P. 1
301520_Farmacologia_Complementaria

301520_Farmacologia_Complementaria

|Views: 1.398|Likes:

More info:

Published by: Alfredo Pico Torrente on Mar 12, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/12/2013

pdf

text

original

MODULO DE FARMACOLOGIA COMPLEMENTARIA.

POR: DANIEL RICARDO TORRES.
MEDICO CIRUJANO. UNIVERSIDAD NACIONAL. MAGISTER EN CIENCIAS FARMACEUTICAS. UNIVERSIDAD NACIONAL.

BOGOTA D.C 2008

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD.
TABLA DE CONTENIDO. UNIDAD DIDACTICA NERVIOSO CENTRAL. 1: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA

CAPITULO 1. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA DESORDENES DEL HUMOR. 1.1. GENERALIDADES.

1.1.1. SEROTONINA (5-HT). 1.1.1.1. RECEPTORES SEROTONINERGICOS Y SEROTONINA 5-HT. 1.1.1.2. AGONISTAS SEROTONINERGICOS. 1.1.1.3. ANTAGONISTAS SEROTONINERGICOS. 1.1.2. DOPAMINA DA. 1.1.2.1. RECEPTORES DOPAMINERGICOS Y DOPAMINA DA. 1.1.2.2. RECEPTORES DE DOPAMINA. 1.1.2.3. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. 1.1.2.4. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. 1.2. FARMACOS ANTIDEPRESIVOS. 1.2.1. CÍCLICOS . 1.2.1.1. 1.2.1.2. 1.2.1.3. BICÍCLICOS. TRICÍCLICOS ATC. TETRACÍCLICO.

1.2.2.

ACCIONES

FARMACOLÓGICAS

DE

LOS

ANTIDEPRESIVOS

CICLICOS. 1.2.3. ANTIDEPRESIVOS DE SEGUNDA GENERACIÓN. 1.2.3.1. Trazodona. 1.2.3.2 Mianserina. (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE

1.2.4 ISRS

SEROTONINA). 1.2.5 ISRD (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina). 1.2.6 ISRN (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina). 1.2.7 Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina. 1.2.8 Inhibidores de la Monoaminooxidasa A-B IMAOs A-B .

1.2.8.1. La monoamiooxidasa (MAO). 1.2.8.2. Clasificación de los IMAOs.

1.2.8.2.1. Derivados Hidrazinicos. 1.2.8.2.2. Derivados no hidrazinicos. 1.2.3. RIMA (Inhibidores Reversibles de la Recaptación de la MAO-A). 1.3. OTROS ANTIDEPRESIVOS. 1.3.3. Sin grupo específico.

1.3.2.

Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y

Dopamina. 1.3.3. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina. 1.4. FARMACOLOGIA DE LOS ANSIOLITICOS. 1.4.1. LAS BENZODIAZEPINAS BZD. 1.4.1.1. El ácido - gamma- amino-butírico GABA. 1.4.1.2. GABA-A. 1.4.1.3. 1.4.1.4. GABA-B. MECANISMO DE ACCION DE LAS BZD.

1.4.1.5. ACCIONES PREDOMINANTES DE LAS BZD. 1.4.1.5. DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD. 1.4.2. 1.4.3. AZAPIRONA. IMIDAZOPIRIDINA.

CAPITULO 2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES Y MAL DE PARKINSON. 2.1. FARMACOLOGIA DE LOS MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES. 2.1.1. GENERALIDADES. 2.1.1.1. Epilepsia: 2.1.1.2. La Convulsión. 2.1.1.3. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EN EL SÍNDROME EPILÉPTICO. 2.1.1.3.1. Crisis parciales, focalizadas o localizadas. 2.1.1.3.2. Crisis generalizadas. Y

2.1.1.4. GENERACION DEL FOCO EPILEPTOGENO. 2.1.2. TERAPIA FARMACOLOGICA. 2.1.2.1. Disminuyendo la acción de neurotransmisores excitatorios. 2.1.2.2. Bloqueando los canales T de Ca+2. 2.1.2.3. Promoviendo la inhibición gabaérgica. 2.1.2.3.1. Agonistas directos. 2.1.2.3.2. Agonistas indirectos. 2.1.2.4. Aumentando la duración dependientes de voltaje. 2.1.3. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES ANTICONVULSIVANTES 2.1.3.1. Fármacos de estructura química disímil o heterogénea. 2.1.3.2. 2.1.3.3. 2.1.3.4. 2.1.3.5. BARBITÚRICOS. HIDANTOINAS. ACIDO VALPROICO VPA. SUCCINIMIDAS (Suxinimidas). de inactivación de los canales de Na+1

2.1.3.6. BENZODIAZEPINAS. 2.1.3.7. OTROS FARMACOS ANTICONVULSIVANTES. 2.1.3.7.1. VIGABATRINA 2.1.3.7.2. GABAPENTINA. 2.1.3.7.2. FELBAMATO. 2.1.3.8. NUEVOS FARMACOS ANTIEPILÉPTICOS.

2.1.3.8.1. OXCARBAZEPINA. 2.1.3.8.2. LAMOTRIGINA. 2.1.3.8.3. TIAGABINA.

2.1.3.8.4. ZONISAMIDA 2.1.3.8.5. TOPIRAMATO. 2.1.3.8.6. OXAZOLIDINDIONAS. 2.2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA EL MAL DE PARKINSON. 2.2.1. EL MAL DE PARKINSON O ENFERMEDAD DE PARKINSON. 2.2.2. TERAPIA FARMACOLOGICA DEL PARKINSONISMO. 2.2.2.1. Fármacos sustitutos o que reemplazan la DA. 2.2.2.1.1. L- Dopa-carbidopa o L-Dopa – benserazida. 2.2.2.1.2. L- Dopa-seleginina. 2.2.2.1.3. L- Dopa-domperidona. 2.2.2.2. Fármacos agonistas de DA.

2.2.2.2.1. Seleginina. 2.2.2.2.2. Bromocriptina. 2.2.2.2.3. Pergolida. 2.2.2.2.4. Apomorfina. 2.2.2.3. Fármacos que liberan DA. 2.2.2.4. Antagonistas de Ach.

2.2.2.4.1. Biperideno. 2.2.2.4.2. Trihexifenidilo.

2.6. ROPINIROL.2. Anticolinérgicos Antimuscarínicos. 2. PRAMIPEXOL.1.1. 2. FARMACOLOGIA DE ANESTESICOS.4.2.2.6.2.2.1.1.2.6.2. 2.1.2. ANESTÉSICOS LOCALES AL. Entacapona.1.6. 3.2.1.2. Historia.2.5.1.2.1.2. 2. 3.1.1. .1. Tolcapona.2.2. Propiedades básicas de los AL.2.6.2. Inhibidores de la Catecol-O. 2.1.6.6.2. Agonistas de la DA.1.2. 2.1.2.2.5.Metil-Transferasa COMT.1. Potencia anestésica. 2.2. 3.2.2.4. Duración de acción.1.1.4.3.2. CAPITULO 3. CABERGOLINA.6. Vitaminas C y E. 3.1.2.2.2. 2. ROTIGOTINA.2. 3. 2.3. Generalidades. Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson 2.4.1.2. LISURIDA.1.2.2.2. 2. 3.

2.2.2.1.2.5.2.1. 3.2. 3.2.2. FARMACOLOGIA DE LOS AL. ANESTESIA GENERAL EQUILIBRADA. Sedantes hipnóticos.2.1. Latencia. Tipos de anestesia local.1. ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES.3.1. 3.1. 3. 3. Recuperación anestésica.2.2.2. 3. 3. Clasificación de los AL.1.3. . Bloqueo diferencial. 3.2.2.1.1.2. Etapa II de excitación o delirio.2.3.2.4. Estructura química de los AL (ver tabla estructura química de AL).2. 3. 3.2. Neurolépticos.1.2.1.1. 3. 3. Etapa I de inducción o analgesia.3. Analgésicos Opioides.4.3. Anticolinérgicos. Inducción anestésica.3.1.3.2.2.2.1.2.1.1.2.2. ETAPAS CLASICAS DE LA ANESTESIA GENERAL.2. FARMACOLOGIA DE LOS ANESTESICOS GENERALES. 3. 3.2. Algunos aspectos de la transmisión nerviosa. 3.2.4.2.1.2. Anestesia quirúrgica. 3. 3.1. 3.2. 3.5.1. 3.4.1.1. Etapa III de anestesia quirúrgica. 3. 3.3. GENERALIDADES.1.2.3.1. 3.2. FARMACOS EN PRE-ANESTESIA.3. Antagonistas de los receptores H2.2.

3.2. RESUMEN DE LA UNIDAD DIDACTICA 1. 1. GENERALIDADES. El propofol.1. FARMACOS ANESTESICOS GENERALES.1. Estrógenos y antiestrógenos. En neuroleptoanestesia.4.3. Los antiandrógenos.2. UNIDAD DIDACTICA 2. Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas. En anestesia disociativa.2.3.3.3. 1.2.2.3.1. 3. ANESTESICOS INTRAVENOSOS. Los estrógenos.2. 1. Etapa IV de parálisis bulbar.2.2. ANTIESTRÓGENOS.3.3. Anestésicos inhalados.2.2.1.4.4.3. Inhibidores de la síntesis de estrógenos.3.1.2. 1.3.1.2. 3. 1. Benzodiazepinas 3.2.4. 3. 3. TERAPIA DE REMPLAZO.1.4. .2. 1. Inhibidores de la aromatasa. CAPITULO 1. TIROIDEAS Y FARMACOS RELACIONADOS.2.1. 1.3. 1. 3. HORMONAS OVARICAS.2. 3. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS Y DIABETES. Barbitúricos.2. 3.

3.3. YODUROS.4.3. Terapia del “día después”. El Norplant.2.1. Progestágenos. Derivados de la tiourea. Terapia trimensual.5.3.3.5. La calcitonina. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS.3. 1.1.3. 1. 1. 1.5. 1. Progestágenos y Antiprogéstagenos. CAPITULO 2.5.5. Terapia combinada.2.1.3. 1.2.5. 1. La progesterona. 1.1.4. Antiprogéstagenos.5.2. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO. . 1.3.5. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. 1. 1.2.5.4.1. Inhibidores aniónicos. 1. 1. 1.4. Yoduros y compuestos yodados. 1. TRATAMIENTO DE LA ELEVADA CONCENTRACION SANGUÍNEA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.1.2.6.4. 1. Yodo radioactivo. TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA.5. HORMONAS TIROIDEAS.2.1.2.3.3. Progesterona .4. 1. 1.3.3. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos.3. 1. 1. Terapia continua a dosis bajas (minipíldoras). Terapia mensual.5.3.4.3.4. 1.

1.2. Insulina Neutral Protamin Hagedom NPH. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA.1. 2.3. GENERALIDADES.2. análogos de la insulina de acción Rápida. 3.1.2.1. 3.4. 2.2.2. Diabetes mellitus DM.1. Los fibratos. . 2. 2.1. Tipos de insulina.2. TRATAMIENTO.2. Insulina ultralenta.1. 2.5.2.2. 3. Las resinas.1.2. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA.1.2. 2. GENERALIDADES.2.2.2. 3.2.1. Análogos de la insulina de acción Lenta. Las estatinas. 3. 3.2. Clasificación de la DM.1.2.3.2. 3.1.3. 3. Análogos del ácido nicotínico.1.1. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.1. 3.2. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO. Insulina cristalina.1. 2.1. Aceites omega-3.1.2.3.2. Análogos de la insulina.3. 3.2.2. 3. 2.1.1.1.2.3.2.2.2.2. CAPITULO 3.1.1. 3. LA INSULINA.1.

Hipoglicemiantes orales.1.2.2.2. CAPITULO 1.1. Generalidades de los antibacterianos.2.2.1. 3. Acciones de la Insulina.2. FARMACOS ANTIBACTERIANOS. Meglitinidas. 1. 1.2. Biguanidas.2. 1. 3.2.2.2.2.1. RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 2.2.2.2. Antihiperglicémicos.1.1.1. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA.2.1.2.2. 3.2.2. 3. De segunda generación. 3.2.2.2.2. De primera generación. 3. 3. 1. UNIDAD DIDACTICA 3.1. Tiazolidinedionas o “glitazonas”.2.2.2. ANTIDIABÉTICOS ORALES.1.1.3.2. Clasificación de los antibióticos (A/B). 3.2. 3.3.1. MECANISMO DE RESISTENCIA. Sulfonilureas.2. 1. Inhibidores de las alfa-glucosidasas.2. Resistencia microbiana. Resistencia clínica o fracaso terapéutico.2.2. Mecanismos de resistencia a los antibióticos.2.2.2. 3.1.1.2. . 1.2.

2.2.3.2.6.2.5.2.6. 1.2.2.9.2. 1. Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos.6.4.2.6. 1.6.2.2.2.2. 1.2. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. Inhibición de la síntesis de proteínas.2.2.7.1.4.2.2. Glicopéptidos.6.3.2. ESTREPTOGRAMINEAS. 1.3. 1.2. Clasificación por tinción de Gram.2. Clasificación Según su mecanismo de acción.4.5. MACROLIDOS.4.2.2.2. 1. 1.2.2. EVERNINOMICINAS.2.1.9.2. TETRACICLINAS.6.6.2. 1.2.3.3.2. 1. Bactericidas.2. Según su efecto sobre la bacteria.1. 1.2. 1.2.4.2.2.1.1.2.6.2. 1.4.2. OXAZOLIDINONAS.2.2. LINCOSAMIDAS. .2. 1.9.6.8. CLORAMFENICOL. Bacteriostáticos.4.2. 1.6.6. 1.6. 1.6. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS.2. 1. Inhibición de la síntesis de la pared celular.2. Clasificación por composición química. QUINOLONAS. 1.2. β-lactámicos. 1. 1.3.2.2. Aminoglucósidos.9.

1.1.2.1. 3. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA.1. “NUEVAS ALTERNATIVAS”.3.2. .1. 2. Imidazoles.6.1. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA. 2. 3. 2. 3. 3.1.1. 3.1.1. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS.1.1. Políenos. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITR).1.1. 3. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES.1.2.1. INHIBIDORES NO-NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRNN). FARMACOS ANTIRRETROVIRALES.1.1. 2.2. 2.1.1.2.1.2. 3.1. CAPITULO 2. CAPITULO 3. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO.2.1. 3. 2.3.2. 2.2. Triazoles.2.2.2. 3.2. Triazoles.3.1.2. 2.2.2. ANALOGOS NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRn). Papulacandinas (1977). COMBINACIONES RECOMENDADAS.4.9. INHIBIDORES DE PROTEASA (TP). Triazoles de segunda generación. OTROS ANTIRRETROVIRALES. 2.

3.3.2. 3.1. 3. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL.1.2. HIDROXIQUINOLINAS HALOGENADAS.3.2.2.3.2.2. Triterpenos glicosilados. DICLOROACETAMIDAS.1. .2. PRAZIQUANTEL.1. FARMACOS ANTIPARASITARIOS.2.2. INTRODUCCIÓN. 3. 3.3. RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 3. NITROIMIDAZOLES. 3.1.2. 3.1.1. BENZIMIDAZOLES.1. 3. ALILAMINAS.2. 3. 3. CLOROQUINA.1.2. EMETINA / DIHIDROEMETINA.2.1.5.4.1.2.2. 3.2.2.2. PIPERAZINA. 3. FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS.2.2.2. ANTIHELMINTICOS. Equinocandinas.2. 3.3.2. 3.

Continuando. En la última unidad. de acceder a una farmacología complementaria. en la primera “FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL”. se tratan de una manera somera. se brindan elementos básicos de algunas de las patologías propias de este sistema y de su tratamiento. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS Y DIABETES”. para todos aquellos lectores. promueven el uso no adecuado de estos fármacos. . servirá a quienes quieran profundizar un poco más en esta ciencia. también se hace referencia al tratamiento de los desórdenes de los lípidos y de la glicemia. se hace un recuento de tratamiento hormonal. desempéñense o no en el área de farmacia. algunos de los temas complejos de “TRATAMIENTO DE LA PATOLOGIA INFECCIOSA”. Este texto guía se ha dividido en tres unidades. se brinda la oportunidad. con el cual se espera concienciar a quienes de una u otra forma. básico en mujeres. al igual que se mencionan algunos métodos anovulatorios. con el deseo de aportar de alguna manera a la adquisición de saberes pertinentes al área de farmacología.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS INTRODUCCION. En esta unidad. En la segunda unidad “TERAPIA DE REMPLAZO. Este módulo guía.

que nuestra función. este trabajo. Ofrecer cada día un espacio de información a nuestros usuarios. . Mantener al paciente. es la de…. propende en la calidad de la dispensación. familiar o paciente. es la continuación de un texto guía. Reconociendo. que no es más que la invitación a enfrentar la farmacología con los siguientes elementos que le darán EXITO: Formar un pensamiento responsable.En todo caso. informado y… Alerta. siempre… Consultar con el Médico. El autor. que es el profesional idóneo en la prescripción. frente… A la utilización de los medicamentos. con las posibles Reacciones adversas y en todo caso.

Antes de iniciar con la descripción de los fármacos respectivos. es metabolizada por la enzima Mono Amino Oxidasa MAO. SEROTONINA (5-HT). Editorial UNAD 2007 por José Miguel Sánchez) que servirán como preconceptos importantes para abordar de manera adecuada los temas posteriores. GENERALIDADES.1. se biosintetiza a partir del triptófano por la acción de la enzima descarboxilaciòn a serotonina. 1. Se almacena en vesículas formando complejos con proteínas específicas y triptófano-hidroxilaza.transmisores noradrenalina y dopamina). seguida de la monoamínicos (serotonina.1. 1: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA CAPITULO 1. 1. La serotonina es la 5-hidroxitriptamina (5-HT).1. . además teniendo presente que estos fármacos intervienen con las acciones fisiológicas de neuro. es importante recordar algunos aspectos (varios de estos se han referenciado en el módulo: FARMACOLOGIA. 1. RECEPTORES SEROTONINERGICOS Y SEROTONINA 5-HT.2. finalmente.UNIDAD DIDACTICA NERVIOSO CENTRAL.1.1. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA DESORDENES DEL HUMOR.

Se han distinguido cerca de cuatro tipos de receptores de serotonina denominados 5-HT ubicados en células neuronales y no neuronales como en las células enterocromafines y en tumores carcinoides. Relajación de la musculatura lisa gastrointestinal. DIAGRAMA DE SINTESIS DE SEROTONINA . La estimulación de los receptores por un agonista o por la propia 5-HT produce acciones como: Relajación de la musculatura lisa cardiovascular (pueden aparecer cuadros de vasodilatación e hipotensión).

Regula el sueño. Clasificados de esta manera encontramos muchos fármacos. Inhibidores de la monoaminooxidasa. Tratamiento en la aparición y desarrollo de las depresiones mentales. podemos citar los siguientes grupos farmacológicos: Antidepresivos tricíclicos ATC. (IMAOs).Efecto en el control endocrino (función pituitaria). Termorregulación (atribuida al receptor 5-HT1a). AGONISTAS SEROTONINERGICOS.1. Produce anorexia. Dentro de las indicaciones de los fármacos agonistas se pueden destacar como: Ansiolíticos. Anorexiantes. Antidepresivos. pero de acuerdo al tema que se esta desarrollando. Antieméticos. Percepción del dolor (5-HT3). . 1.1.2. Antimigrañosos. Supresión del vomito.

2. 1. actúan sobre el sistema dopaminérgico.1. ANTAGONISTAS SEROTONINERGICOS. La DA se almacena en vesículas sinápticas de las que. una vez liberada en la hendidura sináptica. Muchos de estos fármacos también son antagonistas dopaminérgicos Butirofenonas (antiesquizofrénicos) como receptores 5-HT2. Metisergida es uno antagonista potente.4-dihidroxifenil-.1.2. Biodegradarse por la acción de COMT y MAO. RECEPTORES DOPAMINERGICOS Y DOPAMINA DA. Actuar sobre los receptores dopaminérgicos presinápticos (autorreceptores) o postsinápticos. se produce de manera intermedia en la biosíntesis de noradrenalina y se encuentra relacionada en muchas actividades fisiológicas y patológicas. puede: Recaptarse por la neurona presináptica. 1.etilamina. se emplea en la prevención de la aparición de ataques de migraña. En general los receptores se localizan en: el droperidol. Muchos fármacos anti-Parkinsonianos.Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ( ISRS ) 1.β . antieméticos y antihipertensivos. 1.1.) es una catecolamina. La dopamina DA (3.2.2. antipsicóticos. antagoniza .1. como antagonista 5-HT2.3. Ketanserina utilizada como ansiolítico. DOPAMINA DA.1. RECEPTORES DE DOPAMINA.1. Se pueden encontrar a nivel central y periférico.

Lecho vascular renal. se encuentran predominantemente en los sistemas nigroestriado y mesolímbico. Terminaciones nerviosas simpáticas.Ganglios simpáticos. Los agonistas D2 son de interés como fármacos anti-Parkinsonianos y sus antagonistas se utilizan en el tratamiento de la esquizofrenia. Túbulos renales. presentan mayor sensibilidad en la esquizofrenia y muy poca en la enfermedad de Parkinson por ello sus antagonistas podrían ser antipsicóticos sin efectos extrapiramidales. 1. . Lecho vascular mesentérico.2. La densidad de ellos.3. agonista D1 y D2 obtenido por transposición acida de la morfina.1. es un fármaco de acción emética utilizado para provocar el vomito en casos de envenenamiento. disminuyen los niveles de IP3 y regulan los canales de Ca+2. RECEPTORES CENTRALES DE DA.C. Los receptores centrales son D1 y D2. son postsinápticos y activan el sistema de A. postsinápticos está aumentada en la esquizofrenia y en los enfermos de Parkinson que no han sido tratados con L-DOPA. Los receptores D2 son presinápticos y postsinápticos. pero tienen efectos extrapiramidales (Parkinsonismo medicamentoso). Los D2 se caracterizan porque inhiben la A. un alcaloide nefrotóxico que pasa la BHC. Apomorfina.C. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. Los receptores D1.

Los antidepresivos son. se emplea en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.Bromocriptina es agonista D2 (también lergotil y pergolida). FARMACOS ANTIDEPRESIVOS.2.4. 1. un Grupo importante de psicofármacos utilizados en el tratamiento de patologías propias del sistema nervioso central SNC. 1. . presináptico (autorreceptor) modula la liberación de DA desde las terminaciones nerviosas simpáticas y su activación conduce a la inhibición de la actividad simpática. Se encuentran los receptores DA1 y DA2.2. cuando los enfermos han hecho resistencia a la levodopa y para inhibir la secreción de prolactina. Inhibe la liberación de aldosterona. Inhibe la reabsorción de sodio y agua. El receptor DA2. al igual que los neurolépticos y los ansiolíticos.1. Como ejemplo tenemos la clorpromazina. La estimulación de estos receptores de DA1 producen: Relajación vascular. antipsicóticos o antiesquizofrénicos. RECEPTORES PERIFERICOS DE DA. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. Es importante que el estudiante revise los temas de los demás receptores y fármacos en diversas fuentes bibliográficas. Básicamente son utilizados como: Antieméticos y como Neurolépticos.

Pensamiento suicida recurrente. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS.En este caso concreto son utilizados para el tratamiento de la depresión. tiene como aspectos básicos para ello: El mecanismo de acción MAC. De tal manera que se presenta la clasificación en los siguientes once (11) grupos: . Sus reacciones adversas similares. Incapacidad para concentrarse. Fatiga. Lentitud psicomotora. Pérdida o aumento de peso. Insomnio. se pueden observar algunos síntomas importantes como: Estado de ánimo deprimido. Pérdida generalizada de interés o de la capacidad para experimentar placer. Su relación estructural. Hipersomnia. Agitación psicomotora. que se caracteriza por un trastorno del estado de ánimo cuya etiología no esta clara. Se presenta en personas cuyas edades se encuentran entre los 25 y 44 años además de ser más prevalente en mujeres que en hombres. En esta patología. La clasificación por grupos que se presenta a continuación.

Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina. además por los efectos adicionales como anticolinérgicos y antihistamínicos. y dopamina. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina ISRD. los antidepresivos cíclicos se diferencian entre sí por su capacidad específica para inhibir la recaptación de neurotransmisores tales como los mencionados anteriormente: serotonina.2. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina ISRS. MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIDEPRESIVOS. IMPULSO NERVIOSO VESICULA CON NEUROTRANSMISOR NT . A dosis terapéutica. Otros antidepresivos (Sin grupo específico). Inhibidores de la Monoaminoxidasa IMAO A-B. 1. CÍCLICOS . Antidepresivos de Segunda Generación. noradrenalina. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina ISRN.2. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Dopamina. Reversibles Inhibidores de la Recaptación de la MAO-A RIMA.Tricíclicos o Clásicos.

RECAPTACION DEL NT Y SU INHIBICION POR PARTE DEL FARMACO

Estos antidepresivos pueden ser clasificados en: 1.2.2.1. BICÍCLICOS. Viloxazina. Zimeldina. 1.2.2.2. TRICÍCLICOS ATC.

La imipramina, Sintetizada por Hafliger y Zinder en los años 40', para ser utilizada como antihistamínica, sedante, analgésica, antipsicótica y antiparkinsoniana, mostró hacia 1960, que era poco efectiva, pero que tenía propiedades antidepresivas. Este fue el origen de los antidepresivos cíclicos, fármacos que son capaces de disminuir la recaptación de aminas endógenas aumentando, así su

concentración en el espacio sináptico. Ahora este grupo ha ido en aumento además de mostrar cada vez más, mayor especificidad. Estos compuestos a su vez, pueden ser clasificados como: Aminas terciarias: dentro de este grupo encontramos amitriptilina,

imipramina, doxepina y clomipramina Como resultado de su biotransformación, al ser demetiladas, son transformadas a aminas secundarias, que de igual manera pueden poseer actividad terapéutica. Como ejemplo: amitriptilina a nortriptilina. Aminas secundarias: se incluyen desipramina y protriptilina Se considera que la inhibición en la recaptación para noradrenalina, es mas potente con estos ATC que con las aminas terciarias. 1.2.2.3. TETRACÍCLICO. Mianserina. Maprotilina. 1.2.2. ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS ANTIDEPRESIVOS

CICLICOS. Inhiben básicamente la recaptación de noradrenalina y serotonina, y en menor grado la dopamina. por ello, esta acción propende por una mayor disponibilidad de neurotransmisores en el espacio sináptico. Bloquean receptores muscarínicos.

Bloquean receptores histamínicos H1. Bloquean receptores α-adrenérgicos. Poseen acción antagónica Sobre la acetilcolina bloqueando los receptores postsinápticos colinérgicos muscarínicos. Estas acciones poco selectivas son las culpables de la mayoría de las reacciones adversas propias de estos fármacos. UTILIDAD CLINICA. Depresión mayor. Ansiolíticos (la amitriptilina). Analgesia tipo neuralgia (amitriptilina, clomipramina o trimipramina) FARMACOCINETICA.

PROCESO
ABSORCION.

CARACTERISTICAS
Son absorbidos completamente en el intestino. No hay ventajas con vías de administración distinta a la oral.

FARMACO

SANGRE

DISTRIBUCION.

La mayoría de loa antidepresivos son compuestos lipofílicos, se unen a la albúmina se unen en menor medida a la alfa-1-glicoproteína. Se lleva a cabo en mitocondrias hepáticas.

BIOTRANSFORMACION.

HIGADO

ELIMINACION.
ISMO

A través de la orina.

REACCIONES ADVERSAS. Sedación. Debido al bloqueo de los receptores α1- adrenérgicos y a los H1, 3 Nivel cardiovascular. hipotensión ortostática (por bloqueo de los receptores α1), palpitaciones, taquicardia. Bloqueo colinérgico (menor con las aminas secundarias). Se produce estreñimiento, retención urinaria, visión borrosa. Reacciones extrapiramidales. Por bloqueo de los receptores D2 (no comunes con estos compuestos), se producen efectos neurológicos como crisis convulsivas, temblores, retardos en los procesos de pensamiento Efectos metabólicos. Destacan el aumento de peso y el exceso de sudoración. Hepatitis. Priapismo. PRECAUCIONES. A la hora de iniciar el tratamiento con antidepresivos cíclicos se suele hacer con dosis bajas para luego ir aumentándolas.

Tampoco se debe olvidar que los antidepresivos cíclicos inducen importante toxicidad. INTERACCIONES. Con inductores enzimáticos. Con inhibidores enzimáticos. Sinérgicos con efectos centrales del alcohol (pueden llevar a la muerte). Tiramina. guanetidina y la clonidina. De disminuye la eficacia antihipertensiva. 1.3.4. ANTIDEPRESIVOS DE SEGUNDA GENERACIÓN. 1.2.3.1. Trazodona. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Bloquea neuronal. Posee intensa actividad sedante y prácticamente ninguna anticolinérgica. UTILIDAD CLINICA. Estados depresivos orgánicos. Depresión psicológica. Estados mixtos de depresión y ansiedad. Depresiones atípicas. Disquinesias. Temblores, la recaptación de serotonina por la membrana presináptica

Estados de agresividad. Apatía. Aislamiento. Hipoinsomnia. Medicación Preanestésica. Medicación Preendoscópica. Medicación Postoperatoria.

FARMACOCINETICA.

PROCESO
ABSORCION.

CARACTERISTICAS
Vía oral absorción rápida y casi completa. Los alimentos pueden incrementar el tiempo en el cual se alcanza la concentración máxima: Tmax=1h (en ayunas), Tmax=2 h (con alimentos). Unión a proteínas plasmáticas del 89-95%.

FARMACO

SANGRE

DISTRIBUCION.

BIOTRANSFORMACION.

Hepática. Metabolito m-clorofenilpiperazina con alguna actividad.

HIGADO

Vómitos. Mareos. Adelgazamiento. Hipotensión ortostática. Hipoinsomnia. Debilidad. . Reacciones anticolinérgicas. Náuseas. Visión borrosa. Cefalea. nerviosismo. Priapismo.REACCIONES ADVERSAS. boca seca. Agitación. Se debe tratar quirúrgicamente en la mayoría de los casos. Somnolencia. confusión. asociado también a impotencia o fallas permanentes en la erección (muy raro). constipación.

No ingerir bebidas alcohólicas. Epilepsia. Insuficiencia renal. En la conducción de vehículos o en el manejo de maquinaria que requiera conducta alerta o de precisión durante los primeros días de tratamiento. Niños. Paciente geriátrico. En caso de priapismo el tratamiento debe ser suspendido inmediatamente y comunicarle al médico. Insuficiencia hepática. Alergia a trazodona. Psicosis. .o a otras triazolpiridinas como la etoperidona. Hepatotoxicidad CONTRAINDICACIONES. Lactancia. Embarazo. Hipertiroidismo.Bradicardia o taquicardia. Antecedente reciente de Infarto de miocardio. Estados maniacos. Antecedentes de patología cardiovascular. PRECAUCIONES.

La administración de una dosis única diaria se debe efectuar en las horas de la noche.8. FARMACOCINETICA. Administrar preferentemente después de las comidas. . REACCIONES ADVERSAS. aumentando progresivamente hasta los niveles adecuados. En trastornos del sueño. En caso de anestesia general. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. este fármaco no presenta ninguna Contrariamente a otros antidepresivos. Similar a la trazodona. En depresiones con componentes de ansiedad.2 Mianserina. 1. se debe interrumpir el tratamiento 1-2 días antes del procedimiento. Se incrementa su toxicidad por: Fluoxetina. Se recomienda comenzar con las dosis menores.2. INTERACCIONES. Levodopa. complicación anticolinérgica ni tampoco hipotensión ortostática. UTILIDAD CLINICA. Bloquea los receptores α 2-presinápticos.

no parecen afectar de manera significativa el umbral de aparición de convulsiones ni el proceso dromotrópico. Antagonista del efecto farmacológico de la clonidina. se han considerado fármacos de gran efectividad y seguridad. por lo cual.Neutropenia. por ello. . Fluoxetina. ISRS (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA). es permitido su uso en pacientes con antecedentes epilépticos o cardiacos.3. en estos momentos gozan de una alta demanda y rotación. Es sinérgica con las anfetaminas Dentro de este grupo también encontramos la Loxapina y su metabolito demetilado amoxapina. Por otra parte. Aumento de peso. Es sinérgica con el efecto de los barbitúricos. con una toxicidad menor. Como representantes de este grupo de fármacos se encuentran: Sertralina.5. 1. Desde su aparición. Alteraciones de la glicemia (rara). Son útiles en personas en las que están contraindicados los ATC. Paroxetina. INTERACCIONES. muy seguramente. se debe a que poseen igual eficacia que los ATC.

PROCESO ABSORCION. esto los hace muy seguros en caso de intoxicaciones agudas por antidepresivos FARMACOCINETICA. Citalopram. La fijación de la fluvoxamina y citalopram es muy inferior. A pesar de la elevada fijación a proteínas. por ello. las concentraciones en plasma son bajas. paroxetina y sertralina. Bloquean de forma mínima los receptores muscarínicos al igual que los H1. Los alimentos retrasan la absorción oral. Unión a proteínas plasmáticas superiores al 90% para fluoxetina. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Son fármacos que presentan alta afinidad por la bomba de recaptación de serotonina inhibiendo dicho proceso. Tianeptina. Fluvoxamina. .Zimeldina. CARACTERISTICAS Son absorbidos rápidamente (Tmax=6-8 h). Ritanserina. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. lo anterior indica que poseen un volumen de distribución muy alto. Poseen baja afinidad por otros receptores neuronales por lo cual presentan menores reacciones adversas que los ATC. los ISRS se distribuyen rápidamente a todos los tejidos.

Bulimia.UTILIDAD CLINICA. Profilaxis y tratamiento de las recaídas del episodio Neurosis obsesivo-compulsivas. REACCIONES ADVERSAS RA. Aunque se consideran fármacos seguros dentro de la gama de antidepresivos. . Sus RA a este nivel son mínimas. lo cual los hace fármacos de elección en pacientes con antecedentes de patología cardiovascular. Depresión. presentan una serie importante de reacciones adversas como las siguientes: A nivel cardiovascular. Pánico.

Se recomienda la disminución de la dosis o administrarse con las comidas para evitar esta RA. experimentan cierto incremento en su ansiedad tipo acatisia. similar a la causada por neurolépticos. Diarrea: más frecuente con fluoxetina y sertralina.Somnolencia. .1 %). Se ha recomendado su administración con l un beta-bloqueador o con benzodiazepinas. Síndromes apáticos. Estreñimiento: frecuente con fluvoxamina y paroxetina. debido a lo cual. Insomnio. se ha recomendado el uso concomitante con trazodona o clonazepam. Particular de la paroxetina. Nauseas: asociadas básicamente a la fluvoxamina. Entre el 10-20% de los pacientes. Incrementan el número de despertares en la noche. Reacciones gastrointestinales. generalmente con la primera dosis. Reacciones extrapiramidales. Parkinsonismo medicamentoso (0. En esos eventos. se recomienda su administración en la noche. Agitación.

Eyaculación retardada. Disfunción sexual.Desmotivación. Cefalea. se caracteriza por: Anorgasmia. Disfunción eréctil. Letargia. Precipitación de la fase maniaca. Disminución de la secreción de hormona antidiurética. . Pasividad. Es un síndrome caracterizado por: Poliuria. Aparece entre el 50-80 % de los pacientes. Hiponatremia. Orina hiperosmolar. Si aparece esta RAM se debe suspender el tratamiento. Se han reportado casos aunque en menor incidencia que los ATC. Letargia.

tal RA posiblemente causada por la deplecion de 5-HT debido a los ISRS y aque el neurotransmisor es agregante plaquetario. Riesgo de suicidios.Estas RA revierten con las siguientes medidas: Disminución de la dosis. Uso concomitante con Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina como Bupropión (la reversión se da a través del agonismo dopaminérgico). CONTRAINDICACIONES. Sangrados. Equimosis. Hematomas. Insuficiencia renal. Administración con IMAO. Sildenafil. Se ha reportado una incidencia cerca al 0. Uso concomitante con mirtazapina o nefazodona (no agrupados) posiblemente la reversión se da a través de bloqueo de receptores 5-HT2. Alergia aL ISRS. Hematológicos. las manifestaciones pueden ser. sinérgico con la administración de AINEs.1 %. . Epistaxis. gastrointestinal y rectal.

INTERACCIONES. Epilepsia no controlada. PRECAUCIONES. No consumir bebidas alcohólicas. Si se maneja maquinaria peligrosa o que requiera precisión (por lo menos durante los primeros días de tratamiento). . Modificar dosis administrada en paciente geriátrico. En caso de erupción cutánea u otra manifestación alérgica de causa no identificada el paciente debe suspender el especial en pacientes con manía. Si se conduce vehículo. En embarazo se consideran de categoría B de la FDA. Modificar dosis administrada en insuficiencia renal. Disminuyen el metabolismo de otros fármacos debido a que son inhibidores del citocromo P450 (inhibición enzimática). diabetes y en tratamiento y reportar al médico. Con los IMAOs el síndrome serotoninérgico. Se excreta con la leche materna. Realizar seguimiento epilepsia.Insuficiencia hepática. Modificar dosis administrada en insuficiencia hepática.

ACCIONES FARMACOLÓGICAS Su mecanismo de acción no se conoce muy bien. el hidroxibupropion inhibe la recaptación de dopamina en las terminales sinápticas. ISRN (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina). Tratamiento de trastornos hiperactivos o de déficit atencional.6. ISRD (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina). Es un antidepresivo utilizado en USA. UTILIDAD CLINICA. REACCIONES ADVERSAS RA.7. pero fue retirado del mercado debido a que producía convulsiones en forma importante (¿efectividad?) Posteriormente reapareció en el mercado (1989) aprobado en forma farmacéutica clásica y también en nuevo Sistema de Entrega del Fármaco SENF en forma de liberación modificada. Carece de efectos cardiovasculares adversos. pero al parecer como acción se considera que su metabolito activo.3. . Como agente representativo esta el Bupropion. Para dejar de fumar. 1. produce menos efectos adversos que los ATC.3. aprobado por la FDA en 1985.1. Riesgo importante de convulsiones En general.

ORGANISMO Renal en un 78 % (un 8% fármaco inalterado). Se considera de los fármacos más potentes de los usados en el tratamiento de la depresión. HIGADO A nivel hepático no inhibe el CYP450 en forma importante. Unión a proteínas 97%.. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. Presenta una vida media de 12-16 h. Puede indicar complicaciones en caso de IR. . no afecta su biodisponibilidad con alimentos. CARACTERISTICAS Se absorbe tras vía gastrointestinal.Como agente representativo está la Reboxetina. BIOTRANSFORMACION. FARMACOCINETICA. ELIMINACION. PROCESO ABSORCION. Los lípidos aumentan el Tmax de alcanzar la concentración máxima.El principal metabolito O-desetilreboxetina es inactivo.

Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina. Carecen de efectos directos relevantes sobre los receptores.8. dopaminérgicos. histaminérgicos. REACCIONES ADVERSAS RA. Pacientes con insuficiencia renal. Como representantes de este tipo de fármacos tenemos la Venlafaxina y el Milnacipran. ACCIONES FARMACOLÓGICAS.3. PRECAUCIONES.ACCIONES FARMACOLÓGICAS Inhibe de manera selectiva la recaptación de norepinefrina en las terminaciones neuronales. Menor incidencia de efectos adversos en comparación a los ATC. colinérgicos. UTILIDAD CLINICA. 1. . muscarínicos y sobre los α y β –adrenérgicos. En depresiones que cursan con falta de energía o de interés asociados a mecanismos adrenérgicos. Perdida de la autoestima En depresiones mayores.

Sus semividas de eliminación aumentan hasta un 50% en pacientes con insuficiencia renal. Unión a proteínas plasmáticas del 30%. Depresión mayor. Tratamiento de la bulimia y anorexia. El metabolitos Odesmetilvenlafaxina ODV. FARMACOCINETICA. en pacientes cirróticos. HIGADO 90-95% Hepática. el metabolito activo 11h. Ha mostrado eficacia en el tratamiento del dolor crónico. UTILIDAD CLINICA. aunque la recaptación del último neurotransmisor es inhibida cinco veces menos. BIOTRANSFORMACION. La vida media de eliminación es de 5 h. tratamiento de la melancolía (depresión severa). Los alimentos retrasan ligeramente la absorción pero no influyen sobre la cantidad de fármaco absorbido. 90% Urinaria del fármaco y metabolito. CARACTERISTICAS Vía oral: Su biodisponibilidad es del 9095%. El CLhep del fármaco y su metabolito se reduce hasta 50%.Actúan inhibiendo la recaptación de serotonina y de noradrenalina en la membrana presináptica neuronal. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. ORGANISMO . con actividad biológica igual al fármaco. No presenta interacción con los alimentos. ELIMINACION. Concentración sérica máx de 2-4 h. PROCESO ABSORCION.

HTA. Anorexia. Vómitos. lactantes ni en niños (no se ha establecido su seguridad). Estreñimiento. Pérdida de peso. CONTRAINDICACIONES. PRECAUCIONES . Náuseas. Sudoración. Disfunción sexual. En pacientes alérgicos al medicamento. Diarrea.REACCIONES ADVERSAS RA. No se recomienda su uso en mujeres embarazadas. Somnolencia. Exantemas. Taquicardia. Sequedad de boca. Mareos. Temblor. Cefalea. Síndrome serotoninérgico.

Toxicidad sinérgica con IMAO. INTERACCIONES. descubiertos durante los años 50as. Administrar conjuntamente con las comidas.3. 1.En insuficiencia renal se debe reducir la dosis en un 25%. Se recomienda control periódico de la tensión arterial y del colesterol. Y en hemodiálisis. Los IMAOs corresponden a la primera generación de antidepresivos. Hipercolesterolemia en el cuadro hemático.9. Hiperlipemias. Inhibidores de la Monoaminooxidasa A-B IMAOs A-B . Epilepsia. Lactancia. Patología cardiaca o coronaria. HTA. Iniciar tratamiento dos semanas posterior a la supresión de los IMAO. . reducir la dosis en un 50%. En Insuficiencia hepática reducir la dosis al 50%. No se recomienda conducción de vehículos o de efectuar trabajos que requieran alta concentración durante el tratamiento.

café. Noradrenalina.8. Gran capacidad de interacciones con alimentos (vino.Son fármacos considerados de elección en algunos trastornos depresivos. A estos fármacos se les denomina inhibidores irreversibles de la MAO porque ejercen una acción inhibitoria semanas. Es una enzima distribuida por todo el cuerpo en el interior de las células. Esta enzima es inhibida selectivamente por la clorgilina. sobre la enzima de aproximadamente dos fármacos. De esta enzima se encuentran dos isoformas (Ambos tipos se encuentran en hígado y cerebro básicamente). cuya función es catabolizar las aminas.2. La MAO-A. queso y otros) y muchos adversas.1. Serotonina. 1. La monoamiooxidasa (MAO). lo cual redunda en exacerbación de reacciones Es la isoforma encargada del metabolismo de: Dopamina. aunque su utilización ha sido bastante restringida por algunos motivos como: Efecto clínico es inconstante y difícil de controlar. . La MAO-B.

8.2. UTILIDAD CLINICA.1.2. 1. En depresión mayor (muestran efectividad tanto como los ATC). Derivados no hidrazinicos.2. Estos fármacos inhiben la acción catalizadora de la MAO A-B de las mitocondrias.2. siendo importante para el metabolismo de la dopamina.3. Tranilcipromina ACCIONES FARMACOLÓGICAS. lo cual produce el aumento de neurotransmisores en el espacio sináptico. Derivados Hidrazinicos.2.8. Primera elección en la depresión con una marcada ansiedad . Fenelzina Isocarboxazida 1. Es sensible a selegilina.Esta enzima posee baja afinidad por los neurotransmisores noradrenalina y serotonina.8. incrementándose el efecto de estas sustancias sobre sus receptores. 1. Clasificación de los IMAOs.2.

Los hidracínicos se hidrolizan. ORGANISMO . Vd variable entre los diversos fármacos. disminuye con alimentos y antiácidos. PROCESO ABSORCION. HIGADO ELIMINACION. BIOTRANSFORMACION. Pico máximo con Do única en 1-2 horas. El metabolismo es diferente para cada fármaco. biodisponibilidad 90%. 50% unión a proteínas. luego son acetilados por la acetiltransferasa hepática. No se administran por vía parenteral. Atraviesan con facilidad la BHE y aparecen en leche materna.FARMACOCINETICA. CARACTERISTICAS Vía oral. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. Vía renal.

Disartria. Alucinaciones (raramente). Hipertonía muscular. En uso concomitante con otros antidepresivos y con alimentos ricos en tiramina. Psicosis tóxica (en ancianos o patología orgánica cerebral). Aumento de peso. Edemas maleolares. Conductas excitatorias (hipomanía). Impotencia. Convulsiones (raramente). . Vértigo. CONTRAINDICACIONES. Hipertensión (por interacción con compuestos con tiramina). Hipotensión ortostática.REACCIONES ADVERSAS. Agitación. Hepatotoxicidad. Hiperreflexia. Sedación.

proveniente de un gran número de alimentos. INTERACCIONES. presentado como una crisis aguda de hipertensión arterial con riesgo de muerte.PRECAUCIONES Entre la administración de un IMAO y un antidepresivo de otra familia debe interponerse un intervalo por lo general de dos semanas para evitar que se produzcan interacciones fatales. muerte Potenciación de la acción H1 anticolinérgica Barbitúricos y Benzodiazepinas Potenciación de la depresión sobre el SNC . Antihistamínicos EFECTO Potenciación de su efecto Hipertensión Riesgo de crisis hipertensivas Convulsiones. Su utilidad y seguridad se ven afectadas básicamente por la interacción con la tiramina. SUSTANCIA Alcohol Anfetaminas Anticolinérgicos ATC. provocada por la acumulación de tiramina. esta incompatibilidad puede hacer aparecer el "efecto queso".

Inhibición de su metabolismo. . * Antihistamínicos. Inhibición de su metabolismo. sibutramina. fenfluramina. Inhibición de su metabolismo. Anestésicos locales. EFECTO Síndrome serotoninérgico Síndrome serotoninérgico Inhibición de su metabolismo. Crisis hipertensivas.Cafeína Levodopa-carbidopa Meperidina Hipertensión. Inhibidores de la recaptación de 5HT Neurolépticos Sedantes. similar a la intoxicación por opiodes y toxicidad del SNC Continuación Tabla de interacciones de IMAOs SUSTANCIA Buspirona. dextrometorfano. * El síndrome serotoninérgico: Se caracteriza por: Acatisia.

Habas. Hiperreflexia. Coma. Escalofríos. Muerte. Rabdomiolisis.Mioclonía. Convulsiones. Priapismo. Conservas y adobos. . Confusión. Sustancias que incrementan la toxicidad por acumulación de tiramina Bebidas alcohólicas. Hígado. Hiperhidrosis. Queso. Insuficiencia renal. Hipertermia. Hígado. Temblor. .

Los RIMA son antidepresivos cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir la enzima MAO de tipo A. Chocolate.Embutidos. por lo cual. por lo que se hallan libres del riesgo de provocar una crisis hipetensiva.10. está la Moclobemida. la inhibición de estos fármacos se produce sólo sobre la MAO tipo A y se considera reversible la inhibición de la enzima. . 1. Estos IMAO actúan sólo sobre una isoforma de la enzima MAO. A diferencia de los IMAO clásicos. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Carne. Frutos secos. Yogurt Café. tampoco se requiere mantener un tiempo sin tratamiento si se decide cambiar un RIMA por otro antidepresivo de otro grupo o viceversa. De otra parte.3. Plátano. RIMA (Inhibidores Reversibles de la Recaptación de la MAO-A). los riesgos de interacción con otros fármacos o con alimentos ricos en tiramina están disminuidos. Como representante de este tipo de fármacos.

PROCESO ABSORCION. BIOTRANSFORMACION. Depresión mayor. posee metabolitos inactivos en su mayoría. Atraviesa menínges y placenta. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. pero no llega a la glándula mamaria. especialmente serotonina y noradrenalina. Amplia. FARMACOCINETICA.Es un inhibidor reversible de la MAO A. V. . ELIMINACION. UTILIDAD CLINICA.O concentración sérica máxima en una hora. HIGADO Metabolismo hepático de forma casi completa. . Unión 50% a las proteínas. ORGANISMO Su semivida de eliminación es de unas 2 horas. cuya acción produce incremento de la concentración neuronal de diversos neurotransmisores. CARACTERISTICAS Biodisponibilidad oral del 70%. pero en pacientes con insuficiencia hepática puede ser mucho mayor.

REACCIONES ADVERSAS. En pacientes con excitación. En pacientes con confusión mental aguda. Esquizofrenia. En la mayor parte de los casos las RA son derivados de la acción Farmacológica primaria. En alergia a la moclobemida. Feocromocitoma. Insomnio. CONTRAINDICACIONES. Niños. Tirotoxicosis. En pacientes con agitación no tratada. . Náuseas. Gestación. Como son: Cefalea Mareos. Confusión. PRECAUCIONES En insuficiencia hepática reducir la dosis.

serotonina. Evitar la conducción de vehículos o trabajos que requieran óptimo estado de alerta especialmente al principio del tratamiento. Distribución: Presenta una alta unión a proteínas (99%). Deberá realizarse un estricto control clínico en pacientes con tendencias suicidas y en lactancia materna. Sinergismo vasopresor con simpaticomiméticos. hipertensos no deben consumir más de 100 g/día de queso Debido a la posibilidad de que puedan aparecer mareos y/o cefalea.O.3.4. Sin grupo específico.2. FARMACOCINETICA. OTROS ANTIDEPRESIVOS. 1. . 1. Nefazodona. Absorción: V. Inhibe la recaptación de dopamina. noradrenalina y bloquea los receptores α1. INTERACCIONES. Es un fármaco que posee eficacia comparable a la de los antidepresivos ya comentados anteriormente. ACCION FARMACOLOGICA.Pacientes curado. Se recomienda la administración del medicamento luego de las comidas.

astemizol y terfenadina produciéndose acumulación de los fármacos mencionados los cuales conllevan efectos cardiacos letales que pueden causar la muerte. Eliminación: renal. CONTRAINDICACIONES. Administración concomitante del antidepresivo con los fármacos antes mencionados en precauciones.Metabolismo: hepático produciendo 3 metabolitos activos: Hidroxinefazadona y Dietilhidroxinefazodona. . Posee pocas reacciones adversas: Sedación. INTERACCIONES. Mirtazapina. REACCIONES ADVERSAS RA. Casi nula actividad sobre la conducción cardiaca. Hipotensión ortostática. Existe una potencial interacción entre nefazodona y cisaprida. m-clorofenilpiperazina con actividad serotoninérgica.

Antagonista de los receptores postsinápticos 5-HT2a y 5-HT3. De baja prevalencia es reversible al suspender la medicación. UTILIDAD CLINICA.Es un medicamento que posee un gran potencial sedante. No poseen afinidad por los receptores colinérgicos. No poseen afinidad por los receptores dopaminérgicos. No poseen afinidad por los receptores 5-HT1. Agranulocitosis. Moderada afinidad por los receptores H1. No poseen afinidad por los receptores α1-adrenérgicos. Bloqueo de rama izquierda después de 20 días de terapia. Resequedad bucal. Anormalidades en el ECG sugerentes de un infarto silente al miocardio. su eficacia es comparable en pacientes con moderada a severa depresión tratados con amitriptilina. Depresión con ansiedad y alteraciones del sueño REACCIONES ADVERSAS RA. . ACCION FARMACOLOGICA. Antagonista de autorreceptores α2-adrenérgicos.

del cual no ha sido posible encontrar información que indique las propiedades farmacológicas respectivas.Somnolencia. INTERACCIONES. Como representante de este grupo de fármacos se encuentra el Nomifesín.3. 1. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina. 1.2. .3. Astenia. Dislipidemia. Ganancia de peso Confusión Insomnio Nerviosismo Somnolencia.3. Cefalea Constipación. Comparado con otros antidepresivos es un bajo inhibidor enzimático. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Dopamina.

por demás. en algunas ocasiones incluso. sino que. En la clasificación frecuente. FARMACOLOGIA DE LOS ANSIOLITICOS. han sido confundidos y utilizados como antidepresivos. se tendrá presente en este módulo. pueden exacerbarla. que al igual que el anterior fármaco. 1. ya que. Dado que en la actualidad el uso de los barbitúricos como ansiolíticos ha disminuido. no ha sido posible encontrar información que indique las propiedades farmacológicas respectivas de este grupo.Como representante de este grupo de fármacos se encuentra la Banzinaprina. a las benzodiazepinas (BZD) y . Como ansiolíticos se clasifican: Benzodiazepinas y Barbitúricos.4. son fármacos con bastante potencial de abuso. no sólo no mejoran la depresión. Aunque son medicamentos de control especial. lo cual no es racional.

a través de los subtipos receptores GABA-A.4. Cerebelo. . el neurotransmisor GABA ejerce efectos inhibitorios sobre las sinápsis serotoninérgicas y noradrenérgicas. 1.1.4. de esta manera.2. Bulbo olfatorio.gamma. 1.1. aumentando la conductancia del ion hacia el interior de la neurona (obviamente la hace mas negativa). Se trata de un aminoácido de características neutras que cumple función inhibitoria sobre el sistema nervioso central SNC al ligarse a su receptor a nivel de lugares importantes como: Hipocampo. El ácido . LAS BENZODIAZEPINAS BZD. Médula espinal. Antes de hacer referencia concerniente a este aspecto específico. se requiere hacer un breve comentario acerca del ácido .4. Cerebro. ACCIONES FARMACOLOGICAS.amino-butírico GABA. Su acción se debe a la capacidad que tiene de promover la hiperpolarización de la neurona debido a la apertura de los canales de cloruro.gamma.1.1. se ha subdividido en dos subtipos: 1.otros fármacos que han mostrado gran efectividad y menores RA. como la buspirona (azapirona) y el zolpidem (imidazopirona). El receptor del GABA.amino-butírico GABA. GABA-A. Así.

el cual es un complejo protéico que contiene varios sitios de unión o receptores para diversas sustancias como BZD. De manera importante se ha estudiado el receptor postsináptico. se presentará un diagrama en el cual se trata de mostrar la configuración de la organización del receptor del GABA-A y de los sitios de unión de otros ligandos. Barbitúricos. la cual bloquea el receptor del GABA y de BZD. se produce la entrada del anion hiperpolarizando la célula produciendo acciones inhibitorias en la conducción nerviosa por disminución de la excitabilidad de la misma. ESQUEMA CANAL DE Cl – 1 CERRADO RECEPTOR DE BBT.Estos receptores post o pre-sinápticos. De manera normal. entre otras. Cuando tal proteína es inhibida tras la ocupación del receptor GABA-A. Cl – 1 RECEPTOR DE BZD. RECEPTOR GABA-A CANALES CERRADOS EL RECEPTOR ESTA COMPUESTO POR LAS . las columnas del receptor interactúan a su vez con el canal de cloro para abrirlo. A continuación. algunos esteroides. se encuentran acoplados como columnas helicoidales al canal de cloruro (Cl – 1) y su activación produce el aumento de la entrada del anión al interior neuronal. el canal iónico se encuentra cerrado por acción de una proteína reguladora llamada GABA-modulina.

Estos receptores básicamente presinápticos no se encuentran ligados a canales de cloruro y poseen baja afinidad.1.3. que a su vez media la apertura del l canal. sino que modula alostéricamente el receptor GABA-A.3.4. Estos fármacos actúan sobre un lugar de fijación de BZD ubicado sobre el receptor del ácido . Otras sustancias como la bicuculina y los derivados del ácido barbitúrico también promueven la hiperpolarización de la neurona.amino-butírico GABA (específicamente sobre el GABA-A). mediado por la participación de benzodiazepinas y GABA.4. 1. MECANISMO DE ACCION DE LAS BZD. . GABA-B.gamma.3. Sin embargo. Los sitios de unión del receptor benzodiacepínico también afectan la conductancia del cloruro a través del canal de cloro. A continuación se presenta el esquema de la apertura del canal de cloruro.4. el sitio de unión del receptor benzodiacepínico no logra esto por sí solo modulando directamente el canal de cloro. Se asocian al sistema de la adenilato-ciclasa para modular la liberación de neurotransmisores excitatorios mediante canales de calcio.

. GABA R. De acuerdo a lo anterior.4. ACCIONES PREDOMINANTES DE LAS BZD. 1. éstos se pueden clasificar de acuerdo a su acción predominante y a la duración de su efecto. GABA CANALES ABIERTOS Se ha comprobado que existen varios receptores diferentes de BZD. lo cual explica las diferencias entre los diferentes fármacos representativos.ESQUEMA CANAL DE Cl – 1 ABIERTO RECEPTOR DE BBT. ACCIONES DE LAS BZD.5. Cl –1 BZD.1. Con el propósito de resumir y hacer un poco más flexible la comprensión de estas moléculas. en los siguientes cuadros se resumen las diferentes acciones de los fármacos benzodiazepínicos.

DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD. Como riego se tiene el de la acumulación y los efectos sedantes tardíos.1.FARMACO Bentazepam Tiapidona Triazolam Midazolam Clobazepam Flunitrazepam Nitrazepam Diazepam ACCION PREDOMINANTE ansiolítica ansiolítica hipnótica hipnótica hipnótica hipnótica hipnótica No posee predominio farmacológico Clonazepam Tetrazepam anticonvulsionantes miorrelajantes En deshabituación a Alprazolam farmacodependencia y en crisis de pánico (similar a antidepresivos) 1. De acción intermedia ( 1/2 entre 12 y 30 horas). .5. Desde este punto de vista. se clasifican: De acción prolongada ( 1/2 mayor a 30h).4.

Anticolvunsivantes. Ansiolíticos. De acción corta ( 1/2 menor a 10-12 horas). DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD BZD DE ACCION PROLONGADA Clonazepam Clobazepam. Hipnóticos. . Relajantes musculares. Producen dependencia y deprivación.Presenta menos reacciones intermedias entre las de acción prolongada y las de acción corta. Clorazepato diazepam Alprazolam Bromazepam Lorazepam BZD DE ACCION INTERMEDIA BZD DE ACCION CORTA Oxazepam Loprazolam Triazolam Midazolam BZD DE ACCION ULTRACORTA UTILIDAD CLINICA. De acción ultracorta ( 1/2 menor a 6 h). Trastornos fóbicos.

llega a la glándula mamaria. Buena absorción. volumen de distribución variable según su lipofília. Nasal. Sedación en procedimientos (cateterismo. ORGANISMO . FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. Atraviesa BHC. HIGADO ELIMINACION. buena absorción intestinal. endoscopia. Sublingual más rápida que VO y que VIM (es variable).Inducción anestésica. etc) Estrés postraumático. Por leche materna y riñón. Rectal lenta y variable. PROCESO ABSORCION. posee metabolitos inactivos y activos (las de vida larga)en su mayoría (metabolito del flurazepam 100h) . FARMACOCINETICA. Crisis de pánico (alprazolam). CARACTERISTICAS V. Amplia.O. BIOTRANSFORMACION. Metabolismo hepático.

Reacción paradójica. Desorientación. Tendencia a consumir BZD de forma ocasional (Craving). Amnesia anterógrada (con las de 1/2 ultracorta). Dependencia. Depresión respiratoria. Alteraciones del sueño (proporción inversa a su Despertares con estados de ansiedad (con 1/2 1/2). más rápido olvida lo sucedido. Ataxia. Síndrome de abstinencia. Entre más rápido se concilie el sueño. 1/2 Confusión al despertar y disminución de la capacidad mental (con larga). Sedación. Hipotensión.REACCIONES ADVERSAS. . Confusión. Letargia. Tolerancia. ultracorta).

Porfiria. Glaucoma de ángulo cerrado. mecanismo interferido por antiácidos o en casos de hipoclorhidria.PRECAUCIONES. Efectos sinérgicos con alcohol y otros depresores del sistema nervioso. CONTRAINDICACIONES. Epoc. Antecedentes de drogadicción. Metabolismo disminuido por propranolol. cerebral o hepática. . En caso de tratamientos largos e incontrolados con BZD de sustituirla por una de 1/2 1/2 corta. Sueño. El cloracepato dipotásico se hidroliza en desmetildiacepam mediante la acción ácida del líquido gástrico. Miastenia gravis. Lactancia. digoxina y anticonceptivos. Hipotonía muscular INTERACCIONES. Hipersensibilidad a las BZD. Apnea.. Primer trimestre de gestación. Trabajadores que requieran alto grado de alerta y conductores. Antecedentes de Patología renal. larga o intermedia para efectos de supresión.

AZAPIRONA. No causa trastornos psicomotores.4. Difiere de igual manera las BZD en que: No causa Nerviosismo. sino por su efecto agonista parcial sobre los receptores presinápticos serotoninérgicos 5-HT1A. es el único fármaco de esta familia comercializado hasta ahora. No posee acción anticonvulsivante. No posee acción hipnótica. náuseas ni cefalea. fatiga ni insomnio. No produce dependencia. ACCIONES FARMACOLOGICAS. No tiene efecto sedante No afecta la memoria. pues no es efectiva. en donde se involucran mecanismos dopaminérgicos y serotoninérgicos. la eficacia ansiolítica es menor. . sin embargo. Posee una estructura totalmente diferente a las BZD pero posee las BZD de manera progresiva (tarda efecto hasta 4 ansiolítico comparable a semanas). Su mecanismo de acción no se efectúa sobre los receptores de BZD. La buspirona. confusión.4. No posee acción miorrelajantes. No causa mareo. Este fármaco no es recomendable en pacientes previamente tratados con BZD.1.

Hepática. renal. Ansiolítica pura. Distribución. por ello. No se conoce el efecto de la insuficiencia hepática o renal en su metabolismo y biodisponibilidad.inhibiendo las descargas de serotonina encargadas de generar la ansiedad en los núcleos del mesencefalo del rafe medio. Insomnio crónico. Náuseas. No se ha mostrado dependencia física ni Sd de abstinencia FARMACOCINETICA. Excitación. REACCIONES ADVERSAS. Es rápidamente absorbida VO. UTILIDAD CLINICA. Mareos. Nerviosismo. 95% está unida a proteínas plasmáticas. Biotransformación. Absorción. sufre metabolismo de primer paso 1/2 generando un metabolito activo N-desmetilbuspirona con es de 3 a 4 horas. Sumado a esto se le atribuye alguna acción inhibitoria de la recaptación de dopamina. se explica la falta de efecto sedante-hipnótico y de euforia. También estimulan la actividad noradrenérgica del Locus Cereleus. . Eliminación.

INTERACCIONES. Controles periódicos durante el tratamiento. UTILIDAD CLINICA. Posee pobres acciones anticonvulsivantes y miorrelajantes. Insuficiencia renal o hepática.PRECAUCIONES.. . En personas que requieran estado importante de alerta. 1. No deben ser administrados con inhibidores de la recaptación de serotonina ni con IMAOs. IMIDAZOPIRIDINA. Sedante . tiene una interacción directa el sitio de unión de las benzodiazepinas en el receptor GABA-A.Hipnótico potente en tratamiento Insomnio transitorio y de corto plazo. CONTRAINDICACIONES. Lactancia. El zolpidem es un fármaco Hipnótico Imidazopiridinico no relacionado estructuralmente con las BZD. Hipersensibilidad al medicamento. es decir.4. Gestación. se ha evidenciado que éste es un agonista GABA (es capaz de desplazar al diacepam ya unido al receptor benzodiacepínico).5. Sin embargo. ACCIONES FARMACOLOGICAS.

Ampliamente en SNC.O. Moderado en barrera placentaria y mamaria.. BIOTRANSFORMACION.4 horas en paciente sin compromiso renal o hepático. 92% unido a proteínas. En paciente con compromiso el eliminación puede alcanzar hasta 10 1/2 . FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. PROCESO ABSORCION. CARACTERISTICAS V. GANISMO En orina y heces. concentración plasmática máxima en 0. Acción hipnótica luego de 15 y 30 minutos. produce metabolitos sin actividad farmacológica.FARMACOCINETICA. 1/2 eliminación es de 2. del 68%. HIGADO ELIMINACION.5 a 3 horas. Hepática.

confusión. Suspender tratamiento en cefalea intensa. alucinaciones o pesadillas repetidas. insuficiencia renal. Astenia. . Náuseas. somnolencia. mareos con caídas. Depresión.REACCIONES ADVERSAS. Cefalea. Vómitos. PRECAUCIONES. Pesadillas. vómitos. Ansiedad. Mareos. farmacodependencia. Somnolencia. Amnesia.

porfiria. insuficiencia hepática. INTERACCIONES. dependencia. Intoxicación etílica aguda. se recomienda suspender la lactancia materna o evitar la administración de este medicamento. Glaucoma en ángulo estrecho. uso no recomendado en menores de 18 años. Amnesia anterógrada Actividades que requieran estado de alerta. fotosensibilidad. CONTRAINDICACIONES. Utilizar este medicamento sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras. . Con inhibidores enzimáticos se incrementa su efecto por disminución de su metabolismo. tolerancia. miastenia gravis. insuficiencia respiratoria severa. Alergia a benzodiazepinas.

1.1. Epilepsia: Se puede definir como el conjunto de trastornos neurológicos crónicos originados en la sustancia gris cerebral.1. que se presenta con episodios repentinos y Y transitorios de descargas anormales eléctricas sincrónicas de un punto del SNC que se denomina foco epileptógeno y que puede cursar con o sin pérdida de la conciencia. GENERALIDADES.1. manifestada por CAPITULO 2. FARMACOLOGIA DE LOS MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES. se potencia toxicidad de zolpidem.Con ISRS alucinaciones. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES Y MAL DE PARKINSON. . 2. 2.1. 2.1.

Crisis parciales.1.1. puede ser una crisis focal. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EN EL SÍNDROME EPILÉPTICO. dejá vu.1.Características de los comicios (ataques): Pueden ser de origen motor. cuyo origen es la corteza cerebral. se debe hablar en términos de síndrome epiléptico. En este tipo de crisis se encuentra evidencia clínica que la descarga anormal parte de una porción de un hemisferio cerebral y puede extenderse a otras partes del cerebro.1. Alucinaciones auditivas o visuales. Es necesario aclarar que no todos los episodios convulsivos.1.1. 2. 2. psíquica o también considerada como autonómica.3.3. . La Convulsión. Presenta las siguientes características: No hay alteración de la conciencia. Básicamente están comprometidas un grupo de neuronas de la sustancia gris reticular Sensitiva. corresponden a un origen epiléptico.2. en tal caso son características las convulsiones o la actividad mioclónica (crisis generalizada). focalizadas o localizadas. Para permitir la diferenciación de si los episodios o crisis convulsivas son de origen epiléptico o no. 2. en la cual se pueden presentar alucinaciones. Se define como “Toda contracción involuntaria de los músculos”. Como ejemplos las convulsiones febriles o las derivadas del curso de una patología aguda. Simples o jacksonianas.1.

crisis enurética. Parestesias. Sialorrea No afecta la orientación. Crisis generalizadas. En las crisis generalizadas no hay indicio de un comienzo localizado. 2.1. Primarias o idiopáticas. Se encuentra referenciada un aura representada por “olor”. Crisis parciales simples o complejas que evolucionan a generalizadas tónico clónicas Para comprender un poco más a que se hace referencia.3.Se encuentra contracción del dedo. Dejá vu. Percepción de objetos más grandes (macropsia). Crisis parciales complejas o epilepsia psicomotora. Vértigo. mano y brazo. Delirios. Hay alteración de la conciencia. Como fármacos para su tratamiento tenemos: carbamacepina.1. fenobarbital y el valproato.2. fenitoína. Cursa con desorientación. a continuación se abordarán de manera somera las crisis generalizadas. . Amnesia. Percepción de objetos más pequeños (micropsia).

De tal manera que los fármacos pueden actuar de las siguientes maneras: . Secundaria a lesiones. TERAPIA FARMACOLOGICA.1. 2.1.1. Se produce la repolarización por apertura de los canales de potasio K+1. Atónicas o akinéticas (valproato o el clonazepam). Convulsiones clónicas o tónicas (como fármacos Fenobarbital. Crisis mioclónicas (valproato o el clonazepam) Ausencias atípicas (fármaco clonazepam).A su ves estas se clasifican como. Sigue la apertura de canales de Ca+2. Cuando la despolarización se produce. es justamente porque sobre la dinámica de ellos está encaminada la terapia farmacológica. Cáncer CA. La importancia de los eventos anteriores. fenitoína) Crisis de Ausencias típicas o pequeño mal (como fármacos etosuximida y el valproato ) Convulsiones tónico clónicas o gran mal. Trauma craneoencefálico TCE. el potencial de reposo de la neurona se eleva por encima del umbral del potencial de acción normal. 2.2. Accidente cerebrovascular ACV-ECV. GENERACION DEL FOCO EPILEPTOGENO.4. La despolarización comienza con la apertura de canales del catión Na+1. La célula queda preparada para una nueva despolarización.

2. .2.2. Se utilizan Fármacos que aumenten la inhibición GABAérgica ya sean agonistas directos o indirectos. Disminuyendo la acción de neurotransmisores excitatorios.1. Bloqueando los canales T de Ca+2. 2. 2.2. 2. Aumento de la recaptación de los neurotransmisores. Agonistas directos. Bloqueo de los canales T de calcio: Realizan bloqueo de los canales T de calcio de bajo voltaje a nivel de las competitivo o no competitivo de los receptores neuronas talámicas.2. En áreas cerebrales asociadas a síndromes epilepticos se han determinado concentraciones importantes de receptores para aminoácidos excitatorios como el glutamato y el aspartato.1. clonazepam). 2.2.3.2.1. por ello los fármacos utilizados (ej: lamotrigina) buscan disminuir los efectos excitatorios mediante mecanismos como: La disminución de la síntesis de ácido glutámico. Antagonismo postsinápticos.3. Agonistas indirectos. Benzodiazepinas (Ej.1. Como ejemplo de estos fármacos están: La etosuximida y El ácido valproico (efecto menos marcado en los canales de Ca+2 que sus efectos sobre los canales de Na+1 o sobre los GABA).2. Como ejemplo la Progabida.1.2.1. Promoviendo la inhibición gabaérgica. La Inhibición de la liberación del neurotransmisor.3.

Los fármacos que poseen la capacidad de bloquear los potenciales de acción repetitivos. 2. ácido valproico).1. Inhibidores de la recaptación de GABA (Ej. primidona). ácido valproico). generados en la neurona epiléptica con margen importante de seguridad y efectividad son carbamazepina. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES ANTICONVULSIVANTES A continuación. Inhibidores del metabolismo del GABA o inhibidores de transaminasa GABA-T (Ej.1. En investigación la carbamazepina-oros (nuevo SENF) diseñada para disminuir el número de veces de administración y mejorar su uso adecuado. 2. Vigabatrina.2. El fármaco representativo es la Carbamazepina.3. probablemente produce bloqueo de los canales de Na+1 voltaje-dependientes y de la frecuencia . La carbamazepina ha reemplazado a la fenitoína y al fenobarbital como anticonvulsivante de primera elección para algunas alteraciones convulsivas pediátricas. se hará referencia a una clasificación de estos agentes de inactivación de los canales de Na+1 farmacológicos de acuerdo a su estructura y familia. es el único anticonvulsivante químicamente relacionado a los antidepresivos tricíclicos.3.1. de la cual se describirá las propiedades de alguno de sus miembros más representativos. ACCIONES FARMACOLOGICAS.1. Aumentando la duración dependientes de voltaje.Barbitúricos (Ej. fenobarbital.4. Tiagabida. ácido valproico y fenitoína. 2. No se documenta con seguridad su mecanismo de acción. Fármacos de estructura química disímil o heterogénea.

convulsiones tónico-clónicas generalizadas. abdominal. trastorno bipolar FARMACOCINETICA.18-65 h) Biotransformación hepática. de manera que hay mayor inhibición cuando la célula está despolarizada y cuando se activa repetidamente. sequedad de 1/2 es diferente en niños que en adultos (8-19 . Compromiso gastrointestinal (Vómitos. Produce 8 metabolitos y sólo 1 es tan activo como el compuesto original (carbamazepina 10-11 epóxido). Diarrea o estreñimiento. La Cmáx entre 4 y 8 h. UTILIDAD CLINICA.de apertura del canal. Eliminación renal (metabolitos y menos del 3% intacta) REACCIONES ADVERSAS. convulsiones tónico-clónicas parciales. Unión a proteínas un 75%. Visión borrosa. VO absorción rápida (dependiente de la persona y de la presentación comercial). Dolor boca. Neuralgia del trigémino. Cefalea. h.

Reacciones cutáneas. PRECAUCIONES.Patología sanguínea (Leucopenia. discinesias. Parestesia. depresión. lactancia Sd de retirada por supresión abrupta. IRA). Desórdenes del SNC (agresividad. Compromiso renal (Proteinuria. Compromiso endocrino (Disfunción sexual. Compromiso de tejido blando (síndrome de Stevens-Johnson. Alteración hepática. Eritemas. . confusión y agitación en paciente geriátrico. Osteomalacia. Glaucoma. artralgia. Antecedente de alteraciones hematológicas. Ginecomastia y galactorrea Adenopatías). Arritmias. necrólisis epidérmica tóxica). psicosis. tromboembolismo). agranulocitosis y Anemia aplásica. Hepatitis). Hepatopatía (ictericia colestásica. trombocitopenia. Alteración renal Patología cardiaca. Fiebre. Gestación. somnolencia Ataxia y anorexia).

las alteraciones más importantes son presentadas a nivel: hematológico.6. 2. Antecedentes de depresión de médula ósea Porfiria. pero también es un metabolito derivado del mefobarbital así como del fármaco comercializado llamado primidona (se metaboliza a fenobarbital). patología de dromotropía atrioventricular.3. Estos barbitúricos son efectivos para las convulsiones tónico-clónicas considerarse de efectos generalizadas . CONTRAINDICACIONES.1. hepático. E l fenobarbital y el fenobarbital sódico pueden equivalentes. INTERACCIONES. De acuerdo a lo presentado en RA y en las precauciones. que aunque difiere de la estructura derivada del acido barbitúrico se le ha considerado como tal. BARBITÚRICOS. Fenobarbital. El fenobarbital se encuentra disponible como fármaco.En pacientes que desarrollen actividades en las que requieran total estado de alerta. cutáneo.

La absorción es rápida y completa y presenta óptima biodisponibilidad. mioclónicas. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas.y en general. Son menos útiles para convulsiones parciales. El fenobarbital también disminuye la excitación producida por el glutamato. - . Puede producir autoinducción o inducción enzimática. La eliminación renal tiene relativamente poca importancia para el fármaco sin cambio. Sin embargo. Convulsiones febriles. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Status epilepticus FARMACOCINETICA. Convulsiones neonatales. pues el clearance es principalmente hepático. Este efecto se produce por unión a los receptores no-NMDA (del N-metil-D-aspártico). o akinéticas. Convulsiones parciales. dado que los fármacos bloqueantes de los receptores de NMDA son los que poseen tal efecto UTILIDAD CLINICA. pero ello no explica su efecto anticonvulsivante. El fenobarbital ejerce su acción actuando sobre el sitio aceptor para barbitúricos en el canal de Cl 1 del receptor GABA-A facilitando la inhibición GABAérgica mediante dos mecanismos: Incrementando la apertura del canal de Cl 1. Incrementando el tiempo de apertura del canal. para otros estados epilépticos (como los febriles).

Irritabilidad e hiperactividad (niños). Depresión mental. el clearance renal se torna importante como en sobredosis y neonatos. Anemia megaloblástica (se puede tratar con ácido fólico). REACCIONES ADVERSAS. Paciente geriátrico en el cual puede generar confusión. Depresión respiratoria. necrólisis epidérmica tóxica. Osteomalacia. Excitación paradójica. Ataxia. Alteración renal. . Hipotensión. Confusión. Síndrome de Stevens-Johnson. status epilepticus (como Sd de retirada).cuando el metabolismo es lento. Reacciones alérgicas cutáneas (dermatitis exfoliativa. en paciente geriátrico. Nistagmus. PRECAUCIONES. Alteración Hepática. Niños (puede producir cambios de conducta). Sedación. Lactancia.

Con muchos medicamentos e incluso consigo mismo pues es inductor enzimático. Este fármaco No “inhibe” el comienzo de las descargas epilépticas. se encuentra en estudio la Fosfenitoína. Las acciones presentadas son importantes en neuronas despolarizadas. En este momento. ACCIONES FARMACOLOGICAS.1. INTERACCIONES. Tampoco produce depresión generalizada del SNC.7. Se considera que posee acción anticonvulsivante mediada de manera primaria bloqueando los canales de sodio operados por voltaje (ver esquema de canales de Ca+2). También bloquean los canales dependientes de frecuencia (abren y cierran continuamente). por lo cual podría administrarse IM o IV. 2. pero si limita la propagación de la actividad convulsiva. . Porfiria. Como representante de éstas tenemos a la fenitoína. HIDANTOINAS. Convulsiones de ausencia.3. fue sintetizada en 1908 pero su actividad anticonvulsivante no fue descubierta hasta 1938. es un profármaco hidrosoluble de la fenitoína que promete ser menos irritante que la fenitoína.CONTRAINDICACIONES. la acción selectiva del fármaco sobre neuronas hiperexcitadas. Químicamente se encuentra muy relacionada con los barbitúricos pero no pertenece a esa clase de fármacos. de ahí.

Unión 90% a albúmina. VO absorción en medio ácido es muy baja (como el estómago). UTILIDAD CLINICA. siendo muy liposoluble por lo que difunde fácilmente al SNC. Convulsiones parciales. .La excitabilidad celular normal no es afectada en dosis terapéuticas. Sedación. Cmax en 8 h. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Agitación. Status epilepticus. por ello lo hace a nivel duodenal. Insomnio. Antiarrítmico tipo IB. Se elimina por la bilis y posteriormente por la orina. REACCIONES ADVERSAS. El 90% se metaboliza a nivel hepático. lo que si ocurre en concentraciones tóxicas. FARMACOCINETICA. Intolerancia gástrica. Confusión. Visión borrosa. Ataxia. Neuralgia del trigémino. Produce un metabolito inactivo.

Alucinaciones. . Hepatitis. Sd Stevens-Johnson. Alteración del habla. Aumento de convulsiones. Se recomienda administrar con las comidas. Hirsutismo. Gestación. Diabetes mellitas (la sobre dosificación produce hiperglicemia) Hipotensión. Diplopía. Trastornos cognitivos. Trastornos del comportamiento. En administración parenteral (promueve IRA). CONTRAINDICACIONES. IV demasiado rápida). Lactancia. Alteraciones hematológicas (rara vez).Nistagmus. PRECAUCIONES. Depresión cardiovascular y del SNC (en admón. Colapso respiratorio (en admón. Hepatopatía. LES. IV demasiado rápida).

. descubierto como anticonvulsivante.1. ACCIONES FARMACOLOGICAS. desde el punto de vista químico. No se conoce con exactitud su mecanismo de acción. es un ácido carboxílico alifático saturado simple. dolor de garganta. ACIDO VALPROICO VPA. Si el tratamiento cursa con fiebre. UTILIDAD CLINICA. Convulsiones tónico-clónicas complejas. cálcicas y magnésicas. progresiva o asociada a síntomas clínicos: retirar el medicamento. aunque es de menor importancia clínica. Solicitar consulta y atención médica inmediata 2. El ácido valproico. en 1972 en Argentina.3. Inhibe recaptación del neurotransmisor GABA. Incrementa alteraciones cutáneas (erupción cutánea y úlceras bucales). Convulsiones akinéticas. Dentro de éstas. Administración parenteral en patologías cardiacas. En el mercado se encuentra como ácido pero también en forma de sales (valproato) sódicas.Porfiria. sin que se haya demostrado diferencias clínicas. Incrementa alteraciones hematológicas (hematomas o hemorragia).8. leucopenia grave. están propuestas que: El ácido valproico también inhibe la GABA-T. INTERACCIONES.

orina. Su 1/2 varía entre 6 y 15 horas. . FARMACOCINETICA. Convulsiones tónico-clónicas simples parciales. Edema periférico. riñón y vejiga urinaria. Crisis de ausencia Convulsiones mioclónicas menores. algunos asociados a RA. Incremento de peso. Alopecia transitoria. Lactantes metabolizan el fármaco más rápido que niños mayores y adultos.Convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Se han detectado al menos 30 metabolitos. Sedación. intestino. Manía aguda. Las concentraciones más altas de VPA se encuentran en hígado. La absorción es rápida pero se retarda por la comida. Pancreatitis (rara vez). Eliminación renal . El fármaco se distribuye en el agua corporal y posee unión a proteínas en un 85-95%. vesícula biliar. VPA pasa a cerebro rápidamente a través de la barrera hematoencefálica utilizando un mecanismo de transporte activo Metabolismo hepático por conjugación casi en 100%. REACCIONES ADVERSAS.

En pacientes con riesgo de hemorragia. Aumento de transaminasas. Demencia. Irritación gastrointestinal. Pérdida de audición. Lactancia. Inhibición de la agregación plaquetaria. trastornos del comportamiento.Somnolencia. Evitar Sd de retirada por supresión abrupta. LES. . Síndrome de Fanconi. Teratogenicidad como defectos en el tubo neural. Ginecomastia. Sd Stevens-Johnson PRECAUCIONES. Trombocitopenia. Hipoplasia de células rojas. Amenorrea. síntomas extrapiramidales. ciclos menstruales irregulares. espina bífida. Brinda falsos positivos de cetonuria. Hepatitis fulminante (rara vez). Vigilar función hepática.

somnolencia y letargia.3. Hematomas o hemorragias espontáneas 2. INTERACCIONES. Anorexia. Con paraclínicos sanguíneos y hepáticos. Pancreatitis. Hepatopatía en curso o con antecedente familiar.1. CONTRAINDICACIONES. Pérdida del control de las convulsiones. Si el paciente presenta los siguientes síntomas SE DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO Y ACUDIR AL MEDICO LO MAS PRONTO POSIBLE. Ictericia.Administrar con la comida para disminuir RA gastrointestinales. Vómito. SUCCINIMIDAS (Suxinimidas). . Edema. Porfiria. Dolor abdominal. Malestar general con debilidad.9.

Dado que estas crisis de ausencia son primordialmente en niños y raramente en adultos su utilidad terapéutica está en la población infantil. Sin embargo.Las succinimidas o Suxinimidas son alternativas con menor grado de toxicidad que las oxazolidindionas (Ej. Dado que este fármaco es útil solamente para las crisis de ausencia. el valproato. Metsuximida. Como fármacos representativos encontramos: Etosuximida: primera elección en el grupo para el tratamiento de las crisis de ausencia. refractarias a otros medicamentos. Útil en convulsiones complejas parciales. lo que demuestra que hay además otros mecanismos en la génesis de esta afección. Convulsiones (Metsuximida). se podría afirmar que las crisis de ausencia serían producidas por los mecanismos que bloquea la etosuximida.: trimetadiona) para el tratamiento de las crisis de ausencia. . Fensuximida. La etosuximida es antagonista selectivo de los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo T que son de bajo umbral de activación y de inactivación rápida con despolarización mantenida en neuronas del tálamo. también es efectivo para las crisis de ausencia. Crisis de ausencia. complejas parciales. UTILIDAD CLINICA. refractarias a otros medicamentos. que no bloquea estos canales de calcio. ACCIONES FARMACOLOGICAS.

Canal de Ca+2 operado por voltaje Canal de Ca+2 operado por receptor RETICULO END Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 ATP ADP + Pi RECEPTOR MITOCONDRIA Na+1 INTERCAMBIO Na+1/ Ca+2 Ca+2 ATPasa DE Ca+2 .ESQUEMA DE ALGUNOS PROCESOS QUE REGULAN LOS NIVELES DE Ca+2 INTRACELULAR.

Ataxia. Básicamente posee clearance hepático. Hepatopatías. Alteraciones neurológicas y psiquiátricas. Sd de retirada por supresión abrupta.FARMACOCINETICA. Patologías renales. . Depleción de médula ósea. Si el paciente presenta los siguientes síntomas SE DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO Y ACUDIR AL MEDICO LO MAS PRONTO POSIBLE. Lactancia. Disquinesias. En patologías hepática o renal. En porfiria. LES. Gestación. Sd Stevens-Johnson PRECAUCIONES. REACCIONES ADVERSAS. Eosinofilia. Somnolencia.

No se liga a proteínas plasmáticas. simples y complejas ACCIONES FARMACOLOGICAS. 2. Mareos. el efecto se prolonga hasta que se sintetice más enzima. Alteración psicomotriz. 2.1. BENZODIAZEPINAS. . VO.1. FARMACOCINETICA.8.1.5 – 3 horas. En crisis parciales. VIGABATRINA Es un fármaco empleado en monoterapia con gran eficacia en el tratamiento de las crisis parciales. se absorbe en el tracto GI. Eliminación es renal. La vigabatrina es un análogo del GABA que inhibe en forma irreversible a la enzima GABA transaminasa (GABA-T) evitando la degradación del neurotransmisor GABA.3.2.3. OTROS FARMACOS ANTICONVULSIVANTES. Síndrome de West Epilepsia catastrófica (caracterizada por crisis incontrolables y con severo deterioro neurológico). REACCIONES ADVERSAS. Estos fármacos ya fueron comentados en el capitulo anterior.7. Cmax entre 0. UTILIDAD CLINICA. debido a que la inhibición es irreversible.3.1.6.

Somnolencia. no es agonista de receptores GABA. No es inductor ni inhibidor enzimático. Agitación.7. Convulsiones parciales complejas. Aumento de peso. UTILIDAD CLINICA. Inhibe corrientes de sodio voltaje dependientes mediante su unión a receptores propios en el cerebro en donde aumenta la concentración de GABA. GABAPENTINA.1. Insomnio. Cefalea Excitación. La gabapentina es un aminoácido aprobado en 1994 en EEUU. Su mecanismo de acción no se conoce realmente. . Su eficacia como coadyuvante en el tratamiento de crisis no controladas por los anticolvulsivantes clásicos utilizados en monoterapias se documenta similar al ácido valproico. Convulsiones secundarias generalizadas tónico-clónicas. 2.3. ACCIONES FARMACOLOGICAS. INTERACCIONES.2. a la vigabatrina y a la lamotrigina. Se relaciona estructuralmente con el GABA. Depresión. FARMACOCINETICA.

Nistagmus. Depresión (rara). Confusión (rara). No Se deben reducir las dosis en insuficiencia renal. Diplopía. Fatiga. Alucinaciones (rara). Se absorbe a nivel intestinal. No se une a proteínas plasmáticas. 2. REACCIONES ADVERSAS.1.8. Se elimina por orina de manera intacta. No estimula enzimas microsomales hepáticas. Agresividad (rara). INTERACCIONES. Los antiácidos reducen su biodisponibilidad. No hay interacciones con otros anticonvulsivantes ni con otros medicamentos debido a la falta de metabolismo hepático. Vértigo. Delirio (rara). . FELBAMATO. PRECAUCIONES.2.3. Temblor. Cmáx a las 3 horas. Ataxia.VO. Somnolencia.

Unión a proteínas 20-25%. . ACCIONES FARMACOLOGICAS. sin embargo. En monoterapia en adultos con crisis parciales simples o secundariamente generalizadas. Anorexia. Biodisponibilidad VO. Eliminación renal entre 40-50% del fármaco sin biotransformar. se propone que podría unirse a los sitios de enlace de la glicina en el receptor de N-metil -Daspartato (NMDA) bloqueándolo y aumentando la transmisión GABAérgica. 1/2 20 horas aprox. UTILIDAD CLINICA. Su mecanismo no está dilucidado en este momento. REACCIONES ADVERSAS. Metabolismo parcial hepático. Como coadyuvante en el tratamiento de crisis parciales simples o secundariamente generalizadas. En síndrome de Lennox Gastaut (encefalopatía epiléptica que se presenta en la infancia y en la cual los pacientes tienen diversos tipos de crisis como: crisis atónicas. Es mayor a 90%. básicamente refractarias a otros fármacos. ausencias y mioclónicas ) FARMACOCINETICA.Este fármaco fue aprobado en 1993 como coadyuvante en el tratamiento de algunas crisis convulsivas.

Náuseas.9. Con todos los fármacos de metabolismo hepático. Anemia aplásica. Cefalea. 2.3. Algunos de estos fármacos todavía están siendo investigados o utilizados sólo en algunos países. Somnolencia.1. NUEVOS FARMACOS ANTIEPILÉPTICOS. Como ejemplo de estos fármacos tenemos: . Insomnio. Hepatopatía. Inhibe competitivamente el metabolismo de fenitoína en y del ácido valproico. Vómitos. Induce el citocromo P450 y aumenta el metabolismo de la carbamazepina. Fatiga. Queda algún tiempo en determinar con toda seguridad algunas propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas. PRECAUCIONES. El administrar concomitantemente inhibidores enzimáticos produce efectos sinérgicos en la aparición de RA INTERACCIONES. Mareos.

Losigamona.Gabapentina (ya referenciado anteriormente). Vigabatrina (ya referenciada anteriormente). Zonisamida (se verá posteriormente).COMT 2 . Lamotrigina (se verá posteriormente). Progabide. Hay otros fármacos prometedores que se encuentran en estadios tempranos de investigación clínica como: Remacemida.. leviracetam. DINAMICA DE LOS NEUROTRANSMISORES AXON IMPULSO NERVIOSO Ca++ 4 6 3 1 5 2 MAO .

La dinámica de los neurotransmisores comprende las siguientes opciones: DEPLECION DE LAS VESICULAS EN LA TERMINACION NERVIOSA Y SALIDA DEL NEURO TRANMISOR AL ESPACIO SINAPTICO 1 2 UNION DEL NEUROTRANSMISOR AL RECEPTOR POSTSINAPTICO 3 RECAPTACION DEL NEUROTRANSMISOR 4 UNION DEL NEUROTRANSMISOR AL RECEPTOR PRESINAPTICO ACCION DE LAS ENZIMAS MAO Y COMT SOBRE EL NEUROTRANSMISOR PARA METABOLIZARLO 5 6 NEUROTRANSMISOR INACTIVADO (METABOLIZADO) POR ACCION DE LAS ENZIMAS MAO Y COMT .

LAMOTRIGINA.3.1. FARMACOCINETICA. La molécula. no tiene efecto sobre la producción de GABA.1.1. La oxcarbazepina se reduce rápidamente en el hígado al fármaco activo dihidrohidroxicarbamazepina. OXCARBAZEPINA. ACCIONES FARMACOLOGICAS. En pacientes con diagnóstico de crisis parciales o crisis tónico-clónicas generalizadas. INTERACCIONES. Es un profármaco cetónico de la carbamazepina. la lamotrigina comparada con carbamazepina mostró eficacia similar.3. Tiene las siguientes acciones: .2. de eficacia antiepiléptica similar (No son efectivas en crisis de ausencia ni en crisis mioclónicas).8.2. ACh. No produce autoinducción enzimática. Este fármaco no está relacionado químicamente con otros antiepilépticos. La diferencia radica en la biotransformación.8. 2. pero tiene semejanzas con la fenitoína y carbamazepina en cuanto a su mecanismo de acción y en la utilidad clínica. el cual posteriormente se elimina por conjugaciónglucuronización. NA ni la DA. incluso en síndrome de Lenox -Gastaud.

Bajo metabolismo hepático.Actúa en canales de sodio voltaje sensibles estabilizando las membranas neuronales. Reduce las descargas inducidas por estimulación focal de corteza/hipocampo. básicamente glutamato. Inhibe la liberación de neurotransmisores excitatorios. 1/2 Entre 12 a 50 h. Coadyuvante (también es efectiva en monoterapia) en el tratamiento de crisis generalizadas Coadyuvante (también es efectiva en monoterapia) en el tratamiento de crisis parciales refractarias a fenitoína. Absorción 100% a nivel gastrointestinal. carbamazepina. Disminuye el número y duración de respuestas “Kindling”. FARMACOCINETICA. REACCIONES ADVERSAS. fenobarbital o primidona. . Unión 50% a proteínas plasmáticas. Eliminación renal (71-94%) y fecal (2%). UTILIDAD CLINICA. Posee actividad antifólica. Status epilépticus. Kindling: estímulo que regularmente aplicado lleva a la producción de convulsiones motoras generalizadas (crisis parciales).

Cefalea. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Absorción bien por vía oral. Inhibe la recaptación del GABA aumentando la concentración de GABA en la sinapsis.1.4. ZONISAMIDA ACCIONES FARMACOLOGICAS. Vértigo. INTERACCIONES. .3.8. 1/2 entre 50-68 h. pero se ha visto que puede realizar bloqueo de los canales de sodio y calcio UTILIDAD CLINICA. FARMACOCINETICA. 2.1. Su estructura corresponde al ácido nipecótico. 2.3.3. TIAGABINA. Se documenta su utilidad clínica similar a CBZ y A fenitoína. 1/2 cerca al doble. este fármaco se halla en fase II de experimentación.Somnolencia. Temblor. Inductores como fenitoína y la CBZ disminuyen su Inhibidores como el ácido valproico aumentan su 1/2. Su mecanismo de acción no se conoce bien.8.

se ha propuesto sus acciones por: Bloqueo de los canales de sodio en receptores de aminoácidos disminuyendo las respuestas excitatorias. Crisis secundarias generalizadas.1. En Paciente con predisposición a cálculos renales.7. 2.a Paciente con cálculos renales.3. Crisis parciales. Este fármaco exhibe un espectro de actividad semejante a la fenitoína y carbamazepina.8.8. antecedentes o factores predisponentes. 1/2 se disminuye . Aumento de las acciones del GABA. 2. UTILIDAD CLINICA. ACCIONES FARMACOLOGICAS. OXAZOLIDINDIONAS. también es sinérgico combinado con ellos. No se conoce bien su mecanismo. Pérdida de peso. CONTRAINDICACIONES.5. la 27-38h.En pacientes tratados con inductores enzimáticos. Nefrolitiasis. REACCIONES ADVERSAS.1. TOPIRAMATO. pero.3. PRECAUCIONES. .

Discrasias sanguíneas. Distribución amplia en el agua corporal. REACCIONES ADVERSAS. Neuropatías. UTILIDAD CLINICA. Se absorben bien VO.Como agentes representantes están trimetadiona y parametadiona. . SÓLO DEBEN SER UTILIZADAS PARA LAS FARMACOCINETICA. Cambios personalidad LES. NO poseen la misma utilidad clínica. CRISIS DE AUSENCIA. Depleción de médula ósea. Parestesias. Cefalea. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Fatiga. Eliminación de los metabolitos vía renal. Dolor abdominal Anorexia. que a pesar de ser químicamente similar a los barbitúricos y a las hidantoínas. Biotransformación por dimetilación hepática a metabolitos activos de la dimetadiona. Hepatopatías.

la enfermedad severa pueden presentar deterioro mental .2. La toxicidad elevada por disfunción renal o hepática. 2. PRECAUCIONES. Se recomienda profilaxis para las convulsiones tónico-clónicas generalizadas junto con El fármaco porque se sabe que las crisis de ausencia pueden incrementarse y que otros tipos de convulsiones (especialmente las tónico-clónicas generalizadas) pueden comenzar o incrementarse cuando se administran estos medicamentos. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA EL MAL DE PARKINSON. 2. Su descripción fue realizada hacia 1917 por el neurólogo inglés de nombre James Parkinson. es un trastorno cerebral que lleva a que en el paciente se presenten temblores y problemas en el desplazamiento. discapacitante y degenerativa del sistema nervioso.Sd miasténico Teratogénesis. EL MAL DE PARKINSON O ENFERMEDAD DE PARKINSON. puede ser indicativo de un desenlace fatal.2. progresiva. Cualquier síntoma de patología dermatológica.1. Se considera una enfermedad crónica. Suspender el tratamiento y consultar al medico. En una patología del grupo de las alteraciones del sistema motor. el movimiento y la coordinación.

Afecta aproximadamente a 2 de cada 1. norepirefrina y acetilcolina. En general la disminución del neurotransmisor es gradual y se puede presentar por los siguientes aspectos Efectos extrapiramidales de los neurolépticos. La población afectada en general se presenta entre personas de 50 años o más y en ocasiones se presenta en adultos jóvenes y pocas veces en niños. Se sabe además que se afectan otras células que producen serotonina. Disminución genética (hasta el 40%) de la DA basal. debido a ello el control del movimiento lo asume la ACh.general como demencia y alucinaciones. El mal de Parkinson se presenta por la disminución de la DA en este lugar. Daño anatómico donde no hay suficientes cuerpos neuronales para DA. Disminución de enzimas anti-radicalarias. Esta enfermedad también se conoce como Parálisis agitante o parálisis con temblor. . Los ganglios basales modulan el estimulo motor regido por dos neurotransmisores. La patología se presenta tanto en hombres como en mujeres.000 personas. Lo cual explica los síntomas de la enfermedad como la depresión. uno inhibitorio que es la dopamina DA y el otro en excitatorio la acetilcolina ACh. Disminución de catalasa. básicamente se van degenerando las células dopaminérgicas que se encuentran en la sustancia negra.

Fármacos sustitutos o que reemplazan la DA.2. ACCION FARMACOLOGICA.rigidez moderada de un miembro.2.rigidez marcada bilateral.Los estadíos característicos de esta patología son: Temblor. Temblor. Se presenta invalidez. pero si de reactividad y dificultad para iniciar movimientos. Consumir agua empozada. Esta se realiza desde varios frentes terapéuticos y alternativas farmacológicas como las siguientes: 2.5. . para comenzar y detener la marcha (on-off). Temblor en reposo.2.2. Trastorno motor de equilibrio. Acinesia: No hay alteración mental. TERAPIA FARMACOLOGICA DEL PARKINSONISMO.1. Discinesia: perdida de la capacidad para realizar movimientos voluntarios. cierre parpebral y sialorrea. Exposición agroquímicos.2.Dopa-carbidopa o L-Dopa – benserazida.2.2. L. Dentro de estos fármacos se encuentran: 2. 2. Como factores de riesgo se han descrito: Vivir en áreas rurales.

es capaz de atravesar BHC. El tratamiento produce coloración rojiza de los líquidos corporales . Lactancia. Melanoma maligno. cuando se administra con la inhibidora enzimática. UTILIDAD CLINICA. Osteomalacia. Se acompaña de Carbidopa o de benserazida que inhiben la Dopa – descarboxilasa periférica (DDC). de lo contrario el fármaco seria biotransformado y sólo llegaría al SNC cerca del 1% y no el 90% que aproximadamente se hace biodisponible allí. Diabetes mellitas. Uso con IMAOs Glaucoma de ángulo cerrado. CONTRAINDICACIONES. en donde se transforma en dopamina mediante su descarboxilación. Enfermedad o antecedente de patología cardiovascular.La L-Dopa es un profármaco precursor de DA. PRECAUCIONES. Evitar retirada abrupta. Paciente de edad avanzada. Gestación. Enfermedad pulmonar. Úlcera péptica. Todas las formas de parkinsonismo (NO el medicamentoso).

INTERACCIONES. Somnolencia excesiva. Hipotensión postural. Arritmias. Pesadillas. REACCIONES ADVERSAS. Efectos de "final de dosis" y efectos "on-off" después de un tratamiento prolongado.1. .Dopa-seleginina. L. Anorexia. Psicosis. Hemorragia gastrointestinal. Insomnio. Confusión. IMAOs. Vómitos.2. Cefalea.2. 2. Depresión. Mareo.2.

producen menos complicaciones motoras en tratamientos prolongados que el tratamiento con levodopa.2.2.2. El deterioro de "final de dosis" se produce cuando se reduce la duración del efecto beneficio desde una dosis. Dentro de ellos están incluidos: 2. pero la mejora de la función motora general resulta ligeramente menor. Suelen combinarse con levodopa en las etapas más avanzadas de la enfermedad.1 Seleginina. Los agonistas dopaminérgicos.2.2. Las discinesias pueden limitar la dosis y ser más frecuentes con una mayor duración del tratamiento. visto anteriormente) inhibe la degradación de la DOPA por acción de la MAO-B.3.2. L.Dopa-domperidona. permitiendo elevación de la concentración del neurotransmisor en las sinápsis. . Fármacos agonistas de DA. 2.En este caso la seleginina (IMAO-B. En estos casos está indicada esta asociación. 2. Muchos factores como la tolerancia y la progresión de la enfermedad pueden dar lugar a complicaciones después de 2-5 años de tratamiento.3. pacientes puede ser iniciado con agonistas de los El tratamiento de los receptores de DA. y da lugar a discapacidad y distonías. Los agonistas dopaminérgicos se asocian con más efectos adversos neuropsiquiátricos que la levodopa.2. si se utilizan solos.1.

2. Tratamiento de galactorrea y las enfermedades mamarias benignas.2. . Tratamiento de parkinsonismo (pero no el inducido por medicamentos). El fármaco a nivel cerebral.2. 2. Ya se comentó su farmacología en el capitulo I. ACCIONES FARMACOLOGICAS.2. Se debe considerar un fármaco de segunda línea después de los agonistas dopaminérgicos no derivados de la ergotamina dadas sus potenciales RA.2. estimula los receptores de DA. Hipotensión (primeros días de tratamiento). Bromocriptina.Es un inhibidor de la monoaminooxidasa B (IMAO B) que potencia el efecto de la levodopa o para reducir las fluctuaciones "de final de la dosis" y los efectos on-off.3. Puede aparecer reacciones fibróticas pulmonares. Tratamiento de prolactinomas (se ha visto reducción de la concentración de prolactina y del tamaño del tumor) PRECAUCIONES.2. Para pacientes que en sus actividades requieren un nivel importante de vigilia. Pergolida.2. UTILIDAD CLINICA. 2. Inhibe la liberación de prolactina por la hipófisis.

Aparición de reacciones fibróticas. Para pacientes que en sus actividades requieren un nivel importante de vigilia. Evitar su retirada abrupta. PRECAUCIONES. Lactancia. Antecedentes de alucinaciones. Embarazo. INTERACCIONES. Asociado con levodopa en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson cuando no resultan adecuados los agonistas de los receptores de la dopamina diferentes a los derivados de la ergotamina. Antecedentes de confusión. Metildopa. . Monoterapia en MP. Porfiria. Efectos antagónicos por: Antipsicóticos. Cardiopatías. Hipotensión (primeros días de tratamiento).UTILIDAD CLINICA. Puede exacerbar la discinesia.

Cardiopatías. Alucinaciones. Somnolencia. Taquicardia. Dispepsia. Insomnio. Diplopía. Estudios publicados en 2004 estimaron un incremento de valvulopatías en pacientes tratados con este fármaco Además de las reacciones fibróticas (ver posterior en fármacos nuevos en . Hipotensión. Discinesias. Fibrosis.Metoclopramida. Síncope. REACCIONES ADVERSAS. Cardiopatías. Síndrome maligno por neurolépticos. Antecedentes de trastornos fibróticos. Disnea. CONTRAINDICACIONES. Constipación. Pleuritis. Diarrea.

Neuropatía. . Compromiso motor con episodios “off” no controlados adecuadamente con levodopa u otros fármacos agonistas dopaminérgicos. Estados anémicos.4. Hepatopatía. Se administra por vía parenteral para tratar períodos “off” en estados avanzados de la enfermedad. Patología Cardiovascular. Se debe hacer seguimiento de la evolución hematológica del paciente. Enfermedades pulmonares.Recomendación: realizar ECG antes y durante el tratamiento.2. 2. PRECAUCIONES. Hipotensión postural.2. UTILIDAD CLINICA. Apomorfina. si aparece anemia hemolítica se reducirá la dosis o incluso se debe suspender el tratamiento.2. Es un agonista potente de la dopamina.

Otras adicionales como: Náuseas. Fármacos que liberan DA.2. Hipotonía.2. Insuficiencia hepática. Depresión respiratoria. Las señaladas para los otros agonistas. CONTRAINDICACIONES. Embarazo.INTERACCIONES. 2. Somnolencia. Eosinfilia (rara). Alucinaciones. Demencia. Vómito intenso. . Indicadas anteriormente para este grupo de fármacos. Lactancia. Amantadina.3. REACCIONES ADVERSAS. Hipersensibilidad a los opioides.

en temblores y la rigidez. UTILIDAD CLINICA. Antiviral. CONTRAINDICACIONES. . Presenta una Mejora en estados como la bradicinesia leve. Insuficiencia renal. Alucinaciones. También alivia las discinesias en la enfermedad más avanzada. independientemente de la respuesta del paciente al tratamiento.MP moderados. PRECAUCIONES.Es un fármaco antiviral. Insuficiencia hepática. Tratamiento de parkinsonismo (No el inducido por medicamentos). que además promueve la liberación de DA. Evitar retirada abrupta. induce efectos anti. ICC. Estados de confusión. Debe retirarse de manera gradual.

Antecedentes de úlcera gástrica. . Estados epilépticos. Insuficiencia renal. Alucinaciones.2. Antagonistas de Ach. Anorexia. Nerviosismo. Convulsiones. Perdida de la concentración. REACCIONES ADVERSAS.Embarazo. Visión borrosa.2. 2. Náuseas. Lactancia.5. Insomnio.

Glaucoma de ángulo cerrado.2.2. PRECAUCIONES. Edad avanzada.1. .Estos fármacos se utilizan básicamente en el tratamiento del Parkinson medicamentoso. Es un fármaco anticolinérgico antimuscarínico representativo pues existen varios fármacos alternativos. La retirada abrupta. Miastenia gravis. UTILIDAD CLINICA. Dentro de este grupo encontramos: 2. Coadyuvante del tratamiento del parkinsonismo no medicamentoso. Patología hepática. Hipertrofia prostática. Síntomas tardías). Patología cardiovascular. Constipación. extrapiramidales inducidos por fármacos (pero no discinesias CONTRAINDICACIONES. Retención urinaria no tratada. Biperideno. Patología renal.4.

Retención urinaria. Vitaminas C y E.2. (Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson) en los fármacos antimuscarínicos. Como antioxidantes.6. 2. Visión borrosa. arritmias. Lactancia.2. Sequedad bucal.5. Estreñimiento. Agitación.Gestación. taquicardia. no ha sido un aspecto estático. Alucinaciones.2.2. REACCIONES ADVERSAS. sino por el contrario. MP. 2.2.2. su Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson . evitan la producción y acumulación de radicales libres y otras sustancias tóxicas producto del catabolismo intracerebral. mareo. Somnolencia. Trihexifenidilo.7.2. confusión.2. Alteración de la capacidad de memoria 2. Se hará referencia a este fármaco mas adelante en el numeral 2.2. La terapia del MP.6.

LISURIDA. 2. se manifiestan característicamente con Inicio repentino del sueño. .1. Rotigotina. Los fármacos se pueden agrupar en los siguientes grupos. Como reacción adversa y precaución.1. Cabergolina (derivado de la ergotina).2. Pramipexol.6. De otra parte.2. la supresión debe realizarse poco a poco. Lisurida y Pergolida. Las dosis de los agonistas deben ser aumentadas gradualmente.dinámica ofrece en este momento alternativas de tratamiento. ACCIONES FARMACOLOGICAS.7. 2. Ropinirol. como: Bromocriptina.2. Estas moléculas ejercen un efecto directo sobre los receptores de dopamina.1.2. Cabergolina. Dentro de los fármacos representativos tenemos: Lisurida (derivado de la ergotina). según la respuesta y la tolerabilidad. se han asociado con reacciones fibróticas pulmonares. Los fármacos derivados de la ergotina. retroperitoneales y pericárdicas. Agonistas de la DA.

Patologías cardiovasculares. Efecto antagónico por: Antipsicóticos. Embarazo.UTILIDAD CLINICA. . Somnolencia. PRECAUCIONES. CONTRAINDICACIONES. En tumor hipofisario. Hipotensión. Psicosis o antecedentes. Mono terapia de MP. Reacciones fibróticas. Si el paciente desarrolla actividades que requieran estado máximo de vigilia. Metildopa. Porfiria. REACCIONES ADVERSAS. INTERACCIONES. Complemento de la levodopa.

INTERACCIONES. . Psicosis. Realizar pruebas oftálmicas. CONTRAINDICACIONES. Hipotensión severa.1. Semejantes a las descritas para los otros fármacos del grupo. ROTIGOTINA.2. Insuficiencia hepática. Cefalea.Letargo.6. Lactancia. Evitar la retirada abrupta. Mareos. 2. Vómito.2. Monoterapia en primeras fases de MP. UTILIDAD CLINICA. Alucinaciones.2. Náuseas. PRECAUCIONES. Embarazo.

Las referenciadas anteriormente para los otros fármacos.REACCIONES ADVERSAS. CABERGOLINA. Hiperhidrosis.1. Disgeusia. 2. Aumento de la líbido. pero adicional: Hipertensión.4. Reacciones fibróticas. ROPINIROL.2.1. UTILIDAD CLINICA. de levodopa asociada a un inhibidor de la PRECAUCIONES.3. Artralgias. .2.2. Coadyuvante dopadescarboxilasa. Pérdida de peso. Tos.2. Disfunción eréctil.6.6. Hipotensión. 2. Las restantes características farmacodinámicas son las expresadas anteriormente para estos fármacos (de todas maneras ver ROPINIROL). UTILIDAD CLINICA.

Debe Prescribirse bajo estrecha vigilancia médica por su importante hepatoxicidad. están Entacapona y Tolcapona.2.1.2.7. Efecto antagónico con fármacos mencionados anteriormente. Comparte todas las propiedades de los fármacos del grupo. INTERACCIONES. Inhibidores de la Catecol-O. ACCIONES FARMACOLOGICAS. PRECAUCIONES.2. Insuficiencia renal. .5. Patología cardiovascular grave. Insuficiencia hepática. Antiulcerosos.6. La eliminación se reduce con antihistamínicos H2.En monoterapia o complemento de la levodopa. Como fármacos representativos.2. Estrógenos: efecto sinérgico. Evitar la supresión abrupta del tratamiento. INTERACCIONES. Psicosis. 2. aumentan la concentración plasmática. Sd de piernas inquietas moderado o grave.Metil-Transferasa COMT. 2.2. PRAMIPEXOL.

La absorción de la entacapona se disminuye CONTRAINDICACIONES.6. Anticoagulantes. . Entacapona.2. lo cual permite la penetración de mayor concentración de levodopa al cerebro. Antidepresivos. INTERACCIONES. UTILIDAD CLINICA.2. Sinergismo importante con: Metildopa Simpaticomiméticos. Hierro VO. Embarazo. En tratamiento complementario de L-Dopa – carbidopa o L.1.2. Fármacos Dopaminérgicos.Dopa – Benserazida en pacientes que sufren un deterioro al final del intervalo posológico y que no han logrado estabilizarse con estas asociaciones terapéuticas 2.Estos fármacos inhiben la degradación periférica de la levodopa al inhibir la COMT.

INTERACCIONES.2. Náuseas.2. PRECAUCIONES. Discinesias. Dolor abdominal.Lactancia. Antecedentes de síndrome maligno por neurolépticos. Vómito. Hepatitis (Raro). EFECTOS ADVERSOS. El fármaco aporta Coloración pardo rojiza en la orina 2. Estreñimiento. Diarrea.2.6. .2. Insuficiencia hepática. Tolcapona. Feocromocitoma. Sequedad de boca. Las del grupo.

Dolor abdominal. Orina oscura. Hipertermia. Las del grupo. Discinesia. CONTRAINDICACIONES. Náuseas.EN Síntomas como: Anorexia. Vómitos. Aumento de transaminasas. LOS PACIENTES DEBEN INFORMAR Y ACUDIR AL MEDICO POR POSIBLE HEPATOPATIA. incluyendo: Insuficiencia hepática. . Suspender si las pruebas hepáticas resultan anormales o si aparecen síntomas de trastornos hepáticos.

3.REACCIONES ADVERSAS. 2. Anticolinérgicos Antimuscarínicos.7. Síndrome neuroléptico maligno por reducción o suspensión de la dosis. .2. Debe controlarse la función hepática antes y durante el tratamiento.2. Benzatropina. Dolor torácico. Las del grupo y adicionalmente: Intensificación del color de la orina. Aumenta RA de la levodopa. Hepatitis fulminante (Rara). Como representantes tenemos: Trihexifenidilo. No debe readministrarse el fármaco cuando ya se ha suspendido el tratamiento. en los primeros 6 meses de tratamiento. Xerostomía.

Patología cardiovascular. PRECAUCIONES. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Hipertrofia prostática.Orfenadrina. Estos fármacos antagonizan los efectos derivados del exceso de acetil-colina central secundario a la carencia de dopamina. En realidad no hay diferencias importantes entre los diferentes antimuscarínicos. . Tratamiento urgente y eficaz de las reacciones distónicas (benzatropina). Prociclidina. solamente la apreciación de los pacientes que informan tolerar mejor uno que otro. Estos fármacos no son para el empleo en MP idiopático ni en la discinesia tardía pues son menos eficaces que los dopaminérgicos y aportan en mayor proporción alteraciones cognitivas. Riesgo de glaucoma de ángulo estrecho. En MP medicamentoso. UTILIDAD CLINICA.

Embarazo. Psicosis. Ansiedad. Náuseas. Vómitos. Alucinaciones. . Taquicardia.HTA. Alteraciones de la memoria. Estreñimiento. Insuficiencia hepática. Paciente geriátrico. REACCIONES ADVERSAS. Lactancia. Insuficiencia renal. Retención urinaria. Euforia.

pero ello nos da una idea importante de lo que fue el desarrollo de la búsqueda de la resolución de un gran problema como era el tratamiento del dolor. CAPITULO 3. Historia.1. su acción es impedir la conducción de impulsos eléctricos a través de las membranas del nervio y el músculo de manera pasajera y predecible. ANESTÉSICOS LOCALES AL. No necesariamente se hace referencia sólo a los anestésicos locales. Hacia 1800 se le da utilidad al Öxido nitroso NO2 como anestésico por Davy.Visión borrosa.2. originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo. 3.1. Los AL son fármacos que. FARMACOLOGIA DE ANESTESICOS.1. . En 1860 a partir de la planta de erithroxylom coca Niemann utilizó la cocaína como anestésico local y a partir de ella se preparó otro fármaco similar menos irritante: la Eucaína. 3. Desde épocas antiguas el uso de la hoja de coca por mambeo manifestó un efecto euforizante y de perdida de la sensibilidad sobre la lengua y la boca. 3. aplicados en concentración suficiente en un determinado lugar.1. Generalidades.1. Aparece luego el Éter etílico C2H6O hacia 1830 por Long.

Capacidad de redistribución (ej.1. Potencia anestésica. lidocaína). Duración de acción. A finales del siglo XIX se inició la síntesis de derivados de la cocaína.1.2.Posteriormente se introduce el Cloroformo CH3Cl 1840. quien la introdujo como anestésico para exploraciones en oftalmología.1. estos fármacos deben atravesar la membrana nerviosa que está constituida en un 90% por lípidos. estos son: Capacidad vasodilatadora (ej. Hay unos factores adicionales propios de cada AL que tambien inciden en la potencia. etidocaína) 3. El la actualidad. Duración de acción.1. lo cual condujo a la preparación de ésteres aromáticos que llevaron a la obtención de la procaína. 3.1. Latencia 3. Propiedades básicas de los AL. Esta propiedad esta dada por la naturaleza lipofílica de la molécula.2.2. pues para ejercer la acción farmacológica.1. por Simpson hacia La cocaína obtuvo uso importante en clínica con Freud.1. y con Koller.2. el uso de la cocaína es de utilidad en odontología y en cirugías de otorrinolanringología. Potencia anestésica. Está relacionada con: .

3.1.1. 3. Vasodilatación.1. Algunos producen bloqueo preferecialmente sensitivo (ej. la toxicidad o de ambas. La molécula puede ser una mezcla de los esteroisómeros “S” o “R”. < 0. Una cadena Hidrocarbonada. 3.1.1. constituida tan solo por el enantiómero S.1. Latencia. Enlace amida o éster. En general las formas “S” son menos tóxicas.1. Estructura química de los AL (ver tabla estructura química de AL).1.2. El inicio de acción de los AL depende de: El pKa de cada fármaco.2.4.25% bupivacaína). Un grupo hidrofílico. Las presentaciones comerciales están en mezcla racémica. Estas moléculas constan básicamente de 4 grupos: Grupo lipofílico. Clasificación de los AL. . 3. El bloque del anestésico puede ser sensitivo y/o motor. excepto la ropivacaína. Bloqueo diferencial.Unión a las proteínas.4. (Fármacos con pKa bajo tendrán inicio de acción rápido y fármacos con mayor pKa lo tendrán más retrasado).3. Concentración del anestésico local 3. que fármacos pueden tener propiedades farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo nervioso.

Los ésteres son degradados R-O-R´ rápido por las pseudocolinesterasas plasmáticas. R-O-R --. las amidas a nivel hepático. ropivacaína ESTRUCTURA QUIMICA DE LOS AL. GRUPO HIDROFILO R-N-R´ Determina la hidrosolubilidad y la unión a proteínas plasmáticas. etidocaína AL con grupo éster Cocaína.(CH2)n. TIPO DE ENLACE AMIDA O ESTER. son resistentes a las variaciones térmicas. duración de acción y en la toxicidad. El tipo de enlace éster o amida determina R-C-OO-R´ las propiedades farmacocinéticas del fármaco.AL con grupo amida Lidocaína. GRUPO LIPOFILO Responsable molécula esta de la liposolubilidad de la propiedad determina la potencia y la duración de la acción. CADENA HIDROCARBONADA Generalmente es un alcohol. Prilocaína. Influye en la -(CH2)n- liposolubilidad.R---N----R´ . benzocaína Procaína. Bupivacaína. Mepivacaína. tetracaína 2-cloroprocaína.

1.5. ESPINAL A nivel lumbar subaracnoideo. TIPO DE ANESTESIA DE SUPERFICIE OBSERVACIONES En mucosas como boca.1. nariz. Tipos de anestesia local.3. procaína y lidocaína y periféricos individuales o en plexos nerviosos. De acuerdo grado de a la técnica empleada para la aplicación del anestésico local. bupivacaína procaína y procaína y FARMACOS Tetracaína. cocaína Lidocaína. tracto genito-urinario. por ello se pueden diferenciar algunos tipos de anestesia los cuales serán referenciados a continación: TIPOS DE ANESTESIA LOCAL. BLOQUEO REGIONAL Vía Sc próxima al sitio a anestesiar. cursa con hipotensión. Requiere menores cantidades que con la anestesia por infiltración POR INFILTRACIÓN Inyección directamente en el tejido a anestesiar. esófago. bupivacaína. BLOQUEO NERVIOSO Inyección en nervios lidocaína. bupivacaína lidocaína. . el actuación sobre la conducción nerviosa varía. REGIONAL INTRAVENOSA Anestésico en vena de una extremidad previamente exanguinada y con torniquete.

del interior al exterior celular. El estímulo nervioso inicia la despolarización de la membrana.2. Algunos aspectos de la transmisión nerviosa. disminuye la permeabilidad del canal Na+1. La membrana en reposo se halla polarizada. Despolarizada al máximo. 3. 3. es importante recordar algunos aspectos correspondientes a la fisiología de la conducción del impulso electro-químico o nervioso. Se genera un campo eléctrico que activa los canales de sodio (ver esquema).2.EPIDURAL Inyección epidural y difusión hacia espacios paravertebrales.1. Este ion fluye por gradiente de concentración.1. Antes de adentrarnos en este tema. Después el canal de potasio aumenta su permeabilidad. FARMACOLOGIA DE LOS AL. Se logra nuevamente la repolarización celular. Se inicia el paso de iones Na+1 a través del canal al medio intracelular (despolarización). .1.

REPRESENTACION DEL CANAL IONICO DEL Na+1 EXTERIOR Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na + 3 4 Na+ 5 2 Na+ 1 6 2 INTERIOR Na+ 1 SENSOR QUIMICO 2 3 SENSOR DE POTENCIAL COMPUERTA DE APERTURA O CIERRE 4 PORO DE FLUJO DEL ION .

2. Los AL inhiben la propagación del impulso electro-químico disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio. ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES. se produce el bloqueo de la fase inicial del potencial de acción.1. puesto que su acción farmacológica básica se lleva a cabo por su unión al receptor desde el lado citoplasmático de la misma. Estos fármacos atraviezan la membrana nerviosa. . ANESTESICO Na+ Na + Na+ Na+ 3 4 1 Na+ 6 2 2 FARMACOCINETICA.2.5 FILTRO DE SELECCTIVIDAD 6 RECEPTOR DE LOS ANESTESICOS LOCALES 3. REPRESENTACION DEL M AC DE AL. ABSORCION.

DISTRIBUCION. el cual depende de: Del grado de vascularización. Velocidad de Aplicación. reducen la absorción sistémica del anestésico lo cual presenta ventajas importantes como: Se incrementa el tiempo de permanencia en el sitio de acción. se produce un metabolito importante como el ácido paraaminobenzóico (PABA). La adrenalina o fenilefrina. Se reduce la toxicidad sistémica. Producen metabolitos. el cual es un potente alergeno. A mayor masa administrada. Se unen a la α1-glicoproteína ácida. La adición de un vasoconstrictor. Los AL tipo éster son degradados por pseudocolinesterasas. BIOTRANSFORMACION. Se unen a la albúmina. Concentración y dosis. .Este proceso depende de los siguientes factores: Sitio de administración (interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural >braquial > subcutánea > subaracnoidea). Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos. mayores niveles plasmáticos se alcanzarán. causante de reacciones anafilácticas. Los fármacos tipo amida son degradados a nivel hepático. potencialmente tóxicos como la ortotoluidina (derivado de la prilocaína) capaz de producir metahemoglobinemia. Presencia de tejidos para fijación del fármaco.

Por vía renal. Temblor. Dolor crónico. Uremia. 3. Se caracteriza por: . reversible. Dromotropismo negativo. REACCIONES ADVERSAS. IAM. Convulsiones.2. La α1-glicoproteína ácida disminuye en: Neonatos. Cirugía. 3. FARMACOLOGIA DE LOS ANESTESICOS GENERALES. Inotropismo negativo.ELIMINACION.2. La anestesia general es un estado transitorio. La α1-glicoproteína ácida se encuentra aumentada en: Neoplasia. Embarazo. Estado postoperatorio. de depresión del sistema nervioso central (SNC) inducido por fármacos determinados. Patologías inflamatorias. metabolitos y forma inalterada.2. Vasodilatación. GENERALIDADES. PRECAUCIONES.

Analgesia. Si se utilizara un solo fármaco para alcanzar los bloqueos mencionados. Bloqueo motor (relajación muscular) y Bloqueo neurovegetativo (pérdida de los reflejos). El alcanzar el estado de anestesia general requiere de cuatro tipos de bloqueos: Bloqueo mental (pérdida de la conciencia). ANESTESIA GENERAL EQUILIBRADA. se requeriría dosis extremadamente altas. 3. De acuerdo al contexto al que se está haciendo referencia. Anestesia quirúrgica. Bloqueo sensitivo (analgesia).2. Pérdida de la motilidad. Pérdida de los reflejos. con gran capacidad de producir depresión severa de los sistemas circulatorio. ellos son Narcóticos o estupefacientes. En la anestesia general equilibrada estos objetivos se alcanzan con la administración de diferentes grupos de medicamentos y comprende los siguientes pasos: Medicación pre-anestésica. respiratorio y nervioso. como los anestésicos generales inducen este estado. En general este estado se denomina NARCOSIS y el grupo de fármacos que inducen este estado son Narcóticos o estupefacientes (Porque los narcóticos inducen estupor).Pérdida de la conciencia.2. . Inducción anestésica.

3. Inducir amnesia previa al procedimiento quirúrgico. Pre .1. Antieméticos. Antagonistas H2. Anticolinérgicos. Los grupos fármacológicos que se pueden utilizar en diversas combinaciones son: Sedantes hipnóticos. Bloqueantes neuromusculares.2. somnolencia y amnesia.2.Recuperación anestésica. Atenuar el miedo al procedimiento.2.anestesia.1. . previamente se lleva a cabo la administración a los pacientes de uno o más fármacos con los siguientes objetivos: Ansiólisis. Produce sedación.1. Disminuir potenciales RA. Neurolépticos. Analgésicos opioides. 3. Disminuir el volumen y dosis de los anestésicos generales. FARMACOS EN PRE-ANESTESIA. Diazepam. Disminuir el dolor perioperatorio.2. Es el evento en el cual antes de inducir todos aquellos estados fisiológicos característicos de la anestesia general. Sedantes hipnóticos.

2. 3.2.2. Meperidina. Morfina. Disminuyen los requerimientos de anestésicos y son sinérgicos con los efectos analgésicos en el postoperatorio.7.2. Tiopental) . bradicardia. sueño.9. bloqueos A-V.2. generalmente. Analgésicos Opioides. Droperidol o Droperidol-fentanylo. Antagonistas de los receptores H2. 3.2.Midazolam (o lorazepam). paro cardiaco e incremento de las secreciones. Fentanylo. Inhibe las acciones cardiovasculares vagales como hipotensión.1.6. Disminuyen el contenido gástrico y la bronco aspiración. 3. brindan acción más rápida pero menor duración de la acción.2. Consiste en la administración de fármacos para producir la pérdida de la que ejercen rápida acción acidez para disminuir los riesgos de conciencia.2.2. Nalbufina.1.8. Neurolépticos. son de gran utilidad los como los agentes intravenosos (ej. Atropina.1.2.2. antiemesis y es sinérgico para los anestésicos generales. Anticolinérgicos. Induce tranquilidad.1. 3. 3. Inducción anestésica.

En este momento y como se referenció anteriormente. pancuronio). Anteriormente. . Halotano) por medio del tubo endotraqueal por el cual también se administra oxígeno.2. se consideraban algunos parámetros para determinar el alcance o profundidad de la depresión del SNC. 3. Se promueve el desbloqueo neuromuscular mediante la administración de neostigmina que antagoniza el bloqueo de los agentes antidespolarizantes.3. nalbufina). Un analgésico opioide (ej.2. la medicación preanestésica. de ahí que se formularon 4 etapas. señalados en las etapas de la anestesia se modifiquen y pierdan valor como guía para la determinación de una etapa. 3.2. el logro de la anestesia general equilibrada está acompañada de la combinación de varios fármacos que potencian sus ventajas individuales y reducen sus efectos nocivos. Así. Se logra con: Un anestésico inhalante (ej.2. Anestesia quirúrgica. el uso de bloqueadores neuromusculares y el empleo combinado de anestésicos (intravenosos e inhalatorios) ha determinado que muchos de los parámetros de referencia. Un bloqueante neuromuscular IV de mayor duración de acción (ej.4. Al finalizar el procedimiento quirúrgico se suspende la administración del agente anestésico inhalante.También se suele acompañar de un bloqueante neuromuscular como la succinilcolina para permitir la intubación endotraqueal. Recuperación anestésica.

vómitos y puede haber arritmias cardíacas.3. QUE PRODUCEN RÁPIDA INDUCCIÓN Y PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA. 3.TIOPENTAL).ANESTESIA SE HA ALCANZADO PARTE DE LAS ACCIONES DE ESTA ETAPA. 3.1.3. Termina: cuando comienza la respiración irregular.2. Característica: hay pérdida de la conciencia. Tal y como se manifestó anteriormente estas etapas ya no tienen delimitaciones tan marcadas que las hagan diferenciar tan claramente debido a la anestesia equilibrada. Etapa II de excitación o delirio. DETERMINAN QUE LA ETAPA II PASE DESAPERCIBIDA. de todas maneras se hará una muy breve mención de ellas 3.2.2. nauseas.3. amnesia. LA ADMINISTRACIÓN DE AGENTES INTRAVENOSOS (ej. Finaliza: cuando el paciente pierde la conciencia.3.2. PREVIAMENTE EN LA PRE .2. Característica: hay analgesia y amnesia. Etapa III de anestesia quirúrgica. Inicia: con la administración del anestésico general.3. Etapa I de inducción o analgesia. Inicia: con la pérdida de la conciencia. excitación. . delirios. Inicia: con la regularización de la respiración. ETAPAS CLASICAS DE LA ANESTESIA GENERAL.3. Finaliza: con parálisis bulbar. Característica: se llevan a cabo la mayoría de las intervenciones quirúrgicas.

2.EL USO DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES QUE PRODUCEN PARÁLISIS DEL MÚSCULO ESTRIADO.3. FARMACOS ANESTESICOS GENERALES. DETERMINA QUE EL TONO MUSCULAR Y LAS CARACTERÍSTICAS DE LA RESPIRACIÓN TAMBIÉN PIERDAN VALOR AL DETERMINAR UNA ETAPA. Etapa IV de parálisis bulbar. . DE OTRA MANERA. Presenta estados como: Analgesia. Catatonía. Se denomina disociativa por un estado que se caracteriza porque los pacientes experimentan la sensación de disociación del medio ambiente antes de perder la conciencia.3. 3. La profunda depresión del centro respiratorio y vasomotor del bulbo llevan el cese completo de la respiración espontánea y al colapso cardiovascular. Como fármaco se tiene la Ketamina. SE PRODUCE LA MUERTE RÁPIDAMENTE.4. En anestesia disociativa.1. 3. Amnesia. DEBE DISMINUIRSE DE MANERA IMPORTANTE LA DOSIS ANESTÉSICA.3. 3.

por ello su acción es corta. Ilusiones visuales. Eliminación renal y biliar. . FARMACOCINETICA. Generalmente aparecen en el periodo postoperatorio PRECAUCIONES. En paciente geriátrico en cirugía general (por sus efectos estimulantes del sistema cardiovascular). Se distribuye rápidamente en el SNC. Pesadillas. Cirugía (Cx) menor en pacientes ambulatorios. Delirio. Alucinaciones. Se redistribuye a otros tejidos. Excitación. Es el único fármaco anestésico que produce estimulación del sistema cardiovascular por estimulación del sistema nervioso autónomo simpático. En procedimientos como: Reducción de fracturas. UTILIDAD CLINICA. Cx de corta duración. Metabolismo hepático. Curaciones complejas. REACCIONES ADVERSAS..KETAMINA.

opioides y agentes inhalantes. 3.3. Estos fármacos se pueden clasificar como: Líquidos Volátiles Gases Anestésicos Los representantes de estos grupos se presentan en la siguiente tabla. Endoscopias.fentanylo que produce administra el sueño y analgesia potente (neuroleptoanalgesia) y luego se fármaco inhalante para obtener la anestesia general (neuroleptoanestesia).3. limitan la utilidad del fármaco como anestésico general. En neuroleptoanestesia. Líquidos Volátiles Gases Anestésicos . UTILIDAD CLINICA.3.Los cuadros mencionados. Procedimientos de corta duración como: Curación de quemaduras.2. Básicamente se utiliza la asociación droperidol . Es un tipo particular de anestesia en el cual se combinan neurolépticos. Fracturas. Efectos de la asociación de la neuroleptoanalgesia: Tranquilidad. Indiferencia hacia del medio ambiente. 3. Anestésicos inhalados.

El incremento de la profundidad de la anestesia general se logra por la diferencia de sensibilidad de las distintas estructuras neuronales frente a los anestésicos. . se interrumpe el impulso nervioso sensitivo a nivel del haz espinotalámico y seguidamente viene la depresión del sistema de activación reticular ascendente. cloroformo y ciclopropano son agentes inhalantes que no se utilizan en la actualidad por sus RA. FARMACOCINÉTICA Se absorben a través del alvéolo pulmonar por difusión pasiva. El bulbo raquídeo es afectado en presencia de muy altas concentraciones del fármaco. con lo cual se logra la etapa de anestesia III. inhibiendo la generación del potencial de acción mediante las interacciones moleculares de los anestésicos con la matriz lipídica de la membrana. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. modificando las características fisicoquímicas de las proteínas que forman los canales. Estos fármacos disminuyen la conductancia de sodio al interior de las células neuronales. Mecanismo de la depresión del SNC. por ello al ser disminuido el potencial de acción en este lugar.Halotano Enfluorano Isofluorano Metoxifluorano Oxido Nitroso Fármacos anestésicos antiguos como el éter. Las células del asta dorsal de la médula espinal presentan alta sensibilidad a bajas concentraciones del anestésico.

Necrosis hepática postoperatoria (No frecuente). de concentración entre la sangre arterial y la sangre . Estos fármacos. Solubilidad del fármaco. Son inotrópicos negativos. presentan bajo grado de biotransformación hepática. Disminución del gasto cardiaco (halotano y el enfluorano). Reducción de la resistencia vascular periférica(isofluorano). La magnitud y velocidad de la concentración terapéutica alcanzada en el SNC depende de: Concentración del anestésico inspirado. Gradiente venosa. Bradicardia por depresión del nódulo sinusal(Halotano). Ventilación pulmonar. ELIMINACION. Depresión respiratoria. Insuficiencia renal (metabolito del metoxifluorano) Abortos en mujeres que trabajan en salas de cirugía Hipotensión. Circulación pulmonar.Se distribuyen a la sangre y de allí alcanza el SNC. BIOTRANSFORMACION. REACCIONES ADVERSAS. Sin cambios a través de la vía aérea.

El óxido nitroso es el anestésico que menos deprime respiratoria y cardiovascular. Disminución del flujo sanguíneo renal y hepático.

la actividad

Los anestésicos líquidos volátiles son potentes relajantes del músculo liso uterino. 3.3.4. ANESTESICOS INTRAVENOSOS. Dentro de este grupo de fármacos encontramos: Barbitúricos como el tiopental. Benzodiazepinas como diacepam, lorazepam y midazolam. Propofol. 3.3.4.2. Barbitúricos.

El tiopental es el agente IV representante de estas anestésicos. Es un fármaco de acción ultracorta que se utiliza desde la década del 30 como primera elección en la inducción de la anestesia general equilibrada. Induce la pérdida de la conciencia entre 15 y 30s UTILIDAD CLINICA. Inductores de la anestesia general. FARMACOCINETICA. Muy soluble en lípidos, por lo cual llega rápidamente y en gran

concentración al encéfalo. Su acción es corta debido a su gran poder de redistribución. Su metabolismo hepático es lento. REACCIONES ADVERSAS. En dosis única es seguro, no posee efectos indeseables.

3.3.4.2. Benzodiazepinas (ya comentadas en capítulos anteriores). Diacepam, lorazepam y midazolam IV son utilizados para la inducción de la anestesia general equilibrada en combinación con otros fármacos, como medicación preanestésica Son utilizadas para producir sedación, sueño y amnesia. 3.3.4.3. El propofol. Es inductor de la anestesia general. Es similar al desplazado. De gran utilidad para procedimientos de corta duración ambulatorios. REACCIONES ADVERSAS. Vómitos. Convulsiones. Nauseas. Movimientos involuntarios. en pacientes tiopental, sin haberlo

PRINCIPALES ANESTESICOS GENERALES IV.

GRUPO Barbitúricos.

FARMACOS Tiopental. Diazepam Midazolam. Flunitrazepam. Lorazepam. Morfina Fentanilo Meperidina Nalbufina Alfentanil Droperidol. Ketamina Propofol Etomidato

Benzodiazepinas.

Opoides.

Neurolépticos. Otros.

UNIDAD DIDACTICA 2. TERAPIA DE REMPLAZO, FARMACOS PARA
DISLIPIDEMIAS Y DIABETES. CAPITULO 1. HORMONAS OVARICAS, TIROIDEAS Y FARMACOS

RELACIONADOS. 1.1. GENERALIDADES. La gónada femenina, se encarga de la producción de dos importantes grupos de sustancias hormonales: Los estrógenos. La progesterona. La utilidad terapéutica de estas sustancias conlleva el uso de las mismas

hormonas naturales o sus derivados semisintéticos de los estrógenos o de la progesterona (progestágenos). Actualmente en indicaciones terapéuticas

específicas se utilizan antagonistas competitivos de los estrógenos y la progesterona. En tales casos se esta haciendo referencia a dos grupos de fármacos importantes como son. Antiestrógenos. Antiprogéstagenos. Este grupo de fármacos de igual manera serán tratados posteriormente. UTILIDAD CLINICA DE LAS HORMONAS. En terapia sustitutiva, en patologías por insuficiencias endocrinas de la etapa fértil o en la menopausia. Endometriosis. Anticonceptivos.

Supresión de la lactancia. CA de mama metastásico posmenopáusico, CA de próstata. CA de endometrio. 1.2. Estrógenos y antiestrógenos. 1.2.3. Los estrógenos. Los estrógenos determinan desde la pubertad, todos los caracteres típicamente femeninos. Los estrógenos son derivados esteroides del ciclopentano-per-hidro-fenantreno, el cual está compuesto por tres anillos ciclohexanos (1, 2,3) y un anillo de ciclo pentano (4). ESTRUCTURA DE LOS ESTROGENOS.

CH3

OH

3

4

1 OH

2

Los principales estrógenos de la secreción del ovario son: El estradiol es sintetizado a partir de la androstenediona y la testosterona, estas últimas hormonas estimuladas por la hormona luteinizante. El 17 β-estradiol (el principal estrógeno del ovario). La estrona (producto de oxidación del estradiol). ACCION FARMACOLOGICA. Este proceso conlleva varias etapas: Depende de la presencia de receptores estrogénicos intracelulares. Atraviesan la membrana celular. Se unen al receptor citoplasmático. Forman el complejo fármaco – receptor. El complejo formado ingresa al núcleo celular. Unión del estrógeno a la cromatina nuclear. Unión del complejo a un receptor determinado en la cromatina. Promoción de la transcripción del DNA. Los RNAm producidos pasan al citoplasma para el proceso de traducción. Se produce la síntesis de proteínas estructurales, enzimáticas, o de secreción, que caracterizan al tejido en cuestión. Estudios sugieren que la localización de los receptores de las hormonas esteroides, podría ser exclusivamente nuclear. Los sitios de unión o “receptores” detectados en el citoplasma, en realidad, se liberarían del núcleo, previa ruptura mecánica de las estructuras subcelulares durante los procesos de

homogeinización que se utilizan habitualmente en estas investigaciones. Dentro de los efectos causados por esta acción, podemos referenciar:

la cual es responsable de la ovulación en la mitad del ciclo sexual femenino. Estrógenos esteroides semisintéticos y sintéticos: Etinilestradiol. Naturales. e incrementan el colesterol ligado a proteínas de alta densidad (HDL).Inhiben la secreción de hormona folículo estimulante FSH por una acción de retroalimentación negativa. el estroma. la vascularización y los tejidos grasos de las mamas. Inhiben la secreción láctea por inhibición de la secreción de la prolactina hipofisiaria. Mestranol . CLASIFICACION DE LOS ESTROGENOS. Aumentan la motilidad y contractilidad espontánea del miometrio. Estriol. TIPO DE ESTROGENO FARMACO Estradiol (17 β-estradiol). Estimulan la liberación de hormona luteinizante HL. sobre todo el ligado a proteínas de baja densidad (LDL). Estrona. e incrementan la sensibilidad del músculo a la oxitocina en el útero gestante. Producen un estímulo trófico y de proliferación sobre los conductos mamarios. Disminuyen el colesterol sanguíneo.

En cáncer de próstata andrógeno. Hipogonadismos primarios y secundarios.dependiente no operable. Quinestrol. Dietilstilbestrol Estrógenos no esteroides semisintéticos y sintéticos. porque promueven la proliferación de la matriz ósea de los osteoblastos. Benzestrol Dietildioxistilbestrol UTILIDAD CLINICA. Dienestrol. a través del cuello uterino. pues estas hormonas estimulan la secreción de glándulas vaginales manteniendo así el trofismo del órgano. prurito). Infecciones por rascado. necesarias para el normal tránsito de los espermatozoides. Causada por la importante disminución de la secreción estrogénica en la menopausia. En mujeres posmenopáusicas con carcinoma de mama avanzado o metastásico (cuando el tratamiento quirúrgico o la radioterapia no ha sido útil). Tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica.Derivados del estradiol. Mantenimiento de las características del moco cervical. Acné e hirsutismo. . Craurosis vulvar (dolor. Se relacionan con la influencia moderada androgénica del ovario. Vaginitis senil o atrófica. la calcificación del hueso y la síntesis proteica.

Dismenorrea. sudoración intensa. DISTRIBUCION. por las bacterias del TGI. BIOTRANSFORMACION. por piel y mucosas. HIGADO ELIMINACION. PROCESO ABSORCION.Agenesia o disgenesia ovárica. ansiedad. Se unen a globulinas fijadoras de hormonas sexuales y albúminas. Por vía renal y bilis. Hepática por ox y conjugación de manera lenta. CARACTERISTICAS VO en forma irregular. palpitaciones. Los estrógenos sintéticos se absorben por inactivación FARMACO SANGRE bien. Los estrógenos naturales sufren biotransformación del primer paso. parestesia. FARMACOCINÉTICA. Hemorragia uterina. Hiperplasia endometrial. Supresión de los síntomas de la menopausia (calor. artralgias). hay interconversión de estradiol a estrona y estriol. Ciclos anovulatorios. ORGANISMO . mialgias.

PRECAUCIONES. Anorexia. Pseudomenstruación (relacionada con la hiperplasia endometrial). la capa funcional del endometrio prolifera y se produce en el endometrio aumento de espesor. Hiperpigmentación de los pezones. Hipersensibilidad mamaria. Náuseas. se vasculariza. En la cual. En pacientes con hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca pues el efecto mineralocorticoide promueve la retención de electrolitos y agua. Hiperpigmentación de los genitales.REACCIONES ADVERSAS. Flebitis. debido a la llamada fase de proliferación. Vómito. No está demostrada la existencia de una asociación entre el uso de estrógenos y el aumento de la incidencia del Ca de mama ni de Ca de cuello uterino. Diarrea. En mujeres premenopáusicas el uso crónico de anticonceptivos hormonales que contienen estrógenos y progestágenos combinados ha mostrado un efecto protector contra el desarrollo de cáncer de endometrio y de ovario. Están relacionados con una mayor incidencia de cáncer de endometrio. Tromboembolia. . y las glándulas se hipertrofian y aumentan de tamaño.

En CA mamario premenopáusico o antes de 5 años de establecida la menopausia. 1.2.1. durante el primer trimestre de embarazo (exposición “in útero”). Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas.1. ya que en estos casos los estrógenos pueden acelerar la evolución del proceso neoplásico.2. Inhibidores directos. en ellas se ha demostrado el incremento de la incidencia del cáncer de endometrio de 10-15 veces (La incidencia disminuye administrando pequeñas dosis de estrógenos o si se administran conjuntamente con progestágenos).2.2. Dentro de este grupo podemos encontrar las siguientes clases: 1. cuyas madres habían recibido tratamiento estrogénico (asociado al dietilstilbestrol).1. Dentro de ellos encontramos: Inhibidores de la síntesis de estrógenos. pero también se pueden encontrar otros grupos de fármacos que por otros mecanismos de igual manera se pueden considerar antiestrogénicos. ANTIESTRÓGENOS. Los antiestrógenos pueden ser agentes antagonistas competitivos de los estrógenos.4.2. . Se ha mostrado incidencia del adenocarcinoma de vagina y adenocarcinoma de cuello uterino en mujeres de 20-25 años. Inhibidores de la síntesis de estrógenos. a nivel del receptor citosólico. 1. CONTRAINDICACIONES.no así en mujeres posmenopáusicas tratadas con estrógenos.

2. El fármaco más conocido es la aminoglutetimida. permite la supresión de la secreción de gonadotropinas por un efecto de “feed back”. Inducción de la ovulación por incremento de la esteroidogénesis.2. Dentro de los fármacos representativos encontramos: Histrelín. Inhibidores de la aromatasa.2. Se promueve la gametogénesis.2. Los antiandrógenos. Aumentan de la incidencia de embarazos múltiples. Como efecto de la acción mencionada se pueden presentar los siguientes eventos: Se incrementa de manera importante la secreción de FSH. Los agentes de este grupo inhiben la biosíntesis de estrógenos mediante el bloqueo de la conversión de andrógenos a estrógenos.Estos fármacos actúan activando el mecanismo de la regulación en baja (down regulation) de los receptores por estimulación intensa en la células hipofisarias y por la promoción permanentemente de liberación de gonadotropinas.2. Buserelín. además de la regulación en baja. Suprimen la acción inhibitoria de la liberación de gonadotropinas hipofisarias. 1. 1. Quistes ováricos. . Nafarelín. Hiperplasia e hipertrofia de los ovarios (en uso crónico). Tienen aplicación como fármacos antineoplásicos.2. Este estímulo.1.

3.. Dentro de este grupo de sustancias encontramos: Progesterona.1.3. en la corteza suprarrenal y en los testículos. Se produce en el ovario en el cuerpo amarillo después de la ovulación. 1. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos. Endometriosis. Tratamiento del CA de mama posmenopáusico (con tamoxifeno). En obtención de óvulos maduros. en este caso estimulante de la hormona LH. Progestágenos. Progestágenos y Antiprogéstagenos. UTILIDAD CLINICA. . Los fármacos utilizados son: Clomifeno. 1. pueden inducir embarazo.Aparecen de algunos signos menopáusicos. Andrógenos.3. Progesterona . Supresión de la hiperplasia endometrial. Danazol. En tratamiento de la infertilidad incluso. Su secreción está bajo el control por ciclos anovulatorios. Progestágenos.3. Tratamiento de infertilidad masculina. en procedimientos de fertilización in vitro. 1. 1.2.3. La progesterona.2. Tamoxifeno.

Gestodene. la descripción de este proceso ya fue descrito en el numeral 1. muy potentes como anovulatorios. Norgestimate. Derivados del pregnano. Se utilizan básicamente como agentes anovulatorios. Dentro de los efectos causados por esta acción. Son antiestrogénicos moderados. (Llamados 19-noresteroides). podemos referenciar: Preparan el endometrio para el implante del óvulo fecundado. y no provocan cambios significativos sobre las lipoproteínas y el metabolismo de carbohidratos. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Poseen efectos androgénicos y estrogénicos. Prepara la glándula mamaria para la secreción láctea Induciendo la proliferación de acinos mamarios. para los estrógenos.1.2. . Los progestágenos pueden ser clasificados en tres grupos: Derivados del androstano.Son fármacos con acciones similares a la progesterona. De acuerdo con su estructura esteroidal. presentan potencia mayor que la hormona endógena. Poseen poca actividad androgénica. poseen un receptor citoplasmático al que se ligan. inducen el endometrio a la fase secretoria. De última generación. los cuales en muchos casos. Dentro de estos fármacos están: Desogestrel.

. edemas. Endometriosis. Dismenorrea (aunque han entrado en desuso porque la primera eleccion son AINES). Inhibe el peristaltismo de las trompas. Alivia la sintomatología del Sd premestrual como cefalea. Distribución. Aumentan la temperatura corporal luego de la formación del cuerpo amarillo en el ciclo sexual (aprox un grado). Los progestágenos aumentan los triglicéridos promoviendo la aterogénesis y otras enfermedades cardiovasculares Inhiben la ovulación. alopregnanodiol hidroxiderivados. Absorción vía parenteral y oral. hipersensibilidad física y psicológica. Regulación del ciclo menstrual e inhibir hemorragias.Inhiben la contractilidad del miometrio. como Tienen efecto del primer paso. en ese aspecto son sinérgicos con los estrógenos sintéticos por inhibición de la liberación de FSH FARMACOCINÉTICA. Metabolismo metabolitos hepático. Producen e pregnenolona. Se unen a la albúmina. Carcinoma de endometrio: Amenaza de aborto. UTILIDAD CLINICA. pregnanodiol.

se regula la menstruación cuando se suspenda el fármaco. Medroxiprogesterona. Desogestrel. DERIVADOS DEL ANDROSTANO Noretisterona. Etisterona. Hidroxiprogesterona. DERIVADOS DEL PREGNANO Progesterona.Supresión de la lactancia (Utilizados conjuntamente con estrógenos. Norgestimate. aunque el fármaco de elección es la bromocriptina). DE ULTIMA GENERACION Desogestrel. Algesterona. Antiprogéstagenos. Norgestimate. Etinodiol. Alilestrenol. Noretinodrel. Gestodene. . Levonorgestrel. Gestonorona. Gestodene.3.3. CLASIFICACION DE LOS PROGESTAGENOS. Son antagonistas competitivos de la progesterona. 1. Norgestrel. Clormadinona. Retrasar la menstruación (administrados antes de la fecha menstrual). poseen efecto farmacológico discutido pues sus principales acciones son abortivas (ha sido aprobada en muy pocos países) por: Inhibición de la gestación (antigestacional).

con un estrógeno semisintético derivado del estradiol. Son fármacos anovulatorios que controlan eficazmente el embarazo. Estimula la liberación de prostaglandinas uterinas.4. ACCION FARMACOLOGICA. ADMINISTRADO EN EL EMBARAZO ACTIVA LA CONTRACTILIDAD UTERINA Y PRODUCE EL DESPRENDIMIENTO DEL EMBRIÓN. En general. Posee acción antagonista a los glucocorticoides.Inhibición de la progresión del implante (antiprogestacional). acompañado de PGE2 1. están constituidos por la combinación de un progestágeno sintético derivado 19noresteroide. Inducción del aborto terapéutico. aunque también existen variaciones en su formulación y presentación comercial. El fármaco representante es el Mifepristone que es un derivado del noretinodrel (derivado del androstano) ACCIONES FARMACOLÓGICAS. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. Inhibe la ovulación por bloqueo de la acción de la progesterona en el hipotálamo. . Bloquea la acción de la progesterona sobre el endometrio proliferado desencadenando hemorragia menstrual. UTILIDAD CLINICA. que aumentan aún más la contractilidad del miometrio.

ESTROGENO SEMISINTETICO Etinilestradiol o mestranol . PROGESTAGENO 19-nor-esteroide Noretisterona. con la falta de FSH no se produce la maduración folicular. Los estrógenos inhiben predominantemente la FSH. Linestrenol.1. Con la falta de LH no hay ovulación.4. Terapia combinada. Levonorgestrel. La progesterona inhibe la LH. Norgestrel. 1. no llegándose a la etapa de folículo de Graff. Desogestrel. Impiden la fecundación por la producción de moco cervical inapropiado para el pasaje de los espermatozoides Interfieren con la maduración del endometrio. Inducen un endometrio atrófico o hipotrófico con los progestágenos de acción prolongada (hidroxiprogesterona o medroxiprogesterona).Estos fármacos presentan las siguientes acciones: Inhiben la ovulación por la supresión de la secreción de gonadotropinas por los efectos de retroalimentación negativa en el eje hipotálamohipofisario.

Consiste generalmente en la administración de una dosis de medroxiprogesterona 1. 1. . Estas. lo cual induce de manera exacerbada la fecundación. ESTROGENO Enantato de estradiol 1.1. alteración en la motilidad del oviducto y modificaciones en el endometrio.5. Dihidroxiprogesterona. imposibilidad de la nidación.6.4.4. Esta terapia provoca marcados efectos adversos. Su cubrimiento e cercano a los 5 años. liberan diariamente menos de 30 µg aproximadamente. Terapia trimensual. REACCIONES ADVERSAS.3. PROGESTAGENO. Terapia continua a dosis bajas (minipíldoras). 1. Consiste en la administración de dosis altas de estrógenos postcoito inhibición de la (dietilstilbestrol). Terapia mensual. Consiste en la administración de una dosis inyectable IM.4.4. Se comienza la administración al quinto día del ciclo continuando con una píldora diaria de forma indefinida.4. El Norplant.4. Consiste en la administración continua de acetato de clormadinona o linestrenol o noretinodiol. en la piel del antebrazo. Se implantan 6 pequeñas cápsulas de levonorgestrel (36 mg) a nivel subcutáneo.2. Terapia del “día después”.

Tromboflebitis. En pacientes con diabetes. ECV. PRECAUCIONES. HTA. Hirsutismo. Riesgo de displasia del cuello uterino. Riesgo de carcinoma localizado. Hepatomas benignos. embolia pulmonar. En pacientes con asma. Aumento de peso. IAM. Hipercolesterolemia. La supresión brusca produce hemorragia similar a una menstruación. Ictericia colestásica. Las reacciones adversas se pueden exacerbar en las mujeres fumadoras (en general NO deben ser prescritos en esta población) En pacientes con patología renal. Trombosis coronaria. Cloasma. . Alopecia. Flebotrombosis. Hiperglucemia.

tres hormonas: Calcitonina.2. En hepatopatías. INTERACCIONES.5. Mujeres fumadoras mayores de 35 años. Carbamazepina. triyodotironina (T3). Tiroxina (T4). Neoplasia de órganos típicamente femeninos. Su efectividad disminuye por la inducción enzimática de: Rifampicina. Migraña. Fenitoína. se producen de manera endocrina. Antecedentes tromboembólicos. La calcitonina. CONTRAINDICACIONES. Antecedentes de ECV. 1.HTA. . BBT. A nivel de la glándula tiroides. 1. ICC. HORMONAS TIROIDEAS. Antecedentes de tromboflebitis.5.

Su síntesis y secreción está regulada por la concentración plasmática del calcio. En el riñón reduce la reabsorción del calcio. Metástasis óseas osteolíticas Osteoporosis. Incremento de la excreción renal de Mg. Disminuye la formación ósea como la resorción.5. TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA. Hipofosfatemia. Enfermedad de Paget. Incremento de la excreción renal de fosfatos. Intoxicación con vitamina D. Reduce la secreción de gastrina y disminuye la excreción de ácido clorhídrico.2. .Es una hormona producida por las células C. siendo directamente proporcionales. Hipercalcemia por hiperparatiroidismo. Estimula la formación de AMPc en hueso y riñón. potasio. y magnesio. Inhibe la destrucción ósea. fosfato. Incremento de la excreción renal de Ca+2. UTILIDAD CLINICA. Dentro de sus acciones fisiológicas encontramos: Hipocalcemia. sodio. 1. parafoliculares de la glándula tiroides y de las paratiroides. Hipercalcemia infantil.

Contrario a lo ocurrido con las hormonas esteroides. La maduración neuromuscular. el complejo CBP-T3 no ingresa al núcleo. en equilibrio con la porción ligada a la CBP. Las T3 interaccionan con receptores proteícos específicos nucleares de naturaleza no histónica.Son aminoácidos yodados derivados de la tironina que de forma genérica se denominan “hormonas tiroideas”. Sus acciones fisiológicas básicas son: Estimular el crecimiento El desarrollo físico y mental. Estas son producidas por las células foliculares de la tiroides. Se presume que las acciones fisiológicas derivadas de las hormonas primariamente por esta hormona. denominados T3R. En el citoplasma. ACCION FARMACOLOGICA. La termogénesis. Las moléculas libres de T3 son las que ingresan al núcleo. Procesos metabólicos como la oxidación celular. tiroideas están dadas . Debido a que en las células predominan receptores para T3 con alta afinidad. la T3 se une a una proteína de almacenamiento (no a un receptor) llamada CBP (“cytosol binding protein”) o proteína ligadora citoplasmática. En el citoplasma también existen moléculas libres de T3. que están ligados estrechamente al DNA de la cromatina nuclear.

incrementan el metabolismo basal y el consumo de O2. existe una regulación en alta de los receptores adrenérgicos por lo que aparecen acciones adrenérgicas como: Taquicardia .Existen dos tipos de receptores para las hormonas tiroideas: T3 – Pα.R ß. La T3 y T4. Gluconeogénesis. Estimulan el metabolismo del colesterol. Aumento del consumo periférico de glucosa. En placenta. Crecimiento y maduración del SNC. EFECTOS DE LA UNION DE T3 –T3R: Crecimiento óseo (por estimulación de la síntesis de la hormona de crecimiento o somatotropina GH) Aparición y desarrollo dental. en corazón. riñones. hígado y en general en el músculo estriado dependiente esta acción de la bomba Ca+2/ATPasa. Se ha mostrado que en elevadas concentraciones de estas hormonas como en el Hipertiroidismo. Predominantemente en el SNC y otros tejidos no hepáticos. Incrementan la lipólisis. Estimulan la conversión del colesterol en ácidos biliares Aumentan el número de receptores de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en los hepatocitos. La síntesis de mielina es estimulada por T3. en varios otros sistemas y en los hepatocitos. T3.

Estimulantes de la eritropoyesis. En estos casos. Insomnio. REACCIONES ADVERSAS. UTILIDAD CLINICA. Temblores. . Angina de pecho. la administración de β-bloqueadores como propranolol. Intolerancia al calor. Nerviosismo. inducen una evidente mejoría. HVI (hipertrofia ventricular izquierda) asociada a hipotiroidismo. Ansiedad.Temblores. Irritación. Hipotiroidismo. Producen Inotropismo positivo. Cretinismo. Arritmias. Bocio nodular. Hiperglicemia. Bocio simple. Arritmias.

Yoduros y compuestos yodados.Hiperperspiración. pueden alterar las pruebas funcionales y el diagnóstico de padecimientos tiroideos. Desde el punto de vista terapéutico.3. INTERACCIONES. andrógenos. . Promueven la toxicidad de digitálicos. Yodo radioactivo. Osteoporosis (moderada). TRATAMIENTO DE LA ELEVADA CONCENTRACION SANGUÍNEA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. Dentro de estos fármacos se hará referencia a los siguientes grupos: Derivados de la tiourea. salicilatos. glucocorticoides. las posibilidades de tratamiento son: Manejo farmacológico.5. 1. y fenitoína interfieren con el transporte plasmático de las hormonas tiroideas. Utilizar yodo radioactivo Cirugía De manera somera se hará referencia a los dos eventos no quirúrgicos. Los fármacos anteriores. El manejo farmacológico está encaminado a bloquear la biosíntesis o la secreción de tales hormonas. Aumentan acciones de los anticoagulantes Los estrógenos.

inhibiendo la enzima peroxidasa. fundamentalmente la formación de diyodotirosina. Se acumula fácilmente en la tiroides. Elimina por vía renal. 1. Fiebre. inhibiendo la formación del iodo orgánico y el acoplamiento de las yodotirosinas. . Como representantes de este grupo tenemos las Tionamidas.1. Absorción VO. ACCION FARMACOLOGICA.Inhibidores aniónicos. Hepatitis. su vida media es de alrededor de 6 hs. Erupciones cutáneas. FARMACOCINÉTICA. Disminuyen la síntesis de las hormonas tiroideas. Biotransformación parcialmente. Leucopenia gradual.5. PRECAUCIONES. Propiltiouracilo y metimazol inhiben la deyodinación periférica de T4 y T3. REACCIONES ADVERSAS. Derivados de la tiourea. importante para la oxidación del ion ioduro.3. Como puede encontrarse en la leche materna se sugiere que las mujeres NO amamanten a sus hijos. Prurito.

2. También se puede utilizar una solución saturada de yoduro de potasio.3. dimensiones y labilidad de la glándula.1. 1.2. dentro de estos efectos se pueden encontrar: Inhibición del paso de yoduro a yodo orgánico Autolimita su transporte a través de la célula folicular. Agranulocitosis (rara). 1.5. Artralgias.5. . ACCION FARMACOLOGICA. Yoduros y compuestos yodados.3. que contiene 50 mg de yoduro de potasio por gota. La acción más importante es el bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas por que inhibe la proteólisis de la tiroglobulina. YODUROS. Se ejercen efectos transitorios relacionados con el incremento de la concentración plasmática del ion yoduro. Hipertiroidismo. el cual es una mezcla con la siguiente composición: 5 % de yodo. 10 % de yoduro de potasio. Uso previo al tratamiento quirúrgico. UTILIDAD CLINICA. Reducir la vascularización.Alopecia. El yodo se reduce a yoduro en el intestino antes de su absorción. lo cual es útil para su manipulación quirúrgica. Dentro de estos compuestos encontramos el LUGOL.

UTILIDAD CLINICA.5. REACCIONES ADVERSAS. riñón. En bocio nodular tóxico (Plummer) en donde es una alternativa a la cirugía.3. Gusto metálico. 1.3. actúa destruyendo el parénquima tiroideo.UTILIDAD CLINICA.4 % de yodo. Hipertiroidismo. que contiene 61. Inhibidores aniónicos. 1. fines .3. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO.3. Es básicamente un medio de contraste iodado. Hipertiroidismo como preparación para la cirugía. Fiebre. Reacciones alérgicas. se administra VO como solución de yoduro.2. Yodo radioactivo. Rinorrea. Inhibe la conversión de T4 a T3 en el hígado.3. hipófisis y cerebro.5. ACCIONES FARMACOLOGICAS. su efecto terapéutico depende de la emisión de rayos β. 1. El I131 es el isótopo utilizado. UTILIDAD CLINICA.5.2. Conjuntamente con propranolol en el tratamiento de la crisis tirotóxica. inhibe la liberación de hormona por acción del iodo liberado del Ipodato. Son aniones monovalentes que tienen utilidad básicamente por los diagnósticos.

Tiocianato.bloquean la captación de yoduros por la glándula. Dentro de este grupo tenemos: Perclorato. . Fluosulfato. Difluofosfato. Pertecnato. Carbonato de litio. Fluoborato. por inhibición competitiva del mecanismo de transporte del anión ioduro.

Riesgo de pancreatitis. Dentro de los aspectos relevantes de estos desordenes encontramos: Su relación con la enfermedad cardiovascular (por triglicéridos. por ello. se presenta un cuadro con algunos valores de referencia importantes. su incidencia y su tratamiento es un tema por demás interesante.mortalidad están relacionados o tienen su etiología principal en los desordenes de los lípidos sanguíneos. ALGUNOS VALORES DE REFERENCIA DE LOS LIPIDOS. LDL De alta densidad. CT De baja densidad. TG ≤ 150 ≥ 60 < 200 < 100 mg/dL 200 .159 ≤ 40 (bajo) > 200 . establecer el nivel de lípidos sanguíneos. HDL Triglicéridos. A continuación. 2.2. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS. colesterol y /o sus fracciones). Muchos de los casos de salud pública de morbi.239 130 . GENERALIDADES. LIPIDO CONCENTRACION EN REFERENCIA EN mg/dL Colesterol.CAPITULO 2. de los niveles sanguíneos de estas sustancias.

Edad. Diabetes. ACV. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO. . Se conocen los factores de riesgo asociados al desarrollo de estas patologías: Factores de Riesgo modificables. Tabaquismo. Factores de Riesgo no modificables. Menopausia. Género. La terapia mencionada hace referencia a los siguientes aspectos: Prevención Primordial: cuyo objetivo es evitar la aparición de conductas y hábitos de riesgo. TRATAMIENTO.2.1.2. Como se referenció anteriormente la problemática consiste en que estos desórdenes cursan con el desarrollo de patologías de índole cardiovascular. se puede realizar desde el punto de vista NO farmacológico y desde el farmacológico. Cardiopatía o antecedentes. Obesidad. El abordaje de estos desórdenes. Aneurismas. Modificar: si aparecen las conductas.2. 2. HTA.

Ácidos Grasos Monoinsaturados.Prevención Primaria: su objetivo es corregir los factores de riesgo antes de la manifestación clínica de ateroesclerosis. Acidos Grasos Saturados El consumo de 10 g de grasa saturada por semanas eleva 8 a 10 mg el colesterol LDL. Como ejemplo de estas sustancias tenemos Oleico C18:1 cis. En concordancia con lo anterior. Alcohol. se deben adoptar las siguientes medidas: Cambios de la alimentación. El alcohol induce cambios en las lipoproteínas del plasma. La ingesta mayor a 60 g estimula la síntesis de triglicéridos (VLDL). que se encuentra en el aceite de oliva y canola.La ingestión crónica y abundante efecto neutral sobre el . Colesterol 25 mg de colesterol de la dieta incrementan 1 mg el colesterol sanguíneo. Prevención Secundaria: tiene como objetivo evitar nuevos accidentes cardiovasculares en presencia de enfermedad cardiovascular. poseen colesterol. Los ácidos Cis y trans monoinsaturados.

10 g / día para que se muestre reducción de los . por lo menos de 4 . Las estatinas. Realizar ejercicio físico Mantener el peso ideal para ejercer control sobre el riesgo de obesidad. 2. 2. por ello los alcohólicos crónicos poseen menor probabilidad de patología cardiovascular asociada a ateromatosis. El tratamiento de las dislipidemias.2.disminuye LDL y aumenta HDL. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. Dos onzas de salvado de avena (11g de fibra total y 6g de fibra soluble) o de harina de avena (5 g de fibra total y 3 g de fibra soluble) presentan una disminución de 5 mg /dl el colesterol total y HDL.2. Análogos del ácido nicotínico.6. La fibra soluble posee efectos importantes sobre el Colesterol total y LDL. dispone de varias opciones importantes dentro de las cuales se pueden referenciar: Aceites omega-3 Los fibratos.2. Aceites omega-3. Además de lo anotado anteriormente es importante tener presente recomendaciones como: No al tabaquismo. Las resinas. Su consumo en la dieta en la terapia contra la hipertrigliceridemia es bastante abundante. Fibra dietaria.2.

Asociados a fibratos. Poseen acción antihipertensiva. si se están administrando concomitantemente con antiagregantes u otro tipo de medicamentos con incidencia sobre el proceso sanguíneo.2. Se encuentra en discusión su utilidad en la dislipidemia diabética.7. sobre todo. PRECAUCIONES. a ácido nicotínico o derivados en Hipertrigliceridemias severas. no se ha establecido lo beneficios que pueden tener en la cardiopatía coronaria excepto que posee un efecto sinérgico sobre la coagulación sanguínea administrado con ácido-acetilsalicílico. La fuente importante de estos aceites está en los alimentos marinos. Reducen 39 % triglicéridos. pero es importante llevar un control sobre el proceso de coagulación. Aféresis de lipoproteínas. . Incrementan colesterol LDL. UTILIDAD CLINICA. Incrementan HDL en 6 %. se desconocen realmente. Los fibratos. 2.triglicéridos.2. ACCION FARMACOLOGICA. Dado que faltan estudios de seguimiento. Dada la falta de estudios. en trasplante hepático. Poseen acción antiinflamatoria.

Bezafibrato. Aumentan el catabolismo de LDL. UTILIDAD CLINICA. ACCION FARMACOLOGICA. Estas acciones son: Disminuyen la concentración de fibrinógeno. Como efectos sobre el colesterol: Estabilizan el receptor para LDL. Etofibrato.Dentro de los fármacos de este grupo se encuentran: Gemfibrozilo. Ciprofibrato. Disminuyen viscosidad plasmática. Presentan acciones importantes sobre la coagulación sanguínea. Disminuyen el factor VII. Disminuyen la agregación plaquetaria. Fenofibrato. En monoterapia o asociados a otros hipolipemiantes en el tratamiento de hipertrigliceridemias y dislipidemias mixtas son de primera línea con triglicéridos predominantes (TG mayor o igual a 400 mg/dL y si existe un HDL bajo). cuya finalidad propende por la inhibición de la aterogénesis. . Aumentan el colesterol HDL (20 a 30%).

por ello se aumenta la extracción de quilomicrones y VLDL del plasma. . Estatinas (aumentan el riesgo hepatotóxicidad y de miositis). Disminuyen la secreción de VLDL por la disminución de la síntesis de triglicéridos en el hígado. Mialgias. Vértigo. Aumentan los niveles del fármaco con: Bloqueadores de los canales de calcio. Ansiedad. Cefalea. En el tejido adiposo disminuyen la lipólisis por acción sobre los receptores nucleares para proliferación peroxisomal (PPAR). Hipoglicemiantes (es sinérgico en el efecto hipoglicemiante). REACCIONES ADVERSAS. Alopecia. Miositis.Aumentan el catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (Disminuyen triglicéridos de 40 a 60%) por dos mecanismos: Aumentan la actividad de la lipasa hepática y de la lipasa lipoprotéica. Macrólidos. Azoles. Aumento del apetito. INTERACCIONES. Nefrolitiasis.

Anticoagulantes (por la unión a proteínas puede incrementar la toxicidad de Warfarina y otros). Ciclosporina (miositis). PRECAUCIONES. Pueden desarrollar hígado graso. CONTRAINDICACIONES. Hepatopatía. Nefropatía.

SE RECOMIENDA PERFIL LIPÍDICO AL MES, AL INICIO DEL TRATAMIENTO, AL SEGUNDO MES Y LUEGO CADA 3 MESES Y CADA 6 A PARTIR DEL SEGUNDO AÑO DE TRATAMIENTO. 2.2.2.8. Las estatinas.

Como fármacos representativos encontramos: Lovastatina. Pravastatina. Simvastatina. Atorvastatina. Fluvastatina. UTILIDAD CLINICA. Primera elección en Hipercolesterolemia primaria del adulto con TG menor a 400 mg/dL.

ACCION FARMACOLOGICA. Inhibidores de la enzima hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (HMGCoA reductasa) que es la clave para la biosíntesis del colesterol. Cataliza el paso de HMG a mevalonato, en forma competitiva y reversible. Se ha visto reducción de triglicéridos con dosis alta (entre 10 y 20%). Reducen LDL entre 15 y 60%. Incrementan HDL entre 5 y 10%. REACCIONES ADVERSAS. Hepatotoxicidad. Miopatías. Artralgia. PRECAUCIONES.

SI LAS TRANSAMINASAS GOT Y GPT, SE INCREMENTAN HASTA 3 VECES SOBRE EL VALOR EL FARMACO DEBE RETIRARSE Las estatinas no deben ser utilizadas en niños. CONTRAINDICACIONES. Embarazo. Hepatopatía. IR. En sepsis o Cx mayor deben ser suspendidas.

INTERACCIONES. Se aumenta la concentración plasmática con: Digoxina y Estrógenos. Insuficiencia renal aguda y Miopatías pueden desencadenarse con: Fibratos Niacina. Azoles Macrólidos Ciclosporina Anticoagulantes (Efecto sinérgico) 2.2.2.9. Las resinas.

Son fármacos no absorbibles, de segunda línea, dentro de este grupo tenemos: Colestipol Colesteramina. ACCION FARMACOLOGICA. Secuestran sales biliares en el lumen del íleon. Aumentan la excreción de esteroles fecales a través de los ácidos biliares. Estimulan la síntesis hepática de ácidos biliares a partir de colesterol. Aumentan el número de receptores para LDL. Incrementan el catabolismo de LDL y disminuyen el Colesterol total en 15 a 20%. Se ha visto incremento de los triglicéridos básicamente en la

hipertrigliceridemia familiar, de remanentes o en la dislipidemia combinada hasta en un 50 %.

UTILIDAD CLINICA. Son fármacos de segunda línea, se utilizan asociados a estatinas a fibratos y al ácido nicotínico o derivados, con los cuales ejercen acción sinérgica. REACCIONES ADVERSAS. Disminuyen la absorción de otros fármacos. Estreñimiento. Aumentan la producción hepática de VLDL y triglicéridos. PRECAUCIONES. Diverticulosis. Hemorroides. Alteran la absorción de vitaminas liposolubles. Inhiben la absorción de otros fármacos.

Se debe estar alerta con la constipación, sus complicaciones y la Hipertrigliceridemia.

INTERACCIONES. Alteran la absorción de: Estatinas. Digitálicos. β-bloqueadores. Tiazidas. Cumarinas. Vitaminas liposolubles.

Folatos. Levotiroxina.

TODOS ESTOS FARMACOS DEBEN SER SEPARADOS EN LOS HORARIOS PARA NO INTERFERIR SU ABSORCIÓN.

2.2.2.10. Análogos del ácido nicotínico. Dada la gama de reacciones adversas importantes asociadas al ácido nicotínico, se desarrollaron análogos que pretenden disminuir y mejorar esta condición. El mayor efecto se produce sobre los TG y menor sobre el colesterol. Como representante de este grupo se encuentra el acipimox. ACCION FARMACOLOGICA. Inhibe la lipólisis. Incrementa el catabolismo hepático de precursores de LDL. Aumenta la actividad de la lipasa lipoprotéica. Inhibe la producción de VLDL. UTILIDAD CLINICA. Hipercolesterolemia familiar, en monoterapia o resinas Hiperlipidemia mixta. En monoterapia fibratos o aceites omega-3. REACCIONES ADVERSAS. Manifestaciones cutáneas. o asociado a estatinas, resinas, asociada a estatinas o

INTERACCIONES. Los que usan la vía biotransformadora citocromo P450, como algunos fármacos mencionados anteriormente para los demás grupos de medicamentos.

glucosuria. Diabetes mellitus DM. Tipo 1 o insulino dependiente. En este capítulo. 3. Se da más frecuentemente en niños y adolescentes. Tipo 2 o no insulino dependiente.2. insulina. 3. El cual se asocia a la aparición de patologías cardiovasculares. GENERALIDADES. Secundaria. Se caracteriza por .CAPITULO 3.2.1. No insulino dependiente en jóvenes. Gestacional. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA. Este síndrome se puede abordar con grupos de fármacos como los siguientes: Insulina. Consiste en la falta de producción total o parcial de insulina por parte del páncreas. 3.1. Alteración del metabolismo de los carbohidratos. 3.1. Se define como un Sd caracterizado por: Hiperglicemia.1. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA. se hará referencia a la insulina y a otros fármacos relacionados. Básicamente hay déficit de producción de hiperglicemia. Alteración del metabolismo de las proteínas. Alteración del metabolismo de los lípidos. Clasificación de la DM.

2.2.2. La importancia actual de las diferentes insulinas recombinantes las ha agrupado dentro de la concepción de análogos de la insulina. . Análogos de la insulina. Se considera de acción intermedia (entre 1 y 2 h). Insulina Neutral Protamin Hagedom NPH. Tipos de insulina.1. 3.1. Esta mezcla permite que su absorción por vía cutánea se haga más lenta.1.1. La insulina humana. Se considera un preparado de acción rápida.2.3. con respecto a los derivados porcinos y bovinos presenta una serie de ventajas como: Más rápida absorción.Antidiabéticos orales. 3. Históricamente. el origen de este fármaco fue bovino (difiere de la humana en tres aminoácidos).1. 3.1. porcino (difiere de la humana en un solo aminoácido. la cual puede ser Sintética o recombinante.1. alanina en lugar de treonina). Es la primera insulina de origen humano. Se presenta como una suspensión de protamina e insulina a pH neutro por ello no necesita ser refrigerada. Se presenta como insulina cristalizada (transparente) acompañada con cloruro de zinc(como en su estado endógeno en el páncreas). LA INSULINA. Su administración puede ser sub-cutánea SC con inicio de la acción entre 30 y 60 min o también IV con inicio de la acción entre 5 y 15 min. 3.2.2. Insulina cristalina.2.2. Se puede administrar 30-45 min antes de las comidas. 3. posteriormente fue Semisintética o humanizada (derivada de porcinos) y en la actualidad es la insulina HUMANA.1.

3. Insulina aspart.1. Análogos de la insulina de acción Lenta. Se encuentra la insulina glargina. Básicamente se agrupan en dos clases: De acción lenta.2. Precipita a pH de los tejidos Se encuentra sin la combinación de otros agentes químicos. Su inicio de acción está entre 5 y15 minutos. . De aspecto cristalino.1. análogos de la insulina de acción Rápida. Comienzo de acción muy lento y una acción prolongada. Mayor incidencia de hipoglucemias. permitiendo la absorción más lenta.2.1.2. Puede ser administrada justo antes de las comidas. En ella habido inversión de prolina y lisina de la cadena B. Aunque también muestran desventajas como: Menor duración de acción. Inicia su acción entre 2y 5 h. 3. también se denomina de acción ultracorta. Insulina lispro.3.3.3. 3. su duración es de 24 hrs.1.2.1. De acción rápida.1. Se ha cambiado prolina por aspártico en la cadena B.1. Duración de la acción de 4 a 5 h.Más rápido inicio de acción. Presenta: Baja solubilidad.3. Se trata de una suspensión de insulina zinc extendida y suspensión de insulina protamina zinc (PZI). Insulina ultralenta.

Promueve la síntesis de proteínas por incremento de la captación de aminoácidos Promueve la síntesis de glucógeno por Inducción de la enzima Glucógeno sintetasa. Favorecen la lipogénesis.2. Inhibe la lipólisis. Es difícil establecer su óptima dosificación pues se requieren varios días para alcanzar la concentración en estado estacionario. Inhibe la β-oxidación de ácidos grasos. . Inhibe la Gluconeogénesis. 3. Acciones de la Insulina. A NIVEL HEPATICO Y MUSCULAR. Dentro de las acciones de esta molécula.2. tenemos: ACCIONES DE LA INSULINA.2. interior celular. Aumenta el flujo de glucosa al EN EL TEJIDO ADIPOSO. Promueve la glucólisis.Proporcionan una concentración basal baja de insulina durante todo el día. Inhibe la cetoacidosis. ACCIONES FARMACOLOGICAS.

por retraso en la ingestión de glucosa y/o ejercicio sin ajuste de dosis). Presbicia insulínica Lipomatosis. Cx. Las nefropatías incrementan su vida media. Filtración glomerular y reabsorción tubular. FARMACOCINETICA. Quemaduras. Eliminación. REACCIONES ADVERSAS. Distribución. Edema (En el sitio local de la inyección ó en los miembros inferiores). Embarazo. riñón y músculo. prácticamente nula. Metabolismo. Diabetes mellitus tipo I o insulino dependiente. VO. Hipoglucemia (Por sobre-dosificación. SC variable. Angina de pecho. Hepático (50%).UTILIDAD CLINICA. Diabetes mellitus tipo II descompensada. IAM. Politraumatismos. Absorción. ACV. 1/2 = 5 a 8 min. . Circula en sangre como monómero libre.

Sulfonilureas.2.2. disminuye la conductancia del k+.Lipodistrofia (por la lipogénesis exagerada). Resistencia a la insulina (por proteínas extrañas ó por impurezas en las preparaciones). Se unen al receptor de k+ en las células β. Hipoglicemiantes orales.1.2. e induce la despolarización celular. UTILIDAD CLINICA.1. Dentro de los grupos terapéuticos. 3. Se pueden dividir en dos grupos: Sulfonilureas.2. Antihiperglicémicos.2. Tratamiento diabetes tipo II. 3. ANTIDIABÉTICOS ORALES.2. REACCIONES ADVERSAS. ACCION FARMACOLOGICA. tenemos los siguientes: Hipoglicemiantes orales. . Inhiben la secreción de Glucagón (por estimulación de liberación de Somatostatina). Meglitinidas. 3.1. La entrada de Ca+2 activa el mecanismo de secreción y liberación de insulina.

Diuréticos. CONTRAINDICACIONES. Propranolol. Lactancia. DM-I Embarazo. Dentro de este grupo. Acido acetil-salicílico. Efecto sinérgico con: IECA. Alcohol. INTERACCIONES. Insuficiencia renal. Disminuyen el efecto: BBT. Fibratos.Hipoglicemia (importante con clorpropamida y Glibenclamida). IMAO. Cumarinas. se pueden diferenciar dos generaciones: . Esteroides.

De segunda generación. como Clorpropamida posee 1/2 larga (24-72 h) y mayor potencia.2. La Glibenclamida posee 1/2 entre 18 y 24 h.4. Como representante primordial de este grupo se encuentra la Repaglinida.1. Su eliminación es renal y fecal (50%/50%). 3.2. De primera generación.1.1. Glicazida. Meglitinidas.2. poliuria-polaquiuria e hipoglicemia) y por la aparición de nuevos fármacos. Glipizida. Algunas de ellas. .2.1.2. Produce metabolitos poco activos. En clínica son muy utilizadas Glibenclamida y Glimepirida. Son fármacos derivados del ácido benzoico que no tienen efecto significativo sobre los niveles de lípidos.2. denominados de segunda generación. Otro fármaco representativo es la tolbutamida. Glimepirida. su biotransformación es hepática. En el grupo todas tienen eliminación renal. Dentro de este grupo tenemos: Glibenclamida. Su utilidad en clínica ha caído en desuso debido a sus importantes RA (efecto disulfiram.3. 3.1.2.2.

Estos fármacos presentan algunas ventajas frente a otros de otros grupos: Producen mayores descensos en la glucemia postprandial. Combinación con metformina. HiperglIcemias postprandiales. Tienen inicio de acción más rápido (30 minutos). FARMACOCINETICA. Administrados 30 minutos previos a una comida. . Metabolismo hepático. Poseen riesgo de hipoglucemia menor que con otros fármacos. UTILIDAD CLINICA. reducen la glicemia postprandial. reducción de peso y ejercicio (Repaglinida). ACCION FARMACOLOGICA. en un sitio de unión diferente del receptor de sulfonilureas. En patología no controlada con metformina sola (Repaglinida o Nateglinida). Excreción biliar. INTERACCIONES. Similar a las sulfonilureas. Permite su administración inmediatamente antes del alimento. En DM -2 no controlada con dieta. Inhiben los canales de potasio dependientes de ATP de las células β.pancreáticas.

Embarazo. DM – I. REACCIONES ADVERSAS. Hipoglucemia. Lactancia. Insuficiencia hepática. Con Inductores enzimáticos: Rifampicina. Tratamiento concomitante con gemfibrozil. CONTRAINDICACIONES. Similar a sulfonilureas . Fluconazol. PRECAUCIONES.Con Inhibidores enzimáticos como: Ketoconazol. Eritromicina. Fenitoína. Itraconazol. Incremento moderado de peso.

2.2. No producen hipoglicemia. Posee importantes ventajas sobre otros grupos de fármacos como. LDL y colesterol total.2 asociada a obesidad o no. Biguanidas. Se considera el fármaco de elección en la DM.2. . sus acciones antihiperglicemiantes se llevan a cabo mediante las acciones extra-pancreáticas. No aumentan de peso.1. Efectos antihiperglicemiante por una acción anorexígena. Inhibición de la neoglucogénesis. Disminuyen la absorción intestinal de glucosa. Aumentan la sensibilidad a la insulina en tejido periférico.3. No poseen efecto directo sobre la célula. Antihiperglicémicos. Disminución de la glucogenólisis. Dentro de ellas encontramos: Aumentan la sensibilidad a la insulina en tejido hepático.2. 3. reduce triglicéridos. El fármaco preponderante es la metformina. Disminuye la morbimortalidad cardiovascular ACCION FARMACOLOGICA.3.2.

Acidosis láctica se asocia a fenformina y butformina (rara). Vómito. . CONTRAINDICACIONES. Alcoholismo. Insuficiencia respiratoria.2 no controlada con dieta y ejercicio. DM . Diarrea (20-30% de los pacientes).UTILIDAD CLINICA. Insuficiencia hepática. INTERACCIONES. Gestación Lactancia. Disgeusia. Sinergismo con alcohol por el riesgo de acidosis láctica. Dolor abdominal. Elección en DM2 más obesidad. Nauseas. REACCIONES ADVERSAS. Anorexia. IR.

Dentro de este grupo encontramos: Acarbosa. Uso concomitante de contrastes yodados. . no son absorbibles. que tienen por función hidrolizar disacáridos y polisacáridos. Voglibosa. ICC. También se les denomina Inhibidores de las disacaridasas intestinales. Por inhibición de las enzimas del borde en cepillo de la mucosa intestinal. para facilitar la absorción de los monosacáridos resultantes. Preparación para Cx. Miglitol. Bloquean la descomposición de almidones en el intestino y la sacarosa. Inhibidores de las alfa-glucosidasas.2. reduciendo el nivel de glucosa en la sangre.2.2. ACCION FARMACOLOGICA. SE DEBE SUPRIMIR LA TOMA DE BIGUANIDAS 24-48 HORAS ANTES DE UNA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA Y DE PRUEBAS CON CONTRASTE.PRECAUCIONES. 3.3.

Diarrea. Uno de los primeros fármacos de este grupo la troglitazona.3. Cirrosis hepática.3. Anemia leve (por disminución de la absorción de hierro). Sd de mala absorción. CONTRAINDICACIONES. Tiazolidinedionas o “glitazonas”. Insuficiencia renal.2. Inflamación intestinal. Flatulencia. fue retirada del mercado debido a las manifestaciones de problemas graves de hepatotoxicidad. FARMACOCINETICA.Deben administrarse con el primer bocado de una comida. UTILIDAD CLINICA. En monoterapia o combinados con otros agentes antidiabéticos o con insulina. REACCIONES ADVERSAS. 3. En estos .2. Eliminación renal.

ACCION FARMACOLOGICA. . En pacientes en los cuales no ha habido disminución importante de las cifras de glicemia con el tratamiento con metformina (en pacientes obesos) o con sulfonilurea (en pacientes con intolerancia a metformina). lo cual conlleva la reducción de la glicemia. Activa receptores intracelulares llamados receptor activador de la proliferación de peroxisomas de tipo gamma (relacionados con la sensibilidad a la insulina. eficacia. Metabolismo hepático. disminuyendo la resistencia a la insulina de las células del tejido adiposo. el músculo esquelético e hígado.momentos los fármacos comercializados son rosiglitazona y pioglitazona. UTILIDAD CLINICA. VO biodisponibilidad del 99%. Alta unión a proteínas plasmáticas (99. con el funcionamiento y la diferenciación de las células adiposas). el p-hidroxi-sulfato con cierta actividad. Produce un l metabolito principal. ni seguridad. al cual se le hace importante seguimiento debido a los antecedentes mencionados. FARMACOCINÉTICA. Monoterapia en DM – 2 en pacientes con sobrepeso en donde metformina no es apropiada. De todas maneras hay estudios en los que se muestra que rosiglitazona no aporta ventajas en cuanto a costo.8%). No la afecta el momento de administración.

Retención de líquidos. PRECAUCIONES. Administración concomitante con los AINEs. IC. . Toxicidad hepática de importante interés y seguimiento Aumento de peso. Edema. Lactancia. Aumento de peso. Adolescentes. CONTRAINDICACIONES. Hipercolesterolemia (en monoterapia). En combinación con insulina. Anemia.Eliminación por orina (66%) y por heces (25%). Niños. Embarazo. Insuficiencia hepática. IC o antecedente. IR. REACCIONES ADVERSAS.

INTERACCIONES. el tratamiento debe interrumpirse. LAS ENZIMAS HEPÁTICAS SE DEBEN MONITORIZAR CADA DOS MESES DURANTE LOS PRIMEROS DOCE MESES Y DESPUÉS PERIÓDICAMENTE. Reducen la concentración plasmática de algunos contraceptivos Ketoconazol induce un aumento de la concentración plasmática del antidiabético.Monitorización de la función hepática. Anemia. . Reanudación de la ovulación en pacientes que presentan anovulación. Embarazo o si se produce.

La gónada femenina. Los principales estrógenos de la secreción del ovario son: El estradiol es sintetizado a partir de la androstenediona y la testosterona.5. La progesterona. El 17 β-estradiol (el principal estrógeno del ovario). Estrógenos y antiestrógenos. TERAPIA DE REMPLAZO Y FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS. HORMONAS OVARICAS Y FARMACOS RELACIONADOS. Forman el complejo fármaco – receptor. GENERALIDADES. Este proceso conlleva varias etapas: Depende de la presencia de receptores estrogénicos intracelulares. se encarga de la producción de dos importantes grupos de sustancias hormonales: Los estrógenos. 1. 1. Se unen al receptor citoplasmático. todos los caracteres típicamente femeninos. estas últimas hormonas estimuladas por la hormona luteinizante.RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 2. La estrona (producto de oxidación del estradiol).1.2. Los estrógenos. RESUMEN CAPITULO 1. Los estrógenos determinan desde la pubertad. . 1. ACCION FARMACOLOGICA.2. Atraviesan la membrana celular.

prurito). Craurosis vulvar (dolor. necesarias para el normal tránsito de los espermatozoides. Vaginitis senil o atrófica. Causada por la importante disminución de la secreción estrogénica en la menopausia. Infecciones por rascado. o de secreción. Unión del estrógeno a la cromatina nuclear.dependiente no operable. a través del cuello uterino. En mujeres posmenopáusicas con carcinoma de mama avanzado o metastásico (cuando el tratamiento quirúrgico o la radioterapia no ha sido útil). Los RNAm producidos pasan al citoplasma para el proceso de traducción.El complejo formado ingresa al núcleo celular. UTILIDAD CLINICA. Hipogonadismos primarios y secundarios. porque promueven la proliferación de la matriz ósea de los osteoblastos. Promoción de la transcripción del DNA. enzimáticas. Tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. Unión del complejo a un receptor determinado en la cromatina. que caracterizan al tejido en cuestión. Se relacionan con la influencia moderada androgénica del ovario. la calcificación del hueso y la síntesis proteica. pues estas hormonas estimulan la secreción de glándulas vaginales manteniendo así el trofismo del órgano. Se produce la síntesis de proteínas estructurales. Acné e hirsutismo. . Mantenimiento de las características del moco cervical. En cáncer de próstata andrógeno.

REACCIONES ADVERSAS. Anorexia. cuyas madres habían recibido . y las glándulas se hipertrofian y aumentan de tamaño. Están relacionados con una mayor incidencia de cáncer de endometrio. en ellas se ha demostrado el incremento de la incidencia del cáncer de endometrio de 10-15 veces (La incidencia disminuye administrando pequeñas dosis de estrógenos o si se administran conjuntamente con progestágenos). debido a la llamada fase de proliferación. En pacientes con hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca pues el efecto mineralocorticoide promueve la retención de electrolitos y agua. Pseudomenstruación (relacionada con la hiperplasia endometrial). En la cual. Náuseas. En mujeres premenopáusicas el uso crónico de anticonceptivos hormonales que contienen estrógenos y progestágenos combinados ha mostrado un efecto protector contra el desarrollo de cáncer de endometrio y de ovario. Diarrea. la capa funcional del endometrio prolifera y se produce en el endometrio aumento de espesor. PRECAUCIONES. no así en mujeres posmenopáusicas tratadas con estrógenos. No está demostrada la existencia de una asociación entre el uso de estrógenos y el aumento de la incidencia del Ca de mama ni de Ca de cuello uterino. se vasculariza. Vómito. Se ha mostrado incidencia del adenocarcinoma de vagina y adenocarcinoma de cuello uterino en mujeres de 20-25 años.

6. 1. CONTRAINDICACIONES. Buserelín.2. Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas. a nivel del receptor citosólico. Dentro de ellos encontramos: Inhibidores de la síntesis de estrógenos. Dentro de este grupo podemos encontrar las siguientes clases: 1. Estos fármacos actúan activando el mecanismo de la regulación en baja (down regulation) de los receptores por estimulación intensa en la células hipofisarias y por la promoción permanentemente de liberación de gonadotropinas. pero también se pueden encontrar otros grupos de fármacos que por otros mecanismos de igual manera se pueden considerar antiestrogénicos. ya que en estos casos los estrógenos pueden acelerar la evolución del proceso neoplásico.1.2.2. Inhibidores de la síntesis de estrógenos. Nafarelín. 1. En CA mamario premenopáusico o antes de 5 años de establecida la menopausia.2. ANTIESTRÓGENOS.1.tratamiento estrogénico (asociado al dietilstilbestrol). Dentro de los fármacos representativos encontramos: Histrelín. Los antiestrógenos pueden ser agentes antagonistas competitivos de los estrógenos.1. durante el primer trimestre de embarazo (exposición “in útero”). . Inhibidores directos.2.

Los agentes de este grupo inhiben la biosíntesis de estrógenos mediante el bloqueo de la conversión de antineoplásicos.2. Tratamiento del CA de mama posmenopáusico (con tamoxifeno).. En obtención de óvulos maduros.1. Inducción de la ovulación por incremento de la esteroidogénesis. Los fármacos utilizados son: andrógenos a estrógenos. En tratamiento de la infertilidad por ciclos anovulatorios. Supresión de la hiperplasia endometrial. Inhibidores de la aromatasa.2. Hiperplasia e hipertrofia de los ovarios (en uso crónico).1. pueden inducir embarazo. Quistes ováricos. Aumentan de la incidencia de embarazos múltiples. Como efecto de la acción mencionada se pueden presentar los siguientes eventos: Se incrementa de manera importante la secreción de FSH. Los antiandrógenos. Tienen aplicación como fármacos .2.2. Tratamiento de infertilidad masculina. en este caso incluso. Se promueve la gametogénesis. Endometriosis. 1. Aparecen de algunos signos menopáusicos.2.2. UTILIDAD CLINICA. en procedimientos de fertilización in vitro. Suprimen la acción inhibitoria de la liberación de gonadotropinas hipofisarias. El fármaco más conocido es la aminoglutetimida.

Se produce en el ovario en el cuerpo amarillo después de la ovulación.Clomifeno.3.1. Se utilizan básicamente como agentes anovulatorios. y no . Tamoxifeno. Son antiestrogénicos moderados.3. De última generación. Progestágenos y Antiprogéstagenos. Dentro de este grupo de sustancias encontramos: Progesterona. Poseen efectos androgénicos y estrogénicos. Andrógenos.3. Progestágenos. los cuales en muchos casos. presentan potencia mayor que la hormona endógena. Progestágenos. Su secreción está bajo el control estimulante de la hormona LH. Los progestágenos pueden ser clasificados en tres grupos: Derivados del androstano. 1.4. Derivados del pregnano. inducen el endometrio a la fase secretoria.3. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos. 1. muy potentes como anovulatorios. 1. (Llamados 19-noresteroides). Poseen poca actividad androgénica.2. Progesterona . 1. La progesterona. Son fármacos con acciones similares a la progesterona. en la corteza suprarrenal y en los testículos. Danazol.2.

provocan cambios significativos sobre las lipoproteínas y el metabolismo de carbohidratos. Gestodene. 1.2. Inhibe el peristaltismo de las trompas. Regulación del ciclo menstrual e inhibir hemorragias. hipersensibilidad física y psicológica. Alivia la sintomatología del Sd premestrual como cefalea. Dismenorrea (aunque han entrado en desuso porque la primera eleccion son AINES). Antiprogéstagenos. Dentro de los efectos causados por esta acción. poseen un receptor citoplasmático al que se ligan. . Norgestimate. para los estrógenos. UTILIDAD CLINICA. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. podemos referenciar: Preparan el endometrio para el implante del óvulo fecundado. De acuerdo con su estructura esteroidal.3.1. la descripción de este proceso ya fue descrito en el numeral 1. Dentro de estos fármacos están: Desogestrel. Inhiben la contractilidad del miometrio.3. edemas. Prepara la glándula mamaria para la secreción láctea Induciendo la proliferación de acinos mamarios.

El fármaco representante es el Mifepristone que es un derivado del noretinodrel (derivado del androstano) ACCIONES FARMACOLÓGICAS. con un estrógeno semisintético derivado del estradiol. . Inducción del aborto terapéutico. Inhibición de la progresión del implante (antiprogestacional). En general. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES.4. Bloquea la acción de la progesterona sobre el endometrio proliferado desencadenando hemorragia menstrual. La supresión brusca produce hemorragia similar a una menstruación. Inhibe la ovulación por bloqueo de la acción de la progesterona en el hipotálamo. que aumentan aún más la contractilidad del miometrio. PRECAUCIONES. poseen efecto farmacológico discutido pues sus principales acciones son abortivas (ha sido aprobada en muy pocos países) por: Inhibición de la gestación (antigestacional). Estimula la liberación de prostaglandinas uterinas. UTILIDAD CLINICA. aunque también existen variaciones en su formulación y presentación comercial. Son fármacos anovulatorios que controlan eficazmente el embarazo.Son antagonistas competitivos de la progesterona.noresteroide. están constituidos por la combinación de un progestágeno sintético derivado 19. acompañado de PGE2 1.

Fenitoína. HTA. Su efectividad disminuye por la inducción enzimática de: Rifampicina. En pacientes con asma. tres hormonas: Calcitonina. CONTRAINDICACIONES. BBT. A nivel de la glándula tiroides. Antecedentes de ECV. Migraña. se producen de manera endocrina. Antecedentes de tromboflebitis.Las reacciones adversas se pueden exacerbar en las mujeres fumadoras (en general NO deben ser prescritos en esta población) En pacientes con patología renal.5. INTERACCIONES. 1. Neoplasia de órganos típicamente femeninos. Carbamazepina. En pacientes con diabetes. ICC. En hepatopatías. . Mujeres fumadoras mayores de 35 años. Antecedentes tromboembólicos. HORMONAS TIROIDEAS.

triyodotironina (T3). parafoliculares de la glándula tiroides y de las paratiroides. Son aminoácidos yodados derivados de la tironina que de forma genérica se denominan “hormonas tiroideas”. Incremento de la excreción renal de Mg. Es una hormona producida por las células C.5. Intoxicación con vitamina D. siendo directamente proporcionales. Incremento de la excreción renal de fosfatos. 1. Hipercalcemia por hiperparatiroidismo.3. Dentro de sus acciones fisiológicas encontramos: Hipocalcemia. Estas son producidas por las células foliculares de la tiroides. Su síntesis y secreción está regulada por la concentración plasmática del calcio.5.2. Metástasis óseas osteolíticas Osteoporosis. 1.Tiroxina (T4). . TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA. ACCION FARMACOLOGICA. Incremento de la excreción renal de Ca+2. Hipercalcemia infantil. UTILIDAD CLINICA. Hipofosfatemia. Enfermedad de Paget. La calcitonina.

. Bocio simple. INTERACCIONES. la T3 se une a una proteína de almacenamiento (no a un receptor) llamada CBP (“cytosol binding protein”) o proteína ligadora citoplasmática. el complejo CBP-T3 no ingresa al núcleo. Nerviosismo. Aumentan acciones de los anticoagulantes Los estrógenos. Contrario a lo ocurrido con las hormonas esteroides. y fenitoína interfieren con el transporte plasmático de las hormonas tiroideas. En el citoplasma también existen moléculas libres de T3. Arritmias. salicilatos. Las moléculas libres de T3 son las que ingresan al núcleo. Promueven la toxicidad de digitálicos. Insomnio.En el citoplasma. Bocio nodular. Temblores. Cretinismo. glucocorticoides. Hipotiroidismo. REACCIONES ADVERSAS. en equilibrio con la porción ligada a la CBP. andrógenos. UTILIDAD CLINICA. Irritación.

1.4 % de yodo. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO. inhibe la liberación de hormona por acción del iodo liberado del Ipodato. .3. Fiebre. Hipertiroidismo. el cual es una mezcla con la siguiente composición: 5 % de yodo.5. Rinorrea. 10 % de yoduro de potasio. hipófisis y cerebro. YODUROS. Gusto metálico. que contiene 61. 1. También se puede utilizar una solución saturada de yoduro de potasio.2. ACCION FARMACOLOGICA. riñón.3.1.5. El yodo se reduce a yoduro en el intestino antes de su absorción. Inhibe la conversión de T4 a T3 en el hígado.2.2. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Dentro de estos compuestos encontramos el LUGOL. 1.2. Reacciones alérgicas. que contiene 50 mg de yoduro de potasio por gota. UTILIDAD CLINICA. Yoduros y compuestos yodados. Es básicamente un medio de contraste iodado.3.5. La acción más importante es el bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas por que inhibe la proteólisis de la tiroglobulina. REACCIONES ADVERSAS.

Inhibidores aniónicos.3. Tiocianato. actúa destruyendo el parénquima tiroideo. Dentro de este grupo tenemos: Perclorato. Modificar: si aparecen las conductas.5.3.3. Son aniones monovalentes que tienen utilidad básicamente por los fines diagnósticos. se administra VO como solución de yoduro. bloquean la captación de yoduros por la glándula. El I131 es el isótopo utilizado. 2.2. Prevención Secundaria: tiene como objetivo evitar nuevos accidentes cardiovasculares en presencia de enfermedad cardiovascular. su efecto terapéutico depende de la emisión de rayos β. inhibición competitiva del . UTILIDAD CLINICA. Prevención Primordial: cuyo objetivo es evitar la aparición de conductas y hábitos de riesgo. TRATAMIENTO. En bocio nodular tóxico (Plummer) en donde es una alternativa a la cirugía. por mecanismo de transporte del anión ioduro.1.1. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO.2. 1. RESUMEN CAPITULO 2. Prevención Primaria: su objetivo es corregir los factores de riesgo antes de la manifestación clínica de ateroesclerosis. Yodo radioactivo.3. Pertecnato.5. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS. 2.

3.1. RESUMEN CAPITULO 3. Análogos del ácido nicotínico. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA. Alteración del metabolismo de las proteínas. Tipo 1 o insulino dependiente. . 3. Alteración del metabolismo de los lípidos. Las resinas. Alteración del metabolismo de los carbohidratos. GENERALIDADES. dispone de varias opciones importantes dentro de las cuales se pueden referenciar: Aceites omega-3 Los fibratos. 2.2. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.1. El tratamiento de las dislipidemias.2. 3. Diabetes mellitus DM. se deben adoptar las siguientes medidas: Cambios de la alimentación. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA. Tipo 2 o no insulino dependiente.2.1. Clasificación de la DM.1. Las estatinas. Se define como un Sd caracterizado por: Hiperglicemia.2.En concordancia con lo anterior. 3.

Inhibidores de las alfa-glucosidasas.3. Se pueden dividir en: 3.1.2.3. 3.1.2.2. ANTIDIABÉTICOS ORALES. LA INSULINA Y DERIVADOS.2. 3. . Biguanidas. Antihiperglicémicos. Hipoglicemiantes orales.2.2.2. Sulfonilureas. Meglitinidas. Tiazolidinedionas o “glitazonas”.

UNIDAD DIDACTICA 3. Amplia temática. En el capítulo tres (3) se tratan los agentes antiparasitarios. Se consideran a todas aquellas sustancias de origen natural. en el dos (2). CAPITULO 1. Es importante aclarar algunos términos de uso frecuente: Antibióticos (A/B). sulfonamidas). Hace referencia a todas aquellas sustancias que provean la actividad mencionada sin importar su origen de obtención. Factores como: El amplio uso de estos fármacos. Quimioterápico.3. Hacen que los aspectos de esta temática que se revisen en este módulo. Problemática de salud pública por el brote de resistencia a estos agentes. . sólo sean de saberes básicos y generales. Desconocimiento de su farmacología. FARMACOS ANTIBACTERIANOS. podrá profundizar consultando libros especializados (ej: “enfermedades infecciosas” de Mandell) En el capítulo uno (1). Antimicrobiano. Son agentes que pueden tener semejante acción a los antibióticos pero son producto de síntesis química (cloramfenicol. que el lector. se hará referencia de los fármacos antibacterianos. producidas por microorganismos. se tratarán los antimicóticos y antivirales. utilizadas para matar o inhibir a otros microorganismos. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA. 1. Es así. Generalidades de los antibacterianos.

También es importante.Dentro de un concepto mucho más amplio. Ejemplo: penicilinas y aminoglucósidos y trimetroprim. . etc.sulfametoxazol. Cuando la acción bacteriana y/o bacteriostática de dos o más antibióticos es mayor. Ejemplo: la combinación de dos A/B del mismo grupo. resaltar algunos otros aspectos de la interacción y propiedades de estos fármacos de relevancia en la terapéutica. Cuando el efecto de una combinación de medicamentos es igual al que se produce con cada uno de los medicamentos utilizados individualmente. de tal manera que tenemos: Sinergismo.) u obtenidos en el laboratorio que pueden destruir o inhibir el crecimiento de otros micro-organismos. que la que se obtiene con cada uno de ellos utilizadas individualmente. Se considera que son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (bacterias. se podría considerar otra definición de antibiótico: Antibióticos en la actualidad. Competencia. de alguna manera inhibe la acción de otro. Este fenómeno se produce cuando el efecto de un medicamento. La competencia se establece cuando se utilizan dos fármacos y uno de ellos es más eficaz que los 2 juntos. hongos. Antagonismo. Ejemplo: cuando un bactericida activo en la pared celular se combina con un bacteriostático que inhiba la síntesis protéica (penicilina más tetraciclina) Adición.

Es la concentración que se requiere para inhibir el crecimiento bacteriano del 90% de la población de microorganismos.4. en un medio con concentraciones de fármaco por debajo de la concentración mínima inhibitoria MIC.4. De acuerdo al origen de la resistencia. Resistencia microbiana.4. Resistencia clínica o fracaso terapéutico. Se refiere a la respuesta que desarrollan los patógenos susceptibles a las diferentes concentraciones de antibióticos 1. Luego de la presión de los microorganismos por parte de los A/B. Resistencia a los A/B es el mecanismo por el cual. el microorganismo puede disminuir o inactivar la acción de estos fármacos. Esta puede ser clasificada como: 1. los microorganismos son más sensibles a la destrucción inmunológica mediada por leucocitos. . En este periodo. aun cuando las concentraciones del A/B sean adecuadas.1. esta puede ser: Natural. Concentración Mínima Inhibitoria 90 MIC90. Es la ineficacia terapéutica. Efecto postantibiótico. 1. continúa la inhibición del crecimiento bacteriano de los supervivientes.Ejemplo: cloramfenicol y penicilina. Mecanismos de resistencia a los antibióticos.2. se da en casos de selección inadecuada del antibiótico o por estados de compromiso inmunológico del paciente.

En estos casos el antibiótico no puede penetrar la pared celular.lactámico e inactivar el antibiótico.Es una característica inherente de algunas bacterias. 1.lactamasas.2. MECANISMO DE RESISTENCIA. denominado: plásmido.2. a la eritromicina. Disminución de la permeabilidad. pero si lo es en las Gram . Esta es la forma más frecuente de resistencia natural. Resistencia de anaerobios. Adquirida. Inactivación del antibiótico. lo cual impide la entrada de antibióticos hidrófilos. - . aerobios y anaerobios. está determinado en gran medida por la producción de enzimas denominadas de manera genérica β. aeruginosas a los aminoglucósidos. Gram . se encargan de hidrolizar el anillo β. Es el mecanismo más común de resistencia adquirida por Gram +. Streptococcus y P. portador de genes de resistencia.1. Debido a una mutación cromosómica o a la adquisición de un fragmento extracromosómico de DNA. Ejemplo: resistencia de los Enterococcus a la penicilina. Ejemplos: Resistencia de los bacilos Gram a la penicilina G. cuya información genética para su síntesis puede ser cromosómica o por un plásmido. a la clindamicina y a la vancomicina. No es el mecanismo básico en Gram +. en general se presenta por cambios estructurales en las proteínas específicas de la superficie celular denominadas porinas (PORINS).

1.2. Bactericidas. Son (A/B) que inhiben la multiplicación bacteriana. Son aquellos antibióticos (A/B) que destruyen las bacterias. a continuación se presentan algunas.2. Este mecanismo puede darse por: Cambios en la estructura de fijación del A/B. Bacteriostáticos. Según su efecto sobre la bacteria. Clasificación de los antibióticos (A/B). Clasificación según su efecto sobre la bacteria.2. Cambios en el proceso metabólico sobre los que ejercen su acción.7.2. 1.6. Bacteriostáticos.Alteraciones del blanco.2. Clasificación por la coloración de Gram. En realidad. Clasificación según su estructura química.2.7.2. Se considera una acción reversible cuando se suspende la presión del fármaco. 1.2. Se considera que tal acción es irreversible. Por ejemplo: . Contempla dos tipos de efectos: Bactericida.7. 1. 1. hay varias formas de clasificación de acuerdo a características comunes entre los diferentes grupos. Estas designaciones son un poco arbitrarias ya que este efecto puede variar según el tipo de microorganismo al cual estemos administrando el antibiótico. Clasificación Según su mecanismo de acción.2.

1. De acuerdo a este criterio se pueden clasificar de la siguiente manera: Inhibición de la síntesis de la pared celular. A/B BACTERICIDAS A/B BACTERIOSTATICOS Β-LACTAMICOS AMINOGLUCÓSIDOS. QUINOLONAS.1.+ pero es bacteriostática contra un Gram. NOVOBIOCINA.Cloramfenicol puede ser bactericida en alta concentración contra Haemophilus Influenzae cuando generalmente se considera de actividad bacteriostática. RIFAMPICINA. Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos. Inhibición de la síntesis de la pared celular. Penicilina G es básicamente bactericida para cocos Gram. Clasificación Según su mecanismo de acción. TETRACICLINAS MACROLIDOS.2. 1. SULFONAMIDAS. Inhibición de la síntesis de proteínas. POLIMIXINAS. CLORAMFENICOL. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular.2.8. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS SEGÚN SU EFECTO BACTERIANO.+ como el Streptococcus faecalis (en general contra enterococos).2. .8.2.

denominado peptidoglicano o mureína.Las bacterias para mantener su integridad necesitan una pared celular rígida debido a que son células hiperosmolares con respecto a los tejidos y al líquido intersticial. La inhibición de la síntesis de su pared bacteriana generalmente es bactericida.pentapéptido en el citoplasma bacteriano. La pared celular es un polímero de ácido-acetil-murámico y N-acetil-glucosamida.GLUCOSAMIDA Formación del UDP-N-acetilmuramil. Su síntesis se ha dividido en 3 pasos: ESTRUCTURA DE LA PARED CELULAR. M G M G M ENLACE PEPTIDICO G M G M G M ACIDO-N-ACETIL. .MURAMICO G ACIDO-N-ACETIL.

Esta estructura. el cual es transportado a través de la membrana citoplasmática. Inhibición de la síntesis de proteínas.2.pentapéptido y la N-acetilglucosamina.2.2. . Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR β-LACTAMICOS. 1. Transpeptidación: Las cadenas de peptidoglicano. se entrelazan transversalmente y forman un polímero tridimensional. ANFOTERICINA B.Polimerización del UDP-N-acetil-muramil. que aunque difiere en los diferentes microorganismos.3.2.2. PRISTANAMICINA.8. para ser ensamblado en el punto de crecimiento de la pared bacteriana. es fundamental en todos ellos. 1. GLICOPEPTIDOS. A/B QUE AFECTAN LA PERMEABILIDAD DE LA M. para la regulación del medio intracelular. fuera de la célula.8. BACITRACINA. CELULAR POLIMIXINA.

8.4. la enzima RNA polimerasa dependiente del DNA. A/B QUE AFECTAN LA SINTESIS DE PROTEINAS. puede inhibir la traducción y la transcripción del material genético. TETRACICLINAS .El ribosoma bacteriano consta de 2 subunidades. Cuando el antibiótico se une a los ribosomas de la bacteria bloquea la acción del RNA mensajero es decir. TRIMETROPRIM. Inhiben de forma selectiva. LINCOMICINAS. NITROIMIDAZOLES. CLORAMFENICOL.2. RIFAMPICINA. A/B QUE AFECTAN LA SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS. NOVOBIOCINA. AMINOGLUCÓSIDOS. 1. . que cataliza la transcripción del RNA mensajero. SUFONAMIDAS. la 50s y la 30s (más pequeño que el del hombre). QUINOLONAS. Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos.2.

pueden clasificarse en dos subgrupos: Grampositivas (Gram+).2.6.2.2. coli 1. fundamento para la diversidad en su tinción. Gramnegativas (gram-). Clasificación por composición química. Clasificación por tinción de Gram. es el La diferencia de la naturaleza química de la pared celular de las bacterias. Como ejemplo tenemos Neisseria meningitidis y E.2.9. De acuerdo a su coloración. Como ejemplos están los Staphylococcus spp. Son aquéllas que retienen el colorante y toman color azul después de ser decoloradas con alcohol. Se decoloran completamente con el alcohol al “retirar” el colorante y toman color rojo.6.1. . A medida que se hace referencia a este grupo de A/B.2. se hará una breve descripción de algunos aspectos importantes de cada uno. β. 1.1. β-lactámicos.Lactama GENERALIDADES.2. Streptococcus spp y Corynebacterium spp.

Dado que la formación del peptidoglicano es inhibida el microorganismo muere por acción osmótica y por la generación de enzimas autolíticas. sustituyéndose por otras. Su actividad se da en la fase de crecimiento exponencial bacteriano. Nefritis.Son fármacos que poseen actividad sobre el microorganismo relacionada con el tiempo de exposición. Anemia hemolítica. MECANISMOS DE RESISTENCIA. mediado por las proteínas fijadoras de penicilina PBPs. más que de su concentración en el medio (son “tiempo” dependientes). Tromboflebitis. REACCIONES ADVERSAS. Diarrea. Estos fármacos bloquean el proceso de transpeptidación. Se `presenta por algunos factores como: Modificación de las PBPs. Shock anafiláctico. MECANISMO DE ACCION. Vasculitis. Posee efecto postantibiótico. Sd Stevens-johnson. lo cual disminuye la unión del A/B. Encefalopatía (rara). .

principios y práctica de Mandell.Inactivación del fármaco mediante β-lactamasas (inducibles o constitutivas. LAS PENICILINAS. Carbapenemas. Disminución de la permeabilidad del fármaco a través de las porinas por alteración en ellas. excretadas por los Gram o existentes en el espacio periplásmico de las Gram . por plásmidos o por cromosomas del genoma). + . Como representantes de este tipo de fármacos. tenemos los siguientes grupos: Penicilinas. como. se realizará la clasificación de algunos de estos grupos de terapéuticos. se asume que este mecanismo se debe a la disminución de la producción de autolisinas por parte de la bacteria. De manera general. de lo contrario se comportan como bacteriostáticos. Cefalosporinas. “enfermedades infecciosas”. Presencia del efecto de “Tolerancia”. En caso de querer profundizar en alguno de estos temas. Monobactamas. en el cual se requieren concentraciones bastante altas de A/B para ejercer un efecto bactericida. Bennett y/o Sanford Guide “antimicrobial therapy”. se recomienda la lectura de libros especializados que aportan un nivel de profundidad importante. es decir. Douglas.

PENICILINAS CLASIFICACION DE LAS PENICILINAS. Carboxyl y Ureido penicilinas Ticarcilina Piperacilina. Penicilina G Penicilina V Aminopenicilinas. Amoxacilina Ampicilina. Naturales. Resistentes a βlactamasas. Carbenicilina. . Ampicilina/sulbactam o clavulanato Dicloxacilina oxacilina. PENICILINAS.

Metabolismo: parcial a nivel de los tejidos en general. . Como representante se encuentra el AZTREONAM. Lactancia. PRECAUCIONES. Gestación.LAS MONOBACTAMAS. FARMACOCINETICA. MONOBACTAMAS. Unión a proteínas del 60%. Su utilidad es básicamente contra bacilos Gram + aerobios. Insuficiencia hepática.7h. Insuficiencia renal. produce metabolitos inactivos. UTILIDAD CLINICA. Posee 1/2 aproximada de 1. Eliminación: 70% renal.

REACCIONES ADVERSAS. Bacteroides fragilis. Puede haber colonización o superinfección con Enterococcus. Estos fármacos. No se ha determinado ventaja asociado con otro β-lactámico.INTERACCIONES. No se debe mezclar en solución con vancomicina. son ampliamente utilizados en clínica para el tratamiento de patología infecciosa causada por: Cocos Gram +. Gram .adquiridos en la comunidad y cepas multirresistentes (nosocomiales). LAS CEFALOSPORINAS. No se debe mezclar en solución con Metronidazol. CEFALOSPORINAS. P. . aeruginosa. Las referenciadas para los β-lactámicos.

.CLASIFICACION DE LAS CEFALOSPORINAS CEFALOSPORINAS 1aGENERACION CEFALOTINA CEFAZOLINA CEFALEXINA CEFRADINA 2aGENERACION CEFACLOR CEFAMANDOL CEFUROXIMA CEFONICID 3aGENERACION CEFOTAXIME CEFTAZIDIME CEFOPERAZONA CEFTRIAXONA 4aGENERACION CEFEPIME CEFPIROMA LOS CARBAPENEMAS.

Alcoholes.2.Los fármacos representativos son activos contra una importante gama de microorganismos incluyendo anaerobios.6. Dentro de los fármacos representativos encontramos: Imipenem. Están constituidos por la combinación de dos tipos de compuestos químicos: Azúcares. En general son estables frente a las β-lactamasas. Pueden ser aminados (aminociclitoles) o cíclicos no aminados (ciclitoles). 1.2. Meropenem.2. Aminoglucósidos. Pueden haber diferentes posibilidades de combinación de estas moléculas como: Azúcar Ciclitol + Aminoglucósido Aminociclitol Ejemplo: Gentamicina . Ertapenem. Biapenem. Pueden ser aminados (aminoglucósidos) o no aminados (glucósidos).

La espectinomicina: se produce a partir de un glucósido más un aminociclitol. ESTRUCTURA GENERAL DE LOS AMINOGLUCOSIDOS.

AMINOCICLITOL

AMINOGLUCOSIDO

AMINOGLUCOSIDO

GENERALIDADES. Son moléculas policatiónicas, que se unen a las cargas negativas de las paredes celulares. La manera más probable de penetración al interior es por transporte activo. Es un A/B dosis dependiente. Los medios anaerobios, ácidos o hiperosmolares, policatiónicos, pueden inhibir su efecto. Dentro de los fármacos representantes tenemos: Estreptomicina. Neomicina. Gentamicina. Amikacina. Paromomicina. Espectinomicina (aminociclitol).

MECANISMO DE ACCION. En concordancia con lo anterior, al penetrar al interior de la bacteria, el fármaco se combina con las subunidades 30s y 50s e inhibe la síntesis de proteínas. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Producción de enzimas que inactivan la molécula. Alteración del transporte al interior celular. Alteración del sitio de unión ribosomal. Cambios en la permeabilidad. REACCIONES ADVERSAS. Nefrotoxicidad. Depleción de electrolitos. Ototoxicidad (la más relevante e importante). INTERACCIONES. Sinérgicos con los β-lactámicos (no mezclados). El Cloramfenicol inhibe su penetración a la célula. La absorción del MTX y de digoxina es disminuida por estos A/B. Con sulfato de magnesio puede inducir importante bloqueo neuro muscular. 1.2.2.6.3. GLICOPEPTIDOS. Su acción es bactericida y se ejerce por inhibición de la síntesis de la pared

bacteriana, por bloqueo de la transpeptidasa por impedimento estérico. Dentro de estos fármacos tenemos: Vancomicina. Teicoplanina. Ramoplanina.

Daptomicina.

ESTRUCTURA GENERAL DE LOS GLICOPEPTIDOS.

MECANISMOS DE RESISTENCIA. Natural para las Gram – (el A/B no puede penetrar la pared). Tolerancia. Se ha reportado resistencia natural de algunas cepas de Staphylococcus. REACCIONES ADVERSAS. Flebitis. Eosinofilia. Sd del hombre rojo. Nefrotoxicidad.

INTERACCIONES. Sinergismo con aminoglucósidos. Disminuyen la absorción de digitálicos. La colestiramina los inactiva por fijación a ellos. 1.2.2.6.4. CLORAMFENICOL.

Este fármaco posee un efecto bactericida sobre especies sensibles de H. influenzae y N. meningitidis por inhibición de la síntesis de proteínas por unión sobre la subunidad ribosomal bacteriana 50s. Sobre los demás microorganismos es bacteriostático. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Natural, por la incapacidad del fármaco para penetrar al interior de la bacteria. Producción de enzimas que inactivan el fármaco, como la cloramfenicol-acetiltransferasa. Cambios en la permeabilidad al A/B. FARMACOCINETICA. Se absorbe VO, se hace biodisponible entre un 75% y 90%. Unión a proteínas=60%. Metabolismo hepático.
1/2

aprox de 3 ó 4 h.

Eliminación renal. PRECAUCIONES. IR. Insuficiencia hepática. Gestación. Lactancia. INTERACCIONES. NO mezclar en solución con(es incompatible): Aminoglucósidos. Aminofilina. Vancomicina. Eritromicina. Fenitoína. Clorpromazina. Disminuye la biotransformación de: Hipoglicemiantes orales. BBT (además disminuyen 1/2 del cloramfenicol). Anticoagulantes. Acetaminofén (aumenta la toxicidad del cloramfenicol). REACCIONES ADVERSAS. Anemia aplásica.

Inhibe la síntesis de vita K. Anemia hemolítica (rara). Neuritis óptica. Proctitis. Sd del niño gris. 1.2.2.6.5. MACROLIDOS. Contienen en su estructura general un anillo lactónico conformado por 14 a 16 carbonos, unido a un azúcar aminado. Ocasionalmente, algún otro azúcar se anexa a la cadena.

La cantidad de carbonos (C) presentes en el anillo lactónico, permite identificar tres subgrupos de macrólidos: Miembros de 14 C. Eritromicina. Oleandomicina.

Miembros de 15 C. Troleandomicina. Miembros de 16 C. Miocamicina. La fase en la curva bacteriana (de crecimiento o no). Tilosina (uso veterinario). Josamicina. Conserva propiedades generales de la eritromicina pero con menores reacciones adversas y con diferencias en la farmacocinética. Espiramicina. pueden tener actividad bactericida o bacteriostática.Claritromicina. . Estos fármacos. Azitromicina. Midecamicina. Rokitamicina. La densidad bacteriana. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s ribosomal de la bacteria. dependiendo de : Su concentración en el medio. Roxitromicina.

lo cual disminuye la afinidad del A/B. Mecanismo de eflusión. bazo. Se distribuyen rápidamente en el organismo. por ello. son estables a la degradación ácida. Importancia sobre micoplasmas. Eritromicina se absorbe adecuadamente en el duodeno. Producción de estearasas por el microorganismo que inactivan el fármaco. es el mecanismo intrínseco de las enterobacterias. Absorción: Eritromicina es inestable en medio ácido. Se logran altas concentraciones en hígado. FARMACOCINETICA.Poseen actividad importante sobre: Gram+. MECANISMOS DE RESISTENCIA. pero se disminuye por los alimentos. Defecto en la permeabilidad hacia el interior celular. Distribución: Unión a proteínas está entre 40 y 70%. claritromicina (La administración simultánea con alimentos mejora su absorción) y azitromicina. Modificación del sitio de unión en la subunidad ribosomal por una metilasa. . Se administra como sales y ésteres (estolatos) que son más resistentes y originan niveles adecuados de fármaco absorbido. poseen mayor biodisponibilidad VO. Roxitromicina (disminuye la absorción por los alimentos).

Antagonismo con: Lincomicina. Biotransformación: Hepática. Teofilina. Aminoglucósidos. excepto cuando la barrera meníngea está inflamada. Carbamazepina. glándulas salivales y riñón. INTERACCIONES. Efectos sinérgicos con: Tetraciclinas. Astemizol.pulmón. Digoxina. Incrementan la concentración plasmática de fármacos como: Acido valproico. No alcanza el cerebro ni el líquido cefalorraquídeo. Eliminación: por orina (20%) y bilis (7%). Warfarina. Fenitoína. Colchicina. Cloramfenicol. .

Su mecanismo de acción y desarrollo de resistencia son similares a las comentadas para los macrólidos. Colitis pseudomembranosa. Náuseas. .2.6.6. LINCOMICINA. Hepatitis colestásica reversible (por uso crónico) Pérdida reversible de la audición (por vía parenteral) 1.REACCIONES ADVERSAS. Vómitos.2. LINCOSAMIDAS. Diarrea.

PRECAUCIONES. FARMACOCINETICA. Dentro de este grupo se encuentran: Lincomicina. Unión a proteínas 84%. Su espectro es similar. presentan biodisponibilidad 90%. Con producción de metabolitos activos(N-dimetilclindamicina). la “linco” es menos activa y es menos biodisponible. . sin embargo. Eliminación: renal y biliar (15-85%) respectivamente.CLINDAMICINA. Clindamicina. En realidad no hay de ningún lado ventajas terapéuticas. Biotransformación: hepática. VO.

Agranulocitosis. Estos A/B inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por unión a su subunidad ribosomal 30s. TETRACICLINAS. TETRACICLINA. INTERACCIONES.2. Diarrea. REACCIONES ADVERSAS.IR.2. Trombocitopenia.6. Arritmias cardiacas. son considerados agentes bacteriostáticos que ejercen actividad importante a pH ácido. CLORTETRACICLINA . Con bloqueadores neuromusculares potencia la acción de estos fármacos. Colitis pseudomembranosa.7. Antagonismo con cloramfenicol y macrólidos. 1. Insuficiencia hepática. Neutropenia.

Hígado graso. Fotosensibilidad. . Anemia hemolítica. REACCIONES ADVERSAS. Úlcera esofágica. MECANISMOS DE RESISTENCIA. OXYTETRACICLINA. lo cual disminuye su concentración en el interior bacteriano. Anafilaxia. Pancreatitis. Flebitis (IV). Hiperpigmentación en zonas de acumulación (dientes). Por efusión.DOXICICLINA. Poseen resistencia cruzada entre sí. Esta es mediada por plásmidos y se manifiesta por la reducción de la permeabilidad al fármaco. Hipertensión intracraneal. Vaginitis candidiásica. Diarrea.

Niños menores de 8 años (se recomienda doxiciclina). Perdida de la permeabilidad del A/B por cambio en las porinas. 1. es de acción bactericida.8. IR (se recomienda doxiciclina). Teofilina. En mujeres gestantes (se recomienda doxiciclina). Efecto postantibiótico. INTERACCIONES. Digoxina. Se incrementa toxicidad renal con anestésicos fluorados. Su actividad depende de una u otra forma de: Su concentración. QUINOLONAS.. Tamaño del inóculo. Incrementa los efectos de: Anticoagulantes. Este grupo de A/B. Por mutación genética..2. Disminuye la acción de contraceptivos orales. No se recomienda IM. . la DNA girasa pierde afinidad por el A/B. El fundamento de ello es el bloqueo o inhibición de la DNA girasa bacteriana. La fase de crecimiento bacteriano (activa en fase estacionaria). MECANISMOS DE RESISTENCIA.6.2.PRECAUCIONES.

gif PRECAUCIONES. Trastorno del TGI.cl/fbpe/img/rci/v19s1/img02-01. Miastenia Gravis. Artralgias. Rash. gestantes o en lactancia NO se recomienda su administración. Esquema tomado de: www. . Trastorno del SNC. REACCIONES ADVERSAS.scielo. Colitis pseudomembranosa. En niños.ESTRUCTURA BASICA DE LAS QUINOLONAS Y RELACION ESTRUCTURA ACTIVIDAD.

6.2. MECANISMOS DE RESISTENCIA. se ha reportado existencia de cepas resistentes. QUINUPRISTINA. sin embargo.9. 1.6. Tanto las estreptogramineas A (macrolactonas).2. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS.1.2.1.9. MECANISMO DE ACCION. ESTREPTOGRAMINEAS. Dentro de estos mecanismos están: . Se considera infrecuente.2. DALFOPRISTINA. como las B (hexapéptidos cíclicos) se unen al ribosoma bacteriano e inhiben la translocación del ARN mensajero en la fase de elongación de la síntesis proteica bloqueando la acción peptidiltransferasa.

cuya bomba. Hidrólisis del fármaco mediante la actividad de una enzima codificada por los genes bacterianos vgbA y vgbB. esto causa una reducción en la unión de quinupristina a la subunidad ribosomal 50S. REACCIONES ADVERSAS. debido a la expresión de genes Isa que dotan a esta bacteria de resistencia frente a dalfopristina. está mediada por la expresión de los genes vgaA y vgaB. Insuficiencia hepática. PRECAUCIONES. Hipersensibilidad conocida a dichos principios activos. CONTRAINDICACIONES. Náuseas (4. . Evitar la administración con fármacos que se metabolizan mediante el sistema enzimático del citocromo P-450. Mutación de la proteína ribosomal L22 con resistencia a quinupristina/dalfopristina.Modificación del blanco o diana farmacológica mediado por una metiltransferasa. localizados ambos en un mismo plásmido. la cual puede incorporar 1 ó 2 grupos metilo sobre un residuo de adenosina en la posición 23S del ARN ribosomal. Efusión. Evitar la administración con ergotamina. El Enterococcus faecalis posee resistencia intrínseca a las estreptograminas.6%).

Diarrea (2. Vómito s (2. Posee efecto postantibiótico entre 3 y 4 h. . se encuentra el LINEZOLID y el EPEREZOLID.6. Rash (2. Estos compuestos son únicos en sus acciones.7%). el mecanismo de las oxazolidinonas es diferente. su objetivo se da al principio de la traducción y aunque el cloramfenicol y las lincosamidas (actúan sobre la elongación que es mediada por una actividad peptidiltransferasa) compiten por el punto de unión en el ribosoma. Dolor (1.6%).3. LINEZOLID. 1.9.2.2.6%). Prurito (1. OXAZOLIDINONAS. frente a Staphylococcus y Enterococcus. Como representante de este grupo. el más estudiado.5%). siendo el primero. Cefalea (1.7%).5%).

REACCIONES ADVERSAS. Bacteroides fragilis y Clostridium perfringens. 1/2 aprox de 5h. También Linezolid es un inhibidor reversible no selectivo de la MAO por lo que puede potenciar los efectos de los fármacos que producen este mismo efecto. VO. Su difusión ósea es del 60 % y la del LCR es del 70 %. Son bacteriostáticas frente a la gran mayoría de microorganismos susceptibles aunque muestra actividad bactericida frente a algunas colonias de Streptococcus pneumoniae. y la f-Met-RNAt. el RNAm. La tmáx entre 1 y 2 h.MECANISMO DE ACCIÓN. 30 % renal y 10 % por heces. Trombocitopenia reversible con la suspensión del medicamento PRECAUCIONES. los factores de iniciación IF2 e IF3. Eliminación: 60 % hepática. por ello impiden la formación del complejo de iniciación entre la subunidad 30S o 70S. tejidos blandos y aparato respiratorio. músculo. FARMACOCINETICA. No se necesitan ajustes de dosis en los pacientes con insuficiencia renal y hepática moderada. Fijación a proteínas 30-40%. Presenta buena difusión en sudor. Biotransformación: hepática. saliva. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s. se hace biodisponible casi 100%. No se aconseja su uso en: .

9.6. Lactancia. Cefalea. Como representante se encontró el Ziracin. EVERNINOMICINAS.3. Cambio del color de la lengua. Disgeusia. Simpaticomiméticos directos e indirectos.2. Diarrea. Son fármacos obtenidos de Micromonospora carbonacea. Moniliasis oral. Investigados por Shering-Plough. de naturaleza oligosacárido para administrar por vía parenteral. Mielosupresión reversible al suspender el tratamiento. pero dados los resultados del balance eficacia/seguridad en la fase 2-3 de la investigación. se suspendió el desarrollo de este medicamento. IMAO. INTERACCIONES.2. . Serotoninérgicos.Gestación. REACCIONES ADVERSAS. 1. RIMA.

De esta manera la perspectiva se encamina hacia los siguientes horizontes: Compuestos de origen vegetal.4. enterococo vancomicin-resistente. Estafilococo meticillin-resistente. en la subunidad 30S del ribosoma.6. se mira hacia el origen y hacia otras posibilidades. anticancerígenos. que aun cuando han estado ahí. . En estos momentos en los cuales la patología infecciosa se enfrenta a un gran problema en el cual el “arsenal” de medicamentos A/B parece no ser infinito. Chlamydias. no se les había prestado el reconocimiento o la atención necesaria en la lucha contra los agentes etiológicos de estas patologías.2. 1.2. antivirales. Cubrimiento: Cocos Gram+ como: Neumococo penicillin-resistente. Se propone identificar nuevos compuestos (ejemplo: extractos y aceites) con actividades antibacterianas. “NUEVAS ALTERNATIVAS”. Legionelas.Como mecanismo de acción se ha propuesto que estos compuestos inhiben la síntesis de proteínas actuando sobre la proteína ribosomal L16.9. Micoplasmas. antifúngicas.

Los fagos o virus bacterianos destruyen a la bacteria que los hospedó después de haberse reproducido ampliamente. al menos. No son tóxicos. . Desventaja. se puede saber cuáles son esenciales para vivir.Investigación de Fagos. Se pueden aplicar directamente en la piel. Se pueden ingerir sin que se destruyan en el tubo digestivo. Este mecanismo brinda unas importantes ventajas: Son de fácil uso. Incrementan su número (“concentración”) en forma exponencial ante su blanco. Destruyen las bacterias susceptibles con rapidez (menos de 1h). A partir del análisis de la secuencia genómica de las bacterias. El estudio del genoma de los microorganismos. Péptidos de origen animal. Liberación de toxinas (generalmente es el factor de virulencia) por lisis. Son específicos de especie. en condiciones de laboratorio y a patir de ello “diseñar” nuevos antibióticos que puedan inhibir procesos vitales y limitar su capacidad mutagénica interfiriendo con los genes responsables de sus mecanismos de reparación y resistencia.

Dermicinas. Surfactinas. se constituyen un campo a explorar. mediante las cuales pueden eliminar a otras por diferentes mecanismos. Algunas bacterias sintetizan péptidos o proteínas llamadas bacteriocinas. Lactoferrina. por ello. las cuales son capaces de encontrar un huésped adecuado (otra bacteria) al que “fagocitan” y destruyen. denominadas: Las “bacterias depredadoras”. Hay otras bacterias. Lisozima. Como ejemplo de ellas. que de alguna manera y mediante diversos mecanismos. Se conocen las que atacan a bacterias Gram negativas. . tenemos: Defensinas.Son proteínas. Como ejemplo a las Pseudomonas aeruginosa. proveen inmunidad o defensa al organismo animal. péptidos o lipopéptidos naturales. Bacterias destructoras de otras.

En este sentido. en pro de minimizar más los eventos adversos en la salud de estos pacientes. Informar al médico sobre la aparición de eventos “extraños” (reacciones adversas). el día a día nos brinda la oportunidad de la atención a usuarios. El objetivo general del tratamiento está encaminado a reestablecer y/o mantener la capacidad de la respuesta inmunológica del paciente. sin embargo.1. Hacerle comprender que su terapia es de por vida. Lo anterior se consigue con los fármacos antirretrovirales mediante: . que en la actualidad.CAPITULO 2. Cumplir con sus citas médicas. es básico brindar un repaso muy general y en realidad. familiares y/o pacientes. que en general son letales. amerita información sobre su uso adecuado. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. sino por lo que la terapia con “cocteles”. Además del acto propio de la dispensación. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES. dado que en el ejercicio profesional de la farmacia. poco amplio de la farmacología de los antirretrovirales. no solo por su costo y difícil accesibilidad en muchos casos. Este es un aspecto importante de la farmacoterapia. 2. se pretende concienciar al farmacéutico de la importancia de la adecuada dispensación de estos fármacos. se consideran de manejo crónico. para con ello evitar patologías provenientes de agentes oportunistas. que pertenecen a las millones de personas infectadas con el Virus de Inmuno deficiencia Humana VIH. se debe brindar la información adecuada al paciente en los siguientes aspectos: Cumplir las recomendaciones de dosis y frecuencia de administración de los fármacos antirretrovirales y no antivirales.

también conocida como ZDV/AZT (azidotimidina).Elevación del recuento de Linfocitos CD4 en 100 – 200/mm3 Expansión clonal de los linfocitos T Reaparición de hipersensibilidad tardía. se diferencian dos grupos: Análogos Nucleósidos inhibidores de la TR (ITRn) Análogos No-nucleósidos inhibidores de la TR (ITRNN) 2. REACCIONES ADVERSAS. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa (ITR) Inhibidores de Proteasa (IP) Otros antirretrovirales. se afirma que el costo de la terapia será asumido por el sistema de salud. Dentro de este grupo encontramos: Zidovudina. Suprimir la replicación viral a niveles indetectables. considerados como menores a 50 copias/mL Bajo el decreto 1543/1997. .1.2. Anemia macrocítica. 2. ANALOGOS NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRn). A continuación. Dentro de este grupo de fármacos.2.2.1. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES. se hará una breve descripción de algunos grupos de fármacos utilizados en este tratamiento. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITR).1. 2. Neutropenia.

Xerostomía. Lamivudina. Astenia. Anorexia. Náusea. Miopatía. Fatiga. Vomito. Insomnio. Anorexia. Esteatosis. Depresión. . Cefalea. Diarrea. Hipertriglicemia. REACCIONES ADVERSAS. Mareos. Insomnio. Malestar general. Vomito. Neuropatía.Cefalea. Nausea. llamada 3TC. Acidosis láctica.

. Diarrea.Pancreatitis (en niños). Náusea. denominada DDl. Hipertrigliceridemia. Diabetes (rara). Hepatomegalia Pancreatitis. neutropenia. Se recomienda NO administrar con comidas. REACCIONES ADVERSAS. Rash. Dolor abdominal. Neuropatía periférica. Diarrea. Manía. llamada d4T. REACCIONES ADVERSAS. Cefalea. Pancreatitis. Estavudina. Neuropatía periférica. Esteatosis. Didanosina. Trombocitopenia. Insomnio.

Rash (la RA más frecuente). INHIBIDORES NO-NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA Los fármacos ITRNN son más potentes que los análogos nucleósidos pero menos que losIP. Rash. (ITRNN). Neuropatía periférica.1. Cefalea. Adefovir (Preveon). Ulceras orales.2. Como representantes se encuentran: Nevirapina. denominada ddC. . Diarrea. Mialgia. Cefalea. Otros fármacos son Abacavir.2. Emtricitabina 2.Zalcitabina. Fiebre. Náuseas. REACCIONES ADVERSAS. Somnolencia.

Efavirenz. se recomienda que los antiácidos debe administrarse al menos una hora después (retardan la absorción del antiviral).2. Rash.Mialgias. Delavirdina. INHIBIDORES DE PROTEASA (TP). Estomatitis ulcerativa. Anemia (indinavir). presentan reacciones adversas comunes como: Hiperglicemia. Inhibición enzimática. Son las más potentes para suprimir la carga viral de VIH. . Molestias del TGI. Cálculos renales (indinavir). Hepatopatías. Cefalea.2. Parestesias periorales (ritonavir). Debe interrumpirse el tratamiento si se desarrolla un salpullido asociado con otros síntomas. 2. Transtornos psiquiátricos. Estos fármacos. Hiperlipidemia. Similar a nevirapina. Compromiso en: Sistema nervioso.

para e infectar nuevas células necesarias para su reproducción. Nelfinavir. No administrar con comidas. OTROS ANTIRRETROVIRALES. es similar al nelfinavir que se administra una vez al día sin comidas. Saquinavir. inhibiendo el acople del VIH.2.Neutropenia (indinavir). No administrar con comidas. Estos incluyen: "Inhibidores de la Fusión y Entrada del Virus". Antagonistas de los co-reptores. Lopinavir/ritonavir. Administrar con comidas. Indinavir. Se encuentra el fármaco denominado T-20 o pentafusida.3. Joroba (indinavir). 2. Tipranavir (TPV). Se encuentran: Maraviroc o CCR-5. Dentro de este grupo. Ginecomastia (indinavir). Amprenavir (VX-478). Atazanavir. Administrar con comidas. Se cree que la pentafusida interfiere de alguna forma con la molécula gp141 de la superficie del virus. se encuentran los siguientes fármacos. Vicriviroc y Aplaviroc. Ritonavir. .

En la actualidad. + ITRn2 + ITRNN ITRn + ITRNN + IP ITRn + ITRn + ITR El grupo de fármacos antirretrovirales aumenta día a día. . antagonistas Bloquean CCR5. evita que CCR5-tropic HIV-1 se incorpore a las células. el CXCR-4. Son (CCR5). Esta es la ventaja referenciada para esta molécula. la investigación en la terapia. los demás tratamientos combaten el virus una vez que ha incorporado ya en el interior celular. por ello se debe consultar sobre: Fármacos que inhiben la unión. que es la vía predominante del VIH de la entrada en las células T.Son los primeros agentes de una nueva clase de fármacos contra el del co-receptor del receptor 5 de quimiosinas VIH. apunta hacia varios aspectos. COMBINACIONES RECOMENDADAS.3. con fármacos como AMD-070 AL40-YV y T-22. ITRn + ITRn + IP (ITRn1 + ITRn2) + IP + IP ITRn. se está trabajando en el bloqueo del otro co-receptor de quimiosinas 4. Inhibidores de la integrasa. También. este fármaco. Los tratamientos combinados triples han permitido suprimir la carga viral de VIH en personas portadoras mejorando marcadamente su situación clínica e inmunológica. 2. Inhibidores de la maduración.

El tratamiento de las micosis sistémicas.1.CAPITULO 3. Aunque el desarrollo de nuevos fármacos antimicóticos o antifúngicos. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS.1. Anfotericina B. 3. se encuentran: Políenos. Anfotericina B y asociada con complejos lipídicos. profundas o diseminadas. Fluconazol. Itraconazol. 3.2.1. Políenos. comparado con el desarrollo de fármacos antibacterianos y de antivirales. 3. Fármacos que actúan sobre la membrana citoplasmática. Nistatina. Dentro de este grupo. se produce a partir del metabolismo bacteriano de Streptomyces nodosus. Es el medicamento de elección en la mayoría de las infecciones micóticas en pacientes inmunocomprometidos. es lento. . no significa que desde el punto de vista terapéutico no tengan una importante relevancia clínica. Triazoles. Descubierto en la década del 50. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA. Fármacos que actúan sobre la pared micótica. puede darse por los siguientes grupos de fármacos.1.1.

Anorexia. alterando su permeabilidad. Anfotericina B complejos lipídicos (ABLC). azúcares y metabolitos. Ya se ha desarrollado la forma liposomal de nistatina. REACCIONES ADVERSAS. Se une al ergosterol de la membrana citoplasmática (sin ser específico para las células fúngicas del hongo sino también sobre las humanas). lo cual conlleva a la muerte celular. Anfotericina B de dispersión coloidal (ABCD). pero puede producirse una mutación. produciéndose un complejo fármaco-ergosterol. formándose un poro.Debido a su potencial de RA. Cardiopatías. se encuentran otros Sistemas de Entrega del Fármaco SENF asociado a complejos lipídicos: Anfotericina B liposomal (L-AmB). Se produjo hacia 1951 a partir del actinomiceto Streptomyces noursei. Mialgias. Nistatina. . Artralgias. tal que la afinidad del fármaco por la membrana esté disminuida. MECANISMO DE RESISTENCIA. Es rara. Nefrotoxicidad. Tromboflebitis. produciendo la pérdida de electrolitos. MECANISMO DE ACCION DE LOS POLIENOS. Anemia.

Fluconazol Itraconazol 3. PRECAUCION. Se pueden clasificar en: 3.1. Miconazol.1.1.2.Nefropatías reversibles.1.1. Triazoles. 3. Estos a su vez. Triazoles. INTERACCIONES. En pacientes inmunocomprometidos puede causar neumonitis.1. De uso exclusivo tópico. como: Clotrimazol. Oxiconazol. 3. Imidazoles.2. Econazol. Tioconazol. 2. Triazoles de segunda generación.2.3.1.1. No deben agregarse otros A/B a la solución.1. Voriconazol (derivado de fluconazol) Ravuconazol (derivado de fluconazol) .2. Debe ser diluida sólo en DAD al 5%. pueden ser clasificados de acuerdo a su vía de administración: De uso tópico y sistémico como: Ketoconazol.

Antiulcerosos disminuyen la absorción. Alteraciones menstruales. con la consabida muerte celular. Aplasia medular. Inhiben enzimas dependientes del citocromo P-450. Fenitoína.Posaconazol (derivado de itraconazol) MECANISMO DE ACCION DE LOS AZOLES. Alopecia. como la demetilasa C-14. necesaria para la conversión del lanosterol en ergosterol. INTERACCIONES. . Anemia. produce daño en la permeabilidad de la membrana. Es muy raro. Los azoles incrementan los efectos de: Anticoagulantes. Neurotoxicidad. Anorexia. REACCIONES ADVERSAS. Irritación local. Flebitis. Hiperlipemia. por ello la disminución de este lípido. pero puede presentarse por mutación. MECANISMO DE RESISTENCIA. que reduce la permeabilidad de la membrana a los fármacos.

que son productos naturales derivados de la fermentación producida por hongos. B. que son polímeros de carbohidratos.2.BBT. entre otros. La pared fúngica está constituida.2. 3. Papulacandinas (1977). C. El grupo de fármacos al cual se hace referencia se denominan LIPOPEPTIDOS (1974). cualquier factor que impide la síntesis de β-(l. por ello.3)-glucano sintetasa. Hay tres familias de compuestos inhibidores de la síntesis de glucanos: 3. Ascosterósido (L-767812).1. La HCTZ.2. Arundifungina (Arthrinium sp) Enfumafungina (derivada de tres especies de Homonema) 3. Inhibidores de la síntesis de glucanos. . Ergokonina A. todos aislados de Papularia sphaerosperma. constituidos por monómeros de glucosa. Triterpenos glicosilados.1. La pared celular del hongo. D y E).1. por los glucanos.2.1.3. debe su integridad a la enzima β-(l. Se consideran cinco compuestos representantes (A. Equinocandinas. éstos fármacos inhiben esta enzima (esta sustancia no existe en las células de los mamíferos). 3. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA. Astemizol.2.2. incrementa la concentración sérica de los azoles.3)-glucano es letal.

por lo que su uso es parenteral. Mulundocandina (derivadas de Aspegillus syndowi var. Aculeacinas (derivadas de Aspergillus aculeatus). Se introdujeron hasta 1991. MECANISMO DE ACCION. Pertenecen a este grupo: Terbinafina. anteriormente Zalerion arborícela). reduciéndo la síntesis de ergosterol e incrementando la concentración de escualeno intracelular afectando de manera importante la permeabilidad de la membrana celular. Inhiben la enzima escualeno oxidasa. por su mecanismo de acción. 3. No afectan la síntesis de prostaglandinas. Naftifina. Son un grupo de fármacos sintéticos (70as). Todas las equinocandinas tienen baja biodisponibilidad. Son utilizados por vía tópica como sistémica. No afectan la síntesis de hormonas derivadas esteroidales. Neumocandinas (derivada de Glarea lozoyensis. empetri). que se diferencian de los otros grupos de antimicóticos. .3. incluyendo a: Equinocandinas (derivadas de Aspergillus rugulosus y Asperguillus nidulans). Posee gran ventaja sobre otros fármacos antifúngicos: No afectan la escualeno – epoxidasa de los mamíferos. entre otros aspectos. Mulundenis).En la actualidad este nombre se utiliza a menudo para referirse a todo el grupo. ALILAMINAS.1. Grupo WF 11899 (37-41): (derivadas de C.

Gastralgia. Hepatotoxicidad (rara). Reacciones cutáneas. con producción de metabolitos Eliminación: renal (80%) y fecal (20%). Náuseas. Vómito. Amplio cubrimiento. Calambres. . REACCIONES ADVERSAS. FARMACOCINETICA. Distribución a todos los tejidos dada su liposolubilidad. Biotransformación hepática. Baja interacción con otros fármacos. Irritación del TGI. Buena absorción VO.No inhiben el sistema microsomal P-450.

Forma evolutiva preponderante. las condiciones de la adecuada prescripción y entender que esto NO es competencia del personal de farmacia (si promover su uso adecuado). Diagnóstico realizado al paciente. por lo que se deben usar sustancias con acción contra ellos. . debe prescribir este tipo de fármacos. el cuerpo médico es quien. Decidir entre el uso de amebicidas luminares y/o titulares. USO ADECUADO DE ANTIPARASITARIOS. pacientes o familiares en los establecimientos farmacéuticos. Para tener presente. En los casos sintomáticos. desde el punto de vista legal y de competencia.3. sino a la elevación de la probabilidad de incremento de las reacciones adversas considerables propias del fármaco. la presencia de trofozoitos se da por sentada. ha propendido en el uso no adecuado de estos agentes. intestinales o no. es importante conocer algunos factores análizados por el personal médico para poder prescribir los antiparasitarios.2. Si bien es sabido. Localización predominante de las amibas. también se sabe. de los parásitos. que factores como la automedicación NO responsable y la “RECOMENDACIÓN” por parte del personal que atiende a los usuarios. El problema no sólo pasa por el aspecto de desarrollo de resistencia a los mismos. que en muchos casos llevan a la muerte a los pacientes. así como a los graves mecanismos de HUIDA y de defensa en general. FARMACOS ANTIPARASITARIOS.

). especialmente cuando se trata de casos extraintestinales.siendo de elección el metronidazol. FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. pero la patología. que son el trofozoito (vegetativa) que puede actuar sólo en la luz del colon (formas “luminales” o intestinales de amibiasis) y la quística (de resistencia). Educación al paciente.2. . tambien. La E. etc. Hay muchas especies de amibas. constituyendo la forma infectante. histolytica posee dos formas evolutivas principales (con grados intermedios). especialmente en el sentido de las correctas medidas de higiene que se deben considerar para evitar la reinfección. le parece RESPONSABLE que se recomienden antiparasitarios?? 3. responsable de las muertes por esta infección. se hará basado en: Estudio epidemiológico de la parasitosis (factores ambientales. No se acepta adecuada la profilaxis en algunos casos (amebiasis). los trofozoitos se transforman en quistes y se eliminan. Con estos argumentos. que causa profusa diarrea no viral. en la actualidad hace referencia a la causada por Entamoeba histolytica. Cuando ello sea adecuado. pueden colonizar la mucosa y otros tejidos (formas extraintestinales). La amebiasis es una patología mundial. vectores. en las cuales.1.

NITROIMIDAZOLES. Cloroquina.2. gracias a que. Macrólidos (eritromicina). . Su mecanismo de acción corresponde al descrito anteriormente para los A/B de este grupo. Emetina/dihidroemetina. Dicloroacetamidas. El tratamiento farmacológico para las formas tisulares puede realizarse con: Nitroimidazoles.): este fármaco posee un agregado.El tratamiento se puede abordar de acuerdo al lugar en donde se encuentren las amebas. Tienen utilidad: Tetraciclinas. tisulares o luminales. 3. Las formas luminales se pueden tratar con: Hidroxiquinolinas. son utilizados. luego de la administración oral.1. Como coadyudantes de la terapia antiamebiana. no se absorbe de manera significativa. Aminoglucósidos (paramomicina. los A/B para el manejo de infecciones bacterianas asociadas o adicionales. y es que tiene actividad amebicida luminal.1.

Nimorazol.. . Secnidazol. Se realiza a través de la alteración de las macromoléculas del parásito. en especial de su material genético (ADN). REACCIONES ASDVERSAS. Ornidazol. independientemente de su localización. por la producción de radicales libres. Distribución amplia a casi todos los tejidos. Eliminación renal y biliar. Como representantes se tienen: Metronidazol. provenientes del metabolismo del nitroimidazol en el interior celular. Absorción VO rápida.Estos fármacos. MECANISMO DE ACCION. son tanto de acción luminal (sobre trofozoitos del colon) como tisular (sobre trofozoitos en la mucosa del colon o en otros tejidos). siendo esta acción la más efectiva. es decir. Biotransformación hepática. son de acción Mixta. son activos frente a las formas vegetativas (trofozoitos). Tinidazol. FARMACOCINÉTICA.

Hepatopatías. Gestación. . Lactancia. promueven su degradación hepática. Puede oscurecer la orina. Etanol. Aumenta la toxicidad del Litio. Efecto disulfiram. BBT. Incrementa la concentración plasmática de Fenitoína. Vómitos. PRECAUCIONES. INTERACCIONES. PRECAUCIONES. Discrasias sanguíneas.Náuseas. Incrementa la concentración plasmática de Anticoagulantes. Carcinogénesis. Efectos potenciales de: Mutagénesis. Incompatible en solución con ampicilina.

ACCION FARMACOLOGICA. Cardiopatías. se lleva a cabo. CONTRAINDICACIONES. Patología renal. Se conoce que la emetina produce mayores RA que la dihidroemetina. Se distribuyen y acumulan en diversos tejidos (riñones. pulmones hígado. EMETINA / DIHIDROEMETINA. bazo). . Esta. Arritmias. Parestesias.1. ICC. Pacientes pediátricos.2. Son considerados amebicidas tisulares. Mialgias. mediante dos mecanismos: Bloquean de la síntesis de proteínas Inhiben la síntesis de ADN FARMACOCINÉTICA. REACCIONES ADVERSAS.2. Náuseas. Absorción VO errática (por lo que la vía es la parenteral. Vómitos.3.

3.1. Reduce la absorción de la ampicilina.Gestación. Es un amebicida tisular FARMACOCINÉTICA.3. . reducen la absorción. CLOROQUINA. INTERACCIONES. De retina. Causa toxicidad: Cardiovascular. La prometazina. REACCIONES ADVERSAS. Absorción adecuada por todas las vías. Ótica.2. promueve su toxicidad. Gastrointestinal. Biotransformación hepática en un 30%. Antiácidos. Amplia distribución a todos los tejidos. Eliminación renal y fecal.

Deben ser administrados con alimentos. CONTRAINDICACIÓN.1.3. Son amebicidas luminales. Eliminación renal. HIDROXIQUINOLINAS HALOGENADAS. No se conoce a ciencia cierta el mecanismo de acción específico. Absorción sólo 10 %. Neuropatía Mieloóptica Subaguda (es el efecto más severo. Agranulocitosis.4. FARMACOCINÉTICA. REACCIONES ADVERSAS. Trastornos gastrointestinales. No deben utilizarse en niños.2. afectan tanto la médula como las vías oculares). . Como representantes se tienen: Yodoquinol. Alopecia. Clioquinol.

Etofamida. Quinfamida. Interfieren con el metabolismo de los fosfolípidos en la pared del quiste. FARMACOCINÉTICA. Son amebicidas luminales. ACCION FARMACOLOGICA. Dolor abdominal. absorbiéndose 90% de la primera.1. Eliminación renal. Clefamida. la fracción que no se absorbe es la que ejerce la acción. DICLOROACETAMIDAS. REACCIONES ADVERSAS.5. Flatulencia. PRECAUCIONES. Rash. Como representantes de este grupo se encuentran: Furoato de diloxanida Teclozán.3. El furoato de diloxanida posee metabolismo intestinal que lo hidroliza rápidamente a diloxanida y furoato. .2.

se utilizan cuatro grupos de fármacos para tratar las helmintiasis. con diversas especies de importancia médica. Estas enfermedades causadas por protozoarios y helmintos afectan a alrededor de la mitad de la población mundial. Entre sus representantes están: Albendazol. HELMINTIASIS. que por diversos factores sanitarios. pone de manifiesto que estas enfermedades son verdaderos problemas de Salud Pública. asociados a morbilidad y a un alto costo económico. sobre estos aspectos debe consultar sobre los diferentes grupos de Helmintos: Nemátodos y platelmintos. En general. 3. 3. económicos y culturales desarrollan patrones endémicos. BENZIMIDAZOLES. Gestación. especialmente en los países en desarrollo. Mebendazol.2. ANTIHELMINTICOS.1.2. Los helmintos son un complejo grupo de metazoarios divididos en dos familias.No recomendado en: Niños. Es importante que el estudiante o lector que desee comprender un poco mas.2. . lo cual.2.

MECANISMOS DE ACCIÓN. Con producción de metabolitos inactivos.Tiabendazol. Ascaris. Ancylostoma. Strongyloides. Inhibición de la polimerización microtubular del parásito (unión a la tubulina) Disminución de la captación de glucosa (larvas y adultos) inhibición de la rodoquinol fumarato reductasa produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. excepto albendazol (albendazol sulfóxido es un potente antihelmíntico). . Trichuris. Eliminación renal. Absorción VO rápida y variable. Necator. Biotransformación hepático. Neurocisticercosis. FARMACOCINÉTICA. REACCIONES ADVERSAS. Biodisponibilidad limitada por el efecto de primer paso. UTILIDAD CLINICA.

2.2. Parálisis acetilcolina. Rash. FARMACOCINÉTICA. Gestación. MECANISMOS DE ACCIÓN. flácida por bloqueo de la respuesta muscular parasitaria a la . Biotransformación hepática 25%. Lactancia. Teratogénesis. PRECAUCIÓN. Absorción es rápida. PIPERAZINA. Disminución de la captación de glucosa (larvas/adultos) UTILIDAD CLINICA.Fiebre. Hepatotoxicidad. 3.2. Eliminación renal 60%. Contra Ascaris.

Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al ión calcio. CONTRAINDICACIONES. PRECAUCIONES. Somnolencia. lo que deja inerme al parásito UTILIDAD CLINICA. manifestada de manera semejante a la explicada para el pamoato de oxantel/pirantel (Parálisis muscular espástica) Vacuolización y desintegración del tegumento (envoltura parasitaria). .REACCIONES ADVERSAS. Epilepsia. Produce metabolitos con potencial carcinogénico (nitrosaminas). Ataxia. No se recomienda su uso en gestación. Mareo. MECANISMO DE ACCIÓN. Insuficiencia hepática.2. PRAZIQUANTEL.2. Convulsiones. Uso con fenotiazinas. 3. lo que lleva a una contracción muscular muy marcada.3.

PRECAUCIONES. Sufre efecto del primer paso. REACCIONES ADVERSAS. Produce metabolitos inactivos.4. No hay evidencias de su seguridad para el uso en gestación y lactancia.Tenias.2. Mareos. es ineficaz contra Trichuris trichiura.2. Cefalea. La combinación se utiliza porque el pirantel. Absorción rápida. Esquistosomas. Rash. a diferencia del oxantel. Trastornos del TGI. 3. MECANISMO DE ACCIÓN. FARMACOCINÉTICA. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL. Fiebre. . Parálisis espástica por despolarización persistente. Alta unión a proteínas plasmáticas. Eliminación renal (15-35%) y heces.

Ancylostoma. Ascaris. FARMACOCINÉTICA. UTILIDAD CLINICA. Necator). Similares a las referenciadas para prazicuantel.Hay interacción antagónica con la piperazina. Eliminación renal y heces. Absorción errática. . REACCIONES ADVERSAS Y PRECAUCIONES. Trichuris.

1. Quimioterápico. resaltar algunos otros aspectos de la interacción y propiedades de estos fármacos de relevancia en la terapéutica. Dentro de un concepto mucho más amplio.) u obtenidos en el laboratorio que pueden destruir o inhibir el crecimiento de otros micro-organismos. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA. hongos. Son agentes que pueden tener semejante acción a los antibióticos pero son producto de síntesis química (cloramfenicol. utilizadas para matar o inhibir a otros microorganismos. . de tal manera que tenemos: 3. Antimicrobiano. También es importante. FARMACOS ANTIBACTERIANOS. etc.5. Antibióticos en la actualidad. Se considera que son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (bacterias. Se consideran a todas aquellas sustancias de origen natural. sulfonamidas). RESUMEN CAPITULO 1. Es la concentración que se requiere para inhibir el crecimiento bacteriano del 90% de la población de microorganismos. Concentración Mínima Inhibitoria 90 MIC90. Hace referencia a todas aquellas sustancias que provean la actividad mencionada sin importar su origen de obtención. se podría considerar otra definición de antibiótico: 2.RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 3. Generalidades de los antibacterianos. producidas por microorganismos. Es importante aclarar algunos términos de uso frecuente: Antibióticos (A/B).

Clasificación por la coloración de Gram. Clasificación de los antibióticos (A/B).2. 1. 6. Clasificación según su estructura química.2. 1. hay varias formas de clasificación de acuerdo a características comunes entre los diferentes grupos. Clasificación Según su mecanismo de acción. MECANISMO DE RESISTENCIA.2.7. Clasificación Según su mecanismo de acción. Según su efecto sobre la bacteria. continúa la inhibición del crecimiento bacteriano de los supervivientes. a continuación se presentan algunas. Bactericida.8. En este periodo. Inhibición de la síntesis de la pared celular. . los microorganismos son más sensibles a la destrucción inmunológica mediada por leucocitos. 7. Disminución de la permeabilidad. Alteraciones del blanco. 5. 1.4. Bacteriostáticos.2. Luego de la presión de los microorganismos por parte de los A/B. en un medio con concentraciones de fármaco por debajo de la concentración mínima inhibitoria MIC. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. Inhibición de la síntesis de proteínas.2. En realidad. Efecto postantibiótico.2.9. Inactivación del antibiótico. Clasificación según su efecto sobre la bacteria.

1.2. 1. 1.2. 1. Streptococcus spp y Corynebacterium spp. Inhibición de la síntesis de proteínas. coli 1.2. 1. β-lactámicos. Clasificación por tinción de Gram. 1. Son aquéllas que retienen el colorante y toman color azul después de ser decoloradas con alcohol.Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos. Grampositivas (Gram+).2. Dado que la formación del peptidoglicano es inhibida el microorganismo muere por acción osmótica y por la generación de enzimas autolíticas.2.2. de forma selectiva.2. Estos fármacos bloquean el proceso de transpeptidación. la enzima RNA polimerasa dependiente del DNA. mediado por las proteínas fijadoras de penicilina PBPs.1.12.2. Como ejemplo tenemos Neisseria meningitidis y E.13.14. MECANISMO DE ACCION. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular.2.10. Inhibición de la síntesis de la pared celular.2. Clasificación por composición química.4. Gramnegativas (gram-).4.11.2. Como ejemplos están los Staphylococcus spp. Se decoloran completamente con el alcohol al “retirar” el colorante y toman color rojo.2. . Inhiben Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos.2.2. que cataliza la transcripción del RNA mensajero.

Monobactamas. tenemos los siguientes grupos: Penicilinas. Shock anafiláctico. Tromboflebitis. sustituyéndose por otras. Disminución de la permeabilidad del fármaco a través de las porinas por alteración en ellas. por plásmidos o por cromosomas del genoma). MECANISMOS DE RESISTENCIA. Carbapenemas. excretadas por los Gram o existentes en el espacio periplásmico de las Gram . Cefalosporinas. es decir. Vasculitis. se asume que este mecanismo se debe a la disminución de la producción de autolisinas por parte de la bacteria. + .REACCIONES ADVERSAS. Inactivación del fármaco mediante β-lactamasas (inducibles o constitutivas. lo cual disminuye la unión del A/B. Sd Stevens-johnson. en el cual se requieren concentraciones bastante altas de A/B para ejercer un efecto bactericida. Presencia del efecto de “Tolerancia”. de lo contrario se comportan como bacteriostáticos. Como representantes de este tipo de fármacos. Se `presenta por algunos factores como: Modificación de las PBPs.

La absorción del MTX y de digoxina es disminuida por estos A/B. . al penetrar al interior de la bacteria. Producción de enzimas que inactivan la molécula. Pueden ser aminados (aminoglucósidos) o no aminados (glucósidos). INTERACCIONES. Depleción de electrolitos.2.2. Aminoglucósidos. El Cloramfenicol inhibe su penetración a la célula. Con sulfato de magnesio puede inducir importante bloqueo neuro muscular.1. Nefrotoxicidad. MECANISMOS DE RESISTENCIA. En concordancia con lo anterior. Alteración del transporte al interior celular.2. REACCIONES ADVERSAS. MECANISMO DE ACCION. Pueden ser aminados (aminociclitoles) o cíclicos no aminados (ciclitoles).4. Cambios en la permeabilidad. Alteración del sitio de unión ribosomal. Alcoholes. Sinérgicos con los β-lactámicos (no mezclados). Ototoxicidad (la más relevante e importante). el fármaco se combina con las subunidades 30s y 50s e inhibe la síntesis de proteínas. Están constituidos por la combinación de dos tipos de compuestos químicos: Azúcares.

REACCIONES ADVERSAS. INTERACCIONES. Natural para las Gram – (el A/B no puede penetrar la pared).3. Eosinofilia.4. 1. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Su acción es bactericida y se ejerce por inhibición de la síntesis de la pared bacteriana.1.2. Nefrotoxicidad.4. Flebitis. Tolerancia. Se ha reportado resistencia natural de algunas cepas de Staphylococcus. Dentro de estos fármacos tenemos: Vancomicina. Sinergismo con aminoglucósidos. CLORAMFENICOL. por bloqueo de la transpeptidasa por impedimento estérico. Disminuyen la absorción de digitálicos.4. GLICOPEPTIDOS.2. .2. Teicoplanina. Daptomicina. Ramoplanina.2. Sd del hombre rojo. La colestiramina los inactiva por fijación a ellos.

por la incapacidad del fármaco para penetrar al interior de la bacteria. Cambios en la permeabilidad al A/B. INTERACCIONES. Metabolismo hepático. Gestación. FARMACOCINETICA. meningitidis por inhibición de la síntesis de proteínas por unión sobre la subunidad ribosomal bacteriana 50s. como la cloramfenicol-acetiltransferasa. se hace biodisponible entre un 75% y 90%.Este fármaco posee un efecto bactericida sobre especies sensibles de H. Natural. Producción de enzimas que inactivan el fármaco. IR. Sobre los demás microorganismos es bacteriostático. 1/2 aprox de 3 ó 4 h. Eliminación renal. MECANISMOS DE RESISTENCIA. influenzae y N. Lactancia. Se absorbe VO. NO mezclar en solución con(es incompatible): Aminoglucósidos. Unión a proteínas=60%. Insuficiencia hepática. PRECAUCIONES. .

1. Inhibe la síntesis de vita K. Neuritis óptica. Fenitoína.2. Ocasionalmente. Anemia aplásica.4. Anticoagulantes.5. Clorpromazina.2. Miembros de 14 C. MACROLIDOS. . REACCIONES ADVERSAS. Disminuye la biotransformación de: Hipoglicemiantes orales. Eritromicina.Aminofilina. Vancomicina. Sd del niño gris. Proctitis. algún otro azúcar se anexa a la cadena. BBT (además disminuyen 1/2 del cloramfenicol). Contienen en su estructura general un anillo lactónico conformado por 14 a 16 carbonos. Acetaminofén (aumenta la toxicidad del cloramfenicol). unido a un azúcar aminado. Anemia hemolítica (rara).

Oleandomicina. Estos fármacos. Espiramicina. Miembros de 15 C. Troleandomicina. La fase en la curva bacteriana (de crecimiento o no). Azitromicina. Conserva propiedades generales de la eritromicina pero con menores reacciones adversas y con diferencias en la farmacocinética. Josamicina. . Rokitamicina. dependiendo de : Su concentración en el medio.Eritromicina. Roxitromicina. Midecamicina. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s ribosomal de la bacteria. Claritromicina. pueden tener actividad bactericida o bacteriostática. Tilosina (uso veterinario). Miembros de 16 C. Miocamicina. La densidad bacteriana.

lo cual disminuye la afinidad del A/B. Incrementan la concentración plasmática de fármacos como: . Efectos sinérgicos con: Tetraciclinas. Importancia sobre micoplasmas. Cloramfenicol. Modificación del sitio de unión en la subunidad ribosomal por una metilasa. Defecto en la permeabilidad hacia el interior celular.Poseen actividad importante sobre: Gram+. Producción de estearasas por el microorganismo que inactivan el fármaco. INTERACCIONES. Antagonismo con: Lincomicina. Aminoglucósidos. Mecanismo de eflusión. es el mecanismo intrínseco de las enterobacterias. MECANISMOS DE RESISTENCIA.

Fenitoína. Diarrea. . Colchicina. Digoxina. Su mecanismo de acción y desarrollo de resistencia son similares a las comentadas para los macrólidos.2. Astemizol.Acido valproico. Warfarina. Dentro de este grupo se encuentran: Lincomicina.4.2. Clindamicina. Hepatitis colestásica reversible (por uso crónico) Pérdida reversible de la audición (por vía parenteral) 1. Carbamazepina. Náuseas. REACCIONES ADVERSAS. Colitis pseudomembranosa. Teofilina.6. LINCOSAMIDAS. Vómitos.

sin embargo. Estos A/B inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por unión a su subunidad ribosomal 30s. Agranulocitosis.7. PRECAUCIONES. En realidad no hay de ningún lado ventajas terapéuticas.2. Insuficiencia hepática. Colitis pseudomembranosa. Arritmias cardiacas. IR. Diarrea. Antagonismo con cloramfenicol y macrólidos. TETRACICLINAS.2. Neutropenia. Trombocitopenia. Con bloqueadores neuromusculares potencia la acción de estos fármacos. INTERACCIONES.4. REACCIONES ADVERSAS. 1.Su espectro es similar. . son considerados agentes bacteriostáticos que ejercen actividad importante a pH ácido. la “linco” es menos activa y es menos biodisponible.

. Pancreatitis. Flebitis (IV).MECANISMOS DE RESISTENCIA. Niños menores de 8 años (se recomienda doxiciclina). Fotosensibilidad. En mujeres gestantes (se recomienda doxiciclina). Esta es mediada por plásmidos y se manifiesta por la reducción de la permeabilidad al fármaco. REACCIONES ADVERSAS. INTERACCIONES. Anafilaxia. Vaginitis candidiásica. Poseen resistencia cruzada entre sí. Hipertensión intracraneal. Anemia hemolítica. Hígado graso.. Hiperpigmentación en zonas de acumulación (dientes). lo cual disminuye su concentración en el interior bacteriano. PRECAUCIONES. Diarrea. Por efusión. . Úlcera esofágica. IR (se recomienda doxiciclina). No se recomienda IM.

Trastorno del TGI. Este grupo de A/B. la DNA girasa pierde afinidad por el A/B. Efecto postantibiótico. Incrementa los efectos de: Anticoagulantes. QUINOLONAS. Tamaño del inóculo. Trastorno del SNC. Por mutación genética.4. es de acción bactericida.2. PRECAUCIONES. . Miastenia Gravis. Rash.2. gestantes o en lactancia NO se recomienda su administración. Teofilina.8. La fase de crecimiento bacteriano (activa en fase estacionaria). Digoxina. REACCIONES ADVERSAS. Su actividad depende de una u otra forma de: Su concentración. Perdida de la permeabilidad del A/B por cambio en las porinas. Disminuye la acción de contraceptivos orales. El fundamento de ello es el bloqueo o inhibición de la DNA girasa bacteriana.Se incrementa toxicidad renal con anestésicos fluorados. 1. En niños. MECANISMOS DE RESISTENCIA.

debido a la expresión de genes Isa que dotan a esta bacteria de resistencia frente a dalfopristina. Efusión. 1. localizados ambos en un mismo plásmido.1.2. Mutación de la proteína ribosomal L22 con resistencia a quinupristina/dalfopristina. Artralgias.4.2. .9. ESTREPTOGRAMINEAS.4. Hidrólisis del fármaco mediante la actividad de una enzima codificada por los genes bacterianos vgbA y vgbB.9. la cual puede incorporar 1 ó 2 grupos metilo sobre un residuo de adenosina en la posición 23S del ARN ribosomal. El Enterococcus faecalis posee resistencia intrínseca a las estreptograminas. esto causa una reducción en la unión de quinupristina a la subunidad ribosomal 50S. CONTRAINDICACIONES. cuya bomba.2. Dentro de estos mecanismos están: Modificación del blanco o diana farmacológica mediado por una metiltransferasa. 1. está mediada por la expresión de los genes vgaA y vgaB. sin embargo.2. MECANISMOS DE RESISTENCIA.Colitis pseudomembranosa. Se considera infrecuente. se ha reportado existencia de cepas resistentes. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS.

se encuentra el LINEZOLID y el EPEREZOLID.2. OXAZOLIDINONAS. Dolor (1. PRECAUCIONES. Como representante de este grupo. 1. Evitar la administración con ergotamina. Insuficiencia hepática. Náuseas (4. Cefalea (1.4. Diarrea (2.9. siendo el primero. Rash (2.6%).2.Hipersensibilidad conocida a dichos principios activos.2. Vómito s (2.7%).6%). el más estudiado.7%). . Prurito (1.5%). Evitar la administración con fármacos que se metabolizan mediante el sistema enzimático del citocromo P-450. REACCIONES ADVERSAS.6%).5%).

1/2 aprox de 5h. tejidos blandos y aparato respiratorio. Biotransformación: hepática. VO. REACCIONES ADVERSAS. Presenta buena difusión en sudor.MECANISMO DE ACCIÓN. No se aconseja su uso en: . FARMACOCINETICA. los factores de iniciación IF2 e IF3. el RNAm. Bacteroides fragilis y Clostridium perfringens. se hace biodisponible casi 100%. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s. saliva. por ello impiden la formación del complejo de iniciación entre la subunidad 30S o 70S. Fijación a proteínas 30-40%. No se necesitan ajustes de dosis en los pacientes con insuficiencia renal y hepática moderada. 30 % renal y 10 % por heces. La tmáx entre 1 y 2 h. Son bacteriostáticas frente a la gran mayoría de microorganismos susceptibles aunque muestra actividad bactericida frente a algunas colonias de Streptococcus pneumoniae. músculo. y la f-Met-RNAt. También Linezolid es un inhibidor reversible no selectivo de la MAO por lo que puede potenciar los efectos de los fármacos que producen este mismo efecto. Trombocitopenia reversible con la suspensión del medicamento PRECAUCIONES. Eliminación: 60 % hepática. Su difusión ósea es del 60 % y la del LCR es del 70 %.

Cefalea.2. Moniliasis oral. Disgeusia. Como representante se encontró el Ziracin. INTERACCIONES.9. Mielosupresión reversible al suspender el tratamiento. Simpaticomiméticos directos e indirectos. Serotoninérgicos. Cambio del color de la lengua. RIMA. . Diarrea.3. se suspendió el desarrollo de este medicamento.Gestación. EVERNINOMICINAS. de naturaleza oligosacárido para administrar por vía parenteral.4. pero dados los resultados del balance eficacia/seguridad en la fase 2-3 de la investigación. Lactancia. Son fármacos obtenidos de Micromonospora carbonacea. REACCIONES ADVERSAS.2. Investigados por Shering-Plough. 1. IMAO.

anticancerígenos. antifúngicas. Bacteriocinas. Compuestos de origen vegetal. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES. Los fagos o virus bacterianos destruyen a la bacteria que los hospedó después de haberse reproducido ampliamente. Surfactinas. Se propone identificar nuevos compuestos (ejemplo: extractos y aceites) con actividades antibacterianas. Lactoferrina. 2. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. antivirales. en la subunidad 30S del ribosoma. Defensinas.1. RESUMEN CAPITULO 2. Lisozima. Dermicinas. Bacterias destructoras de otras. Investigación de Fagos. El estudio del genoma de los microorganismos. . Péptidos de origen animal.Como mecanismo de acción se ha propuesto que estos compuestos inhiben la síntesis de proteínas actuando sobre la proteína ribosomal L16.

se afirma que el costo de la terapia será asumido por el sistema de salud. + ITRn2 + ITRNN ITRn + ITRNN + IP ITRn + ITRn + ITR El grupo de fármacos antirretrovirales aumenta día a día. se hará una breve descripción de algunos grupos de fármacos utilizados en este tratamiento. . Inhibidores de la Transcriptasa Reversa (ITR) Inhibidores de Proteasa (IP) Otros antirretrovirales. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES. COMBINACIONES RECOMENDADAS. A continuación. Suprimir la replicación viral a niveles indetectables. 2.2. ITRn + ITRn + IP (ITRn1 + ITRn2) + IP + IP ITRn. 2.Elevación del recuento de Linfocitos CD4 en 100 – 200/mm3 Expansión clonal de los linfocitos T Reaparición de hipersensibilidad tardía.3. Los tratamientos combinados triples han permitido suprimir la carga viral de VIH en personas portadoras mejorando marcadamente su situación clínica e inmunológica. considerados como menores a 50 copias/mL Bajo el decreto 1543/1997.

Descubierto en la década del 50.1. se produce a partir del metabolismo bacteriano de Streptomyces nodosus. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA. Inhibidores de la maduración. apunta hacia varios aspectos.En la actualidad.1. 3. la investigación en la terapia. Nistatina. por ello se debe consultar sobre: Fármacos que inhiben la unión. Es el medicamento de elección en la mayoría de las infecciones micóticas en pacientes inmunocomprometidos. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS. RESUMEN CAPITULO 3. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS. Fármacos que actúan sobre la pared micótica. El tratamiento de las micosis sistémicas.3. 3.1.1. . MECANISMO DE ACCION DE LOS POLIENOS. Políenos. Inhibidores de la integrasa. profundas o diseminadas. Fármacos que actúan sobre la membrana citoplasmática. Se produjo hacia 1951 a partir del actinomiceto Streptomyces noursei. Anfotericina B. Ya se ha desarrollado la forma liposomal de nistatina. puede darse por los siguientes grupos de fármacos. 3.1.

Triazoles. Artralgias.1. formándose un poro. Es rara. Se pueden clasificar en: 3.Se une al ergosterol de la membrana citoplasmática (sin ser específico para las células fúngicas del hongo sino también sobre las humanas). MECANISMO DE RESISTENCIA. azúcares y metabolitos. PRECAUCION. alterando su permeabilidad. pueden ser clasificados de acuerdo a su vía de administración: De uso tópico y sistémico como: De uso exclusivo tópico. Tromboflebitis. Mialgias. Estos a su vez. 3. lo cual conlleva a la muerte celular.1. Anorexia. produciéndose un complejo fármaco-ergosterol.1. produciendo la pérdida de electrolitos. Nefrotoxicidad.2. Debe ser diluida sólo en DAD al 5%.1. tal que la afinidad del fármaco por la membrana esté disminuida. En pacientes inmunocomprometidos puede causar neumonitis. como: . INTERACCIONES. REACCIONES ADVERSAS. Imidazoles.2. pero puede producirse una mutación. No deben agregarse otros A/B a la solución.1.

Voriconazol (derivado de fluconazol) Ravuconazol (derivado de fluconazol) Posaconazol (derivado de itraconazol) MECANISMO DE ACCION DE LOS AZOLES.1. Anorexia. que reduce la permeabilidad de la membrana a los fármacos. Alteraciones menstruales. MECANISMO DE RESISTENCIA. pero puede presentarse por mutación.3.1. Neurotoxicidad. Triazoles de segunda generación. produce daño en la permeabilidad de la membrana. Triazoles. Flebitis. como la demetilasa C-14.3.1. REACCIONES ADVERSAS. 2. Es muy raro. necesaria para la conversión del lanosterol en ergosterol. con la consabida muerte celular.2.1. Irritación local. Alopecia. Inhiben enzimas dependientes del citocromo P-450. INTERACCIONES. Antiulcerosos disminuyen la absorción. . Fluconazol Itraconazol 3. por ello la disminución de este lípido.2.

1.2. Son utilizados por vía tópica como sistémica. Inhibidores de la síntesis de glucanos.1. constituidos por monómeros de glucosa.2. que son productos naturales derivados de la fermentación producida por hongos. 3. Equinocandinas.3. La HCTZ. Se introdujeron hasta 1991. 3. BBT.3. Fenitoína. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA.Los azoles incrementan los efectos de: Anticoagulantes.2. MECANISMO DE ACCION.3. La pared fúngica está constituida. 3. Naftifina.1.1. Astemizol. entre otros. ALILAMINAS. por su mecanismo de acción. entre otros aspectos. .1. 3. Hay tres familias de compuestos inhibidores de la síntesis de glucanos: 3.2. El grupo de fármacos al cual se hace referencia se denominan LIPOPEPTIDOS (1974). Son un grupo de fármacos sintéticos (70as).2. incrementa la concentración sérica de los azoles. por los glucanos. Triterpenos glicosilados. que son polímeros de carbohidratos. que se diferencian de los otros grupos de antimicóticos. Pertenecen a este grupo: Terbinafina. Papulacandinas (1977).

Si bien es sabido. Gastralgia. No afectan la síntesis de hormonas derivadas esteroidales. reduciéndo la síntesis de ergosterol e incrementando la concentración de escualeno intracelular afectando de manera importante la permeabilidad de la membrana celular. Reacciones cutáneas. No afectan la síntesis de prostaglandinas. también se sabe. USO ADECUADO DE ANTIPARASITARIOS. Irritación del TGI. debe prescribir este tipo de fármacos. Náuseas. que factores .2. REACCIONES ADVERSAS.Inhiben la enzima escualeno - oxidasa. Baja interacción con otros fármacos. No inhiben el sistema microsomal P-450. desde el punto de vista legal y de competencia. Calambres. Vómito. Hepatotoxicidad (rara). Posee gran ventaja sobre otros fármacos antifúngicos: No afectan la escualeno – epoxidasa de los mamíferos. Amplio cubrimiento. el cuerpo médico es quien. FARMACOS ANTIPARASITARIOS. 3.

como la automedicación NO responsable y la “RECOMENDACIÓN” por parte del personal que atiende a los usuarios. Cuando ello sea adecuado. por lo que se deben usar sustancias con acción contra ellos. pacientes o familiares en los establecimientos farmacéuticos. Diagnóstico realizado al paciente. es importante conocer algunos factores análizados por el personal médico para poder prescribir los antiparasitarios. Decidir entre el uso de amebicidas luminares y/o titulares. Forma evolutiva preponderante. En los casos sintomáticos. ha propendido en el uso no adecuado de estos agentes. Localización predominante de las amibas. El problema no sólo pasa por el aspecto de desarrollo de resistencia a los mismos. Para tener presente. intestinales o no. que en muchos casos llevan a la muerte a los pacientes. sino a la elevación de la probabilidad de incremento de las reacciones adversas considerables propias del fármaco. la presencia de trofozoitos se da por sentada. siendo de elección el metronidazol. así como a los graves mecanismos de HUIDA y de defensa en general. No se acepta adecuada la profilaxis en algunos casos (amebiasis). especialmente cuando se trata de casos extraintestinales. de los parásitos. las condiciones de la adecuada prescripción y entender que esto NO es competencia del personal de farmacia (si promover su uso adecuado). se hará basado en: .

3. Dicloroacetamidas.1. Las formas luminales se pueden tratar con: Hidroxiquinolinas.Estudio epidemiológico de la parasitosis Educación al paciente. Cloroquina. y es que tiene actividad amebicida luminal. gracias a que. Su mecanismo de acción corresponde al descrito anteriormente para los A/B de este grupo.2. luego de la administración oral. Macrólidos (eritromicina). Como coadyudantes de la terapia antiamebiana. son utilizados.): este fármaco posee un agregado. El tratamiento farmacológico para las formas tisulares puede realizarse con: Nitroimidazoles. Tienen utilidad: Tetraciclinas. Aminoglucósidos (paramomicina. no se absorbe de manera significativa. los A/B para el manejo de infecciones bacterianas asociadas o adicionales. . FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. Emetina/dihidroemetina.

sobre estos aspectos debe consultar sobre los diferentes grupos de Helmintos: Nemátodos y platelmintos.2. se utilizan cuatro grupos de fármacos para tratar las helmintiasis. Entre sus representantes están: Albendazol.1.2. .2.2. En general. MECANISMOS DE ACCIÓN. HELMINTIASIS. con diversas especies de importancia médica. Inhibición de la polimerización microtubular del parásito (unión a la tubulina) Disminución de la captación de glucosa (larvas y adultos) inhibición de la rodoquinol fumarato reductasa produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. Los helmintos son un complejo grupo de metazoarios divididos en dos familias. Tiabendazol. 3. Mebendazol. ANTIHELMINTICOS. UTILIDAD CLINICA. Es importante que el estudiante o lector que desee comprender un poco mas. BENZIMIDAZOLES.3.

Hepatotoxicidad. Trichuris. . PRECAUCIÓN. Fiebre. Strongyloides. Teratogénesis. FARMACOCINÉTICA. Biodisponibilidad limitada por el efecto de primer paso. Absorción VO rápida y variable. REACCIONES ADVERSAS. Neurocisticercosis. Rash. Biotransformación hepático. excepto albendazol (albendazol sulfóxido es un potente antihelmíntico). Con producción de metabolitos inactivos. Ancylostoma. Eliminación renal.Ascaris. Necator. Gestación. Lactancia.

2. FARMACOCINÉTICA. Eliminación renal 60%. Absorción es rápida. Contra Ascaris. CONTRAINDICACIONES. PIPERAZINA. Biotransformación hepática 25%. Parálisis acetilcolina. Mareo. flácida por bloqueo de la respuesta muscular parasitaria a la . Disminución de la captación de glucosa (larvas/adultos) UTILIDAD CLINICA. MECANISMOS DE ACCIÓN. Somnolencia.3. Convulsiones. REACCIONES ADVERSAS.2.2. Ataxia. Epilepsia.

3. PRAZIQUANTEL. . Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al ión calcio. Sufre efecto del primer paso. lo que lleva a una contracción muscular muy marcada. lo que deja inerme al parásito UTILIDAD CLINICA. PRECAUCIONES. No se recomienda su uso en gestación.2. Tenias. Alta unión a proteínas plasmáticas.2. Esquistosomas.3. FARMACOCINÉTICA. Uso con fenotiazinas. Produce metabolitos inactivos. Absorción rápida. Eliminación renal (15-35%) y heces.Insuficiencia hepática. MECANISMO DE ACCIÓN. manifestada de manera semejante a la explicada para el pamoato de oxantel/pirantel (Parálisis muscular espástica) Vacuolización y desintegración del tegumento (envoltura parasitaria). Produce metabolitos con potencial carcinogénico (nitrosaminas).

No hay evidencias de su seguridad para el uso en gestación y lactancia. Ancylostoma. Parálisis espástica por despolarización persistente. La combinación se utiliza porque el pirantel. a diferencia del oxantel. PRECAUCIONES. UTILIDAD CLINICA.5. Rash. Ascaris. MECANISMO DE ACCIÓN. Cefalea. es ineficaz contra Trichuris trichiura. Hay interacción antagónica con la piperazina.2. . Necator). 3.REACCIONES ADVERSAS. Trichuris. FARMACOCINÉTICA. Trastornos del TGI. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL.2. Fiebre. Mareos.

REACCIONES ADVERSAS Y PRECAUCIONES.Absorción errática. . Similares a las referenciadas para prazicuantel. Eliminación renal y heces.

. 14. farmacología endócrina. 12.antidepresivos 4. barbitúricos. estrogenos conjugados condición de venta: con receta . sedantes y ansiolíticos 6. endocrinology laboratory 10... terapia de reemplazo hormonal 7. 9.. los antibióticos. ansiedad y trastorno bipolar :: ayuda . farmacología de las hormonas tiroideas y de las drogas . insulinas. 3. las concentraciones y de las . menopausia y terapia de reemplazo hormonal 8. manejo clínico de los ansiolíticos 5.. hipoglucemiantes orales 11.ENLACES CORRESPONDIENTES Y REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. MedlinePlus: Antibióticos . Resistencia a los antibióticos 13... depresion. uso de combinación de antidepresivos en el tratamiento del .. antidepresivos 2.

[ Links ] 17. Comparison of in vitro antifungal activities of free and liposome-encapsulated nystatin with those of four . Clin Infect Dis. Garmendia G. Perkins W. Arenas E. Rev Ciencia y Trabajo. Hiemenz JW. 1993. 1998. Lo antiguo y lo nuevo en antifúngicos y antivirales. Walsh J.. 1996. Bidart T. 337. [ Links ] 19. Warnock D. J Lip Res. 2004. Antifúngicos de uso clínico. [ Links ] 22. Nuevos antifúngicos: las equinocandinas. Amphotericin B lipid complex (ABLC): a molecular rationale for the attenuation of amphotericin B-related toxicities. Ortiz-Leyba. Garnacho-Montero JC.22:40-5. 2da ed. Clin. Janoff AS. Rev Chilena Infectol.26:1016. 2004. [ Links ] 20.3:451-72. JL. Life-threatening adverse event after amphoterin B lipid complex treatment in a patient treated previously with amphoterin B deoxycholate. Madrid: Elsevier.15(1):52-67. [ Links ] 16. Diomedi A. Rev Chilena Infectol. Johnson EM. Introducción a la Química Farmacéutica. [ Links ] 18.15. Szekely A. Saleton C. Jiménez F. Lipid formulations of amphotericin B: Recent progress and future directions.22:133-44. Ojwang JO. [ Links ] 21. Aveñanos M. Análisis de un laboratorio de Micología. 1996. p. 2005. Infect Dis. Wallace T.21(2):89-101.

1998. [ Links ] 27.67:69-91. AB lipid complex. Chou JW. Pharmacokinetics. Antimicrob Agents Chemother. Comparison of in vitro activity of liposomal nystatin against Aspergillus species with those of nystatin. AB colloidal dispersion. Olsen SJ.43:1264-6. Holtorf L. Clark JM. amphotericin B (AB) deoxycholate. Amphotericin B lipid complex (Abelcet) in the treatment of invasive mycoses: the North American experience. and itraconazole. Denning DW.42:14126.43:8315. [ Links ] 24. Eur J Haematol. Cassidy S.42:314652.56:1823. Wasan K. 1998. Ramaswamy R. Pritchard P. Kennedy M. Clin Proc. Bonner DP. Terrell C. [ Links ] . [ Links ] 23. Moore CB. 1999. 1992. liposomal AB. Guglielmo BJ. Antifungal agents used for deep-seated mycotic infections. Antimicrob. Wong-Beringer AR.dose studies. Clin Infect Dis. [ Links ] 28. Oakley KL. distribution in serum lipoproteins and tissues. Lister J. [ Links ] 25. 1996.27:603-18. Hughes E. Agents Chemother. Tissue distribution of amphotericin B lipid complex in laboratory animals.amphotericin B formulations. 1998. Swerdel MR. and renal toxicities of amphotericin B and amphotericin B lipid complex in a hypercholesterolemic rabbit model: Single. 1991. Blue B. Jacobs A. Antimicrob Agents Chemother. J Pharmacol. Lipid formulations of amphotericin B: Clinical efficacy and toxicities. [ Links ] 26.

.29.36:690-2. Hanson L.. Nguyen M. Galgiani JN.)Los agentes pediculicidas disponibles en España pueden clasificarse en tres grupos: 1) piretrinas naturales y sintéticas o permetrinas 2) organofosforados (malation) 3) organoclorados (lindano). Perlman A. In vitro susceptibility and synergy studies of Aspergillus species to conventional and new agents. Antifungal resistance in non-albicans Candida species. Dargel A.15:21-34. Goldani LZ. 1993. [ Links ] . 1992. 1999. 36. Denning DW. [ Links ] 30. Antimicrob Agents Chemother.2:9-14. Stevens D. Clin Infect Dis. Aquino V. Drug Resist Update. 1993. Clin Infect Dis. Azole antifungal agents. Rinaldi G. 18 Nº 3 . 14(Suppl 1):S161-S9. Graybill R.28:1337-8. Diagn Microbiol Infect Dis. Coccidioidomycosis. Clancy CJ. [ Links ] 32. Debruyne D. 31. Collin B. Pediculosis: tratamiento (PDF) Boletín Terapeútico Andaluz 2002 Vol.. 35. 1992. Clinical pharmacokinetics of fluconazole. Bodey GP. Berry AJ. Clin Pharmacokinet.159:153-71. [ Links ] [ Links ] 34. [ Links ] 33. 1999.(. Ryckelynck JP. Use of high-dose fluconazole as salvage therapy for cryptococcal meningitis in patients with AIDS. West J Med. 1992.24:10-27.. Disseminated cutaneous sporotrichosis in an AIDS patient receiving maintenance therapy with fluconazole for previous cryptococcal meningitis..

) At UVa. lindane.australianprescriber. Commens. http://www. Web Asociación Española de Pediatría.aeped. In a typical community pharmacy.es/protocolos/infectologia/29-Pediculosis. but severe cases may require oral ivermectin. 23 Number 2.es/cofbiz/privado/argi19.Therapeutic Bulletin Vol 2 nº 4 1996 The Treatment of Scabies and Lice 42. the choices are even greater.edu/internet/pediatrics/pharma-news/Aug95. http://www.. The Australian Prescriber Vol. and 5% permethrin cream are on formulary.. 2000 The treatment of scabies. http://www..Treatment is effective provided it is done scrupulously.stjames.PDF 38. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría.Octubre 2000 (PDF) Pediculosis http://www. August 1995 treating lice and scabies infestations..C. Pediatric Pharmacotherapy Volume 1.healthsystem.http://www. Ireland .ie/ClinicalInformation/NationalMedicinesInformationCentre/NM ICBulletins/1996/TheTreatmentofScabiesandLiceVol2No41996/ .(.jet.pdf 41. crotamiton. National Medicines Information Centre. Permethrin cream is preferred in most cases.com/upload/pdf/articles/630.37.. Number 8.pdf 40. Pediculosis (PDF) Josep Mª Corretger Rauet. Argibideak Volúmen 10 Número 4 Septiembre .virginia.pdf 39.

2005. 2a. 280(1): 78-86. 2a. .C. Williams &Wilkins. BartlettJG. (Abstract # S96). International AIDS Society-USA Panel. 36thAnnual Meetingof the Infectious Diseases Society of America. México: Interamericana. Rand. Hammer S.2004 48. . 1998. Novel antíretroviral chemothe-rapeutic agents on the horizon. Strategy and use of antiretroviral agents in combination. Antíretroviral therapy for HIV infection ¡n 1998.Junio 1999. No. November 12-15. Williams & Wilkins. Mexico. Bowman. 44. USA. Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV infected adults and adolescents.1.2 Revisión: Tratamiento de las enfermedades intestinales causadas por protozoos y coccidios http://www. Baltimore. 10 Ed. edición. 4ed. Volberding PA. edición. 47 (RR-5): 43-83.seq. Las Bases farmacológicas de la terapéutica. 45. Vol. McGraw Hill. Denver. Bolognesi D. Saag M. Goodman and Gilman. 47. Baltimore. 1999. En: Merigan TC. editores:Textbook of AIDS Medicine. En: Merigan TC. Revista Española de Quimioterapia . 1999.html 43. Vol. M. 46. 885-890. editores: Textbook of AIDS Medicine. . CDC.J.43. “Farmacología”. JAMA 1998. Starting and shifting of antiretroviral therapy. 12. 3. MMWR 1998. Bartlett JG.es/seq/html/revista_seq/0299/rev4. Bolognesi D. W. 861-864.

55. 1990. . 9 Ed.922. 41(1): 37-57. Basic & Clinic Pharmacology. 903 .1996. Las Bases farmacológicas de la terapéutica. Clinical Pharmacology of the Anthelmintic Drugs. Cámara. 2005. 57.2005. Arthur. 10 ed. Control of intestinal nematode infections by chemotherapy: mass treatment versus diagnostic screening. 50. 334(18): 1178-83. 2000. “principios de medicina interna”. Invest Clin. USA. Ventura. 2000. Intestinal parasites in schoolchildren at a public institution in Maracaibo municipality. Vol. Trans R Soc Trop Med Hyg Sep. No 4 . Harrison. López. Hall.atlante ed. Liu LX. Goldsmith RS. Mexico. T. Núñez. Venezuela.2001. 54. 2001. “tratado de fisiología medica. Antiparasitic drugs. 58. 84(5): 6225. 8th edition.” Interamericana ed. Bundy D. Bertrand. John. 12th ed. Rivero Z et al. Vol II. Mc Graw hill. Appleton & Lange. 52. Escudero. 53. 56.1. Formulario Modelo de la OMS 2004. 1998. Goodman and Gilman. In: Katzung B. p. Martínez. 51.. Guyton.49. “farmacologia básica y clínica”.” Boletín farmacoterapéutico de Castilla de la Mancha”. Weller PF. McGraw Hill. New Engl J Med. Katzung.

Goodman & Gilman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics. 61. Editorial McGraw-Hill. In: Hardman JG & Limbird LE. Basic & Clinic Pharmacology. Drugs used in the chemotherapy of helminthiasis. Webster LT. 2001.FORMA AINE FARMACE UTICA SIN PRINCIPIO ACTIVO 59. p. 8th edition. Appleton & Lange. Goodman & Gilman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics. In: Hardman JG &Limbird LE. New York.881. USA. Wang CC. 10th Edition. Introduction. 10th Edition. Editorial McGraw-Hill. Tracy JW. . 1121-40. p. In: Katzung B. 2001. 869 . 1059-68. 60. Chemotherapy of Parasitic Infections.Basic Principles of Antiparasitic Chemotherapy. Tracy JW. Webster LT. 2001. p. New York.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->