MODULO DE FARMACOLOGIA COMPLEMENTARIA.

POR: DANIEL RICARDO TORRES.
MEDICO CIRUJANO. UNIVERSIDAD NACIONAL. MAGISTER EN CIENCIAS FARMACEUTICAS. UNIVERSIDAD NACIONAL.

BOGOTA D.C 2008

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD.
TABLA DE CONTENIDO. UNIDAD DIDACTICA NERVIOSO CENTRAL. 1: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA

CAPITULO 1. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA DESORDENES DEL HUMOR. 1.1. GENERALIDADES.

1.1.1. SEROTONINA (5-HT). 1.1.1.1. RECEPTORES SEROTONINERGICOS Y SEROTONINA 5-HT. 1.1.1.2. AGONISTAS SEROTONINERGICOS. 1.1.1.3. ANTAGONISTAS SEROTONINERGICOS. 1.1.2. DOPAMINA DA. 1.1.2.1. RECEPTORES DOPAMINERGICOS Y DOPAMINA DA. 1.1.2.2. RECEPTORES DE DOPAMINA. 1.1.2.3. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. 1.1.2.4. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. 1.2. FARMACOS ANTIDEPRESIVOS. 1.2.1. CÍCLICOS . 1.2.1.1. 1.2.1.2. 1.2.1.3. BICÍCLICOS. TRICÍCLICOS ATC. TETRACÍCLICO.

1.2.2.

ACCIONES

FARMACOLÓGICAS

DE

LOS

ANTIDEPRESIVOS

CICLICOS. 1.2.3. ANTIDEPRESIVOS DE SEGUNDA GENERACIÓN. 1.2.3.1. Trazodona. 1.2.3.2 Mianserina. (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE

1.2.4 ISRS

SEROTONINA). 1.2.5 ISRD (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina). 1.2.6 ISRN (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina). 1.2.7 Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina. 1.2.8 Inhibidores de la Monoaminooxidasa A-B IMAOs A-B .

1.2.8.1. La monoamiooxidasa (MAO). 1.2.8.2. Clasificación de los IMAOs.

1.2.8.2.1. Derivados Hidrazinicos. 1.2.8.2.2. Derivados no hidrazinicos. 1.2.3. RIMA (Inhibidores Reversibles de la Recaptación de la MAO-A). 1.3. OTROS ANTIDEPRESIVOS. 1.3.3. Sin grupo específico.

1.3.2.

Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y

Dopamina. 1.3.3. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina. 1.4. FARMACOLOGIA DE LOS ANSIOLITICOS. 1.4.1. LAS BENZODIAZEPINAS BZD. 1.4.1.1. El ácido - gamma- amino-butírico GABA. 1.4.1.2. GABA-A. 1.4.1.3. 1.4.1.4. GABA-B. MECANISMO DE ACCION DE LAS BZD.

1.4.1.5. ACCIONES PREDOMINANTES DE LAS BZD. 1.4.1.5. DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD. 1.4.2. 1.4.3. AZAPIRONA. IMIDAZOPIRIDINA.

CAPITULO 2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES Y MAL DE PARKINSON. 2.1. FARMACOLOGIA DE LOS MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES. 2.1.1. GENERALIDADES. 2.1.1.1. Epilepsia: 2.1.1.2. La Convulsión. 2.1.1.3. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EN EL SÍNDROME EPILÉPTICO. 2.1.1.3.1. Crisis parciales, focalizadas o localizadas. 2.1.1.3.2. Crisis generalizadas. Y

2.1.1.4. GENERACION DEL FOCO EPILEPTOGENO. 2.1.2. TERAPIA FARMACOLOGICA. 2.1.2.1. Disminuyendo la acción de neurotransmisores excitatorios. 2.1.2.2. Bloqueando los canales T de Ca+2. 2.1.2.3. Promoviendo la inhibición gabaérgica. 2.1.2.3.1. Agonistas directos. 2.1.2.3.2. Agonistas indirectos. 2.1.2.4. Aumentando la duración dependientes de voltaje. 2.1.3. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES ANTICONVULSIVANTES 2.1.3.1. Fármacos de estructura química disímil o heterogénea. 2.1.3.2. 2.1.3.3. 2.1.3.4. 2.1.3.5. BARBITÚRICOS. HIDANTOINAS. ACIDO VALPROICO VPA. SUCCINIMIDAS (Suxinimidas). de inactivación de los canales de Na+1

2.1.3.6. BENZODIAZEPINAS. 2.1.3.7. OTROS FARMACOS ANTICONVULSIVANTES. 2.1.3.7.1. VIGABATRINA 2.1.3.7.2. GABAPENTINA. 2.1.3.7.2. FELBAMATO. 2.1.3.8. NUEVOS FARMACOS ANTIEPILÉPTICOS.

2.1.3.8.1. OXCARBAZEPINA. 2.1.3.8.2. LAMOTRIGINA. 2.1.3.8.3. TIAGABINA.

2.1.3.8.4. ZONISAMIDA 2.1.3.8.5. TOPIRAMATO. 2.1.3.8.6. OXAZOLIDINDIONAS. 2.2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA EL MAL DE PARKINSON. 2.2.1. EL MAL DE PARKINSON O ENFERMEDAD DE PARKINSON. 2.2.2. TERAPIA FARMACOLOGICA DEL PARKINSONISMO. 2.2.2.1. Fármacos sustitutos o que reemplazan la DA. 2.2.2.1.1. L- Dopa-carbidopa o L-Dopa – benserazida. 2.2.2.1.2. L- Dopa-seleginina. 2.2.2.1.3. L- Dopa-domperidona. 2.2.2.2. Fármacos agonistas de DA.

2.2.2.2.1. Seleginina. 2.2.2.2.2. Bromocriptina. 2.2.2.2.3. Pergolida. 2.2.2.2.4. Apomorfina. 2.2.2.3. Fármacos que liberan DA. 2.2.2.4. Antagonistas de Ach.

2.2.2.4.1. Biperideno. 2.2.2.4.2. Trihexifenidilo.

1.1.2. Vitaminas C y E.5.2.1.2. CABERGOLINA. Potencia anestésica. 2.6. CAPITULO 3.2.1.2. 2. Agonistas de la DA.1.2. ROTIGOTINA. ROPINIROL. 3.4.2.1. FARMACOLOGIA DE ANESTESICOS. 2. 3. 2. 2. Tolcapona.2.2.2.1.6.2.2.6.2. 2. Entacapona. 3.2.6.6. Propiedades básicas de los AL.6. Anticolinérgicos Antimuscarínicos.2.1. ANESTÉSICOS LOCALES AL.1.6.1. Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson 2.4. Generalidades.4.2.3.2. 2.2.1. PRAMIPEXOL.1.1.1.1. 3. Inhibidores de la Catecol-O.2. 3.2.2.1.2.Metil-Transferasa COMT.4.2. 2. Historia.1.3.6.1. 2.2.2.2. 3.2. .2.2.2.5.1. Duración de acción.1. 2.1. LISURIDA.2.2.2.2.

ANESTESIA GENERAL EQUILIBRADA.2. Analgésicos Opioides.1. 3.2.2. 3. 3.1.2.2.2. Etapa I de inducción o analgesia.1. FARMACOLOGIA DE LOS AL.2.2.2.3.5.1.2.1.1.1.5. Neurolépticos.1. 3.4.3.1.3.2.1. 3.2. 3.2. 3.2.1. 3. Sedantes hipnóticos. ETAPAS CLASICAS DE LA ANESTESIA GENERAL.3.1.1.1. Bloqueo diferencial. 3. Latencia. Etapa II de excitación o delirio.4. 3.1. 3.2. 3.2. Algunos aspectos de la transmisión nerviosa. Anestesia quirúrgica. Etapa III de anestesia quirúrgica. Recuperación anestésica.2. 3.2. 3.2.2. 3. 3. 3.2.2.1. FARMACOS EN PRE-ANESTESIA.1.1.4.3. ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES.2. 3.2. FARMACOLOGIA DE LOS ANESTESICOS GENERALES.3. 3.3.1.2.2.3. . Estructura química de los AL (ver tabla estructura química de AL).1.2. 3.2.2. Clasificación de los AL. Inducción anestésica.2. GENERALIDADES.3.1.2.2.3.2. Antagonistas de los receptores H2. Tipos de anestesia local. 3. 3.2. Anticolinérgicos.1. 3.4.1.2.

2.2. 1. 1.2. UNIDAD DIDACTICA 2.3.4. GENERALIDADES. .3.3. 3.2. 3. 3. Inhibidores de la aromatasa. Benzodiazepinas 3. 1.3. 1.3. 1. Anestésicos inhalados. Barbitúricos.4. RESUMEN DE LA UNIDAD DIDACTICA 1.3.2. HORMONAS OVARICAS.1.1.2. Los antiandrógenos. En neuroleptoanestesia.2. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS Y DIABETES.3. 1. 3. Etapa IV de parálisis bulbar. En anestesia disociativa.2. 1.3.3.2. FARMACOS ANESTESICOS GENERALES.1.2.2.1. 3. TIROIDEAS Y FARMACOS RELACIONADOS. CAPITULO 1. 3.2. ANESTESICOS INTRAVENOSOS. Inhibidores de la síntesis de estrógenos.1. Los estrógenos.1.3.2. 1. El propofol. TERAPIA DE REMPLAZO.4.4.2.4. Estrógenos y antiestrógenos.2.2.3.1.1.2. Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas.3. ANTIESTRÓGENOS. 3.

Terapia combinada. Progestágenos y Antiprogéstagenos. 1. 1.4. 1.3.3.2.3.5. 1.3. Terapia mensual. 1.5.1. CAPITULO 2. Terapia continua a dosis bajas (minipíldoras).2.3.5. 1.3.3. 1. 1. 1.3.3. Yoduros y compuestos yodados. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES.1. YODUROS. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos.4. 1.1. 1. TRATAMIENTO DE LA ELEVADA CONCENTRACION SANGUÍNEA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.3.4. La calcitonina. 1.4. Yodo radioactivo.1. . TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA.4.6.2.3.1. La progesterona. 1. 1. El Norplant.5.4.5. 1.5.5.5.3. 1. Derivados de la tiourea.5.5.3. 1.2. 1.3.3. Terapia del “día después”.4. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS.2.1.1.2.2. Progestágenos.5. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO. HORMONAS TIROIDEAS. 1. Antiprogéstagenos.2. Inhibidores aniónicos. 1. 1.3. Terapia trimensual.4. Progesterona .

2. LA INSULINA. 2.1. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO. .2. 2.1.4.2. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA.1.1. 2. Tipos de insulina. 3.2.1.2. 3. Insulina cristalina. 3.2. 3.2.2. 2. GENERALIDADES.1.1.2.1.1. Las estatinas.2. 3. 2. 3.2.2.2. Las resinas.2.2.1. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA.3.2. 2.1. Análogos del ácido nicotínico.2.1.2.1.3.2. 2. Aceites omega-3.1. GENERALIDADES.1. Insulina Neutral Protamin Hagedom NPH. TRATAMIENTO. Los fibratos.2. 3.2.2.1. 3.1.5. análogos de la insulina de acción Rápida. Análogos de la insulina.1.2.2. Clasificación de la DM.3. 3.2.1.1.2.1. 3.1.3.1.3.2.1. 3. Diabetes mellitus DM. CAPITULO 3. Insulina ultralenta.3. 3. 2.2. Análogos de la insulina de acción Lenta.

3.1. Hipoglicemiantes orales. Mecanismos de resistencia a los antibióticos. 3. De segunda generación.2. 1. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA.2.2.2.2. 1.2. ANTIDIABÉTICOS ORALES.1.1. 3.2. Resistencia clínica o fracaso terapéutico.3. RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 2.2.2. 3.1. 3.2. .1.2.2. FARMACOS ANTIBACTERIANOS.2.2. Inhibidores de las alfa-glucosidasas.1. Acciones de la Insulina.1. 3.1.2. Meglitinidas. 3.2. 3. 3.2.2. 1. MECANISMO DE RESISTENCIA. 1. Generalidades de los antibacterianos.2.2. UNIDAD DIDACTICA 3.2.2.2.2.2. 1.2.2.2. CAPITULO 1. 1. Resistencia microbiana.2.2.1. Clasificación de los antibióticos (A/B).2.1.2. 3.1.2.2.3.1.2.2. Biguanidas. Sulfonilureas. Antihiperglicémicos. De primera generación.2.1.2.1. Tiazolidinedionas o “glitazonas”.

2.5. 1.4. Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos. 1.2.2.2.4.2.9.3.2.2.9.2.6. Glicopéptidos. 1.9. CLORAMFENICOL.6.2. 1.2. 1. 1.2.2.2. 1.6.6.6. Clasificación Según su mecanismo de acción.6.2.2.3.2.2.2. 1.2.6.2.2.4.1.2.4.2. Bactericidas.3. 1.6. 1. 1.2.2. TETRACICLINAS.1. 1. 1. 1. Bacteriostáticos.2. Según su efecto sobre la bacteria. 1. 1.6.6. Clasificación por composición química.3. LINCOSAMIDAS.6.3.2. β-lactámicos.2.2. 1.2.2.2. ESTREPTOGRAMINEAS.5.2.4.2. Clasificación por tinción de Gram. Inhibición de la síntesis de proteínas.2.6. Aminoglucósidos.2. 1.2. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS. OXAZOLIDINONAS.2. EVERNINOMICINAS.2. 1.2.2. .2.2.2.2.1.6.3. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular.1.2. Inhibición de la síntesis de la pared celular.2.1.9. 1.6.8. 1. MACROLIDOS.2.7.4. QUINOLONAS.4.

1.1. CAPITULO 2.2. 2.3.1.1.1.1. 3.1. 3.4.1. 3. .2. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS. Triazoles. 2. Triazoles. 2.2. INHIBIDORES NO-NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRNN).2.1. 2. Imidazoles. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITR). 3. 3. Triazoles de segunda generación.2. Políenos. CAPITULO 3.2. ANALOGOS NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRn). COMBINACIONES RECOMENDADAS.6.9.2.1.2. 2. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS.1. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA.1.1.2.2. 3.1. 2. 3. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA.1.1.2. 3.2. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES.2.2.1. Papulacandinas (1977).1. OTROS ANTIRRETROVIRALES.3.1. INHIBIDORES DE PROTEASA (TP). 3.3. 2.1. 2.1. “NUEVAS ALTERNATIVAS”.1. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. 2.1.1.2.2.

2.4.1. 3.2.2.1.3.1.2.2. Triterpenos glicosilados. 3. CLOROQUINA.2.2. NITROIMIDAZOLES.2. 3.1.2.5. . 3. 3. 3. 3.1. 3.2.2.2. FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. Equinocandinas. BENZIMIDAZOLES.2. EMETINA / DIHIDROEMETINA.1. 3.1.2. INTRODUCCIÓN. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL. 3. HIDROXIQUINOLINAS HALOGENADAS.2. PIPERAZINA.2. 3. DICLOROACETAMIDAS. 3.1.2.3.3.1.3. FARMACOS ANTIPARASITARIOS.1.3. ALILAMINAS.2.2. PRAZIQUANTEL.2. 3. RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 3. ANTIHELMINTICOS.1. 3.2.2.2.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS INTRODUCCION. se brinda la oportunidad. promueven el uso no adecuado de estos fármacos. algunos de los temas complejos de “TRATAMIENTO DE LA PATOLOGIA INFECCIOSA”. En esta unidad. con el deseo de aportar de alguna manera a la adquisición de saberes pertinentes al área de farmacología. se tratan de una manera somera. Este módulo guía. Este texto guía se ha dividido en tres unidades. básico en mujeres. con el cual se espera concienciar a quienes de una u otra forma. se brindan elementos básicos de algunas de las patologías propias de este sistema y de su tratamiento. se hace un recuento de tratamiento hormonal. En la última unidad. servirá a quienes quieran profundizar un poco más en esta ciencia. desempéñense o no en el área de farmacia. para todos aquellos lectores. Continuando. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS Y DIABETES”. En la segunda unidad “TERAPIA DE REMPLAZO. también se hace referencia al tratamiento de los desórdenes de los lípidos y de la glicemia. en la primera “FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL”. . al igual que se mencionan algunos métodos anovulatorios. de acceder a una farmacología complementaria.

este trabajo. familiar o paciente. . que es el profesional idóneo en la prescripción. con las posibles Reacciones adversas y en todo caso. Mantener al paciente. Reconociendo. El autor. propende en la calidad de la dispensación. Ofrecer cada día un espacio de información a nuestros usuarios. frente… A la utilización de los medicamentos.En todo caso. siempre… Consultar con el Médico. es la de…. informado y… Alerta. que nuestra función. que no es más que la invitación a enfrentar la farmacología con los siguientes elementos que le darán EXITO: Formar un pensamiento responsable. es la continuación de un texto guía.

1. seguida de la monoamínicos (serotonina. es metabolizada por la enzima Mono Amino Oxidasa MAO.1. . FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA DESORDENES DEL HUMOR. además teniendo presente que estos fármacos intervienen con las acciones fisiológicas de neuro. Editorial UNAD 2007 por José Miguel Sánchez) que servirán como preconceptos importantes para abordar de manera adecuada los temas posteriores. GENERALIDADES. finalmente.1. 1. 1. es importante recordar algunos aspectos (varios de estos se han referenciado en el módulo: FARMACOLOGIA. RECEPTORES SEROTONINERGICOS Y SEROTONINA 5-HT.1. SEROTONINA (5-HT).2.1.transmisores noradrenalina y dopamina). 1: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA CAPITULO 1.UNIDAD DIDACTICA NERVIOSO CENTRAL. Se almacena en vesículas formando complejos con proteínas específicas y triptófano-hidroxilaza.1. se biosintetiza a partir del triptófano por la acción de la enzima descarboxilaciòn a serotonina. Antes de iniciar con la descripción de los fármacos respectivos. La serotonina es la 5-hidroxitriptamina (5-HT).

DIAGRAMA DE SINTESIS DE SEROTONINA . La estimulación de los receptores por un agonista o por la propia 5-HT produce acciones como: Relajación de la musculatura lisa cardiovascular (pueden aparecer cuadros de vasodilatación e hipotensión).Se han distinguido cerca de cuatro tipos de receptores de serotonina denominados 5-HT ubicados en células neuronales y no neuronales como en las células enterocromafines y en tumores carcinoides. Relajación de la musculatura lisa gastrointestinal.

Percepción del dolor (5-HT3).Efecto en el control endocrino (función pituitaria). (IMAOs). Tratamiento en la aparición y desarrollo de las depresiones mentales. Supresión del vomito. Produce anorexia.2. Termorregulación (atribuida al receptor 5-HT1a). . Dentro de las indicaciones de los fármacos agonistas se pueden destacar como: Ansiolíticos.1. Regula el sueño.1. podemos citar los siguientes grupos farmacológicos: Antidepresivos tricíclicos ATC. Clasificados de esta manera encontramos muchos fármacos. pero de acuerdo al tema que se esta desarrollando. Inhibidores de la monoaminooxidasa. 1. Anorexiantes. Antidepresivos. Antimigrañosos. AGONISTAS SEROTONINERGICOS. Antieméticos.

1.2. En general los receptores se localizan en: el droperidol.β . Metisergida es uno antagonista potente.) es una catecolamina. DOPAMINA DA. como antagonista 5-HT2. antieméticos y antihipertensivos. RECEPTORES DOPAMINERGICOS Y DOPAMINA DA.2.1.4-dihidroxifenil-. 1. La dopamina DA (3. se emplea en la prevención de la aparición de ataques de migraña. puede: Recaptarse por la neurona presináptica. Muchos de estos fármacos también son antagonistas dopaminérgicos Butirofenonas (antiesquizofrénicos) como receptores 5-HT2. 1. La DA se almacena en vesículas sinápticas de las que. antipsicóticos.etilamina.1.1. una vez liberada en la hendidura sináptica.2. antagoniza . RECEPTORES DE DOPAMINA.1. Se pueden encontrar a nivel central y periférico. Actuar sobre los receptores dopaminérgicos presinápticos (autorreceptores) o postsinápticos.3.2.Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ( ISRS ) 1. actúan sobre el sistema dopaminérgico. Ketanserina utilizada como ansiolítico.1. Biodegradarse por la acción de COMT y MAO.1. Muchos fármacos anti-Parkinsonianos. ANTAGONISTAS SEROTONINERGICOS. se produce de manera intermedia en la biosíntesis de noradrenalina y se encuentra relacionada en muchas actividades fisiológicas y patológicas.

RECEPTORES CENTRALES DE DA. Los D2 se caracterizan porque inhiben la A. pero tienen efectos extrapiramidales (Parkinsonismo medicamentoso). disminuyen los niveles de IP3 y regulan los canales de Ca+2. un alcaloide nefrotóxico que pasa la BHC. . Terminaciones nerviosas simpáticas.Ganglios simpáticos. Túbulos renales. postsinápticos está aumentada en la esquizofrenia y en los enfermos de Parkinson que no han sido tratados con L-DOPA. Los receptores D1. La densidad de ellos.C. agonista D1 y D2 obtenido por transposición acida de la morfina.2. Apomorfina. Los agonistas D2 son de interés como fármacos anti-Parkinsonianos y sus antagonistas se utilizan en el tratamiento de la esquizofrenia. es un fármaco de acción emética utilizado para provocar el vomito en casos de envenenamiento. Los receptores centrales son D1 y D2. Lecho vascular renal. presentan mayor sensibilidad en la esquizofrenia y muy poca en la enfermedad de Parkinson por ello sus antagonistas podrían ser antipsicóticos sin efectos extrapiramidales. Los receptores D2 son presinápticos y postsinápticos. se encuentran predominantemente en los sistemas nigroestriado y mesolímbico.1. Lecho vascular mesentérico. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. 1.C. son postsinápticos y activan el sistema de A.3.

Es importante que el estudiante revise los temas de los demás receptores y fármacos en diversas fuentes bibliográficas. Inhibe la reabsorción de sodio y agua.2. .2.4. Inhibe la liberación de aldosterona. un Grupo importante de psicofármacos utilizados en el tratamiento de patologías propias del sistema nervioso central SNC. Como ejemplo tenemos la clorpromazina. Se encuentran los receptores DA1 y DA2. se emplea en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. FARMACOS ANTIDEPRESIVOS. La estimulación de estos receptores de DA1 producen: Relajación vascular. presináptico (autorreceptor) modula la liberación de DA desde las terminaciones nerviosas simpáticas y su activación conduce a la inhibición de la actividad simpática. antipsicóticos o antiesquizofrénicos. Los antidepresivos son. cuando los enfermos han hecho resistencia a la levodopa y para inhibir la secreción de prolactina.1.Bromocriptina es agonista D2 (también lergotil y pergolida). 1. 1. al igual que los neurolépticos y los ansiolíticos. Básicamente son utilizados como: Antieméticos y como Neurolépticos. El receptor DA2. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. RECEPTORES PERIFERICOS DE DA.

Pensamiento suicida recurrente. Su relación estructural. Sus reacciones adversas similares. En esta patología. Hipersomnia. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS.En este caso concreto son utilizados para el tratamiento de la depresión. Insomnio. Se presenta en personas cuyas edades se encuentran entre los 25 y 44 años además de ser más prevalente en mujeres que en hombres. Pérdida generalizada de interés o de la capacidad para experimentar placer. Fatiga. La clasificación por grupos que se presenta a continuación. De tal manera que se presenta la clasificación en los siguientes once (11) grupos: . Lentitud psicomotora. Incapacidad para concentrarse. Agitación psicomotora. se pueden observar algunos síntomas importantes como: Estado de ánimo deprimido. que se caracteriza por un trastorno del estado de ánimo cuya etiología no esta clara. tiene como aspectos básicos para ello: El mecanismo de acción MAC. Pérdida o aumento de peso.

IMPULSO NERVIOSO VESICULA CON NEUROTRANSMISOR NT .2. Antidepresivos de Segunda Generación. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Dopamina. y dopamina. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina. Reversibles Inhibidores de la Recaptación de la MAO-A RIMA. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina.Tricíclicos o Clásicos. CÍCLICOS . los antidepresivos cíclicos se diferencian entre sí por su capacidad específica para inhibir la recaptación de neurotransmisores tales como los mencionados anteriormente: serotonina. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina ISRS. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina ISRN. noradrenalina. A dosis terapéutica. además por los efectos adicionales como anticolinérgicos y antihistamínicos. 1.2. MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIDEPRESIVOS. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina ISRD. Otros antidepresivos (Sin grupo específico). Inhibidores de la Monoaminoxidasa IMAO A-B.

RECAPTACION DEL NT Y SU INHIBICION POR PARTE DEL FARMACO

Estos antidepresivos pueden ser clasificados en: 1.2.2.1. BICÍCLICOS. Viloxazina. Zimeldina. 1.2.2.2. TRICÍCLICOS ATC.

La imipramina, Sintetizada por Hafliger y Zinder en los años 40', para ser utilizada como antihistamínica, sedante, analgésica, antipsicótica y antiparkinsoniana, mostró hacia 1960, que era poco efectiva, pero que tenía propiedades antidepresivas. Este fue el origen de los antidepresivos cíclicos, fármacos que son capaces de disminuir la recaptación de aminas endógenas aumentando, así su

concentración en el espacio sináptico. Ahora este grupo ha ido en aumento además de mostrar cada vez más, mayor especificidad. Estos compuestos a su vez, pueden ser clasificados como: Aminas terciarias: dentro de este grupo encontramos amitriptilina,

imipramina, doxepina y clomipramina Como resultado de su biotransformación, al ser demetiladas, son transformadas a aminas secundarias, que de igual manera pueden poseer actividad terapéutica. Como ejemplo: amitriptilina a nortriptilina. Aminas secundarias: se incluyen desipramina y protriptilina Se considera que la inhibición en la recaptación para noradrenalina, es mas potente con estos ATC que con las aminas terciarias. 1.2.2.3. TETRACÍCLICO. Mianserina. Maprotilina. 1.2.2. ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS ANTIDEPRESIVOS

CICLICOS. Inhiben básicamente la recaptación de noradrenalina y serotonina, y en menor grado la dopamina. por ello, esta acción propende por una mayor disponibilidad de neurotransmisores en el espacio sináptico. Bloquean receptores muscarínicos.

Bloquean receptores histamínicos H1. Bloquean receptores α-adrenérgicos. Poseen acción antagónica Sobre la acetilcolina bloqueando los receptores postsinápticos colinérgicos muscarínicos. Estas acciones poco selectivas son las culpables de la mayoría de las reacciones adversas propias de estos fármacos. UTILIDAD CLINICA. Depresión mayor. Ansiolíticos (la amitriptilina). Analgesia tipo neuralgia (amitriptilina, clomipramina o trimipramina) FARMACOCINETICA.

PROCESO
ABSORCION.

CARACTERISTICAS
Son absorbidos completamente en el intestino. No hay ventajas con vías de administración distinta a la oral.

FARMACO

SANGRE

DISTRIBUCION.

La mayoría de loa antidepresivos son compuestos lipofílicos, se unen a la albúmina se unen en menor medida a la alfa-1-glicoproteína. Se lleva a cabo en mitocondrias hepáticas.

BIOTRANSFORMACION.

HIGADO

ELIMINACION.
ISMO

A través de la orina.

REACCIONES ADVERSAS. Sedación. Debido al bloqueo de los receptores α1- adrenérgicos y a los H1, 3 Nivel cardiovascular. hipotensión ortostática (por bloqueo de los receptores α1), palpitaciones, taquicardia. Bloqueo colinérgico (menor con las aminas secundarias). Se produce estreñimiento, retención urinaria, visión borrosa. Reacciones extrapiramidales. Por bloqueo de los receptores D2 (no comunes con estos compuestos), se producen efectos neurológicos como crisis convulsivas, temblores, retardos en los procesos de pensamiento Efectos metabólicos. Destacan el aumento de peso y el exceso de sudoración. Hepatitis. Priapismo. PRECAUCIONES. A la hora de iniciar el tratamiento con antidepresivos cíclicos se suele hacer con dosis bajas para luego ir aumentándolas.

Tampoco se debe olvidar que los antidepresivos cíclicos inducen importante toxicidad. INTERACCIONES. Con inductores enzimáticos. Con inhibidores enzimáticos. Sinérgicos con efectos centrales del alcohol (pueden llevar a la muerte). Tiramina. guanetidina y la clonidina. De disminuye la eficacia antihipertensiva. 1.3.4. ANTIDEPRESIVOS DE SEGUNDA GENERACIÓN. 1.2.3.1. Trazodona. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Bloquea neuronal. Posee intensa actividad sedante y prácticamente ninguna anticolinérgica. UTILIDAD CLINICA. Estados depresivos orgánicos. Depresión psicológica. Estados mixtos de depresión y ansiedad. Depresiones atípicas. Disquinesias. Temblores, la recaptación de serotonina por la membrana presináptica

Estados de agresividad. Apatía. Aislamiento. Hipoinsomnia. Medicación Preanestésica. Medicación Preendoscópica. Medicación Postoperatoria.

FARMACOCINETICA.

PROCESO
ABSORCION.

CARACTERISTICAS
Vía oral absorción rápida y casi completa. Los alimentos pueden incrementar el tiempo en el cual se alcanza la concentración máxima: Tmax=1h (en ayunas), Tmax=2 h (con alimentos). Unión a proteínas plasmáticas del 89-95%.

FARMACO

SANGRE

DISTRIBUCION.

BIOTRANSFORMACION.

Hepática. Metabolito m-clorofenilpiperazina con alguna actividad.

HIGADO

. Agitación. Cefalea. Hipotensión ortostática. Visión borrosa. Hipoinsomnia. asociado también a impotencia o fallas permanentes en la erección (muy raro). Debilidad. confusión. Mareos. Vómitos. Adelgazamiento. Somnolencia. Náuseas. constipación. nerviosismo.REACCIONES ADVERSAS. Se debe tratar quirúrgicamente en la mayoría de los casos. Priapismo. boca seca. Reacciones anticolinérgicas.

Bradicardia o taquicardia.o a otras triazolpiridinas como la etoperidona. Antecedente reciente de Infarto de miocardio. Epilepsia. Niños. Insuficiencia renal. Antecedentes de patología cardiovascular. Lactancia. Estados maniacos. En caso de priapismo el tratamiento debe ser suspendido inmediatamente y comunicarle al médico. Psicosis. PRECAUCIONES. En la conducción de vehículos o en el manejo de maquinaria que requiera conducta alerta o de precisión durante los primeros días de tratamiento. No ingerir bebidas alcohólicas. Hipertiroidismo. Alergia a trazodona. . Embarazo. Hepatotoxicidad CONTRAINDICACIONES. Paciente geriátrico. Insuficiencia hepática.

aumentando progresivamente hasta los niveles adecuados. Bloquea los receptores α 2-presinápticos. Levodopa. se debe interrumpir el tratamiento 1-2 días antes del procedimiento. INTERACCIONES. Se incrementa su toxicidad por: Fluoxetina.2.2 Mianserina. complicación anticolinérgica ni tampoco hipotensión ortostática. REACCIONES ADVERSAS. En caso de anestesia general.8. 1. este fármaco no presenta ninguna Contrariamente a otros antidepresivos. UTILIDAD CLINICA. Similar a la trazodona.La administración de una dosis única diaria se debe efectuar en las horas de la noche. . Administrar preferentemente después de las comidas. FARMACOCINETICA. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Se recomienda comenzar con las dosis menores. En depresiones con componentes de ansiedad. En trastornos del sueño.

es permitido su uso en pacientes con antecedentes epilépticos o cardiacos. Paroxetina. Antagonista del efecto farmacológico de la clonidina. con una toxicidad menor.3. Son útiles en personas en las que están contraindicados los ATC. Fluoxetina. Es sinérgica con las anfetaminas Dentro de este grupo también encontramos la Loxapina y su metabolito demetilado amoxapina. muy seguramente. se debe a que poseen igual eficacia que los ATC.Neutropenia. 1. por ello. Aumento de peso. en estos momentos gozan de una alta demanda y rotación. . se han considerado fármacos de gran efectividad y seguridad.5. ISRS (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA). Por otra parte. por lo cual. Como representantes de este grupo de fármacos se encuentran: Sertralina. Alteraciones de la glicemia (rara). Es sinérgica con el efecto de los barbitúricos. Desde su aparición. INTERACCIONES. no parecen afectar de manera significativa el umbral de aparición de convulsiones ni el proceso dromotrópico.

ACCIONES FARMACOLÓGICAS Son fármacos que presentan alta afinidad por la bomba de recaptación de serotonina inhibiendo dicho proceso. Los alimentos retrasan la absorción oral. PROCESO ABSORCION. los ISRS se distribuyen rápidamente a todos los tejidos. Fluvoxamina. Citalopram. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. las concentraciones en plasma son bajas. Unión a proteínas plasmáticas superiores al 90% para fluoxetina. paroxetina y sertralina. . por ello.Zimeldina. Poseen baja afinidad por otros receptores neuronales por lo cual presentan menores reacciones adversas que los ATC. Tianeptina. lo anterior indica que poseen un volumen de distribución muy alto. Ritanserina. A pesar de la elevada fijación a proteínas. La fijación de la fluvoxamina y citalopram es muy inferior. esto los hace muy seguros en caso de intoxicaciones agudas por antidepresivos FARMACOCINETICA. Bloquean de forma mínima los receptores muscarínicos al igual que los H1. CARACTERISTICAS Son absorbidos rápidamente (Tmax=6-8 h).

UTILIDAD CLINICA. Depresión. Aunque se consideran fármacos seguros dentro de la gama de antidepresivos. Bulimia. presentan una serie importante de reacciones adversas como las siguientes: A nivel cardiovascular. lo cual los hace fármacos de elección en pacientes con antecedentes de patología cardiovascular. Profilaxis y tratamiento de las recaídas del episodio Neurosis obsesivo-compulsivas. REACCIONES ADVERSAS RA. Pánico. . Sus RA a este nivel son mínimas.

se recomienda su administración en la noche. se ha recomendado el uso concomitante con trazodona o clonazepam. Entre el 10-20% de los pacientes. En esos eventos. Agitación. Diarrea: más frecuente con fluoxetina y sertralina.Somnolencia. similar a la causada por neurolépticos. Reacciones extrapiramidales. Estreñimiento: frecuente con fluvoxamina y paroxetina. Reacciones gastrointestinales. Incrementan el número de despertares en la noche. experimentan cierto incremento en su ansiedad tipo acatisia. Nauseas: asociadas básicamente a la fluvoxamina. Se recomienda la disminución de la dosis o administrarse con las comidas para evitar esta RA. Particular de la paroxetina. Síndromes apáticos. Se ha recomendado su administración con l un beta-bloqueador o con benzodiazepinas. generalmente con la primera dosis. . debido a lo cual. Insomnio. Parkinsonismo medicamentoso (0.1 %).

Pasividad. se caracteriza por: Anorgasmia. Eyaculación retardada. Disfunción sexual. Hiponatremia. Cefalea. Letargia. Precipitación de la fase maniaca. Si aparece esta RAM se debe suspender el tratamiento. Se han reportado casos aunque en menor incidencia que los ATC. Aparece entre el 50-80 % de los pacientes. Disfunción eréctil. Letargia.Desmotivación. Orina hiperosmolar. Es un síndrome caracterizado por: Poliuria. . Disminución de la secreción de hormona antidiurética.

las manifestaciones pueden ser. Alergia aL ISRS. sinérgico con la administración de AINEs. Equimosis.1 %. gastrointestinal y rectal. Uso concomitante con Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina como Bupropión (la reversión se da a través del agonismo dopaminérgico). Uso concomitante con mirtazapina o nefazodona (no agrupados) posiblemente la reversión se da a través de bloqueo de receptores 5-HT2.Estas RA revierten con las siguientes medidas: Disminución de la dosis. Epistaxis. Riesgo de suicidios. Administración con IMAO. Se ha reportado una incidencia cerca al 0. Insuficiencia renal. Sangrados. tal RA posiblemente causada por la deplecion de 5-HT debido a los ISRS y aque el neurotransmisor es agregante plaquetario. Sildenafil. Hematomas. . Hematológicos. CONTRAINDICACIONES.

En embarazo se consideran de categoría B de la FDA. Si se conduce vehículo. Con los IMAOs el síndrome serotoninérgico. Modificar dosis administrada en insuficiencia hepática. Se excreta con la leche materna.Insuficiencia hepática. diabetes y en tratamiento y reportar al médico. En caso de erupción cutánea u otra manifestación alérgica de causa no identificada el paciente debe suspender el especial en pacientes con manía. PRECAUCIONES. Disminuyen el metabolismo de otros fármacos debido a que son inhibidores del citocromo P450 (inhibición enzimática). No consumir bebidas alcohólicas. Epilepsia no controlada. Modificar dosis administrada en insuficiencia renal. Realizar seguimiento epilepsia. INTERACCIONES. Modificar dosis administrada en paciente geriátrico. . Si se maneja maquinaria peligrosa o que requiera precisión (por lo menos durante los primeros días de tratamiento).

1. Como agente representativo esta el Bupropion. Tratamiento de trastornos hiperactivos o de déficit atencional. ISRN (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina). pero al parecer como acción se considera que su metabolito activo. Carece de efectos cardiovasculares adversos. . el hidroxibupropion inhibe la recaptación de dopamina en las terminales sinápticas. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Su mecanismo de acción no se conoce muy bien. Riesgo importante de convulsiones En general. Para dejar de fumar.3. ISRD (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina). UTILIDAD CLINICA. produce menos efectos adversos que los ATC. Es un antidepresivo utilizado en USA.7. REACCIONES ADVERSAS RA.6. aprobado por la FDA en 1985. pero fue retirado del mercado debido a que producía convulsiones en forma importante (¿efectividad?) Posteriormente reapareció en el mercado (1989) aprobado en forma farmacéutica clásica y también en nuevo Sistema de Entrega del Fármaco SENF en forma de liberación modificada.3.1.

Se considera de los fármacos más potentes de los usados en el tratamiento de la depresión. FARMACOCINETICA. PROCESO ABSORCION.. HIGADO A nivel hepático no inhibe el CYP450 en forma importante. Unión a proteínas 97%. Los lípidos aumentan el Tmax de alcanzar la concentración máxima. Presenta una vida media de 12-16 h. CARACTERISTICAS Se absorbe tras vía gastrointestinal. no afecta su biodisponibilidad con alimentos.Como agente representativo está la Reboxetina. Puede indicar complicaciones en caso de IR. ELIMINACION. BIOTRANSFORMACION.El principal metabolito O-desetilreboxetina es inactivo. ORGANISMO Renal en un 78 % (un 8% fármaco inalterado). . FARMACO SANGRE DISTRIBUCION.

1. histaminérgicos. Carecen de efectos directos relevantes sobre los receptores. Pacientes con insuficiencia renal.3. En depresiones que cursan con falta de energía o de interés asociados a mecanismos adrenérgicos. REACCIONES ADVERSAS RA. Perdida de la autoestima En depresiones mayores. Menor incidencia de efectos adversos en comparación a los ATC.8. Como representantes de este tipo de fármacos tenemos la Venlafaxina y el Milnacipran. dopaminérgicos. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. . PRECAUCIONES. colinérgicos. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina. UTILIDAD CLINICA. muscarínicos y sobre los α y β –adrenérgicos.ACCIONES FARMACOLÓGICAS Inhibe de manera selectiva la recaptación de norepinefrina en las terminaciones neuronales.

Los alimentos retrasan ligeramente la absorción pero no influyen sobre la cantidad de fármaco absorbido. Unión a proteínas plasmáticas del 30%. La vida media de eliminación es de 5 h. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. Sus semividas de eliminación aumentan hasta un 50% en pacientes con insuficiencia renal. el metabolito activo 11h. aunque la recaptación del último neurotransmisor es inhibida cinco veces menos. UTILIDAD CLINICA. FARMACOCINETICA. en pacientes cirróticos. tratamiento de la melancolía (depresión severa). Ha mostrado eficacia en el tratamiento del dolor crónico. con actividad biológica igual al fármaco. Concentración sérica máx de 2-4 h. PROCESO ABSORCION. CARACTERISTICAS Vía oral: Su biodisponibilidad es del 9095%. El CLhep del fármaco y su metabolito se reduce hasta 50%.Actúan inhibiendo la recaptación de serotonina y de noradrenalina en la membrana presináptica neuronal. El metabolitos Odesmetilvenlafaxina ODV. ELIMINACION. 90% Urinaria del fármaco y metabolito. Depresión mayor. HIGADO 90-95% Hepática. ORGANISMO . No presenta interacción con los alimentos. Tratamiento de la bulimia y anorexia. BIOTRANSFORMACION.

Exantemas. lactantes ni en niños (no se ha establecido su seguridad). Somnolencia. Estreñimiento. Vómitos. Sudoración. Disfunción sexual. Sequedad de boca. Pérdida de peso. No se recomienda su uso en mujeres embarazadas. Cefalea. PRECAUCIONES . Náuseas. Anorexia.REACCIONES ADVERSAS RA. Temblor. Diarrea. Taquicardia. Mareos. HTA. CONTRAINDICACIONES. En pacientes alérgicos al medicamento. Síndrome serotoninérgico.

1. . reducir la dosis en un 50%. descubiertos durante los años 50as. No se recomienda conducción de vehículos o de efectuar trabajos que requieran alta concentración durante el tratamiento. Iniciar tratamiento dos semanas posterior a la supresión de los IMAO. Se recomienda control periódico de la tensión arterial y del colesterol. Inhibidores de la Monoaminooxidasa A-B IMAOs A-B . Administrar conjuntamente con las comidas. Los IMAOs corresponden a la primera generación de antidepresivos. Lactancia.9. Hipercolesterolemia en el cuadro hemático. En Insuficiencia hepática reducir la dosis al 50%. INTERACCIONES. Toxicidad sinérgica con IMAO. Patología cardiaca o coronaria. Y en hemodiálisis.3. Epilepsia. HTA.En insuficiencia renal se debe reducir la dosis en un 25%. Hiperlipemias.

8. sobre la enzima de aproximadamente dos fármacos.2. lo cual redunda en exacerbación de reacciones Es la isoforma encargada del metabolismo de: Dopamina. Noradrenalina. De esta enzima se encuentran dos isoformas (Ambos tipos se encuentran en hígado y cerebro básicamente). La MAO-A. La MAO-B. A estos fármacos se les denomina inhibidores irreversibles de la MAO porque ejercen una acción inhibitoria semanas. 1.Son fármacos considerados de elección en algunos trastornos depresivos. Es una enzima distribuida por todo el cuerpo en el interior de las células. .1. queso y otros) y muchos adversas. café. cuya función es catabolizar las aminas. La monoamiooxidasa (MAO). Gran capacidad de interacciones con alimentos (vino. Serotonina. aunque su utilización ha sido bastante restringida por algunos motivos como: Efecto clínico es inconstante y difícil de controlar. Esta enzima es inhibida selectivamente por la clorgilina.

Esta enzima posee baja afinidad por los neurotransmisores noradrenalina y serotonina. lo cual produce el aumento de neurotransmisores en el espacio sináptico.2. Fenelzina Isocarboxazida 1.2.2. En depresión mayor (muestran efectividad tanto como los ATC). 1. 1. Es sensible a selegilina.8.2. Clasificación de los IMAOs.1.2.8. Derivados Hidrazinicos.2. Estos fármacos inhiben la acción catalizadora de la MAO A-B de las mitocondrias. Tranilcipromina ACCIONES FARMACOLÓGICAS.8.3. siendo importante para el metabolismo de la dopamina. UTILIDAD CLINICA. Primera elección en la depresión con una marcada ansiedad . Derivados no hidrazinicos. incrementándose el efecto de estas sustancias sobre sus receptores.

biodisponibilidad 90%. disminuye con alimentos y antiácidos. 50% unión a proteínas. Pico máximo con Do única en 1-2 horas. BIOTRANSFORMACION.FARMACOCINETICA. Atraviesan con facilidad la BHE y aparecen en leche materna. Vía renal. ORGANISMO . CARACTERISTICAS Vía oral. Los hidracínicos se hidrolizan. HIGADO ELIMINACION. El metabolismo es diferente para cada fármaco. No se administran por vía parenteral. luego son acetilados por la acetiltransferasa hepática. Vd variable entre los diversos fármacos. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. PROCESO ABSORCION.

Convulsiones (raramente). Aumento de peso. Hipotensión ortostática. Impotencia. En uso concomitante con otros antidepresivos y con alimentos ricos en tiramina. Agitación. Vértigo. Hepatotoxicidad. . CONTRAINDICACIONES. Sedación. Edemas maleolares. Alucinaciones (raramente). Hipertensión (por interacción con compuestos con tiramina). Hiperreflexia. Psicosis tóxica (en ancianos o patología orgánica cerebral). Hipertonía muscular.REACCIONES ADVERSAS. Conductas excitatorias (hipomanía). Disartria.

muerte Potenciación de la acción H1 anticolinérgica Barbitúricos y Benzodiazepinas Potenciación de la depresión sobre el SNC . proveniente de un gran número de alimentos. SUSTANCIA Alcohol Anfetaminas Anticolinérgicos ATC. Antihistamínicos EFECTO Potenciación de su efecto Hipertensión Riesgo de crisis hipertensivas Convulsiones. INTERACCIONES. Su utilidad y seguridad se ven afectadas básicamente por la interacción con la tiramina.PRECAUCIONES Entre la administración de un IMAO y un antidepresivo de otra familia debe interponerse un intervalo por lo general de dos semanas para evitar que se produzcan interacciones fatales. esta incompatibilidad puede hacer aparecer el "efecto queso". presentado como una crisis aguda de hipertensión arterial con riesgo de muerte. provocada por la acumulación de tiramina.

Inhibición de su metabolismo. Inhibición de su metabolismo. * El síndrome serotoninérgico: Se caracteriza por: Acatisia. sibutramina. Inhibidores de la recaptación de 5HT Neurolépticos Sedantes. * Antihistamínicos. Inhibición de su metabolismo. similar a la intoxicación por opiodes y toxicidad del SNC Continuación Tabla de interacciones de IMAOs SUSTANCIA Buspirona. Anestésicos locales. Crisis hipertensivas.Cafeína Levodopa-carbidopa Meperidina Hipertensión. dextrometorfano. . EFECTO Síndrome serotoninérgico Síndrome serotoninérgico Inhibición de su metabolismo. fenfluramina.

Hipertermia. Temblor. Hígado. Hiperreflexia. Insuficiencia renal. Escalofríos. Convulsiones. Priapismo. . Confusión. Conservas y adobos. . Habas. Hiperhidrosis. Sustancias que incrementan la toxicidad por acumulación de tiramina Bebidas alcohólicas.Mioclonía. Hígado. Coma. Queso. Rabdomiolisis. Muerte.

3. por lo que se hallan libres del riesgo de provocar una crisis hipetensiva. Plátano. A diferencia de los IMAO clásicos. . Estos IMAO actúan sólo sobre una isoforma de la enzima MAO. los riesgos de interacción con otros fármacos o con alimentos ricos en tiramina están disminuidos. Los RIMA son antidepresivos cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir la enzima MAO de tipo A. 1. Yogurt Café. por lo cual.Embutidos.10. RIMA (Inhibidores Reversibles de la Recaptación de la MAO-A). ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Carne. Chocolate. la inhibición de estos fármacos se produce sólo sobre la MAO tipo A y se considera reversible la inhibición de la enzima. está la Moclobemida. Frutos secos. tampoco se requiere mantener un tiempo sin tratamiento si se decide cambiar un RIMA por otro antidepresivo de otro grupo o viceversa. De otra parte. Como representante de este tipo de fármacos.

FARMACO SANGRE DISTRIBUCION.Es un inhibidor reversible de la MAO A. V. . cuya acción produce incremento de la concentración neuronal de diversos neurotransmisores. posee metabolitos inactivos en su mayoría. ORGANISMO Su semivida de eliminación es de unas 2 horas. Atraviesa menínges y placenta. pero en pacientes con insuficiencia hepática puede ser mucho mayor. ELIMINACION. FARMACOCINETICA. BIOTRANSFORMACION. especialmente serotonina y noradrenalina. Unión 50% a las proteínas.O concentración sérica máxima en una hora. CARACTERISTICAS Biodisponibilidad oral del 70%. . HIGADO Metabolismo hepático de forma casi completa. Amplia. PROCESO ABSORCION. pero no llega a la glándula mamaria. Depresión mayor. UTILIDAD CLINICA.

CONTRAINDICACIONES. Gestación.REACCIONES ADVERSAS. Tirotoxicosis. Como son: Cefalea Mareos. Esquizofrenia. En pacientes con excitación. Náuseas. En la mayor parte de los casos las RA son derivados de la acción Farmacológica primaria. Niños. Confusión. Insomnio. Feocromocitoma. En pacientes con agitación no tratada. PRECAUCIONES En insuficiencia hepática reducir la dosis. En pacientes con confusión mental aguda. En alergia a la moclobemida. .

Sin grupo específico. FARMACOCINETICA. 1. noradrenalina y bloquea los receptores α1. Inhibe la recaptación de dopamina. Es un fármaco que posee eficacia comparable a la de los antidepresivos ya comentados anteriormente.3.O.4. Sinergismo vasopresor con simpaticomiméticos. Deberá realizarse un estricto control clínico en pacientes con tendencias suicidas y en lactancia materna. Evitar la conducción de vehículos o trabajos que requieran óptimo estado de alerta especialmente al principio del tratamiento.Pacientes curado. 1. OTROS ANTIDEPRESIVOS. Distribución: Presenta una alta unión a proteínas (99%). Absorción: V. Nefazodona. hipertensos no deben consumir más de 100 g/día de queso Debido a la posibilidad de que puedan aparecer mareos y/o cefalea. ACCION FARMACOLOGICA. Se recomienda la administración del medicamento luego de las comidas. . serotonina. INTERACCIONES.2.

Administración concomitante del antidepresivo con los fármacos antes mencionados en precauciones. CONTRAINDICACIONES. Casi nula actividad sobre la conducción cardiaca. Existe una potencial interacción entre nefazodona y cisaprida. m-clorofenilpiperazina con actividad serotoninérgica. astemizol y terfenadina produciéndose acumulación de los fármacos mencionados los cuales conllevan efectos cardiacos letales que pueden causar la muerte. Eliminación: renal. INTERACCIONES.Metabolismo: hepático produciendo 3 metabolitos activos: Hidroxinefazadona y Dietilhidroxinefazodona. . REACCIONES ADVERSAS RA. Posee pocas reacciones adversas: Sedación. Mirtazapina. Hipotensión ortostática.

Es un medicamento que posee un gran potencial sedante. Antagonista de autorreceptores α2-adrenérgicos. No poseen afinidad por los receptores colinérgicos. UTILIDAD CLINICA. Resequedad bucal. No poseen afinidad por los receptores α1-adrenérgicos. Antagonista de los receptores postsinápticos 5-HT2a y 5-HT3. . No poseen afinidad por los receptores 5-HT1. Anormalidades en el ECG sugerentes de un infarto silente al miocardio. No poseen afinidad por los receptores dopaminérgicos. Bloqueo de rama izquierda después de 20 días de terapia. Moderada afinidad por los receptores H1. ACCION FARMACOLOGICA. Depresión con ansiedad y alteraciones del sueño REACCIONES ADVERSAS RA. Agranulocitosis. De baja prevalencia es reversible al suspender la medicación. su eficacia es comparable en pacientes con moderada a severa depresión tratados con amitriptilina.

Ganancia de peso Confusión Insomnio Nerviosismo Somnolencia. 1. .2. del cual no ha sido posible encontrar información que indique las propiedades farmacológicas respectivas. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Dopamina. Cefalea Constipación. INTERACCIONES.Somnolencia. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina.3. Dislipidemia.3. Astenia. Como representante de este grupo de fármacos se encuentra el Nomifesín. 1. Comparado con otros antidepresivos es un bajo inhibidor enzimático.3.

no sólo no mejoran la depresión. FARMACOLOGIA DE LOS ANSIOLITICOS. Como ansiolíticos se clasifican: Benzodiazepinas y Barbitúricos. Aunque son medicamentos de control especial. sino que. que al igual que el anterior fármaco.4. 1. En la clasificación frecuente. en algunas ocasiones incluso.Como representante de este grupo de fármacos se encuentra la Banzinaprina. se tendrá presente en este módulo. pueden exacerbarla. Dado que en la actualidad el uso de los barbitúricos como ansiolíticos ha disminuido. no ha sido posible encontrar información que indique las propiedades farmacológicas respectivas de este grupo. por demás. lo cual no es racional. ya que. a las benzodiazepinas (BZD) y . han sido confundidos y utilizados como antidepresivos. son fármacos con bastante potencial de abuso.

se ha subdividido en dos subtipos: 1. Se trata de un aminoácido de características neutras que cumple función inhibitoria sobre el sistema nervioso central SNC al ligarse a su receptor a nivel de lugares importantes como: Hipocampo. LAS BENZODIAZEPINAS BZD.1.2.gamma. a través de los subtipos receptores GABA-A.4. Cerebro. Antes de hacer referencia concerniente a este aspecto específico.amino-butírico GABA. Bulbo olfatorio. Su acción se debe a la capacidad que tiene de promover la hiperpolarización de la neurona debido a la apertura de los canales de cloruro. 1. el neurotransmisor GABA ejerce efectos inhibitorios sobre las sinápsis serotoninérgicas y noradrenérgicas. 1. . Médula espinal. Cerebelo. Así.1. GABA-A.4. aumentando la conductancia del ion hacia el interior de la neurona (obviamente la hace mas negativa). El ácido .4. ACCIONES FARMACOLOGICAS.otros fármacos que han mostrado gran efectividad y menores RA. como la buspirona (azapirona) y el zolpidem (imidazopirona). se requiere hacer un breve comentario acerca del ácido .1. El receptor del GABA.gamma.1.amino-butírico GABA. de esta manera.

entre otras. A continuación. el canal iónico se encuentra cerrado por acción de una proteína reguladora llamada GABA-modulina. RECEPTOR GABA-A CANALES CERRADOS EL RECEPTOR ESTA COMPUESTO POR LAS . se encuentran acoplados como columnas helicoidales al canal de cloruro (Cl – 1) y su activación produce el aumento de la entrada del anión al interior neuronal. Barbitúricos.Estos receptores post o pre-sinápticos. las columnas del receptor interactúan a su vez con el canal de cloro para abrirlo. De manera importante se ha estudiado el receptor postsináptico. se presentará un diagrama en el cual se trata de mostrar la configuración de la organización del receptor del GABA-A y de los sitios de unión de otros ligandos. el cual es un complejo protéico que contiene varios sitios de unión o receptores para diversas sustancias como BZD. algunos esteroides. ESQUEMA CANAL DE Cl – 1 CERRADO RECEPTOR DE BBT. De manera normal. la cual bloquea el receptor del GABA y de BZD. Cuando tal proteína es inhibida tras la ocupación del receptor GABA-A. Cl – 1 RECEPTOR DE BZD. se produce la entrada del anion hiperpolarizando la célula produciendo acciones inhibitorias en la conducción nerviosa por disminución de la excitabilidad de la misma.

3.4. GABA-B. Estos fármacos actúan sobre un lugar de fijación de BZD ubicado sobre el receptor del ácido .4. MECANISMO DE ACCION DE LAS BZD. Los sitios de unión del receptor benzodiacepínico también afectan la conductancia del cloruro a través del canal de cloro. A continuación se presenta el esquema de la apertura del canal de cloruro. que a su vez media la apertura del l canal. sino que modula alostéricamente el receptor GABA-A.3. Sin embargo. el sitio de unión del receptor benzodiacepínico no logra esto por sí solo modulando directamente el canal de cloro. 1.amino-butírico GABA (específicamente sobre el GABA-A).3. Otras sustancias como la bicuculina y los derivados del ácido barbitúrico también promueven la hiperpolarización de la neurona. mediado por la participación de benzodiazepinas y GABA.4. Estos receptores básicamente presinápticos no se encuentran ligados a canales de cloruro y poseen baja afinidad. Se asocian al sistema de la adenilato-ciclasa para modular la liberación de neurotransmisores excitatorios mediante canales de calcio.1.gamma. .

lo cual explica las diferencias entre los diferentes fármacos representativos. De acuerdo a lo anterior. GABA R.ESQUEMA CANAL DE Cl – 1 ABIERTO RECEPTOR DE BBT. Cl –1 BZD. ACCIONES PREDOMINANTES DE LAS BZD. ACCIONES DE LAS BZD.1. en los siguientes cuadros se resumen las diferentes acciones de los fármacos benzodiazepínicos. éstos se pueden clasificar de acuerdo a su acción predominante y a la duración de su efecto. GABA CANALES ABIERTOS Se ha comprobado que existen varios receptores diferentes de BZD. .4. Con el propósito de resumir y hacer un poco más flexible la comprensión de estas moléculas. 1.5.

DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD. .5. De acción intermedia ( 1/2 entre 12 y 30 horas). Desde este punto de vista.1. se clasifican: De acción prolongada ( 1/2 mayor a 30h). Como riego se tiene el de la acumulación y los efectos sedantes tardíos.FARMACO Bentazepam Tiapidona Triazolam Midazolam Clobazepam Flunitrazepam Nitrazepam Diazepam ACCION PREDOMINANTE ansiolítica ansiolítica hipnótica hipnótica hipnótica hipnótica hipnótica No posee predominio farmacológico Clonazepam Tetrazepam anticonvulsionantes miorrelajantes En deshabituación a Alprazolam farmacodependencia y en crisis de pánico (similar a antidepresivos) 1.4.

DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD BZD DE ACCION PROLONGADA Clonazepam Clobazepam. Relajantes musculares. De acción corta ( 1/2 menor a 10-12 horas). Ansiolíticos. Anticolvunsivantes. . Hipnóticos. Clorazepato diazepam Alprazolam Bromazepam Lorazepam BZD DE ACCION INTERMEDIA BZD DE ACCION CORTA Oxazepam Loprazolam Triazolam Midazolam BZD DE ACCION ULTRACORTA UTILIDAD CLINICA. Trastornos fóbicos. Producen dependencia y deprivación.Presenta menos reacciones intermedias entre las de acción prolongada y las de acción corta. De acción ultracorta ( 1/2 menor a 6 h).

posee metabolitos inactivos y activos (las de vida larga)en su mayoría (metabolito del flurazepam 100h) . endoscopia. Buena absorción. Sedación en procedimientos (cateterismo. ORGANISMO . Nasal. BIOTRANSFORMACION. Atraviesa BHC. CARACTERISTICAS V. etc) Estrés postraumático. HIGADO ELIMINACION. volumen de distribución variable según su lipofília. Metabolismo hepático. PROCESO ABSORCION. Sublingual más rápida que VO y que VIM (es variable). FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. Por leche materna y riñón.Inducción anestésica. FARMACOCINETICA. llega a la glándula mamaria. Amplia. Rectal lenta y variable.O. Crisis de pánico (alprazolam). buena absorción intestinal.

. más rápido olvida lo sucedido. Hipotensión. Tendencia a consumir BZD de forma ocasional (Craving). Reacción paradójica. Síndrome de abstinencia. Confusión. Sedación. Dependencia. Letargia. 1/2 Confusión al despertar y disminución de la capacidad mental (con larga).REACCIONES ADVERSAS. Ataxia. Desorientación. ultracorta). Amnesia anterógrada (con las de 1/2 ultracorta). Entre más rápido se concilie el sueño. Tolerancia. Alteraciones del sueño (proporción inversa a su Despertares con estados de ansiedad (con 1/2 1/2). Depresión respiratoria.

El cloracepato dipotásico se hidroliza en desmetildiacepam mediante la acción ácida del líquido gástrico.PRECAUCIONES. Primer trimestre de gestación. digoxina y anticonceptivos. Metabolismo disminuido por propranolol. Hipersensibilidad a las BZD. Porfiria. Sueño. Antecedentes de drogadicción. cerebral o hepática. mecanismo interferido por antiácidos o en casos de hipoclorhidria. Lactancia.. CONTRAINDICACIONES. larga o intermedia para efectos de supresión. Epoc. En caso de tratamientos largos e incontrolados con BZD de sustituirla por una de 1/2 1/2 corta. Apnea. Miastenia gravis. Hipotonía muscular INTERACCIONES. Trabajadores que requieran alto grado de alerta y conductores. Efectos sinérgicos con alcohol y otros depresores del sistema nervioso. Antecedentes de Patología renal. . Glaucoma de ángulo cerrado.

sin embargo.4. es el único fármaco de esta familia comercializado hasta ahora. en donde se involucran mecanismos dopaminérgicos y serotoninérgicos.4. . sino por su efecto agonista parcial sobre los receptores presinápticos serotoninérgicos 5-HT1A. No causa mareo.1. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Posee una estructura totalmente diferente a las BZD pero posee las BZD de manera progresiva (tarda efecto hasta 4 ansiolítico comparable a semanas). No posee acción miorrelajantes. AZAPIRONA. la eficacia ansiolítica es menor. Difiere de igual manera las BZD en que: No causa Nerviosismo. Su mecanismo de acción no se efectúa sobre los receptores de BZD. No tiene efecto sedante No afecta la memoria. pues no es efectiva. No causa trastornos psicomotores. No posee acción anticonvulsivante. No posee acción hipnótica. No produce dependencia. La buspirona. Este fármaco no es recomendable en pacientes previamente tratados con BZD. fatiga ni insomnio. confusión. náuseas ni cefalea.

No se ha mostrado dependencia física ni Sd de abstinencia FARMACOCINETICA. También estimulan la actividad noradrenérgica del Locus Cereleus. sufre metabolismo de primer paso 1/2 generando un metabolito activo N-desmetilbuspirona con es de 3 a 4 horas. Náuseas. Mareos. Insomnio crónico.inhibiendo las descargas de serotonina encargadas de generar la ansiedad en los núcleos del mesencefalo del rafe medio. No se conoce el efecto de la insuficiencia hepática o renal en su metabolismo y biodisponibilidad. Absorción. Excitación. Hepática. Sumado a esto se le atribuye alguna acción inhibitoria de la recaptación de dopamina. Nerviosismo. UTILIDAD CLINICA. Ansiolítica pura. 95% está unida a proteínas plasmáticas. Es rápidamente absorbida VO. Biotransformación. . REACCIONES ADVERSAS. por ello. renal. se explica la falta de efecto sedante-hipnótico y de euforia. Eliminación. Distribución.

Hipnótico potente en tratamiento Insomnio transitorio y de corto plazo. Lactancia. . Hipersensibilidad al medicamento. 1. Insuficiencia renal o hepática. Sedante . INTERACCIONES. tiene una interacción directa el sitio de unión de las benzodiazepinas en el receptor GABA-A. se ha evidenciado que éste es un agonista GABA (es capaz de desplazar al diacepam ya unido al receptor benzodiacepínico).5. Sin embargo.. En personas que requieran estado importante de alerta.4. IMIDAZOPIRIDINA. No deben ser administrados con inhibidores de la recaptación de serotonina ni con IMAOs. es decir. Posee pobres acciones anticonvulsivantes y miorrelajantes.PRECAUCIONES. Gestación. Controles periódicos durante el tratamiento. ACCIONES FARMACOLOGICAS. CONTRAINDICACIONES. El zolpidem es un fármaco Hipnótico Imidazopiridinico no relacionado estructuralmente con las BZD. UTILIDAD CLINICA.

GANISMO En orina y heces. CARACTERISTICAS V. BIOTRANSFORMACION. En paciente con compromiso el eliminación puede alcanzar hasta 10 1/2 . 92% unido a proteínas.. del 68%. 1/2 eliminación es de 2. Moderado en barrera placentaria y mamaria.FARMACOCINETICA. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. produce metabolitos sin actividad farmacológica. PROCESO ABSORCION. concentración plasmática máxima en 0.5 a 3 horas. Acción hipnótica luego de 15 y 30 minutos. Ampliamente en SNC.4 horas en paciente sin compromiso renal o hepático.O. Hepática. HIGADO ELIMINACION.

insuficiencia renal. Astenia. PRECAUCIONES. vómitos.REACCIONES ADVERSAS. . Cefalea. somnolencia. mareos con caídas. Náuseas. Suspender tratamiento en cefalea intensa. alucinaciones o pesadillas repetidas. Somnolencia. confusión. Mareos. farmacodependencia. Vómitos. Depresión. Pesadillas. Ansiedad. Amnesia.

tolerancia. INTERACCIONES. dependencia. fotosensibilidad. Glaucoma en ángulo estrecho. Utilizar este medicamento sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras. CONTRAINDICACIONES. . insuficiencia hepática. Alergia a benzodiazepinas. Intoxicación etílica aguda. se recomienda suspender la lactancia materna o evitar la administración de este medicamento. miastenia gravis. Con inhibidores enzimáticos se incrementa su efecto por disminución de su metabolismo.porfiria. Amnesia anterógrada Actividades que requieran estado de alerta. uso no recomendado en menores de 18 años. insuficiencia respiratoria severa.

GENERALIDADES.1. .1. 2. que se presenta con episodios repentinos y Y transitorios de descargas anormales eléctricas sincrónicas de un punto del SNC que se denomina foco epileptógeno y que puede cursar con o sin pérdida de la conciencia.1.1. 2.Con ISRS alucinaciones. se potencia toxicidad de zolpidem.1. Epilepsia: Se puede definir como el conjunto de trastornos neurológicos crónicos originados en la sustancia gris cerebral. FARMACOLOGIA DE LOS MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES.1. manifestada por CAPITULO 2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES Y MAL DE PARKINSON. 2.

puede ser una crisis focal.1. Es necesario aclarar que no todos los episodios convulsivos. dejá vu.1.2.3. 2. focalizadas o localizadas. corresponden a un origen epiléptico. se debe hablar en términos de síndrome epiléptico. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EN EL SÍNDROME EPILÉPTICO.1. Para permitir la diferenciación de si los episodios o crisis convulsivas son de origen epiléptico o no. Como ejemplos las convulsiones febriles o las derivadas del curso de una patología aguda.1. Crisis parciales.1. En este tipo de crisis se encuentra evidencia clínica que la descarga anormal parte de una porción de un hemisferio cerebral y puede extenderse a otras partes del cerebro. . Alucinaciones auditivas o visuales.Características de los comicios (ataques): Pueden ser de origen motor. Básicamente están comprometidas un grupo de neuronas de la sustancia gris reticular Sensitiva. 2. Simples o jacksonianas. Se define como “Toda contracción involuntaria de los músculos”. La Convulsión. 2. en la cual se pueden presentar alucinaciones.3.1.1. cuyo origen es la corteza cerebral. psíquica o también considerada como autonómica. Presenta las siguientes características: No hay alteración de la conciencia. en tal caso son características las convulsiones o la actividad mioclónica (crisis generalizada).

Como fármacos para su tratamiento tenemos: carbamacepina.Se encuentra contracción del dedo. a continuación se abordarán de manera somera las crisis generalizadas. Vértigo. fenobarbital y el valproato. Primarias o idiopáticas. Amnesia. Cursa con desorientación. 2. Parestesias.3. Crisis generalizadas. Sialorrea No afecta la orientación. Crisis parciales simples o complejas que evolucionan a generalizadas tónico clónicas Para comprender un poco más a que se hace referencia. crisis enurética. Dejá vu. Percepción de objetos más pequeños (micropsia). En las crisis generalizadas no hay indicio de un comienzo localizado.2. Delirios. Crisis parciales complejas o epilepsia psicomotora. .1. Hay alteración de la conciencia. mano y brazo. Se encuentra referenciada un aura representada por “olor”. Percepción de objetos más grandes (macropsia).1. fenitoína.

Se produce la repolarización por apertura de los canales de potasio K+1.1.1. Cáncer CA. Secundaria a lesiones. 2. Trauma craneoencefálico TCE. fenitoína) Crisis de Ausencias típicas o pequeño mal (como fármacos etosuximida y el valproato ) Convulsiones tónico clónicas o gran mal. es justamente porque sobre la dinámica de ellos está encaminada la terapia farmacológica. La célula queda preparada para una nueva despolarización. Crisis mioclónicas (valproato o el clonazepam) Ausencias atípicas (fármaco clonazepam). Convulsiones clónicas o tónicas (como fármacos Fenobarbital. 2. el potencial de reposo de la neurona se eleva por encima del umbral del potencial de acción normal.1. Accidente cerebrovascular ACV-ECV. La despolarización comienza con la apertura de canales del catión Na+1. GENERACION DEL FOCO EPILEPTOGENO. Atónicas o akinéticas (valproato o el clonazepam). La importancia de los eventos anteriores.4. De tal manera que los fármacos pueden actuar de las siguientes maneras: . TERAPIA FARMACOLOGICA.A su ves estas se clasifican como. Sigue la apertura de canales de Ca+2. Cuando la despolarización se produce.2.

2. Bloqueando los canales T de Ca+2. En áreas cerebrales asociadas a síndromes epilepticos se han determinado concentraciones importantes de receptores para aminoácidos excitatorios como el glutamato y el aspartato. Aumento de la recaptación de los neurotransmisores. Agonistas indirectos. Como ejemplo de estos fármacos están: La etosuximida y El ácido valproico (efecto menos marcado en los canales de Ca+2 que sus efectos sobre los canales de Na+1 o sobre los GABA). Promoviendo la inhibición gabaérgica. Agonistas directos.2. Antagonismo postsinápticos. Disminuyendo la acción de neurotransmisores excitatorios. por ello los fármacos utilizados (ej: lamotrigina) buscan disminuir los efectos excitatorios mediante mecanismos como: La disminución de la síntesis de ácido glutámico.2. 2.2.2. 2. La Inhibición de la liberación del neurotransmisor.1.2.1. Como ejemplo la Progabida.1. Benzodiazepinas (Ej.2.3.1.1. Se utilizan Fármacos que aumenten la inhibición GABAérgica ya sean agonistas directos o indirectos.3.2. . Bloqueo de los canales T de calcio: Realizan bloqueo de los canales T de calcio de bajo voltaje a nivel de las competitivo o no competitivo de los receptores neuronas talámicas. 2. clonazepam).2.1.2.3.

ácido valproico y fenitoína. generados en la neurona epiléptica con margen importante de seguridad y efectividad son carbamazepina. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES ANTICONVULSIVANTES A continuación. 2. Fármacos de estructura química disímil o heterogénea.1. Los fármacos que poseen la capacidad de bloquear los potenciales de acción repetitivos. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Aumentando la duración dependientes de voltaje.3. No se documenta con seguridad su mecanismo de acción. Vigabatrina.3. es el único anticonvulsivante químicamente relacionado a los antidepresivos tricíclicos.4.1.1.Barbitúricos (Ej. La carbamazepina ha reemplazado a la fenitoína y al fenobarbital como anticonvulsivante de primera elección para algunas alteraciones convulsivas pediátricas. probablemente produce bloqueo de los canales de Na+1 voltaje-dependientes y de la frecuencia . 2. En investigación la carbamazepina-oros (nuevo SENF) diseñada para disminuir el número de veces de administración y mejorar su uso adecuado. El fármaco representativo es la Carbamazepina. ácido valproico). fenobarbital. Inhibidores de la recaptación de GABA (Ej.2. Tiagabida. de la cual se describirá las propiedades de alguno de sus miembros más representativos. Inhibidores del metabolismo del GABA o inhibidores de transaminasa GABA-T (Ej. 2. ácido valproico). primidona).1. se hará referencia a una clasificación de estos agentes de inactivación de los canales de Na+1 farmacológicos de acuerdo a su estructura y familia.

Unión a proteínas un 75%. Compromiso gastrointestinal (Vómitos. convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Cefalea. convulsiones tónico-clónicas parciales. Dolor boca. sequedad de 1/2 es diferente en niños que en adultos (8-19 . Eliminación renal (metabolitos y menos del 3% intacta) REACCIONES ADVERSAS.18-65 h) Biotransformación hepática. Neuralgia del trigémino.de apertura del canal. abdominal. La Cmáx entre 4 y 8 h. de manera que hay mayor inhibición cuando la célula está despolarizada y cuando se activa repetidamente. UTILIDAD CLINICA. h. trastorno bipolar FARMACOCINETICA. Produce 8 metabolitos y sólo 1 es tan activo como el compuesto original (carbamazepina 10-11 epóxido). VO absorción rápida (dependiente de la persona y de la presentación comercial). Diarrea o estreñimiento. Visión borrosa.

somnolencia Ataxia y anorexia). trombocitopenia. Hepatopatía (ictericia colestásica. . artralgia. IRA). tromboembolismo). discinesias. Reacciones cutáneas. Compromiso renal (Proteinuria. Parestesia. Compromiso de tejido blando (síndrome de Stevens-Johnson. Desórdenes del SNC (agresividad. Alteración hepática. Arritmias. lactancia Sd de retirada por supresión abrupta. Osteomalacia. Fiebre. Alteración renal Patología cardiaca.Patología sanguínea (Leucopenia. Hepatitis). Compromiso endocrino (Disfunción sexual. agranulocitosis y Anemia aplásica. Antecedente de alteraciones hematológicas. confusión y agitación en paciente geriátrico. Glaucoma. Eritemas. Ginecomastia y galactorrea Adenopatías). psicosis. PRECAUCIONES. depresión. Gestación. necrólisis epidérmica tóxica).

2. cutáneo. Estos barbitúricos son efectivos para las convulsiones tónico-clónicas considerarse de efectos generalizadas .1. BARBITÚRICOS. El fenobarbital se encuentra disponible como fármaco. que aunque difiere de la estructura derivada del acido barbitúrico se le ha considerado como tal. CONTRAINDICACIONES.6. Fenobarbital. las alteraciones más importantes son presentadas a nivel: hematológico. pero también es un metabolito derivado del mefobarbital así como del fármaco comercializado llamado primidona (se metaboliza a fenobarbital). hepático. patología de dromotropía atrioventricular. INTERACCIONES. De acuerdo a lo presentado en RA y en las precauciones.3. Antecedentes de depresión de médula ósea Porfiria. E l fenobarbital y el fenobarbital sódico pueden equivalentes.En pacientes que desarrollen actividades en las que requieran total estado de alerta.

ACCIONES FARMACOLOGICAS.y en general. Convulsiones febriles. Convulsiones neonatales. La eliminación renal tiene relativamente poca importancia para el fármaco sin cambio. mioclónicas. pues el clearance es principalmente hepático. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Status epilepticus FARMACOCINETICA. El fenobarbital ejerce su acción actuando sobre el sitio aceptor para barbitúricos en el canal de Cl 1 del receptor GABA-A facilitando la inhibición GABAérgica mediante dos mecanismos: Incrementando la apertura del canal de Cl 1. - . pero ello no explica su efecto anticonvulsivante. para otros estados epilépticos (como los febriles). El fenobarbital también disminuye la excitación producida por el glutamato. La absorción es rápida y completa y presenta óptima biodisponibilidad. Sin embargo. dado que los fármacos bloqueantes de los receptores de NMDA son los que poseen tal efecto UTILIDAD CLINICA. Este efecto se produce por unión a los receptores no-NMDA (del N-metil-D-aspártico). Incrementando el tiempo de apertura del canal. Puede producir autoinducción o inducción enzimática. o akinéticas. Convulsiones parciales. Son menos útiles para convulsiones parciales.

status epilepticus (como Sd de retirada). Hipotensión. Confusión. Síndrome de Stevens-Johnson. . REACCIONES ADVERSAS. Irritabilidad e hiperactividad (niños). Anemia megaloblástica (se puede tratar con ácido fólico). Excitación paradójica. Ataxia. Paciente geriátrico en el cual puede generar confusión. PRECAUCIONES. Niños (puede producir cambios de conducta). Alteración renal. Lactancia. en paciente geriátrico. el clearance renal se torna importante como en sobredosis y neonatos.cuando el metabolismo es lento. Reacciones alérgicas cutáneas (dermatitis exfoliativa. necrólisis epidérmica tóxica. Osteomalacia. Alteración Hepática. Nistagmus. Sedación. Depresión mental. Depresión respiratoria.

. Este fármaco No “inhibe” el comienzo de las descargas epilépticas. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Con muchos medicamentos e incluso consigo mismo pues es inductor enzimático.CONTRAINDICACIONES. 2.1. Convulsiones de ausencia. Se considera que posee acción anticonvulsivante mediada de manera primaria bloqueando los canales de sodio operados por voltaje (ver esquema de canales de Ca+2). fue sintetizada en 1908 pero su actividad anticonvulsivante no fue descubierta hasta 1938. se encuentra en estudio la Fosfenitoína.7. la acción selectiva del fármaco sobre neuronas hiperexcitadas. Las acciones presentadas son importantes en neuronas despolarizadas. Químicamente se encuentra muy relacionada con los barbitúricos pero no pertenece a esa clase de fármacos. HIDANTOINAS. es un profármaco hidrosoluble de la fenitoína que promete ser menos irritante que la fenitoína.3. También bloquean los canales dependientes de frecuencia (abren y cierran continuamente). Tampoco produce depresión generalizada del SNC. de ahí. Como representante de éstas tenemos a la fenitoína. pero si limita la propagación de la actividad convulsiva. INTERACCIONES. En este momento. Porfiria. por lo cual podría administrarse IM o IV.

Intolerancia gástrica. . El 90% se metaboliza a nivel hepático. Neuralgia del trigémino. Antiarrítmico tipo IB. Unión 90% a albúmina. FARMACOCINETICA.La excitabilidad celular normal no es afectada en dosis terapéuticas. UTILIDAD CLINICA. Convulsiones parciales. Cmax en 8 h. siendo muy liposoluble por lo que difunde fácilmente al SNC. Agitación. Se elimina por la bilis y posteriormente por la orina. Ataxia. Confusión. lo que si ocurre en concentraciones tóxicas. Visión borrosa. por ello lo hace a nivel duodenal. Status epilepticus. Sedación. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Insomnio. Produce un metabolito inactivo. REACCIONES ADVERSAS. VO absorción en medio ácido es muy baja (como el estómago).

IV demasiado rápida). CONTRAINDICACIONES. . Hirsutismo. Se recomienda administrar con las comidas. Alteración del habla. PRECAUCIONES. LES. Gestación. Diplopía.Nistagmus. Aumento de convulsiones. Hepatitis. Lactancia. Depresión cardiovascular y del SNC (en admón. IV demasiado rápida). Alucinaciones. Diabetes mellitas (la sobre dosificación produce hiperglicemia) Hipotensión. Colapso respiratorio (en admón. Alteraciones hematológicas (rara vez). Trastornos del comportamiento. Sd Stevens-Johnson. Trastornos cognitivos. En administración parenteral (promueve IRA). Hepatopatía.

Dentro de éstas. UTILIDAD CLINICA. Inhibe recaptación del neurotransmisor GABA.1. Si el tratamiento cursa con fiebre.3.Porfiria. desde el punto de vista químico. sin que se haya demostrado diferencias clínicas. progresiva o asociada a síntomas clínicos: retirar el medicamento. Convulsiones akinéticas. cálcicas y magnésicas. Incrementa alteraciones hematológicas (hematomas o hemorragia). ACCIONES FARMACOLOGICAS. dolor de garganta. Convulsiones tónico-clónicas complejas. Administración parenteral en patologías cardiacas. .8. No se conoce con exactitud su mecanismo de acción. ACIDO VALPROICO VPA. en 1972 en Argentina. están propuestas que: El ácido valproico también inhibe la GABA-T. Incrementa alteraciones cutáneas (erupción cutánea y úlceras bucales). El ácido valproico. Solicitar consulta y atención médica inmediata 2. INTERACCIONES. leucopenia grave. En el mercado se encuentra como ácido pero también en forma de sales (valproato) sódicas. aunque es de menor importancia clínica. es un ácido carboxílico alifático saturado simple. descubierto como anticonvulsivante.

Se han detectado al menos 30 metabolitos. El fármaco se distribuye en el agua corporal y posee unión a proteínas en un 85-95%. riñón y vejiga urinaria. Incremento de peso. . Crisis de ausencia Convulsiones mioclónicas menores. Sedación. Eliminación renal . Manía aguda. Las concentraciones más altas de VPA se encuentran en hígado. Su 1/2 varía entre 6 y 15 horas. intestino.Convulsiones tónico-clónicas generalizadas.orina. La absorción es rápida pero se retarda por la comida. FARMACOCINETICA. REACCIONES ADVERSAS. vesícula biliar. Alopecia transitoria. Lactantes metabolizan el fármaco más rápido que niños mayores y adultos. VPA pasa a cerebro rápidamente a través de la barrera hematoencefálica utilizando un mecanismo de transporte activo Metabolismo hepático por conjugación casi en 100%. algunos asociados a RA. Edema periférico. Pancreatitis (rara vez). Convulsiones tónico-clónicas simples parciales.

Aumento de transaminasas. Trombocitopenia. espina bífida. ciclos menstruales irregulares. Brinda falsos positivos de cetonuria. . LES. Lactancia.Somnolencia. síntomas extrapiramidales. trastornos del comportamiento. Hipoplasia de células rojas. Hepatitis fulminante (rara vez). Irritación gastrointestinal. Demencia. Síndrome de Fanconi. Sd Stevens-Johnson PRECAUCIONES. Vigilar función hepática. Evitar Sd de retirada por supresión abrupta. Pérdida de audición. Inhibición de la agregación plaquetaria. En pacientes con riesgo de hemorragia. Teratogenicidad como defectos en el tubo neural. Amenorrea. Ginecomastia.

Pérdida del control de las convulsiones.9. Hematomas o hemorragias espontáneas 2.3. Con paraclínicos sanguíneos y hepáticos. Vómito. .Administrar con la comida para disminuir RA gastrointestinales. Si el paciente presenta los siguientes síntomas SE DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO Y ACUDIR AL MEDICO LO MAS PRONTO POSIBLE. Ictericia. SUCCINIMIDAS (Suxinimidas). CONTRAINDICACIONES. Malestar general con debilidad. Hepatopatía en curso o con antecedente familiar. Dolor abdominal. Edema. INTERACCIONES. Anorexia. Pancreatitis. somnolencia y letargia. Porfiria.1.

refractarias a otros medicamentos. lo que demuestra que hay además otros mecanismos en la génesis de esta afección. también es efectivo para las crisis de ausencia. Metsuximida. Útil en convulsiones complejas parciales. La etosuximida es antagonista selectivo de los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo T que son de bajo umbral de activación y de inactivación rápida con despolarización mantenida en neuronas del tálamo. que no bloquea estos canales de calcio. Crisis de ausencia. . Como fármacos representativos encontramos: Etosuximida: primera elección en el grupo para el tratamiento de las crisis de ausencia. Dado que este fármaco es útil solamente para las crisis de ausencia. se podría afirmar que las crisis de ausencia serían producidas por los mecanismos que bloquea la etosuximida. Sin embargo. ACCIONES FARMACOLOGICAS. UTILIDAD CLINICA.Las succinimidas o Suxinimidas son alternativas con menor grado de toxicidad que las oxazolidindionas (Ej. complejas parciales. Convulsiones (Metsuximida). refractarias a otros medicamentos.: trimetadiona) para el tratamiento de las crisis de ausencia. el valproato. Fensuximida. Dado que estas crisis de ausencia son primordialmente en niños y raramente en adultos su utilidad terapéutica está en la población infantil.

ESQUEMA DE ALGUNOS PROCESOS QUE REGULAN LOS NIVELES DE Ca+2 INTRACELULAR. Canal de Ca+2 operado por voltaje Canal de Ca+2 operado por receptor RETICULO END Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 ATP ADP + Pi RECEPTOR MITOCONDRIA Na+1 INTERCAMBIO Na+1/ Ca+2 Ca+2 ATPasa DE Ca+2 .

Disquinesias. Si el paciente presenta los siguientes síntomas SE DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO Y ACUDIR AL MEDICO LO MAS PRONTO POSIBLE. Básicamente posee clearance hepático. . Sd de retirada por supresión abrupta.FARMACOCINETICA. REACCIONES ADVERSAS. Sd Stevens-Johnson PRECAUCIONES. Patologías renales. En patologías hepática o renal. Lactancia. En porfiria. Depleción de médula ósea. Eosinofilia. Ataxia. Alteraciones neurológicas y psiquiátricas. Somnolencia. Hepatopatías. LES. Gestación.

8. OTROS FARMACOS ANTICONVULSIVANTES. BENZODIAZEPINAS.1. 2. La vigabatrina es un análogo del GABA que inhibe en forma irreversible a la enzima GABA transaminasa (GABA-T) evitando la degradación del neurotransmisor GABA. FARMACOCINETICA. . Alteración psicomotriz.3. el efecto se prolonga hasta que se sintetice más enzima.6. se absorbe en el tracto GI. Eliminación es renal.1. Mareos.3.2.7.1. UTILIDAD CLINICA. debido a que la inhibición es irreversible. Estos fármacos ya fueron comentados en el capitulo anterior.3. Síndrome de West Epilepsia catastrófica (caracterizada por crisis incontrolables y con severo deterioro neurológico). 2.5 – 3 horas. VO. No se liga a proteínas plasmáticas. Cmax entre 0. VIGABATRINA Es un fármaco empleado en monoterapia con gran eficacia en el tratamiento de las crisis parciales. simples y complejas ACCIONES FARMACOLOGICAS.1. REACCIONES ADVERSAS. En crisis parciales.

2. No es inductor ni inhibidor enzimático. GABAPENTINA. FARMACOCINETICA. Insomnio.7. UTILIDAD CLINICA. Aumento de peso. Su eficacia como coadyuvante en el tratamiento de crisis no controladas por los anticolvulsivantes clásicos utilizados en monoterapias se documenta similar al ácido valproico.2. Se relaciona estructuralmente con el GABA. La gabapentina es un aminoácido aprobado en 1994 en EEUU. Agitación.3. ACCIONES FARMACOLOGICAS.1. INTERACCIONES. . Inhibe corrientes de sodio voltaje dependientes mediante su unión a receptores propios en el cerebro en donde aumenta la concentración de GABA.Somnolencia. a la vigabatrina y a la lamotrigina. no es agonista de receptores GABA. Depresión. Convulsiones secundarias generalizadas tónico-clónicas. Su mecanismo de acción no se conoce realmente. Convulsiones parciales complejas. Cefalea Excitación.

Vértigo.VO. Fatiga. No estimula enzimas microsomales hepáticas.3. REACCIONES ADVERSAS. Nistagmus. No se une a proteínas plasmáticas.1. Alucinaciones (rara). PRECAUCIONES. 2. Delirio (rara). INTERACCIONES. FELBAMATO. Ataxia. Depresión (rara). No hay interacciones con otros anticonvulsivantes ni con otros medicamentos debido a la falta de metabolismo hepático. Confusión (rara). Cmáx a las 3 horas. No Se deben reducir las dosis en insuficiencia renal.8. Se absorbe a nivel intestinal. Los antiácidos reducen su biodisponibilidad. . Temblor. Se elimina por orina de manera intacta.2. Diplopía. Somnolencia. Agresividad (rara).

. sin embargo. ausencias y mioclónicas ) FARMACOCINETICA. se propone que podría unirse a los sitios de enlace de la glicina en el receptor de N-metil -Daspartato (NMDA) bloqueándolo y aumentando la transmisión GABAérgica. Anorexia. Biodisponibilidad VO. Eliminación renal entre 40-50% del fármaco sin biotransformar. Es mayor a 90%. Su mecanismo no está dilucidado en este momento. Metabolismo parcial hepático.Este fármaco fue aprobado en 1993 como coadyuvante en el tratamiento de algunas crisis convulsivas. UTILIDAD CLINICA. En monoterapia en adultos con crisis parciales simples o secundariamente generalizadas. Unión a proteínas 20-25%. 1/2 20 horas aprox. ACCIONES FARMACOLOGICAS. En síndrome de Lennox Gastaut (encefalopatía epiléptica que se presenta en la infancia y en la cual los pacientes tienen diversos tipos de crisis como: crisis atónicas. Como coadyuvante en el tratamiento de crisis parciales simples o secundariamente generalizadas. REACCIONES ADVERSAS. básicamente refractarias a otros fármacos.

1. Induce el citocromo P450 y aumenta el metabolismo de la carbamazepina. Cefalea. Algunos de estos fármacos todavía están siendo investigados o utilizados sólo en algunos países. Queda algún tiempo en determinar con toda seguridad algunas propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas. Con todos los fármacos de metabolismo hepático. Insomnio. NUEVOS FARMACOS ANTIEPILÉPTICOS. Como ejemplo de estos fármacos tenemos: . Fatiga. Inhibe competitivamente el metabolismo de fenitoína en y del ácido valproico. Hepatopatía. PRECAUCIONES. Mareos.Náuseas. Somnolencia. Anemia aplásica. 2.3. Vómitos.9. El administrar concomitantemente inhibidores enzimáticos produce efectos sinérgicos en la aparición de RA INTERACCIONES.

DINAMICA DE LOS NEUROTRANSMISORES AXON IMPULSO NERVIOSO Ca++ 4 6 3 1 5 2 MAO . leviracetam. Zonisamida (se verá posteriormente). Vigabatrina (ya referenciada anteriormente).. Progabide.Gabapentina (ya referenciado anteriormente). Lamotrigina (se verá posteriormente). Hay otros fármacos prometedores que se encuentran en estadios tempranos de investigación clínica como: Remacemida.COMT 2 . Losigamona.

La dinámica de los neurotransmisores comprende las siguientes opciones: DEPLECION DE LAS VESICULAS EN LA TERMINACION NERVIOSA Y SALIDA DEL NEURO TRANMISOR AL ESPACIO SINAPTICO 1 2 UNION DEL NEUROTRANSMISOR AL RECEPTOR POSTSINAPTICO 3 RECAPTACION DEL NEUROTRANSMISOR 4 UNION DEL NEUROTRANSMISOR AL RECEPTOR PRESINAPTICO ACCION DE LAS ENZIMAS MAO Y COMT SOBRE EL NEUROTRANSMISOR PARA METABOLIZARLO 5 6 NEUROTRANSMISOR INACTIVADO (METABOLIZADO) POR ACCION DE LAS ENZIMAS MAO Y COMT .

pero tiene semejanzas con la fenitoína y carbamazepina en cuanto a su mecanismo de acción y en la utilidad clínica.8.3. el cual posteriormente se elimina por conjugaciónglucuronización. la lamotrigina comparada con carbamazepina mostró eficacia similar.1. No produce autoinducción enzimática. LAMOTRIGINA. En pacientes con diagnóstico de crisis parciales o crisis tónico-clónicas generalizadas.2. INTERACCIONES. NA ni la DA. de eficacia antiepiléptica similar (No son efectivas en crisis de ausencia ni en crisis mioclónicas). ACCIONES FARMACOLOGICAS.1.3. incluso en síndrome de Lenox -Gastaud. La oxcarbazepina se reduce rápidamente en el hígado al fármaco activo dihidrohidroxicarbamazepina. OXCARBAZEPINA. La diferencia radica en la biotransformación. Este fármaco no está relacionado químicamente con otros antiepilépticos. Tiene las siguientes acciones: . FARMACOCINETICA.1. ACh. La molécula. 2. no tiene efecto sobre la producción de GABA.2. Es un profármaco cetónico de la carbamazepina.8.

Bajo metabolismo hepático.Actúa en canales de sodio voltaje sensibles estabilizando las membranas neuronales. Inhibe la liberación de neurotransmisores excitatorios. Absorción 100% a nivel gastrointestinal. Kindling: estímulo que regularmente aplicado lleva a la producción de convulsiones motoras generalizadas (crisis parciales). carbamazepina. REACCIONES ADVERSAS. básicamente glutamato. Disminuye el número y duración de respuestas “Kindling”. Coadyuvante (también es efectiva en monoterapia) en el tratamiento de crisis generalizadas Coadyuvante (también es efectiva en monoterapia) en el tratamiento de crisis parciales refractarias a fenitoína. 1/2 Entre 12 a 50 h. FARMACOCINETICA. Eliminación renal (71-94%) y fecal (2%). Posee actividad antifólica. UTILIDAD CLINICA. Reduce las descargas inducidas por estimulación focal de corteza/hipocampo. fenobarbital o primidona. Unión 50% a proteínas plasmáticas. Status epilépticus. .

. Vértigo. 2. Su estructura corresponde al ácido nipecótico. este fármaco se halla en fase II de experimentación.3.8. 1/2 entre 50-68 h. Cefalea. Se documenta su utilidad clínica similar a CBZ y A fenitoína.4.3. TIAGABINA. FARMACOCINETICA. ZONISAMIDA ACCIONES FARMACOLOGICAS. Temblor. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Inductores como fenitoína y la CBZ disminuyen su Inhibidores como el ácido valproico aumentan su 1/2.Somnolencia. 1/2 cerca al doble. Inhibe la recaptación del GABA aumentando la concentración de GABA en la sinapsis. Absorción bien por vía oral. INTERACCIONES. 2.8. pero se ha visto que puede realizar bloqueo de los canales de sodio y calcio UTILIDAD CLINICA.3. Su mecanismo de acción no se conoce bien.1.1.

3. No se conoce bien su mecanismo. Aumento de las acciones del GABA. antecedentes o factores predisponentes. 2.a Paciente con cálculos renales. ACCIONES FARMACOLOGICAS.5.8. 2.8. Crisis secundarias generalizadas. pero.En pacientes tratados con inductores enzimáticos. CONTRAINDICACIONES.1.1. Este fármaco exhibe un espectro de actividad semejante a la fenitoína y carbamazepina. . también es sinérgico combinado con ellos. REACCIONES ADVERSAS. TOPIRAMATO. Pérdida de peso. la 27-38h. Nefrolitiasis.3. se ha propuesto sus acciones por: Bloqueo de los canales de sodio en receptores de aminoácidos disminuyendo las respuestas excitatorias. PRECAUCIONES. OXAZOLIDINDIONAS. 1/2 se disminuye .7. Crisis parciales. En Paciente con predisposición a cálculos renales. UTILIDAD CLINICA.

Cambios personalidad LES. CRISIS DE AUSENCIA. que a pesar de ser químicamente similar a los barbitúricos y a las hidantoínas. Cefalea. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Neuropatías. Discrasias sanguíneas. Depleción de médula ósea. Dolor abdominal Anorexia. Hepatopatías. SÓLO DEBEN SER UTILIZADAS PARA LAS FARMACOCINETICA. . UTILIDAD CLINICA. NO poseen la misma utilidad clínica. Distribución amplia en el agua corporal. Biotransformación por dimetilación hepática a metabolitos activos de la dimetadiona. Se absorben bien VO.Como agentes representantes están trimetadiona y parametadiona. REACCIONES ADVERSAS. Parestesias. Fatiga. Eliminación de los metabolitos vía renal.

EL MAL DE PARKINSON O ENFERMEDAD DE PARKINSON. La toxicidad elevada por disfunción renal o hepática. 2. Suspender el tratamiento y consultar al medico.2. Cualquier síntoma de patología dermatológica. el movimiento y la coordinación. En una patología del grupo de las alteraciones del sistema motor. puede ser indicativo de un desenlace fatal.1.Sd miasténico Teratogénesis.2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA EL MAL DE PARKINSON. progresiva. 2. la enfermedad severa pueden presentar deterioro mental . discapacitante y degenerativa del sistema nervioso. Se recomienda profilaxis para las convulsiones tónico-clónicas generalizadas junto con El fármaco porque se sabe que las crisis de ausencia pueden incrementarse y que otros tipos de convulsiones (especialmente las tónico-clónicas generalizadas) pueden comenzar o incrementarse cuando se administran estos medicamentos. es un trastorno cerebral que lleva a que en el paciente se presenten temblores y problemas en el desplazamiento. PRECAUCIONES. Se considera una enfermedad crónica. Su descripción fue realizada hacia 1917 por el neurólogo inglés de nombre James Parkinson.

. Daño anatómico donde no hay suficientes cuerpos neuronales para DA. Disminución de enzimas anti-radicalarias. debido a ello el control del movimiento lo asume la ACh. Afecta aproximadamente a 2 de cada 1. Se sabe además que se afectan otras células que producen serotonina. uno inhibitorio que es la dopamina DA y el otro en excitatorio la acetilcolina ACh. básicamente se van degenerando las células dopaminérgicas que se encuentran en la sustancia negra. Disminución genética (hasta el 40%) de la DA basal. norepirefrina y acetilcolina.000 personas.general como demencia y alucinaciones. Esta enfermedad también se conoce como Parálisis agitante o parálisis con temblor. El mal de Parkinson se presenta por la disminución de la DA en este lugar. La patología se presenta tanto en hombres como en mujeres. La población afectada en general se presenta entre personas de 50 años o más y en ocasiones se presenta en adultos jóvenes y pocas veces en niños. Lo cual explica los síntomas de la enfermedad como la depresión. En general la disminución del neurotransmisor es gradual y se puede presentar por los siguientes aspectos Efectos extrapiramidales de los neurolépticos. Disminución de catalasa. Los ganglios basales modulan el estimulo motor regido por dos neurotransmisores.

ACCION FARMACOLOGICA.2.2. Trastorno motor de equilibrio.Los estadíos característicos de esta patología son: Temblor. Exposición agroquímicos.rigidez moderada de un miembro.2. Temblor en reposo.2. Temblor. Discinesia: perdida de la capacidad para realizar movimientos voluntarios. para comenzar y detener la marcha (on-off). Fármacos sustitutos o que reemplazan la DA.rigidez marcada bilateral. .2. L. Consumir agua empozada. Como factores de riesgo se han descrito: Vivir en áreas rurales. TERAPIA FARMACOLOGICA DEL PARKINSONISMO.Dopa-carbidopa o L-Dopa – benserazida. 2.2.5. pero si de reactividad y dificultad para iniciar movimientos. Esta se realiza desde varios frentes terapéuticos y alternativas farmacológicas como las siguientes: 2. cierre parpebral y sialorrea.1. Se presenta invalidez. Acinesia: No hay alteración mental. Dentro de estos fármacos se encuentran: 2.2.

cuando se administra con la inhibidora enzimática. en donde se transforma en dopamina mediante su descarboxilación. es capaz de atravesar BHC. Melanoma maligno. UTILIDAD CLINICA. El tratamiento produce coloración rojiza de los líquidos corporales . Osteomalacia. Evitar retirada abrupta. Gestación. PRECAUCIONES.La L-Dopa es un profármaco precursor de DA. CONTRAINDICACIONES. Uso con IMAOs Glaucoma de ángulo cerrado. Lactancia. Paciente de edad avanzada. Todas las formas de parkinsonismo (NO el medicamentoso). Se acompaña de Carbidopa o de benserazida que inhiben la Dopa – descarboxilasa periférica (DDC). de lo contrario el fármaco seria biotransformado y sólo llegaría al SNC cerca del 1% y no el 90% que aproximadamente se hace biodisponible allí. Úlcera péptica. Diabetes mellitas. Enfermedad o antecedente de patología cardiovascular. Enfermedad pulmonar.

2. Anorexia.Dopa-seleginina.2. REACCIONES ADVERSAS. Efectos de "final de dosis" y efectos "on-off" después de un tratamiento prolongado. IMAOs. Vómitos. Depresión. Psicosis.2. 2. Pesadillas. Arritmias. Hipotensión postural. Mareo. Confusión. Somnolencia excesiva. .INTERACCIONES. Cefalea. Hemorragia gastrointestinal. Insomnio.1. L.

L.2. y da lugar a discapacidad y distonías. Fármacos agonistas de DA. Suelen combinarse con levodopa en las etapas más avanzadas de la enfermedad.Dopa-domperidona. pacientes puede ser iniciado con agonistas de los El tratamiento de los receptores de DA.2. producen menos complicaciones motoras en tratamientos prolongados que el tratamiento con levodopa.1 Seleginina. pero la mejora de la función motora general resulta ligeramente menor. . Las discinesias pueden limitar la dosis y ser más frecuentes con una mayor duración del tratamiento. El deterioro de "final de dosis" se produce cuando se reduce la duración del efecto beneficio desde una dosis. visto anteriormente) inhibe la degradación de la DOPA por acción de la MAO-B.En este caso la seleginina (IMAO-B. Dentro de ellos están incluidos: 2.1. Los agonistas dopaminérgicos se asocian con más efectos adversos neuropsiquiátricos que la levodopa.2. En estos casos está indicada esta asociación. Muchos factores como la tolerancia y la progresión de la enfermedad pueden dar lugar a complicaciones después de 2-5 años de tratamiento.2. 2.2.3.2. si se utilizan solos.2. Los agonistas dopaminérgicos. permitiendo elevación de la concentración del neurotransmisor en las sinápsis. 2.3.

2.2. Inhibe la liberación de prolactina por la hipófisis. Pergolida. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Se debe considerar un fármaco de segunda línea después de los agonistas dopaminérgicos no derivados de la ergotamina dadas sus potenciales RA. 2.2. .2.2. El fármaco a nivel cerebral. Hipotensión (primeros días de tratamiento). estimula los receptores de DA. Tratamiento de galactorrea y las enfermedades mamarias benignas.2. Tratamiento de parkinsonismo (pero no el inducido por medicamentos).3.2. Tratamiento de prolactinomas (se ha visto reducción de la concentración de prolactina y del tamaño del tumor) PRECAUCIONES. Bromocriptina. UTILIDAD CLINICA. Para pacientes que en sus actividades requieren un nivel importante de vigilia. Ya se comentó su farmacología en el capitulo I. Puede aparecer reacciones fibróticas pulmonares.Es un inhibidor de la monoaminooxidasa B (IMAO B) que potencia el efecto de la levodopa o para reducir las fluctuaciones "de final de la dosis" y los efectos on-off. 2.

PRECAUCIONES. . Evitar su retirada abrupta. Metildopa.UTILIDAD CLINICA. Antecedentes de confusión. Monoterapia en MP. Antecedentes de alucinaciones. Aparición de reacciones fibróticas. Embarazo. Efectos antagónicos por: Antipsicóticos. Cardiopatías. INTERACCIONES. Para pacientes que en sus actividades requieren un nivel importante de vigilia. Porfiria. Asociado con levodopa en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson cuando no resultan adecuados los agonistas de los receptores de la dopamina diferentes a los derivados de la ergotamina. Puede exacerbar la discinesia. Hipotensión (primeros días de tratamiento). Lactancia.

Síncope. Antecedentes de trastornos fibróticos. Cardiopatías. Diplopía. Estudios publicados en 2004 estimaron un incremento de valvulopatías en pacientes tratados con este fármaco Además de las reacciones fibróticas (ver posterior en fármacos nuevos en . Discinesias. Síndrome maligno por neurolépticos. Taquicardia. CONTRAINDICACIONES. Diarrea. Pleuritis.Metoclopramida. Somnolencia. Cardiopatías. Dispepsia. Hipotensión. Disnea. Fibrosis. Constipación. Insomnio. REACCIONES ADVERSAS. Alucinaciones.

UTILIDAD CLINICA. Neuropatía. 2. Enfermedades pulmonares. si aparece anemia hemolítica se reducirá la dosis o incluso se debe suspender el tratamiento. Estados anémicos. Apomorfina. Se administra por vía parenteral para tratar períodos “off” en estados avanzados de la enfermedad. Es un agonista potente de la dopamina. PRECAUCIONES. Patología Cardiovascular. Hipotensión postural. Compromiso motor con episodios “off” no controlados adecuadamente con levodopa u otros fármacos agonistas dopaminérgicos.2.4. Hepatopatía. .2.Recomendación: realizar ECG antes y durante el tratamiento.2. Se debe hacer seguimiento de la evolución hematológica del paciente.

Vómito intenso. Indicadas anteriormente para este grupo de fármacos. Lactancia. Las señaladas para los otros agonistas. 2. . Otras adicionales como: Náuseas. Insuficiencia hepática. Somnolencia. Embarazo. Hipersensibilidad a los opioides.INTERACCIONES. Depresión respiratoria. Amantadina. Hipotonía.2. Eosinfilia (rara). Demencia. REACCIONES ADVERSAS. Fármacos que liberan DA.2. Alucinaciones. CONTRAINDICACIONES.3.

Es un fármaco antiviral. Estados de confusión. Antiviral. Evitar retirada abrupta. Presenta una Mejora en estados como la bradicinesia leve. CONTRAINDICACIONES. induce efectos anti. También alivia las discinesias en la enfermedad más avanzada. ICC. independientemente de la respuesta del paciente al tratamiento.MP moderados. que además promueve la liberación de DA. Insuficiencia renal. . Debe retirarse de manera gradual. PRECAUCIONES. UTILIDAD CLINICA. Tratamiento de parkinsonismo (No el inducido por medicamentos). Insuficiencia hepática. Alucinaciones. en temblores y la rigidez.

5.Embarazo. Anorexia. 2. Visión borrosa. Antecedentes de úlcera gástrica. Alucinaciones. Antagonistas de Ach. Convulsiones. Perdida de la concentración. Náuseas.2. REACCIONES ADVERSAS. Insuficiencia renal. .2. Insomnio. Lactancia. Estados epilépticos. Nerviosismo.

2. Coadyuvante del tratamiento del parkinsonismo no medicamentoso. Es un fármaco anticolinérgico antimuscarínico representativo pues existen varios fármacos alternativos. extrapiramidales inducidos por fármacos (pero no discinesias CONTRAINDICACIONES. Hipertrofia prostática.Estos fármacos se utilizan básicamente en el tratamiento del Parkinson medicamentoso. Miastenia gravis. La retirada abrupta. Patología cardiovascular. . Edad avanzada. Dentro de este grupo encontramos: 2. Patología renal. Constipación.4. Glaucoma de ángulo cerrado. UTILIDAD CLINICA. Síntomas tardías). Retención urinaria no tratada. Biperideno.2.1. PRECAUCIONES. Patología hepática.

su Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson . sino por el contrario.2. Somnolencia. Lactancia.2. Retención urinaria.2. Trihexifenidilo. taquicardia. Como antioxidantes. Alucinaciones. evitan la producción y acumulación de radicales libres y otras sustancias tóxicas producto del catabolismo intracerebral. REACCIONES ADVERSAS.2. Alteración de la capacidad de memoria 2. 2.2. 2.2.7.2.5. Sequedad bucal. MP. mareo. (Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson) en los fármacos antimuscarínicos.Gestación.6.2. no ha sido un aspecto estático. Se hará referencia a este fármaco mas adelante en el numeral 2. La terapia del MP. Agitación. Estreñimiento. Visión borrosa. confusión. arritmias.6.2. Vitaminas C y E.

la supresión debe realizarse poco a poco. como: Bromocriptina. Estas moléculas ejercen un efecto directo sobre los receptores de dopamina. . 2.2. Pramipexol.2. se han asociado con reacciones fibróticas pulmonares. Las dosis de los agonistas deben ser aumentadas gradualmente. Los fármacos derivados de la ergotina. según la respuesta y la tolerabilidad.2. 2.1. Dentro de los fármacos representativos tenemos: Lisurida (derivado de la ergotina). Cabergolina (derivado de la ergotina).7. Cabergolina. Los fármacos se pueden agrupar en los siguientes grupos.1. LISURIDA. se manifiestan característicamente con Inicio repentino del sueño. Lisurida y Pergolida.2. Ropinirol. Agonistas de la DA. Rotigotina. Como reacción adversa y precaución.6. ACCIONES FARMACOLOGICAS.dinámica ofrece en este momento alternativas de tratamiento. retroperitoneales y pericárdicas.1. De otra parte.

PRECAUCIONES. Hipotensión. Patologías cardiovasculares. Efecto antagónico por: Antipsicóticos. En tumor hipofisario. REACCIONES ADVERSAS. Reacciones fibróticas.UTILIDAD CLINICA. Embarazo. Psicosis o antecedentes. Porfiria. . Complemento de la levodopa. Mono terapia de MP. Si el paciente desarrolla actividades que requieran estado máximo de vigilia. Somnolencia. INTERACCIONES. Metildopa. CONTRAINDICACIONES.

2. Hipotensión severa. Cefalea. Insuficiencia hepática. CONTRAINDICACIONES. Monoterapia en primeras fases de MP. ROTIGOTINA. INTERACCIONES. Lactancia. Alucinaciones. Evitar la retirada abrupta. PRECAUCIONES. Embarazo. Vómito.1. UTILIDAD CLINICA. Realizar pruebas oftálmicas.2. 2.Letargo. Psicosis. . Mareos. Semejantes a las descritas para los otros fármacos del grupo.2.6. Náuseas.

Disfunción eréctil.2. UTILIDAD CLINICA.2. Aumento de la líbido.3. 2. pero adicional: Hipertensión. Las restantes características farmacodinámicas son las expresadas anteriormente para estos fármacos (de todas maneras ver ROPINIROL). Reacciones fibróticas. Hiperhidrosis. 2. Tos. Hipotensión.6. ROPINIROL. Artralgias.6.1. Pérdida de peso. .4.1. Coadyuvante dopadescarboxilasa.2. de levodopa asociada a un inhibidor de la PRECAUCIONES. CABERGOLINA.REACCIONES ADVERSAS.2. Las referenciadas anteriormente para los otros fármacos. UTILIDAD CLINICA. Disgeusia.

Insuficiencia renal.5. Insuficiencia hepática. Patología cardiovascular grave. . PRAMIPEXOL. Estrógenos: efecto sinérgico.2. Inhibidores de la Catecol-O. 2. Psicosis.En monoterapia o complemento de la levodopa. INTERACCIONES. La eliminación se reduce con antihistamínicos H2.1. Como fármacos representativos.2.7. están Entacapona y Tolcapona. Debe Prescribirse bajo estrecha vigilancia médica por su importante hepatoxicidad. ACCIONES FARMACOLOGICAS.2. Comparte todas las propiedades de los fármacos del grupo. Evitar la supresión abrupta del tratamiento.2.6. 2. Antiulcerosos. Sd de piernas inquietas moderado o grave. PRECAUCIONES. INTERACCIONES.2. Efecto antagónico con fármacos mencionados anteriormente.Metil-Transferasa COMT. aumentan la concentración plasmática.

En tratamiento complementario de L-Dopa – carbidopa o L. Anticoagulantes.1.6. .Dopa – Benserazida en pacientes que sufren un deterioro al final del intervalo posológico y que no han logrado estabilizarse con estas asociaciones terapéuticas 2. lo cual permite la penetración de mayor concentración de levodopa al cerebro.2. UTILIDAD CLINICA. Entacapona. INTERACCIONES.2. La absorción de la entacapona se disminuye CONTRAINDICACIONES. Sinergismo importante con: Metildopa Simpaticomiméticos. Antidepresivos.Estos fármacos inhiben la degradación periférica de la levodopa al inhibir la COMT. Fármacos Dopaminérgicos. Embarazo.2. Hierro VO.

6. Tolcapona.2. Insuficiencia hepática. Sequedad de boca. PRECAUCIONES. Feocromocitoma. Antecedentes de síndrome maligno por neurolépticos. Discinesias.2. Las del grupo. INTERACCIONES. Hepatitis (Raro).2. . Náuseas. Estreñimiento. Diarrea.Lactancia. Vómito. EFECTOS ADVERSOS.2. El fármaco aporta Coloración pardo rojiza en la orina 2. Dolor abdominal.

Orina oscura. incluyendo: Insuficiencia hepática. Dolor abdominal. Discinesia. . Vómitos.EN Síntomas como: Anorexia. Aumento de transaminasas. Las del grupo. Suspender si las pruebas hepáticas resultan anormales o si aparecen síntomas de trastornos hepáticos. Hipertermia. CONTRAINDICACIONES. Náuseas. LOS PACIENTES DEBEN INFORMAR Y ACUDIR AL MEDICO POR POSIBLE HEPATOPATIA.

Aumenta RA de la levodopa.REACCIONES ADVERSAS. en los primeros 6 meses de tratamiento. . Como representantes tenemos: Trihexifenidilo. Hepatitis fulminante (Rara). Xerostomía.7. Las del grupo y adicionalmente: Intensificación del color de la orina. Anticolinérgicos Antimuscarínicos. Benzatropina. No debe readministrarse el fármaco cuando ya se ha suspendido el tratamiento. Dolor torácico.2. 2.3. Síndrome neuroléptico maligno por reducción o suspensión de la dosis.2. Debe controlarse la función hepática antes y durante el tratamiento.

En MP medicamentoso. Tratamiento urgente y eficaz de las reacciones distónicas (benzatropina). Estos fármacos antagonizan los efectos derivados del exceso de acetil-colina central secundario a la carencia de dopamina. Hipertrofia prostática. Estos fármacos no son para el empleo en MP idiopático ni en la discinesia tardía pues son menos eficaces que los dopaminérgicos y aportan en mayor proporción alteraciones cognitivas. solamente la apreciación de los pacientes que informan tolerar mejor uno que otro.Orfenadrina. PRECAUCIONES. Prociclidina. UTILIDAD CLINICA. Riesgo de glaucoma de ángulo estrecho. Patología cardiovascular. . ACCIONES FARMACOLOGICAS. En realidad no hay diferencias importantes entre los diferentes antimuscarínicos.

Psicosis. Ansiedad. Euforia. Náuseas. . REACCIONES ADVERSAS. Paciente geriátrico. Retención urinaria. Insuficiencia hepática. Lactancia. Alucinaciones.HTA. Alteraciones de la memoria. Embarazo. Taquicardia. Estreñimiento. Insuficiencia renal. Vómitos.

1. Generalidades.Visión borrosa. Los AL son fármacos que. pero ello nos da una idea importante de lo que fue el desarrollo de la búsqueda de la resolución de un gran problema como era el tratamiento del dolor. No necesariamente se hace referencia sólo a los anestésicos locales.1.1. CAPITULO 3. 3. En 1860 a partir de la planta de erithroxylom coca Niemann utilizó la cocaína como anestésico local y a partir de ella se preparó otro fármaco similar menos irritante: la Eucaína. Desde épocas antiguas el uso de la hoja de coca por mambeo manifestó un efecto euforizante y de perdida de la sensibilidad sobre la lengua y la boca. 3. Aparece luego el Éter etílico C2H6O hacia 1830 por Long. su acción es impedir la conducción de impulsos eléctricos a través de las membranas del nervio y el músculo de manera pasajera y predecible. ANESTÉSICOS LOCALES AL. originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo.2. aplicados en concentración suficiente en un determinado lugar.1. . Hacia 1800 se le da utilidad al Öxido nitroso NO2 como anestésico por Davy. Historia. FARMACOLOGIA DE ANESTESICOS.1. 3.

Posteriormente se introduce el Cloroformo CH3Cl 1840. pues para ejercer la acción farmacológica.2. Potencia anestésica.2.1. El la actualidad. Propiedades básicas de los AL. estos son: Capacidad vasodilatadora (ej. y con Koller.1.2. etidocaína) 3. Potencia anestésica.2.1. lo cual condujo a la preparación de ésteres aromáticos que llevaron a la obtención de la procaína. Duración de acción. Capacidad de redistribución (ej. Esta propiedad esta dada por la naturaleza lipofílica de la molécula. Está relacionada con: . estos fármacos deben atravesar la membrana nerviosa que está constituida en un 90% por lípidos.1.1.1. Latencia 3.1. el uso de la cocaína es de utilidad en odontología y en cirugías de otorrinolanringología. lidocaína). Duración de acción. 3. Hay unos factores adicionales propios de cada AL que tambien inciden en la potencia. A finales del siglo XIX se inició la síntesis de derivados de la cocaína. quien la introdujo como anestésico para exploraciones en oftalmología. por Simpson hacia La cocaína obtuvo uso importante en clínica con Freud.

La molécula puede ser una mezcla de los esteroisómeros “S” o “R”. excepto la ropivacaína. Una cadena Hidrocarbonada. Estas moléculas constan básicamente de 4 grupos: Grupo lipofílico.1.3.2. < 0.1. constituida tan solo por el enantiómero S. 3. la toxicidad o de ambas. . Latencia. El bloque del anestésico puede ser sensitivo y/o motor.4. que fármacos pueden tener propiedades farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo nervioso. 3.1. Las presentaciones comerciales están en mezcla racémica.3. Estructura química de los AL (ver tabla estructura química de AL). Clasificación de los AL.25% bupivacaína). Vasodilatación.Unión a las proteínas. Un grupo hidrofílico.4.1. Algunos producen bloqueo preferecialmente sensitivo (ej.1. El inicio de acción de los AL depende de: El pKa de cada fármaco. (Fármacos con pKa bajo tendrán inicio de acción rápido y fármacos con mayor pKa lo tendrán más retrasado). 3. Enlace amida o éster. Bloqueo diferencial.1. En general las formas “S” son menos tóxicas.1.2. Concentración del anestésico local 3.1.

Mepivacaína. benzocaína Procaína. Los ésteres son degradados R-O-R´ rápido por las pseudocolinesterasas plasmáticas. GRUPO HIDROFILO R-N-R´ Determina la hidrosolubilidad y la unión a proteínas plasmáticas. El tipo de enlace éster o amida determina R-C-OO-R´ las propiedades farmacocinéticas del fármaco. Bupivacaína. las amidas a nivel hepático. TIPO DE ENLACE AMIDA O ESTER.AL con grupo amida Lidocaína. son resistentes a las variaciones térmicas. Prilocaína. R-O-R --.R---N----R´ . CADENA HIDROCARBONADA Generalmente es un alcohol. etidocaína AL con grupo éster Cocaína. GRUPO LIPOFILO Responsable molécula esta de la liposolubilidad de la propiedad determina la potencia y la duración de la acción. duración de acción y en la toxicidad. tetracaína 2-cloroprocaína. ropivacaína ESTRUCTURA QUIMICA DE LOS AL.(CH2)n. Influye en la -(CH2)n- liposolubilidad.

TIPO DE ANESTESIA DE SUPERFICIE OBSERVACIONES En mucosas como boca. BLOQUEO NERVIOSO Inyección en nervios lidocaína. procaína y lidocaína y periféricos individuales o en plexos nerviosos. bupivacaína procaína y procaína y FARMACOS Tetracaína.1. cocaína Lidocaína.5. Requiere menores cantidades que con la anestesia por infiltración POR INFILTRACIÓN Inyección directamente en el tejido a anestesiar. el actuación sobre la conducción nerviosa varía. . Tipos de anestesia local.1. esófago. REGIONAL INTRAVENOSA Anestésico en vena de una extremidad previamente exanguinada y con torniquete. cursa con hipotensión. ESPINAL A nivel lumbar subaracnoideo. bupivacaína lidocaína. por ello se pueden diferenciar algunos tipos de anestesia los cuales serán referenciados a continación: TIPOS DE ANESTESIA LOCAL. nariz. De acuerdo grado de a la técnica empleada para la aplicación del anestésico local. BLOQUEO REGIONAL Vía Sc próxima al sitio a anestesiar. bupivacaína. tracto genito-urinario.3.

Algunos aspectos de la transmisión nerviosa.2. La membrana en reposo se halla polarizada.EPIDURAL Inyección epidural y difusión hacia espacios paravertebrales. del interior al exterior celular. Despolarizada al máximo.1. . 3.1. disminuye la permeabilidad del canal Na+1.2. Se logra nuevamente la repolarización celular. Después el canal de potasio aumenta su permeabilidad. Este ion fluye por gradiente de concentración. es importante recordar algunos aspectos correspondientes a la fisiología de la conducción del impulso electro-químico o nervioso. Se genera un campo eléctrico que activa los canales de sodio (ver esquema). FARMACOLOGIA DE LOS AL. El estímulo nervioso inicia la despolarización de la membrana. 3. Se inicia el paso de iones Na+1 a través del canal al medio intracelular (despolarización). Antes de adentrarnos en este tema.1.

REPRESENTACION DEL CANAL IONICO DEL Na+1 EXTERIOR Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na + 3 4 Na+ 5 2 Na+ 1 6 2 INTERIOR Na+ 1 SENSOR QUIMICO 2 3 SENSOR DE POTENCIAL COMPUERTA DE APERTURA O CIERRE 4 PORO DE FLUJO DEL ION .

se produce el bloqueo de la fase inicial del potencial de acción.2. puesto que su acción farmacológica básica se lleva a cabo por su unión al receptor desde el lado citoplasmático de la misma. ANESTESICO Na+ Na + Na+ Na+ 3 4 1 Na+ 6 2 2 FARMACOCINETICA.1. ABSORCION.2. REPRESENTACION DEL M AC DE AL. Los AL inhiben la propagación del impulso electro-químico disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio. Estos fármacos atraviezan la membrana nerviosa.5 FILTRO DE SELECCTIVIDAD 6 RECEPTOR DE LOS ANESTESICOS LOCALES 3. ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES. .

Los AL tipo éster son degradados por pseudocolinesterasas. mayores niveles plasmáticos se alcanzarán. Se unen a la α1-glicoproteína ácida. se produce un metabolito importante como el ácido paraaminobenzóico (PABA). Presencia de tejidos para fijación del fármaco. Concentración y dosis. DISTRIBUCION. potencialmente tóxicos como la ortotoluidina (derivado de la prilocaína) capaz de producir metahemoglobinemia. Producen metabolitos. A mayor masa administrada.Este proceso depende de los siguientes factores: Sitio de administración (interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural >braquial > subcutánea > subaracnoidea). Velocidad de Aplicación. Se unen a la albúmina. el cual depende de: Del grado de vascularización. La adición de un vasoconstrictor. reducen la absorción sistémica del anestésico lo cual presenta ventajas importantes como: Se incrementa el tiempo de permanencia en el sitio de acción. causante de reacciones anafilácticas. . BIOTRANSFORMACION. Se reduce la toxicidad sistémica. Los fármacos tipo amida son degradados a nivel hepático. La adrenalina o fenilefrina. Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos. el cual es un potente alergeno.

Vasodilatación. FARMACOLOGIA DE LOS ANESTESICOS GENERALES.2. Uremia. La anestesia general es un estado transitorio. metabolitos y forma inalterada. 3. Se caracteriza por: . La α1-glicoproteína ácida se encuentra aumentada en: Neoplasia.ELIMINACION.2.2. Embarazo. Convulsiones. Dolor crónico. REACCIONES ADVERSAS. Dromotropismo negativo. 3. de depresión del sistema nervioso central (SNC) inducido por fármacos determinados. reversible. Inotropismo negativo. PRECAUCIONES. Cirugía. La α1-glicoproteína ácida disminuye en: Neonatos. Temblor. Estado postoperatorio. GENERALIDADES. IAM. Patologías inflamatorias. Por vía renal.

con gran capacidad de producir depresión severa de los sistemas circulatorio. Analgesia.2. . Anestesia quirúrgica. como los anestésicos generales inducen este estado.Pérdida de la conciencia. Pérdida de la motilidad. En general este estado se denomina NARCOSIS y el grupo de fármacos que inducen este estado son Narcóticos o estupefacientes (Porque los narcóticos inducen estupor). Pérdida de los reflejos. En la anestesia general equilibrada estos objetivos se alcanzan con la administración de diferentes grupos de medicamentos y comprende los siguientes pasos: Medicación pre-anestésica. El alcanzar el estado de anestesia general requiere de cuatro tipos de bloqueos: Bloqueo mental (pérdida de la conciencia). Bloqueo sensitivo (analgesia). se requeriría dosis extremadamente altas. Bloqueo motor (relajación muscular) y Bloqueo neurovegetativo (pérdida de los reflejos). respiratorio y nervioso. 3. ellos son Narcóticos o estupefacientes. Inducción anestésica. De acuerdo al contexto al que se está haciendo referencia.2. Si se utilizara un solo fármaco para alcanzar los bloqueos mencionados. ANESTESIA GENERAL EQUILIBRADA.

2. Disminuir el dolor perioperatorio. Pre . Analgésicos opioides. Sedantes hipnóticos. Disminuir potenciales RA. Bloqueantes neuromusculares. Anticolinérgicos. previamente se lleva a cabo la administración a los pacientes de uno o más fármacos con los siguientes objetivos: Ansiólisis. Neurolépticos. 3. Disminuir el volumen y dosis de los anestésicos generales.2. Antieméticos. FARMACOS EN PRE-ANESTESIA. Es el evento en el cual antes de inducir todos aquellos estados fisiológicos característicos de la anestesia general.1. Inducir amnesia previa al procedimiento quirúrgico. Diazepam.Recuperación anestésica. Antagonistas H2.2. somnolencia y amnesia. Produce sedación.1. . Los grupos fármacológicos que se pueden utilizar en diversas combinaciones son: Sedantes hipnóticos. Atenuar el miedo al procedimiento.2.1.anestesia. 3.

bloqueos A-V. sueño. Nalbufina. 3.9. 3. Neurolépticos. bradicardia. Inducción anestésica.2.2. Consiste en la administración de fármacos para producir la pérdida de la que ejercen rápida acción acidez para disminuir los riesgos de conciencia. Morfina.2. Fentanylo. paro cardiaco e incremento de las secreciones.2.2.1.2. Antagonistas de los receptores H2. generalmente.2. Analgésicos Opioides.2. Disminuyen los requerimientos de anestésicos y son sinérgicos con los efectos analgésicos en el postoperatorio.8.1.2. 3.Midazolam (o lorazepam). Disminuyen el contenido gástrico y la bronco aspiración. Tiopental) . 3. Induce tranquilidad. Meperidina. son de gran utilidad los como los agentes intravenosos (ej. Atropina.1.1.2. Droperidol o Droperidol-fentanylo. Inhibe las acciones cardiovasculares vagales como hipotensión.2. brindan acción más rápida pero menor duración de la acción. antiemesis y es sinérgico para los anestésicos generales.6. Anticolinérgicos. 3.7.

2. Al finalizar el procedimiento quirúrgico se suspende la administración del agente anestésico inhalante. se consideraban algunos parámetros para determinar el alcance o profundidad de la depresión del SNC. de ahí que se formularon 4 etapas. En este momento y como se referenció anteriormente. señalados en las etapas de la anestesia se modifiquen y pierdan valor como guía para la determinación de una etapa. Un analgésico opioide (ej. la medicación preanestésica. Anestesia quirúrgica. pancuronio). Se promueve el desbloqueo neuromuscular mediante la administración de neostigmina que antagoniza el bloqueo de los agentes antidespolarizantes. nalbufina).4. Recuperación anestésica. Se logra con: Un anestésico inhalante (ej. Así. 3. .2. 3. Un bloqueante neuromuscular IV de mayor duración de acción (ej.3.2. Anteriormente.También se suele acompañar de un bloqueante neuromuscular como la succinilcolina para permitir la intubación endotraqueal.2. Halotano) por medio del tubo endotraqueal por el cual también se administra oxígeno. el logro de la anestesia general equilibrada está acompañada de la combinación de varios fármacos que potencian sus ventajas individuales y reducen sus efectos nocivos. el uso de bloqueadores neuromusculares y el empleo combinado de anestésicos (intravenosos e inhalatorios) ha determinado que muchos de los parámetros de referencia.

2. ETAPAS CLASICAS DE LA ANESTESIA GENERAL. excitación.3. Etapa I de inducción o analgesia. Finaliza: con parálisis bulbar. Inicia: con la regularización de la respiración. Característica: hay pérdida de la conciencia. Etapa II de excitación o delirio.3.3. Etapa III de anestesia quirúrgica.ANESTESIA SE HA ALCANZADO PARTE DE LAS ACCIONES DE ESTA ETAPA. de todas maneras se hará una muy breve mención de ellas 3.3. amnesia.2.2. nauseas. Característica: se llevan a cabo la mayoría de las intervenciones quirúrgicas. Inicia: con la administración del anestésico general. Termina: cuando comienza la respiración irregular. QUE PRODUCEN RÁPIDA INDUCCIÓN Y PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA.TIOPENTAL).3. 3. Tal y como se manifestó anteriormente estas etapas ya no tienen delimitaciones tan marcadas que las hagan diferenciar tan claramente debido a la anestesia equilibrada. Finaliza: cuando el paciente pierde la conciencia. Característica: hay analgesia y amnesia. delirios. PREVIAMENTE EN LA PRE . Inicia: con la pérdida de la conciencia.2. 3. vómitos y puede haber arritmias cardíacas.3.1.2. . DETERMINAN QUE LA ETAPA II PASE DESAPERCIBIDA. LA ADMINISTRACIÓN DE AGENTES INTRAVENOSOS (ej.

Presenta estados como: Analgesia. Como fármaco se tiene la Ketamina. DEBE DISMINUIRSE DE MANERA IMPORTANTE LA DOSIS ANESTÉSICA. SE PRODUCE LA MUERTE RÁPIDAMENTE.1.3. . 3.3.3. Catatonía. 3. Amnesia. Etapa IV de parálisis bulbar.EL USO DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES QUE PRODUCEN PARÁLISIS DEL MÚSCULO ESTRIADO. DE OTRA MANERA. FARMACOS ANESTESICOS GENERALES.2. 3. En anestesia disociativa. La profunda depresión del centro respiratorio y vasomotor del bulbo llevan el cese completo de la respiración espontánea y al colapso cardiovascular.4. Se denomina disociativa por un estado que se caracteriza porque los pacientes experimentan la sensación de disociación del medio ambiente antes de perder la conciencia. DETERMINA QUE EL TONO MUSCULAR Y LAS CARACTERÍSTICAS DE LA RESPIRACIÓN TAMBIÉN PIERDAN VALOR AL DETERMINAR UNA ETAPA.

Se distribuye rápidamente en el SNC. REACCIONES ADVERSAS. Eliminación renal y biliar. por ello su acción es corta. Ilusiones visuales. Cx de corta duración. FARMACOCINETICA. En procedimientos como: Reducción de fracturas.. Alucinaciones. Delirio. Cirugía (Cx) menor en pacientes ambulatorios. Pesadillas. En paciente geriátrico en cirugía general (por sus efectos estimulantes del sistema cardiovascular). Metabolismo hepático. Excitación.KETAMINA. . Generalmente aparecen en el periodo postoperatorio PRECAUCIONES. UTILIDAD CLINICA. Curaciones complejas. Se redistribuye a otros tejidos. Es el único fármaco anestésico que produce estimulación del sistema cardiovascular por estimulación del sistema nervioso autónomo simpático.

fentanylo que produce administra el sueño y analgesia potente (neuroleptoanalgesia) y luego se fármaco inhalante para obtener la anestesia general (neuroleptoanestesia). Procedimientos de corta duración como: Curación de quemaduras.Los cuadros mencionados. 3.3. 3.3. Efectos de la asociación de la neuroleptoanalgesia: Tranquilidad. limitan la utilidad del fármaco como anestésico general. En neuroleptoanestesia.3. Endoscopias. opioides y agentes inhalantes. Es un tipo particular de anestesia en el cual se combinan neurolépticos. Fracturas. Estos fármacos se pueden clasificar como: Líquidos Volátiles Gases Anestésicos Los representantes de estos grupos se presentan en la siguiente tabla. UTILIDAD CLINICA. Anestésicos inhalados. Líquidos Volátiles Gases Anestésicos . Indiferencia hacia del medio ambiente. Básicamente se utiliza la asociación droperidol .2.

con lo cual se logra la etapa de anestesia III. inhibiendo la generación del potencial de acción mediante las interacciones moleculares de los anestésicos con la matriz lipídica de la membrana. . se interrumpe el impulso nervioso sensitivo a nivel del haz espinotalámico y seguidamente viene la depresión del sistema de activación reticular ascendente. El bulbo raquídeo es afectado en presencia de muy altas concentraciones del fármaco. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. FARMACOCINÉTICA Se absorben a través del alvéolo pulmonar por difusión pasiva.Halotano Enfluorano Isofluorano Metoxifluorano Oxido Nitroso Fármacos anestésicos antiguos como el éter. Las células del asta dorsal de la médula espinal presentan alta sensibilidad a bajas concentraciones del anestésico. El incremento de la profundidad de la anestesia general se logra por la diferencia de sensibilidad de las distintas estructuras neuronales frente a los anestésicos. modificando las características fisicoquímicas de las proteínas que forman los canales. cloroformo y ciclopropano son agentes inhalantes que no se utilizan en la actualidad por sus RA. Estos fármacos disminuyen la conductancia de sodio al interior de las células neuronales. por ello al ser disminuido el potencial de acción en este lugar. Mecanismo de la depresión del SNC.

Se distribuyen a la sangre y de allí alcanza el SNC. Bradicardia por depresión del nódulo sinusal(Halotano). BIOTRANSFORMACION. Sin cambios a través de la vía aérea. REACCIONES ADVERSAS. Ventilación pulmonar. de concentración entre la sangre arterial y la sangre . Disminución del gasto cardiaco (halotano y el enfluorano). Necrosis hepática postoperatoria (No frecuente). presentan bajo grado de biotransformación hepática. La magnitud y velocidad de la concentración terapéutica alcanzada en el SNC depende de: Concentración del anestésico inspirado. Son inotrópicos negativos. Insuficiencia renal (metabolito del metoxifluorano) Abortos en mujeres que trabajan en salas de cirugía Hipotensión. Reducción de la resistencia vascular periférica(isofluorano). ELIMINACION. Solubilidad del fármaco. Gradiente venosa. Circulación pulmonar. Estos fármacos. Depresión respiratoria.

El óxido nitroso es el anestésico que menos deprime respiratoria y cardiovascular. Disminución del flujo sanguíneo renal y hepático.

la actividad

Los anestésicos líquidos volátiles son potentes relajantes del músculo liso uterino. 3.3.4. ANESTESICOS INTRAVENOSOS. Dentro de este grupo de fármacos encontramos: Barbitúricos como el tiopental. Benzodiazepinas como diacepam, lorazepam y midazolam. Propofol. 3.3.4.2. Barbitúricos.

El tiopental es el agente IV representante de estas anestésicos. Es un fármaco de acción ultracorta que se utiliza desde la década del 30 como primera elección en la inducción de la anestesia general equilibrada. Induce la pérdida de la conciencia entre 15 y 30s UTILIDAD CLINICA. Inductores de la anestesia general. FARMACOCINETICA. Muy soluble en lípidos, por lo cual llega rápidamente y en gran

concentración al encéfalo. Su acción es corta debido a su gran poder de redistribución. Su metabolismo hepático es lento. REACCIONES ADVERSAS. En dosis única es seguro, no posee efectos indeseables.

3.3.4.2. Benzodiazepinas (ya comentadas en capítulos anteriores). Diacepam, lorazepam y midazolam IV son utilizados para la inducción de la anestesia general equilibrada en combinación con otros fármacos, como medicación preanestésica Son utilizadas para producir sedación, sueño y amnesia. 3.3.4.3. El propofol. Es inductor de la anestesia general. Es similar al desplazado. De gran utilidad para procedimientos de corta duración ambulatorios. REACCIONES ADVERSAS. Vómitos. Convulsiones. Nauseas. Movimientos involuntarios. en pacientes tiopental, sin haberlo

PRINCIPALES ANESTESICOS GENERALES IV.

GRUPO Barbitúricos.

FARMACOS Tiopental. Diazepam Midazolam. Flunitrazepam. Lorazepam. Morfina Fentanilo Meperidina Nalbufina Alfentanil Droperidol. Ketamina Propofol Etomidato

Benzodiazepinas.

Opoides.

Neurolépticos. Otros.

UNIDAD DIDACTICA 2. TERAPIA DE REMPLAZO, FARMACOS PARA
DISLIPIDEMIAS Y DIABETES. CAPITULO 1. HORMONAS OVARICAS, TIROIDEAS Y FARMACOS

RELACIONADOS. 1.1. GENERALIDADES. La gónada femenina, se encarga de la producción de dos importantes grupos de sustancias hormonales: Los estrógenos. La progesterona. La utilidad terapéutica de estas sustancias conlleva el uso de las mismas

hormonas naturales o sus derivados semisintéticos de los estrógenos o de la progesterona (progestágenos). Actualmente en indicaciones terapéuticas

específicas se utilizan antagonistas competitivos de los estrógenos y la progesterona. En tales casos se esta haciendo referencia a dos grupos de fármacos importantes como son. Antiestrógenos. Antiprogéstagenos. Este grupo de fármacos de igual manera serán tratados posteriormente. UTILIDAD CLINICA DE LAS HORMONAS. En terapia sustitutiva, en patologías por insuficiencias endocrinas de la etapa fértil o en la menopausia. Endometriosis. Anticonceptivos.

Supresión de la lactancia. CA de mama metastásico posmenopáusico, CA de próstata. CA de endometrio. 1.2. Estrógenos y antiestrógenos. 1.2.3. Los estrógenos. Los estrógenos determinan desde la pubertad, todos los caracteres típicamente femeninos. Los estrógenos son derivados esteroides del ciclopentano-per-hidro-fenantreno, el cual está compuesto por tres anillos ciclohexanos (1, 2,3) y un anillo de ciclo pentano (4). ESTRUCTURA DE LOS ESTROGENOS.

CH3

OH

3

4

1 OH

2

Los principales estrógenos de la secreción del ovario son: El estradiol es sintetizado a partir de la androstenediona y la testosterona, estas últimas hormonas estimuladas por la hormona luteinizante. El 17 β-estradiol (el principal estrógeno del ovario). La estrona (producto de oxidación del estradiol). ACCION FARMACOLOGICA. Este proceso conlleva varias etapas: Depende de la presencia de receptores estrogénicos intracelulares. Atraviesan la membrana celular. Se unen al receptor citoplasmático. Forman el complejo fármaco – receptor. El complejo formado ingresa al núcleo celular. Unión del estrógeno a la cromatina nuclear. Unión del complejo a un receptor determinado en la cromatina. Promoción de la transcripción del DNA. Los RNAm producidos pasan al citoplasma para el proceso de traducción. Se produce la síntesis de proteínas estructurales, enzimáticas, o de secreción, que caracterizan al tejido en cuestión. Estudios sugieren que la localización de los receptores de las hormonas esteroides, podría ser exclusivamente nuclear. Los sitios de unión o “receptores” detectados en el citoplasma, en realidad, se liberarían del núcleo, previa ruptura mecánica de las estructuras subcelulares durante los procesos de

homogeinización que se utilizan habitualmente en estas investigaciones. Dentro de los efectos causados por esta acción, podemos referenciar:

Producen un estímulo trófico y de proliferación sobre los conductos mamarios. Estimulan la liberación de hormona luteinizante HL.Inhiben la secreción de hormona folículo estimulante FSH por una acción de retroalimentación negativa. e incrementan la sensibilidad del músculo a la oxitocina en el útero gestante. Estriol. TIPO DE ESTROGENO FARMACO Estradiol (17 β-estradiol). sobre todo el ligado a proteínas de baja densidad (LDL). Aumentan la motilidad y contractilidad espontánea del miometrio. Disminuyen el colesterol sanguíneo. Estrógenos esteroides semisintéticos y sintéticos: Etinilestradiol. Inhiben la secreción láctea por inhibición de la secreción de la prolactina hipofisiaria. la vascularización y los tejidos grasos de las mamas. Estrona. Mestranol . e incrementan el colesterol ligado a proteínas de alta densidad (HDL). la cual es responsable de la ovulación en la mitad del ciclo sexual femenino. CLASIFICACION DE LOS ESTROGENOS. Naturales. el estroma.

prurito). Dienestrol. Vaginitis senil o atrófica.dependiente no operable. Mantenimiento de las características del moco cervical.Derivados del estradiol. Hipogonadismos primarios y secundarios. Benzestrol Dietildioxistilbestrol UTILIDAD CLINICA. porque promueven la proliferación de la matriz ósea de los osteoblastos. Causada por la importante disminución de la secreción estrogénica en la menopausia. Acné e hirsutismo. Infecciones por rascado. Dietilstilbestrol Estrógenos no esteroides semisintéticos y sintéticos. Tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. En mujeres posmenopáusicas con carcinoma de mama avanzado o metastásico (cuando el tratamiento quirúrgico o la radioterapia no ha sido útil). Se relacionan con la influencia moderada androgénica del ovario. a través del cuello uterino. . la calcificación del hueso y la síntesis proteica. necesarias para el normal tránsito de los espermatozoides. En cáncer de próstata andrógeno. Craurosis vulvar (dolor. pues estas hormonas estimulan la secreción de glándulas vaginales manteniendo así el trofismo del órgano. Quinestrol.

Dismenorrea. hay interconversión de estradiol a estrona y estriol. Por vía renal y bilis. parestesia. Hiperplasia endometrial. FARMACOCINÉTICA. mialgias.Agenesia o disgenesia ovárica. PROCESO ABSORCION. por piel y mucosas. Ciclos anovulatorios. DISTRIBUCION. Supresión de los síntomas de la menopausia (calor. ORGANISMO . CARACTERISTICAS VO en forma irregular. Hepática por ox y conjugación de manera lenta. sudoración intensa. por las bacterias del TGI. Se unen a globulinas fijadoras de hormonas sexuales y albúminas. Hemorragia uterina. artralgias). Los estrógenos naturales sufren biotransformación del primer paso. palpitaciones. Los estrógenos sintéticos se absorben por inactivación FARMACO SANGRE bien. HIGADO ELIMINACION. ansiedad. BIOTRANSFORMACION.

Anorexia. Hiperpigmentación de los genitales. No está demostrada la existencia de una asociación entre el uso de estrógenos y el aumento de la incidencia del Ca de mama ni de Ca de cuello uterino. Hiperpigmentación de los pezones. PRECAUCIONES. Vómito. Diarrea. se vasculariza. Están relacionados con una mayor incidencia de cáncer de endometrio. la capa funcional del endometrio prolifera y se produce en el endometrio aumento de espesor. Náuseas. Tromboembolia. En pacientes con hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca pues el efecto mineralocorticoide promueve la retención de electrolitos y agua. . En mujeres premenopáusicas el uso crónico de anticonceptivos hormonales que contienen estrógenos y progestágenos combinados ha mostrado un efecto protector contra el desarrollo de cáncer de endometrio y de ovario. Pseudomenstruación (relacionada con la hiperplasia endometrial). Flebitis. debido a la llamada fase de proliferación. En la cual.REACCIONES ADVERSAS. Hipersensibilidad mamaria. y las glándulas se hipertrofian y aumentan de tamaño.

2. En CA mamario premenopáusico o antes de 5 años de establecida la menopausia. ANTIESTRÓGENOS. CONTRAINDICACIONES.1.2. en ellas se ha demostrado el incremento de la incidencia del cáncer de endometrio de 10-15 veces (La incidencia disminuye administrando pequeñas dosis de estrógenos o si se administran conjuntamente con progestágenos).2. Los antiestrógenos pueden ser agentes antagonistas competitivos de los estrógenos. cuyas madres habían recibido tratamiento estrogénico (asociado al dietilstilbestrol). ya que en estos casos los estrógenos pueden acelerar la evolución del proceso neoplásico. Inhibidores de la síntesis de estrógenos.no así en mujeres posmenopáusicas tratadas con estrógenos. 1. Inhibidores directos. . Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas. Dentro de este grupo podemos encontrar las siguientes clases: 1. durante el primer trimestre de embarazo (exposición “in útero”).4. Dentro de ellos encontramos: Inhibidores de la síntesis de estrógenos. pero también se pueden encontrar otros grupos de fármacos que por otros mecanismos de igual manera se pueden considerar antiestrogénicos. a nivel del receptor citosólico.1.2.1. Se ha mostrado incidencia del adenocarcinoma de vagina y adenocarcinoma de cuello uterino en mujeres de 20-25 años.2. 1.

1. Nafarelín.Estos fármacos actúan activando el mecanismo de la regulación en baja (down regulation) de los receptores por estimulación intensa en la células hipofisarias y por la promoción permanentemente de liberación de gonadotropinas. Tienen aplicación como fármacos antineoplásicos.2. Aumentan de la incidencia de embarazos múltiples. Hiperplasia e hipertrofia de los ovarios (en uso crónico). Inducción de la ovulación por incremento de la esteroidogénesis. Los agentes de este grupo inhiben la biosíntesis de estrógenos mediante el bloqueo de la conversión de andrógenos a estrógenos. 1. Este estímulo.2.1. Suprimen la acción inhibitoria de la liberación de gonadotropinas hipofisarias. además de la regulación en baja.2.2. permite la supresión de la secreción de gonadotropinas por un efecto de “feed back”. Como efecto de la acción mencionada se pueden presentar los siguientes eventos: Se incrementa de manera importante la secreción de FSH. .2. Se promueve la gametogénesis.2. Los antiandrógenos. Buserelín. Inhibidores de la aromatasa. Quistes ováricos. El fármaco más conocido es la aminoglutetimida. Dentro de los fármacos representativos encontramos: Histrelín.

en la corteza suprarrenal y en los testículos. Progestágenos.2. Danazol..3.Aparecen de algunos signos menopáusicos. Su secreción está bajo el control por ciclos anovulatorios. .3. Endometriosis. en procedimientos de fertilización in vitro.3. en este caso estimulante de la hormona LH. 1. Supresión de la hiperplasia endometrial.3. Tratamiento del CA de mama posmenopáusico (con tamoxifeno).3. Tamoxifeno. La progesterona. Los fármacos utilizados son: Clomifeno. 1. Progesterona . Andrógenos. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos. Progestágenos. Se produce en el ovario en el cuerpo amarillo después de la ovulación.2. 1. En tratamiento de la infertilidad incluso. 1. UTILIDAD CLINICA. En obtención de óvulos maduros. Tratamiento de infertilidad masculina. Progestágenos y Antiprogéstagenos. pueden inducir embarazo.1. Dentro de este grupo de sustancias encontramos: Progesterona.

1.Son fármacos con acciones similares a la progesterona.2. Los progestágenos pueden ser clasificados en tres grupos: Derivados del androstano. Gestodene. Derivados del pregnano. y no provocan cambios significativos sobre las lipoproteínas y el metabolismo de carbohidratos. Se utilizan básicamente como agentes anovulatorios. Poseen efectos androgénicos y estrogénicos. presentan potencia mayor que la hormona endógena. para los estrógenos. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Norgestimate. muy potentes como anovulatorios. Dentro de los efectos causados por esta acción. poseen un receptor citoplasmático al que se ligan. . Poseen poca actividad androgénica. Prepara la glándula mamaria para la secreción láctea Induciendo la proliferación de acinos mamarios. De última generación. podemos referenciar: Preparan el endometrio para el implante del óvulo fecundado. los cuales en muchos casos. inducen el endometrio a la fase secretoria. Son antiestrogénicos moderados. Dentro de estos fármacos están: Desogestrel. (Llamados 19-noresteroides). la descripción de este proceso ya fue descrito en el numeral 1. De acuerdo con su estructura esteroidal.

en ese aspecto son sinérgicos con los estrógenos sintéticos por inhibición de la liberación de FSH FARMACOCINÉTICA. Metabolismo metabolitos hepático. edemas. Regulación del ciclo menstrual e inhibir hemorragias. Alivia la sintomatología del Sd premestrual como cefalea. Distribución. Carcinoma de endometrio: Amenaza de aborto. Dismenorrea (aunque han entrado en desuso porque la primera eleccion son AINES). Producen e pregnenolona. pregnanodiol. como Tienen efecto del primer paso. Absorción vía parenteral y oral. Se unen a la albúmina.Inhiben la contractilidad del miometrio. UTILIDAD CLINICA. Los progestágenos aumentan los triglicéridos promoviendo la aterogénesis y otras enfermedades cardiovasculares Inhiben la ovulación. hipersensibilidad física y psicológica. . Aumentan la temperatura corporal luego de la formación del cuerpo amarillo en el ciclo sexual (aprox un grado). Endometriosis. alopregnanodiol hidroxiderivados. Inhibe el peristaltismo de las trompas.

poseen efecto farmacológico discutido pues sus principales acciones son abortivas (ha sido aprobada en muy pocos países) por: Inhibición de la gestación (antigestacional). Desogestrel. Algesterona.3. Retrasar la menstruación (administrados antes de la fecha menstrual). DE ULTIMA GENERACION Desogestrel. Norgestimate. Noretinodrel. Son antagonistas competitivos de la progesterona. Gestonorona.3. Hidroxiprogesterona. Alilestrenol. Medroxiprogesterona. 1.Supresión de la lactancia (Utilizados conjuntamente con estrógenos. se regula la menstruación cuando se suspenda el fármaco. . Antiprogéstagenos. aunque el fármaco de elección es la bromocriptina). CLASIFICACION DE LOS PROGESTAGENOS. Gestodene. Gestodene. Levonorgestrel. Etisterona. Norgestimate. Clormadinona. Norgestrel. DERIVADOS DEL PREGNANO Progesterona. DERIVADOS DEL ANDROSTANO Noretisterona. Etinodiol.

ANTICONCEPTIVOS HORMONALES.Inhibición de la progresión del implante (antiprogestacional). acompañado de PGE2 1. En general. El fármaco representante es el Mifepristone que es un derivado del noretinodrel (derivado del androstano) ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Bloquea la acción de la progesterona sobre el endometrio proliferado desencadenando hemorragia menstrual. . ACCION FARMACOLOGICA.4. Estimula la liberación de prostaglandinas uterinas. con un estrógeno semisintético derivado del estradiol. UTILIDAD CLINICA. que aumentan aún más la contractilidad del miometrio. están constituidos por la combinación de un progestágeno sintético derivado 19noresteroide. ADMINISTRADO EN EL EMBARAZO ACTIVA LA CONTRACTILIDAD UTERINA Y PRODUCE EL DESPRENDIMIENTO DEL EMBRIÓN. Inducción del aborto terapéutico. aunque también existen variaciones en su formulación y presentación comercial. Son fármacos anovulatorios que controlan eficazmente el embarazo. Inhibe la ovulación por bloqueo de la acción de la progesterona en el hipotálamo. Posee acción antagonista a los glucocorticoides.

Desogestrel. Los estrógenos inhiben predominantemente la FSH.1.Estos fármacos presentan las siguientes acciones: Inhiben la ovulación por la supresión de la secreción de gonadotropinas por los efectos de retroalimentación negativa en el eje hipotálamohipofisario. Levonorgestrel. Impiden la fecundación por la producción de moco cervical inapropiado para el pasaje de los espermatozoides Interfieren con la maduración del endometrio. no llegándose a la etapa de folículo de Graff. 1.4. Terapia combinada. Linestrenol. Inducen un endometrio atrófico o hipotrófico con los progestágenos de acción prolongada (hidroxiprogesterona o medroxiprogesterona). La progesterona inhibe la LH. Con la falta de LH no hay ovulación. PROGESTAGENO 19-nor-esteroide Noretisterona. ESTROGENO SEMISINTETICO Etinilestradiol o mestranol . Norgestrel. con la falta de FSH no se produce la maduración folicular.

2.4. 1. REACCIONES ADVERSAS. Terapia trimensual. PROGESTAGENO. El Norplant. Consiste en la administración de dosis altas de estrógenos postcoito inhibición de la (dietilstilbestrol).1. Se implantan 6 pequeñas cápsulas de levonorgestrel (36 mg) a nivel subcutáneo. Consiste en la administración de una dosis inyectable IM. Su cubrimiento e cercano a los 5 años.5.4.4. Terapia del “día después”. lo cual induce de manera exacerbada la fecundación. Se comienza la administración al quinto día del ciclo continuando con una píldora diaria de forma indefinida.6. Dihidroxiprogesterona.4. liberan diariamente menos de 30 µg aproximadamente. ESTROGENO Enantato de estradiol 1. 1. Estas.4. Consiste generalmente en la administración de una dosis de medroxiprogesterona 1. Terapia mensual. Terapia continua a dosis bajas (minipíldoras). Consiste en la administración continua de acetato de clormadinona o linestrenol o noretinodiol.3. imposibilidad de la nidación. Esta terapia provoca marcados efectos adversos. .4. alteración en la motilidad del oviducto y modificaciones en el endometrio. en la piel del antebrazo.

. Ictericia colestásica. En pacientes con diabetes. Hirsutismo. HTA. Riesgo de displasia del cuello uterino. ECV.Tromboflebitis. Trombosis coronaria. Las reacciones adversas se pueden exacerbar en las mujeres fumadoras (en general NO deben ser prescritos en esta población) En pacientes con patología renal. Riesgo de carcinoma localizado. Hepatomas benignos. Hipercolesterolemia. Hiperglucemia. Aumento de peso. Flebotrombosis. PRECAUCIONES. embolia pulmonar. La supresión brusca produce hemorragia similar a una menstruación. Alopecia. Cloasma. En pacientes con asma. IAM.

HORMONAS TIROIDEAS. Antecedentes de tromboflebitis.HTA. INTERACCIONES.5. 1. triyodotironina (T3). Neoplasia de órganos típicamente femeninos. CONTRAINDICACIONES. tres hormonas: Calcitonina. 1. Fenitoína. se producen de manera endocrina. ICC. . Antecedentes de ECV.2. Carbamazepina. BBT. Mujeres fumadoras mayores de 35 años. La calcitonina. Tiroxina (T4).5. Antecedentes tromboembólicos. A nivel de la glándula tiroides. Su efectividad disminuye por la inducción enzimática de: Rifampicina. Migraña. En hepatopatías.

. siendo directamente proporcionales. Disminuye la formación ósea como la resorción. Intoxicación con vitamina D. Enfermedad de Paget.2. UTILIDAD CLINICA. Hipercalcemia infantil. Su síntesis y secreción está regulada por la concentración plasmática del calcio. fosfato.Es una hormona producida por las células C. Hipercalcemia por hiperparatiroidismo. Inhibe la destrucción ósea. Hipofosfatemia. Incremento de la excreción renal de fosfatos. sodio. Metástasis óseas osteolíticas Osteoporosis. parafoliculares de la glándula tiroides y de las paratiroides. y magnesio. potasio. Dentro de sus acciones fisiológicas encontramos: Hipocalcemia.5. Reduce la secreción de gastrina y disminuye la excreción de ácido clorhídrico. Estimula la formación de AMPc en hueso y riñón. Incremento de la excreción renal de Mg. En el riñón reduce la reabsorción del calcio. 1. Incremento de la excreción renal de Ca+2. TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA.

ACCION FARMACOLOGICA. el complejo CBP-T3 no ingresa al núcleo. La maduración neuromuscular. Procesos metabólicos como la oxidación celular. En el citoplasma también existen moléculas libres de T3.Son aminoácidos yodados derivados de la tironina que de forma genérica se denominan “hormonas tiroideas”. Sus acciones fisiológicas básicas son: Estimular el crecimiento El desarrollo físico y mental. Las moléculas libres de T3 son las que ingresan al núcleo. la T3 se une a una proteína de almacenamiento (no a un receptor) llamada CBP (“cytosol binding protein”) o proteína ligadora citoplasmática. denominados T3R. Debido a que en las células predominan receptores para T3 con alta afinidad. en equilibrio con la porción ligada a la CBP. Contrario a lo ocurrido con las hormonas esteroides. La termogénesis. que están ligados estrechamente al DNA de la cromatina nuclear. Se presume que las acciones fisiológicas derivadas de las hormonas primariamente por esta hormona. tiroideas están dadas . Las T3 interaccionan con receptores proteícos específicos nucleares de naturaleza no histónica. Estas son producidas por las células foliculares de la tiroides. En el citoplasma.

Aumento del consumo periférico de glucosa. T3. Incrementan la lipólisis. hígado y en general en el músculo estriado dependiente esta acción de la bomba Ca+2/ATPasa.R ß. Estimulan la conversión del colesterol en ácidos biliares Aumentan el número de receptores de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en los hepatocitos. Gluconeogénesis. Se ha mostrado que en elevadas concentraciones de estas hormonas como en el Hipertiroidismo. Crecimiento y maduración del SNC. En placenta. La T3 y T4. EFECTOS DE LA UNION DE T3 –T3R: Crecimiento óseo (por estimulación de la síntesis de la hormona de crecimiento o somatotropina GH) Aparición y desarrollo dental. Estimulan el metabolismo del colesterol. en corazón. en varios otros sistemas y en los hepatocitos.Existen dos tipos de receptores para las hormonas tiroideas: T3 – Pα. riñones. La síntesis de mielina es estimulada por T3. existe una regulación en alta de los receptores adrenérgicos por lo que aparecen acciones adrenérgicas como: Taquicardia . Predominantemente en el SNC y otros tejidos no hepáticos. incrementan el metabolismo basal y el consumo de O2.

Estimulantes de la eritropoyesis. Bocio nodular. REACCIONES ADVERSAS. . Ansiedad. Arritmias. Bocio simple. la administración de β-bloqueadores como propranolol. inducen una evidente mejoría.Temblores. Cretinismo. UTILIDAD CLINICA. Arritmias. HVI (hipertrofia ventricular izquierda) asociada a hipotiroidismo. Angina de pecho. Nerviosismo. Hiperglicemia. En estos casos. Temblores. Intolerancia al calor. Irritación. Producen Inotropismo positivo. Insomnio. Hipotiroidismo.

Desde el punto de vista terapéutico. . Osteoporosis (moderada). Los fármacos anteriores. y fenitoína interfieren con el transporte plasmático de las hormonas tiroideas. glucocorticoides. Utilizar yodo radioactivo Cirugía De manera somera se hará referencia a los dos eventos no quirúrgicos. Aumentan acciones de los anticoagulantes Los estrógenos. El manejo farmacológico está encaminado a bloquear la biosíntesis o la secreción de tales hormonas.Hiperperspiración. 1. salicilatos. TRATAMIENTO DE LA ELEVADA CONCENTRACION SANGUÍNEA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. las posibilidades de tratamiento son: Manejo farmacológico. pueden alterar las pruebas funcionales y el diagnóstico de padecimientos tiroideos. Promueven la toxicidad de digitálicos. INTERACCIONES.3. Yodo radioactivo. andrógenos. Dentro de estos fármacos se hará referencia a los siguientes grupos: Derivados de la tiourea.5. Yoduros y compuestos yodados.

Hepatitis. FARMACOCINÉTICA. Derivados de la tiourea. Propiltiouracilo y metimazol inhiben la deyodinación periférica de T4 y T3. Erupciones cutáneas. Absorción VO. Se acumula fácilmente en la tiroides. Elimina por vía renal. inhibiendo la formación del iodo orgánico y el acoplamiento de las yodotirosinas. . Biotransformación parcialmente. Como representantes de este grupo tenemos las Tionamidas.3. Como puede encontrarse en la leche materna se sugiere que las mujeres NO amamanten a sus hijos.1. ACCION FARMACOLOGICA. Fiebre. inhibiendo la enzima peroxidasa. Leucopenia gradual. PRECAUCIONES.5. Prurito.Inhibidores aniónicos. 1. su vida media es de alrededor de 6 hs. Disminuyen la síntesis de las hormonas tiroideas. fundamentalmente la formación de diyodotirosina. importante para la oxidación del ion ioduro. REACCIONES ADVERSAS.

Se ejercen efectos transitorios relacionados con el incremento de la concentración plasmática del ion yoduro. dentro de estos efectos se pueden encontrar: Inhibición del paso de yoduro a yodo orgánico Autolimita su transporte a través de la célula folicular. La acción más importante es el bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas por que inhibe la proteólisis de la tiroglobulina. Agranulocitosis (rara). 1. lo cual es útil para su manipulación quirúrgica. También se puede utilizar una solución saturada de yoduro de potasio. YODUROS.Alopecia.2.5. Yoduros y compuestos yodados. 1. . Artralgias.3.2. dimensiones y labilidad de la glándula.3.1. ACCION FARMACOLOGICA. 10 % de yoduro de potasio. que contiene 50 mg de yoduro de potasio por gota. Dentro de estos compuestos encontramos el LUGOL. Hipertiroidismo. Uso previo al tratamiento quirúrgico.5. el cual es una mezcla con la siguiente composición: 5 % de yodo. UTILIDAD CLINICA. Reducir la vascularización. El yodo se reduce a yoduro en el intestino antes de su absorción.

5.3. hipófisis y cerebro. su efecto terapéutico depende de la emisión de rayos β.3. Hipertiroidismo. Inhibe la conversión de T4 a T3 en el hígado. inhibe la liberación de hormona por acción del iodo liberado del Ipodato. Rinorrea.5. Yodo radioactivo. En bocio nodular tóxico (Plummer) en donde es una alternativa a la cirugía.2. 1. 1. Conjuntamente con propranolol en el tratamiento de la crisis tirotóxica.UTILIDAD CLINICA. REACCIONES ADVERSAS. se administra VO como solución de yoduro. Reacciones alérgicas. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO. Hipertiroidismo como preparación para la cirugía. El I131 es el isótopo utilizado. riñón.4 % de yodo. actúa destruyendo el parénquima tiroideo. Fiebre. Gusto metálico.3. fines . UTILIDAD CLINICA.3. Son aniones monovalentes que tienen utilidad básicamente por los diagnósticos.3.2. Inhibidores aniónicos. que contiene 61. UTILIDAD CLINICA.5. Es básicamente un medio de contraste iodado. 1. ACCIONES FARMACOLOGICAS.

Dentro de este grupo tenemos: Perclorato. Pertecnato. Tiocianato. Fluosulfato. Carbonato de litio. por inhibición competitiva del mecanismo de transporte del anión ioduro.bloquean la captación de yoduros por la glándula. Fluoborato. Difluofosfato. .

HDL Triglicéridos. por ello. TG ≤ 150 ≥ 60 < 200 < 100 mg/dL 200 . Dentro de los aspectos relevantes de estos desordenes encontramos: Su relación con la enfermedad cardiovascular (por triglicéridos. ALGUNOS VALORES DE REFERENCIA DE LOS LIPIDOS.mortalidad están relacionados o tienen su etiología principal en los desordenes de los lípidos sanguíneos. de los niveles sanguíneos de estas sustancias. se presenta un cuadro con algunos valores de referencia importantes.159 ≤ 40 (bajo) > 200 . FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS. CT De baja densidad.239 130 . establecer el nivel de lípidos sanguíneos.CAPITULO 2. 2. LDL De alta densidad. Muchos de los casos de salud pública de morbi. LIPIDO CONCENTRACION EN REFERENCIA EN mg/dL Colesterol. Riesgo de pancreatitis. colesterol y /o sus fracciones). GENERALIDADES.2. A continuación. su incidencia y su tratamiento es un tema por demás interesante.

1. Obesidad. La terapia mencionada hace referencia a los siguientes aspectos: Prevención Primordial: cuyo objetivo es evitar la aparición de conductas y hábitos de riesgo. Menopausia.2.2. Tabaquismo. Como se referenció anteriormente la problemática consiste en que estos desórdenes cursan con el desarrollo de patologías de índole cardiovascular. ACV. Edad.2. El abordaje de estos desórdenes. Diabetes. Se conocen los factores de riesgo asociados al desarrollo de estas patologías: Factores de Riesgo modificables. Factores de Riesgo no modificables. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO. Aneurismas. . Cardiopatía o antecedentes. HTA. Modificar: si aparecen las conductas. Género. 2. se puede realizar desde el punto de vista NO farmacológico y desde el farmacológico. TRATAMIENTO.

se deben adoptar las siguientes medidas: Cambios de la alimentación. El alcohol induce cambios en las lipoproteínas del plasma. Ácidos Grasos Monoinsaturados. poseen colesterol.Prevención Primaria: su objetivo es corregir los factores de riesgo antes de la manifestación clínica de ateroesclerosis. Alcohol. Acidos Grasos Saturados El consumo de 10 g de grasa saturada por semanas eleva 8 a 10 mg el colesterol LDL. Como ejemplo de estas sustancias tenemos Oleico C18:1 cis. En concordancia con lo anterior. que se encuentra en el aceite de oliva y canola. La ingesta mayor a 60 g estimula la síntesis de triglicéridos (VLDL). Los ácidos Cis y trans monoinsaturados.La ingestión crónica y abundante efecto neutral sobre el . Prevención Secundaria: tiene como objetivo evitar nuevos accidentes cardiovasculares en presencia de enfermedad cardiovascular. Colesterol 25 mg de colesterol de la dieta incrementan 1 mg el colesterol sanguíneo.

dispone de varias opciones importantes dentro de las cuales se pueden referenciar: Aceites omega-3 Los fibratos.2.2. Análogos del ácido nicotínico. Dos onzas de salvado de avena (11g de fibra total y 6g de fibra soluble) o de harina de avena (5 g de fibra total y 3 g de fibra soluble) presentan una disminución de 5 mg /dl el colesterol total y HDL.6. por lo menos de 4 . 2. El tratamiento de las dislipidemias.disminuye LDL y aumenta HDL. por ello los alcohólicos crónicos poseen menor probabilidad de patología cardiovascular asociada a ateromatosis.10 g / día para que se muestre reducción de los . Además de lo anotado anteriormente es importante tener presente recomendaciones como: No al tabaquismo.2. Fibra dietaria. Aceites omega-3. Las estatinas. 2. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. Las resinas.2. Realizar ejercicio físico Mantener el peso ideal para ejercer control sobre el riesgo de obesidad. La fibra soluble posee efectos importantes sobre el Colesterol total y LDL. Su consumo en la dieta en la terapia contra la hipertrigliceridemia es bastante abundante.

Incrementan colesterol LDL. Incrementan HDL en 6 %. se desconocen realmente. sobre todo. pero es importante llevar un control sobre el proceso de coagulación. .2. no se ha establecido lo beneficios que pueden tener en la cardiopatía coronaria excepto que posee un efecto sinérgico sobre la coagulación sanguínea administrado con ácido-acetilsalicílico.7. Se encuentra en discusión su utilidad en la dislipidemia diabética. si se están administrando concomitantemente con antiagregantes u otro tipo de medicamentos con incidencia sobre el proceso sanguíneo. Dada la falta de estudios. ACCION FARMACOLOGICA. a ácido nicotínico o derivados en Hipertrigliceridemias severas. PRECAUCIONES. Los fibratos. Asociados a fibratos.2. Dado que faltan estudios de seguimiento. 2. Poseen acción antihipertensiva. Aféresis de lipoproteínas. La fuente importante de estos aceites está en los alimentos marinos. Poseen acción antiinflamatoria. Reducen 39 % triglicéridos. UTILIDAD CLINICA.triglicéridos. en trasplante hepático.

cuya finalidad propende por la inhibición de la aterogénesis. Bezafibrato. Disminuyen viscosidad plasmática. En monoterapia o asociados a otros hipolipemiantes en el tratamiento de hipertrigliceridemias y dislipidemias mixtas son de primera línea con triglicéridos predominantes (TG mayor o igual a 400 mg/dL y si existe un HDL bajo). Ciprofibrato.Dentro de los fármacos de este grupo se encuentran: Gemfibrozilo. UTILIDAD CLINICA. . ACCION FARMACOLOGICA. Fenofibrato. Presentan acciones importantes sobre la coagulación sanguínea. Disminuyen la agregación plaquetaria. Como efectos sobre el colesterol: Estabilizan el receptor para LDL. Estas acciones son: Disminuyen la concentración de fibrinógeno. Etofibrato. Aumentan el catabolismo de LDL. Disminuyen el factor VII. Aumentan el colesterol HDL (20 a 30%).

Hipoglicemiantes (es sinérgico en el efecto hipoglicemiante). Azoles. Ansiedad. Alopecia. Aumento del apetito. En el tejido adiposo disminuyen la lipólisis por acción sobre los receptores nucleares para proliferación peroxisomal (PPAR). . Aumentan los niveles del fármaco con: Bloqueadores de los canales de calcio. Mialgias. Macrólidos. Vértigo. Cefalea. Nefrolitiasis. REACCIONES ADVERSAS. por ello se aumenta la extracción de quilomicrones y VLDL del plasma. Disminuyen la secreción de VLDL por la disminución de la síntesis de triglicéridos en el hígado. INTERACCIONES. Miositis.Aumentan el catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (Disminuyen triglicéridos de 40 a 60%) por dos mecanismos: Aumentan la actividad de la lipasa hepática y de la lipasa lipoprotéica. Estatinas (aumentan el riesgo hepatotóxicidad y de miositis).

Anticoagulantes (por la unión a proteínas puede incrementar la toxicidad de Warfarina y otros). Ciclosporina (miositis). PRECAUCIONES. Pueden desarrollar hígado graso. CONTRAINDICACIONES. Hepatopatía. Nefropatía.

SE RECOMIENDA PERFIL LIPÍDICO AL MES, AL INICIO DEL TRATAMIENTO, AL SEGUNDO MES Y LUEGO CADA 3 MESES Y CADA 6 A PARTIR DEL SEGUNDO AÑO DE TRATAMIENTO. 2.2.2.8. Las estatinas.

Como fármacos representativos encontramos: Lovastatina. Pravastatina. Simvastatina. Atorvastatina. Fluvastatina. UTILIDAD CLINICA. Primera elección en Hipercolesterolemia primaria del adulto con TG menor a 400 mg/dL.

ACCION FARMACOLOGICA. Inhibidores de la enzima hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (HMGCoA reductasa) que es la clave para la biosíntesis del colesterol. Cataliza el paso de HMG a mevalonato, en forma competitiva y reversible. Se ha visto reducción de triglicéridos con dosis alta (entre 10 y 20%). Reducen LDL entre 15 y 60%. Incrementan HDL entre 5 y 10%. REACCIONES ADVERSAS. Hepatotoxicidad. Miopatías. Artralgia. PRECAUCIONES.

SI LAS TRANSAMINASAS GOT Y GPT, SE INCREMENTAN HASTA 3 VECES SOBRE EL VALOR EL FARMACO DEBE RETIRARSE Las estatinas no deben ser utilizadas en niños. CONTRAINDICACIONES. Embarazo. Hepatopatía. IR. En sepsis o Cx mayor deben ser suspendidas.

INTERACCIONES. Se aumenta la concentración plasmática con: Digoxina y Estrógenos. Insuficiencia renal aguda y Miopatías pueden desencadenarse con: Fibratos Niacina. Azoles Macrólidos Ciclosporina Anticoagulantes (Efecto sinérgico) 2.2.2.9. Las resinas.

Son fármacos no absorbibles, de segunda línea, dentro de este grupo tenemos: Colestipol Colesteramina. ACCION FARMACOLOGICA. Secuestran sales biliares en el lumen del íleon. Aumentan la excreción de esteroles fecales a través de los ácidos biliares. Estimulan la síntesis hepática de ácidos biliares a partir de colesterol. Aumentan el número de receptores para LDL. Incrementan el catabolismo de LDL y disminuyen el Colesterol total en 15 a 20%. Se ha visto incremento de los triglicéridos básicamente en la

hipertrigliceridemia familiar, de remanentes o en la dislipidemia combinada hasta en un 50 %.

UTILIDAD CLINICA. Son fármacos de segunda línea, se utilizan asociados a estatinas a fibratos y al ácido nicotínico o derivados, con los cuales ejercen acción sinérgica. REACCIONES ADVERSAS. Disminuyen la absorción de otros fármacos. Estreñimiento. Aumentan la producción hepática de VLDL y triglicéridos. PRECAUCIONES. Diverticulosis. Hemorroides. Alteran la absorción de vitaminas liposolubles. Inhiben la absorción de otros fármacos.

Se debe estar alerta con la constipación, sus complicaciones y la Hipertrigliceridemia.

INTERACCIONES. Alteran la absorción de: Estatinas. Digitálicos. β-bloqueadores. Tiazidas. Cumarinas. Vitaminas liposolubles.

Folatos. Levotiroxina.

TODOS ESTOS FARMACOS DEBEN SER SEPARADOS EN LOS HORARIOS PARA NO INTERFERIR SU ABSORCIÓN.

2.2.2.10. Análogos del ácido nicotínico. Dada la gama de reacciones adversas importantes asociadas al ácido nicotínico, se desarrollaron análogos que pretenden disminuir y mejorar esta condición. El mayor efecto se produce sobre los TG y menor sobre el colesterol. Como representante de este grupo se encuentra el acipimox. ACCION FARMACOLOGICA. Inhibe la lipólisis. Incrementa el catabolismo hepático de precursores de LDL. Aumenta la actividad de la lipasa lipoprotéica. Inhibe la producción de VLDL. UTILIDAD CLINICA. Hipercolesterolemia familiar, en monoterapia o resinas Hiperlipidemia mixta. En monoterapia fibratos o aceites omega-3. REACCIONES ADVERSAS. Manifestaciones cutáneas. o asociado a estatinas, resinas, asociada a estatinas o

INTERACCIONES. Los que usan la vía biotransformadora citocromo P450, como algunos fármacos mencionados anteriormente para los demás grupos de medicamentos.

Se define como un Sd caracterizado por: Hiperglicemia. No insulino dependiente en jóvenes. Tipo 2 o no insulino dependiente. Tipo 1 o insulino dependiente.1. Alteración del metabolismo de los carbohidratos. 3.CAPITULO 3.2. Secundaria. Consiste en la falta de producción total o parcial de insulina por parte del páncreas. 3. Se da más frecuentemente en niños y adolescentes. Se caracteriza por .2. Este síndrome se puede abordar con grupos de fármacos como los siguientes: Insulina. 3. se hará referencia a la insulina y a otros fármacos relacionados. Alteración del metabolismo de los lípidos. En este capítulo. 3. El cual se asocia a la aparición de patologías cardiovasculares. insulina. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA.1. GENERALIDADES. Diabetes mellitus DM. glucosuria. Clasificación de la DM.1.1. Básicamente hay déficit de producción de hiperglicemia. Alteración del metabolismo de las proteínas. Gestacional.

. Se presenta como insulina cristalizada (transparente) acompañada con cloruro de zinc(como en su estado endógeno en el páncreas). Esta mezcla permite que su absorción por vía cutánea se haga más lenta.2. Insulina cristalina.1. Se presenta como una suspensión de protamina e insulina a pH neutro por ello no necesita ser refrigerada. La importancia actual de las diferentes insulinas recombinantes las ha agrupado dentro de la concepción de análogos de la insulina. con respecto a los derivados porcinos y bovinos presenta una serie de ventajas como: Más rápida absorción. Insulina Neutral Protamin Hagedom NPH.2. Es la primera insulina de origen humano.1.2. 3.2. Se considera de acción intermedia (entre 1 y 2 h). Se puede administrar 30-45 min antes de las comidas.2. posteriormente fue Semisintética o humanizada (derivada de porcinos) y en la actualidad es la insulina HUMANA. 3. LA INSULINA.1.2. Tipos de insulina. Su administración puede ser sub-cutánea SC con inicio de la acción entre 30 y 60 min o también IV con inicio de la acción entre 5 y 15 min.1. porcino (difiere de la humana en un solo aminoácido. el origen de este fármaco fue bovino (difiere de la humana en tres aminoácidos).2.Antidiabéticos orales.3. La insulina humana.2. la cual puede ser Sintética o recombinante. 3. Análogos de la insulina.1. alanina en lugar de treonina). 3.1. Históricamente.1. Se considera un preparado de acción rápida. 3.1.

2. Su inicio de acción está entre 5 y15 minutos. 3. Análogos de la insulina de acción Lenta. Precipita a pH de los tejidos Se encuentra sin la combinación de otros agentes químicos. En ella habido inversión de prolina y lisina de la cadena B. Comienzo de acción muy lento y una acción prolongada.2. permitiendo la absorción más lenta. Puede ser administrada justo antes de las comidas.1.3. Insulina aspart. Se trata de una suspensión de insulina zinc extendida y suspensión de insulina protamina zinc (PZI). también se denomina de acción ultracorta.2.Más rápido inicio de acción. análogos de la insulina de acción Rápida. Aunque también muestran desventajas como: Menor duración de acción. Insulina lispro.3. De acción rápida. Se encuentra la insulina glargina. su duración es de 24 hrs.1. De aspecto cristalino. Duración de la acción de 4 a 5 h.2. 3. Se ha cambiado prolina por aspártico en la cadena B.1.1.1. 3.3. Mayor incidencia de hipoglucemias. Inicia su acción entre 2y 5 h. Insulina ultralenta. . Presenta: Baja solubilidad.3.1. Básicamente se agrupan en dos clases: De acción lenta.1.

Inhibe la Gluconeogénesis.2. ACCIONES FARMACOLOGICAS. interior celular. Inhibe la lipólisis. Favorecen la lipogénesis. Aumenta el flujo de glucosa al EN EL TEJIDO ADIPOSO. Promueve la glucólisis.2. Inhibe la cetoacidosis. Es difícil establecer su óptima dosificación pues se requieren varios días para alcanzar la concentración en estado estacionario.Proporcionan una concentración basal baja de insulina durante todo el día. Acciones de la Insulina. Promueve la síntesis de proteínas por incremento de la captación de aminoácidos Promueve la síntesis de glucógeno por Inducción de la enzima Glucógeno sintetasa. . tenemos: ACCIONES DE LA INSULINA.2. Inhibe la β-oxidación de ácidos grasos. Dentro de las acciones de esta molécula. A NIVEL HEPATICO Y MUSCULAR. 3.

1/2 = 5 a 8 min. Angina de pecho. Edema (En el sitio local de la inyección ó en los miembros inferiores). Metabolismo. Embarazo. Distribución. Hipoglucemia (Por sobre-dosificación. Las nefropatías incrementan su vida media. Filtración glomerular y reabsorción tubular. prácticamente nula. Eliminación. . por retraso en la ingestión de glucosa y/o ejercicio sin ajuste de dosis). Diabetes mellitus tipo I o insulino dependiente. VO. Hepático (50%).UTILIDAD CLINICA. Diabetes mellitus tipo II descompensada. Cx. riñón y músculo. Circula en sangre como monómero libre. Presbicia insulínica Lipomatosis. Absorción. ACV. FARMACOCINETICA. SC variable. Politraumatismos. IAM. Quemaduras. REACCIONES ADVERSAS.

REACCIONES ADVERSAS.1. 3. 3. Sulfonilureas.2. ANTIDIABÉTICOS ORALES. Hipoglicemiantes orales.Lipodistrofia (por la lipogénesis exagerada). tenemos los siguientes: Hipoglicemiantes orales.2. Inhiben la secreción de Glucagón (por estimulación de liberación de Somatostatina).1. Resistencia a la insulina (por proteínas extrañas ó por impurezas en las preparaciones). disminuye la conductancia del k+. La entrada de Ca+2 activa el mecanismo de secreción y liberación de insulina. UTILIDAD CLINICA.2.2. 3. . Tratamiento diabetes tipo II. Dentro de los grupos terapéuticos. Antihiperglicémicos. ACCION FARMACOLOGICA. e induce la despolarización celular. Meglitinidas.2. Se unen al receptor de k+ en las células β. Se pueden dividir en dos grupos: Sulfonilureas.1.2.

IMAO. Propranolol. Lactancia. Dentro de este grupo. Diuréticos. Fibratos.Hipoglicemia (importante con clorpropamida y Glibenclamida). INTERACCIONES. Alcohol. Acido acetil-salicílico. Disminuyen el efecto: BBT. Efecto sinérgico con: IECA. Esteroides. DM-I Embarazo. Insuficiencia renal. se pueden diferenciar dos generaciones: . CONTRAINDICACIONES. Cumarinas.

De segunda generación.2.1.2.1.2. Glimepirida. Como representante primordial de este grupo se encuentra la Repaglinida. Glicazida. como Clorpropamida posee 1/2 larga (24-72 h) y mayor potencia.4. De primera generación. Algunas de ellas.2. denominados de segunda generación. Dentro de este grupo tenemos: Glibenclamida. poliuria-polaquiuria e hipoglicemia) y por la aparición de nuevos fármacos. Su eliminación es renal y fecal (50%/50%).1. Meglitinidas.3. .1. Otro fármaco representativo es la tolbutamida. 3. 3. Produce metabolitos poco activos.1. Son fármacos derivados del ácido benzoico que no tienen efecto significativo sobre los niveles de lípidos. En el grupo todas tienen eliminación renal. Su utilidad en clínica ha caído en desuso debido a sus importantes RA (efecto disulfiram. En clínica son muy utilizadas Glibenclamida y Glimepirida. La Glibenclamida posee 1/2 entre 18 y 24 h. su biotransformación es hepática.2.2.2. Glipizida.2.

reducen la glicemia postprandial. Excreción biliar. Tienen inicio de acción más rápido (30 minutos).pancreáticas. Poseen riesgo de hipoglucemia menor que con otros fármacos. Metabolismo hepático. FARMACOCINETICA. UTILIDAD CLINICA. Similar a las sulfonilureas. Permite su administración inmediatamente antes del alimento. ACCION FARMACOLOGICA. en un sitio de unión diferente del receptor de sulfonilureas. Combinación con metformina. reducción de peso y ejercicio (Repaglinida). .Estos fármacos presentan algunas ventajas frente a otros de otros grupos: Producen mayores descensos en la glucemia postprandial. En DM -2 no controlada con dieta. INTERACCIONES. Inhiben los canales de potasio dependientes de ATP de las células β. En patología no controlada con metformina sola (Repaglinida o Nateglinida). HiperglIcemias postprandiales. Administrados 30 minutos previos a una comida.

Itraconazol. REACCIONES ADVERSAS. Lactancia. Fluconazol. Fenitoína. Eritromicina. Insuficiencia hepática.Con Inhibidores enzimáticos como: Ketoconazol. DM – I. Similar a sulfonilureas . Con Inductores enzimáticos: Rifampicina. Hipoglucemia. CONTRAINDICACIONES. PRECAUCIONES. Embarazo. Incremento moderado de peso. Tratamiento concomitante con gemfibrozil.

sus acciones antihiperglicemiantes se llevan a cabo mediante las acciones extra-pancreáticas. Disminución de la glucogenólisis. Inhibición de la neoglucogénesis. reduce triglicéridos. Disminuyen la absorción intestinal de glucosa.1. Antihiperglicémicos. Efectos antihiperglicemiante por una acción anorexígena.2. No aumentan de peso. Aumentan la sensibilidad a la insulina en tejido periférico.3. Biguanidas. No poseen efecto directo sobre la célula. 3. Dentro de ellas encontramos: Aumentan la sensibilidad a la insulina en tejido hepático.3.2 asociada a obesidad o no.2. El fármaco preponderante es la metformina. LDL y colesterol total. Posee importantes ventajas sobre otros grupos de fármacos como. Disminuye la morbimortalidad cardiovascular ACCION FARMACOLOGICA. No producen hipoglicemia. Se considera el fármaco de elección en la DM.2.2. .2.

INTERACCIONES. CONTRAINDICACIONES.2 no controlada con dieta y ejercicio. IR. Disgeusia. Acidosis láctica se asocia a fenformina y butformina (rara). DM . Insuficiencia respiratoria. Elección en DM2 más obesidad. Alcoholismo. Sinergismo con alcohol por el riesgo de acidosis láctica. Nauseas. Vómito. Insuficiencia hepática.UTILIDAD CLINICA. REACCIONES ADVERSAS. Diarrea (20-30% de los pacientes). Anorexia. . Dolor abdominal. Gestación Lactancia.

Preparación para Cx. ICC.3. Bloquean la descomposición de almidones en el intestino y la sacarosa.PRECAUCIONES. Inhibidores de las alfa-glucosidasas.2. que tienen por función hidrolizar disacáridos y polisacáridos. Voglibosa. Dentro de este grupo encontramos: Acarbosa.2.2. Miglitol. También se les denomina Inhibidores de las disacaridasas intestinales. para facilitar la absorción de los monosacáridos resultantes. . reduciendo el nivel de glucosa en la sangre. Por inhibición de las enzimas del borde en cepillo de la mucosa intestinal. ACCION FARMACOLOGICA. SE DEBE SUPRIMIR LA TOMA DE BIGUANIDAS 24-48 HORAS ANTES DE UNA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA Y DE PRUEBAS CON CONTRASTE. Uso concomitante de contrastes yodados. no son absorbibles. 3.

Insuficiencia renal. Eliminación renal.2. En estos . Cirrosis hepática. FARMACOCINETICA. Tiazolidinedionas o “glitazonas”. 3.Deben administrarse con el primer bocado de una comida.2. REACCIONES ADVERSAS. fue retirada del mercado debido a las manifestaciones de problemas graves de hepatotoxicidad. En monoterapia o combinados con otros agentes antidiabéticos o con insulina. Uno de los primeros fármacos de este grupo la troglitazona. Flatulencia. Sd de mala absorción.3. Anemia leve (por disminución de la absorción de hierro). Inflamación intestinal. Diarrea.3. UTILIDAD CLINICA. CONTRAINDICACIONES.

ni seguridad. el p-hidroxi-sulfato con cierta actividad. En pacientes en los cuales no ha habido disminución importante de las cifras de glicemia con el tratamiento con metformina (en pacientes obesos) o con sulfonilurea (en pacientes con intolerancia a metformina). disminuyendo la resistencia a la insulina de las células del tejido adiposo. Metabolismo hepático. eficacia. VO biodisponibilidad del 99%. ACCION FARMACOLOGICA. FARMACOCINÉTICA.momentos los fármacos comercializados son rosiglitazona y pioglitazona. Produce un l metabolito principal. al cual se le hace importante seguimiento debido a los antecedentes mencionados. el músculo esquelético e hígado. De todas maneras hay estudios en los que se muestra que rosiglitazona no aporta ventajas en cuanto a costo. con el funcionamiento y la diferenciación de las células adiposas). UTILIDAD CLINICA. No la afecta el momento de administración. .8%). Alta unión a proteínas plasmáticas (99. lo cual conlleva la reducción de la glicemia. Monoterapia en DM – 2 en pacientes con sobrepeso en donde metformina no es apropiada. Activa receptores intracelulares llamados receptor activador de la proliferación de peroxisomas de tipo gamma (relacionados con la sensibilidad a la insulina.

IR. . En combinación con insulina. Retención de líquidos. Adolescentes. Lactancia. Edema. PRECAUCIONES.Eliminación por orina (66%) y por heces (25%). Aumento de peso. Toxicidad hepática de importante interés y seguimiento Aumento de peso. IC. Hipercolesterolemia (en monoterapia). REACCIONES ADVERSAS. Anemia. CONTRAINDICACIONES. Insuficiencia hepática. IC o antecedente. Niños. Administración concomitante con los AINEs. Embarazo.

Monitorización de la función hepática. Embarazo o si se produce. Anemia. Reanudación de la ovulación en pacientes que presentan anovulación. Reducen la concentración plasmática de algunos contraceptivos Ketoconazol induce un aumento de la concentración plasmática del antidiabético. el tratamiento debe interrumpirse. LAS ENZIMAS HEPÁTICAS SE DEBEN MONITORIZAR CADA DOS MESES DURANTE LOS PRIMEROS DOCE MESES Y DESPUÉS PERIÓDICAMENTE. INTERACCIONES. .

La estrona (producto de oxidación del estradiol).2. Los estrógenos. HORMONAS OVARICAS Y FARMACOS RELACIONADOS. se encarga de la producción de dos importantes grupos de sustancias hormonales: Los estrógenos. Se unen al receptor citoplasmático. estas últimas hormonas estimuladas por la hormona luteinizante. Este proceso conlleva varias etapas: Depende de la presencia de receptores estrogénicos intracelulares. Atraviesan la membrana celular. Los principales estrógenos de la secreción del ovario son: El estradiol es sintetizado a partir de la androstenediona y la testosterona. El 17 β-estradiol (el principal estrógeno del ovario). Los estrógenos determinan desde la pubertad. todos los caracteres típicamente femeninos. . GENERALIDADES. Forman el complejo fármaco – receptor.5. Estrógenos y antiestrógenos. RESUMEN CAPITULO 1. ACCION FARMACOLOGICA.2.RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 2. La gónada femenina. TERAPIA DE REMPLAZO Y FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS.1. La progesterona. 1. 1. 1.

Acné e hirsutismo. En mujeres posmenopáusicas con carcinoma de mama avanzado o metastásico (cuando el tratamiento quirúrgico o la radioterapia no ha sido útil). Se relacionan con la influencia moderada androgénica del ovario. En cáncer de próstata andrógeno. Hipogonadismos primarios y secundarios. Causada por la importante disminución de la secreción estrogénica en la menopausia.El complejo formado ingresa al núcleo celular. Infecciones por rascado. . Se produce la síntesis de proteínas estructurales. que caracterizan al tejido en cuestión. Tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. la calcificación del hueso y la síntesis proteica. enzimáticas. Promoción de la transcripción del DNA. Mantenimiento de las características del moco cervical. o de secreción. Craurosis vulvar (dolor. UTILIDAD CLINICA. Unión del complejo a un receptor determinado en la cromatina. Unión del estrógeno a la cromatina nuclear. prurito).dependiente no operable. Los RNAm producidos pasan al citoplasma para el proceso de traducción. pues estas hormonas estimulan la secreción de glándulas vaginales manteniendo así el trofismo del órgano. necesarias para el normal tránsito de los espermatozoides. porque promueven la proliferación de la matriz ósea de los osteoblastos. Vaginitis senil o atrófica. a través del cuello uterino.

Diarrea. en ellas se ha demostrado el incremento de la incidencia del cáncer de endometrio de 10-15 veces (La incidencia disminuye administrando pequeñas dosis de estrógenos o si se administran conjuntamente con progestágenos). Vómito. no así en mujeres posmenopáusicas tratadas con estrógenos. la capa funcional del endometrio prolifera y se produce en el endometrio aumento de espesor. cuyas madres habían recibido . En pacientes con hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca pues el efecto mineralocorticoide promueve la retención de electrolitos y agua. debido a la llamada fase de proliferación. No está demostrada la existencia de una asociación entre el uso de estrógenos y el aumento de la incidencia del Ca de mama ni de Ca de cuello uterino. Náuseas. Están relacionados con una mayor incidencia de cáncer de endometrio. y las glándulas se hipertrofian y aumentan de tamaño.REACCIONES ADVERSAS. se vasculariza. Pseudomenstruación (relacionada con la hiperplasia endometrial). Se ha mostrado incidencia del adenocarcinoma de vagina y adenocarcinoma de cuello uterino en mujeres de 20-25 años. En la cual. PRECAUCIONES. En mujeres premenopáusicas el uso crónico de anticonceptivos hormonales que contienen estrógenos y progestágenos combinados ha mostrado un efecto protector contra el desarrollo de cáncer de endometrio y de ovario. Anorexia.

Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas. Buserelín.2.1. Los antiestrógenos pueden ser agentes antagonistas competitivos de los estrógenos.2.2.2. Inhibidores directos. ya que en estos casos los estrógenos pueden acelerar la evolución del proceso neoplásico. durante el primer trimestre de embarazo (exposición “in útero”). Nafarelín. Dentro de ellos encontramos: Inhibidores de la síntesis de estrógenos. Inhibidores de la síntesis de estrógenos.1. 1. ANTIESTRÓGENOS. 1. Dentro de este grupo podemos encontrar las siguientes clases: 1. a nivel del receptor citosólico. .2. Dentro de los fármacos representativos encontramos: Histrelín. CONTRAINDICACIONES.1.6. pero también se pueden encontrar otros grupos de fármacos que por otros mecanismos de igual manera se pueden considerar antiestrogénicos.tratamiento estrogénico (asociado al dietilstilbestrol). En CA mamario premenopáusico o antes de 5 años de establecida la menopausia. Estos fármacos actúan activando el mecanismo de la regulación en baja (down regulation) de los receptores por estimulación intensa en la células hipofisarias y por la promoción permanentemente de liberación de gonadotropinas.

2. Como efecto de la acción mencionada se pueden presentar los siguientes eventos: Se incrementa de manera importante la secreción de FSH.2. Aparecen de algunos signos menopáusicos. Tratamiento de infertilidad masculina. Tienen aplicación como fármacos .1.. Aumentan de la incidencia de embarazos múltiples. 1. Endometriosis. En tratamiento de la infertilidad por ciclos anovulatorios. El fármaco más conocido es la aminoglutetimida. Los fármacos utilizados son: andrógenos a estrógenos. en procedimientos de fertilización in vitro. pueden inducir embarazo. Hiperplasia e hipertrofia de los ovarios (en uso crónico). UTILIDAD CLINICA. Los antiandrógenos.1. En obtención de óvulos maduros.2. Quistes ováricos. Inducción de la ovulación por incremento de la esteroidogénesis. Suprimen la acción inhibitoria de la liberación de gonadotropinas hipofisarias. Los agentes de este grupo inhiben la biosíntesis de estrógenos mediante el bloqueo de la conversión de antineoplásicos. Inhibidores de la aromatasa.2. Se promueve la gametogénesis.2. Tratamiento del CA de mama posmenopáusico (con tamoxifeno). en este caso incluso. Supresión de la hiperplasia endometrial.2.

Danazol. Los progestágenos pueden ser clasificados en tres grupos: Derivados del androstano.3. Progestágenos.4. 1. Son antiestrogénicos moderados. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos. Son fármacos con acciones similares a la progesterona.2. Derivados del pregnano.3. Poseen poca actividad androgénica.Clomifeno. presentan potencia mayor que la hormona endógena. los cuales en muchos casos. Andrógenos. La progesterona. Su secreción está bajo el control estimulante de la hormona LH. en la corteza suprarrenal y en los testículos.3. muy potentes como anovulatorios. Dentro de este grupo de sustancias encontramos: Progesterona. Se produce en el ovario en el cuerpo amarillo después de la ovulación. 1. Progestágenos.3. (Llamados 19-noresteroides). 1. y no . Tamoxifeno. Progestágenos y Antiprogéstagenos. Progesterona . 1. De última generación.2.1. Se utilizan básicamente como agentes anovulatorios. Poseen efectos androgénicos y estrogénicos. inducen el endometrio a la fase secretoria.

3. UTILIDAD CLINICA. edemas. Regulación del ciclo menstrual e inhibir hemorragias. Alivia la sintomatología del Sd premestrual como cefalea. podemos referenciar: Preparan el endometrio para el implante del óvulo fecundado. Dentro de estos fármacos están: Desogestrel. De acuerdo con su estructura esteroidal. hipersensibilidad física y psicológica.1. Prepara la glándula mamaria para la secreción láctea Induciendo la proliferación de acinos mamarios. Antiprogéstagenos. . Dentro de los efectos causados por esta acción. Inhiben la contractilidad del miometrio.2. 1. Dismenorrea (aunque han entrado en desuso porque la primera eleccion son AINES). ACCIONES FARMACOLÓGICAS. poseen un receptor citoplasmático al que se ligan. Norgestimate. para los estrógenos. Gestodene.3. Inhibe el peristaltismo de las trompas.provocan cambios significativos sobre las lipoproteínas y el metabolismo de carbohidratos. la descripción de este proceso ya fue descrito en el numeral 1.

Bloquea la acción de la progesterona sobre el endometrio proliferado desencadenando hemorragia menstrual. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. PRECAUCIONES. UTILIDAD CLINICA. poseen efecto farmacológico discutido pues sus principales acciones son abortivas (ha sido aprobada en muy pocos países) por: Inhibición de la gestación (antigestacional). . acompañado de PGE2 1. que aumentan aún más la contractilidad del miometrio. En general.Son antagonistas competitivos de la progesterona. Inhibe la ovulación por bloqueo de la acción de la progesterona en el hipotálamo.noresteroide. El fármaco representante es el Mifepristone que es un derivado del noretinodrel (derivado del androstano) ACCIONES FARMACOLÓGICAS. La supresión brusca produce hemorragia similar a una menstruación.4. Inhibición de la progresión del implante (antiprogestacional). con un estrógeno semisintético derivado del estradiol. están constituidos por la combinación de un progestágeno sintético derivado 19. Inducción del aborto terapéutico. aunque también existen variaciones en su formulación y presentación comercial. Estimula la liberación de prostaglandinas uterinas. Son fármacos anovulatorios que controlan eficazmente el embarazo.

Antecedentes de ECV.5. En pacientes con diabetes. se producen de manera endocrina. Mujeres fumadoras mayores de 35 años. Antecedentes de tromboflebitis. Carbamazepina. INTERACCIONES. Migraña. HTA. Fenitoína. BBT. HORMONAS TIROIDEAS. ICC. A nivel de la glándula tiroides. 1.Las reacciones adversas se pueden exacerbar en las mujeres fumadoras (en general NO deben ser prescritos en esta población) En pacientes con patología renal. En pacientes con asma. Su efectividad disminuye por la inducción enzimática de: Rifampicina. CONTRAINDICACIONES. Antecedentes tromboembólicos. tres hormonas: Calcitonina. En hepatopatías. . Neoplasia de órganos típicamente femeninos.

Hipercalcemia infantil. Incremento de la excreción renal de fosfatos. Intoxicación con vitamina D. parafoliculares de la glándula tiroides y de las paratiroides. ACCION FARMACOLOGICA. Enfermedad de Paget. Es una hormona producida por las células C.3. . Son aminoácidos yodados derivados de la tironina que de forma genérica se denominan “hormonas tiroideas”.5.2. La calcitonina. Metástasis óseas osteolíticas Osteoporosis. siendo directamente proporcionales. Estas son producidas por las células foliculares de la tiroides. Su síntesis y secreción está regulada por la concentración plasmática del calcio. UTILIDAD CLINICA. 1.Tiroxina (T4). Hipofosfatemia. 1. Incremento de la excreción renal de Ca+2. Dentro de sus acciones fisiológicas encontramos: Hipocalcemia. Hipercalcemia por hiperparatiroidismo. triyodotironina (T3). Incremento de la excreción renal de Mg.5. TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA.

la T3 se une a una proteína de almacenamiento (no a un receptor) llamada CBP (“cytosol binding protein”) o proteína ligadora citoplasmática. REACCIONES ADVERSAS. Promueven la toxicidad de digitálicos. andrógenos. En el citoplasma también existen moléculas libres de T3.En el citoplasma. Bocio nodular. Bocio simple. Aumentan acciones de los anticoagulantes Los estrógenos. Cretinismo. . INTERACCIONES. Nerviosismo. UTILIDAD CLINICA. Arritmias. Las moléculas libres de T3 son las que ingresan al núcleo. Hipotiroidismo. Insomnio. Temblores. Contrario a lo ocurrido con las hormonas esteroides. el complejo CBP-T3 no ingresa al núcleo. Irritación. glucocorticoides. en equilibrio con la porción ligada a la CBP. salicilatos. y fenitoína interfieren con el transporte plasmático de las hormonas tiroideas.

Fiebre. el cual es una mezcla con la siguiente composición: 5 % de yodo.2. Rinorrea.2. que contiene 61. Hipertiroidismo.5.2. Es básicamente un medio de contraste iodado. Dentro de estos compuestos encontramos el LUGOL. que contiene 50 mg de yoduro de potasio por gota.3. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Inhibe la conversión de T4 a T3 en el hígado. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO. . La acción más importante es el bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas por que inhibe la proteólisis de la tiroglobulina. Gusto metálico. inhibe la liberación de hormona por acción del iodo liberado del Ipodato. 1. YODUROS.3. UTILIDAD CLINICA. Yoduros y compuestos yodados. riñón. Reacciones alérgicas. También se puede utilizar una solución saturada de yoduro de potasio. 1. El yodo se reduce a yoduro en el intestino antes de su absorción.2.5. 10 % de yoduro de potasio.1. REACCIONES ADVERSAS. ACCION FARMACOLOGICA.5.4 % de yodo. hipófisis y cerebro.3.1.

En bocio nodular tóxico (Plummer) en donde es una alternativa a la cirugía. Prevención Primaria: su objetivo es corregir los factores de riesgo antes de la manifestación clínica de ateroesclerosis. 2.2. Modificar: si aparecen las conductas.1.5. se administra VO como solución de yoduro. actúa destruyendo el parénquima tiroideo. Prevención Secundaria: tiene como objetivo evitar nuevos accidentes cardiovasculares en presencia de enfermedad cardiovascular. su efecto terapéutico depende de la emisión de rayos β.5.3. inhibición competitiva del .3. Son aniones monovalentes que tienen utilidad básicamente por los fines diagnósticos. bloquean la captación de yoduros por la glándula. Yodo radioactivo. Tiocianato. RESUMEN CAPITULO 2. 2. 1.2.3. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO. El I131 es el isótopo utilizado. Inhibidores aniónicos. Pertecnato. Prevención Primordial: cuyo objetivo es evitar la aparición de conductas y hábitos de riesgo. por mecanismo de transporte del anión ioduro.1. UTILIDAD CLINICA. Dentro de este grupo tenemos: Perclorato. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS. TRATAMIENTO.3.

Tipo 2 o no insulino dependiente. Alteración del metabolismo de las proteínas.2. Alteración del metabolismo de los lípidos.2. se deben adoptar las siguientes medidas: Cambios de la alimentación. Alteración del metabolismo de los carbohidratos. GENERALIDADES. 3.1. Las estatinas.En concordancia con lo anterior. Tipo 1 o insulino dependiente.1.2. RESUMEN CAPITULO 3. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. Se define como un Sd caracterizado por: Hiperglicemia. El tratamiento de las dislipidemias. Análogos del ácido nicotínico. Diabetes mellitus DM. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA.2. 2. Clasificación de la DM. 3.1. . dispone de varias opciones importantes dentro de las cuales se pueden referenciar: Aceites omega-3 Los fibratos. 3. 3. Las resinas. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA.1.

3.2. Sulfonilureas.2. Tiazolidinedionas o “glitazonas”. LA INSULINA Y DERIVADOS.1. Se pueden dividir en: 3. Hipoglicemiantes orales.2. ANTIDIABÉTICOS ORALES.2.1. Antihiperglicémicos.2. 3. Meglitinidas.3. . Inhibidores de las alfa-glucosidasas.2. 3.2. Biguanidas.

en el dos (2). producidas por microorganismos. Es así.UNIDAD DIDACTICA 3. se tratarán los antimicóticos y antivirales. podrá profundizar consultando libros especializados (ej: “enfermedades infecciosas” de Mandell) En el capítulo uno (1). Desconocimiento de su farmacología. Se consideran a todas aquellas sustancias de origen natural. se hará referencia de los fármacos antibacterianos. CAPITULO 1. Problemática de salud pública por el brote de resistencia a estos agentes. Hacen que los aspectos de esta temática que se revisen en este módulo. Son agentes que pueden tener semejante acción a los antibióticos pero son producto de síntesis química (cloramfenicol. Amplia temática. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA. que el lector. sulfonamidas). 1. Factores como: El amplio uso de estos fármacos. Generalidades de los antibacterianos. Hace referencia a todas aquellas sustancias que provean la actividad mencionada sin importar su origen de obtención.3. Es importante aclarar algunos términos de uso frecuente: Antibióticos (A/B). utilizadas para matar o inhibir a otros microorganismos. Quimioterápico. Antimicrobiano. sólo sean de saberes básicos y generales. FARMACOS ANTIBACTERIANOS. En el capítulo tres (3) se tratan los agentes antiparasitarios. .

La competencia se establece cuando se utilizan dos fármacos y uno de ellos es más eficaz que los 2 juntos. de tal manera que tenemos: Sinergismo. Competencia. Antagonismo. etc. Cuando la acción bacteriana y/o bacteriostática de dos o más antibióticos es mayor. También es importante. se podría considerar otra definición de antibiótico: Antibióticos en la actualidad. Ejemplo: la combinación de dos A/B del mismo grupo.sulfametoxazol.) u obtenidos en el laboratorio que pueden destruir o inhibir el crecimiento de otros micro-organismos. Ejemplo: penicilinas y aminoglucósidos y trimetroprim. . Ejemplo: cuando un bactericida activo en la pared celular se combina con un bacteriostático que inhiba la síntesis protéica (penicilina más tetraciclina) Adición.Dentro de un concepto mucho más amplio. Cuando el efecto de una combinación de medicamentos es igual al que se produce con cada uno de los medicamentos utilizados individualmente. hongos. Se considera que son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (bacterias. Este fenómeno se produce cuando el efecto de un medicamento. resaltar algunos otros aspectos de la interacción y propiedades de estos fármacos de relevancia en la terapéutica. que la que se obtiene con cada uno de ellos utilizadas individualmente. de alguna manera inhibe la acción de otro.

Esta puede ser clasificada como: 1. esta puede ser: Natural.4. . en un medio con concentraciones de fármaco por debajo de la concentración mínima inhibitoria MIC. Concentración Mínima Inhibitoria 90 MIC90. continúa la inhibición del crecimiento bacteriano de los supervivientes. Resistencia microbiana. los microorganismos son más sensibles a la destrucción inmunológica mediada por leucocitos. Efecto postantibiótico. Resistencia clínica o fracaso terapéutico.4. Luego de la presión de los microorganismos por parte de los A/B. 1. el microorganismo puede disminuir o inactivar la acción de estos fármacos. De acuerdo al origen de la resistencia. Se refiere a la respuesta que desarrollan los patógenos susceptibles a las diferentes concentraciones de antibióticos 1.Ejemplo: cloramfenicol y penicilina. Mecanismos de resistencia a los antibióticos. Resistencia a los A/B es el mecanismo por el cual.4. aun cuando las concentraciones del A/B sean adecuadas. En este periodo. Es la ineficacia terapéutica. se da en casos de selección inadecuada del antibiótico o por estados de compromiso inmunológico del paciente.2. Es la concentración que se requiere para inhibir el crecimiento bacteriano del 90% de la población de microorganismos.1.

lo cual impide la entrada de antibióticos hidrófilos. aeruginosas a los aminoglucósidos. Esta es la forma más frecuente de resistencia natural. Es el mecanismo más común de resistencia adquirida por Gram +. Disminución de la permeabilidad. Gram . Ejemplos: Resistencia de los bacilos Gram a la penicilina G. está determinado en gran medida por la producción de enzimas denominadas de manera genérica β. en general se presenta por cambios estructurales en las proteínas específicas de la superficie celular denominadas porinas (PORINS). portador de genes de resistencia. se encargan de hidrolizar el anillo β. Debido a una mutación cromosómica o a la adquisición de un fragmento extracromosómico de DNA.2. Ejemplo: resistencia de los Enterococcus a la penicilina.2. a la eritromicina. a la clindamicina y a la vancomicina. denominado: plásmido.lactámico e inactivar el antibiótico. Inactivación del antibiótico.lactamasas. Adquirida. 1. aerobios y anaerobios. - . MECANISMO DE RESISTENCIA. Resistencia de anaerobios.Es una característica inherente de algunas bacterias. pero si lo es en las Gram . cuya información genética para su síntesis puede ser cromosómica o por un plásmido. En estos casos el antibiótico no puede penetrar la pared celular. No es el mecanismo básico en Gram +. Streptococcus y P.1.

2. 1.2.6.2. Este mecanismo puede darse por: Cambios en la estructura de fijación del A/B. Bacteriostáticos. 1. Bacteriostáticos. Son (A/B) que inhiben la multiplicación bacteriana. a continuación se presentan algunas. 1. Clasificación Según su mecanismo de acción. En realidad. Contempla dos tipos de efectos: Bactericida. Son aquellos antibióticos (A/B) que destruyen las bacterias. hay varias formas de clasificación de acuerdo a características comunes entre los diferentes grupos.7.2.2. Clasificación por la coloración de Gram. Se considera una acción reversible cuando se suspende la presión del fármaco. Clasificación de los antibióticos (A/B).Alteraciones del blanco. Cambios en el proceso metabólico sobre los que ejercen su acción. Por ejemplo: .2. Clasificación según su estructura química. Según su efecto sobre la bacteria.1.2.2. Estas designaciones son un poco arbitrarias ya que este efecto puede variar según el tipo de microorganismo al cual estemos administrando el antibiótico.7. Clasificación según su efecto sobre la bacteria. 1.7.2. Bactericidas. Se considera que tal acción es irreversible.

CLORAMFENICOL. De acuerdo a este criterio se pueden clasificar de la siguiente manera: Inhibición de la síntesis de la pared celular. NOVOBIOCINA.2. RIFAMPICINA. QUINOLONAS. 1.Cloramfenicol puede ser bactericida en alta concentración contra Haemophilus Influenzae cuando generalmente se considera de actividad bacteriostática.+ pero es bacteriostática contra un Gram. POLIMIXINAS.2. A/B BACTERICIDAS A/B BACTERIOSTATICOS Β-LACTAMICOS AMINOGLUCÓSIDOS.8. Clasificación Según su mecanismo de acción. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular.+ como el Streptococcus faecalis (en general contra enterococos). SULFONAMIDAS.1.8.2. Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos. . 1. Penicilina G es básicamente bactericida para cocos Gram.2. Inhibición de la síntesis de proteínas. TETRACICLINAS MACROLIDOS. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS SEGÚN SU EFECTO BACTERIANO. Inhibición de la síntesis de la pared celular.

La inhibición de la síntesis de su pared bacteriana generalmente es bactericida. La pared celular es un polímero de ácido-acetil-murámico y N-acetil-glucosamida. M G M G M ENLACE PEPTIDICO G M G M G M ACIDO-N-ACETIL. denominado peptidoglicano o mureína. .pentapéptido en el citoplasma bacteriano. Su síntesis se ha dividido en 3 pasos: ESTRUCTURA DE LA PARED CELULAR.GLUCOSAMIDA Formación del UDP-N-acetilmuramil.MURAMICO G ACIDO-N-ACETIL.Las bacterias para mantener su integridad necesitan una pared celular rígida debido a que son células hiperosmolares con respecto a los tejidos y al líquido intersticial.

3.Polimerización del UDP-N-acetil-muramil. 1. que aunque difiere en los diferentes microorganismos. fuera de la célula. GLICOPEPTIDOS. Transpeptidación: Las cadenas de peptidoglicano. 1.8. el cual es transportado a través de la membrana citoplasmática. para la regulación del medio intracelular. Esta estructura. PRISTANAMICINA. A/B QUE AFECTAN LA PERMEABILIDAD DE LA M. Inhibición de la síntesis de proteínas.8. para ser ensamblado en el punto de crecimiento de la pared bacteriana. . Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. es fundamental en todos ellos. CELULAR POLIMIXINA. ANFOTERICINA B.2.2.2.2. se entrelazan transversalmente y forman un polímero tridimensional.pentapéptido y la N-acetilglucosamina. BACITRACINA. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR β-LACTAMICOS.2.

la 50s y la 30s (más pequeño que el del hombre). NOVOBIOCINA. Inhiben de forma selectiva.8. SUFONAMIDAS.El ribosoma bacteriano consta de 2 subunidades. que cataliza la transcripción del RNA mensajero. puede inhibir la traducción y la transcripción del material genético. la enzima RNA polimerasa dependiente del DNA. QUINOLONAS. .2. A/B QUE AFECTAN LA SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS. Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos. A/B QUE AFECTAN LA SINTESIS DE PROTEINAS. TETRACICLINAS . NITROIMIDAZOLES. AMINOGLUCÓSIDOS. Cuando el antibiótico se une a los ribosomas de la bacteria bloquea la acción del RNA mensajero es decir.2. LINCOMICINAS. RIFAMPICINA. TRIMETROPRIM. 1. CLORAMFENICOL.4.

Gramnegativas (gram-). Clasificación por composición química. se hará una breve descripción de algunos aspectos importantes de cada uno. β-lactámicos. 1. Como ejemplos están los Staphylococcus spp. fundamento para la diversidad en su tinción.2.2. coli 1.2. Se decoloran completamente con el alcohol al “retirar” el colorante y toman color rojo.6.9.1. β.2. Como ejemplo tenemos Neisseria meningitidis y E. es el La diferencia de la naturaleza química de la pared celular de las bacterias. Son aquéllas que retienen el colorante y toman color azul después de ser decoloradas con alcohol. De acuerdo a su coloración.Lactama GENERALIDADES. Clasificación por tinción de Gram. Streptococcus spp y Corynebacterium spp.2. A medida que se hace referencia a este grupo de A/B. .6.2. pueden clasificarse en dos subgrupos: Grampositivas (Gram+).1.

Shock anafiláctico. Dado que la formación del peptidoglicano es inhibida el microorganismo muere por acción osmótica y por la generación de enzimas autolíticas. sustituyéndose por otras. Posee efecto postantibiótico. Su actividad se da en la fase de crecimiento exponencial bacteriano. Vasculitis. Encefalopatía (rara). MECANISMO DE ACCION.Son fármacos que poseen actividad sobre el microorganismo relacionada con el tiempo de exposición. REACCIONES ADVERSAS. lo cual disminuye la unión del A/B. más que de su concentración en el medio (son “tiempo” dependientes). . Estos fármacos bloquean el proceso de transpeptidación. mediado por las proteínas fijadoras de penicilina PBPs. Anemia hemolítica. Diarrea. Se `presenta por algunos factores como: Modificación de las PBPs. Nefritis. Tromboflebitis. Sd Stevens-johnson. MECANISMOS DE RESISTENCIA.

Cefalosporinas. como. Disminución de la permeabilidad del fármaco a través de las porinas por alteración en ellas. en el cual se requieren concentraciones bastante altas de A/B para ejercer un efecto bactericida. De manera general. principios y práctica de Mandell. excretadas por los Gram o existentes en el espacio periplásmico de las Gram . se asume que este mecanismo se debe a la disminución de la producción de autolisinas por parte de la bacteria. “enfermedades infecciosas”. se recomienda la lectura de libros especializados que aportan un nivel de profundidad importante. Como representantes de este tipo de fármacos. LAS PENICILINAS. + . Monobactamas. tenemos los siguientes grupos: Penicilinas.Inactivación del fármaco mediante β-lactamasas (inducibles o constitutivas. Presencia del efecto de “Tolerancia”. Carbapenemas. de lo contrario se comportan como bacteriostáticos. En caso de querer profundizar en alguno de estos temas. Douglas. por plásmidos o por cromosomas del genoma). Bennett y/o Sanford Guide “antimicrobial therapy”. es decir. se realizará la clasificación de algunos de estos grupos de terapéuticos.

Resistentes a βlactamasas. Penicilina G Penicilina V Aminopenicilinas. Carboxyl y Ureido penicilinas Ticarcilina Piperacilina. .PENICILINAS CLASIFICACION DE LAS PENICILINAS. Ampicilina/sulbactam o clavulanato Dicloxacilina oxacilina. Amoxacilina Ampicilina. Naturales. Carbenicilina. PENICILINAS.

Eliminación: 70% renal. MONOBACTAMAS. FARMACOCINETICA. Lactancia. Como representante se encuentra el AZTREONAM. Insuficiencia renal. Su utilidad es básicamente contra bacilos Gram + aerobios. Gestación. Unión a proteínas del 60%. . produce metabolitos inactivos. Insuficiencia hepática. UTILIDAD CLINICA.7h. PRECAUCIONES.LAS MONOBACTAMAS. Metabolismo: parcial a nivel de los tejidos en general. Posee 1/2 aproximada de 1.

Gram . Bacteroides fragilis. No se ha determinado ventaja asociado con otro β-lactámico. aeruginosa. LAS CEFALOSPORINAS. CEFALOSPORINAS.INTERACCIONES.adquiridos en la comunidad y cepas multirresistentes (nosocomiales). P. No se debe mezclar en solución con vancomicina. . Puede haber colonización o superinfección con Enterococcus. son ampliamente utilizados en clínica para el tratamiento de patología infecciosa causada por: Cocos Gram +. Estos fármacos. No se debe mezclar en solución con Metronidazol. REACCIONES ADVERSAS. Las referenciadas para los β-lactámicos.

.CLASIFICACION DE LAS CEFALOSPORINAS CEFALOSPORINAS 1aGENERACION CEFALOTINA CEFAZOLINA CEFALEXINA CEFRADINA 2aGENERACION CEFACLOR CEFAMANDOL CEFUROXIMA CEFONICID 3aGENERACION CEFOTAXIME CEFTAZIDIME CEFOPERAZONA CEFTRIAXONA 4aGENERACION CEFEPIME CEFPIROMA LOS CARBAPENEMAS.

2.2. Ertapenem. Están constituidos por la combinación de dos tipos de compuestos químicos: Azúcares. Aminoglucósidos. Meropenem.6. Pueden ser aminados (aminoglucósidos) o no aminados (glucósidos).2.Los fármacos representativos son activos contra una importante gama de microorganismos incluyendo anaerobios. Dentro de los fármacos representativos encontramos: Imipenem. 1. Alcoholes. Pueden ser aminados (aminociclitoles) o cíclicos no aminados (ciclitoles). Pueden haber diferentes posibilidades de combinación de estas moléculas como: Azúcar Ciclitol + Aminoglucósido Aminociclitol Ejemplo: Gentamicina . Biapenem. En general son estables frente a las β-lactamasas.

La espectinomicina: se produce a partir de un glucósido más un aminociclitol. ESTRUCTURA GENERAL DE LOS AMINOGLUCOSIDOS.

AMINOCICLITOL

AMINOGLUCOSIDO

AMINOGLUCOSIDO

GENERALIDADES. Son moléculas policatiónicas, que se unen a las cargas negativas de las paredes celulares. La manera más probable de penetración al interior es por transporte activo. Es un A/B dosis dependiente. Los medios anaerobios, ácidos o hiperosmolares, policatiónicos, pueden inhibir su efecto. Dentro de los fármacos representantes tenemos: Estreptomicina. Neomicina. Gentamicina. Amikacina. Paromomicina. Espectinomicina (aminociclitol).

MECANISMO DE ACCION. En concordancia con lo anterior, al penetrar al interior de la bacteria, el fármaco se combina con las subunidades 30s y 50s e inhibe la síntesis de proteínas. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Producción de enzimas que inactivan la molécula. Alteración del transporte al interior celular. Alteración del sitio de unión ribosomal. Cambios en la permeabilidad. REACCIONES ADVERSAS. Nefrotoxicidad. Depleción de electrolitos. Ototoxicidad (la más relevante e importante). INTERACCIONES. Sinérgicos con los β-lactámicos (no mezclados). El Cloramfenicol inhibe su penetración a la célula. La absorción del MTX y de digoxina es disminuida por estos A/B. Con sulfato de magnesio puede inducir importante bloqueo neuro muscular. 1.2.2.6.3. GLICOPEPTIDOS. Su acción es bactericida y se ejerce por inhibición de la síntesis de la pared

bacteriana, por bloqueo de la transpeptidasa por impedimento estérico. Dentro de estos fármacos tenemos: Vancomicina. Teicoplanina. Ramoplanina.

Daptomicina.

ESTRUCTURA GENERAL DE LOS GLICOPEPTIDOS.

MECANISMOS DE RESISTENCIA. Natural para las Gram – (el A/B no puede penetrar la pared). Tolerancia. Se ha reportado resistencia natural de algunas cepas de Staphylococcus. REACCIONES ADVERSAS. Flebitis. Eosinofilia. Sd del hombre rojo. Nefrotoxicidad.

INTERACCIONES. Sinergismo con aminoglucósidos. Disminuyen la absorción de digitálicos. La colestiramina los inactiva por fijación a ellos. 1.2.2.6.4. CLORAMFENICOL.

Este fármaco posee un efecto bactericida sobre especies sensibles de H. influenzae y N. meningitidis por inhibición de la síntesis de proteínas por unión sobre la subunidad ribosomal bacteriana 50s. Sobre los demás microorganismos es bacteriostático. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Natural, por la incapacidad del fármaco para penetrar al interior de la bacteria. Producción de enzimas que inactivan el fármaco, como la cloramfenicol-acetiltransferasa. Cambios en la permeabilidad al A/B. FARMACOCINETICA. Se absorbe VO, se hace biodisponible entre un 75% y 90%. Unión a proteínas=60%. Metabolismo hepático.
1/2

aprox de 3 ó 4 h.

Eliminación renal. PRECAUCIONES. IR. Insuficiencia hepática. Gestación. Lactancia. INTERACCIONES. NO mezclar en solución con(es incompatible): Aminoglucósidos. Aminofilina. Vancomicina. Eritromicina. Fenitoína. Clorpromazina. Disminuye la biotransformación de: Hipoglicemiantes orales. BBT (además disminuyen 1/2 del cloramfenicol). Anticoagulantes. Acetaminofén (aumenta la toxicidad del cloramfenicol). REACCIONES ADVERSAS. Anemia aplásica.

Inhibe la síntesis de vita K. Anemia hemolítica (rara). Neuritis óptica. Proctitis. Sd del niño gris. 1.2.2.6.5. MACROLIDOS. Contienen en su estructura general un anillo lactónico conformado por 14 a 16 carbonos, unido a un azúcar aminado. Ocasionalmente, algún otro azúcar se anexa a la cadena.

La cantidad de carbonos (C) presentes en el anillo lactónico, permite identificar tres subgrupos de macrólidos: Miembros de 14 C. Eritromicina. Oleandomicina.

Conserva propiedades generales de la eritromicina pero con menores reacciones adversas y con diferencias en la farmacocinética. Miembros de 16 C. Estos fármacos. Miocamicina. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s ribosomal de la bacteria. La densidad bacteriana. Midecamicina. dependiendo de : Su concentración en el medio. Rokitamicina. Josamicina. pueden tener actividad bactericida o bacteriostática. Azitromicina. Troleandomicina. Espiramicina.Claritromicina. Miembros de 15 C. La fase en la curva bacteriana (de crecimiento o no). . Tilosina (uso veterinario). Roxitromicina.

pero se disminuye por los alimentos. Roxitromicina (disminuye la absorción por los alimentos). bazo. son estables a la degradación ácida. MECANISMOS DE RESISTENCIA. lo cual disminuye la afinidad del A/B. Producción de estearasas por el microorganismo que inactivan el fármaco. Se administra como sales y ésteres (estolatos) que son más resistentes y originan niveles adecuados de fármaco absorbido. claritromicina (La administración simultánea con alimentos mejora su absorción) y azitromicina. FARMACOCINETICA. Se logran altas concentraciones en hígado. Distribución: Unión a proteínas está entre 40 y 70%. poseen mayor biodisponibilidad VO. Defecto en la permeabilidad hacia el interior celular. Mecanismo de eflusión. Absorción: Eritromicina es inestable en medio ácido. Eritromicina se absorbe adecuadamente en el duodeno. Importancia sobre micoplasmas.Poseen actividad importante sobre: Gram+. es el mecanismo intrínseco de las enterobacterias. Modificación del sitio de unión en la subunidad ribosomal por una metilasa. Se distribuyen rápidamente en el organismo. por ello. .

Digoxina. Efectos sinérgicos con: Tetraciclinas. Warfarina. Antagonismo con: Lincomicina. Aminoglucósidos. Cloramfenicol. Astemizol. Colchicina. glándulas salivales y riñón.pulmón. No alcanza el cerebro ni el líquido cefalorraquídeo. Fenitoína. INTERACCIONES. . Incrementan la concentración plasmática de fármacos como: Acido valproico. Eliminación: por orina (20%) y bilis (7%). excepto cuando la barrera meníngea está inflamada. Carbamazepina. Biotransformación: Hepática. Teofilina.

Su mecanismo de acción y desarrollo de resistencia son similares a las comentadas para los macrólidos. .6. Diarrea. Hepatitis colestásica reversible (por uso crónico) Pérdida reversible de la audición (por vía parenteral) 1.2. LINCOSAMIDAS. LINCOMICINA.2.6. Náuseas. Vómitos.REACCIONES ADVERSAS. Colitis pseudomembranosa.

Su espectro es similar. presentan biodisponibilidad 90%. . FARMACOCINETICA. Biotransformación: hepática. la “linco” es menos activa y es menos biodisponible. Eliminación: renal y biliar (15-85%) respectivamente. Con producción de metabolitos activos(N-dimetilclindamicina). Clindamicina.CLINDAMICINA. Unión a proteínas 84%. En realidad no hay de ningún lado ventajas terapéuticas. Dentro de este grupo se encuentran: Lincomicina. PRECAUCIONES. VO. sin embargo.

REACCIONES ADVERSAS. son considerados agentes bacteriostáticos que ejercen actividad importante a pH ácido. Diarrea. Neutropenia. Insuficiencia hepática. Trombocitopenia. 1. Agranulocitosis. TETRACICLINAS.6. Estos A/B inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por unión a su subunidad ribosomal 30s. Arritmias cardiacas. Antagonismo con cloramfenicol y macrólidos. TETRACICLINA.IR. CLORTETRACICLINA . INTERACCIONES. Con bloqueadores neuromusculares potencia la acción de estos fármacos.2. Colitis pseudomembranosa.7.2.

Poseen resistencia cruzada entre sí. Fotosensibilidad. Úlcera esofágica. Pancreatitis. Anafilaxia. Flebitis (IV). Hipertensión intracraneal. Por efusión. Vaginitis candidiásica. Hígado graso. Diarrea. MECANISMOS DE RESISTENCIA. lo cual disminuye su concentración en el interior bacteriano. REACCIONES ADVERSAS. Esta es mediada por plásmidos y se manifiesta por la reducción de la permeabilidad al fármaco.DOXICICLINA. Anemia hemolítica. Hiperpigmentación en zonas de acumulación (dientes). OXYTETRACICLINA. .

La fase de crecimiento bacteriano (activa en fase estacionaria). Efecto postantibiótico. El fundamento de ello es el bloqueo o inhibición de la DNA girasa bacteriana. . Por mutación genética.2. la DNA girasa pierde afinidad por el A/B. Su actividad depende de una u otra forma de: Su concentración. IR (se recomienda doxiciclina).. Niños menores de 8 años (se recomienda doxiciclina).8. No se recomienda IM.PRECAUCIONES.6. Se incrementa toxicidad renal con anestésicos fluorados. Digoxina. Disminuye la acción de contraceptivos orales.. En mujeres gestantes (se recomienda doxiciclina). Perdida de la permeabilidad del A/B por cambio en las porinas. INTERACCIONES. Este grupo de A/B. QUINOLONAS. Teofilina. Incrementa los efectos de: Anticoagulantes.2. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Tamaño del inóculo. es de acción bactericida. 1.

Artralgias.ESTRUCTURA BASICA DE LAS QUINOLONAS Y RELACION ESTRUCTURA ACTIVIDAD. Rash. . gestantes o en lactancia NO se recomienda su administración. Esquema tomado de: www.scielo. En niños. Miastenia Gravis. Trastorno del SNC. REACCIONES ADVERSAS.gif PRECAUCIONES. Colitis pseudomembranosa. Trastorno del TGI.cl/fbpe/img/rci/v19s1/img02-01.

2.6. QUINUPRISTINA. Dentro de estos mecanismos están: .2. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Tanto las estreptogramineas A (macrolactonas).2.9.6.1. se ha reportado existencia de cepas resistentes. como las B (hexapéptidos cíclicos) se unen al ribosoma bacteriano e inhiben la translocación del ARN mensajero en la fase de elongación de la síntesis proteica bloqueando la acción peptidiltransferasa. ESTREPTOGRAMINEAS. sin embargo. MECANISMO DE ACCION. DALFOPRISTINA.1. 1.9.2. Se considera infrecuente.

Hipersensibilidad conocida a dichos principios activos. Evitar la administración con fármacos que se metabolizan mediante el sistema enzimático del citocromo P-450. esto causa una reducción en la unión de quinupristina a la subunidad ribosomal 50S.6%). REACCIONES ADVERSAS. Hidrólisis del fármaco mediante la actividad de una enzima codificada por los genes bacterianos vgbA y vgbB. CONTRAINDICACIONES. la cual puede incorporar 1 ó 2 grupos metilo sobre un residuo de adenosina en la posición 23S del ARN ribosomal. . Evitar la administración con ergotamina. Mutación de la proteína ribosomal L22 con resistencia a quinupristina/dalfopristina. Efusión. PRECAUCIONES. El Enterococcus faecalis posee resistencia intrínseca a las estreptograminas.Modificación del blanco o diana farmacológica mediado por una metiltransferasa. Insuficiencia hepática. cuya bomba. Náuseas (4. está mediada por la expresión de los genes vgaA y vgaB. localizados ambos en un mismo plásmido. debido a la expresión de genes Isa que dotan a esta bacteria de resistencia frente a dalfopristina.

7%).6%). Estos compuestos son únicos en sus acciones.5%). .6. frente a Staphylococcus y Enterococcus. Vómito s (2. Prurito (1. Como representante de este grupo.7%).3.9. Posee efecto postantibiótico entre 3 y 4 h. siendo el primero. el más estudiado.2. 1.2. se encuentra el LINEZOLID y el EPEREZOLID.6%). Rash (2. Cefalea (1.Diarrea (2. Dolor (1.5%). el mecanismo de las oxazolidinonas es diferente. LINEZOLID. su objetivo se da al principio de la traducción y aunque el cloramfenicol y las lincosamidas (actúan sobre la elongación que es mediada por una actividad peptidiltransferasa) compiten por el punto de unión en el ribosoma. OXAZOLIDINONAS.

el RNAm. Su difusión ósea es del 60 % y la del LCR es del 70 %. No se necesitan ajustes de dosis en los pacientes con insuficiencia renal y hepática moderada. Eliminación: 60 % hepática. No se aconseja su uso en: . VO. Fijación a proteínas 30-40%. 30 % renal y 10 % por heces.MECANISMO DE ACCIÓN. 1/2 aprox de 5h. y la f-Met-RNAt. saliva. Biotransformación: hepática. se hace biodisponible casi 100%. por ello impiden la formación del complejo de iniciación entre la subunidad 30S o 70S. los factores de iniciación IF2 e IF3. músculo. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s. Trombocitopenia reversible con la suspensión del medicamento PRECAUCIONES. REACCIONES ADVERSAS. Presenta buena difusión en sudor. Bacteroides fragilis y Clostridium perfringens. tejidos blandos y aparato respiratorio. También Linezolid es un inhibidor reversible no selectivo de la MAO por lo que puede potenciar los efectos de los fármacos que producen este mismo efecto. Son bacteriostáticas frente a la gran mayoría de microorganismos susceptibles aunque muestra actividad bactericida frente a algunas colonias de Streptococcus pneumoniae. FARMACOCINETICA. La tmáx entre 1 y 2 h.

Son fármacos obtenidos de Micromonospora carbonacea. EVERNINOMICINAS.2. Lactancia.2. INTERACCIONES. Diarrea. Como representante se encontró el Ziracin. Cefalea. Simpaticomiméticos directos e indirectos. IMAO.6. Investigados por Shering-Plough. se suspendió el desarrollo de este medicamento.9. . 1. Disgeusia. Serotoninérgicos. REACCIONES ADVERSAS.3.Gestación. RIMA. Mielosupresión reversible al suspender el tratamiento. de naturaleza oligosacárido para administrar por vía parenteral. Moniliasis oral. pero dados los resultados del balance eficacia/seguridad en la fase 2-3 de la investigación. Cambio del color de la lengua.

no se les había prestado el reconocimiento o la atención necesaria en la lucha contra los agentes etiológicos de estas patologías.4. antifúngicas. antivirales. en la subunidad 30S del ribosoma. que aun cuando han estado ahí.2. anticancerígenos. Estafilococo meticillin-resistente. 1. Micoplasmas. En estos momentos en los cuales la patología infecciosa se enfrenta a un gran problema en el cual el “arsenal” de medicamentos A/B parece no ser infinito. se mira hacia el origen y hacia otras posibilidades.9.6. . Cubrimiento: Cocos Gram+ como: Neumococo penicillin-resistente. enterococo vancomicin-resistente.Como mecanismo de acción se ha propuesto que estos compuestos inhiben la síntesis de proteínas actuando sobre la proteína ribosomal L16. “NUEVAS ALTERNATIVAS”. Chlamydias.2. Se propone identificar nuevos compuestos (ejemplo: extractos y aceites) con actividades antibacterianas. De esta manera la perspectiva se encamina hacia los siguientes horizontes: Compuestos de origen vegetal. Legionelas.

Los fagos o virus bacterianos destruyen a la bacteria que los hospedó después de haberse reproducido ampliamente. al menos. Liberación de toxinas (generalmente es el factor de virulencia) por lisis.Investigación de Fagos. Se pueden ingerir sin que se destruyan en el tubo digestivo. Péptidos de origen animal. en condiciones de laboratorio y a patir de ello “diseñar” nuevos antibióticos que puedan inhibir procesos vitales y limitar su capacidad mutagénica interfiriendo con los genes responsables de sus mecanismos de reparación y resistencia. Son específicos de especie. Destruyen las bacterias susceptibles con rapidez (menos de 1h). El estudio del genoma de los microorganismos. . No son tóxicos. Este mecanismo brinda unas importantes ventajas: Son de fácil uso. se puede saber cuáles son esenciales para vivir. A partir del análisis de la secuencia genómica de las bacterias. Incrementan su número (“concentración”) en forma exponencial ante su blanco. Se pueden aplicar directamente en la piel. Desventaja.

Bacterias destructoras de otras. Algunas bacterias sintetizan péptidos o proteínas llamadas bacteriocinas. las cuales son capaces de encontrar un huésped adecuado (otra bacteria) al que “fagocitan” y destruyen. Surfactinas. por ello.Son proteínas. Lisozima. Lactoferrina. péptidos o lipopéptidos naturales. Se conocen las que atacan a bacterias Gram negativas. se constituyen un campo a explorar. proveen inmunidad o defensa al organismo animal. Dermicinas. . tenemos: Defensinas. Hay otras bacterias. Como ejemplo de ellas. mediante las cuales pueden eliminar a otras por diferentes mecanismos. Como ejemplo a las Pseudomonas aeruginosa. que de alguna manera y mediante diversos mecanismos. denominadas: Las “bacterias depredadoras”.

que pertenecen a las millones de personas infectadas con el Virus de Inmuno deficiencia Humana VIH. que en general son letales. 2. Hacerle comprender que su terapia es de por vida. familiares y/o pacientes. En este sentido. sin embargo. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. amerita información sobre su uso adecuado. en pro de minimizar más los eventos adversos en la salud de estos pacientes. Este es un aspecto importante de la farmacoterapia. que en la actualidad. poco amplio de la farmacología de los antirretrovirales.CAPITULO 2. dado que en el ejercicio profesional de la farmacia. Informar al médico sobre la aparición de eventos “extraños” (reacciones adversas).1. se pretende concienciar al farmacéutico de la importancia de la adecuada dispensación de estos fármacos. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES. Además del acto propio de la dispensación. no solo por su costo y difícil accesibilidad en muchos casos. El objetivo general del tratamiento está encaminado a reestablecer y/o mantener la capacidad de la respuesta inmunológica del paciente. Lo anterior se consigue con los fármacos antirretrovirales mediante: . es básico brindar un repaso muy general y en realidad. se consideran de manejo crónico. se debe brindar la información adecuada al paciente en los siguientes aspectos: Cumplir las recomendaciones de dosis y frecuencia de administración de los fármacos antirretrovirales y no antivirales. sino por lo que la terapia con “cocteles”. el día a día nos brinda la oportunidad de la atención a usuarios. Cumplir con sus citas médicas. para con ello evitar patologías provenientes de agentes oportunistas.

GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES.1. Dentro de este grupo de fármacos. considerados como menores a 50 copias/mL Bajo el decreto 1543/1997.Elevación del recuento de Linfocitos CD4 en 100 – 200/mm3 Expansión clonal de los linfocitos T Reaparición de hipersensibilidad tardía. 2.2. se diferencian dos grupos: Análogos Nucleósidos inhibidores de la TR (ITRn) Análogos No-nucleósidos inhibidores de la TR (ITRNN) 2. A continuación. .1. REACCIONES ADVERSAS. también conocida como ZDV/AZT (azidotimidina). se hará una breve descripción de algunos grupos de fármacos utilizados en este tratamiento. Dentro de este grupo encontramos: Zidovudina. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITR). se afirma que el costo de la terapia será asumido por el sistema de salud. Anemia macrocítica.1. Neutropenia. Suprimir la replicación viral a niveles indetectables.2. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa (ITR) Inhibidores de Proteasa (IP) Otros antirretrovirales. ANALOGOS NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRn). 2.2.

Anorexia. Esteatosis. Vomito. Lamivudina. Hipertriglicemia. Náusea. REACCIONES ADVERSAS. Miopatía. Acidosis láctica. Fatiga. Depresión. Astenia. .Cefalea. Vomito. Insomnio. Malestar general. Cefalea. Diarrea. Nausea. llamada 3TC. Insomnio. Neuropatía. Anorexia. Xerostomía. Mareos.

Rash. denominada DDl. Hepatomegalia Pancreatitis. Trombocitopenia. REACCIONES ADVERSAS. Manía. Esteatosis. Estavudina. Dolor abdominal. Diabetes (rara). Insomnio. . Neuropatía periférica. Diarrea. Se recomienda NO administrar con comidas. llamada d4T. Neuropatía periférica. Diarrea. neutropenia. Náusea.Pancreatitis (en niños). Pancreatitis. Cefalea. Hipertrigliceridemia. Didanosina. REACCIONES ADVERSAS.

. Adefovir (Preveon). Cefalea. Rash. Ulceras orales. Neuropatía periférica. Emtricitabina 2. Rash (la RA más frecuente). denominada ddC. Somnolencia. INHIBIDORES NO-NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA Los fármacos ITRNN son más potentes que los análogos nucleósidos pero menos que losIP.2. Mialgia.2. Diarrea.1. Como representantes se encuentran: Nevirapina. Fiebre.Zalcitabina. (ITRNN). REACCIONES ADVERSAS. Náuseas. Otros fármacos son Abacavir. Cefalea.

Rash. Transtornos psiquiátricos. Molestias del TGI. 2. Son las más potentes para suprimir la carga viral de VIH. Hiperlipidemia.Mialgias. Inhibición enzimática. se recomienda que los antiácidos debe administrarse al menos una hora después (retardan la absorción del antiviral). INHIBIDORES DE PROTEASA (TP). Similar a nevirapina. . Compromiso en: Sistema nervioso. Estomatitis ulcerativa. Estos fármacos. Cálculos renales (indinavir).2. Debe interrumpirse el tratamiento si se desarrolla un salpullido asociado con otros síntomas. Hepatopatías. Efavirenz. Anemia (indinavir). Cefalea.2. presentan reacciones adversas comunes como: Hiperglicemia. Parestesias periorales (ritonavir). Delavirdina.

Se encuentra el fármaco denominado T-20 o pentafusida.2. OTROS ANTIRRETROVIRALES. Administrar con comidas. No administrar con comidas. Saquinavir. Atazanavir. Amprenavir (VX-478). . es similar al nelfinavir que se administra una vez al día sin comidas. Ginecomastia (indinavir). se encuentran los siguientes fármacos. Estos incluyen: "Inhibidores de la Fusión y Entrada del Virus". Indinavir. Administrar con comidas. Vicriviroc y Aplaviroc. Nelfinavir. Tipranavir (TPV). para e infectar nuevas células necesarias para su reproducción. Antagonistas de los co-reptores. Ritonavir. Joroba (indinavir). Dentro de este grupo.Neutropenia (indinavir). Se encuentran: Maraviroc o CCR-5. Lopinavir/ritonavir. Se cree que la pentafusida interfiere de alguna forma con la molécula gp141 de la superficie del virus. No administrar con comidas. inhibiendo el acople del VIH.3. 2.

Son los primeros agentes de una nueva clase de fármacos contra el del co-receptor del receptor 5 de quimiosinas VIH. apunta hacia varios aspectos. antagonistas Bloquean CCR5. . 2. Los tratamientos combinados triples han permitido suprimir la carga viral de VIH en personas portadoras mejorando marcadamente su situación clínica e inmunológica. + ITRn2 + ITRNN ITRn + ITRNN + IP ITRn + ITRn + ITR El grupo de fármacos antirretrovirales aumenta día a día. con fármacos como AMD-070 AL40-YV y T-22. Son (CCR5). este fármaco. que es la vía predominante del VIH de la entrada en las células T. ITRn + ITRn + IP (ITRn1 + ITRn2) + IP + IP ITRn. se está trabajando en el bloqueo del otro co-receptor de quimiosinas 4. Esta es la ventaja referenciada para esta molécula. En la actualidad. la investigación en la terapia. evita que CCR5-tropic HIV-1 se incorpore a las células. el CXCR-4.3. COMBINACIONES RECOMENDADAS. También. Inhibidores de la integrasa. los demás tratamientos combaten el virus una vez que ha incorporado ya en el interior celular. por ello se debe consultar sobre: Fármacos que inhiben la unión. Inhibidores de la maduración.

1. 3. profundas o diseminadas.2. El tratamiento de las micosis sistémicas.CAPITULO 3. se produce a partir del metabolismo bacteriano de Streptomyces nodosus.1. Aunque el desarrollo de nuevos fármacos antimicóticos o antifúngicos.1. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS. Dentro de este grupo. puede darse por los siguientes grupos de fármacos. Triazoles. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA. es lento. Es el medicamento de elección en la mayoría de las infecciones micóticas en pacientes inmunocomprometidos. Itraconazol. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS. se encuentran: Políenos. Anfotericina B y asociada con complejos lipídicos. . 3.1. Fluconazol. no significa que desde el punto de vista terapéutico no tengan una importante relevancia clínica. Descubierto en la década del 50. Fármacos que actúan sobre la membrana citoplasmática. 3. Políenos.1. Nistatina. Anfotericina B. Fármacos que actúan sobre la pared micótica. comparado con el desarrollo de fármacos antibacterianos y de antivirales.

MECANISMO DE ACCION DE LOS POLIENOS. Anfotericina B complejos lipídicos (ABLC). se encuentran otros Sistemas de Entrega del Fármaco SENF asociado a complejos lipídicos: Anfotericina B liposomal (L-AmB). REACCIONES ADVERSAS. Cardiopatías. MECANISMO DE RESISTENCIA. Tromboflebitis. Nefrotoxicidad. Nistatina. alterando su permeabilidad.Debido a su potencial de RA. formándose un poro. . pero puede producirse una mutación. tal que la afinidad del fármaco por la membrana esté disminuida. azúcares y metabolitos. lo cual conlleva a la muerte celular. produciendo la pérdida de electrolitos. Anorexia. Es rara. Se produjo hacia 1951 a partir del actinomiceto Streptomyces noursei. produciéndose un complejo fármaco-ergosterol. Anfotericina B de dispersión coloidal (ABCD). Ya se ha desarrollado la forma liposomal de nistatina. Mialgias. Anemia. Artralgias. Se une al ergosterol de la membrana citoplasmática (sin ser específico para las células fúngicas del hongo sino también sobre las humanas).

1.1.1. pueden ser clasificados de acuerdo a su vía de administración: De uso tópico y sistémico como: Ketoconazol.1.2. 2. Debe ser diluida sólo en DAD al 5%. Voriconazol (derivado de fluconazol) Ravuconazol (derivado de fluconazol) . De uso exclusivo tópico. En pacientes inmunocomprometidos puede causar neumonitis.1.1. Fluconazol Itraconazol 3. Imidazoles.1. Triazoles. INTERACCIONES.1. Econazol.2. Oxiconazol. como: Clotrimazol.Nefropatías reversibles.1.2. Se pueden clasificar en: 3. 3. Estos a su vez.3. Miconazol. No deben agregarse otros A/B a la solución. Tioconazol.2. 3. Triazoles de segunda generación. PRECAUCION. Triazoles.

por ello la disminución de este lípido. necesaria para la conversión del lanosterol en ergosterol. Alteraciones menstruales. Anorexia. Inhiben enzimas dependientes del citocromo P-450.Posaconazol (derivado de itraconazol) MECANISMO DE ACCION DE LOS AZOLES. Flebitis. MECANISMO DE RESISTENCIA. pero puede presentarse por mutación. Aplasia medular. Neurotoxicidad. Hiperlipemia. como la demetilasa C-14. Es muy raro. que reduce la permeabilidad de la membrana a los fármacos. REACCIONES ADVERSAS. Fenitoína. Anemia. Irritación local. INTERACCIONES. Alopecia. . con la consabida muerte celular. produce daño en la permeabilidad de la membrana. Los azoles incrementan los efectos de: Anticoagulantes. Antiulcerosos disminuyen la absorción.

3. C. debe su integridad a la enzima β-(l. entre otros.2. La pared celular del hongo.1. por los glucanos. que son productos naturales derivados de la fermentación producida por hongos.2. constituidos por monómeros de glucosa. Hay tres familias de compuestos inhibidores de la síntesis de glucanos: 3.1.3. La pared fúngica está constituida.1. Triterpenos glicosilados.BBT. Astemizol.2. todos aislados de Papularia sphaerosperma. éstos fármacos inhiben esta enzima (esta sustancia no existe en las células de los mamíferos). . por ello. 3.3)-glucano es letal.2.2. Ergokonina A. Equinocandinas. que son polímeros de carbohidratos. Se consideran cinco compuestos representantes (A.1.2. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA. cualquier factor que impide la síntesis de β-(l. La HCTZ. incrementa la concentración sérica de los azoles. Ascosterósido (L-767812). D y E). Papulacandinas (1977). Inhibidores de la síntesis de glucanos. Arundifungina (Arthrinium sp) Enfumafungina (derivada de tres especies de Homonema) 3. El grupo de fármacos al cual se hace referencia se denominan LIPOPEPTIDOS (1974). B.3)-glucano sintetasa.

Mulundenis). anteriormente Zalerion arborícela). No afectan la síntesis de hormonas derivadas esteroidales. ALILAMINAS. Mulundocandina (derivadas de Aspegillus syndowi var.1. Neumocandinas (derivada de Glarea lozoyensis. MECANISMO DE ACCION. incluyendo a: Equinocandinas (derivadas de Aspergillus rugulosus y Asperguillus nidulans). empetri). por su mecanismo de acción. por lo que su uso es parenteral. . que se diferencian de los otros grupos de antimicóticos. Inhiben la enzima escualeno oxidasa. No afectan la síntesis de prostaglandinas. Naftifina.3. Son utilizados por vía tópica como sistémica. Aculeacinas (derivadas de Aspergillus aculeatus). Son un grupo de fármacos sintéticos (70as). Pertenecen a este grupo: Terbinafina. Grupo WF 11899 (37-41): (derivadas de C.En la actualidad este nombre se utiliza a menudo para referirse a todo el grupo. Todas las equinocandinas tienen baja biodisponibilidad. reduciéndo la síntesis de ergosterol e incrementando la concentración de escualeno intracelular afectando de manera importante la permeabilidad de la membrana celular. 3. entre otros aspectos. Posee gran ventaja sobre otros fármacos antifúngicos: No afectan la escualeno – epoxidasa de los mamíferos. Se introdujeron hasta 1991.

. Calambres. Distribución a todos los tejidos dada su liposolubilidad. Baja interacción con otros fármacos. Amplio cubrimiento. Reacciones cutáneas. Irritación del TGI. Buena absorción VO. Vómito. FARMACOCINETICA. REACCIONES ADVERSAS. Hepatotoxicidad (rara). Biotransformación hepática.No inhiben el sistema microsomal P-450. Gastralgia. con producción de metabolitos Eliminación: renal (80%) y fecal (20%). Náuseas.

Forma evolutiva preponderante. El problema no sólo pasa por el aspecto de desarrollo de resistencia a los mismos. Diagnóstico realizado al paciente. que factores como la automedicación NO responsable y la “RECOMENDACIÓN” por parte del personal que atiende a los usuarios. así como a los graves mecanismos de HUIDA y de defensa en general. que en muchos casos llevan a la muerte a los pacientes.3. desde el punto de vista legal y de competencia. Localización predominante de las amibas. . intestinales o no. también se sabe. Si bien es sabido. USO ADECUADO DE ANTIPARASITARIOS. es importante conocer algunos factores análizados por el personal médico para poder prescribir los antiparasitarios. pacientes o familiares en los establecimientos farmacéuticos. debe prescribir este tipo de fármacos. de los parásitos. En los casos sintomáticos. Para tener presente. la presencia de trofozoitos se da por sentada. Decidir entre el uso de amebicidas luminares y/o titulares.2. por lo que se deben usar sustancias con acción contra ellos. el cuerpo médico es quien. FARMACOS ANTIPARASITARIOS. ha propendido en el uso no adecuado de estos agentes. sino a la elevación de la probabilidad de incremento de las reacciones adversas considerables propias del fármaco. las condiciones de la adecuada prescripción y entender que esto NO es competencia del personal de farmacia (si promover su uso adecuado).

etc. FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. constituyendo la forma infectante. en las cuales. tambien.). pueden colonizar la mucosa y otros tejidos (formas extraintestinales). le parece RESPONSABLE que se recomienden antiparasitarios?? 3. Hay muchas especies de amibas. los trofozoitos se transforman en quistes y se eliminan. especialmente en el sentido de las correctas medidas de higiene que se deben considerar para evitar la reinfección.siendo de elección el metronidazol.1. La E. histolytica posee dos formas evolutivas principales (con grados intermedios). que causa profusa diarrea no viral. en la actualidad hace referencia a la causada por Entamoeba histolytica. se hará basado en: Estudio epidemiológico de la parasitosis (factores ambientales. responsable de las muertes por esta infección. La amebiasis es una patología mundial. No se acepta adecuada la profilaxis en algunos casos (amebiasis). pero la patología. Cuando ello sea adecuado.2. Educación al paciente. especialmente cuando se trata de casos extraintestinales. Con estos argumentos. . que son el trofozoito (vegetativa) que puede actuar sólo en la luz del colon (formas “luminales” o intestinales de amibiasis) y la quística (de resistencia). vectores.

Macrólidos (eritromicina).1.1. no se absorbe de manera significativa. gracias a que. Cloroquina. los A/B para el manejo de infecciones bacterianas asociadas o adicionales. 3.El tratamiento se puede abordar de acuerdo al lugar en donde se encuentren las amebas. tisulares o luminales. Aminoglucósidos (paramomicina. El tratamiento farmacológico para las formas tisulares puede realizarse con: Nitroimidazoles. son utilizados. Como coadyudantes de la terapia antiamebiana. . Emetina/dihidroemetina.2. Su mecanismo de acción corresponde al descrito anteriormente para los A/B de este grupo.): este fármaco posee un agregado. Las formas luminales se pueden tratar con: Hidroxiquinolinas. y es que tiene actividad amebicida luminal. luego de la administración oral. Dicloroacetamidas. Tienen utilidad: Tetraciclinas. NITROIMIDAZOLES.

Biotransformación hepática. Tinidazol. Absorción VO rápida. por la producción de radicales libres. son tanto de acción luminal (sobre trofozoitos del colon) como tisular (sobre trofozoitos en la mucosa del colon o en otros tejidos). Secnidazol. en especial de su material genético (ADN). Se realiza a través de la alteración de las macromoléculas del parásito. REACCIONES ASDVERSAS. . Ornidazol. FARMACOCINÉTICA. provenientes del metabolismo del nitroimidazol en el interior celular.. MECANISMO DE ACCION. son activos frente a las formas vegetativas (trofozoitos). siendo esta acción la más efectiva. son de acción Mixta. Eliminación renal y biliar. Nimorazol. Como representantes se tienen: Metronidazol. es decir. Distribución amplia a casi todos los tejidos. independientemente de su localización.Estos fármacos.

Discrasias sanguíneas. promueven su degradación hepática. Incrementa la concentración plasmática de Fenitoína.Náuseas. Carcinogénesis. INTERACCIONES. Lactancia. Etanol. Incompatible en solución con ampicilina. Puede oscurecer la orina. . Vómitos. Efectos potenciales de: Mutagénesis. Hepatopatías. Aumenta la toxicidad del Litio. PRECAUCIONES. Efecto disulfiram. BBT. Gestación. PRECAUCIONES. Incrementa la concentración plasmática de Anticoagulantes.

bazo). REACCIONES ADVERSAS. Cardiopatías. Pacientes pediátricos.2.2. Son considerados amebicidas tisulares. mediante dos mecanismos: Bloquean de la síntesis de proteínas Inhiben la síntesis de ADN FARMACOCINÉTICA. . Se conoce que la emetina produce mayores RA que la dihidroemetina. Parestesias. Patología renal. Se distribuyen y acumulan en diversos tejidos (riñones. EMETINA / DIHIDROEMETINA. Vómitos. Náuseas. Arritmias. ICC. pulmones hígado. Esta. Mialgias. ACCION FARMACOLOGICA. CONTRAINDICACIONES.1. se lleva a cabo. Absorción VO errática (por lo que la vía es la parenteral.3.

Absorción adecuada por todas las vías. Ótica.3. CLOROQUINA. Reduce la absorción de la ampicilina. Gastrointestinal. Eliminación renal y fecal.Gestación.1. REACCIONES ADVERSAS. Antiácidos. promueve su toxicidad. Es un amebicida tisular FARMACOCINÉTICA. . De retina.2. 3. Amplia distribución a todos los tejidos. La prometazina. INTERACCIONES. Causa toxicidad: Cardiovascular. Biotransformación hepática en un 30%. reducen la absorción.

Clioquinol. . Agranulocitosis. Son amebicidas luminales.1. No deben utilizarse en niños. Absorción sólo 10 %.2. Eliminación renal. HIDROXIQUINOLINAS HALOGENADAS. No se conoce a ciencia cierta el mecanismo de acción específico. REACCIONES ADVERSAS. Deben ser administrados con alimentos. FARMACOCINÉTICA. Alopecia.3. Trastornos gastrointestinales. Como representantes se tienen: Yodoquinol. Neuropatía Mieloóptica Subaguda (es el efecto más severo. afectan tanto la médula como las vías oculares).4. CONTRAINDICACIÓN.

absorbiéndose 90% de la primera.3. Como representantes de este grupo se encuentran: Furoato de diloxanida Teclozán. FARMACOCINÉTICA. DICLOROACETAMIDAS. la fracción que no se absorbe es la que ejerce la acción.1. . Rash. Eliminación renal. Etofamida. Clefamida. REACCIONES ADVERSAS. Interfieren con el metabolismo de los fosfolípidos en la pared del quiste. El furoato de diloxanida posee metabolismo intestinal que lo hidroliza rápidamente a diloxanida y furoato. Dolor abdominal. Flatulencia. ACCION FARMACOLOGICA.2.5. Quinfamida. PRECAUCIONES. Son amebicidas luminales.

ANTIHELMINTICOS. 3.2. se utilizan cuatro grupos de fármacos para tratar las helmintiasis. 3. Entre sus representantes están: Albendazol. Estas enfermedades causadas por protozoarios y helmintos afectan a alrededor de la mitad de la población mundial.No recomendado en: Niños. BENZIMIDAZOLES. Gestación. asociados a morbilidad y a un alto costo económico. sobre estos aspectos debe consultar sobre los diferentes grupos de Helmintos: Nemátodos y platelmintos. .2. Mebendazol.2. Los helmintos son un complejo grupo de metazoarios divididos en dos familias. HELMINTIASIS. especialmente en los países en desarrollo.2. con diversas especies de importancia médica. que por diversos factores sanitarios. económicos y culturales desarrollan patrones endémicos. Es importante que el estudiante o lector que desee comprender un poco mas. En general. pone de manifiesto que estas enfermedades son verdaderos problemas de Salud Pública. lo cual.1.

Necator. Absorción VO rápida y variable. REACCIONES ADVERSAS. Biodisponibilidad limitada por el efecto de primer paso. excepto albendazol (albendazol sulfóxido es un potente antihelmíntico). Biotransformación hepático. Neurocisticercosis. MECANISMOS DE ACCIÓN. Ancylostoma. Con producción de metabolitos inactivos. Ascaris. .Tiabendazol. Eliminación renal. Inhibición de la polimerización microtubular del parásito (unión a la tubulina) Disminución de la captación de glucosa (larvas y adultos) inhibición de la rodoquinol fumarato reductasa produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. Strongyloides. Trichuris. FARMACOCINÉTICA. UTILIDAD CLINICA.

Biotransformación hepática 25%. flácida por bloqueo de la respuesta muscular parasitaria a la .2.2. Eliminación renal 60%. Teratogénesis. MECANISMOS DE ACCIÓN. PRECAUCIÓN. Disminución de la captación de glucosa (larvas/adultos) UTILIDAD CLINICA. Rash. Gestación. Lactancia. FARMACOCINÉTICA.2. Parálisis acetilcolina. Contra Ascaris. Absorción es rápida. PIPERAZINA. Hepatotoxicidad.Fiebre. 3.

Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al ión calcio. Convulsiones. No se recomienda su uso en gestación. lo que lleva a una contracción muscular muy marcada.2. . Somnolencia. PRAZIQUANTEL. Ataxia. Epilepsia. Uso con fenotiazinas. lo que deja inerme al parásito UTILIDAD CLINICA. Mareo. Produce metabolitos con potencial carcinogénico (nitrosaminas).2. manifestada de manera semejante a la explicada para el pamoato de oxantel/pirantel (Parálisis muscular espástica) Vacuolización y desintegración del tegumento (envoltura parasitaria). Insuficiencia hepática. CONTRAINDICACIONES.REACCIONES ADVERSAS.3. PRECAUCIONES. 3. MECANISMO DE ACCIÓN.

Eliminación renal (15-35%) y heces. FARMACOCINÉTICA. 3. Alta unión a proteínas plasmáticas. Cefalea. a diferencia del oxantel. Esquistosomas. MECANISMO DE ACCIÓN.2. PRECAUCIONES. Mareos. Produce metabolitos inactivos. . Fiebre.4.2. No hay evidencias de su seguridad para el uso en gestación y lactancia. Trastornos del TGI. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL. Rash. Absorción rápida. es ineficaz contra Trichuris trichiura. La combinación se utiliza porque el pirantel. Sufre efecto del primer paso. Parálisis espástica por despolarización persistente.Tenias. REACCIONES ADVERSAS.

Eliminación renal y heces. FARMACOCINÉTICA. Trichuris. Similares a las referenciadas para prazicuantel. Necator). UTILIDAD CLINICA. Absorción errática. REACCIONES ADVERSAS Y PRECAUCIONES. Ascaris.Hay interacción antagónica con la piperazina. . Ancylostoma.

Generalidades de los antibacterianos. Es importante aclarar algunos términos de uso frecuente: Antibióticos (A/B). resaltar algunos otros aspectos de la interacción y propiedades de estos fármacos de relevancia en la terapéutica. Se considera que son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (bacterias. utilizadas para matar o inhibir a otros microorganismos. producidas por microorganismos. sulfonamidas).RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 3.5. Quimioterápico. Son agentes que pueden tener semejante acción a los antibióticos pero son producto de síntesis química (cloramfenicol. Antibióticos en la actualidad. Antimicrobiano. etc. . Hace referencia a todas aquellas sustancias que provean la actividad mencionada sin importar su origen de obtención. 1. Concentración Mínima Inhibitoria 90 MIC90. FARMACOS ANTIBACTERIANOS. RESUMEN CAPITULO 1. de tal manera que tenemos: 3. Dentro de un concepto mucho más amplio. hongos.) u obtenidos en el laboratorio que pueden destruir o inhibir el crecimiento de otros micro-organismos. También es importante. Se consideran a todas aquellas sustancias de origen natural. se podría considerar otra definición de antibiótico: 2. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA. Es la concentración que se requiere para inhibir el crecimiento bacteriano del 90% de la población de microorganismos.

Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. Inactivación del antibiótico. Efecto postantibiótico. 1. Clasificación Según su mecanismo de acción.4. Bacteriostáticos.2.2. Clasificación de los antibióticos (A/B). 7. 1. Según su efecto sobre la bacteria.2. Disminución de la permeabilidad. En realidad.2. a continuación se presentan algunas.2. los microorganismos son más sensibles a la destrucción inmunológica mediada por leucocitos. hay varias formas de clasificación de acuerdo a características comunes entre los diferentes grupos.9.7. Alteraciones del blanco.2. Luego de la presión de los microorganismos por parte de los A/B. 5. Clasificación por la coloración de Gram. Clasificación según su estructura química. continúa la inhibición del crecimiento bacteriano de los supervivientes. Clasificación Según su mecanismo de acción.8. 6. 1. Inhibición de la síntesis de proteínas. Clasificación según su efecto sobre la bacteria. Inhibición de la síntesis de la pared celular. Bactericida. en un medio con concentraciones de fármaco por debajo de la concentración mínima inhibitoria MIC. En este periodo. . MECANISMO DE RESISTENCIA.

2. Inhiben Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos. Inhibición de la síntesis de la pared celular. 1. Son aquéllas que retienen el colorante y toman color azul después de ser decoloradas con alcohol. Streptococcus spp y Corynebacterium spp. 1.1. de forma selectiva.11.2.4. Grampositivas (Gram+).2. Como ejemplos están los Staphylococcus spp.2.12. 1. Clasificación por composición química.2. 1. β-lactámicos. mediado por las proteínas fijadoras de penicilina PBPs. Estos fármacos bloquean el proceso de transpeptidación. . Se decoloran completamente con el alcohol al “retirar” el colorante y toman color rojo. Dado que la formación del peptidoglicano es inhibida el microorganismo muere por acción osmótica y por la generación de enzimas autolíticas. la enzima RNA polimerasa dependiente del DNA.Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos.2.2.2. Inhibición de la síntesis de proteínas.13.2. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. Como ejemplo tenemos Neisseria meningitidis y E.2.2. MECANISMO DE ACCION.14.2.4. que cataliza la transcripción del RNA mensajero. 1. Clasificación por tinción de Gram. 1.2. Gramnegativas (gram-). coli 1.2.10.

Cefalosporinas. Inactivación del fármaco mediante β-lactamasas (inducibles o constitutivas. sustituyéndose por otras. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Vasculitis. es decir. excretadas por los Gram o existentes en el espacio periplásmico de las Gram . Como representantes de este tipo de fármacos. Shock anafiláctico. Monobactamas. + . por plásmidos o por cromosomas del genoma). Tromboflebitis. en el cual se requieren concentraciones bastante altas de A/B para ejercer un efecto bactericida. Presencia del efecto de “Tolerancia”. lo cual disminuye la unión del A/B. Carbapenemas.REACCIONES ADVERSAS. se asume que este mecanismo se debe a la disminución de la producción de autolisinas por parte de la bacteria. Se `presenta por algunos factores como: Modificación de las PBPs. Sd Stevens-johnson. tenemos los siguientes grupos: Penicilinas. de lo contrario se comportan como bacteriostáticos. Disminución de la permeabilidad del fármaco a través de las porinas por alteración en ellas.

La absorción del MTX y de digoxina es disminuida por estos A/B. Producción de enzimas que inactivan la molécula. Alteración del sitio de unión ribosomal. REACCIONES ADVERSAS. Sinérgicos con los β-lactámicos (no mezclados).1. Nefrotoxicidad. MECANISMOS DE RESISTENCIA. el fármaco se combina con las subunidades 30s y 50s e inhibe la síntesis de proteínas. En concordancia con lo anterior. Alcoholes. Con sulfato de magnesio puede inducir importante bloqueo neuro muscular.2. Aminoglucósidos. Depleción de electrolitos.2. Ototoxicidad (la más relevante e importante). Cambios en la permeabilidad. El Cloramfenicol inhibe su penetración a la célula. .2. Alteración del transporte al interior celular.4. Pueden ser aminados (aminociclitoles) o cíclicos no aminados (ciclitoles). Están constituidos por la combinación de dos tipos de compuestos químicos: Azúcares. al penetrar al interior de la bacteria. Pueden ser aminados (aminoglucósidos) o no aminados (glucósidos). INTERACCIONES. MECANISMO DE ACCION.

Tolerancia.4. 1. Flebitis. por bloqueo de la transpeptidasa por impedimento estérico. La colestiramina los inactiva por fijación a ellos.2. Sinergismo con aminoglucósidos. Su acción es bactericida y se ejerce por inhibición de la síntesis de la pared bacteriana. REACCIONES ADVERSAS. Nefrotoxicidad. Sd del hombre rojo. Daptomicina. INTERACCIONES.4. Disminuyen la absorción de digitálicos.2. Ramoplanina.2.1. Eosinofilia. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Natural para las Gram – (el A/B no puede penetrar la pared).3.2. CLORAMFENICOL.4. . Dentro de estos fármacos tenemos: Vancomicina. Teicoplanina. GLICOPEPTIDOS. Se ha reportado resistencia natural de algunas cepas de Staphylococcus.

FARMACOCINETICA. Insuficiencia hepática. Unión a proteínas=60%. 1/2 aprox de 3 ó 4 h. MECANISMOS DE RESISTENCIA. meningitidis por inhibición de la síntesis de proteínas por unión sobre la subunidad ribosomal bacteriana 50s. Se absorbe VO. influenzae y N. INTERACCIONES. Eliminación renal. IR. Gestación. Metabolismo hepático. . NO mezclar en solución con(es incompatible): Aminoglucósidos. por la incapacidad del fármaco para penetrar al interior de la bacteria. Lactancia.Este fármaco posee un efecto bactericida sobre especies sensibles de H. como la cloramfenicol-acetiltransferasa. Natural. PRECAUCIONES. se hace biodisponible entre un 75% y 90%. Cambios en la permeabilidad al A/B. Producción de enzimas que inactivan el fármaco. Sobre los demás microorganismos es bacteriostático.

MACROLIDOS. Disminuye la biotransformación de: Hipoglicemiantes orales. Neuritis óptica. Contienen en su estructura general un anillo lactónico conformado por 14 a 16 carbonos. Anemia aplásica. Acetaminofén (aumenta la toxicidad del cloramfenicol). Anticoagulantes.4. Proctitis. Vancomicina. Eritromicina. unido a un azúcar aminado. Fenitoína. Sd del niño gris. REACCIONES ADVERSAS. BBT (además disminuyen 1/2 del cloramfenicol). Inhibe la síntesis de vita K. 1.2. Anemia hemolítica (rara). Miembros de 14 C.2.Aminofilina.5. Ocasionalmente. . Clorpromazina. algún otro azúcar se anexa a la cadena.

Azitromicina. Midecamicina. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s ribosomal de la bacteria. Josamicina. Claritromicina. . pueden tener actividad bactericida o bacteriostática. Miembros de 15 C. Conserva propiedades generales de la eritromicina pero con menores reacciones adversas y con diferencias en la farmacocinética.Eritromicina. La densidad bacteriana. dependiendo de : Su concentración en el medio. La fase en la curva bacteriana (de crecimiento o no). Miembros de 16 C. Estos fármacos. Tilosina (uso veterinario). Roxitromicina. Rokitamicina. Oleandomicina. Miocamicina. Troleandomicina. Espiramicina.

Producción de estearasas por el microorganismo que inactivan el fármaco.Poseen actividad importante sobre: Gram+. Aminoglucósidos. Efectos sinérgicos con: Tetraciclinas. Cloramfenicol. Mecanismo de eflusión. Defecto en la permeabilidad hacia el interior celular. INTERACCIONES. Importancia sobre micoplasmas. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Modificación del sitio de unión en la subunidad ribosomal por una metilasa. es el mecanismo intrínseco de las enterobacterias. Antagonismo con: Lincomicina. lo cual disminuye la afinidad del A/B. Incrementan la concentración plasmática de fármacos como: .

Colitis pseudomembranosa. Digoxina.4. Dentro de este grupo se encuentran: Lincomicina.Acido valproico. Hepatitis colestásica reversible (por uso crónico) Pérdida reversible de la audición (por vía parenteral) 1.6. Teofilina. Su mecanismo de acción y desarrollo de resistencia son similares a las comentadas para los macrólidos. Astemizol. Clindamicina. Náuseas. Fenitoína. Vómitos.2.2. Warfarina. LINCOSAMIDAS. REACCIONES ADVERSAS. Colchicina. Diarrea. Carbamazepina. .

Diarrea. INTERACCIONES. Con bloqueadores neuromusculares potencia la acción de estos fármacos. PRECAUCIONES. la “linco” es menos activa y es menos biodisponible. TETRACICLINAS. REACCIONES ADVERSAS. En realidad no hay de ningún lado ventajas terapéuticas. Antagonismo con cloramfenicol y macrólidos.2.7.2. IR. Colitis pseudomembranosa. . son considerados agentes bacteriostáticos que ejercen actividad importante a pH ácido. Insuficiencia hepática. 1. sin embargo. Agranulocitosis.Su espectro es similar. Estos A/B inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por unión a su subunidad ribosomal 30s.4. Arritmias cardiacas. Trombocitopenia. Neutropenia.

Hiperpigmentación en zonas de acumulación (dientes). Por efusión. En mujeres gestantes (se recomienda doxiciclina). IR (se recomienda doxiciclina). . Pancreatitis. Flebitis (IV). Úlcera esofágica. Diarrea... Hipertensión intracraneal. Hígado graso. Vaginitis candidiásica. Anafilaxia. Anemia hemolítica. PRECAUCIONES. Poseen resistencia cruzada entre sí. lo cual disminuye su concentración en el interior bacteriano.MECANISMOS DE RESISTENCIA. INTERACCIONES. Niños menores de 8 años (se recomienda doxiciclina). Esta es mediada por plásmidos y se manifiesta por la reducción de la permeabilidad al fármaco. No se recomienda IM. Fotosensibilidad. REACCIONES ADVERSAS.

PRECAUCIONES.Se incrementa toxicidad renal con anestésicos fluorados.8. El fundamento de ello es el bloqueo o inhibición de la DNA girasa bacteriana. Perdida de la permeabilidad del A/B por cambio en las porinas. Rash. es de acción bactericida. . En niños. REACCIONES ADVERSAS. gestantes o en lactancia NO se recomienda su administración. Digoxina. Miastenia Gravis. Efecto postantibiótico. Trastorno del TGI. Trastorno del SNC.4. Tamaño del inóculo. 1.2. Teofilina. QUINOLONAS. Incrementa los efectos de: Anticoagulantes.2. La fase de crecimiento bacteriano (activa en fase estacionaria). la DNA girasa pierde afinidad por el A/B. Este grupo de A/B. Su actividad depende de una u otra forma de: Su concentración. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Disminuye la acción de contraceptivos orales. Por mutación genética.

Colitis pseudomembranosa. Se considera infrecuente. sin embargo. está mediada por la expresión de los genes vgaA y vgaB. 1. 1.2. Mutación de la proteína ribosomal L22 con resistencia a quinupristina/dalfopristina. MECANISMOS DE RESISTENCIA. la cual puede incorporar 1 ó 2 grupos metilo sobre un residuo de adenosina en la posición 23S del ARN ribosomal.4.1. CONTRAINDICACIONES.2. esto causa una reducción en la unión de quinupristina a la subunidad ribosomal 50S. El Enterococcus faecalis posee resistencia intrínseca a las estreptograminas. Artralgias.4. cuya bomba. Efusión.9. ESTREPTOGRAMINEAS. debido a la expresión de genes Isa que dotan a esta bacteria de resistencia frente a dalfopristina. localizados ambos en un mismo plásmido. Hidrólisis del fármaco mediante la actividad de una enzima codificada por los genes bacterianos vgbA y vgbB. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS.2.2. . se ha reportado existencia de cepas resistentes.9. Dentro de estos mecanismos están: Modificación del blanco o diana farmacológica mediado por una metiltransferasa.

Prurito (1. siendo el primero.6%). REACCIONES ADVERSAS. Diarrea (2. Como representante de este grupo.2.7%). Náuseas (4. OXAZOLIDINONAS. PRECAUCIONES. Rash (2.5%). 1.6%).Hipersensibilidad conocida a dichos principios activos. se encuentra el LINEZOLID y el EPEREZOLID. Dolor (1.5%).2.9.6%).2. Evitar la administración con fármacos que se metabolizan mediante el sistema enzimático del citocromo P-450. Insuficiencia hepática. el más estudiado. .4.7%). Cefalea (1. Evitar la administración con ergotamina. Vómito s (2.

músculo. Su difusión ósea es del 60 % y la del LCR es del 70 %. También Linezolid es un inhibidor reversible no selectivo de la MAO por lo que puede potenciar los efectos de los fármacos que producen este mismo efecto. Biotransformación: hepática. Eliminación: 60 % hepática. Son bacteriostáticas frente a la gran mayoría de microorganismos susceptibles aunque muestra actividad bactericida frente a algunas colonias de Streptococcus pneumoniae. 1/2 aprox de 5h. por ello impiden la formación del complejo de iniciación entre la subunidad 30S o 70S. REACCIONES ADVERSAS. los factores de iniciación IF2 e IF3. La tmáx entre 1 y 2 h. tejidos blandos y aparato respiratorio. No se necesitan ajustes de dosis en los pacientes con insuficiencia renal y hepática moderada. saliva. FARMACOCINETICA. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s. Fijación a proteínas 30-40%. 30 % renal y 10 % por heces. VO. Bacteroides fragilis y Clostridium perfringens. se hace biodisponible casi 100%.MECANISMO DE ACCIÓN. Presenta buena difusión en sudor. el RNAm. No se aconseja su uso en: . y la f-Met-RNAt. Trombocitopenia reversible con la suspensión del medicamento PRECAUCIONES.

pero dados los resultados del balance eficacia/seguridad en la fase 2-3 de la investigación. de naturaleza oligosacárido para administrar por vía parenteral. Son fármacos obtenidos de Micromonospora carbonacea. IMAO. Serotoninérgicos.Gestación. Simpaticomiméticos directos e indirectos. Investigados por Shering-Plough. EVERNINOMICINAS. Disgeusia. RIMA. Lactancia. Moniliasis oral. Como representante se encontró el Ziracin.3. REACCIONES ADVERSAS. Cefalea. Cambio del color de la lengua. se suspendió el desarrollo de este medicamento.9.2. Diarrea. Mielosupresión reversible al suspender el tratamiento. . INTERACCIONES.4.2. 1.

Como mecanismo de acción se ha propuesto que estos compuestos inhiben la síntesis de proteínas actuando sobre la proteína ribosomal L16. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. Defensinas. Lactoferrina. Lisozima. antivirales. Bacteriocinas.1. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES. Compuestos de origen vegetal. antifúngicas. El estudio del genoma de los microorganismos. RESUMEN CAPITULO 2. Se propone identificar nuevos compuestos (ejemplo: extractos y aceites) con actividades antibacterianas. Surfactinas. . anticancerígenos. Investigación de Fagos. Los fagos o virus bacterianos destruyen a la bacteria que los hospedó después de haberse reproducido ampliamente. Dermicinas. en la subunidad 30S del ribosoma. 2. Bacterias destructoras de otras. Péptidos de origen animal.

se hará una breve descripción de algunos grupos de fármacos utilizados en este tratamiento. ITRn + ITRn + IP (ITRn1 + ITRn2) + IP + IP ITRn. considerados como menores a 50 copias/mL Bajo el decreto 1543/1997.Elevación del recuento de Linfocitos CD4 en 100 – 200/mm3 Expansión clonal de los linfocitos T Reaparición de hipersensibilidad tardía. 2.3. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa (ITR) Inhibidores de Proteasa (IP) Otros antirretrovirales. COMBINACIONES RECOMENDADAS.2. Suprimir la replicación viral a niveles indetectables. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES. Los tratamientos combinados triples han permitido suprimir la carga viral de VIH en personas portadoras mejorando marcadamente su situación clínica e inmunológica. + ITRn2 + ITRNN ITRn + ITRNN + IP ITRn + ITRn + ITR El grupo de fármacos antirretrovirales aumenta día a día. A continuación. . 2. se afirma que el costo de la terapia será asumido por el sistema de salud.

El tratamiento de las micosis sistémicas. . FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA. Descubierto en la década del 50. Es el medicamento de elección en la mayoría de las infecciones micóticas en pacientes inmunocomprometidos.3. 3. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS. se produce a partir del metabolismo bacteriano de Streptomyces nodosus. RESUMEN CAPITULO 3.1. Inhibidores de la integrasa. la investigación en la terapia. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS. puede darse por los siguientes grupos de fármacos. Fármacos que actúan sobre la membrana citoplasmática. por ello se debe consultar sobre: Fármacos que inhiben la unión. 3.1.En la actualidad. Anfotericina B.1. apunta hacia varios aspectos. 3. Ya se ha desarrollado la forma liposomal de nistatina. MECANISMO DE ACCION DE LOS POLIENOS. Se produjo hacia 1951 a partir del actinomiceto Streptomyces noursei. Políenos. Inhibidores de la maduración.1.1. Nistatina. profundas o diseminadas. Fármacos que actúan sobre la pared micótica.

Mialgias.1.2. No deben agregarse otros A/B a la solución. INTERACCIONES. Se pueden clasificar en: 3. produciendo la pérdida de electrolitos. produciéndose un complejo fármaco-ergosterol.2. Artralgias. formándose un poro. tal que la afinidad del fármaco por la membrana esté disminuida. MECANISMO DE RESISTENCIA. Estos a su vez. Triazoles.1. Anorexia.1. pueden ser clasificados de acuerdo a su vía de administración: De uso tópico y sistémico como: De uso exclusivo tópico. Imidazoles. alterando su permeabilidad. Debe ser diluida sólo en DAD al 5%.Se une al ergosterol de la membrana citoplasmática (sin ser específico para las células fúngicas del hongo sino también sobre las humanas). En pacientes inmunocomprometidos puede causar neumonitis.1. Nefrotoxicidad. PRECAUCION. Es rara.1. Tromboflebitis. 3. lo cual conlleva a la muerte celular. REACCIONES ADVERSAS. como: . pero puede producirse una mutación. azúcares y metabolitos.

Fluconazol Itraconazol 3. por ello la disminución de este lípido.2. INTERACCIONES. produce daño en la permeabilidad de la membrana. pero puede presentarse por mutación. Antiulcerosos disminuyen la absorción. Triazoles de segunda generación. Flebitis. .1. MECANISMO DE RESISTENCIA. con la consabida muerte celular.3. que reduce la permeabilidad de la membrana a los fármacos.3. Irritación local.1. Triazoles. Alopecia.1. necesaria para la conversión del lanosterol en ergosterol.2. Anorexia. como la demetilasa C-14. Inhiben enzimas dependientes del citocromo P-450. 2. REACCIONES ADVERSAS. Voriconazol (derivado de fluconazol) Ravuconazol (derivado de fluconazol) Posaconazol (derivado de itraconazol) MECANISMO DE ACCION DE LOS AZOLES. Alteraciones menstruales. Neurotoxicidad.1. Es muy raro.

Triterpenos glicosilados. Son utilizados por vía tópica como sistémica. .2.1. que se diferencian de los otros grupos de antimicóticos. entre otros aspectos. Papulacandinas (1977). constituidos por monómeros de glucosa. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA. que son productos naturales derivados de la fermentación producida por hongos.1. El grupo de fármacos al cual se hace referencia se denominan LIPOPEPTIDOS (1974).2.2.1. Inhibidores de la síntesis de glucanos.3. ALILAMINAS. MECANISMO DE ACCION. incrementa la concentración sérica de los azoles. entre otros. por los glucanos. La pared fúngica está constituida.2. Fenitoína. Son un grupo de fármacos sintéticos (70as). Se introdujeron hasta 1991. La HCTZ.2.1. 3. 3.3.Los azoles incrementan los efectos de: Anticoagulantes.1. Naftifina. 3. Equinocandinas. por su mecanismo de acción. Hay tres familias de compuestos inhibidores de la síntesis de glucanos: 3. Astemizol.3. BBT. que son polímeros de carbohidratos. 3. Pertenecen a este grupo: Terbinafina.

No afectan la síntesis de prostaglandinas. reduciéndo la síntesis de ergosterol e incrementando la concentración de escualeno intracelular afectando de manera importante la permeabilidad de la membrana celular. REACCIONES ADVERSAS. debe prescribir este tipo de fármacos. Gastralgia. Reacciones cutáneas. Amplio cubrimiento. Posee gran ventaja sobre otros fármacos antifúngicos: No afectan la escualeno – epoxidasa de los mamíferos. Irritación del TGI. Calambres. el cuerpo médico es quien.2. USO ADECUADO DE ANTIPARASITARIOS. 3. desde el punto de vista legal y de competencia. Náuseas. que factores . No afectan la síntesis de hormonas derivadas esteroidales. también se sabe. Vómito. FARMACOS ANTIPARASITARIOS. Hepatotoxicidad (rara). Baja interacción con otros fármacos.Inhiben la enzima escualeno - oxidasa. No inhiben el sistema microsomal P-450. Si bien es sabido.

que en muchos casos llevan a la muerte a los pacientes. siendo de elección el metronidazol. Forma evolutiva preponderante. En los casos sintomáticos. intestinales o no. El problema no sólo pasa por el aspecto de desarrollo de resistencia a los mismos. sino a la elevación de la probabilidad de incremento de las reacciones adversas considerables propias del fármaco. Para tener presente. pacientes o familiares en los establecimientos farmacéuticos. se hará basado en: . así como a los graves mecanismos de HUIDA y de defensa en general. Diagnóstico realizado al paciente. No se acepta adecuada la profilaxis en algunos casos (amebiasis). por lo que se deben usar sustancias con acción contra ellos. ha propendido en el uso no adecuado de estos agentes.como la automedicación NO responsable y la “RECOMENDACIÓN” por parte del personal que atiende a los usuarios. Localización predominante de las amibas. Cuando ello sea adecuado. es importante conocer algunos factores análizados por el personal médico para poder prescribir los antiparasitarios. Decidir entre el uso de amebicidas luminares y/o titulares. de los parásitos. la presencia de trofozoitos se da por sentada. las condiciones de la adecuada prescripción y entender que esto NO es competencia del personal de farmacia (si promover su uso adecuado). especialmente cuando se trata de casos extraintestinales.

): este fármaco posee un agregado. 3. El tratamiento farmacológico para las formas tisulares puede realizarse con: Nitroimidazoles. Macrólidos (eritromicina). Cloroquina.2.1. FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. y es que tiene actividad amebicida luminal. los A/B para el manejo de infecciones bacterianas asociadas o adicionales. .Estudio epidemiológico de la parasitosis Educación al paciente. Las formas luminales se pueden tratar con: Hidroxiquinolinas. Emetina/dihidroemetina. Su mecanismo de acción corresponde al descrito anteriormente para los A/B de este grupo. Tienen utilidad: Tetraciclinas. gracias a que. Aminoglucósidos (paramomicina. no se absorbe de manera significativa. son utilizados. Dicloroacetamidas. luego de la administración oral. Como coadyudantes de la terapia antiamebiana.

Es importante que el estudiante o lector que desee comprender un poco mas. . 3. BENZIMIDAZOLES. Tiabendazol. Mebendazol.2.3. Inhibición de la polimerización microtubular del parásito (unión a la tubulina) Disminución de la captación de glucosa (larvas y adultos) inhibición de la rodoquinol fumarato reductasa produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa.2. sobre estos aspectos debe consultar sobre los diferentes grupos de Helmintos: Nemátodos y platelmintos. Los helmintos son un complejo grupo de metazoarios divididos en dos familias. ANTIHELMINTICOS. UTILIDAD CLINICA. MECANISMOS DE ACCIÓN. En general.2.1. con diversas especies de importancia médica. se utilizan cuatro grupos de fármacos para tratar las helmintiasis.2. Entre sus representantes están: Albendazol. HELMINTIASIS.

excepto albendazol (albendazol sulfóxido es un potente antihelmíntico). Necator. Rash. Eliminación renal. FARMACOCINÉTICA. Fiebre. . Con producción de metabolitos inactivos. Teratogénesis. Neurocisticercosis. Biotransformación hepático. Trichuris. Strongyloides. REACCIONES ADVERSAS. Gestación. PRECAUCIÓN. Hepatotoxicidad. Ancylostoma. Biodisponibilidad limitada por el efecto de primer paso. Absorción VO rápida y variable.Ascaris. Lactancia.

Ataxia. Epilepsia. Absorción es rápida. MECANISMOS DE ACCIÓN. Biotransformación hepática 25%. FARMACOCINÉTICA. Mareo.3. REACCIONES ADVERSAS. Disminución de la captación de glucosa (larvas/adultos) UTILIDAD CLINICA. PIPERAZINA.2.2. Somnolencia.2. Convulsiones. Parálisis acetilcolina. flácida por bloqueo de la respuesta muscular parasitaria a la . CONTRAINDICACIONES. Contra Ascaris. Eliminación renal 60%.

Absorción rápida. Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al ión calcio. manifestada de manera semejante a la explicada para el pamoato de oxantel/pirantel (Parálisis muscular espástica) Vacuolización y desintegración del tegumento (envoltura parasitaria). Eliminación renal (15-35%) y heces.2. Esquistosomas.3. lo que lleva a una contracción muscular muy marcada. Tenias. lo que deja inerme al parásito UTILIDAD CLINICA. Alta unión a proteínas plasmáticas. 3. Produce metabolitos con potencial carcinogénico (nitrosaminas). PRECAUCIONES. No se recomienda su uso en gestación. Produce metabolitos inactivos. .Insuficiencia hepática.2. PRAZIQUANTEL. MECANISMO DE ACCIÓN. FARMACOCINÉTICA. Uso con fenotiazinas. Sufre efecto del primer paso.

Trastornos del TGI. . UTILIDAD CLINICA. 3. FARMACOCINÉTICA. La combinación se utiliza porque el pirantel. Cefalea.2.REACCIONES ADVERSAS. es ineficaz contra Trichuris trichiura. Parálisis espástica por despolarización persistente.2. Rash. Fiebre. Trichuris. Necator).5. No hay evidencias de su seguridad para el uso en gestación y lactancia. PRECAUCIONES. Ascaris. Ancylostoma. Hay interacción antagónica con la piperazina. MECANISMO DE ACCIÓN. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL. a diferencia del oxantel. Mareos.

. Eliminación renal y heces.Absorción errática. REACCIONES ADVERSAS Y PRECAUCIONES. Similares a las referenciadas para prazicuantel.

. farmacología de las hormonas tiroideas y de las drogas . 3. manejo clínico de los ansiolíticos 5. hipoglucemiantes orales 11. Resistencia a los antibióticos 13.. uso de combinación de antidepresivos en el tratamiento del . sedantes y ansiolíticos 6.. menopausia y terapia de reemplazo hormonal 8. 12. 14..ENLACES CORRESPONDIENTES Y REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1.. las concentraciones y de las . MedlinePlus: Antibióticos . terapia de reemplazo hormonal 7... los antibióticos. insulinas. antidepresivos 2. depresion.. 9.antidepresivos 4. barbitúricos. ansiedad y trastorno bipolar :: ayuda . farmacología endócrina. endocrinology laboratory 10. estrogenos conjugados condición de venta: con receta .

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