemia mixta. En monoterapia fibratos o aceites omega-3. REACCIONES ADVERSAS. Manifestaciones cutáneas. o asociado a estatinas, resinas, asociada a estatinas o

INTERACCIONES. Los que usan la vía biotransformadora citocromo P450, como algunos fármacos mencionados anteriormente para los demás grupos de medicamentos.

Gestacional. Alteración del metabolismo de los lípidos. Se define como un Sd caracterizado por: Hiperglicemia.2. Secundaria. No insulino dependiente en jóvenes.1. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA. glucosuria. Alteración del metabolismo de las proteínas. Alteración del metabolismo de los carbohidratos. 3. Consiste en la falta de producción total o parcial de insulina por parte del páncreas.1. Diabetes mellitus DM.CAPITULO 3. GENERALIDADES.1.2. Básicamente hay déficit de producción de hiperglicemia. Tipo 1 o insulino dependiente. 3. 3. 3. Clasificación de la DM. El cual se asocia a la aparición de patologías cardiovasculares. se hará referencia a la insulina y a otros fármacos relacionados. Este síndrome se puede abordar con grupos de fármacos como los siguientes: Insulina. insulina. En este capítulo. Tipo 2 o no insulino dependiente. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA.1. Se caracteriza por . Se da más frecuentemente en niños y adolescentes.

1. 3. Se presenta como insulina cristalizada (transparente) acompañada con cloruro de zinc(como en su estado endógeno en el páncreas).1.1.2. Análogos de la insulina. posteriormente fue Semisintética o humanizada (derivada de porcinos) y en la actualidad es la insulina HUMANA. Su administración puede ser sub-cutánea SC con inicio de la acción entre 30 y 60 min o también IV con inicio de la acción entre 5 y 15 min. el origen de este fármaco fue bovino (difiere de la humana en tres aminoácidos). LA INSULINA.2. 3. Se puede administrar 30-45 min antes de las comidas. Se considera un preparado de acción rápida. Insulina Neutral Protamin Hagedom NPH. la cual puede ser Sintética o recombinante. Esta mezcla permite que su absorción por vía cutánea se haga más lenta.Antidiabéticos orales.1.2.2. 3. .2. 3.2. porcino (difiere de la humana en un solo aminoácido. Históricamente. Insulina cristalina. Se presenta como una suspensión de protamina e insulina a pH neutro por ello no necesita ser refrigerada.2.3. Tipos de insulina.1.1. 3. Es la primera insulina de origen humano. con respecto a los derivados porcinos y bovinos presenta una serie de ventajas como: Más rápida absorción. La insulina humana. alanina en lugar de treonina).2. Se considera de acción intermedia (entre 1 y 2 h).1.1. La importancia actual de las diferentes insulinas recombinantes las ha agrupado dentro de la concepción de análogos de la insulina.

2.2.1. Se encuentra la insulina glargina. Duración de la acción de 4 a 5 h. análogos de la insulina de acción Rápida. Se ha cambiado prolina por aspártico en la cadena B.Más rápido inicio de acción.1. Insulina aspart.1. En ella habido inversión de prolina y lisina de la cadena B. su duración es de 24 hrs.1. Se trata de una suspensión de insulina zinc extendida y suspensión de insulina protamina zinc (PZI). Inicia su acción entre 2y 5 h. Básicamente se agrupan en dos clases: De acción lenta.2. permitiendo la absorción más lenta. 3.1. Insulina lispro. Insulina ultralenta. Análogos de la insulina de acción Lenta.3. 3.3. Puede ser administrada justo antes de las comidas. . De acción rápida. también se denomina de acción ultracorta. Aunque también muestran desventajas como: Menor duración de acción. Comienzo de acción muy lento y una acción prolongada.3. Precipita a pH de los tejidos Se encuentra sin la combinación de otros agentes químicos. Presenta: Baja solubilidad. 3. Su inicio de acción está entre 5 y15 minutos.3.1. Mayor incidencia de hipoglucemias.1.2. De aspecto cristalino.

interior celular.2. Dentro de las acciones de esta molécula. A NIVEL HEPATICO Y MUSCULAR. Favorecen la lipogénesis. Aumenta el flujo de glucosa al EN EL TEJIDO ADIPOSO. Es difícil establecer su óptima dosificación pues se requieren varios días para alcanzar la concentración en estado estacionario.Proporcionan una concentración basal baja de insulina durante todo el día. Acciones de la Insulina. Promueve la síntesis de proteínas por incremento de la captación de aminoácidos Promueve la síntesis de glucógeno por Inducción de la enzima Glucógeno sintetasa. Inhibe la β-oxidación de ácidos grasos.2. Inhibe la lipólisis. . ACCIONES FARMACOLOGICAS.2. Promueve la glucólisis. 3. tenemos: ACCIONES DE LA INSULINA. Inhibe la Gluconeogénesis. Inhibe la cetoacidosis.

Hepático (50%). Edema (En el sitio local de la inyección ó en los miembros inferiores). Metabolismo. Diabetes mellitus tipo II descompensada. Cx. Filtración glomerular y reabsorción tubular. SC variable. Politraumatismos. Eliminación. . Quemaduras. Las nefropatías incrementan su vida media. Angina de pecho. prácticamente nula. 1/2 = 5 a 8 min. IAM. Circula en sangre como monómero libre. Hipoglucemia (Por sobre-dosificación. Presbicia insulínica Lipomatosis. Diabetes mellitus tipo I o insulino dependiente. FARMACOCINETICA. REACCIONES ADVERSAS. por retraso en la ingestión de glucosa y/o ejercicio sin ajuste de dosis). Embarazo. riñón y músculo. VO. Absorción. ACV.UTILIDAD CLINICA. Distribución.

Resistencia a la insulina (por proteínas extrañas ó por impurezas en las preparaciones). Tratamiento diabetes tipo II.1. Inhiben la secreción de Glucagón (por estimulación de liberación de Somatostatina). tenemos los siguientes: Hipoglicemiantes orales.2.2. ACCION FARMACOLOGICA. ANTIDIABÉTICOS ORALES.1.2. 3.Lipodistrofia (por la lipogénesis exagerada). Hipoglicemiantes orales. REACCIONES ADVERSAS. Se unen al receptor de k+ en las células β. e induce la despolarización celular. 3. La entrada de Ca+2 activa el mecanismo de secreción y liberación de insulina. .2.1. Sulfonilureas. Antihiperglicémicos. disminuye la conductancia del k+. Se pueden dividir en dos grupos: Sulfonilureas. Dentro de los grupos terapéuticos.2. UTILIDAD CLINICA.2. Meglitinidas. 3.

INTERACCIONES. Alcohol.Hipoglicemia (importante con clorpropamida y Glibenclamida). Dentro de este grupo. Disminuyen el efecto: BBT. Fibratos. IMAO. Insuficiencia renal. Esteroides. Acido acetil-salicílico. se pueden diferenciar dos generaciones: . CONTRAINDICACIONES. Cumarinas. Efecto sinérgico con: IECA. Propranolol. DM-I Embarazo. Lactancia. Diuréticos.

Su utilidad en clínica ha caído en desuso debido a sus importantes RA (efecto disulfiram. denominados de segunda generación. Glipizida. Su eliminación es renal y fecal (50%/50%). Otro fármaco representativo es la tolbutamida.3. La Glibenclamida posee 1/2 entre 18 y 24 h. Como representante primordial de este grupo se encuentra la Repaglinida.1. como Clorpropamida posee 1/2 larga (24-72 h) y mayor potencia.1.1. Son fármacos derivados del ácido benzoico que no tienen efecto significativo sobre los niveles de lípidos.2.1.2.2. Glimepirida. De primera generación. Produce metabolitos poco activos. Meglitinidas. Algunas de ellas.2.2.2.1. su biotransformación es hepática. En clínica son muy utilizadas Glibenclamida y Glimepirida.4. poliuria-polaquiuria e hipoglicemia) y por la aparición de nuevos fármacos. Glicazida.2. 3. De segunda generación. 3. .2. En el grupo todas tienen eliminación renal. Dentro de este grupo tenemos: Glibenclamida.

ACCION FARMACOLOGICA. reducen la glicemia postprandial. Tienen inicio de acción más rápido (30 minutos). Metabolismo hepático. Excreción biliar. FARMACOCINETICA.Estos fármacos presentan algunas ventajas frente a otros de otros grupos: Producen mayores descensos en la glucemia postprandial. Poseen riesgo de hipoglucemia menor que con otros fármacos. . Similar a las sulfonilureas. HiperglIcemias postprandiales. En DM -2 no controlada con dieta. En patología no controlada con metformina sola (Repaglinida o Nateglinida). Administrados 30 minutos previos a una comida. Combinación con metformina. Inhiben los canales de potasio dependientes de ATP de las células β. Permite su administración inmediatamente antes del alimento. en un sitio de unión diferente del receptor de sulfonilureas. INTERACCIONES. UTILIDAD CLINICA.pancreáticas. reducción de peso y ejercicio (Repaglinida).

DM – I. Fenitoína. Insuficiencia hepática. REACCIONES ADVERSAS. Embarazo. Hipoglucemia.Con Inhibidores enzimáticos como: Ketoconazol. Incremento moderado de peso. Similar a sulfonilureas . PRECAUCIONES. Fluconazol. Itraconazol. Eritromicina. Tratamiento concomitante con gemfibrozil. Con Inductores enzimáticos: Rifampicina. Lactancia. CONTRAINDICACIONES.

Disminuye la morbimortalidad cardiovascular ACCION FARMACOLOGICA. reduce triglicéridos. No poseen efecto directo sobre la célula. Efectos antihiperglicemiante por una acción anorexígena.2. . Disminución de la glucogenólisis. Inhibición de la neoglucogénesis. Posee importantes ventajas sobre otros grupos de fármacos como. Biguanidas. No producen hipoglicemia. sus acciones antihiperglicemiantes se llevan a cabo mediante las acciones extra-pancreáticas.2.2.1.2. 3.2 asociada a obesidad o no.3. Aumentan la sensibilidad a la insulina en tejido periférico. No aumentan de peso. Dentro de ellas encontramos: Aumentan la sensibilidad a la insulina en tejido hepático. Disminuyen la absorción intestinal de glucosa. Se considera el fármaco de elección en la DM. Antihiperglicémicos.3.2. El fármaco preponderante es la metformina. LDL y colesterol total.

IR. Insuficiencia respiratoria. Dolor abdominal. Diarrea (20-30% de los pacientes). Elección en DM2 más obesidad. INTERACCIONES. REACCIONES ADVERSAS. Disgeusia. Gestación Lactancia. Vómito. Acidosis láctica se asocia a fenformina y butformina (rara).2 no controlada con dieta y ejercicio. . CONTRAINDICACIONES. DM . Anorexia. Alcoholismo. Insuficiencia hepática. Nauseas.UTILIDAD CLINICA. Sinergismo con alcohol por el riesgo de acidosis láctica.

Uso concomitante de contrastes yodados. Inhibidores de las alfa-glucosidasas. ICC. Dentro de este grupo encontramos: Acarbosa. reduciendo el nivel de glucosa en la sangre. Voglibosa. . Por inhibición de las enzimas del borde en cepillo de la mucosa intestinal. SE DEBE SUPRIMIR LA TOMA DE BIGUANIDAS 24-48 HORAS ANTES DE UNA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA Y DE PRUEBAS CON CONTRASTE.3.2. no son absorbibles. Miglitol. para facilitar la absorción de los monosacáridos resultantes. Preparación para Cx.PRECAUCIONES.2. También se les denomina Inhibidores de las disacaridasas intestinales. Bloquean la descomposición de almidones en el intestino y la sacarosa. ACCION FARMACOLOGICA. 3. que tienen por función hidrolizar disacáridos y polisacáridos.2.

Tiazolidinedionas o “glitazonas”. Sd de mala absorción. Anemia leve (por disminución de la absorción de hierro). Insuficiencia renal. En monoterapia o combinados con otros agentes antidiabéticos o con insulina.Deben administrarse con el primer bocado de una comida. En estos . UTILIDAD CLINICA.3. fue retirada del mercado debido a las manifestaciones de problemas graves de hepatotoxicidad. Cirrosis hepática. CONTRAINDICACIONES.3.2. 3. Eliminación renal. Flatulencia. Uno de los primeros fármacos de este grupo la troglitazona. Diarrea. Inflamación intestinal.2. FARMACOCINETICA. REACCIONES ADVERSAS.

eficacia.momentos los fármacos comercializados son rosiglitazona y pioglitazona. Metabolismo hepático. VO biodisponibilidad del 99%. con el funcionamiento y la diferenciación de las células adiposas). . Activa receptores intracelulares llamados receptor activador de la proliferación de peroxisomas de tipo gamma (relacionados con la sensibilidad a la insulina. al cual se le hace importante seguimiento debido a los antecedentes mencionados. No la afecta el momento de administración. Alta unión a proteínas plasmáticas (99. lo cual conlleva la reducción de la glicemia. Monoterapia en DM – 2 en pacientes con sobrepeso en donde metformina no es apropiada. ACCION FARMACOLOGICA. En pacientes en los cuales no ha habido disminución importante de las cifras de glicemia con el tratamiento con metformina (en pacientes obesos) o con sulfonilurea (en pacientes con intolerancia a metformina). el p-hidroxi-sulfato con cierta actividad. FARMACOCINÉTICA. Produce un l metabolito principal. De todas maneras hay estudios en los que se muestra que rosiglitazona no aporta ventajas en cuanto a costo. UTILIDAD CLINICA. el músculo esquelético e hígado. ni seguridad. disminuyendo la resistencia a la insulina de las células del tejido adiposo.8%).

REACCIONES ADVERSAS. Retención de líquidos. CONTRAINDICACIONES. Hipercolesterolemia (en monoterapia). Adolescentes. IR.Eliminación por orina (66%) y por heces (25%). IC o antecedente. Embarazo. Aumento de peso. PRECAUCIONES. En combinación con insulina. Edema. Toxicidad hepática de importante interés y seguimiento Aumento de peso. Administración concomitante con los AINEs. Anemia. Insuficiencia hepática. Lactancia. . IC. Niños.

. INTERACCIONES. Reanudación de la ovulación en pacientes que presentan anovulación. LAS ENZIMAS HEPÁTICAS SE DEBEN MONITORIZAR CADA DOS MESES DURANTE LOS PRIMEROS DOCE MESES Y DESPUÉS PERIÓDICAMENTE.Monitorización de la función hepática. Anemia. Embarazo o si se produce. el tratamiento debe interrumpirse. Reducen la concentración plasmática de algunos contraceptivos Ketoconazol induce un aumento de la concentración plasmática del antidiabético.

TERAPIA DE REMPLAZO Y FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS.1.5. GENERALIDADES. La progesterona. La gónada femenina. estas últimas hormonas estimuladas por la hormona luteinizante. se encarga de la producción de dos importantes grupos de sustancias hormonales: Los estrógenos.RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 2. . HORMONAS OVARICAS Y FARMACOS RELACIONADOS. Este proceso conlleva varias etapas: Depende de la presencia de receptores estrogénicos intracelulares. Los estrógenos. Los principales estrógenos de la secreción del ovario son: El estradiol es sintetizado a partir de la androstenediona y la testosterona. La estrona (producto de oxidación del estradiol). El 17 β-estradiol (el principal estrógeno del ovario). Se unen al receptor citoplasmático.2. Los estrógenos determinan desde la pubertad. 1. Estrógenos y antiestrógenos. Forman el complejo fármaco – receptor. RESUMEN CAPITULO 1. Atraviesan la membrana celular. 1. todos los caracteres típicamente femeninos.2. 1. ACCION FARMACOLOGICA.

dependiente no operable. En mujeres posmenopáusicas con carcinoma de mama avanzado o metastásico (cuando el tratamiento quirúrgico o la radioterapia no ha sido útil). Causada por la importante disminución de la secreción estrogénica en la menopausia. Hipogonadismos primarios y secundarios. pues estas hormonas estimulan la secreción de glándulas vaginales manteniendo así el trofismo del órgano. Se produce la síntesis de proteínas estructurales. la calcificación del hueso y la síntesis proteica. Promoción de la transcripción del DNA. necesarias para el normal tránsito de los espermatozoides. Vaginitis senil o atrófica. Acné e hirsutismo. .El complejo formado ingresa al núcleo celular. Se relacionan con la influencia moderada androgénica del ovario. porque promueven la proliferación de la matriz ósea de los osteoblastos. Craurosis vulvar (dolor. a través del cuello uterino. o de secreción. enzimáticas. que caracterizan al tejido en cuestión. prurito). Los RNAm producidos pasan al citoplasma para el proceso de traducción. En cáncer de próstata andrógeno. Mantenimiento de las características del moco cervical. Tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. UTILIDAD CLINICA. Infecciones por rascado. Unión del estrógeno a la cromatina nuclear. Unión del complejo a un receptor determinado en la cromatina.

Vómito. En la cual. no así en mujeres posmenopáusicas tratadas con estrógenos. debido a la llamada fase de proliferación. Se ha mostrado incidencia del adenocarcinoma de vagina y adenocarcinoma de cuello uterino en mujeres de 20-25 años. Náuseas.REACCIONES ADVERSAS. se vasculariza. En pacientes con hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca pues el efecto mineralocorticoide promueve la retención de electrolitos y agua. PRECAUCIONES. Pseudomenstruación (relacionada con la hiperplasia endometrial). Anorexia. cuyas madres habían recibido . en ellas se ha demostrado el incremento de la incidencia del cáncer de endometrio de 10-15 veces (La incidencia disminuye administrando pequeñas dosis de estrógenos o si se administran conjuntamente con progestágenos). y las glándulas se hipertrofian y aumentan de tamaño. No está demostrada la existencia de una asociación entre el uso de estrógenos y el aumento de la incidencia del Ca de mama ni de Ca de cuello uterino. Diarrea. Están relacionados con una mayor incidencia de cáncer de endometrio. la capa funcional del endometrio prolifera y se produce en el endometrio aumento de espesor. En mujeres premenopáusicas el uso crónico de anticonceptivos hormonales que contienen estrógenos y progestágenos combinados ha mostrado un efecto protector contra el desarrollo de cáncer de endometrio y de ovario.

pero también se pueden encontrar otros grupos de fármacos que por otros mecanismos de igual manera se pueden considerar antiestrogénicos. ANTIESTRÓGENOS.2. Dentro de los fármacos representativos encontramos: Histrelín. 1. a nivel del receptor citosólico. Dentro de ellos encontramos: Inhibidores de la síntesis de estrógenos. durante el primer trimestre de embarazo (exposición “in útero”).2. Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas. En CA mamario premenopáusico o antes de 5 años de establecida la menopausia.2.1. Estos fármacos actúan activando el mecanismo de la regulación en baja (down regulation) de los receptores por estimulación intensa en la células hipofisarias y por la promoción permanentemente de liberación de gonadotropinas. Inhibidores directos. . Dentro de este grupo podemos encontrar las siguientes clases: 1. Los antiestrógenos pueden ser agentes antagonistas competitivos de los estrógenos. Buserelín.1. 1. Inhibidores de la síntesis de estrógenos.1.tratamiento estrogénico (asociado al dietilstilbestrol).6.2. CONTRAINDICACIONES. ya que en estos casos los estrógenos pueden acelerar la evolución del proceso neoplásico.2. Nafarelín.

en este caso incluso. Tratamiento del CA de mama posmenopáusico (con tamoxifeno). El fármaco más conocido es la aminoglutetimida. Tienen aplicación como fármacos . Los antiandrógenos. Quistes ováricos.2. Aparecen de algunos signos menopáusicos. Hiperplasia e hipertrofia de los ovarios (en uso crónico).1. Suprimen la acción inhibitoria de la liberación de gonadotropinas hipofisarias. Inducción de la ovulación por incremento de la esteroidogénesis.2. Aumentan de la incidencia de embarazos múltiples.2.2.. Los fármacos utilizados son: andrógenos a estrógenos. UTILIDAD CLINICA. Como efecto de la acción mencionada se pueden presentar los siguientes eventos: Se incrementa de manera importante la secreción de FSH. Supresión de la hiperplasia endometrial. pueden inducir embarazo. Endometriosis. en procedimientos de fertilización in vitro. 1.1. Los agentes de este grupo inhiben la biosíntesis de estrógenos mediante el bloqueo de la conversión de antineoplásicos. Se promueve la gametogénesis.2. Tratamiento de infertilidad masculina. En obtención de óvulos maduros. En tratamiento de la infertilidad por ciclos anovulatorios.2. Inhibidores de la aromatasa.

La progesterona. De última generación. Los progestágenos pueden ser clasificados en tres grupos: Derivados del androstano. Danazol. Se produce en el ovario en el cuerpo amarillo después de la ovulación. Se utilizan básicamente como agentes anovulatorios.Clomifeno. presentan potencia mayor que la hormona endógena. (Llamados 19-noresteroides). Dentro de este grupo de sustancias encontramos: Progesterona.1. Son fármacos con acciones similares a la progesterona. 1. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos.2. inducen el endometrio a la fase secretoria. Su secreción está bajo el control estimulante de la hormona LH.3.3. y no . 1. Son antiestrogénicos moderados. Poseen efectos androgénicos y estrogénicos.3. Andrógenos. Progestágenos. 1. Poseen poca actividad androgénica. 1.2. Derivados del pregnano. muy potentes como anovulatorios. Progesterona .4. Progestágenos y Antiprogéstagenos. Tamoxifeno. los cuales en muchos casos. en la corteza suprarrenal y en los testículos. Progestágenos.3.

1. podemos referenciar: Preparan el endometrio para el implante del óvulo fecundado. UTILIDAD CLINICA. Dismenorrea (aunque han entrado en desuso porque la primera eleccion son AINES). Inhibe el peristaltismo de las trompas. Dentro de estos fármacos están: Desogestrel. hipersensibilidad física y psicológica. Regulación del ciclo menstrual e inhibir hemorragias.provocan cambios significativos sobre las lipoproteínas y el metabolismo de carbohidratos. De acuerdo con su estructura esteroidal.2. Inhiben la contractilidad del miometrio. ACCIONES FARMACOLÓGICAS.3. Norgestimate. la descripción de este proceso ya fue descrito en el numeral 1. Dentro de los efectos causados por esta acción. edemas.3. Antiprogéstagenos. Alivia la sintomatología del Sd premestrual como cefalea. poseen un receptor citoplasmático al que se ligan. Gestodene. Prepara la glándula mamaria para la secreción láctea Induciendo la proliferación de acinos mamarios. 1. . para los estrógenos.

4.Son antagonistas competitivos de la progesterona. . Son fármacos anovulatorios que controlan eficazmente el embarazo. Estimula la liberación de prostaglandinas uterinas. UTILIDAD CLINICA. Inhibición de la progresión del implante (antiprogestacional). PRECAUCIONES. con un estrógeno semisintético derivado del estradiol. La supresión brusca produce hemorragia similar a una menstruación. están constituidos por la combinación de un progestágeno sintético derivado 19. que aumentan aún más la contractilidad del miometrio. El fármaco representante es el Mifepristone que es un derivado del noretinodrel (derivado del androstano) ACCIONES FARMACOLÓGICAS. aunque también existen variaciones en su formulación y presentación comercial. poseen efecto farmacológico discutido pues sus principales acciones son abortivas (ha sido aprobada en muy pocos países) por: Inhibición de la gestación (antigestacional). Inhibe la ovulación por bloqueo de la acción de la progesterona en el hipotálamo.noresteroide. Inducción del aborto terapéutico. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. En general. acompañado de PGE2 1. Bloquea la acción de la progesterona sobre el endometrio proliferado desencadenando hemorragia menstrual.

A nivel de la glándula tiroides. Antecedentes de tromboflebitis. ICC. Fenitoína. tres hormonas: Calcitonina. se producen de manera endocrina. En pacientes con asma. Mujeres fumadoras mayores de 35 años. BBT. En hepatopatías. Antecedentes tromboembólicos.5. Su efectividad disminuye por la inducción enzimática de: Rifampicina. HORMONAS TIROIDEAS. Carbamazepina. . HTA. En pacientes con diabetes. Antecedentes de ECV. 1. INTERACCIONES. Neoplasia de órganos típicamente femeninos.Las reacciones adversas se pueden exacerbar en las mujeres fumadoras (en general NO deben ser prescritos en esta población) En pacientes con patología renal. CONTRAINDICACIONES. Migraña.

Dentro de sus acciones fisiológicas encontramos: Hipocalcemia.5.2. siendo directamente proporcionales. Hipercalcemia por hiperparatiroidismo. Hipofosfatemia. Es una hormona producida por las células C. Metástasis óseas osteolíticas Osteoporosis. parafoliculares de la glándula tiroides y de las paratiroides.5. 1. ACCION FARMACOLOGICA. 1. Su síntesis y secreción está regulada por la concentración plasmática del calcio. triyodotironina (T3). Estas son producidas por las células foliculares de la tiroides. Incremento de la excreción renal de Ca+2. TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA. Incremento de la excreción renal de fosfatos. Incremento de la excreción renal de Mg. . Enfermedad de Paget. Intoxicación con vitamina D. Son aminoácidos yodados derivados de la tironina que de forma genérica se denominan “hormonas tiroideas”. UTILIDAD CLINICA. Hipercalcemia infantil.3.Tiroxina (T4). La calcitonina.

Bocio nodular. el complejo CBP-T3 no ingresa al núcleo. glucocorticoides. Cretinismo. Nerviosismo. Insomnio.En el citoplasma. Las moléculas libres de T3 son las que ingresan al núcleo. INTERACCIONES. Contrario a lo ocurrido con las hormonas esteroides. UTILIDAD CLINICA. Irritación. Hipotiroidismo. Bocio simple. y fenitoína interfieren con el transporte plasmático de las hormonas tiroideas. Aumentan acciones de los anticoagulantes Los estrógenos. . Promueven la toxicidad de digitálicos. Temblores. REACCIONES ADVERSAS. Arritmias. andrógenos. la T3 se une a una proteína de almacenamiento (no a un receptor) llamada CBP (“cytosol binding protein”) o proteína ligadora citoplasmática. En el citoplasma también existen moléculas libres de T3. salicilatos. en equilibrio con la porción ligada a la CBP.

1. Gusto metálico. Dentro de estos compuestos encontramos el LUGOL.2. 1.2.3. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO. REACCIONES ADVERSAS. Es básicamente un medio de contraste iodado. que contiene 61. Hipertiroidismo.1.3.2. También se puede utilizar una solución saturada de yoduro de potasio.4 % de yodo. El yodo se reduce a yoduro en el intestino antes de su absorción. UTILIDAD CLINICA. inhibe la liberación de hormona por acción del iodo liberado del Ipodato. hipófisis y cerebro.3. Reacciones alérgicas. 1.5. ACCIONES FARMACOLOGICAS. ACCION FARMACOLOGICA. YODUROS. Yoduros y compuestos yodados. La acción más importante es el bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas por que inhibe la proteólisis de la tiroglobulina. Rinorrea.5. Inhibe la conversión de T4 a T3 en el hígado. Fiebre.2. el cual es una mezcla con la siguiente composición: 5 % de yodo. 10 % de yoduro de potasio.5. riñón. . que contiene 50 mg de yoduro de potasio por gota.

inhibición competitiva del .2. Inhibidores aniónicos. 1. RESUMEN CAPITULO 2.5.3.3. En bocio nodular tóxico (Plummer) en donde es una alternativa a la cirugía. Prevención Secundaria: tiene como objetivo evitar nuevos accidentes cardiovasculares en presencia de enfermedad cardiovascular. UTILIDAD CLINICA.3. El I131 es el isótopo utilizado. Pertecnato. Modificar: si aparecen las conductas. se administra VO como solución de yoduro. 2. Son aniones monovalentes que tienen utilidad básicamente por los fines diagnósticos. Prevención Primordial: cuyo objetivo es evitar la aparición de conductas y hábitos de riesgo. Dentro de este grupo tenemos: Perclorato. su efecto terapéutico depende de la emisión de rayos β.1. Tiocianato.1.2. TRATAMIENTO. bloquean la captación de yoduros por la glándula.5. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO. Yodo radioactivo. 2. Prevención Primaria: su objetivo es corregir los factores de riesgo antes de la manifestación clínica de ateroesclerosis. actúa destruyendo el parénquima tiroideo.3. por mecanismo de transporte del anión ioduro. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS.

Alteración del metabolismo de los carbohidratos. Tipo 2 o no insulino dependiente. 3. 3. El tratamiento de las dislipidemias. 3. Alteración del metabolismo de las proteínas. . dispone de varias opciones importantes dentro de las cuales se pueden referenciar: Aceites omega-3 Los fibratos.2.1.1.2. Diabetes mellitus DM. Las estatinas. 2.2. Alteración del metabolismo de los lípidos. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA. RESUMEN CAPITULO 3. Tipo 1 o insulino dependiente.1. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA. GENERALIDADES. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.En concordancia con lo anterior. Se define como un Sd caracterizado por: Hiperglicemia. Las resinas. Clasificación de la DM.1.2. Análogos del ácido nicotínico. 3. se deben adoptar las siguientes medidas: Cambios de la alimentación.

2. Se pueden dividir en: 3.2. Biguanidas.2. Antihiperglicémicos.2. ANTIDIABÉTICOS ORALES. LA INSULINA Y DERIVADOS.3. Sulfonilureas.1.2.3. Inhibidores de las alfa-glucosidasas. Hipoglicemiantes orales.2. Meglitinidas.2. 3. . 3. Tiazolidinedionas o “glitazonas”.1.

producidas por microorganismos. Antimicrobiano. Amplia temática. Desconocimiento de su farmacología. sólo sean de saberes básicos y generales.UNIDAD DIDACTICA 3. Hace referencia a todas aquellas sustancias que provean la actividad mencionada sin importar su origen de obtención. podrá profundizar consultando libros especializados (ej: “enfermedades infecciosas” de Mandell) En el capítulo uno (1). . se hará referencia de los fármacos antibacterianos. Es importante aclarar algunos términos de uso frecuente: Antibióticos (A/B). utilizadas para matar o inhibir a otros microorganismos. Generalidades de los antibacterianos. se tratarán los antimicóticos y antivirales. Problemática de salud pública por el brote de resistencia a estos agentes. Factores como: El amplio uso de estos fármacos. En el capítulo tres (3) se tratan los agentes antiparasitarios. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA.3. que el lector. Son agentes que pueden tener semejante acción a los antibióticos pero son producto de síntesis química (cloramfenicol. Hacen que los aspectos de esta temática que se revisen en este módulo. Es así. CAPITULO 1. FARMACOS ANTIBACTERIANOS. sulfonamidas). Se consideran a todas aquellas sustancias de origen natural. 1. en el dos (2). Quimioterápico.

que la que se obtiene con cada uno de ellos utilizadas individualmente. . También es importante. Se considera que son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (bacterias.) u obtenidos en el laboratorio que pueden destruir o inhibir el crecimiento de otros micro-organismos. se podría considerar otra definición de antibiótico: Antibióticos en la actualidad. etc. La competencia se establece cuando se utilizan dos fármacos y uno de ellos es más eficaz que los 2 juntos. Antagonismo. resaltar algunos otros aspectos de la interacción y propiedades de estos fármacos de relevancia en la terapéutica. hongos. Competencia. Este fenómeno se produce cuando el efecto de un medicamento.Dentro de un concepto mucho más amplio. Ejemplo: la combinación de dos A/B del mismo grupo. de alguna manera inhibe la acción de otro. Cuando el efecto de una combinación de medicamentos es igual al que se produce con cada uno de los medicamentos utilizados individualmente. de tal manera que tenemos: Sinergismo. Ejemplo: cuando un bactericida activo en la pared celular se combina con un bacteriostático que inhiba la síntesis protéica (penicilina más tetraciclina) Adición.sulfametoxazol. Cuando la acción bacteriana y/o bacteriostática de dos o más antibióticos es mayor. Ejemplo: penicilinas y aminoglucósidos y trimetroprim.

continúa la inhibición del crecimiento bacteriano de los supervivientes. Luego de la presión de los microorganismos por parte de los A/B. se da en casos de selección inadecuada del antibiótico o por estados de compromiso inmunológico del paciente. aun cuando las concentraciones del A/B sean adecuadas. Esta puede ser clasificada como: 1. Mecanismos de resistencia a los antibióticos. Es la concentración que se requiere para inhibir el crecimiento bacteriano del 90% de la población de microorganismos.2. el microorganismo puede disminuir o inactivar la acción de estos fármacos.4. Resistencia microbiana. esta puede ser: Natural. Es la ineficacia terapéutica. Efecto postantibiótico. En este periodo. Concentración Mínima Inhibitoria 90 MIC90. Resistencia a los A/B es el mecanismo por el cual. Resistencia clínica o fracaso terapéutico.4. 1. los microorganismos son más sensibles a la destrucción inmunológica mediada por leucocitos. De acuerdo al origen de la resistencia.4. Se refiere a la respuesta que desarrollan los patógenos susceptibles a las diferentes concentraciones de antibióticos 1. .1.Ejemplo: cloramfenicol y penicilina. en un medio con concentraciones de fármaco por debajo de la concentración mínima inhibitoria MIC.

Streptococcus y P. - . No es el mecanismo básico en Gram +. Gram . a la eritromicina. portador de genes de resistencia. 1. pero si lo es en las Gram . denominado: plásmido. aerobios y anaerobios.2. a la clindamicina y a la vancomicina.lactamasas. cuya información genética para su síntesis puede ser cromosómica o por un plásmido. Ejemplos: Resistencia de los bacilos Gram a la penicilina G. aeruginosas a los aminoglucósidos. se encargan de hidrolizar el anillo β. en general se presenta por cambios estructurales en las proteínas específicas de la superficie celular denominadas porinas (PORINS). lo cual impide la entrada de antibióticos hidrófilos. Inactivación del antibiótico. Es el mecanismo más común de resistencia adquirida por Gram +. Debido a una mutación cromosómica o a la adquisición de un fragmento extracromosómico de DNA. Ejemplo: resistencia de los Enterococcus a la penicilina. MECANISMO DE RESISTENCIA. Resistencia de anaerobios.2. Adquirida.Es una característica inherente de algunas bacterias. está determinado en gran medida por la producción de enzimas denominadas de manera genérica β. Disminución de la permeabilidad.lactámico e inactivar el antibiótico. Esta es la forma más frecuente de resistencia natural.1. En estos casos el antibiótico no puede penetrar la pared celular.

2. Son (A/B) que inhiben la multiplicación bacteriana. Bacteriostáticos. Se considera que tal acción es irreversible.2. Contempla dos tipos de efectos: Bactericida.6.2. Bactericidas. hay varias formas de clasificación de acuerdo a características comunes entre los diferentes grupos. Según su efecto sobre la bacteria. 1.2.2. Cambios en el proceso metabólico sobre los que ejercen su acción. Este mecanismo puede darse por: Cambios en la estructura de fijación del A/B. Bacteriostáticos. Son aquellos antibióticos (A/B) que destruyen las bacterias. Clasificación según su estructura química. a continuación se presentan algunas. Clasificación Según su mecanismo de acción.7.7. Por ejemplo: .2. Clasificación según su efecto sobre la bacteria.1. Clasificación por la coloración de Gram.2. Clasificación de los antibióticos (A/B). 1. 1.2. Estas designaciones son un poco arbitrarias ya que este efecto puede variar según el tipo de microorganismo al cual estemos administrando el antibiótico. Se considera una acción reversible cuando se suspende la presión del fármaco.7. 1.2. En realidad.Alteraciones del blanco.

SULFONAMIDAS.2. . RIFAMPICINA.Cloramfenicol puede ser bactericida en alta concentración contra Haemophilus Influenzae cuando generalmente se considera de actividad bacteriostática.8. De acuerdo a este criterio se pueden clasificar de la siguiente manera: Inhibición de la síntesis de la pared celular.2. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS SEGÚN SU EFECTO BACTERIANO. Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos. POLIMIXINAS. NOVOBIOCINA.1. QUINOLONAS. 1. A/B BACTERICIDAS A/B BACTERIOSTATICOS Β-LACTAMICOS AMINOGLUCÓSIDOS. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular.2. Penicilina G es básicamente bactericida para cocos Gram. Inhibición de la síntesis de proteínas. 1. Inhibición de la síntesis de la pared celular.8.2.+ como el Streptococcus faecalis (en general contra enterococos). Clasificación Según su mecanismo de acción. CLORAMFENICOL. TETRACICLINAS MACROLIDOS.+ pero es bacteriostática contra un Gram.

denominado peptidoglicano o mureína. La pared celular es un polímero de ácido-acetil-murámico y N-acetil-glucosamida. M G M G M ENLACE PEPTIDICO G M G M G M ACIDO-N-ACETIL. .MURAMICO G ACIDO-N-ACETIL.pentapéptido en el citoplasma bacteriano.GLUCOSAMIDA Formación del UDP-N-acetilmuramil. Su síntesis se ha dividido en 3 pasos: ESTRUCTURA DE LA PARED CELULAR.Las bacterias para mantener su integridad necesitan una pared celular rígida debido a que son células hiperosmolares con respecto a los tejidos y al líquido intersticial. La inhibición de la síntesis de su pared bacteriana generalmente es bactericida.

se entrelazan transversalmente y forman un polímero tridimensional.8. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR β-LACTAMICOS.2.Polimerización del UDP-N-acetil-muramil. Transpeptidación: Las cadenas de peptidoglicano.2. PRISTANAMICINA.pentapéptido y la N-acetilglucosamina. Esta estructura. que aunque difiere en los diferentes microorganismos.2. 1. BACITRACINA. el cual es transportado a través de la membrana citoplasmática. 1.2. CELULAR POLIMIXINA. . Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. GLICOPEPTIDOS.8. Inhibición de la síntesis de proteínas. fuera de la célula. ANFOTERICINA B. para ser ensamblado en el punto de crecimiento de la pared bacteriana. para la regulación del medio intracelular.2.3. A/B QUE AFECTAN LA PERMEABILIDAD DE LA M. es fundamental en todos ellos.

la 50s y la 30s (más pequeño que el del hombre). TETRACICLINAS . A/B QUE AFECTAN LA SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS. RIFAMPICINA. NOVOBIOCINA. NITROIMIDAZOLES. TRIMETROPRIM. AMINOGLUCÓSIDOS.El ribosoma bacteriano consta de 2 subunidades.8. LINCOMICINAS.4. Cuando el antibiótico se une a los ribosomas de la bacteria bloquea la acción del RNA mensajero es decir. QUINOLONAS. que cataliza la transcripción del RNA mensajero. Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos. la enzima RNA polimerasa dependiente del DNA. Inhiben de forma selectiva. CLORAMFENICOL.2. 1. puede inhibir la traducción y la transcripción del material genético.2. A/B QUE AFECTAN LA SINTESIS DE PROTEINAS. SUFONAMIDAS. .

Clasificación por composición química. 1. fundamento para la diversidad en su tinción.6.2. De acuerdo a su coloración. Gramnegativas (gram-). β-lactámicos. β.2. Como ejemplos están los Staphylococcus spp.Lactama GENERALIDADES. pueden clasificarse en dos subgrupos: Grampositivas (Gram+). Streptococcus spp y Corynebacterium spp. . Se decoloran completamente con el alcohol al “retirar” el colorante y toman color rojo. A medida que se hace referencia a este grupo de A/B.2. coli 1.2. Como ejemplo tenemos Neisseria meningitidis y E.2.6. se hará una breve descripción de algunos aspectos importantes de cada uno.2. Son aquéllas que retienen el colorante y toman color azul después de ser decoloradas con alcohol. Clasificación por tinción de Gram.1.9.1. es el La diferencia de la naturaleza química de la pared celular de las bacterias.

MECANISMOS DE RESISTENCIA. Shock anafiláctico. MECANISMO DE ACCION. mediado por las proteínas fijadoras de penicilina PBPs. Nefritis. Se `presenta por algunos factores como: Modificación de las PBPs. lo cual disminuye la unión del A/B. Sd Stevens-johnson. sustituyéndose por otras.Son fármacos que poseen actividad sobre el microorganismo relacionada con el tiempo de exposición. más que de su concentración en el medio (son “tiempo” dependientes). Dado que la formación del peptidoglicano es inhibida el microorganismo muere por acción osmótica y por la generación de enzimas autolíticas. Estos fármacos bloquean el proceso de transpeptidación. Diarrea. Vasculitis. REACCIONES ADVERSAS. Tromboflebitis. Posee efecto postantibiótico. Su actividad se da en la fase de crecimiento exponencial bacteriano. Anemia hemolítica. Encefalopatía (rara). .

se recomienda la lectura de libros especializados que aportan un nivel de profundidad importante. principios y práctica de Mandell. “enfermedades infecciosas”. Cefalosporinas. Monobactamas. Carbapenemas. se asume que este mecanismo se debe a la disminución de la producción de autolisinas por parte de la bacteria. en el cual se requieren concentraciones bastante altas de A/B para ejercer un efecto bactericida. es decir. Disminución de la permeabilidad del fármaco a través de las porinas por alteración en ellas. excretadas por los Gram o existentes en el espacio periplásmico de las Gram . LAS PENICILINAS. En caso de querer profundizar en alguno de estos temas.Inactivación del fármaco mediante β-lactamasas (inducibles o constitutivas. Como representantes de este tipo de fármacos. por plásmidos o por cromosomas del genoma). tenemos los siguientes grupos: Penicilinas. Bennett y/o Sanford Guide “antimicrobial therapy”. De manera general. Presencia del efecto de “Tolerancia”. de lo contrario se comportan como bacteriostáticos. como. + . Douglas. se realizará la clasificación de algunos de estos grupos de terapéuticos.

Resistentes a βlactamasas. Naturales. Ampicilina/sulbactam o clavulanato Dicloxacilina oxacilina. Carboxyl y Ureido penicilinas Ticarcilina Piperacilina. Carbenicilina. PENICILINAS. .PENICILINAS CLASIFICACION DE LAS PENICILINAS. Penicilina G Penicilina V Aminopenicilinas. Amoxacilina Ampicilina.

Posee 1/2 aproximada de 1. Gestación. FARMACOCINETICA. Metabolismo: parcial a nivel de los tejidos en general.7h. UTILIDAD CLINICA. PRECAUCIONES.LAS MONOBACTAMAS. . produce metabolitos inactivos. Como representante se encuentra el AZTREONAM. Eliminación: 70% renal. Lactancia. Su utilidad es básicamente contra bacilos Gram + aerobios. Unión a proteínas del 60%. Insuficiencia hepática. MONOBACTAMAS. Insuficiencia renal.

Estos fármacos. CEFALOSPORINAS. Puede haber colonización o superinfección con Enterococcus.INTERACCIONES. son ampliamente utilizados en clínica para el tratamiento de patología infecciosa causada por: Cocos Gram +. P.adquiridos en la comunidad y cepas multirresistentes (nosocomiales). aeruginosa. No se debe mezclar en solución con vancomicina. No se debe mezclar en solución con Metronidazol. Las referenciadas para los β-lactámicos. . Gram . Bacteroides fragilis. REACCIONES ADVERSAS. LAS CEFALOSPORINAS. No se ha determinado ventaja asociado con otro β-lactámico.

.CLASIFICACION DE LAS CEFALOSPORINAS CEFALOSPORINAS 1aGENERACION CEFALOTINA CEFAZOLINA CEFALEXINA CEFRADINA 2aGENERACION CEFACLOR CEFAMANDOL CEFUROXIMA CEFONICID 3aGENERACION CEFOTAXIME CEFTAZIDIME CEFOPERAZONA CEFTRIAXONA 4aGENERACION CEFEPIME CEFPIROMA LOS CARBAPENEMAS.

Dentro de los fármacos representativos encontramos: Imipenem. Ertapenem. Alcoholes. Pueden ser aminados (aminociclitoles) o cíclicos no aminados (ciclitoles). Pueden ser aminados (aminoglucósidos) o no aminados (glucósidos). En general son estables frente a las β-lactamasas.Los fármacos representativos son activos contra una importante gama de microorganismos incluyendo anaerobios.2. Están constituidos por la combinación de dos tipos de compuestos químicos: Azúcares. Biapenem. Aminoglucósidos. 1. Pueden haber diferentes posibilidades de combinación de estas moléculas como: Azúcar Ciclitol + Aminoglucósido Aminociclitol Ejemplo: Gentamicina .6.2. Meropenem.2.

La espectinomicina: se produce a partir de un glucósido más un aminociclitol. ESTRUCTURA GENERAL DE LOS AMINOGLUCOSIDOS.

AMINOCICLITOL

AMINOGLUCOSIDO

AMINOGLUCOSIDO

GENERALIDADES. Son moléculas policatiónicas, que se unen a las cargas negativas de las paredes celulares. La manera más probable de penetración al interior es por transporte activo. Es un A/B dosis dependiente. Los medios anaerobios, ácidos o hiperosmolares, policatiónicos, pueden inhibir su efecto. Dentro de los fármacos representantes tenemos: Estreptomicina. Neomicina. Gentamicina. Amikacina. Paromomicina. Espectinomicina (aminociclitol).

MECANISMO DE ACCION. En concordancia con lo anterior, al penetrar al interior de la bacteria, el fármaco se combina con las subunidades 30s y 50s e inhibe la síntesis de proteínas. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Producción de enzimas que inactivan la molécula. Alteración del transporte al interior celular. Alteración del sitio de unión ribosomal. Cambios en la permeabilidad. REACCIONES ADVERSAS. Nefrotoxicidad. Depleción de electrolitos. Ototoxicidad (la más relevante e importante). INTERACCIONES. Sinérgicos con los β-lactámicos (no mezclados). El Cloramfenicol inhibe su penetración a la célula. La absorción del MTX y de digoxina es disminuida por estos A/B. Con sulfato de magnesio puede inducir importante bloqueo neuro muscular. 1.2.2.6.3. GLICOPEPTIDOS. Su acción es bactericida y se ejerce por inhibición de la síntesis de la pared

bacteriana, por bloqueo de la transpeptidasa por impedimento estérico. Dentro de estos fármacos tenemos: Vancomicina. Teicoplanina. Ramoplanina.

Daptomicina.

ESTRUCTURA GENERAL DE LOS GLICOPEPTIDOS.

MECANISMOS DE RESISTENCIA. Natural para las Gram – (el A/B no puede penetrar la pared). Tolerancia. Se ha reportado resistencia natural de algunas cepas de Staphylococcus. REACCIONES ADVERSAS. Flebitis. Eosinofilia. Sd del hombre rojo. Nefrotoxicidad.

INTERACCIONES. Sinergismo con aminoglucósidos. Disminuyen la absorción de digitálicos. La colestiramina los inactiva por fijación a ellos. 1.2.2.6.4. CLORAMFENICOL.

Este fármaco posee un efecto bactericida sobre especies sensibles de H. influenzae y N. meningitidis por inhibición de la síntesis de proteínas por unión sobre la subunidad ribosomal bacteriana 50s. Sobre los demás microorganismos es bacteriostático. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Natural, por la incapacidad del fármaco para penetrar al interior de la bacteria. Producción de enzimas que inactivan el fármaco, como la cloramfenicol-acetiltransferasa. Cambios en la permeabilidad al A/B. FARMACOCINETICA. Se absorbe VO, se hace biodisponible entre un 75% y 90%. Unión a proteínas=60%. Metabolismo hepático.
1/2

aprox de 3 ó 4 h.

Eliminación renal. PRECAUCIONES. IR. Insuficiencia hepática. Gestación. Lactancia. INTERACCIONES. NO mezclar en solución con(es incompatible): Aminoglucósidos. Aminofilina. Vancomicina. Eritromicina. Fenitoína. Clorpromazina. Disminuye la biotransformación de: Hipoglicemiantes orales. BBT (además disminuyen 1/2 del cloramfenicol). Anticoagulantes. Acetaminofén (aumenta la toxicidad del cloramfenicol). REACCIONES ADVERSAS. Anemia aplásica.

Inhibe la síntesis de vita K. Anemia hemolítica (rara). Neuritis óptica. Proctitis. Sd del niño gris. 1.2.2.6.5. MACROLIDOS. Contienen en su estructura general un anillo lactónico conformado por 14 a 16 carbonos, unido a un azúcar aminado. Ocasionalmente, algún otro azúcar se anexa a la cadena.

La cantidad de carbonos (C) presentes en el anillo lactónico, permite identificar tres subgrupos de macrólidos: Miembros de 14 C. Eritromicina. Oleandomicina.

pueden tener actividad bactericida o bacteriostática. Rokitamicina. Miembros de 16 C. Josamicina. Conserva propiedades generales de la eritromicina pero con menores reacciones adversas y con diferencias en la farmacocinética.Claritromicina. Estos fármacos. dependiendo de : Su concentración en el medio. Miocamicina. Espiramicina. La densidad bacteriana. Tilosina (uso veterinario). Azitromicina. . La fase en la curva bacteriana (de crecimiento o no). Troleandomicina. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s ribosomal de la bacteria. Midecamicina. Miembros de 15 C. Roxitromicina.

Eritromicina se absorbe adecuadamente en el duodeno. Producción de estearasas por el microorganismo que inactivan el fármaco. por ello. son estables a la degradación ácida. Modificación del sitio de unión en la subunidad ribosomal por una metilasa. bazo. poseen mayor biodisponibilidad VO. FARMACOCINETICA. pero se disminuye por los alimentos. Defecto en la permeabilidad hacia el interior celular. Mecanismo de eflusión.Poseen actividad importante sobre: Gram+. Absorción: Eritromicina es inestable en medio ácido. es el mecanismo intrínseco de las enterobacterias. Roxitromicina (disminuye la absorción por los alimentos). Se logran altas concentraciones en hígado. Se distribuyen rápidamente en el organismo. . Se administra como sales y ésteres (estolatos) que son más resistentes y originan niveles adecuados de fármaco absorbido. claritromicina (La administración simultánea con alimentos mejora su absorción) y azitromicina. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Importancia sobre micoplasmas. lo cual disminuye la afinidad del A/B. Distribución: Unión a proteínas está entre 40 y 70%.

Aminoglucósidos. Antagonismo con: Lincomicina. Carbamazepina. . No alcanza el cerebro ni el líquido cefalorraquídeo. Colchicina. excepto cuando la barrera meníngea está inflamada. Astemizol.pulmón. Warfarina. Eliminación: por orina (20%) y bilis (7%). Cloramfenicol. Fenitoína. Efectos sinérgicos con: Tetraciclinas. Biotransformación: Hepática. glándulas salivales y riñón. Teofilina. Digoxina. Incrementan la concentración plasmática de fármacos como: Acido valproico. INTERACCIONES.

Su mecanismo de acción y desarrollo de resistencia son similares a las comentadas para los macrólidos.2. Hepatitis colestásica reversible (por uso crónico) Pérdida reversible de la audición (por vía parenteral) 1.6. . LINCOSAMIDAS.2. Vómitos.REACCIONES ADVERSAS.6. Diarrea. LINCOMICINA. Náuseas. Colitis pseudomembranosa.

Con producción de metabolitos activos(N-dimetilclindamicina). la “linco” es menos activa y es menos biodisponible. presentan biodisponibilidad 90%. VO. FARMACOCINETICA.CLINDAMICINA. En realidad no hay de ningún lado ventajas terapéuticas. Su espectro es similar. PRECAUCIONES. Clindamicina. Unión a proteínas 84%. Biotransformación: hepática. sin embargo. Dentro de este grupo se encuentran: Lincomicina. Eliminación: renal y biliar (15-85%) respectivamente. .

Neutropenia. Colitis pseudomembranosa. Antagonismo con cloramfenicol y macrólidos. TETRACICLINA. Diarrea.7. REACCIONES ADVERSAS.IR. Arritmias cardiacas. TETRACICLINAS. Agranulocitosis. Trombocitopenia. 1.6. son considerados agentes bacteriostáticos que ejercen actividad importante a pH ácido. Insuficiencia hepática. INTERACCIONES.2. Estos A/B inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por unión a su subunidad ribosomal 30s. CLORTETRACICLINA .2. Con bloqueadores neuromusculares potencia la acción de estos fármacos.

Hiperpigmentación en zonas de acumulación (dientes). . Poseen resistencia cruzada entre sí. Anafilaxia. Esta es mediada por plásmidos y se manifiesta por la reducción de la permeabilidad al fármaco. Por efusión. Úlcera esofágica. Pancreatitis. lo cual disminuye su concentración en el interior bacteriano. Flebitis (IV). MECANISMOS DE RESISTENCIA. Diarrea. Vaginitis candidiásica.DOXICICLINA. Fotosensibilidad. Hipertensión intracraneal. Anemia hemolítica. Hígado graso. REACCIONES ADVERSAS. OXYTETRACICLINA.

Digoxina. Niños menores de 8 años (se recomienda doxiciclina). Teofilina.8. QUINOLONAS.2. Su actividad depende de una u otra forma de: Su concentración.6. Por mutación genética. Perdida de la permeabilidad del A/B por cambio en las porinas. Se incrementa toxicidad renal con anestésicos fluorados. 1. Tamaño del inóculo. IR (se recomienda doxiciclina).PRECAUCIONES.2. Incrementa los efectos de: Anticoagulantes. la DNA girasa pierde afinidad por el A/B. MECANISMOS DE RESISTENCIA. es de acción bactericida. Este grupo de A/B. La fase de crecimiento bacteriano (activa en fase estacionaria). En mujeres gestantes (se recomienda doxiciclina). El fundamento de ello es el bloqueo o inhibición de la DNA girasa bacteriana. INTERACCIONES. Efecto postantibiótico. No se recomienda IM... Disminuye la acción de contraceptivos orales. .

Trastorno del TGI. REACCIONES ADVERSAS. Rash.scielo. Colitis pseudomembranosa. . Esquema tomado de: www. En niños. Artralgias.ESTRUCTURA BASICA DE LAS QUINOLONAS Y RELACION ESTRUCTURA ACTIVIDAD. gestantes o en lactancia NO se recomienda su administración.gif PRECAUCIONES. Trastorno del SNC. Miastenia Gravis.cl/fbpe/img/rci/v19s1/img02-01.

9.9. Se considera infrecuente.2.1. MECANISMO DE ACCION. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS. Tanto las estreptogramineas A (macrolactonas). ESTREPTOGRAMINEAS. QUINUPRISTINA. DALFOPRISTINA.2. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Dentro de estos mecanismos están: . como las B (hexapéptidos cíclicos) se unen al ribosoma bacteriano e inhiben la translocación del ARN mensajero en la fase de elongación de la síntesis proteica bloqueando la acción peptidiltransferasa. sin embargo.1. 1.6.2.6. se ha reportado existencia de cepas resistentes.2.

Hipersensibilidad conocida a dichos principios activos. Hidrólisis del fármaco mediante la actividad de una enzima codificada por los genes bacterianos vgbA y vgbB. Evitar la administración con ergotamina. Mutación de la proteína ribosomal L22 con resistencia a quinupristina/dalfopristina.Modificación del blanco o diana farmacológica mediado por una metiltransferasa. PRECAUCIONES. Evitar la administración con fármacos que se metabolizan mediante el sistema enzimático del citocromo P-450. está mediada por la expresión de los genes vgaA y vgaB. Efusión. la cual puede incorporar 1 ó 2 grupos metilo sobre un residuo de adenosina en la posición 23S del ARN ribosomal. REACCIONES ADVERSAS. esto causa una reducción en la unión de quinupristina a la subunidad ribosomal 50S.6%). localizados ambos en un mismo plásmido. El Enterococcus faecalis posee resistencia intrínseca a las estreptograminas. Náuseas (4. . cuya bomba. CONTRAINDICACIONES. debido a la expresión de genes Isa que dotan a esta bacteria de resistencia frente a dalfopristina. Insuficiencia hepática.

Posee efecto postantibiótico entre 3 y 4 h. OXAZOLIDINONAS. frente a Staphylococcus y Enterococcus. 1. el mecanismo de las oxazolidinonas es diferente. Rash (2.6.2. se encuentra el LINEZOLID y el EPEREZOLID.5%). siendo el primero. Vómito s (2.3.7%). su objetivo se da al principio de la traducción y aunque el cloramfenicol y las lincosamidas (actúan sobre la elongación que es mediada por una actividad peptidiltransferasa) compiten por el punto de unión en el ribosoma.9.5%). Cefalea (1.Diarrea (2. Estos compuestos son únicos en sus acciones.2. .7%). Como representante de este grupo.6%). Dolor (1.6%). el más estudiado. LINEZOLID. Prurito (1.

músculo. No se aconseja su uso en: . REACCIONES ADVERSAS. tejidos blandos y aparato respiratorio. Trombocitopenia reversible con la suspensión del medicamento PRECAUCIONES.MECANISMO DE ACCIÓN. y la f-Met-RNAt. Presenta buena difusión en sudor. por ello impiden la formación del complejo de iniciación entre la subunidad 30S o 70S. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s. Eliminación: 60 % hepática. 1/2 aprox de 5h. se hace biodisponible casi 100%. Son bacteriostáticas frente a la gran mayoría de microorganismos susceptibles aunque muestra actividad bactericida frente a algunas colonias de Streptococcus pneumoniae. VO. La tmáx entre 1 y 2 h. Bacteroides fragilis y Clostridium perfringens. 30 % renal y 10 % por heces. saliva. Su difusión ósea es del 60 % y la del LCR es del 70 %. No se necesitan ajustes de dosis en los pacientes con insuficiencia renal y hepática moderada. Fijación a proteínas 30-40%. los factores de iniciación IF2 e IF3. Biotransformación: hepática. el RNAm. También Linezolid es un inhibidor reversible no selectivo de la MAO por lo que puede potenciar los efectos de los fármacos que producen este mismo efecto. FARMACOCINETICA.

se suspendió el desarrollo de este medicamento. Simpaticomiméticos directos e indirectos.6. REACCIONES ADVERSAS. Diarrea. de naturaleza oligosacárido para administrar por vía parenteral. Cambio del color de la lengua.2. INTERACCIONES. Investigados por Shering-Plough. Lactancia. Cefalea. Mielosupresión reversible al suspender el tratamiento.3. RIMA. EVERNINOMICINAS.2.9. Disgeusia.Gestación. pero dados los resultados del balance eficacia/seguridad en la fase 2-3 de la investigación. Serotoninérgicos. Moniliasis oral. IMAO. Como representante se encontró el Ziracin. . Son fármacos obtenidos de Micromonospora carbonacea. 1.

Legionelas.Como mecanismo de acción se ha propuesto que estos compuestos inhiben la síntesis de proteínas actuando sobre la proteína ribosomal L16. De esta manera la perspectiva se encamina hacia los siguientes horizontes: Compuestos de origen vegetal. que aun cuando han estado ahí. enterococo vancomicin-resistente. “NUEVAS ALTERNATIVAS”.9. antifúngicas.6. Micoplasmas. antivirales. Chlamydias. se mira hacia el origen y hacia otras posibilidades. En estos momentos en los cuales la patología infecciosa se enfrenta a un gran problema en el cual el “arsenal” de medicamentos A/B parece no ser infinito.2. . Se propone identificar nuevos compuestos (ejemplo: extractos y aceites) con actividades antibacterianas. en la subunidad 30S del ribosoma. Estafilococo meticillin-resistente. anticancerígenos. Cubrimiento: Cocos Gram+ como: Neumococo penicillin-resistente.2. no se les había prestado el reconocimiento o la atención necesaria en la lucha contra los agentes etiológicos de estas patologías. 1.4.

Se pueden aplicar directamente en la piel. Son específicos de especie. en condiciones de laboratorio y a patir de ello “diseñar” nuevos antibióticos que puedan inhibir procesos vitales y limitar su capacidad mutagénica interfiriendo con los genes responsables de sus mecanismos de reparación y resistencia. No son tóxicos. Liberación de toxinas (generalmente es el factor de virulencia) por lisis. . A partir del análisis de la secuencia genómica de las bacterias. Incrementan su número (“concentración”) en forma exponencial ante su blanco. El estudio del genoma de los microorganismos. Este mecanismo brinda unas importantes ventajas: Son de fácil uso. Destruyen las bacterias susceptibles con rapidez (menos de 1h).Investigación de Fagos. Péptidos de origen animal. Los fagos o virus bacterianos destruyen a la bacteria que los hospedó después de haberse reproducido ampliamente. al menos. se puede saber cuáles son esenciales para vivir. Desventaja. Se pueden ingerir sin que se destruyan en el tubo digestivo.

péptidos o lipopéptidos naturales. Algunas bacterias sintetizan péptidos o proteínas llamadas bacteriocinas. Surfactinas. Bacterias destructoras de otras. tenemos: Defensinas. Como ejemplo a las Pseudomonas aeruginosa. que de alguna manera y mediante diversos mecanismos. Hay otras bacterias. se constituyen un campo a explorar. Se conocen las que atacan a bacterias Gram negativas. las cuales son capaces de encontrar un huésped adecuado (otra bacteria) al que “fagocitan” y destruyen. por ello. . mediante las cuales pueden eliminar a otras por diferentes mecanismos. denominadas: Las “bacterias depredadoras”. Lactoferrina. proveen inmunidad o defensa al organismo animal. Lisozima.Son proteínas. Como ejemplo de ellas. Dermicinas.

se debe brindar la información adecuada al paciente en los siguientes aspectos: Cumplir las recomendaciones de dosis y frecuencia de administración de los fármacos antirretrovirales y no antivirales. que en general son letales. poco amplio de la farmacología de los antirretrovirales. sin embargo. dado que en el ejercicio profesional de la farmacia. es básico brindar un repaso muy general y en realidad. en pro de minimizar más los eventos adversos en la salud de estos pacientes. el día a día nos brinda la oportunidad de la atención a usuarios. sino por lo que la terapia con “cocteles”.1. amerita información sobre su uso adecuado. Hacerle comprender que su terapia es de por vida. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. El objetivo general del tratamiento está encaminado a reestablecer y/o mantener la capacidad de la respuesta inmunológica del paciente. que en la actualidad. se pretende concienciar al farmacéutico de la importancia de la adecuada dispensación de estos fármacos. 2. Informar al médico sobre la aparición de eventos “extraños” (reacciones adversas). Este es un aspecto importante de la farmacoterapia. Lo anterior se consigue con los fármacos antirretrovirales mediante: . que pertenecen a las millones de personas infectadas con el Virus de Inmuno deficiencia Humana VIH.CAPITULO 2. no solo por su costo y difícil accesibilidad en muchos casos. para con ello evitar patologías provenientes de agentes oportunistas. Cumplir con sus citas médicas. se consideran de manejo crónico. En este sentido. familiares y/o pacientes. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES. Además del acto propio de la dispensación.

2. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITR). se afirma que el costo de la terapia será asumido por el sistema de salud. A continuación. ANALOGOS NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRn). 2. Dentro de este grupo de fármacos. .1. considerados como menores a 50 copias/mL Bajo el decreto 1543/1997. Anemia macrocítica.1. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa (ITR) Inhibidores de Proteasa (IP) Otros antirretrovirales. Suprimir la replicación viral a niveles indetectables. 2.2. se diferencian dos grupos: Análogos Nucleósidos inhibidores de la TR (ITRn) Análogos No-nucleósidos inhibidores de la TR (ITRNN) 2. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES. Dentro de este grupo encontramos: Zidovudina. se hará una breve descripción de algunos grupos de fármacos utilizados en este tratamiento. Neutropenia. también conocida como ZDV/AZT (azidotimidina).1.Elevación del recuento de Linfocitos CD4 en 100 – 200/mm3 Expansión clonal de los linfocitos T Reaparición de hipersensibilidad tardía. REACCIONES ADVERSAS.2.

Lamivudina. Astenia. Nausea. Anorexia. llamada 3TC. REACCIONES ADVERSAS. Mareos. Hipertriglicemia.Cefalea. Náusea. Cefalea. Diarrea. Xerostomía. Neuropatía. Fatiga. Anorexia. Depresión. Esteatosis. Acidosis láctica. Vomito. Miopatía. Malestar general. . Insomnio. Insomnio. Vomito.

Diabetes (rara). Didanosina. Dolor abdominal. Pancreatitis. denominada DDl. Se recomienda NO administrar con comidas. Diarrea. Cefalea.Pancreatitis (en niños). Esteatosis. neutropenia. Hepatomegalia Pancreatitis. Estavudina. Neuropatía periférica. Hipertrigliceridemia. Diarrea. Trombocitopenia. Insomnio. REACCIONES ADVERSAS. Rash. Neuropatía periférica. llamada d4T. REACCIONES ADVERSAS. Náusea. Manía. .

Mialgia. Rash (la RA más frecuente).1. Ulceras orales. Cefalea. INHIBIDORES NO-NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA Los fármacos ITRNN son más potentes que los análogos nucleósidos pero menos que losIP. (ITRNN). Rash.2. Emtricitabina 2. . Fiebre. Adefovir (Preveon). Diarrea. Como representantes se encuentran: Nevirapina. denominada ddC. Neuropatía periférica. Náuseas. Cefalea.2.Zalcitabina. Somnolencia. REACCIONES ADVERSAS. Otros fármacos son Abacavir.

Hepatopatías. Delavirdina. INHIBIDORES DE PROTEASA (TP). Rash.2. Inhibición enzimática. Cálculos renales (indinavir). Hiperlipidemia. Compromiso en: Sistema nervioso. Parestesias periorales (ritonavir). Transtornos psiquiátricos. Efavirenz. Anemia (indinavir). Similar a nevirapina. . Debe interrumpirse el tratamiento si se desarrolla un salpullido asociado con otros síntomas. se recomienda que los antiácidos debe administrarse al menos una hora después (retardan la absorción del antiviral). Son las más potentes para suprimir la carga viral de VIH. Molestias del TGI. Estomatitis ulcerativa.2. 2.Mialgias. Estos fármacos. presentan reacciones adversas comunes como: Hiperglicemia. Cefalea.

Amprenavir (VX-478). Saquinavir. .Neutropenia (indinavir). Ginecomastia (indinavir). Administrar con comidas. Se cree que la pentafusida interfiere de alguna forma con la molécula gp141 de la superficie del virus. No administrar con comidas. Indinavir. Joroba (indinavir). Ritonavir. Atazanavir.2. inhibiendo el acople del VIH. es similar al nelfinavir que se administra una vez al día sin comidas. Dentro de este grupo. 2. para e infectar nuevas células necesarias para su reproducción. Antagonistas de los co-reptores. No administrar con comidas. Tipranavir (TPV). Estos incluyen: "Inhibidores de la Fusión y Entrada del Virus". Nelfinavir. Se encuentran: Maraviroc o CCR-5. se encuentran los siguientes fármacos. Se encuentra el fármaco denominado T-20 o pentafusida. OTROS ANTIRRETROVIRALES. Administrar con comidas.3. Vicriviroc y Aplaviroc. Lopinavir/ritonavir.

por ello se debe consultar sobre: Fármacos que inhiben la unión. . apunta hacia varios aspectos. los demás tratamientos combaten el virus una vez que ha incorporado ya en el interior celular. Son (CCR5). COMBINACIONES RECOMENDADAS. antagonistas Bloquean CCR5. se está trabajando en el bloqueo del otro co-receptor de quimiosinas 4.Son los primeros agentes de una nueva clase de fármacos contra el del co-receptor del receptor 5 de quimiosinas VIH. Inhibidores de la maduración. También. este fármaco. con fármacos como AMD-070 AL40-YV y T-22. que es la vía predominante del VIH de la entrada en las células T. ITRn + ITRn + IP (ITRn1 + ITRn2) + IP + IP ITRn. la investigación en la terapia. evita que CCR5-tropic HIV-1 se incorpore a las células. 2.3. En la actualidad. Los tratamientos combinados triples han permitido suprimir la carga viral de VIH en personas portadoras mejorando marcadamente su situación clínica e inmunológica. el CXCR-4. Esta es la ventaja referenciada para esta molécula. + ITRn2 + ITRNN ITRn + ITRNN + IP ITRn + ITRn + ITR El grupo de fármacos antirretrovirales aumenta día a día. Inhibidores de la integrasa.

1. puede darse por los siguientes grupos de fármacos.CAPITULO 3. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS. comparado con el desarrollo de fármacos antibacterianos y de antivirales.1. . es lento.1. 3. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA.1. Nistatina. Fluconazol. Itraconazol. se encuentran: Políenos. 3. Aunque el desarrollo de nuevos fármacos antimicóticos o antifúngicos. 3. Es el medicamento de elección en la mayoría de las infecciones micóticas en pacientes inmunocomprometidos. Fármacos que actúan sobre la pared micótica. Dentro de este grupo. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS. Descubierto en la década del 50.1. profundas o diseminadas. Anfotericina B. Políenos. Fármacos que actúan sobre la membrana citoplasmática. se produce a partir del metabolismo bacteriano de Streptomyces nodosus. Triazoles. Anfotericina B y asociada con complejos lipídicos. El tratamiento de las micosis sistémicas.2. no significa que desde el punto de vista terapéutico no tengan una importante relevancia clínica.

Anfotericina B de dispersión coloidal (ABCD). formándose un poro. lo cual conlleva a la muerte celular. produciendo la pérdida de electrolitos. MECANISMO DE RESISTENCIA. Anorexia. Ya se ha desarrollado la forma liposomal de nistatina. Es rara. Cardiopatías. Se produjo hacia 1951 a partir del actinomiceto Streptomyces noursei. Tromboflebitis.Debido a su potencial de RA. produciéndose un complejo fármaco-ergosterol. Mialgias. se encuentran otros Sistemas de Entrega del Fármaco SENF asociado a complejos lipídicos: Anfotericina B liposomal (L-AmB). tal que la afinidad del fármaco por la membrana esté disminuida. Se une al ergosterol de la membrana citoplasmática (sin ser específico para las células fúngicas del hongo sino también sobre las humanas). azúcares y metabolitos. Anfotericina B complejos lipídicos (ABLC). pero puede producirse una mutación. Anemia. alterando su permeabilidad. MECANISMO DE ACCION DE LOS POLIENOS. . Nistatina. Nefrotoxicidad. REACCIONES ADVERSAS. Artralgias.

1. 3. Imidazoles.3. Miconazol.1. pueden ser clasificados de acuerdo a su vía de administración: De uso tópico y sistémico como: Ketoconazol. En pacientes inmunocomprometidos puede causar neumonitis. Triazoles de segunda generación.1.1.2. como: Clotrimazol. Triazoles. Voriconazol (derivado de fluconazol) Ravuconazol (derivado de fluconazol) . No deben agregarse otros A/B a la solución.1. Oxiconazol.2.1.1. 3. Estos a su vez.2. Triazoles. Econazol. De uso exclusivo tópico.1. INTERACCIONES.2. Tioconazol. 2. PRECAUCION. Fluconazol Itraconazol 3. Debe ser diluida sólo en DAD al 5%.1.Nefropatías reversibles. Se pueden clasificar en: 3.

Anorexia. Antiulcerosos disminuyen la absorción. Hiperlipemia.Posaconazol (derivado de itraconazol) MECANISMO DE ACCION DE LOS AZOLES. Neurotoxicidad. Fenitoína. como la demetilasa C-14. Flebitis. Anemia. por ello la disminución de este lípido. produce daño en la permeabilidad de la membrana. . con la consabida muerte celular. MECANISMO DE RESISTENCIA. Alteraciones menstruales. Es muy raro. necesaria para la conversión del lanosterol en ergosterol. Alopecia. Inhiben enzimas dependientes del citocromo P-450. INTERACCIONES. REACCIONES ADVERSAS. pero puede presentarse por mutación. Aplasia medular. Los azoles incrementan los efectos de: Anticoagulantes. Irritación local. que reduce la permeabilidad de la membrana a los fármacos.

1. éstos fármacos inhiben esta enzima (esta sustancia no existe en las células de los mamíferos). Papulacandinas (1977). La pared celular del hongo. entre otros.BBT.1.2. constituidos por monómeros de glucosa.3)-glucano es letal. La HCTZ. D y E).2. . El grupo de fármacos al cual se hace referencia se denominan LIPOPEPTIDOS (1974). Se consideran cinco compuestos representantes (A. Arundifungina (Arthrinium sp) Enfumafungina (derivada de tres especies de Homonema) 3. Ascosterósido (L-767812). incrementa la concentración sérica de los azoles.2. C. por ello. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA.1.2. B. por los glucanos. Ergokonina A. que son polímeros de carbohidratos.3)-glucano sintetasa. Hay tres familias de compuestos inhibidores de la síntesis de glucanos: 3. que son productos naturales derivados de la fermentación producida por hongos.1. Equinocandinas. debe su integridad a la enzima β-(l. todos aislados de Papularia sphaerosperma. La pared fúngica está constituida. cualquier factor que impide la síntesis de β-(l. Triterpenos glicosilados. Inhibidores de la síntesis de glucanos. 3.3. 3.2. Astemizol.2.

Se introdujeron hasta 1991. por lo que su uso es parenteral. que se diferencian de los otros grupos de antimicóticos.En la actualidad este nombre se utiliza a menudo para referirse a todo el grupo.1. ALILAMINAS. Neumocandinas (derivada de Glarea lozoyensis. entre otros aspectos. Mulundocandina (derivadas de Aspegillus syndowi var. . Pertenecen a este grupo: Terbinafina. incluyendo a: Equinocandinas (derivadas de Aspergillus rugulosus y Asperguillus nidulans). No afectan la síntesis de hormonas derivadas esteroidales. Inhiben la enzima escualeno oxidasa. 3. Son utilizados por vía tópica como sistémica. Aculeacinas (derivadas de Aspergillus aculeatus).3. Posee gran ventaja sobre otros fármacos antifúngicos: No afectan la escualeno – epoxidasa de los mamíferos. reduciéndo la síntesis de ergosterol e incrementando la concentración de escualeno intracelular afectando de manera importante la permeabilidad de la membrana celular. por su mecanismo de acción. Mulundenis). Grupo WF 11899 (37-41): (derivadas de C. Naftifina. empetri). No afectan la síntesis de prostaglandinas. Todas las equinocandinas tienen baja biodisponibilidad. anteriormente Zalerion arborícela). MECANISMO DE ACCION. Son un grupo de fármacos sintéticos (70as).

Baja interacción con otros fármacos. Náuseas.No inhiben el sistema microsomal P-450. . Reacciones cutáneas. Vómito. Biotransformación hepática. Gastralgia. Calambres. Amplio cubrimiento. FARMACOCINETICA. con producción de metabolitos Eliminación: renal (80%) y fecal (20%). Distribución a todos los tejidos dada su liposolubilidad. REACCIONES ADVERSAS. Hepatotoxicidad (rara). Buena absorción VO. Irritación del TGI.

sino a la elevación de la probabilidad de incremento de las reacciones adversas considerables propias del fármaco. FARMACOS ANTIPARASITARIOS. Localización predominante de las amibas. debe prescribir este tipo de fármacos. El problema no sólo pasa por el aspecto de desarrollo de resistencia a los mismos. la presencia de trofozoitos se da por sentada. Para tener presente. que en muchos casos llevan a la muerte a los pacientes.3. que factores como la automedicación NO responsable y la “RECOMENDACIÓN” por parte del personal que atiende a los usuarios. también se sabe. así como a los graves mecanismos de HUIDA y de defensa en general. de los parásitos. el cuerpo médico es quien. ha propendido en el uso no adecuado de estos agentes. En los casos sintomáticos. por lo que se deben usar sustancias con acción contra ellos. es importante conocer algunos factores análizados por el personal médico para poder prescribir los antiparasitarios. . pacientes o familiares en los establecimientos farmacéuticos. las condiciones de la adecuada prescripción y entender que esto NO es competencia del personal de farmacia (si promover su uso adecuado). Forma evolutiva preponderante. Si bien es sabido. Diagnóstico realizado al paciente. desde el punto de vista legal y de competencia. Decidir entre el uso de amebicidas luminares y/o titulares. USO ADECUADO DE ANTIPARASITARIOS.2. intestinales o no.

).siendo de elección el metronidazol. La E.1. etc. Con estos argumentos. FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. que son el trofozoito (vegetativa) que puede actuar sólo en la luz del colon (formas “luminales” o intestinales de amibiasis) y la quística (de resistencia). especialmente en el sentido de las correctas medidas de higiene que se deben considerar para evitar la reinfección. que causa profusa diarrea no viral. en la actualidad hace referencia a la causada por Entamoeba histolytica.2. Cuando ello sea adecuado. Hay muchas especies de amibas. Educación al paciente. No se acepta adecuada la profilaxis en algunos casos (amebiasis). le parece RESPONSABLE que se recomienden antiparasitarios?? 3. pero la patología. especialmente cuando se trata de casos extraintestinales. histolytica posee dos formas evolutivas principales (con grados intermedios). . en las cuales. La amebiasis es una patología mundial. pueden colonizar la mucosa y otros tejidos (formas extraintestinales). vectores. se hará basado en: Estudio epidemiológico de la parasitosis (factores ambientales. los trofozoitos se transforman en quistes y se eliminan. tambien. responsable de las muertes por esta infección. constituyendo la forma infectante.

El tratamiento farmacológico para las formas tisulares puede realizarse con: Nitroimidazoles. los A/B para el manejo de infecciones bacterianas asociadas o adicionales.1. Las formas luminales se pueden tratar con: Hidroxiquinolinas. Emetina/dihidroemetina. 3. y es que tiene actividad amebicida luminal.2. son utilizados. no se absorbe de manera significativa. luego de la administración oral. tisulares o luminales. Cloroquina. gracias a que. Dicloroacetamidas. . Tienen utilidad: Tetraciclinas. Como coadyudantes de la terapia antiamebiana. Aminoglucósidos (paramomicina. NITROIMIDAZOLES. Su mecanismo de acción corresponde al descrito anteriormente para los A/B de este grupo. Macrólidos (eritromicina).1.El tratamiento se puede abordar de acuerdo al lugar en donde se encuentren las amebas.): este fármaco posee un agregado.

es decir.Estos fármacos. Como representantes se tienen: Metronidazol. Eliminación renal y biliar. Ornidazol. MECANISMO DE ACCION.. son activos frente a las formas vegetativas (trofozoitos). siendo esta acción la más efectiva. son tanto de acción luminal (sobre trofozoitos del colon) como tisular (sobre trofozoitos en la mucosa del colon o en otros tejidos). Biotransformación hepática. REACCIONES ASDVERSAS. son de acción Mixta. por la producción de radicales libres. Se realiza a través de la alteración de las macromoléculas del parásito. Secnidazol. independientemente de su localización. FARMACOCINÉTICA. Nimorazol. . Distribución amplia a casi todos los tejidos. provenientes del metabolismo del nitroimidazol en el interior celular. Absorción VO rápida. en especial de su material genético (ADN). Tinidazol.

BBT. Vómitos.Náuseas. promueven su degradación hepática. . PRECAUCIONES. Incrementa la concentración plasmática de Anticoagulantes. Gestación. Etanol. Discrasias sanguíneas. Incompatible en solución con ampicilina. Lactancia. Aumenta la toxicidad del Litio. Incrementa la concentración plasmática de Fenitoína. Puede oscurecer la orina. INTERACCIONES. Hepatopatías. Efectos potenciales de: Mutagénesis. Carcinogénesis. PRECAUCIONES. Efecto disulfiram.

se lleva a cabo.2.1. Esta. bazo).2. REACCIONES ADVERSAS. . Pacientes pediátricos. CONTRAINDICACIONES. Patología renal.3. Mialgias. pulmones hígado. EMETINA / DIHIDROEMETINA. Parestesias. ACCION FARMACOLOGICA. Arritmias. Son considerados amebicidas tisulares. Se conoce que la emetina produce mayores RA que la dihidroemetina. ICC. mediante dos mecanismos: Bloquean de la síntesis de proteínas Inhiben la síntesis de ADN FARMACOCINÉTICA. Se distribuyen y acumulan en diversos tejidos (riñones. Cardiopatías. Absorción VO errática (por lo que la vía es la parenteral. Náuseas. Vómitos.

De retina. CLOROQUINA. Antiácidos. Es un amebicida tisular FARMACOCINÉTICA. promueve su toxicidad.Gestación. Amplia distribución a todos los tejidos. Ótica.1. INTERACCIONES. Biotransformación hepática en un 30%. Reduce la absorción de la ampicilina.3. reducen la absorción. . Causa toxicidad: Cardiovascular. Gastrointestinal.2. Absorción adecuada por todas las vías. REACCIONES ADVERSAS. La prometazina. Eliminación renal y fecal. 3.

Alopecia. . Clioquinol. Como representantes se tienen: Yodoquinol.4. Absorción sólo 10 %. REACCIONES ADVERSAS.1. FARMACOCINÉTICA.3. Deben ser administrados con alimentos. No se conoce a ciencia cierta el mecanismo de acción específico. CONTRAINDICACIÓN. Son amebicidas luminales. Agranulocitosis. Trastornos gastrointestinales. afectan tanto la médula como las vías oculares). No deben utilizarse en niños. Neuropatía Mieloóptica Subaguda (es el efecto más severo.2. Eliminación renal. HIDROXIQUINOLINAS HALOGENADAS.

Rash. . Como representantes de este grupo se encuentran: Furoato de diloxanida Teclozán. Clefamida. Eliminación renal. Son amebicidas luminales.1. absorbiéndose 90% de la primera. Flatulencia. la fracción que no se absorbe es la que ejerce la acción. Etofamida.5.3. Quinfamida. Dolor abdominal. REACCIONES ADVERSAS. PRECAUCIONES. El furoato de diloxanida posee metabolismo intestinal que lo hidroliza rápidamente a diloxanida y furoato.2. DICLOROACETAMIDAS. ACCION FARMACOLOGICA. FARMACOCINÉTICA. Interfieren con el metabolismo de los fosfolípidos en la pared del quiste.

3. HELMINTIASIS.1. . se utilizan cuatro grupos de fármacos para tratar las helmintiasis.2. pone de manifiesto que estas enfermedades son verdaderos problemas de Salud Pública. que por diversos factores sanitarios. Mebendazol. lo cual. Gestación. económicos y culturales desarrollan patrones endémicos. Es importante que el estudiante o lector que desee comprender un poco mas. Entre sus representantes están: Albendazol.No recomendado en: Niños. En general.2.2.2. ANTIHELMINTICOS. Los helmintos son un complejo grupo de metazoarios divididos en dos familias. Estas enfermedades causadas por protozoarios y helmintos afectan a alrededor de la mitad de la población mundial. sobre estos aspectos debe consultar sobre los diferentes grupos de Helmintos: Nemátodos y platelmintos. 3. BENZIMIDAZOLES. con diversas especies de importancia médica. asociados a morbilidad y a un alto costo económico. especialmente en los países en desarrollo.

MECANISMOS DE ACCIÓN. Biotransformación hepático. REACCIONES ADVERSAS. Inhibición de la polimerización microtubular del parásito (unión a la tubulina) Disminución de la captación de glucosa (larvas y adultos) inhibición de la rodoquinol fumarato reductasa produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. . Biodisponibilidad limitada por el efecto de primer paso. Neurocisticercosis. excepto albendazol (albendazol sulfóxido es un potente antihelmíntico). Strongyloides. Absorción VO rápida y variable. Ancylostoma.Tiabendazol. Trichuris. Con producción de metabolitos inactivos. FARMACOCINÉTICA. UTILIDAD CLINICA. Ascaris. Necator. Eliminación renal.

Gestación. Rash. Disminución de la captación de glucosa (larvas/adultos) UTILIDAD CLINICA. MECANISMOS DE ACCIÓN. Contra Ascaris.2. 3.2. Eliminación renal 60%. flácida por bloqueo de la respuesta muscular parasitaria a la . FARMACOCINÉTICA. Parálisis acetilcolina. Teratogénesis. Hepatotoxicidad. PRECAUCIÓN. PIPERAZINA. Biotransformación hepática 25%. Absorción es rápida. Lactancia.Fiebre.2.

Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al ión calcio. Convulsiones. lo que deja inerme al parásito UTILIDAD CLINICA. Somnolencia.REACCIONES ADVERSAS. No se recomienda su uso en gestación. Ataxia. Produce metabolitos con potencial carcinogénico (nitrosaminas). Uso con fenotiazinas.2.2. Mareo. 3. MECANISMO DE ACCIÓN. Insuficiencia hepática. lo que lleva a una contracción muscular muy marcada. PRAZIQUANTEL. Epilepsia. manifestada de manera semejante a la explicada para el pamoato de oxantel/pirantel (Parálisis muscular espástica) Vacuolización y desintegración del tegumento (envoltura parasitaria). CONTRAINDICACIONES.3. PRECAUCIONES. .

Fiebre.2. Cefalea. Mareos. Produce metabolitos inactivos. FARMACOCINÉTICA.4. Absorción rápida. Alta unión a proteínas plasmáticas. MECANISMO DE ACCIÓN. Eliminación renal (15-35%) y heces. La combinación se utiliza porque el pirantel. 3.Tenias. es ineficaz contra Trichuris trichiura. Parálisis espástica por despolarización persistente. .2. Esquistosomas. a diferencia del oxantel. Sufre efecto del primer paso. No hay evidencias de su seguridad para el uso en gestación y lactancia. Rash. PRECAUCIONES. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL. Trastornos del TGI. REACCIONES ADVERSAS.

Trichuris.Hay interacción antagónica con la piperazina. Necator). . UTILIDAD CLINICA. Eliminación renal y heces. Ascaris. Similares a las referenciadas para prazicuantel. REACCIONES ADVERSAS Y PRECAUCIONES. FARMACOCINÉTICA. Ancylostoma. Absorción errática.

Hace referencia a todas aquellas sustancias que provean la actividad mencionada sin importar su origen de obtención. Generalidades de los antibacterianos. Antimicrobiano. Son agentes que pueden tener semejante acción a los antibióticos pero son producto de síntesis química (cloramfenicol.RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 3. utilizadas para matar o inhibir a otros microorganismos. Quimioterápico. También es importante.) u obtenidos en el laboratorio que pueden destruir o inhibir el crecimiento de otros micro-organismos. Es importante aclarar algunos términos de uso frecuente: Antibióticos (A/B). etc. de tal manera que tenemos: 3. Se considera que son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (bacterias. Concentración Mínima Inhibitoria 90 MIC90. Dentro de un concepto mucho más amplio. Antibióticos en la actualidad. resaltar algunos otros aspectos de la interacción y propiedades de estos fármacos de relevancia en la terapéutica. RESUMEN CAPITULO 1. FARMACOS ANTIBACTERIANOS. . se podría considerar otra definición de antibiótico: 2. sulfonamidas). Se consideran a todas aquellas sustancias de origen natural. producidas por microorganismos. 1. hongos.5. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA. Es la concentración que se requiere para inhibir el crecimiento bacteriano del 90% de la población de microorganismos.

2. hay varias formas de clasificación de acuerdo a características comunes entre los diferentes grupos.2.2. 1. Luego de la presión de los microorganismos por parte de los A/B. Bacteriostáticos. En realidad. Según su efecto sobre la bacteria. Alteraciones del blanco. Inactivación del antibiótico. Clasificación según su estructura química. Bactericida.2.9. 5.7. Clasificación Según su mecanismo de acción. los microorganismos son más sensibles a la destrucción inmunológica mediada por leucocitos. Disminución de la permeabilidad. a continuación se presentan algunas. Inhibición de la síntesis de proteínas. 1. Efecto postantibiótico. Clasificación según su efecto sobre la bacteria.8. . en un medio con concentraciones de fármaco por debajo de la concentración mínima inhibitoria MIC. 6. 7. En este periodo.2. Clasificación por la coloración de Gram. continúa la inhibición del crecimiento bacteriano de los supervivientes. MECANISMO DE RESISTENCIA.2.4. Clasificación Según su mecanismo de acción. 1. Clasificación de los antibióticos (A/B). Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. Inhibición de la síntesis de la pared celular.

1.1. Como ejemplos están los Staphylococcus spp.4.2. Dado que la formación del peptidoglicano es inhibida el microorganismo muere por acción osmótica y por la generación de enzimas autolíticas. Como ejemplo tenemos Neisseria meningitidis y E.2.2.2.2. 1.2.2. 1. Grampositivas (Gram+).2. Inhiben Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos. Clasificación por tinción de Gram.11.2. Gramnegativas (gram-). de forma selectiva.Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular.14. Inhibición de la síntesis de proteínas. Estos fármacos bloquean el proceso de transpeptidación.2. Streptococcus spp y Corynebacterium spp. mediado por las proteínas fijadoras de penicilina PBPs. Inhibición de la síntesis de la pared celular. Clasificación por composición química.4.10. que cataliza la transcripción del RNA mensajero. 1.2. coli 1. MECANISMO DE ACCION.2. 1. la enzima RNA polimerasa dependiente del DNA. Se decoloran completamente con el alcohol al “retirar” el colorante y toman color rojo.2. .12. Son aquéllas que retienen el colorante y toman color azul después de ser decoloradas con alcohol. 1. β-lactámicos.2.13.

Monobactamas. es decir. Presencia del efecto de “Tolerancia”. Se `presenta por algunos factores como: Modificación de las PBPs. Sd Stevens-johnson. por plásmidos o por cromosomas del genoma). Disminución de la permeabilidad del fármaco a través de las porinas por alteración en ellas.REACCIONES ADVERSAS. Carbapenemas. Vasculitis. lo cual disminuye la unión del A/B. Inactivación del fármaco mediante β-lactamasas (inducibles o constitutivas. Shock anafiláctico. Tromboflebitis. sustituyéndose por otras. en el cual se requieren concentraciones bastante altas de A/B para ejercer un efecto bactericida. excretadas por los Gram o existentes en el espacio periplásmico de las Gram . se asume que este mecanismo se debe a la disminución de la producción de autolisinas por parte de la bacteria. de lo contrario se comportan como bacteriostáticos. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Cefalosporinas. tenemos los siguientes grupos: Penicilinas. + . Como representantes de este tipo de fármacos.

Alteración del sitio de unión ribosomal. Con sulfato de magnesio puede inducir importante bloqueo neuro muscular.4. Aminoglucósidos. al penetrar al interior de la bacteria. Pueden ser aminados (aminociclitoles) o cíclicos no aminados (ciclitoles).1. La absorción del MTX y de digoxina es disminuida por estos A/B. Producción de enzimas que inactivan la molécula. INTERACCIONES. En concordancia con lo anterior. Cambios en la permeabilidad. Ototoxicidad (la más relevante e importante).2.2. Alteración del transporte al interior celular. El Cloramfenicol inhibe su penetración a la célula. MECANISMO DE ACCION. Están constituidos por la combinación de dos tipos de compuestos químicos: Azúcares. REACCIONES ADVERSAS. . MECANISMOS DE RESISTENCIA. Depleción de electrolitos. Pueden ser aminados (aminoglucósidos) o no aminados (glucósidos). el fármaco se combina con las subunidades 30s y 50s e inhibe la síntesis de proteínas.2. Nefrotoxicidad. Sinérgicos con los β-lactámicos (no mezclados). Alcoholes.

Dentro de estos fármacos tenemos: Vancomicina. INTERACCIONES. por bloqueo de la transpeptidasa por impedimento estérico. Teicoplanina. Natural para las Gram – (el A/B no puede penetrar la pared).1. CLORAMFENICOL. Tolerancia. Su acción es bactericida y se ejerce por inhibición de la síntesis de la pared bacteriana. REACCIONES ADVERSAS. . 1.3.2.2. Disminuyen la absorción de digitálicos.2.4. Eosinofilia. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Se ha reportado resistencia natural de algunas cepas de Staphylococcus.4.4. Nefrotoxicidad. Daptomicina. GLICOPEPTIDOS. Ramoplanina. La colestiramina los inactiva por fijación a ellos. Sinergismo con aminoglucósidos. Sd del hombre rojo.2. Flebitis.

INTERACCIONES. Producción de enzimas que inactivan el fármaco. Unión a proteínas=60%. Insuficiencia hepática. MECANISMOS DE RESISTENCIA. por la incapacidad del fármaco para penetrar al interior de la bacteria. PRECAUCIONES. 1/2 aprox de 3 ó 4 h. IR. influenzae y N. Metabolismo hepático. Gestación. Se absorbe VO. NO mezclar en solución con(es incompatible): Aminoglucósidos. se hace biodisponible entre un 75% y 90%. Eliminación renal. Sobre los demás microorganismos es bacteriostático. . Natural. Cambios en la permeabilidad al A/B. FARMACOCINETICA. como la cloramfenicol-acetiltransferasa. Lactancia.Este fármaco posee un efecto bactericida sobre especies sensibles de H. meningitidis por inhibición de la síntesis de proteínas por unión sobre la subunidad ribosomal bacteriana 50s.

4. Clorpromazina. unido a un azúcar aminado. Contienen en su estructura general un anillo lactónico conformado por 14 a 16 carbonos. Fenitoína. 1. Neuritis óptica. BBT (además disminuyen 1/2 del cloramfenicol). Acetaminofén (aumenta la toxicidad del cloramfenicol). Disminuye la biotransformación de: Hipoglicemiantes orales. algún otro azúcar se anexa a la cadena. Ocasionalmente. REACCIONES ADVERSAS. Sd del niño gris. Anticoagulantes. MACROLIDOS.2.5. Anemia hemolítica (rara). . Proctitis. Anemia aplásica. Inhibe la síntesis de vita K. Miembros de 14 C. Vancomicina.Aminofilina.2. Eritromicina.

Miembros de 15 C. . Azitromicina. La fase en la curva bacteriana (de crecimiento o no). Rokitamicina. Roxitromicina. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s ribosomal de la bacteria. Miocamicina. Midecamicina. Claritromicina. Troleandomicina. pueden tener actividad bactericida o bacteriostática. Miembros de 16 C. dependiendo de : Su concentración en el medio. Espiramicina.Eritromicina. Estos fármacos. La densidad bacteriana. Josamicina. Oleandomicina. Conserva propiedades generales de la eritromicina pero con menores reacciones adversas y con diferencias en la farmacocinética. Tilosina (uso veterinario).

lo cual disminuye la afinidad del A/B. Producción de estearasas por el microorganismo que inactivan el fármaco. Aminoglucósidos. es el mecanismo intrínseco de las enterobacterias. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Modificación del sitio de unión en la subunidad ribosomal por una metilasa. Cloramfenicol. Efectos sinérgicos con: Tetraciclinas. Incrementan la concentración plasmática de fármacos como: . Mecanismo de eflusión. INTERACCIONES.Poseen actividad importante sobre: Gram+. Antagonismo con: Lincomicina. Importancia sobre micoplasmas. Defecto en la permeabilidad hacia el interior celular.

REACCIONES ADVERSAS. Su mecanismo de acción y desarrollo de resistencia son similares a las comentadas para los macrólidos. LINCOSAMIDAS. Dentro de este grupo se encuentran: Lincomicina. Carbamazepina. Digoxina.4. Warfarina.Acido valproico. Colitis pseudomembranosa. Hepatitis colestásica reversible (por uso crónico) Pérdida reversible de la audición (por vía parenteral) 1. Teofilina. Astemizol. . Colchicina. Fenitoína.6. Náuseas.2. Vómitos. Diarrea. Clindamicina.2.

7. Agranulocitosis. Antagonismo con cloramfenicol y macrólidos. Con bloqueadores neuromusculares potencia la acción de estos fármacos.2. son considerados agentes bacteriostáticos que ejercen actividad importante a pH ácido.Su espectro es similar. INTERACCIONES. TETRACICLINAS. Insuficiencia hepática. sin embargo. Neutropenia. . Estos A/B inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por unión a su subunidad ribosomal 30s. PRECAUCIONES. REACCIONES ADVERSAS.4. Colitis pseudomembranosa. IR. 1. En realidad no hay de ningún lado ventajas terapéuticas. Arritmias cardiacas. la “linco” es menos activa y es menos biodisponible. Diarrea.2. Trombocitopenia.

En mujeres gestantes (se recomienda doxiciclina). Diarrea. Pancreatitis. lo cual disminuye su concentración en el interior bacteriano. PRECAUCIONES. Hiperpigmentación en zonas de acumulación (dientes). Vaginitis candidiásica. Anafilaxia.. Úlcera esofágica. Poseen resistencia cruzada entre sí. . Flebitis (IV). Anemia hemolítica. Esta es mediada por plásmidos y se manifiesta por la reducción de la permeabilidad al fármaco. No se recomienda IM. REACCIONES ADVERSAS. INTERACCIONES. Por efusión. Niños menores de 8 años (se recomienda doxiciclina).. Fotosensibilidad. Hígado graso. IR (se recomienda doxiciclina). Hipertensión intracraneal.MECANISMOS DE RESISTENCIA.

El fundamento de ello es el bloqueo o inhibición de la DNA girasa bacteriana. Trastorno del TGI. . En niños. Digoxina. Miastenia Gravis.2. Rash. Este grupo de A/B. gestantes o en lactancia NO se recomienda su administración.8. MECANISMOS DE RESISTENCIA. La fase de crecimiento bacteriano (activa en fase estacionaria). Trastorno del SNC. 1. Teofilina. la DNA girasa pierde afinidad por el A/B. Disminuye la acción de contraceptivos orales.4.Se incrementa toxicidad renal con anestésicos fluorados. Efecto postantibiótico.2. Incrementa los efectos de: Anticoagulantes. Perdida de la permeabilidad del A/B por cambio en las porinas. Su actividad depende de una u otra forma de: Su concentración. QUINOLONAS. es de acción bactericida. Tamaño del inóculo. REACCIONES ADVERSAS. PRECAUCIONES. Por mutación genética.

2. Se considera infrecuente. 1.9. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS.2. debido a la expresión de genes Isa que dotan a esta bacteria de resistencia frente a dalfopristina. CONTRAINDICACIONES. cuya bomba. Artralgias. 1.2. . esto causa una reducción en la unión de quinupristina a la subunidad ribosomal 50S. localizados ambos en un mismo plásmido.9. se ha reportado existencia de cepas resistentes.2. ESTREPTOGRAMINEAS. Mutación de la proteína ribosomal L22 con resistencia a quinupristina/dalfopristina. El Enterococcus faecalis posee resistencia intrínseca a las estreptograminas. MECANISMOS DE RESISTENCIA. está mediada por la expresión de los genes vgaA y vgaB. la cual puede incorporar 1 ó 2 grupos metilo sobre un residuo de adenosina en la posición 23S del ARN ribosomal. sin embargo.4.4. Hidrólisis del fármaco mediante la actividad de una enzima codificada por los genes bacterianos vgbA y vgbB.1. Dentro de estos mecanismos están: Modificación del blanco o diana farmacológica mediado por una metiltransferasa.Colitis pseudomembranosa. Efusión.

6%).7%). Como representante de este grupo. Diarrea (2.2.9. REACCIONES ADVERSAS.6%).4.2. . Dolor (1. Vómito s (2. Evitar la administración con ergotamina. 1. Rash (2. PRECAUCIONES. siendo el primero.2. Náuseas (4.Hipersensibilidad conocida a dichos principios activos.5%). Evitar la administración con fármacos que se metabolizan mediante el sistema enzimático del citocromo P-450. Cefalea (1. el más estudiado.7%). OXAZOLIDINONAS. Insuficiencia hepática.6%). se encuentra el LINEZOLID y el EPEREZOLID.5%). Prurito (1.

Trombocitopenia reversible con la suspensión del medicamento PRECAUCIONES. Bacteroides fragilis y Clostridium perfringens. 30 % renal y 10 % por heces.MECANISMO DE ACCIÓN. el RNAm. También Linezolid es un inhibidor reversible no selectivo de la MAO por lo que puede potenciar los efectos de los fármacos que producen este mismo efecto. REACCIONES ADVERSAS. por ello impiden la formación del complejo de iniciación entre la subunidad 30S o 70S. y la f-Met-RNAt. saliva. 1/2 aprox de 5h. Su difusión ósea es del 60 % y la del LCR es del 70 %. No se aconseja su uso en: . se hace biodisponible casi 100%. Eliminación: 60 % hepática. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s. Fijación a proteínas 30-40%. No se necesitan ajustes de dosis en los pacientes con insuficiencia renal y hepática moderada. los factores de iniciación IF2 e IF3. La tmáx entre 1 y 2 h. tejidos blandos y aparato respiratorio. Presenta buena difusión en sudor. FARMACOCINETICA. músculo. VO. Biotransformación: hepática. Son bacteriostáticas frente a la gran mayoría de microorganismos susceptibles aunque muestra actividad bactericida frente a algunas colonias de Streptococcus pneumoniae.

Como representante se encontró el Ziracin. REACCIONES ADVERSAS. Cambio del color de la lengua. . Diarrea. Investigados por Shering-Plough. Serotoninérgicos.9. EVERNINOMICINAS. INTERACCIONES.2. Disgeusia. Cefalea. se suspendió el desarrollo de este medicamento. Son fármacos obtenidos de Micromonospora carbonacea. pero dados los resultados del balance eficacia/seguridad en la fase 2-3 de la investigación.Gestación. Lactancia.2. RIMA. de naturaleza oligosacárido para administrar por vía parenteral.4. Moniliasis oral.3. Mielosupresión reversible al suspender el tratamiento. IMAO. Simpaticomiméticos directos e indirectos. 1.

Bacteriocinas. Surfactinas. Lisozima. El estudio del genoma de los microorganismos. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. Bacterias destructoras de otras. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES. antifúngicas. Compuestos de origen vegetal. Investigación de Fagos. Defensinas. antivirales. anticancerígenos. Péptidos de origen animal. Lactoferrina. RESUMEN CAPITULO 2.Como mecanismo de acción se ha propuesto que estos compuestos inhiben la síntesis de proteínas actuando sobre la proteína ribosomal L16. 2.1. en la subunidad 30S del ribosoma. Los fagos o virus bacterianos destruyen a la bacteria que los hospedó después de haberse reproducido ampliamente. . Dermicinas. Se propone identificar nuevos compuestos (ejemplo: extractos y aceites) con actividades antibacterianas.

2. se afirma que el costo de la terapia será asumido por el sistema de salud.2. COMBINACIONES RECOMENDADAS. se hará una breve descripción de algunos grupos de fármacos utilizados en este tratamiento. A continuación. considerados como menores a 50 copias/mL Bajo el decreto 1543/1997. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES.3. Suprimir la replicación viral a niveles indetectables. Los tratamientos combinados triples han permitido suprimir la carga viral de VIH en personas portadoras mejorando marcadamente su situación clínica e inmunológica. . ITRn + ITRn + IP (ITRn1 + ITRn2) + IP + IP ITRn. + ITRn2 + ITRNN ITRn + ITRNN + IP ITRn + ITRn + ITR El grupo de fármacos antirretrovirales aumenta día a día.Elevación del recuento de Linfocitos CD4 en 100 – 200/mm3 Expansión clonal de los linfocitos T Reaparición de hipersensibilidad tardía. 2. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa (ITR) Inhibidores de Proteasa (IP) Otros antirretrovirales.

MECANISMO DE ACCION DE LOS POLIENOS. por ello se debe consultar sobre: Fármacos que inhiben la unión. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS.En la actualidad. Inhibidores de la maduración. Se produjo hacia 1951 a partir del actinomiceto Streptomyces noursei. 3. RESUMEN CAPITULO 3.1. apunta hacia varios aspectos. .1. Fármacos que actúan sobre la pared micótica.1. Fármacos que actúan sobre la membrana citoplasmática. puede darse por los siguientes grupos de fármacos. profundas o diseminadas. 3. Nistatina. Anfotericina B.1.1. Descubierto en la década del 50. Inhibidores de la integrasa. Es el medicamento de elección en la mayoría de las infecciones micóticas en pacientes inmunocomprometidos. El tratamiento de las micosis sistémicas. se produce a partir del metabolismo bacteriano de Streptomyces nodosus. la investigación en la terapia. 3. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA.3. Ya se ha desarrollado la forma liposomal de nistatina. Políenos. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS.

pero puede producirse una mutación.1. Anorexia. PRECAUCION. Mialgias. tal que la afinidad del fármaco por la membrana esté disminuida.1. Se pueden clasificar en: 3. como: .1. MECANISMO DE RESISTENCIA. produciéndose un complejo fármaco-ergosterol. Artralgias. INTERACCIONES. azúcares y metabolitos. 3.1.Se une al ergosterol de la membrana citoplasmática (sin ser específico para las células fúngicas del hongo sino también sobre las humanas). Nefrotoxicidad. En pacientes inmunocomprometidos puede causar neumonitis. lo cual conlleva a la muerte celular. REACCIONES ADVERSAS. Estos a su vez.2. alterando su permeabilidad. produciendo la pérdida de electrolitos.1. No deben agregarse otros A/B a la solución. pueden ser clasificados de acuerdo a su vía de administración: De uso tópico y sistémico como: De uso exclusivo tópico. Debe ser diluida sólo en DAD al 5%. formándose un poro. Triazoles. Es rara. Tromboflebitis. Imidazoles.2.

Alopecia. 2. que reduce la permeabilidad de la membrana a los fármacos. Irritación local. Neurotoxicidad.1. Antiulcerosos disminuyen la absorción. necesaria para la conversión del lanosterol en ergosterol. produce daño en la permeabilidad de la membrana.3. Flebitis. REACCIONES ADVERSAS.1. Triazoles. con la consabida muerte celular.1. MECANISMO DE RESISTENCIA. Voriconazol (derivado de fluconazol) Ravuconazol (derivado de fluconazol) Posaconazol (derivado de itraconazol) MECANISMO DE ACCION DE LOS AZOLES.2.1.3. pero puede presentarse por mutación. INTERACCIONES. Inhiben enzimas dependientes del citocromo P-450. Es muy raro. como la demetilasa C-14. . Triazoles de segunda generación. Anorexia. Fluconazol Itraconazol 3. Alteraciones menstruales.2. por ello la disminución de este lípido.

MECANISMO DE ACCION.2. Se introdujeron hasta 1991.2. Triterpenos glicosilados.3. que son polímeros de carbohidratos. entre otros aspectos.1. Inhibidores de la síntesis de glucanos. ALILAMINAS. que son productos naturales derivados de la fermentación producida por hongos. .3.2. Son un grupo de fármacos sintéticos (70as). 3.3.1.1. 3. 3. constituidos por monómeros de glucosa. Pertenecen a este grupo: Terbinafina. Fenitoína. por los glucanos. por su mecanismo de acción.1. incrementa la concentración sérica de los azoles. Papulacandinas (1977). La HCTZ.Los azoles incrementan los efectos de: Anticoagulantes. Son utilizados por vía tópica como sistémica. que se diferencian de los otros grupos de antimicóticos. La pared fúngica está constituida. Astemizol. Hay tres familias de compuestos inhibidores de la síntesis de glucanos: 3.2. BBT.2.1. entre otros. El grupo de fármacos al cual se hace referencia se denominan LIPOPEPTIDOS (1974). Naftifina. Equinocandinas. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA. 3.

debe prescribir este tipo de fármacos. Irritación del TGI.2. que factores . No afectan la síntesis de hormonas derivadas esteroidales. Reacciones cutáneas. Si bien es sabido. USO ADECUADO DE ANTIPARASITARIOS.Inhiben la enzima escualeno - oxidasa. Baja interacción con otros fármacos. Gastralgia. Vómito. FARMACOS ANTIPARASITARIOS. Hepatotoxicidad (rara). reduciéndo la síntesis de ergosterol e incrementando la concentración de escualeno intracelular afectando de manera importante la permeabilidad de la membrana celular. Calambres. No inhiben el sistema microsomal P-450. REACCIONES ADVERSAS. también se sabe. 3. el cuerpo médico es quien. Náuseas. Posee gran ventaja sobre otros fármacos antifúngicos: No afectan la escualeno – epoxidasa de los mamíferos. No afectan la síntesis de prostaglandinas. desde el punto de vista legal y de competencia. Amplio cubrimiento.

que en muchos casos llevan a la muerte a los pacientes. por lo que se deben usar sustancias con acción contra ellos. las condiciones de la adecuada prescripción y entender que esto NO es competencia del personal de farmacia (si promover su uso adecuado). El problema no sólo pasa por el aspecto de desarrollo de resistencia a los mismos. Decidir entre el uso de amebicidas luminares y/o titulares. intestinales o no. es importante conocer algunos factores análizados por el personal médico para poder prescribir los antiparasitarios. Cuando ello sea adecuado. pacientes o familiares en los establecimientos farmacéuticos.como la automedicación NO responsable y la “RECOMENDACIÓN” por parte del personal que atiende a los usuarios. de los parásitos. especialmente cuando se trata de casos extraintestinales. Diagnóstico realizado al paciente. Forma evolutiva preponderante. sino a la elevación de la probabilidad de incremento de las reacciones adversas considerables propias del fármaco. En los casos sintomáticos. ha propendido en el uso no adecuado de estos agentes. así como a los graves mecanismos de HUIDA y de defensa en general. se hará basado en: . Para tener presente. la presencia de trofozoitos se da por sentada. No se acepta adecuada la profilaxis en algunos casos (amebiasis). siendo de elección el metronidazol. Localización predominante de las amibas.

Estudio epidemiológico de la parasitosis Educación al paciente.2. luego de la administración oral. Macrólidos (eritromicina). 3. El tratamiento farmacológico para las formas tisulares puede realizarse con: Nitroimidazoles. Emetina/dihidroemetina. son utilizados. Aminoglucósidos (paramomicina. . los A/B para el manejo de infecciones bacterianas asociadas o adicionales. Cloroquina. Tienen utilidad: Tetraciclinas. Su mecanismo de acción corresponde al descrito anteriormente para los A/B de este grupo. FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. y es que tiene actividad amebicida luminal. no se absorbe de manera significativa. Las formas luminales se pueden tratar con: Hidroxiquinolinas. gracias a que. Dicloroacetamidas.): este fármaco posee un agregado. Como coadyudantes de la terapia antiamebiana.1.

MECANISMOS DE ACCIÓN.1.2. Inhibición de la polimerización microtubular del parásito (unión a la tubulina) Disminución de la captación de glucosa (larvas y adultos) inhibición de la rodoquinol fumarato reductasa produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. Entre sus representantes están: Albendazol. ANTIHELMINTICOS.2. UTILIDAD CLINICA. 3. Mebendazol. Los helmintos son un complejo grupo de metazoarios divididos en dos familias.2. HELMINTIASIS. En general. . con diversas especies de importancia médica. Tiabendazol. sobre estos aspectos debe consultar sobre los diferentes grupos de Helmintos: Nemátodos y platelmintos. BENZIMIDAZOLES. se utilizan cuatro grupos de fármacos para tratar las helmintiasis. Es importante que el estudiante o lector que desee comprender un poco mas.3.2.

Biodisponibilidad limitada por el efecto de primer paso. Absorción VO rápida y variable. Gestación. Necator. Ancylostoma. FARMACOCINÉTICA. Eliminación renal. Hepatotoxicidad. Strongyloides.Ascaris. Teratogénesis. Neurocisticercosis. Trichuris. Con producción de metabolitos inactivos. Lactancia. Fiebre. REACCIONES ADVERSAS. excepto albendazol (albendazol sulfóxido es un potente antihelmíntico). Biotransformación hepático. PRECAUCIÓN. . Rash.

CONTRAINDICACIONES. Biotransformación hepática 25%. Disminución de la captación de glucosa (larvas/adultos) UTILIDAD CLINICA. Mareo. Convulsiones.2.2. flácida por bloqueo de la respuesta muscular parasitaria a la . Contra Ascaris. REACCIONES ADVERSAS. Absorción es rápida.3. Somnolencia. Eliminación renal 60%. Parálisis acetilcolina. MECANISMOS DE ACCIÓN. Epilepsia.2. PIPERAZINA. Ataxia. FARMACOCINÉTICA.

MECANISMO DE ACCIÓN. Esquistosomas. FARMACOCINÉTICA. lo que deja inerme al parásito UTILIDAD CLINICA.Insuficiencia hepática. Alta unión a proteínas plasmáticas.2. Uso con fenotiazinas.3. No se recomienda su uso en gestación. Eliminación renal (15-35%) y heces.2. Absorción rápida. Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al ión calcio. . Tenias. 3. Sufre efecto del primer paso. lo que lleva a una contracción muscular muy marcada. PRECAUCIONES. Produce metabolitos con potencial carcinogénico (nitrosaminas). manifestada de manera semejante a la explicada para el pamoato de oxantel/pirantel (Parálisis muscular espástica) Vacuolización y desintegración del tegumento (envoltura parasitaria). Produce metabolitos inactivos. PRAZIQUANTEL.

FARMACOCINÉTICA. Ascaris. PRECAUCIONES. Ancylostoma.5. es ineficaz contra Trichuris trichiura. Mareos. Rash.2. Fiebre. 3. Trastornos del TGI. No hay evidencias de su seguridad para el uso en gestación y lactancia. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL.REACCIONES ADVERSAS. MECANISMO DE ACCIÓN. Parálisis espástica por despolarización persistente. UTILIDAD CLINICA. Cefalea. . La combinación se utiliza porque el pirantel. Necator). Hay interacción antagónica con la piperazina.2. Trichuris. a diferencia del oxantel.

Eliminación renal y heces. . REACCIONES ADVERSAS Y PRECAUCIONES.Absorción errática. Similares a las referenciadas para prazicuantel.

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