MODULO DE FARMACOLOGIA COMPLEMENTARIA.

POR: DANIEL RICARDO TORRES.
MEDICO CIRUJANO. UNIVERSIDAD NACIONAL. MAGISTER EN CIENCIAS FARMACEUTICAS. UNIVERSIDAD NACIONAL.

BOGOTA D.C 2008

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD.
TABLA DE CONTENIDO. UNIDAD DIDACTICA NERVIOSO CENTRAL. 1: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA

CAPITULO 1. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA DESORDENES DEL HUMOR. 1.1. GENERALIDADES.

1.1.1. SEROTONINA (5-HT). 1.1.1.1. RECEPTORES SEROTONINERGICOS Y SEROTONINA 5-HT. 1.1.1.2. AGONISTAS SEROTONINERGICOS. 1.1.1.3. ANTAGONISTAS SEROTONINERGICOS. 1.1.2. DOPAMINA DA. 1.1.2.1. RECEPTORES DOPAMINERGICOS Y DOPAMINA DA. 1.1.2.2. RECEPTORES DE DOPAMINA. 1.1.2.3. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. 1.1.2.4. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. 1.2. FARMACOS ANTIDEPRESIVOS. 1.2.1. CÍCLICOS . 1.2.1.1. 1.2.1.2. 1.2.1.3. BICÍCLICOS. TRICÍCLICOS ATC. TETRACÍCLICO.

1.2.2.

ACCIONES

FARMACOLÓGICAS

DE

LOS

ANTIDEPRESIVOS

CICLICOS. 1.2.3. ANTIDEPRESIVOS DE SEGUNDA GENERACIÓN. 1.2.3.1. Trazodona. 1.2.3.2 Mianserina. (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE

1.2.4 ISRS

SEROTONINA). 1.2.5 ISRD (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina). 1.2.6 ISRN (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina). 1.2.7 Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina. 1.2.8 Inhibidores de la Monoaminooxidasa A-B IMAOs A-B .

1.2.8.1. La monoamiooxidasa (MAO). 1.2.8.2. Clasificación de los IMAOs.

1.2.8.2.1. Derivados Hidrazinicos. 1.2.8.2.2. Derivados no hidrazinicos. 1.2.3. RIMA (Inhibidores Reversibles de la Recaptación de la MAO-A). 1.3. OTROS ANTIDEPRESIVOS. 1.3.3. Sin grupo específico.

1.3.2.

Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y

Dopamina. 1.3.3. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina. 1.4. FARMACOLOGIA DE LOS ANSIOLITICOS. 1.4.1. LAS BENZODIAZEPINAS BZD. 1.4.1.1. El ácido - gamma- amino-butírico GABA. 1.4.1.2. GABA-A. 1.4.1.3. 1.4.1.4. GABA-B. MECANISMO DE ACCION DE LAS BZD.

1.4.1.5. ACCIONES PREDOMINANTES DE LAS BZD. 1.4.1.5. DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD. 1.4.2. 1.4.3. AZAPIRONA. IMIDAZOPIRIDINA.

CAPITULO 2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES Y MAL DE PARKINSON. 2.1. FARMACOLOGIA DE LOS MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES. 2.1.1. GENERALIDADES. 2.1.1.1. Epilepsia: 2.1.1.2. La Convulsión. 2.1.1.3. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EN EL SÍNDROME EPILÉPTICO. 2.1.1.3.1. Crisis parciales, focalizadas o localizadas. 2.1.1.3.2. Crisis generalizadas. Y

2.1.1.4. GENERACION DEL FOCO EPILEPTOGENO. 2.1.2. TERAPIA FARMACOLOGICA. 2.1.2.1. Disminuyendo la acción de neurotransmisores excitatorios. 2.1.2.2. Bloqueando los canales T de Ca+2. 2.1.2.3. Promoviendo la inhibición gabaérgica. 2.1.2.3.1. Agonistas directos. 2.1.2.3.2. Agonistas indirectos. 2.1.2.4. Aumentando la duración dependientes de voltaje. 2.1.3. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES ANTICONVULSIVANTES 2.1.3.1. Fármacos de estructura química disímil o heterogénea. 2.1.3.2. 2.1.3.3. 2.1.3.4. 2.1.3.5. BARBITÚRICOS. HIDANTOINAS. ACIDO VALPROICO VPA. SUCCINIMIDAS (Suxinimidas). de inactivación de los canales de Na+1

2.1.3.6. BENZODIAZEPINAS. 2.1.3.7. OTROS FARMACOS ANTICONVULSIVANTES. 2.1.3.7.1. VIGABATRINA 2.1.3.7.2. GABAPENTINA. 2.1.3.7.2. FELBAMATO. 2.1.3.8. NUEVOS FARMACOS ANTIEPILÉPTICOS.

2.1.3.8.1. OXCARBAZEPINA. 2.1.3.8.2. LAMOTRIGINA. 2.1.3.8.3. TIAGABINA.

2.1.3.8.4. ZONISAMIDA 2.1.3.8.5. TOPIRAMATO. 2.1.3.8.6. OXAZOLIDINDIONAS. 2.2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA EL MAL DE PARKINSON. 2.2.1. EL MAL DE PARKINSON O ENFERMEDAD DE PARKINSON. 2.2.2. TERAPIA FARMACOLOGICA DEL PARKINSONISMO. 2.2.2.1. Fármacos sustitutos o que reemplazan la DA. 2.2.2.1.1. L- Dopa-carbidopa o L-Dopa – benserazida. 2.2.2.1.2. L- Dopa-seleginina. 2.2.2.1.3. L- Dopa-domperidona. 2.2.2.2. Fármacos agonistas de DA.

2.2.2.2.1. Seleginina. 2.2.2.2.2. Bromocriptina. 2.2.2.2.3. Pergolida. 2.2.2.2.4. Apomorfina. 2.2.2.3. Fármacos que liberan DA. 2.2.2.4. Antagonistas de Ach.

2.2.2.4.1. Biperideno. 2.2.2.4.2. Trihexifenidilo.

Propiedades básicas de los AL. Historia.1.2. Duración de acción. 2.2.2. 2.4.1.1.6.2.4. 3.6.2. Vitaminas C y E.2.2.3.2. 2. . 3.1.2.6.2.6.2. Potencia anestésica. Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson 2.1. ROPINIROL.2. CAPITULO 3.6.2.1.2.1. LISURIDA. 2. ROTIGOTINA. 2.2.1.1.2. PRAMIPEXOL.2.2.1.2. Generalidades. Inhibidores de la Catecol-O. 3.1. CABERGOLINA. 2.2.2.6. 3.1.2.1. 2.2.Metil-Transferasa COMT.2.1.4. Tolcapona.2.6.1.1.2. ANESTÉSICOS LOCALES AL. 2. 2.1.5.6. 2. Anticolinérgicos Antimuscarínicos.1.1.3.2.2. Agonistas de la DA.2.1. 3. Entacapona. 3.1.2.2.2.2.4.2. FARMACOLOGIA DE ANESTESICOS.5.

ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES.3.2.1. Etapa II de excitación o delirio.1. 3. Estructura química de los AL (ver tabla estructura química de AL).1.2. FARMACOLOGIA DE LOS AL.2.1. 3.2.4.3. Anticolinérgicos. Latencia.4.1. Algunos aspectos de la transmisión nerviosa.2.2.2.1.5. 3.2.1.2.2. Recuperación anestésica. Antagonistas de los receptores H2.1.1. 3. ETAPAS CLASICAS DE LA ANESTESIA GENERAL.5.1. 3.1.2. 3.2. 3.3. 3.1. Etapa I de inducción o analgesia.2.2.2. Clasificación de los AL. 3. Sedantes hipnóticos. 3.2.2.1.2.3. ANESTESIA GENERAL EQUILIBRADA. 3.3. GENERALIDADES.2. Tipos de anestesia local. 3.2. 3.1. 3.3. Anestesia quirúrgica. 3. Analgésicos Opioides. Etapa III de anestesia quirúrgica.2. 3.4.3.1.2.1.2.1. 3.3.3.2.1.2.2.1. 3. 3. 3.3. . Neurolépticos.1.2. 3. FARMACOLOGIA DE LOS ANESTESICOS GENERALES. FARMACOS EN PRE-ANESTESIA.4.1.2.2.2. 3.2.2. Inducción anestésica.2.2.1.2.1. 3. Bloqueo diferencial.

El propofol.2. HORMONAS OVARICAS.3.1. Etapa IV de parálisis bulbar.2.4. Estrógenos y antiestrógenos.2. 3.3.3. CAPITULO 1. GENERALIDADES.3. 3. 3.2.1.2.4.2.1.3. Los antiandrógenos.3.2.2.1.2. Los estrógenos. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS Y DIABETES.4. 3.1. En anestesia disociativa. 1.2. UNIDAD DIDACTICA 2. FARMACOS ANESTESICOS GENERALES. Anestésicos inhalados.3. 3.2.3. Benzodiazepinas 3. 1. Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas. 1. Inhibidores de la aromatasa. En neuroleptoanestesia. TERAPIA DE REMPLAZO. 1. RESUMEN DE LA UNIDAD DIDACTICA 1. 3.2. 1. .3. 3.4.1.1.2.2.2.1. Inhibidores de la síntesis de estrógenos.3. ANTIESTRÓGENOS. ANESTESICOS INTRAVENOSOS.2. TIROIDEAS Y FARMACOS RELACIONADOS.3.3. 1.2. 1. 1. Barbitúricos.4.

1.3.5. 1.4. El Norplant. 1.5. 1. 1.2.1. 1. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos.4.5.3. HORMONAS TIROIDEAS. Progestágenos y Antiprogéstagenos.3.3. Terapia del “día después”. 1.4.5.2. Terapia mensual. Yodo radioactivo. 1.5.4. 1.5. Terapia combinada. 1.3.3. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS.3. 1.1. 1. . 1.1.3. CAPITULO 2.3. 1.5.2.4.5. 1.6.2. Derivados de la tiourea. Inhibidores aniónicos. Terapia continua a dosis bajas (minipíldoras). Antiprogéstagenos. 1. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO. TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA.2. 1.3. Progesterona .3. 1.3. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES.2.3.1. 1. Terapia trimensual.5.5. Yoduros y compuestos yodados.4.5. 1.2.1.4. Progestágenos.2. YODUROS. TRATAMIENTO DE LA ELEVADA CONCENTRACION SANGUÍNEA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. 1.1. 1. La calcitonina.3.3.4.3. La progesterona.

3. 3.2.1.1. 2. 3.1. 2. 2.1. CAPITULO 3.2. 3.1.1.1.2.2. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA.3.1.2. Las estatinas.2.1.1. 3.2. Análogos de la insulina de acción Lenta. GENERALIDADES.2. Análogos de la insulina. Insulina Neutral Protamin Hagedom NPH. . 3.3.2.1. Análogos del ácido nicotínico.4. 2.2.1. Clasificación de la DM.5. Las resinas. Los fibratos.1. 3.1. Insulina cristalina. Insulina ultralenta.2. Aceites omega-3.2.1. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO.2.2.3.1. LA INSULINA. 2. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. 2.2.1.1.3.2.2. 3.2.3. TRATAMIENTO.1.1.1.2.1. 2.2. análogos de la insulina de acción Rápida.2. 3.2. Tipos de insulina. 3. 3. 3.2. 2.2. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA.1.2. Diabetes mellitus DM. 3.1. GENERALIDADES.2.2.2.

2.3.2. Hipoglicemiantes orales. De primera generación.2. 1.2. 1.2. CAPITULO 1.2. 1. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA.1. 3.1.2.2. 3. 3.2.2. Mecanismos de resistencia a los antibióticos. 3. 3. 1. MECANISMO DE RESISTENCIA. Meglitinidas.1.2.2.2.2. Antihiperglicémicos.1.1. 1. 1.2.2. 3.1. Clasificación de los antibióticos (A/B).1.2.2. . 3.2.2.2.2.2.2.1.2. 3. UNIDAD DIDACTICA 3. Sulfonilureas.1. Biguanidas. Generalidades de los antibacterianos.2.2.1. De segunda generación. Tiazolidinedionas o “glitazonas”. Acciones de la Insulina.2.1. RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 2.2.2.2.1.3.2. FARMACOS ANTIBACTERIANOS. ANTIDIABÉTICOS ORALES. 3.2. Resistencia clínica o fracaso terapéutico.1. Resistencia microbiana.2.2. 3.2.1. Inhibidores de las alfa-glucosidasas.2.2.

8. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS. 1.2.6. 1. Glicopéptidos. 1. Aminoglucósidos.6.6. β-lactámicos.3.2.6.2.2.2.2.4.4. Clasificación Según su mecanismo de acción.2.2.6. Inhibición de la síntesis de proteínas. 1.4. Clasificación por composición química. 1. QUINOLONAS.6.3. Bactericidas.2.6.4.6.6.4.2. 1.3.2.1.3.9. 1.2.6.2.2. 1.2.1.9.2. TETRACICLINAS. LINCOSAMIDAS.2.2. Clasificación por tinción de Gram.2.6. 1.2.2. 1. 1.2.2. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular.2. ESTREPTOGRAMINEAS. 1.6. 1.1.6.2. 1. Bacteriostáticos.2.3.2.2.2.5.2.4. 1. MACROLIDOS. 1.2. .2.2.2.2. 1.6.2.2.2.5.2. OXAZOLIDINONAS.2.7. 1. EVERNINOMICINAS.2.2.2. Según su efecto sobre la bacteria.2.4. Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos.2. Inhibición de la síntesis de la pared celular. 1.9.1.9.2. 1.1. 1.3.2.2. CLORAMFENICOL.

6.2.1.3.3.2. 3.1.1.1. 2.2. 3. 2. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. 3.1.1. 2.1. CAPITULO 3.2.2.1. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA. CAPITULO 2. Triazoles de segunda generación.1. Triazoles.1. 3. 3.1. 2. 3.1.1.2. 3.1. .2. INHIBIDORES DE PROTEASA (TP).1. 3. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITR).1. 2.2. INHIBIDORES NO-NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRNN).2. COMBINACIONES RECOMENDADAS. Imidazoles.9. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA.2.2. Triazoles. Papulacandinas (1977).1. Políenos.1. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES. OTROS ANTIRRETROVIRALES.2.2.4.1. 2.1.2.1. 2. “NUEVAS ALTERNATIVAS”.1. 2. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS.2. ANALOGOS NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRn).1. 2. 3.1.3.2.

Equinocandinas. FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS.2.1.2.2. 3.3.2. 3. Triterpenos glicosilados. 3.1.2. 3.2. HIDROXIQUINOLINAS HALOGENADAS.5. 3.3. FARMACOS ANTIPARASITARIOS. 3.1.2.3. . PRAZIQUANTEL. NITROIMIDAZOLES. CLOROQUINA. EMETINA / DIHIDROEMETINA.2.1.1. 3.2.2. 3.1. 3. 3.2.1. ALILAMINAS.2.2. 3. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL. 3. DICLOROACETAMIDAS.1.1.1.2.2.4.3.2.2. BENZIMIDAZOLES.3. PIPERAZINA. INTRODUCCIÓN.2. ANTIHELMINTICOS.2. RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 3. 3.2.2. 3.2.2.1.

básico en mujeres. para todos aquellos lectores. Este texto guía se ha dividido en tres unidades. servirá a quienes quieran profundizar un poco más en esta ciencia. Este módulo guía. se hace un recuento de tratamiento hormonal. . desempéñense o no en el área de farmacia. promueven el uso no adecuado de estos fármacos. al igual que se mencionan algunos métodos anovulatorios. con el deseo de aportar de alguna manera a la adquisición de saberes pertinentes al área de farmacología.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS INTRODUCCION. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS Y DIABETES”. se brindan elementos básicos de algunas de las patologías propias de este sistema y de su tratamiento. también se hace referencia al tratamiento de los desórdenes de los lípidos y de la glicemia. En la última unidad. de acceder a una farmacología complementaria. en la primera “FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL”. Continuando. con el cual se espera concienciar a quienes de una u otra forma. En esta unidad. se tratan de una manera somera. algunos de los temas complejos de “TRATAMIENTO DE LA PATOLOGIA INFECCIOSA”. se brinda la oportunidad. En la segunda unidad “TERAPIA DE REMPLAZO.

es la de…. que no es más que la invitación a enfrentar la farmacología con los siguientes elementos que le darán EXITO: Formar un pensamiento responsable. El autor. es la continuación de un texto guía.En todo caso. Ofrecer cada día un espacio de información a nuestros usuarios. propende en la calidad de la dispensación. frente… A la utilización de los medicamentos. . Reconociendo. Mantener al paciente. familiar o paciente. con las posibles Reacciones adversas y en todo caso. que nuestra función. este trabajo. que es el profesional idóneo en la prescripción. siempre… Consultar con el Médico. informado y… Alerta.

. seguida de la monoamínicos (serotonina. 1.UNIDAD DIDACTICA NERVIOSO CENTRAL. finalmente.1.1. es metabolizada por la enzima Mono Amino Oxidasa MAO. 1. además teniendo presente que estos fármacos intervienen con las acciones fisiológicas de neuro. es importante recordar algunos aspectos (varios de estos se han referenciado en el módulo: FARMACOLOGIA.1. Editorial UNAD 2007 por José Miguel Sánchez) que servirán como preconceptos importantes para abordar de manera adecuada los temas posteriores. 1.2.1. RECEPTORES SEROTONINERGICOS Y SEROTONINA 5-HT. se biosintetiza a partir del triptófano por la acción de la enzima descarboxilaciòn a serotonina. 1: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA CAPITULO 1.1.transmisores noradrenalina y dopamina). Antes de iniciar con la descripción de los fármacos respectivos. SEROTONINA (5-HT). GENERALIDADES. Se almacena en vesículas formando complejos con proteínas específicas y triptófano-hidroxilaza. La serotonina es la 5-hidroxitriptamina (5-HT). FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA DESORDENES DEL HUMOR.

Relajación de la musculatura lisa gastrointestinal. DIAGRAMA DE SINTESIS DE SEROTONINA . La estimulación de los receptores por un agonista o por la propia 5-HT produce acciones como: Relajación de la musculatura lisa cardiovascular (pueden aparecer cuadros de vasodilatación e hipotensión).Se han distinguido cerca de cuatro tipos de receptores de serotonina denominados 5-HT ubicados en células neuronales y no neuronales como en las células enterocromafines y en tumores carcinoides.

1. Inhibidores de la monoaminooxidasa. Regula el sueño. Antieméticos. Antidepresivos.1. Tratamiento en la aparición y desarrollo de las depresiones mentales. Anorexiantes. 1.2. AGONISTAS SEROTONINERGICOS. (IMAOs).Efecto en el control endocrino (función pituitaria). . Percepción del dolor (5-HT3). Clasificados de esta manera encontramos muchos fármacos. podemos citar los siguientes grupos farmacológicos: Antidepresivos tricíclicos ATC. Supresión del vomito. Antimigrañosos. Produce anorexia. Termorregulación (atribuida al receptor 5-HT1a). pero de acuerdo al tema que se esta desarrollando. Dentro de las indicaciones de los fármacos agonistas se pueden destacar como: Ansiolíticos.

1.2.3. Actuar sobre los receptores dopaminérgicos presinápticos (autorreceptores) o postsinápticos. se emplea en la prevención de la aparición de ataques de migraña.2.1. 1. DOPAMINA DA. La DA se almacena en vesículas sinápticas de las que.1.Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ( ISRS ) 1. RECEPTORES DE DOPAMINA. como antagonista 5-HT2.β . antieméticos y antihipertensivos. Se pueden encontrar a nivel central y periférico.2.4-dihidroxifenil-.) es una catecolamina.1. actúan sobre el sistema dopaminérgico.1.1. La dopamina DA (3. En general los receptores se localizan en: el droperidol. Metisergida es uno antagonista potente.1. puede: Recaptarse por la neurona presináptica.2. antipsicóticos. se produce de manera intermedia en la biosíntesis de noradrenalina y se encuentra relacionada en muchas actividades fisiológicas y patológicas.etilamina. Muchos fármacos anti-Parkinsonianos. antagoniza . Muchos de estos fármacos también son antagonistas dopaminérgicos Butirofenonas (antiesquizofrénicos) como receptores 5-HT2. Biodegradarse por la acción de COMT y MAO. 1. ANTAGONISTAS SEROTONINERGICOS. RECEPTORES DOPAMINERGICOS Y DOPAMINA DA. una vez liberada en la hendidura sináptica. Ketanserina utilizada como ansiolítico.

Ganglios simpáticos. Los receptores D1. Terminaciones nerviosas simpáticas. RECEPTORES CENTRALES DE DA. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA.C.3. agonista D1 y D2 obtenido por transposición acida de la morfina. Los receptores D2 son presinápticos y postsinápticos. La densidad de ellos. postsinápticos está aumentada en la esquizofrenia y en los enfermos de Parkinson que no han sido tratados con L-DOPA. Los agonistas D2 son de interés como fármacos anti-Parkinsonianos y sus antagonistas se utilizan en el tratamiento de la esquizofrenia.C.2. Los D2 se caracterizan porque inhiben la A. es un fármaco de acción emética utilizado para provocar el vomito en casos de envenenamiento. presentan mayor sensibilidad en la esquizofrenia y muy poca en la enfermedad de Parkinson por ello sus antagonistas podrían ser antipsicóticos sin efectos extrapiramidales. Lecho vascular mesentérico. Los receptores centrales son D1 y D2. disminuyen los niveles de IP3 y regulan los canales de Ca+2. Túbulos renales. Apomorfina. Lecho vascular renal.1. . pero tienen efectos extrapiramidales (Parkinsonismo medicamentoso). un alcaloide nefrotóxico que pasa la BHC. son postsinápticos y activan el sistema de A. se encuentran predominantemente en los sistemas nigroestriado y mesolímbico. 1.

Básicamente son utilizados como: Antieméticos y como Neurolépticos.1. al igual que los neurolépticos y los ansiolíticos. La estimulación de estos receptores de DA1 producen: Relajación vascular. . Inhibe la liberación de aldosterona.2. Los antidepresivos son. antipsicóticos o antiesquizofrénicos. un Grupo importante de psicofármacos utilizados en el tratamiento de patologías propias del sistema nervioso central SNC. Inhibe la reabsorción de sodio y agua. Es importante que el estudiante revise los temas de los demás receptores y fármacos en diversas fuentes bibliográficas. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. Se encuentran los receptores DA1 y DA2. cuando los enfermos han hecho resistencia a la levodopa y para inhibir la secreción de prolactina. Como ejemplo tenemos la clorpromazina. FARMACOS ANTIDEPRESIVOS. 1.4.Bromocriptina es agonista D2 (también lergotil y pergolida). 1. se emplea en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. RECEPTORES PERIFERICOS DE DA. presináptico (autorreceptor) modula la liberación de DA desde las terminaciones nerviosas simpáticas y su activación conduce a la inhibición de la actividad simpática.2. El receptor DA2.

En este caso concreto son utilizados para el tratamiento de la depresión. Pérdida o aumento de peso. Su relación estructural. tiene como aspectos básicos para ello: El mecanismo de acción MAC. Insomnio. La clasificación por grupos que se presenta a continuación. Lentitud psicomotora. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS. Pérdida generalizada de interés o de la capacidad para experimentar placer. De tal manera que se presenta la clasificación en los siguientes once (11) grupos: . Agitación psicomotora. que se caracteriza por un trastorno del estado de ánimo cuya etiología no esta clara. Fatiga. En esta patología. Pensamiento suicida recurrente. Se presenta en personas cuyas edades se encuentran entre los 25 y 44 años además de ser más prevalente en mujeres que en hombres. Incapacidad para concentrarse. se pueden observar algunos síntomas importantes como: Estado de ánimo deprimido. Hipersomnia. Sus reacciones adversas similares.

Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina.2. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Dopamina. Reversibles Inhibidores de la Recaptación de la MAO-A RIMA. A dosis terapéutica. Antidepresivos de Segunda Generación. CÍCLICOS .2. IMPULSO NERVIOSO VESICULA CON NEUROTRANSMISOR NT . Inhibidores de la Monoaminoxidasa IMAO A-B. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina ISRS. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina. 1. MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIDEPRESIVOS. Otros antidepresivos (Sin grupo específico). Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina ISRN. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina ISRD. los antidepresivos cíclicos se diferencian entre sí por su capacidad específica para inhibir la recaptación de neurotransmisores tales como los mencionados anteriormente: serotonina. noradrenalina. además por los efectos adicionales como anticolinérgicos y antihistamínicos. y dopamina.Tricíclicos o Clásicos.

RECAPTACION DEL NT Y SU INHIBICION POR PARTE DEL FARMACO

Estos antidepresivos pueden ser clasificados en: 1.2.2.1. BICÍCLICOS. Viloxazina. Zimeldina. 1.2.2.2. TRICÍCLICOS ATC.

La imipramina, Sintetizada por Hafliger y Zinder en los años 40', para ser utilizada como antihistamínica, sedante, analgésica, antipsicótica y antiparkinsoniana, mostró hacia 1960, que era poco efectiva, pero que tenía propiedades antidepresivas. Este fue el origen de los antidepresivos cíclicos, fármacos que son capaces de disminuir la recaptación de aminas endógenas aumentando, así su

concentración en el espacio sináptico. Ahora este grupo ha ido en aumento además de mostrar cada vez más, mayor especificidad. Estos compuestos a su vez, pueden ser clasificados como: Aminas terciarias: dentro de este grupo encontramos amitriptilina,

imipramina, doxepina y clomipramina Como resultado de su biotransformación, al ser demetiladas, son transformadas a aminas secundarias, que de igual manera pueden poseer actividad terapéutica. Como ejemplo: amitriptilina a nortriptilina. Aminas secundarias: se incluyen desipramina y protriptilina Se considera que la inhibición en la recaptación para noradrenalina, es mas potente con estos ATC que con las aminas terciarias. 1.2.2.3. TETRACÍCLICO. Mianserina. Maprotilina. 1.2.2. ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS ANTIDEPRESIVOS

CICLICOS. Inhiben básicamente la recaptación de noradrenalina y serotonina, y en menor grado la dopamina. por ello, esta acción propende por una mayor disponibilidad de neurotransmisores en el espacio sináptico. Bloquean receptores muscarínicos.

Bloquean receptores histamínicos H1. Bloquean receptores α-adrenérgicos. Poseen acción antagónica Sobre la acetilcolina bloqueando los receptores postsinápticos colinérgicos muscarínicos. Estas acciones poco selectivas son las culpables de la mayoría de las reacciones adversas propias de estos fármacos. UTILIDAD CLINICA. Depresión mayor. Ansiolíticos (la amitriptilina). Analgesia tipo neuralgia (amitriptilina, clomipramina o trimipramina) FARMACOCINETICA.

PROCESO
ABSORCION.

CARACTERISTICAS
Son absorbidos completamente en el intestino. No hay ventajas con vías de administración distinta a la oral.

FARMACO

SANGRE

DISTRIBUCION.

La mayoría de loa antidepresivos son compuestos lipofílicos, se unen a la albúmina se unen en menor medida a la alfa-1-glicoproteína. Se lleva a cabo en mitocondrias hepáticas.

BIOTRANSFORMACION.

HIGADO

ELIMINACION.
ISMO

A través de la orina.

REACCIONES ADVERSAS. Sedación. Debido al bloqueo de los receptores α1- adrenérgicos y a los H1, 3 Nivel cardiovascular. hipotensión ortostática (por bloqueo de los receptores α1), palpitaciones, taquicardia. Bloqueo colinérgico (menor con las aminas secundarias). Se produce estreñimiento, retención urinaria, visión borrosa. Reacciones extrapiramidales. Por bloqueo de los receptores D2 (no comunes con estos compuestos), se producen efectos neurológicos como crisis convulsivas, temblores, retardos en los procesos de pensamiento Efectos metabólicos. Destacan el aumento de peso y el exceso de sudoración. Hepatitis. Priapismo. PRECAUCIONES. A la hora de iniciar el tratamiento con antidepresivos cíclicos se suele hacer con dosis bajas para luego ir aumentándolas.

Tampoco se debe olvidar que los antidepresivos cíclicos inducen importante toxicidad. INTERACCIONES. Con inductores enzimáticos. Con inhibidores enzimáticos. Sinérgicos con efectos centrales del alcohol (pueden llevar a la muerte). Tiramina. guanetidina y la clonidina. De disminuye la eficacia antihipertensiva. 1.3.4. ANTIDEPRESIVOS DE SEGUNDA GENERACIÓN. 1.2.3.1. Trazodona. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Bloquea neuronal. Posee intensa actividad sedante y prácticamente ninguna anticolinérgica. UTILIDAD CLINICA. Estados depresivos orgánicos. Depresión psicológica. Estados mixtos de depresión y ansiedad. Depresiones atípicas. Disquinesias. Temblores, la recaptación de serotonina por la membrana presináptica

Estados de agresividad. Apatía. Aislamiento. Hipoinsomnia. Medicación Preanestésica. Medicación Preendoscópica. Medicación Postoperatoria.

FARMACOCINETICA.

PROCESO
ABSORCION.

CARACTERISTICAS
Vía oral absorción rápida y casi completa. Los alimentos pueden incrementar el tiempo en el cual se alcanza la concentración máxima: Tmax=1h (en ayunas), Tmax=2 h (con alimentos). Unión a proteínas plasmáticas del 89-95%.

FARMACO

SANGRE

DISTRIBUCION.

BIOTRANSFORMACION.

Hepática. Metabolito m-clorofenilpiperazina con alguna actividad.

HIGADO

Adelgazamiento. Mareos. Cefalea. Priapismo. Vómitos. constipación. boca seca. Agitación. Debilidad. Somnolencia. Se debe tratar quirúrgicamente en la mayoría de los casos. nerviosismo. . Náuseas. Hipoinsomnia. Visión borrosa. asociado también a impotencia o fallas permanentes en la erección (muy raro). confusión.REACCIONES ADVERSAS. Reacciones anticolinérgicas. Hipotensión ortostática.

Bradicardia o taquicardia. PRECAUCIONES. Epilepsia. En caso de priapismo el tratamiento debe ser suspendido inmediatamente y comunicarle al médico. En la conducción de vehículos o en el manejo de maquinaria que requiera conducta alerta o de precisión durante los primeros días de tratamiento.o a otras triazolpiridinas como la etoperidona. Insuficiencia hepática. Antecedentes de patología cardiovascular. . Hipertiroidismo. Alergia a trazodona. Estados maniacos. Insuficiencia renal. Antecedente reciente de Infarto de miocardio. Psicosis. Niños. Embarazo. Lactancia. No ingerir bebidas alcohólicas. Hepatotoxicidad CONTRAINDICACIONES. Paciente geriátrico.

La administración de una dosis única diaria se debe efectuar en las horas de la noche. En caso de anestesia general. se debe interrumpir el tratamiento 1-2 días antes del procedimiento. UTILIDAD CLINICA.2 Mianserina. Administrar preferentemente después de las comidas. Similar a la trazodona. Bloquea los receptores α 2-presinápticos. Se incrementa su toxicidad por: Fluoxetina. Levodopa. este fármaco no presenta ninguna Contrariamente a otros antidepresivos. FARMACOCINETICA.2. complicación anticolinérgica ni tampoco hipotensión ortostática. REACCIONES ADVERSAS. Se recomienda comenzar con las dosis menores. 1. En trastornos del sueño. aumentando progresivamente hasta los niveles adecuados. INTERACCIONES. En depresiones con componentes de ansiedad. .8. ACCIONES FARMACOLÓGICAS.

no parecen afectar de manera significativa el umbral de aparición de convulsiones ni el proceso dromotrópico.Neutropenia. es permitido su uso en pacientes con antecedentes epilépticos o cardiacos. Antagonista del efecto farmacológico de la clonidina.3. Aumento de peso. en estos momentos gozan de una alta demanda y rotación.5. Son útiles en personas en las que están contraindicados los ATC. 1. se han considerado fármacos de gran efectividad y seguridad. Como representantes de este grupo de fármacos se encuentran: Sertralina. Paroxetina. Es sinérgica con las anfetaminas Dentro de este grupo también encontramos la Loxapina y su metabolito demetilado amoxapina. se debe a que poseen igual eficacia que los ATC. ISRS (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA). INTERACCIONES. por lo cual. Desde su aparición. por ello. Es sinérgica con el efecto de los barbitúricos. muy seguramente. Fluoxetina. . con una toxicidad menor. Por otra parte. Alteraciones de la glicemia (rara).

A pesar de la elevada fijación a proteínas. Unión a proteínas plasmáticas superiores al 90% para fluoxetina. por ello. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Son fármacos que presentan alta afinidad por la bomba de recaptación de serotonina inhibiendo dicho proceso. Bloquean de forma mínima los receptores muscarínicos al igual que los H1. lo anterior indica que poseen un volumen de distribución muy alto. esto los hace muy seguros en caso de intoxicaciones agudas por antidepresivos FARMACOCINETICA.Zimeldina. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. Poseen baja afinidad por otros receptores neuronales por lo cual presentan menores reacciones adversas que los ATC. CARACTERISTICAS Son absorbidos rápidamente (Tmax=6-8 h). PROCESO ABSORCION. . Citalopram. paroxetina y sertralina. los ISRS se distribuyen rápidamente a todos los tejidos. las concentraciones en plasma son bajas. Ritanserina. Tianeptina. Los alimentos retrasan la absorción oral. La fijación de la fluvoxamina y citalopram es muy inferior. Fluvoxamina.

. Profilaxis y tratamiento de las recaídas del episodio Neurosis obsesivo-compulsivas.UTILIDAD CLINICA. REACCIONES ADVERSAS RA. Aunque se consideran fármacos seguros dentro de la gama de antidepresivos. Depresión. Pánico. Bulimia. presentan una serie importante de reacciones adversas como las siguientes: A nivel cardiovascular. lo cual los hace fármacos de elección en pacientes con antecedentes de patología cardiovascular. Sus RA a este nivel son mínimas.

similar a la causada por neurolépticos. se recomienda su administración en la noche. Agitación. Insomnio. Nauseas: asociadas básicamente a la fluvoxamina. Síndromes apáticos. Particular de la paroxetina. experimentan cierto incremento en su ansiedad tipo acatisia. Reacciones gastrointestinales. Se recomienda la disminución de la dosis o administrarse con las comidas para evitar esta RA. . Diarrea: más frecuente con fluoxetina y sertralina. Parkinsonismo medicamentoso (0. Reacciones extrapiramidales. En esos eventos.1 %). se ha recomendado el uso concomitante con trazodona o clonazepam. generalmente con la primera dosis. debido a lo cual. Estreñimiento: frecuente con fluvoxamina y paroxetina. Entre el 10-20% de los pacientes. Se ha recomendado su administración con l un beta-bloqueador o con benzodiazepinas. Incrementan el número de despertares en la noche.Somnolencia.

Pasividad. Hiponatremia. Si aparece esta RAM se debe suspender el tratamiento. Es un síndrome caracterizado por: Poliuria. Cefalea. Disminución de la secreción de hormona antidiurética. Letargia. . Disfunción eréctil.Desmotivación. Precipitación de la fase maniaca. Letargia. Disfunción sexual. Eyaculación retardada. Se han reportado casos aunque en menor incidencia que los ATC. Orina hiperosmolar. Aparece entre el 50-80 % de los pacientes. se caracteriza por: Anorgasmia.

gastrointestinal y rectal. Hematológicos. CONTRAINDICACIONES. Riesgo de suicidios. las manifestaciones pueden ser. Insuficiencia renal. Alergia aL ISRS. Epistaxis. Sildenafil. tal RA posiblemente causada por la deplecion de 5-HT debido a los ISRS y aque el neurotransmisor es agregante plaquetario. sinérgico con la administración de AINEs. Equimosis. Se ha reportado una incidencia cerca al 0.Estas RA revierten con las siguientes medidas: Disminución de la dosis. Uso concomitante con Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina como Bupropión (la reversión se da a través del agonismo dopaminérgico). Hematomas. .1 %. Sangrados. Uso concomitante con mirtazapina o nefazodona (no agrupados) posiblemente la reversión se da a través de bloqueo de receptores 5-HT2. Administración con IMAO.

. Modificar dosis administrada en paciente geriátrico. Si se maneja maquinaria peligrosa o que requiera precisión (por lo menos durante los primeros días de tratamiento). Si se conduce vehículo. En embarazo se consideran de categoría B de la FDA. En caso de erupción cutánea u otra manifestación alérgica de causa no identificada el paciente debe suspender el especial en pacientes con manía. Epilepsia no controlada. No consumir bebidas alcohólicas. diabetes y en tratamiento y reportar al médico. Con los IMAOs el síndrome serotoninérgico. Realizar seguimiento epilepsia.Insuficiencia hepática. Modificar dosis administrada en insuficiencia hepática. Se excreta con la leche materna. Disminuyen el metabolismo de otros fármacos debido a que son inhibidores del citocromo P450 (inhibición enzimática). PRECAUCIONES. Modificar dosis administrada en insuficiencia renal. INTERACCIONES.

el hidroxibupropion inhibe la recaptación de dopamina en las terminales sinápticas. ISRN (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina). Riesgo importante de convulsiones En general. Es un antidepresivo utilizado en USA. REACCIONES ADVERSAS RA. UTILIDAD CLINICA. .6. aprobado por la FDA en 1985.7.3. produce menos efectos adversos que los ATC. pero fue retirado del mercado debido a que producía convulsiones en forma importante (¿efectividad?) Posteriormente reapareció en el mercado (1989) aprobado en forma farmacéutica clásica y también en nuevo Sistema de Entrega del Fármaco SENF en forma de liberación modificada. Tratamiento de trastornos hiperactivos o de déficit atencional. Para dejar de fumar. Como agente representativo esta el Bupropion. Carece de efectos cardiovasculares adversos. 1. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Su mecanismo de acción no se conoce muy bien.3. ISRD (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina).1. pero al parecer como acción se considera que su metabolito activo.

FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. Puede indicar complicaciones en caso de IR. PROCESO ABSORCION. ORGANISMO Renal en un 78 % (un 8% fármaco inalterado). Los lípidos aumentan el Tmax de alcanzar la concentración máxima.. Unión a proteínas 97%. . no afecta su biodisponibilidad con alimentos. FARMACOCINETICA.El principal metabolito O-desetilreboxetina es inactivo. HIGADO A nivel hepático no inhibe el CYP450 en forma importante. Presenta una vida media de 12-16 h. CARACTERISTICAS Se absorbe tras vía gastrointestinal.Como agente representativo está la Reboxetina. ELIMINACION. Se considera de los fármacos más potentes de los usados en el tratamiento de la depresión. BIOTRANSFORMACION.

Pacientes con insuficiencia renal. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina. UTILIDAD CLINICA. colinérgicos. Perdida de la autoestima En depresiones mayores. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Como representantes de este tipo de fármacos tenemos la Venlafaxina y el Milnacipran. dopaminérgicos. En depresiones que cursan con falta de energía o de interés asociados a mecanismos adrenérgicos. REACCIONES ADVERSAS RA. . PRECAUCIONES. Carecen de efectos directos relevantes sobre los receptores. 1.8.ACCIONES FARMACOLÓGICAS Inhibe de manera selectiva la recaptación de norepinefrina en las terminaciones neuronales. muscarínicos y sobre los α y β –adrenérgicos. Menor incidencia de efectos adversos en comparación a los ATC. histaminérgicos.3.

90% Urinaria del fármaco y metabolito. UTILIDAD CLINICA. Los alimentos retrasan ligeramente la absorción pero no influyen sobre la cantidad de fármaco absorbido. el metabolito activo 11h.Actúan inhibiendo la recaptación de serotonina y de noradrenalina en la membrana presináptica neuronal. aunque la recaptación del último neurotransmisor es inhibida cinco veces menos. ORGANISMO . Depresión mayor. con actividad biológica igual al fármaco. CARACTERISTICAS Vía oral: Su biodisponibilidad es del 9095%. PROCESO ABSORCION. Ha mostrado eficacia en el tratamiento del dolor crónico. Unión a proteínas plasmáticas del 30%. No presenta interacción con los alimentos. El metabolitos Odesmetilvenlafaxina ODV. Tratamiento de la bulimia y anorexia. Sus semividas de eliminación aumentan hasta un 50% en pacientes con insuficiencia renal. ELIMINACION. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. HIGADO 90-95% Hepática. La vida media de eliminación es de 5 h. tratamiento de la melancolía (depresión severa). en pacientes cirróticos. Concentración sérica máx de 2-4 h. FARMACOCINETICA. BIOTRANSFORMACION. El CLhep del fármaco y su metabolito se reduce hasta 50%.

Pérdida de peso. lactantes ni en niños (no se ha establecido su seguridad). Temblor. Diarrea. Exantemas. Somnolencia. Vómitos. PRECAUCIONES . CONTRAINDICACIONES. Anorexia.REACCIONES ADVERSAS RA. HTA. Disfunción sexual. Sudoración. Taquicardia. Estreñimiento. Cefalea. Náuseas. Sequedad de boca. No se recomienda su uso en mujeres embarazadas. Síndrome serotoninérgico. Mareos. En pacientes alérgicos al medicamento.

3. reducir la dosis en un 50%. Iniciar tratamiento dos semanas posterior a la supresión de los IMAO.9. Epilepsia. Los IMAOs corresponden a la primera generación de antidepresivos. INTERACCIONES. Hiperlipemias.En insuficiencia renal se debe reducir la dosis en un 25%. Se recomienda control periódico de la tensión arterial y del colesterol. . descubiertos durante los años 50as. HTA. En Insuficiencia hepática reducir la dosis al 50%. Inhibidores de la Monoaminooxidasa A-B IMAOs A-B . 1. Y en hemodiálisis. Administrar conjuntamente con las comidas. Hipercolesterolemia en el cuadro hemático. Patología cardiaca o coronaria. No se recomienda conducción de vehículos o de efectuar trabajos que requieran alta concentración durante el tratamiento. Lactancia. Toxicidad sinérgica con IMAO.

queso y otros) y muchos adversas.Son fármacos considerados de elección en algunos trastornos depresivos. . La monoamiooxidasa (MAO). De esta enzima se encuentran dos isoformas (Ambos tipos se encuentran en hígado y cerebro básicamente). La MAO-A. sobre la enzima de aproximadamente dos fármacos. Es una enzima distribuida por todo el cuerpo en el interior de las células. café. 1. Esta enzima es inhibida selectivamente por la clorgilina. Gran capacidad de interacciones con alimentos (vino. La MAO-B.2. cuya función es catabolizar las aminas.1. Noradrenalina. Serotonina. lo cual redunda en exacerbación de reacciones Es la isoforma encargada del metabolismo de: Dopamina. aunque su utilización ha sido bastante restringida por algunos motivos como: Efecto clínico es inconstante y difícil de controlar.8. A estos fármacos se les denomina inhibidores irreversibles de la MAO porque ejercen una acción inhibitoria semanas.

3. 1.2.2. Es sensible a selegilina. Tranilcipromina ACCIONES FARMACOLÓGICAS.8.2. Derivados no hidrazinicos.2. lo cual produce el aumento de neurotransmisores en el espacio sináptico. 1. UTILIDAD CLINICA. Fenelzina Isocarboxazida 1.2.1.Esta enzima posee baja afinidad por los neurotransmisores noradrenalina y serotonina.2.8. En depresión mayor (muestran efectividad tanto como los ATC). siendo importante para el metabolismo de la dopamina. Derivados Hidrazinicos. incrementándose el efecto de estas sustancias sobre sus receptores. Primera elección en la depresión con una marcada ansiedad .8. Estos fármacos inhiben la acción catalizadora de la MAO A-B de las mitocondrias. Clasificación de los IMAOs.

CARACTERISTICAS Vía oral. ORGANISMO . El metabolismo es diferente para cada fármaco. disminuye con alimentos y antiácidos. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. PROCESO ABSORCION. luego son acetilados por la acetiltransferasa hepática. Pico máximo con Do única en 1-2 horas. Vía renal. No se administran por vía parenteral. HIGADO ELIMINACION. Atraviesan con facilidad la BHE y aparecen en leche materna. biodisponibilidad 90%. Vd variable entre los diversos fármacos. Los hidracínicos se hidrolizan. 50% unión a proteínas. BIOTRANSFORMACION.FARMACOCINETICA.

Hipotensión ortostática. Hepatotoxicidad. En uso concomitante con otros antidepresivos y con alimentos ricos en tiramina. Aumento de peso. Disartria. Sedación.REACCIONES ADVERSAS. Hiperreflexia. Psicosis tóxica (en ancianos o patología orgánica cerebral). Impotencia. Convulsiones (raramente). Hipertensión (por interacción con compuestos con tiramina). Agitación. Alucinaciones (raramente). . Hipertonía muscular. Conductas excitatorias (hipomanía). CONTRAINDICACIONES. Edemas maleolares. Vértigo.

PRECAUCIONES Entre la administración de un IMAO y un antidepresivo de otra familia debe interponerse un intervalo por lo general de dos semanas para evitar que se produzcan interacciones fatales. SUSTANCIA Alcohol Anfetaminas Anticolinérgicos ATC. presentado como una crisis aguda de hipertensión arterial con riesgo de muerte. esta incompatibilidad puede hacer aparecer el "efecto queso". Su utilidad y seguridad se ven afectadas básicamente por la interacción con la tiramina. Antihistamínicos EFECTO Potenciación de su efecto Hipertensión Riesgo de crisis hipertensivas Convulsiones. provocada por la acumulación de tiramina. muerte Potenciación de la acción H1 anticolinérgica Barbitúricos y Benzodiazepinas Potenciación de la depresión sobre el SNC . INTERACCIONES. proveniente de un gran número de alimentos.

sibutramina. EFECTO Síndrome serotoninérgico Síndrome serotoninérgico Inhibición de su metabolismo.Cafeína Levodopa-carbidopa Meperidina Hipertensión. Inhibición de su metabolismo. Anestésicos locales. * Antihistamínicos. Inhibidores de la recaptación de 5HT Neurolépticos Sedantes. Inhibición de su metabolismo. fenfluramina. Inhibición de su metabolismo. . Crisis hipertensivas. * El síndrome serotoninérgico: Se caracteriza por: Acatisia. dextrometorfano. similar a la intoxicación por opiodes y toxicidad del SNC Continuación Tabla de interacciones de IMAOs SUSTANCIA Buspirona.

. Hiperhidrosis. Sustancias que incrementan la toxicidad por acumulación de tiramina Bebidas alcohólicas. Escalofríos.Mioclonía. Conservas y adobos. Muerte. . Rabdomiolisis. Coma. Temblor. Hipertermia. Convulsiones. Hígado. Habas. Hígado. Hiperreflexia. Queso. Confusión. Insuficiencia renal. Priapismo.

los riesgos de interacción con otros fármacos o con alimentos ricos en tiramina están disminuidos.3. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Chocolate. Frutos secos.Embutidos. por lo que se hallan libres del riesgo de provocar una crisis hipetensiva.10. RIMA (Inhibidores Reversibles de la Recaptación de la MAO-A). por lo cual. . A diferencia de los IMAO clásicos. Plátano. Los RIMA son antidepresivos cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir la enzima MAO de tipo A. Estos IMAO actúan sólo sobre una isoforma de la enzima MAO. Yogurt Café. la inhibición de estos fármacos se produce sólo sobre la MAO tipo A y se considera reversible la inhibición de la enzima. está la Moclobemida. Carne. 1. tampoco se requiere mantener un tiempo sin tratamiento si se decide cambiar un RIMA por otro antidepresivo de otro grupo o viceversa. Como representante de este tipo de fármacos. De otra parte.

HIGADO Metabolismo hepático de forma casi completa. cuya acción produce incremento de la concentración neuronal de diversos neurotransmisores. Depresión mayor.O concentración sérica máxima en una hora.Es un inhibidor reversible de la MAO A. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. CARACTERISTICAS Biodisponibilidad oral del 70%. FARMACOCINETICA. Unión 50% a las proteínas. . V. Atraviesa menínges y placenta. BIOTRANSFORMACION. Amplia. . especialmente serotonina y noradrenalina. UTILIDAD CLINICA. ELIMINACION. pero no llega a la glándula mamaria. ORGANISMO Su semivida de eliminación es de unas 2 horas. pero en pacientes con insuficiencia hepática puede ser mucho mayor. PROCESO ABSORCION. posee metabolitos inactivos en su mayoría.

Niños. En alergia a la moclobemida.REACCIONES ADVERSAS. Esquizofrenia. Feocromocitoma. Tirotoxicosis. En pacientes con confusión mental aguda. CONTRAINDICACIONES. Insomnio. Náuseas. Como son: Cefalea Mareos. En pacientes con excitación. En pacientes con agitación no tratada. En la mayor parte de los casos las RA son derivados de la acción Farmacológica primaria. PRECAUCIONES En insuficiencia hepática reducir la dosis. Confusión. Gestación. .

Se recomienda la administración del medicamento luego de las comidas.3.4. Sin grupo específico. 1. ACCION FARMACOLOGICA. Es un fármaco que posee eficacia comparable a la de los antidepresivos ya comentados anteriormente. OTROS ANTIDEPRESIVOS. Inhibe la recaptación de dopamina. Sinergismo vasopresor con simpaticomiméticos.2. Distribución: Presenta una alta unión a proteínas (99%). noradrenalina y bloquea los receptores α1. Deberá realizarse un estricto control clínico en pacientes con tendencias suicidas y en lactancia materna. FARMACOCINETICA. 1. Evitar la conducción de vehículos o trabajos que requieran óptimo estado de alerta especialmente al principio del tratamiento. Absorción: V. serotonina. . hipertensos no deben consumir más de 100 g/día de queso Debido a la posibilidad de que puedan aparecer mareos y/o cefalea.Pacientes curado. INTERACCIONES. Nefazodona.O.

INTERACCIONES. Existe una potencial interacción entre nefazodona y cisaprida. Casi nula actividad sobre la conducción cardiaca. m-clorofenilpiperazina con actividad serotoninérgica. REACCIONES ADVERSAS RA. Mirtazapina.Metabolismo: hepático produciendo 3 metabolitos activos: Hidroxinefazadona y Dietilhidroxinefazodona. Posee pocas reacciones adversas: Sedación. Hipotensión ortostática. astemizol y terfenadina produciéndose acumulación de los fármacos mencionados los cuales conllevan efectos cardiacos letales que pueden causar la muerte. CONTRAINDICACIONES. Administración concomitante del antidepresivo con los fármacos antes mencionados en precauciones. Eliminación: renal. .

No poseen afinidad por los receptores colinérgicos. Anormalidades en el ECG sugerentes de un infarto silente al miocardio. Moderada afinidad por los receptores H1. De baja prevalencia es reversible al suspender la medicación. UTILIDAD CLINICA. Antagonista de los receptores postsinápticos 5-HT2a y 5-HT3. No poseen afinidad por los receptores dopaminérgicos. Resequedad bucal. Bloqueo de rama izquierda después de 20 días de terapia. ACCION FARMACOLOGICA. su eficacia es comparable en pacientes con moderada a severa depresión tratados con amitriptilina. Depresión con ansiedad y alteraciones del sueño REACCIONES ADVERSAS RA. Antagonista de autorreceptores α2-adrenérgicos.Es un medicamento que posee un gran potencial sedante. Agranulocitosis. No poseen afinidad por los receptores α1-adrenérgicos. . No poseen afinidad por los receptores 5-HT1.

3. INTERACCIONES. . Astenia. Como representante de este grupo de fármacos se encuentra el Nomifesín.Somnolencia. Cefalea Constipación. 1. 1.3. del cual no ha sido posible encontrar información que indique las propiedades farmacológicas respectivas.2. Dislipidemia. Ganancia de peso Confusión Insomnio Nerviosismo Somnolencia. Comparado con otros antidepresivos es un bajo inhibidor enzimático. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina.3. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Dopamina.

Como ansiolíticos se clasifican: Benzodiazepinas y Barbitúricos. lo cual no es racional.4. Dado que en la actualidad el uso de los barbitúricos como ansiolíticos ha disminuido. sino que. no ha sido posible encontrar información que indique las propiedades farmacológicas respectivas de este grupo. en algunas ocasiones incluso. son fármacos con bastante potencial de abuso. 1. que al igual que el anterior fármaco. En la clasificación frecuente. por demás. Aunque son medicamentos de control especial. se tendrá presente en este módulo. ya que. a las benzodiazepinas (BZD) y . no sólo no mejoran la depresión. FARMACOLOGIA DE LOS ANSIOLITICOS. pueden exacerbarla.Como representante de este grupo de fármacos se encuentra la Banzinaprina. han sido confundidos y utilizados como antidepresivos.

el neurotransmisor GABA ejerce efectos inhibitorios sobre las sinápsis serotoninérgicas y noradrenérgicas.gamma. Cerebelo. . Antes de hacer referencia concerniente a este aspecto específico. Su acción se debe a la capacidad que tiene de promover la hiperpolarización de la neurona debido a la apertura de los canales de cloruro. de esta manera.amino-butírico GABA. El receptor del GABA.otros fármacos que han mostrado gran efectividad y menores RA. se requiere hacer un breve comentario acerca del ácido .1.4.1.gamma.1.1.amino-butírico GABA. Cerebro. El ácido . aumentando la conductancia del ion hacia el interior de la neurona (obviamente la hace mas negativa). Así. como la buspirona (azapirona) y el zolpidem (imidazopirona). Médula espinal. 1. a través de los subtipos receptores GABA-A.4. se ha subdividido en dos subtipos: 1. LAS BENZODIAZEPINAS BZD.2. 1. Bulbo olfatorio. Se trata de un aminoácido de características neutras que cumple función inhibitoria sobre el sistema nervioso central SNC al ligarse a su receptor a nivel de lugares importantes como: Hipocampo. GABA-A. ACCIONES FARMACOLOGICAS.4.

ESQUEMA CANAL DE Cl – 1 CERRADO RECEPTOR DE BBT. De manera normal. se encuentran acoplados como columnas helicoidales al canal de cloruro (Cl – 1) y su activación produce el aumento de la entrada del anión al interior neuronal. algunos esteroides. entre otras.Estos receptores post o pre-sinápticos. el cual es un complejo protéico que contiene varios sitios de unión o receptores para diversas sustancias como BZD. la cual bloquea el receptor del GABA y de BZD. el canal iónico se encuentra cerrado por acción de una proteína reguladora llamada GABA-modulina. las columnas del receptor interactúan a su vez con el canal de cloro para abrirlo. RECEPTOR GABA-A CANALES CERRADOS EL RECEPTOR ESTA COMPUESTO POR LAS . se produce la entrada del anion hiperpolarizando la célula produciendo acciones inhibitorias en la conducción nerviosa por disminución de la excitabilidad de la misma. se presentará un diagrama en el cual se trata de mostrar la configuración de la organización del receptor del GABA-A y de los sitios de unión de otros ligandos. Cuando tal proteína es inhibida tras la ocupación del receptor GABA-A. Cl – 1 RECEPTOR DE BZD. Barbitúricos. De manera importante se ha estudiado el receptor postsináptico. A continuación.

. A continuación se presenta el esquema de la apertura del canal de cloruro.gamma. Estos fármacos actúan sobre un lugar de fijación de BZD ubicado sobre el receptor del ácido . Estos receptores básicamente presinápticos no se encuentran ligados a canales de cloruro y poseen baja afinidad. Otras sustancias como la bicuculina y los derivados del ácido barbitúrico también promueven la hiperpolarización de la neurona.4.3.4.4. el sitio de unión del receptor benzodiacepínico no logra esto por sí solo modulando directamente el canal de cloro. sino que modula alostéricamente el receptor GABA-A. mediado por la participación de benzodiazepinas y GABA.3. 1. Se asocian al sistema de la adenilato-ciclasa para modular la liberación de neurotransmisores excitatorios mediante canales de calcio. Sin embargo. GABA-B. que a su vez media la apertura del l canal. MECANISMO DE ACCION DE LAS BZD.3.amino-butírico GABA (específicamente sobre el GABA-A). Los sitios de unión del receptor benzodiacepínico también afectan la conductancia del cloruro a través del canal de cloro.1.

ACCIONES DE LAS BZD. GABA CANALES ABIERTOS Se ha comprobado que existen varios receptores diferentes de BZD. ACCIONES PREDOMINANTES DE LAS BZD. De acuerdo a lo anterior.4. Con el propósito de resumir y hacer un poco más flexible la comprensión de estas moléculas. Cl –1 BZD. en los siguientes cuadros se resumen las diferentes acciones de los fármacos benzodiazepínicos. lo cual explica las diferencias entre los diferentes fármacos representativos.5. éstos se pueden clasificar de acuerdo a su acción predominante y a la duración de su efecto.ESQUEMA CANAL DE Cl – 1 ABIERTO RECEPTOR DE BBT.1. . 1. GABA R.

Como riego se tiene el de la acumulación y los efectos sedantes tardíos. DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD.5.FARMACO Bentazepam Tiapidona Triazolam Midazolam Clobazepam Flunitrazepam Nitrazepam Diazepam ACCION PREDOMINANTE ansiolítica ansiolítica hipnótica hipnótica hipnótica hipnótica hipnótica No posee predominio farmacológico Clonazepam Tetrazepam anticonvulsionantes miorrelajantes En deshabituación a Alprazolam farmacodependencia y en crisis de pánico (similar a antidepresivos) 1. .1. De acción intermedia ( 1/2 entre 12 y 30 horas). Desde este punto de vista. se clasifican: De acción prolongada ( 1/2 mayor a 30h).4.

Trastornos fóbicos. De acción ultracorta ( 1/2 menor a 6 h). Producen dependencia y deprivación. DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD BZD DE ACCION PROLONGADA Clonazepam Clobazepam. Clorazepato diazepam Alprazolam Bromazepam Lorazepam BZD DE ACCION INTERMEDIA BZD DE ACCION CORTA Oxazepam Loprazolam Triazolam Midazolam BZD DE ACCION ULTRACORTA UTILIDAD CLINICA. Anticolvunsivantes. Ansiolíticos. Hipnóticos. . De acción corta ( 1/2 menor a 10-12 horas). Relajantes musculares.Presenta menos reacciones intermedias entre las de acción prolongada y las de acción corta.

BIOTRANSFORMACION. PROCESO ABSORCION. Rectal lenta y variable. endoscopia.O. ORGANISMO . Atraviesa BHC.Inducción anestésica. HIGADO ELIMINACION. Nasal. Metabolismo hepático. Sedación en procedimientos (cateterismo. volumen de distribución variable según su lipofília. buena absorción intestinal. Crisis de pánico (alprazolam). llega a la glándula mamaria. Por leche materna y riñón. posee metabolitos inactivos y activos (las de vida larga)en su mayoría (metabolito del flurazepam 100h) . FARMACOCINETICA. Amplia. etc) Estrés postraumático. Buena absorción. CARACTERISTICAS V. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. Sublingual más rápida que VO y que VIM (es variable).

Desorientación. ultracorta). Dependencia. Entre más rápido se concilie el sueño. Letargia. Confusión. Síndrome de abstinencia. Reacción paradójica. Tolerancia. 1/2 Confusión al despertar y disminución de la capacidad mental (con larga). Amnesia anterógrada (con las de 1/2 ultracorta). . Alteraciones del sueño (proporción inversa a su Despertares con estados de ansiedad (con 1/2 1/2). Sedación. Ataxia.REACCIONES ADVERSAS. más rápido olvida lo sucedido. Tendencia a consumir BZD de forma ocasional (Craving). Hipotensión. Depresión respiratoria.

Primer trimestre de gestación. Epoc.PRECAUCIONES. Miastenia gravis. Hipotonía muscular INTERACCIONES. El cloracepato dipotásico se hidroliza en desmetildiacepam mediante la acción ácida del líquido gástrico. Glaucoma de ángulo cerrado. Sueño. Hipersensibilidad a las BZD. Metabolismo disminuido por propranolol. Trabajadores que requieran alto grado de alerta y conductores. Efectos sinérgicos con alcohol y otros depresores del sistema nervioso. Apnea. digoxina y anticonceptivos. Antecedentes de Patología renal. larga o intermedia para efectos de supresión. En caso de tratamientos largos e incontrolados con BZD de sustituirla por una de 1/2 1/2 corta.. cerebral o hepática. Antecedentes de drogadicción. . mecanismo interferido por antiácidos o en casos de hipoclorhidria. Porfiria. CONTRAINDICACIONES. Lactancia.

Posee una estructura totalmente diferente a las BZD pero posee las BZD de manera progresiva (tarda efecto hasta 4 ansiolítico comparable a semanas). es el único fármaco de esta familia comercializado hasta ahora. en donde se involucran mecanismos dopaminérgicos y serotoninérgicos.4. sin embargo. No posee acción anticonvulsivante. No causa mareo. . ACCIONES FARMACOLOGICAS. la eficacia ansiolítica es menor. pues no es efectiva. AZAPIRONA. Este fármaco no es recomendable en pacientes previamente tratados con BZD. La buspirona.4. No produce dependencia. náuseas ni cefalea. Su mecanismo de acción no se efectúa sobre los receptores de BZD. confusión. fatiga ni insomnio. No tiene efecto sedante No afecta la memoria. Difiere de igual manera las BZD en que: No causa Nerviosismo. No posee acción hipnótica. sino por su efecto agonista parcial sobre los receptores presinápticos serotoninérgicos 5-HT1A. No causa trastornos psicomotores.1. No posee acción miorrelajantes.

se explica la falta de efecto sedante-hipnótico y de euforia. UTILIDAD CLINICA. sufre metabolismo de primer paso 1/2 generando un metabolito activo N-desmetilbuspirona con es de 3 a 4 horas. No se ha mostrado dependencia física ni Sd de abstinencia FARMACOCINETICA. renal.inhibiendo las descargas de serotonina encargadas de generar la ansiedad en los núcleos del mesencefalo del rafe medio. Es rápidamente absorbida VO. 95% está unida a proteínas plasmáticas. Náuseas. REACCIONES ADVERSAS. Hepática. Absorción. Nerviosismo. Insomnio crónico. Biotransformación. Excitación. También estimulan la actividad noradrenérgica del Locus Cereleus. Mareos. Eliminación. Ansiolítica pura. por ello. Distribución. No se conoce el efecto de la insuficiencia hepática o renal en su metabolismo y biodisponibilidad. Sumado a esto se le atribuye alguna acción inhibitoria de la recaptación de dopamina. .

4.. UTILIDAD CLINICA. Gestación.PRECAUCIONES. 1. tiene una interacción directa el sitio de unión de las benzodiazepinas en el receptor GABA-A.5. Insuficiencia renal o hepática. . El zolpidem es un fármaco Hipnótico Imidazopiridinico no relacionado estructuralmente con las BZD. No deben ser administrados con inhibidores de la recaptación de serotonina ni con IMAOs. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Controles periódicos durante el tratamiento. INTERACCIONES. es decir. Hipersensibilidad al medicamento. Lactancia. Sin embargo. IMIDAZOPIRIDINA. CONTRAINDICACIONES.Hipnótico potente en tratamiento Insomnio transitorio y de corto plazo. Posee pobres acciones anticonvulsivantes y miorrelajantes. se ha evidenciado que éste es un agonista GABA (es capaz de desplazar al diacepam ya unido al receptor benzodiacepínico). Sedante . En personas que requieran estado importante de alerta.

GANISMO En orina y heces. 1/2 eliminación es de 2.5 a 3 horas. produce metabolitos sin actividad farmacológica.FARMACOCINETICA. del 68%.O. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION.. En paciente con compromiso el eliminación puede alcanzar hasta 10 1/2 . Acción hipnótica luego de 15 y 30 minutos. Hepática. PROCESO ABSORCION. CARACTERISTICAS V. Moderado en barrera placentaria y mamaria. HIGADO ELIMINACION. BIOTRANSFORMACION. 92% unido a proteínas. concentración plasmática máxima en 0.4 horas en paciente sin compromiso renal o hepático. Ampliamente en SNC.

Náuseas.REACCIONES ADVERSAS. somnolencia. . Pesadillas. Mareos. Vómitos. Suspender tratamiento en cefalea intensa. Astenia. mareos con caídas. confusión. vómitos. Ansiedad. Amnesia. alucinaciones o pesadillas repetidas. Depresión. Somnolencia. farmacodependencia. PRECAUCIONES. insuficiencia renal. Cefalea.

insuficiencia hepática. Intoxicación etílica aguda. . INTERACCIONES. tolerancia.porfiria. insuficiencia respiratoria severa. CONTRAINDICACIONES. Utilizar este medicamento sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras. fotosensibilidad. dependencia. Alergia a benzodiazepinas. miastenia gravis. Con inhibidores enzimáticos se incrementa su efecto por disminución de su metabolismo. uso no recomendado en menores de 18 años. se recomienda suspender la lactancia materna o evitar la administración de este medicamento. Amnesia anterógrada Actividades que requieran estado de alerta. Glaucoma en ángulo estrecho.

Epilepsia: Se puede definir como el conjunto de trastornos neurológicos crónicos originados en la sustancia gris cerebral.1. se potencia toxicidad de zolpidem.1. que se presenta con episodios repentinos y Y transitorios de descargas anormales eléctricas sincrónicas de un punto del SNC que se denomina foco epileptógeno y que puede cursar con o sin pérdida de la conciencia. 2.1. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES Y MAL DE PARKINSON.1.Con ISRS alucinaciones.1. 2. . GENERALIDADES.1. manifestada por CAPITULO 2. 2. FARMACOLOGIA DE LOS MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES.

Presenta las siguientes características: No hay alteración de la conciencia. Simples o jacksonianas. .3. 2. puede ser una crisis focal. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EN EL SÍNDROME EPILÉPTICO.1. Crisis parciales.1. en la cual se pueden presentar alucinaciones. en tal caso son características las convulsiones o la actividad mioclónica (crisis generalizada).1. En este tipo de crisis se encuentra evidencia clínica que la descarga anormal parte de una porción de un hemisferio cerebral y puede extenderse a otras partes del cerebro. psíquica o también considerada como autonómica. Para permitir la diferenciación de si los episodios o crisis convulsivas son de origen epiléptico o no. corresponden a un origen epiléptico. Básicamente están comprometidas un grupo de neuronas de la sustancia gris reticular Sensitiva.1. se debe hablar en términos de síndrome epiléptico. 2. Como ejemplos las convulsiones febriles o las derivadas del curso de una patología aguda.2. 2. La Convulsión. Alucinaciones auditivas o visuales.1.Características de los comicios (ataques): Pueden ser de origen motor. cuyo origen es la corteza cerebral. Se define como “Toda contracción involuntaria de los músculos”. focalizadas o localizadas. Es necesario aclarar que no todos los episodios convulsivos.1.3. dejá vu.1.

Se encuentra contracción del dedo. fenobarbital y el valproato. a continuación se abordarán de manera somera las crisis generalizadas.1. fenitoína. Delirios. Se encuentra referenciada un aura representada por “olor”. . Vértigo. Primarias o idiopáticas. Parestesias. Percepción de objetos más grandes (macropsia). Crisis generalizadas. 2. Dejá vu.3. Percepción de objetos más pequeños (micropsia). Crisis parciales complejas o epilepsia psicomotora. Amnesia. crisis enurética. Crisis parciales simples o complejas que evolucionan a generalizadas tónico clónicas Para comprender un poco más a que se hace referencia.1. Hay alteración de la conciencia. En las crisis generalizadas no hay indicio de un comienzo localizado. Sialorrea No afecta la orientación.2. Cursa con desorientación. mano y brazo. Como fármacos para su tratamiento tenemos: carbamacepina.

1. 2. Atónicas o akinéticas (valproato o el clonazepam).A su ves estas se clasifican como. Cáncer CA.2. 2. Trauma craneoencefálico TCE.1. La célula queda preparada para una nueva despolarización. Crisis mioclónicas (valproato o el clonazepam) Ausencias atípicas (fármaco clonazepam). Accidente cerebrovascular ACV-ECV. Sigue la apertura de canales de Ca+2. La despolarización comienza con la apertura de canales del catión Na+1. Convulsiones clónicas o tónicas (como fármacos Fenobarbital. GENERACION DEL FOCO EPILEPTOGENO. fenitoína) Crisis de Ausencias típicas o pequeño mal (como fármacos etosuximida y el valproato ) Convulsiones tónico clónicas o gran mal.1. Secundaria a lesiones. es justamente porque sobre la dinámica de ellos está encaminada la terapia farmacológica. De tal manera que los fármacos pueden actuar de las siguientes maneras: . TERAPIA FARMACOLOGICA.4. La importancia de los eventos anteriores. Se produce la repolarización por apertura de los canales de potasio K+1. Cuando la despolarización se produce. el potencial de reposo de la neurona se eleva por encima del umbral del potencial de acción normal.

En áreas cerebrales asociadas a síndromes epilepticos se han determinado concentraciones importantes de receptores para aminoácidos excitatorios como el glutamato y el aspartato.1.1. Antagonismo postsinápticos. La Inhibición de la liberación del neurotransmisor.2.3. 2.2.1.1.2.2. Bloqueando los canales T de Ca+2.2. por ello los fármacos utilizados (ej: lamotrigina) buscan disminuir los efectos excitatorios mediante mecanismos como: La disminución de la síntesis de ácido glutámico. Disminuyendo la acción de neurotransmisores excitatorios.2. Como ejemplo de estos fármacos están: La etosuximida y El ácido valproico (efecto menos marcado en los canales de Ca+2 que sus efectos sobre los canales de Na+1 o sobre los GABA). 2.1.3.2. clonazepam).1.3. Se utilizan Fármacos que aumenten la inhibición GABAérgica ya sean agonistas directos o indirectos. 2.2.2. Bloqueo de los canales T de calcio: Realizan bloqueo de los canales T de calcio de bajo voltaje a nivel de las competitivo o no competitivo de los receptores neuronas talámicas. Agonistas directos. Promoviendo la inhibición gabaérgica. Como ejemplo la Progabida. Agonistas indirectos. Aumento de la recaptación de los neurotransmisores. . Benzodiazepinas (Ej. 2.

ácido valproico). 2. Vigabatrina. Inhibidores de la recaptación de GABA (Ej. 2.1. Tiagabida. es el único anticonvulsivante químicamente relacionado a los antidepresivos tricíclicos. Inhibidores del metabolismo del GABA o inhibidores de transaminasa GABA-T (Ej. No se documenta con seguridad su mecanismo de acción. Los fármacos que poseen la capacidad de bloquear los potenciales de acción repetitivos.1. generados en la neurona epiléptica con margen importante de seguridad y efectividad son carbamazepina. se hará referencia a una clasificación de estos agentes de inactivación de los canales de Na+1 farmacológicos de acuerdo a su estructura y familia. Fármacos de estructura química disímil o heterogénea. La carbamazepina ha reemplazado a la fenitoína y al fenobarbital como anticonvulsivante de primera elección para algunas alteraciones convulsivas pediátricas. fenobarbital.3.4. El fármaco representativo es la Carbamazepina. ácido valproico). En investigación la carbamazepina-oros (nuevo SENF) diseñada para disminuir el número de veces de administración y mejorar su uso adecuado. de la cual se describirá las propiedades de alguno de sus miembros más representativos.1. Aumentando la duración dependientes de voltaje.3.Barbitúricos (Ej. 2. ACCIONES FARMACOLOGICAS.2.1. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES ANTICONVULSIVANTES A continuación. primidona). probablemente produce bloqueo de los canales de Na+1 voltaje-dependientes y de la frecuencia . ácido valproico y fenitoína.

VO absorción rápida (dependiente de la persona y de la presentación comercial). Neuralgia del trigémino. Eliminación renal (metabolitos y menos del 3% intacta) REACCIONES ADVERSAS. Diarrea o estreñimiento. Unión a proteínas un 75%. Produce 8 metabolitos y sólo 1 es tan activo como el compuesto original (carbamazepina 10-11 epóxido). Visión borrosa. convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Cefalea. sequedad de 1/2 es diferente en niños que en adultos (8-19 . UTILIDAD CLINICA. La Cmáx entre 4 y 8 h. convulsiones tónico-clónicas parciales.de apertura del canal. Dolor boca. h. de manera que hay mayor inhibición cuando la célula está despolarizada y cuando se activa repetidamente. Compromiso gastrointestinal (Vómitos. trastorno bipolar FARMACOCINETICA.18-65 h) Biotransformación hepática. abdominal.

necrólisis epidérmica tóxica). Hepatopatía (ictericia colestásica. Osteomalacia. somnolencia Ataxia y anorexia). Compromiso endocrino (Disfunción sexual. artralgia. PRECAUCIONES. Fiebre. Glaucoma. trombocitopenia. Eritemas. agranulocitosis y Anemia aplásica. Gestación. tromboembolismo). Hepatitis). Arritmias. Ginecomastia y galactorrea Adenopatías). discinesias. psicosis. Desórdenes del SNC (agresividad. confusión y agitación en paciente geriátrico.Patología sanguínea (Leucopenia. Reacciones cutáneas. Compromiso renal (Proteinuria. depresión. Compromiso de tejido blando (síndrome de Stevens-Johnson. Alteración hepática. Antecedente de alteraciones hematológicas. . Parestesia. Alteración renal Patología cardiaca. lactancia Sd de retirada por supresión abrupta. IRA).

Estos barbitúricos son efectivos para las convulsiones tónico-clónicas considerarse de efectos generalizadas . El fenobarbital se encuentra disponible como fármaco. CONTRAINDICACIONES. pero también es un metabolito derivado del mefobarbital así como del fármaco comercializado llamado primidona (se metaboliza a fenobarbital). cutáneo.3. 2. patología de dromotropía atrioventricular. las alteraciones más importantes son presentadas a nivel: hematológico. que aunque difiere de la estructura derivada del acido barbitúrico se le ha considerado como tal. INTERACCIONES. BARBITÚRICOS.En pacientes que desarrollen actividades en las que requieran total estado de alerta.6.1. hepático. De acuerdo a lo presentado en RA y en las precauciones. Fenobarbital. E l fenobarbital y el fenobarbital sódico pueden equivalentes. Antecedentes de depresión de médula ósea Porfiria.

Sin embargo. Convulsiones febriles. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas.y en general. Incrementando el tiempo de apertura del canal. Este efecto se produce por unión a los receptores no-NMDA (del N-metil-D-aspártico). El fenobarbital ejerce su acción actuando sobre el sitio aceptor para barbitúricos en el canal de Cl 1 del receptor GABA-A facilitando la inhibición GABAérgica mediante dos mecanismos: Incrementando la apertura del canal de Cl 1. Son menos útiles para convulsiones parciales. - . dado que los fármacos bloqueantes de los receptores de NMDA son los que poseen tal efecto UTILIDAD CLINICA. pues el clearance es principalmente hepático. La eliminación renal tiene relativamente poca importancia para el fármaco sin cambio. o akinéticas. Convulsiones parciales. para otros estados epilépticos (como los febriles). El fenobarbital también disminuye la excitación producida por el glutamato. Convulsiones neonatales. La absorción es rápida y completa y presenta óptima biodisponibilidad. Puede producir autoinducción o inducción enzimática. ACCIONES FARMACOLOGICAS. mioclónicas. Status epilepticus FARMACOCINETICA. pero ello no explica su efecto anticonvulsivante.

Lactancia. PRECAUCIONES. Nistagmus. Paciente geriátrico en el cual puede generar confusión. necrólisis epidérmica tóxica. Irritabilidad e hiperactividad (niños). Excitación paradójica. status epilepticus (como Sd de retirada). Sedación. en paciente geriátrico. Osteomalacia. REACCIONES ADVERSAS. . el clearance renal se torna importante como en sobredosis y neonatos. Alteración renal.cuando el metabolismo es lento. Confusión. Depresión respiratoria. Niños (puede producir cambios de conducta). Ataxia. Síndrome de Stevens-Johnson. Alteración Hepática. Anemia megaloblástica (se puede tratar con ácido fólico). Depresión mental. Reacciones alérgicas cutáneas (dermatitis exfoliativa. Hipotensión.

También bloquean los canales dependientes de frecuencia (abren y cierran continuamente).CONTRAINDICACIONES. INTERACCIONES. 2. Este fármaco No “inhibe” el comienzo de las descargas epilépticas. por lo cual podría administrarse IM o IV. Se considera que posee acción anticonvulsivante mediada de manera primaria bloqueando los canales de sodio operados por voltaje (ver esquema de canales de Ca+2). es un profármaco hidrosoluble de la fenitoína que promete ser menos irritante que la fenitoína.3. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Con muchos medicamentos e incluso consigo mismo pues es inductor enzimático. HIDANTOINAS. Convulsiones de ausencia. de ahí.7. En este momento. la acción selectiva del fármaco sobre neuronas hiperexcitadas. Como representante de éstas tenemos a la fenitoína. Químicamente se encuentra muy relacionada con los barbitúricos pero no pertenece a esa clase de fármacos. fue sintetizada en 1908 pero su actividad anticonvulsivante no fue descubierta hasta 1938.1. se encuentra en estudio la Fosfenitoína. Tampoco produce depresión generalizada del SNC. Porfiria. . pero si limita la propagación de la actividad convulsiva. Las acciones presentadas son importantes en neuronas despolarizadas.

UTILIDAD CLINICA. Sedación. lo que si ocurre en concentraciones tóxicas. Convulsiones parciales. Neuralgia del trigémino. Intolerancia gástrica. Visión borrosa. siendo muy liposoluble por lo que difunde fácilmente al SNC. El 90% se metaboliza a nivel hepático. por ello lo hace a nivel duodenal. Status epilepticus. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Insomnio. REACCIONES ADVERSAS. Agitación. FARMACOCINETICA. Se elimina por la bilis y posteriormente por la orina. Antiarrítmico tipo IB. Ataxia. Cmax en 8 h. Confusión. VO absorción en medio ácido es muy baja (como el estómago).La excitabilidad celular normal no es afectada en dosis terapéuticas. . Unión 90% a albúmina. Produce un metabolito inactivo.

Gestación. Alteraciones hematológicas (rara vez). Colapso respiratorio (en admón. Hepatitis. CONTRAINDICACIONES. . IV demasiado rápida). Lactancia. Alteración del habla. IV demasiado rápida). Diabetes mellitas (la sobre dosificación produce hiperglicemia) Hipotensión. Hirsutismo. Depresión cardiovascular y del SNC (en admón. En administración parenteral (promueve IRA). Alucinaciones. Trastornos cognitivos. Hepatopatía. Sd Stevens-Johnson. Se recomienda administrar con las comidas.Nistagmus. PRECAUCIONES. Trastornos del comportamiento. LES. Aumento de convulsiones. Diplopía.

3. Si el tratamiento cursa con fiebre. Incrementa alteraciones cutáneas (erupción cutánea y úlceras bucales). es un ácido carboxílico alifático saturado simple. No se conoce con exactitud su mecanismo de acción. Solicitar consulta y atención médica inmediata 2. están propuestas que: El ácido valproico también inhibe la GABA-T. UTILIDAD CLINICA. progresiva o asociada a síntomas clínicos: retirar el medicamento. aunque es de menor importancia clínica. Dentro de éstas. cálcicas y magnésicas. En el mercado se encuentra como ácido pero también en forma de sales (valproato) sódicas. desde el punto de vista químico. Incrementa alteraciones hematológicas (hematomas o hemorragia). descubierto como anticonvulsivante. en 1972 en Argentina. ACIDO VALPROICO VPA.Porfiria. dolor de garganta. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Convulsiones tónico-clónicas complejas. . Administración parenteral en patologías cardiacas.1. El ácido valproico. Convulsiones akinéticas. INTERACCIONES. leucopenia grave. sin que se haya demostrado diferencias clínicas.8. Inhibe recaptación del neurotransmisor GABA.

intestino.orina. Eliminación renal . FARMACOCINETICA. VPA pasa a cerebro rápidamente a través de la barrera hematoencefálica utilizando un mecanismo de transporte activo Metabolismo hepático por conjugación casi en 100%. riñón y vejiga urinaria. El fármaco se distribuye en el agua corporal y posee unión a proteínas en un 85-95%. Convulsiones tónico-clónicas simples parciales. REACCIONES ADVERSAS. Pancreatitis (rara vez). Sedación. Su 1/2 varía entre 6 y 15 horas. Incremento de peso. Lactantes metabolizan el fármaco más rápido que niños mayores y adultos. Edema periférico. Manía aguda. algunos asociados a RA. . Se han detectado al menos 30 metabolitos. Crisis de ausencia Convulsiones mioclónicas menores. Las concentraciones más altas de VPA se encuentran en hígado. vesícula biliar. La absorción es rápida pero se retarda por la comida. Alopecia transitoria.Convulsiones tónico-clónicas generalizadas.

Brinda falsos positivos de cetonuria. Vigilar función hepática. trastornos del comportamiento. Teratogenicidad como defectos en el tubo neural. Trombocitopenia. LES. ciclos menstruales irregulares. Hepatitis fulminante (rara vez). Amenorrea. Demencia.Somnolencia. espina bífida. Síndrome de Fanconi. Lactancia. . Aumento de transaminasas. Inhibición de la agregación plaquetaria. En pacientes con riesgo de hemorragia. Irritación gastrointestinal. síntomas extrapiramidales. Evitar Sd de retirada por supresión abrupta. Hipoplasia de células rojas. Sd Stevens-Johnson PRECAUCIONES. Ginecomastia. Pérdida de audición.

Hepatopatía en curso o con antecedente familiar. Ictericia. Edema. CONTRAINDICACIONES. Dolor abdominal.3. Con paraclínicos sanguíneos y hepáticos.Administrar con la comida para disminuir RA gastrointestinales.1. Hematomas o hemorragias espontáneas 2. INTERACCIONES. Porfiria. Pancreatitis. Si el paciente presenta los siguientes síntomas SE DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO Y ACUDIR AL MEDICO LO MAS PRONTO POSIBLE. Pérdida del control de las convulsiones. Vómito.9. Anorexia. SUCCINIMIDAS (Suxinimidas). Malestar general con debilidad. somnolencia y letargia. .

se podría afirmar que las crisis de ausencia serían producidas por los mecanismos que bloquea la etosuximida. UTILIDAD CLINICA. también es efectivo para las crisis de ausencia. complejas parciales. Sin embargo. el valproato. Dado que estas crisis de ausencia son primordialmente en niños y raramente en adultos su utilidad terapéutica está en la población infantil.: trimetadiona) para el tratamiento de las crisis de ausencia.Las succinimidas o Suxinimidas son alternativas con menor grado de toxicidad que las oxazolidindionas (Ej. . Útil en convulsiones complejas parciales. ACCIONES FARMACOLOGICAS. La etosuximida es antagonista selectivo de los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo T que son de bajo umbral de activación y de inactivación rápida con despolarización mantenida en neuronas del tálamo. Crisis de ausencia. Metsuximida. refractarias a otros medicamentos. lo que demuestra que hay además otros mecanismos en la génesis de esta afección. Convulsiones (Metsuximida). Como fármacos representativos encontramos: Etosuximida: primera elección en el grupo para el tratamiento de las crisis de ausencia. Dado que este fármaco es útil solamente para las crisis de ausencia. que no bloquea estos canales de calcio. Fensuximida. refractarias a otros medicamentos.

Canal de Ca+2 operado por voltaje Canal de Ca+2 operado por receptor RETICULO END Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 ATP ADP + Pi RECEPTOR MITOCONDRIA Na+1 INTERCAMBIO Na+1/ Ca+2 Ca+2 ATPasa DE Ca+2 .ESQUEMA DE ALGUNOS PROCESOS QUE REGULAN LOS NIVELES DE Ca+2 INTRACELULAR.

Eosinofilia. Disquinesias. Depleción de médula ósea. Básicamente posee clearance hepático. Sd Stevens-Johnson PRECAUCIONES. Si el paciente presenta los siguientes síntomas SE DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO Y ACUDIR AL MEDICO LO MAS PRONTO POSIBLE. . Sd de retirada por supresión abrupta. Gestación. Somnolencia. Hepatopatías. REACCIONES ADVERSAS. Patologías renales. Alteraciones neurológicas y psiquiátricas.FARMACOCINETICA. Lactancia. En porfiria. En patologías hepática o renal. Ataxia. LES.

Síndrome de West Epilepsia catastrófica (caracterizada por crisis incontrolables y con severo deterioro neurológico). debido a que la inhibición es irreversible. 2.1. Eliminación es renal. simples y complejas ACCIONES FARMACOLOGICAS.3. Mareos. Estos fármacos ya fueron comentados en el capitulo anterior. .3.1.1.7. FARMACOCINETICA. No se liga a proteínas plasmáticas. OTROS FARMACOS ANTICONVULSIVANTES. el efecto se prolonga hasta que se sintetice más enzima.2.8. VIGABATRINA Es un fármaco empleado en monoterapia con gran eficacia en el tratamiento de las crisis parciales. En crisis parciales. REACCIONES ADVERSAS. UTILIDAD CLINICA.1. Alteración psicomotriz.3. La vigabatrina es un análogo del GABA que inhibe en forma irreversible a la enzima GABA transaminasa (GABA-T) evitando la degradación del neurotransmisor GABA. VO. se absorbe en el tracto GI.5 – 3 horas. 2. BENZODIAZEPINAS.6. Cmax entre 0.

Su mecanismo de acción no se conoce realmente.Somnolencia. Aumento de peso. FARMACOCINETICA.2.3. UTILIDAD CLINICA. ACCIONES FARMACOLOGICAS. a la vigabatrina y a la lamotrigina. La gabapentina es un aminoácido aprobado en 1994 en EEUU. no es agonista de receptores GABA. INTERACCIONES.1. Inhibe corrientes de sodio voltaje dependientes mediante su unión a receptores propios en el cerebro en donde aumenta la concentración de GABA. Convulsiones parciales complejas. Su eficacia como coadyuvante en el tratamiento de crisis no controladas por los anticolvulsivantes clásicos utilizados en monoterapias se documenta similar al ácido valproico. Insomnio. 2. Cefalea Excitación. GABAPENTINA. Convulsiones secundarias generalizadas tónico-clónicas. . No es inductor ni inhibidor enzimático. Agitación.7. Se relaciona estructuralmente con el GABA. Depresión.

1. Vértigo. 2.3. Ataxia. No estimula enzimas microsomales hepáticas.VO. INTERACCIONES. FELBAMATO. Los antiácidos reducen su biodisponibilidad. Agresividad (rara).8. Temblor. Diplopía.2. No Se deben reducir las dosis en insuficiencia renal. Se elimina por orina de manera intacta. Se absorbe a nivel intestinal. Fatiga. Depresión (rara). Delirio (rara). . Confusión (rara). PRECAUCIONES. No hay interacciones con otros anticonvulsivantes ni con otros medicamentos debido a la falta de metabolismo hepático. Nistagmus. REACCIONES ADVERSAS. No se une a proteínas plasmáticas. Cmáx a las 3 horas. Somnolencia. Alucinaciones (rara).

REACCIONES ADVERSAS. se propone que podría unirse a los sitios de enlace de la glicina en el receptor de N-metil -Daspartato (NMDA) bloqueándolo y aumentando la transmisión GABAérgica. UTILIDAD CLINICA. Eliminación renal entre 40-50% del fármaco sin biotransformar. Su mecanismo no está dilucidado en este momento. . ACCIONES FARMACOLOGICAS. Biodisponibilidad VO. básicamente refractarias a otros fármacos. Unión a proteínas 20-25%. sin embargo. En monoterapia en adultos con crisis parciales simples o secundariamente generalizadas. Como coadyuvante en el tratamiento de crisis parciales simples o secundariamente generalizadas. Metabolismo parcial hepático. Anorexia. ausencias y mioclónicas ) FARMACOCINETICA.Este fármaco fue aprobado en 1993 como coadyuvante en el tratamiento de algunas crisis convulsivas. En síndrome de Lennox Gastaut (encefalopatía epiléptica que se presenta en la infancia y en la cual los pacientes tienen diversos tipos de crisis como: crisis atónicas. Es mayor a 90%. 1/2 20 horas aprox.

Mareos. Anemia aplásica. Vómitos.3. Algunos de estos fármacos todavía están siendo investigados o utilizados sólo en algunos países. NUEVOS FARMACOS ANTIEPILÉPTICOS.1. Cefalea. 2. Con todos los fármacos de metabolismo hepático. Queda algún tiempo en determinar con toda seguridad algunas propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas. Como ejemplo de estos fármacos tenemos: . Induce el citocromo P450 y aumenta el metabolismo de la carbamazepina. Inhibe competitivamente el metabolismo de fenitoína en y del ácido valproico.Náuseas. El administrar concomitantemente inhibidores enzimáticos produce efectos sinérgicos en la aparición de RA INTERACCIONES. PRECAUCIONES. Hepatopatía. Somnolencia. Fatiga. Insomnio.9.

. Vigabatrina (ya referenciada anteriormente). DINAMICA DE LOS NEUROTRANSMISORES AXON IMPULSO NERVIOSO Ca++ 4 6 3 1 5 2 MAO . Hay otros fármacos prometedores que se encuentran en estadios tempranos de investigación clínica como: Remacemida. Lamotrigina (se verá posteriormente). Zonisamida (se verá posteriormente).COMT 2 .Gabapentina (ya referenciado anteriormente). leviracetam. Progabide. Losigamona.

La dinámica de los neurotransmisores comprende las siguientes opciones: DEPLECION DE LAS VESICULAS EN LA TERMINACION NERVIOSA Y SALIDA DEL NEURO TRANMISOR AL ESPACIO SINAPTICO 1 2 UNION DEL NEUROTRANSMISOR AL RECEPTOR POSTSINAPTICO 3 RECAPTACION DEL NEUROTRANSMISOR 4 UNION DEL NEUROTRANSMISOR AL RECEPTOR PRESINAPTICO ACCION DE LAS ENZIMAS MAO Y COMT SOBRE EL NEUROTRANSMISOR PARA METABOLIZARLO 5 6 NEUROTRANSMISOR INACTIVADO (METABOLIZADO) POR ACCION DE LAS ENZIMAS MAO Y COMT .

ACCIONES FARMACOLOGICAS. Es un profármaco cetónico de la carbamazepina. La diferencia radica en la biotransformación.1. No produce autoinducción enzimática. pero tiene semejanzas con la fenitoína y carbamazepina en cuanto a su mecanismo de acción y en la utilidad clínica.2.2. Tiene las siguientes acciones: . Este fármaco no está relacionado químicamente con otros antiepilépticos. 2.3. ACh.3. En pacientes con diagnóstico de crisis parciales o crisis tónico-clónicas generalizadas. INTERACCIONES. la lamotrigina comparada con carbamazepina mostró eficacia similar.1. OXCARBAZEPINA. LAMOTRIGINA. incluso en síndrome de Lenox -Gastaud. NA ni la DA.1. FARMACOCINETICA. de eficacia antiepiléptica similar (No son efectivas en crisis de ausencia ni en crisis mioclónicas).8. el cual posteriormente se elimina por conjugaciónglucuronización. no tiene efecto sobre la producción de GABA. La oxcarbazepina se reduce rápidamente en el hígado al fármaco activo dihidrohidroxicarbamazepina.8. La molécula.

Posee actividad antifólica. UTILIDAD CLINICA. REACCIONES ADVERSAS. Bajo metabolismo hepático. Status epilépticus. Coadyuvante (también es efectiva en monoterapia) en el tratamiento de crisis generalizadas Coadyuvante (también es efectiva en monoterapia) en el tratamiento de crisis parciales refractarias a fenitoína. Kindling: estímulo que regularmente aplicado lleva a la producción de convulsiones motoras generalizadas (crisis parciales). Disminuye el número y duración de respuestas “Kindling”. carbamazepina.Actúa en canales de sodio voltaje sensibles estabilizando las membranas neuronales. 1/2 Entre 12 a 50 h. Unión 50% a proteínas plasmáticas. fenobarbital o primidona. FARMACOCINETICA. Eliminación renal (71-94%) y fecal (2%). . Absorción 100% a nivel gastrointestinal. Inhibe la liberación de neurotransmisores excitatorios. básicamente glutamato. Reduce las descargas inducidas por estimulación focal de corteza/hipocampo.

8. Inhibe la recaptación del GABA aumentando la concentración de GABA en la sinapsis. 2. Su estructura corresponde al ácido nipecótico. pero se ha visto que puede realizar bloqueo de los canales de sodio y calcio UTILIDAD CLINICA.Somnolencia. Su mecanismo de acción no se conoce bien. 1/2 cerca al doble.8. Temblor.3. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Inductores como fenitoína y la CBZ disminuyen su Inhibidores como el ácido valproico aumentan su 1/2. Se documenta su utilidad clínica similar a CBZ y A fenitoína. FARMACOCINETICA. 2.1.3. 1/2 entre 50-68 h. Absorción bien por vía oral. INTERACCIONES. ZONISAMIDA ACCIONES FARMACOLOGICAS. este fármaco se halla en fase II de experimentación. Vértigo. Cefalea.1. TIAGABINA. .3.4.

PRECAUCIONES. ACCIONES FARMACOLOGICAS.a Paciente con cálculos renales.3. Crisis parciales. REACCIONES ADVERSAS. antecedentes o factores predisponentes. también es sinérgico combinado con ellos. pero. 2.1. OXAZOLIDINDIONAS.5. TOPIRAMATO.8.En pacientes tratados con inductores enzimáticos. Este fármaco exhibe un espectro de actividad semejante a la fenitoína y carbamazepina. Nefrolitiasis. En Paciente con predisposición a cálculos renales. 1/2 se disminuye . la 27-38h. UTILIDAD CLINICA. CONTRAINDICACIONES. . Crisis secundarias generalizadas.8. se ha propuesto sus acciones por: Bloqueo de los canales de sodio en receptores de aminoácidos disminuyendo las respuestas excitatorias. 2. Aumento de las acciones del GABA. Pérdida de peso.3. No se conoce bien su mecanismo.1.7.

Cefalea. REACCIONES ADVERSAS. que a pesar de ser químicamente similar a los barbitúricos y a las hidantoínas. Depleción de médula ósea. Neuropatías. UTILIDAD CLINICA. NO poseen la misma utilidad clínica. Dolor abdominal Anorexia. Biotransformación por dimetilación hepática a metabolitos activos de la dimetadiona. ACCIONES FARMACOLOGICAS.Como agentes representantes están trimetadiona y parametadiona. Discrasias sanguíneas. CRISIS DE AUSENCIA. Se absorben bien VO. Hepatopatías. Eliminación de los metabolitos vía renal. . Cambios personalidad LES. Distribución amplia en el agua corporal. SÓLO DEBEN SER UTILIZADAS PARA LAS FARMACOCINETICA. Fatiga. Parestesias.

En una patología del grupo de las alteraciones del sistema motor.2.Sd miasténico Teratogénesis. 2. PRECAUCIONES.1. progresiva. discapacitante y degenerativa del sistema nervioso. 2. Se recomienda profilaxis para las convulsiones tónico-clónicas generalizadas junto con El fármaco porque se sabe que las crisis de ausencia pueden incrementarse y que otros tipos de convulsiones (especialmente las tónico-clónicas generalizadas) pueden comenzar o incrementarse cuando se administran estos medicamentos. puede ser indicativo de un desenlace fatal. Cualquier síntoma de patología dermatológica. es un trastorno cerebral que lleva a que en el paciente se presenten temblores y problemas en el desplazamiento. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA EL MAL DE PARKINSON. la enfermedad severa pueden presentar deterioro mental . EL MAL DE PARKINSON O ENFERMEDAD DE PARKINSON. Su descripción fue realizada hacia 1917 por el neurólogo inglés de nombre James Parkinson. Se considera una enfermedad crónica. el movimiento y la coordinación. Suspender el tratamiento y consultar al medico.2. La toxicidad elevada por disfunción renal o hepática.

Los ganglios basales modulan el estimulo motor regido por dos neurotransmisores. El mal de Parkinson se presenta por la disminución de la DA en este lugar. Afecta aproximadamente a 2 de cada 1. básicamente se van degenerando las células dopaminérgicas que se encuentran en la sustancia negra. Lo cual explica los síntomas de la enfermedad como la depresión. . debido a ello el control del movimiento lo asume la ACh. norepirefrina y acetilcolina. Disminución de catalasa.000 personas. En general la disminución del neurotransmisor es gradual y se puede presentar por los siguientes aspectos Efectos extrapiramidales de los neurolépticos. Disminución de enzimas anti-radicalarias. Daño anatómico donde no hay suficientes cuerpos neuronales para DA. La población afectada en general se presenta entre personas de 50 años o más y en ocasiones se presenta en adultos jóvenes y pocas veces en niños. Esta enfermedad también se conoce como Parálisis agitante o parálisis con temblor. Se sabe además que se afectan otras células que producen serotonina. uno inhibitorio que es la dopamina DA y el otro en excitatorio la acetilcolina ACh. Disminución genética (hasta el 40%) de la DA basal.general como demencia y alucinaciones. La patología se presenta tanto en hombres como en mujeres.

Acinesia: No hay alteración mental.Dopa-carbidopa o L-Dopa – benserazida. cierre parpebral y sialorrea. L.2. Consumir agua empozada. Trastorno motor de equilibrio. . Se presenta invalidez. TERAPIA FARMACOLOGICA DEL PARKINSONISMO. ACCION FARMACOLOGICA.2. Temblor.rigidez marcada bilateral. Discinesia: perdida de la capacidad para realizar movimientos voluntarios.Los estadíos característicos de esta patología son: Temblor.rigidez moderada de un miembro.5. para comenzar y detener la marcha (on-off). pero si de reactividad y dificultad para iniciar movimientos.2.1.2.2. 2. Dentro de estos fármacos se encuentran: 2. Temblor en reposo. Exposición agroquímicos. Fármacos sustitutos o que reemplazan la DA. Esta se realiza desde varios frentes terapéuticos y alternativas farmacológicas como las siguientes: 2.2.2. Como factores de riesgo se han descrito: Vivir en áreas rurales.

Uso con IMAOs Glaucoma de ángulo cerrado. Enfermedad o antecedente de patología cardiovascular. PRECAUCIONES. Se acompaña de Carbidopa o de benserazida que inhiben la Dopa – descarboxilasa periférica (DDC). Evitar retirada abrupta. Melanoma maligno. cuando se administra con la inhibidora enzimática. en donde se transforma en dopamina mediante su descarboxilación. Paciente de edad avanzada. es capaz de atravesar BHC. Lactancia. CONTRAINDICACIONES. Todas las formas de parkinsonismo (NO el medicamentoso). Enfermedad pulmonar.La L-Dopa es un profármaco precursor de DA. Diabetes mellitas. de lo contrario el fármaco seria biotransformado y sólo llegaría al SNC cerca del 1% y no el 90% que aproximadamente se hace biodisponible allí. Osteomalacia. Úlcera péptica. UTILIDAD CLINICA. El tratamiento produce coloración rojiza de los líquidos corporales . Gestación.

Insomnio. REACCIONES ADVERSAS. Cefalea. Somnolencia excesiva.INTERACCIONES. Depresión. Vómitos. Efectos de "final de dosis" y efectos "on-off" después de un tratamiento prolongado. 2.2. Hemorragia gastrointestinal. Mareo.2. Psicosis. Anorexia. L.Dopa-seleginina. IMAOs.1. Confusión. Hipotensión postural. Pesadillas. Arritmias.2. .

Dentro de ellos están incluidos: 2. pero la mejora de la función motora general resulta ligeramente menor.En este caso la seleginina (IMAO-B.2.3. si se utilizan solos. 2. pacientes puede ser iniciado con agonistas de los El tratamiento de los receptores de DA.3. y da lugar a discapacidad y distonías.2. Suelen combinarse con levodopa en las etapas más avanzadas de la enfermedad. En estos casos está indicada esta asociación. Muchos factores como la tolerancia y la progresión de la enfermedad pueden dar lugar a complicaciones después de 2-5 años de tratamiento.2.1 Seleginina. Las discinesias pueden limitar la dosis y ser más frecuentes con una mayor duración del tratamiento. 2.2. permitiendo elevación de la concentración del neurotransmisor en las sinápsis.2. Los agonistas dopaminérgicos.Dopa-domperidona.1. visto anteriormente) inhibe la degradación de la DOPA por acción de la MAO-B.2. Los agonistas dopaminérgicos se asocian con más efectos adversos neuropsiquiátricos que la levodopa.2. producen menos complicaciones motoras en tratamientos prolongados que el tratamiento con levodopa. Fármacos agonistas de DA. . L. El deterioro de "final de dosis" se produce cuando se reduce la duración del efecto beneficio desde una dosis.

estimula los receptores de DA. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Tratamiento de parkinsonismo (pero no el inducido por medicamentos).2. .2. Pergolida.2.Es un inhibidor de la monoaminooxidasa B (IMAO B) que potencia el efecto de la levodopa o para reducir las fluctuaciones "de final de la dosis" y los efectos on-off.3. 2.2. Se debe considerar un fármaco de segunda línea después de los agonistas dopaminérgicos no derivados de la ergotamina dadas sus potenciales RA. Tratamiento de prolactinomas (se ha visto reducción de la concentración de prolactina y del tamaño del tumor) PRECAUCIONES. 2.2. El fármaco a nivel cerebral. Ya se comentó su farmacología en el capitulo I. UTILIDAD CLINICA. Puede aparecer reacciones fibróticas pulmonares. Tratamiento de galactorrea y las enfermedades mamarias benignas. Hipotensión (primeros días de tratamiento). Inhibe la liberación de prolactina por la hipófisis.2. Para pacientes que en sus actividades requieren un nivel importante de vigilia.2. Bromocriptina.

Metildopa. Asociado con levodopa en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson cuando no resultan adecuados los agonistas de los receptores de la dopamina diferentes a los derivados de la ergotamina. Embarazo. Hipotensión (primeros días de tratamiento). Monoterapia en MP.UTILIDAD CLINICA. Antecedentes de alucinaciones. INTERACCIONES. Porfiria. Antecedentes de confusión. Para pacientes que en sus actividades requieren un nivel importante de vigilia. PRECAUCIONES. Efectos antagónicos por: Antipsicóticos. Lactancia. Puede exacerbar la discinesia. Evitar su retirada abrupta. Cardiopatías. . Aparición de reacciones fibróticas.

CONTRAINDICACIONES. Diplopía. Dispepsia. Síncope. Alucinaciones. Disnea. REACCIONES ADVERSAS. Cardiopatías. Hipotensión. Diarrea. Fibrosis. Insomnio. Estudios publicados en 2004 estimaron un incremento de valvulopatías en pacientes tratados con este fármaco Además de las reacciones fibróticas (ver posterior en fármacos nuevos en .Metoclopramida. Constipación. Cardiopatías. Somnolencia. Pleuritis. Discinesias. Antecedentes de trastornos fibróticos. Síndrome maligno por neurolépticos. Taquicardia.

2.4. 2. Apomorfina. . si aparece anemia hemolítica se reducirá la dosis o incluso se debe suspender el tratamiento. Se debe hacer seguimiento de la evolución hematológica del paciente. Enfermedades pulmonares.2. Hepatopatía. Patología Cardiovascular.Recomendación: realizar ECG antes y durante el tratamiento. UTILIDAD CLINICA. Es un agonista potente de la dopamina. Se administra por vía parenteral para tratar períodos “off” en estados avanzados de la enfermedad.2. Neuropatía. PRECAUCIONES. Hipotensión postural. Compromiso motor con episodios “off” no controlados adecuadamente con levodopa u otros fármacos agonistas dopaminérgicos. Estados anémicos.

Depresión respiratoria. CONTRAINDICACIONES.2. Indicadas anteriormente para este grupo de fármacos. Insuficiencia hepática.3. Amantadina. Eosinfilia (rara).INTERACCIONES. Vómito intenso. 2. Alucinaciones. Hipersensibilidad a los opioides. . Somnolencia. Las señaladas para los otros agonistas.2. Fármacos que liberan DA. Otras adicionales como: Náuseas. Hipotonía. Lactancia. Demencia. REACCIONES ADVERSAS. Embarazo.

UTILIDAD CLINICA. Alucinaciones. Insuficiencia hepática. Antiviral. ICC. Estados de confusión. Evitar retirada abrupta. Presenta una Mejora en estados como la bradicinesia leve. PRECAUCIONES. en temblores y la rigidez. También alivia las discinesias en la enfermedad más avanzada. CONTRAINDICACIONES.Es un fármaco antiviral. Tratamiento de parkinsonismo (No el inducido por medicamentos). Debe retirarse de manera gradual. independientemente de la respuesta del paciente al tratamiento. que además promueve la liberación de DA. .MP moderados. induce efectos anti. Insuficiencia renal.

Anorexia.Embarazo. Estados epilépticos. Convulsiones. Nerviosismo. REACCIONES ADVERSAS. Lactancia. Alucinaciones. Antagonistas de Ach.2. Visión borrosa. Insuficiencia renal. Insomnio. .2.5. Antecedentes de úlcera gástrica. Náuseas. Perdida de la concentración. 2.

Miastenia gravis. UTILIDAD CLINICA. Edad avanzada. Síntomas tardías). . Coadyuvante del tratamiento del parkinsonismo no medicamentoso. La retirada abrupta. Patología cardiovascular. PRECAUCIONES. Retención urinaria no tratada. Dentro de este grupo encontramos: 2. extrapiramidales inducidos por fármacos (pero no discinesias CONTRAINDICACIONES. Patología renal. Glaucoma de ángulo cerrado.2. Biperideno. Constipación.4. Patología hepática.2. Es un fármaco anticolinérgico antimuscarínico representativo pues existen varios fármacos alternativos.1.Estos fármacos se utilizan básicamente en el tratamiento del Parkinson medicamentoso. Hipertrofia prostática.

arritmias. Somnolencia.Gestación.5. La terapia del MP. confusión. mareo. 2. Lactancia.2. Como antioxidantes. (Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson) en los fármacos antimuscarínicos.2. Agitación. su Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson . no ha sido un aspecto estático. MP. REACCIONES ADVERSAS.2. evitan la producción y acumulación de radicales libres y otras sustancias tóxicas producto del catabolismo intracerebral.7.2. Retención urinaria.6.2. Trihexifenidilo. Sequedad bucal.2. Alteración de la capacidad de memoria 2. Visión borrosa. Se hará referencia a este fármaco mas adelante en el numeral 2.2. Vitaminas C y E. Estreñimiento. 2.2.2. taquicardia. sino por el contrario.6. Alucinaciones.

Los fármacos se pueden agrupar en los siguientes grupos. Los fármacos derivados de la ergotina. 2. se han asociado con reacciones fibróticas pulmonares. como: Bromocriptina.1.7. Cabergolina. Lisurida y Pergolida.1. LISURIDA.2. Como reacción adversa y precaución. se manifiestan característicamente con Inicio repentino del sueño. retroperitoneales y pericárdicas.6. 2.2.1. Cabergolina (derivado de la ergotina).dinámica ofrece en este momento alternativas de tratamiento. Dentro de los fármacos representativos tenemos: Lisurida (derivado de la ergotina). la supresión debe realizarse poco a poco. Rotigotina. según la respuesta y la tolerabilidad. ACCIONES FARMACOLOGICAS. .2.2. Las dosis de los agonistas deben ser aumentadas gradualmente. De otra parte. Ropinirol. Estas moléculas ejercen un efecto directo sobre los receptores de dopamina. Agonistas de la DA. Pramipexol.

Somnolencia. Efecto antagónico por: Antipsicóticos. CONTRAINDICACIONES. . Si el paciente desarrolla actividades que requieran estado máximo de vigilia. Hipotensión. Complemento de la levodopa. Reacciones fibróticas. Mono terapia de MP. PRECAUCIONES. REACCIONES ADVERSAS. Porfiria. INTERACCIONES. Metildopa. Embarazo. En tumor hipofisario.UTILIDAD CLINICA. Psicosis o antecedentes. Patologías cardiovasculares.

Evitar la retirada abrupta.2. ROTIGOTINA.Letargo.2. Cefalea. PRECAUCIONES.2. Hipotensión severa. INTERACCIONES.6. Insuficiencia hepática. Alucinaciones. Náuseas. Mareos. Embarazo. 2. Lactancia. UTILIDAD CLINICA. Realizar pruebas oftálmicas. . Semejantes a las descritas para los otros fármacos del grupo. Psicosis. CONTRAINDICACIONES. Vómito.1. Monoterapia en primeras fases de MP.

de levodopa asociada a un inhibidor de la PRECAUCIONES. pero adicional: Hipertensión.2. UTILIDAD CLINICA. Pérdida de peso.2. Disgeusia. Las referenciadas anteriormente para los otros fármacos. . 2.6. ROPINIROL. Aumento de la líbido.2. Coadyuvante dopadescarboxilasa. UTILIDAD CLINICA. Hiperhidrosis.6.2. Las restantes características farmacodinámicas son las expresadas anteriormente para estos fármacos (de todas maneras ver ROPINIROL). Artralgias. Disfunción eréctil. Hipotensión. Reacciones fibróticas.REACCIONES ADVERSAS. Tos. CABERGOLINA.1.4.3. 2.1.

Comparte todas las propiedades de los fármacos del grupo. Evitar la supresión abrupta del tratamiento.7. ACCIONES FARMACOLOGICAS. PRAMIPEXOL. aumentan la concentración plasmática. INTERACCIONES. Inhibidores de la Catecol-O. INTERACCIONES.6. PRECAUCIONES. Como fármacos representativos. Psicosis. 2.En monoterapia o complemento de la levodopa.Metil-Transferasa COMT. Sd de piernas inquietas moderado o grave. La eliminación se reduce con antihistamínicos H2.2. 2.2. Estrógenos: efecto sinérgico. Patología cardiovascular grave.2. Insuficiencia renal.2.2. están Entacapona y Tolcapona. Antiulcerosos.1. Debe Prescribirse bajo estrecha vigilancia médica por su importante hepatoxicidad. . Efecto antagónico con fármacos mencionados anteriormente. Insuficiencia hepática.5.

Anticoagulantes.2. UTILIDAD CLINICA.Dopa – Benserazida en pacientes que sufren un deterioro al final del intervalo posológico y que no han logrado estabilizarse con estas asociaciones terapéuticas 2. Antidepresivos. En tratamiento complementario de L-Dopa – carbidopa o L.6.Estos fármacos inhiben la degradación periférica de la levodopa al inhibir la COMT. . lo cual permite la penetración de mayor concentración de levodopa al cerebro. Entacapona.1. Sinergismo importante con: Metildopa Simpaticomiméticos. Fármacos Dopaminérgicos. La absorción de la entacapona se disminuye CONTRAINDICACIONES.2. INTERACCIONES. Embarazo.2. Hierro VO.

.2. Hepatitis (Raro). Náuseas. Las del grupo.2. Estreñimiento. El fármaco aporta Coloración pardo rojiza en la orina 2. EFECTOS ADVERSOS. Diarrea. Tolcapona. Vómito.2. Dolor abdominal. Insuficiencia hepática. Discinesias. PRECAUCIONES.6. Feocromocitoma.2. Antecedentes de síndrome maligno por neurolépticos. Sequedad de boca.Lactancia. INTERACCIONES.

Hipertermia. . Orina oscura. Suspender si las pruebas hepáticas resultan anormales o si aparecen síntomas de trastornos hepáticos. Aumento de transaminasas. LOS PACIENTES DEBEN INFORMAR Y ACUDIR AL MEDICO POR POSIBLE HEPATOPATIA. Vómitos. Discinesia.EN Síntomas como: Anorexia. Dolor abdominal. Náuseas. CONTRAINDICACIONES. incluyendo: Insuficiencia hepática. Las del grupo.

Benzatropina.REACCIONES ADVERSAS.2. Hepatitis fulminante (Rara). Las del grupo y adicionalmente: Intensificación del color de la orina. Anticolinérgicos Antimuscarínicos. Dolor torácico. . No debe readministrarse el fármaco cuando ya se ha suspendido el tratamiento. en los primeros 6 meses de tratamiento.7.3.2. Síndrome neuroléptico maligno por reducción o suspensión de la dosis. Xerostomía. 2. Como representantes tenemos: Trihexifenidilo. Debe controlarse la función hepática antes y durante el tratamiento. Aumenta RA de la levodopa.

solamente la apreciación de los pacientes que informan tolerar mejor uno que otro.Orfenadrina. PRECAUCIONES. Hipertrofia prostática. Prociclidina. UTILIDAD CLINICA. . En realidad no hay diferencias importantes entre los diferentes antimuscarínicos. Riesgo de glaucoma de ángulo estrecho. En MP medicamentoso. Tratamiento urgente y eficaz de las reacciones distónicas (benzatropina). Estos fármacos no son para el empleo en MP idiopático ni en la discinesia tardía pues son menos eficaces que los dopaminérgicos y aportan en mayor proporción alteraciones cognitivas. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Patología cardiovascular. Estos fármacos antagonizan los efectos derivados del exceso de acetil-colina central secundario a la carencia de dopamina.

Embarazo. Retención urinaria. Alucinaciones. Euforia. Alteraciones de la memoria. Náuseas. Psicosis. Vómitos. Lactancia. Paciente geriátrico. Estreñimiento. Insuficiencia hepática. Ansiedad. REACCIONES ADVERSAS. . Taquicardia. Insuficiencia renal.HTA.

Hacia 1800 se le da utilidad al Öxido nitroso NO2 como anestésico por Davy.Visión borrosa. ANESTÉSICOS LOCALES AL. 3.1. Aparece luego el Éter etílico C2H6O hacia 1830 por Long. 3. CAPITULO 3.1. . su acción es impedir la conducción de impulsos eléctricos a través de las membranas del nervio y el músculo de manera pasajera y predecible. originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo.1. Los AL son fármacos que. No necesariamente se hace referencia sólo a los anestésicos locales. Generalidades.1.2. aplicados en concentración suficiente en un determinado lugar. pero ello nos da una idea importante de lo que fue el desarrollo de la búsqueda de la resolución de un gran problema como era el tratamiento del dolor. Historia. En 1860 a partir de la planta de erithroxylom coca Niemann utilizó la cocaína como anestésico local y a partir de ella se preparó otro fármaco similar menos irritante: la Eucaína.1. Desde épocas antiguas el uso de la hoja de coca por mambeo manifestó un efecto euforizante y de perdida de la sensibilidad sobre la lengua y la boca. FARMACOLOGIA DE ANESTESICOS. 3.

3. Hay unos factores adicionales propios de cada AL que tambien inciden en la potencia.1.1.1. estos fármacos deben atravesar la membrana nerviosa que está constituida en un 90% por lípidos. Duración de acción. A finales del siglo XIX se inició la síntesis de derivados de la cocaína. lidocaína). Potencia anestésica.2. Está relacionada con: . Potencia anestésica. quien la introdujo como anestésico para exploraciones en oftalmología.1. estos son: Capacidad vasodilatadora (ej. Capacidad de redistribución (ej. Latencia 3. lo cual condujo a la preparación de ésteres aromáticos que llevaron a la obtención de la procaína. y con Koller. Esta propiedad esta dada por la naturaleza lipofílica de la molécula.1. Duración de acción. El la actualidad. el uso de la cocaína es de utilidad en odontología y en cirugías de otorrinolanringología.1. por Simpson hacia La cocaína obtuvo uso importante en clínica con Freud. Propiedades básicas de los AL.2.Posteriormente se introduce el Cloroformo CH3Cl 1840. pues para ejercer la acción farmacológica.2.1. etidocaína) 3.2.

constituida tan solo por el enantiómero S.1.2.2. Una cadena Hidrocarbonada. Estas moléculas constan básicamente de 4 grupos: Grupo lipofílico. 3.4. Las presentaciones comerciales están en mezcla racémica. excepto la ropivacaína.3. Bloqueo diferencial. El inicio de acción de los AL depende de: El pKa de cada fármaco. la toxicidad o de ambas. que fármacos pueden tener propiedades farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo nervioso. 3.Unión a las proteínas. (Fármacos con pKa bajo tendrán inicio de acción rápido y fármacos con mayor pKa lo tendrán más retrasado). Latencia.1.4. Concentración del anestésico local 3. La molécula puede ser una mezcla de los esteroisómeros “S” o “R”. Un grupo hidrofílico. Enlace amida o éster. Vasodilatación. < 0.3. 3.25% bupivacaína). .1.1. Algunos producen bloqueo preferecialmente sensitivo (ej.1.1.1. En general las formas “S” son menos tóxicas.1. Estructura química de los AL (ver tabla estructura química de AL). Clasificación de los AL. El bloque del anestésico puede ser sensitivo y/o motor.

Mepivacaína. TIPO DE ENLACE AMIDA O ESTER. ropivacaína ESTRUCTURA QUIMICA DE LOS AL. CADENA HIDROCARBONADA Generalmente es un alcohol.(CH2)n. Bupivacaína. tetracaína 2-cloroprocaína. Influye en la -(CH2)n- liposolubilidad. Prilocaína. Los ésteres son degradados R-O-R´ rápido por las pseudocolinesterasas plasmáticas. GRUPO LIPOFILO Responsable molécula esta de la liposolubilidad de la propiedad determina la potencia y la duración de la acción.AL con grupo amida Lidocaína. etidocaína AL con grupo éster Cocaína. benzocaína Procaína. las amidas a nivel hepático. El tipo de enlace éster o amida determina R-C-OO-R´ las propiedades farmacocinéticas del fármaco. R-O-R --. son resistentes a las variaciones térmicas.R---N----R´ . GRUPO HIDROFILO R-N-R´ Determina la hidrosolubilidad y la unión a proteínas plasmáticas. duración de acción y en la toxicidad.

procaína y lidocaína y periféricos individuales o en plexos nerviosos. REGIONAL INTRAVENOSA Anestésico en vena de una extremidad previamente exanguinada y con torniquete. cursa con hipotensión. ESPINAL A nivel lumbar subaracnoideo. bupivacaína. Requiere menores cantidades que con la anestesia por infiltración POR INFILTRACIÓN Inyección directamente en el tejido a anestesiar. Tipos de anestesia local. esófago. el actuación sobre la conducción nerviosa varía. BLOQUEO REGIONAL Vía Sc próxima al sitio a anestesiar.3. bupivacaína procaína y procaína y FARMACOS Tetracaína.1.5. BLOQUEO NERVIOSO Inyección en nervios lidocaína. por ello se pueden diferenciar algunos tipos de anestesia los cuales serán referenciados a continación: TIPOS DE ANESTESIA LOCAL. cocaína Lidocaína. TIPO DE ANESTESIA DE SUPERFICIE OBSERVACIONES En mucosas como boca. De acuerdo grado de a la técnica empleada para la aplicación del anestésico local.1. bupivacaína lidocaína. nariz. tracto genito-urinario. .

Antes de adentrarnos en este tema. El estímulo nervioso inicia la despolarización de la membrana. Se inicia el paso de iones Na+1 a través del canal al medio intracelular (despolarización). . FARMACOLOGIA DE LOS AL.1.1. 3. es importante recordar algunos aspectos correspondientes a la fisiología de la conducción del impulso electro-químico o nervioso.1. 3. Algunos aspectos de la transmisión nerviosa. La membrana en reposo se halla polarizada. Este ion fluye por gradiente de concentración. Después el canal de potasio aumenta su permeabilidad.2. Despolarizada al máximo. Se genera un campo eléctrico que activa los canales de sodio (ver esquema). Se logra nuevamente la repolarización celular. disminuye la permeabilidad del canal Na+1.2.EPIDURAL Inyección epidural y difusión hacia espacios paravertebrales. del interior al exterior celular.

REPRESENTACION DEL CANAL IONICO DEL Na+1 EXTERIOR Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na + 3 4 Na+ 5 2 Na+ 1 6 2 INTERIOR Na+ 1 SENSOR QUIMICO 2 3 SENSOR DE POTENCIAL COMPUERTA DE APERTURA O CIERRE 4 PORO DE FLUJO DEL ION .

se produce el bloqueo de la fase inicial del potencial de acción. . puesto que su acción farmacológica básica se lleva a cabo por su unión al receptor desde el lado citoplasmático de la misma. ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES. REPRESENTACION DEL M AC DE AL.5 FILTRO DE SELECCTIVIDAD 6 RECEPTOR DE LOS ANESTESICOS LOCALES 3. Los AL inhiben la propagación del impulso electro-químico disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio.2. ABSORCION. Estos fármacos atraviezan la membrana nerviosa.2. ANESTESICO Na+ Na + Na+ Na+ 3 4 1 Na+ 6 2 2 FARMACOCINETICA.1.

Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos.Este proceso depende de los siguientes factores: Sitio de administración (interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural >braquial > subcutánea > subaracnoidea). el cual es un potente alergeno. Concentración y dosis. Velocidad de Aplicación. BIOTRANSFORMACION. La adición de un vasoconstrictor. Presencia de tejidos para fijación del fármaco. se produce un metabolito importante como el ácido paraaminobenzóico (PABA). causante de reacciones anafilácticas. Los fármacos tipo amida son degradados a nivel hepático. Se unen a la α1-glicoproteína ácida. reducen la absorción sistémica del anestésico lo cual presenta ventajas importantes como: Se incrementa el tiempo de permanencia en el sitio de acción. Se unen a la albúmina. La adrenalina o fenilefrina. Se reduce la toxicidad sistémica. A mayor masa administrada. el cual depende de: Del grado de vascularización. . potencialmente tóxicos como la ortotoluidina (derivado de la prilocaína) capaz de producir metahemoglobinemia. Producen metabolitos. mayores niveles plasmáticos se alcanzarán. Los AL tipo éster son degradados por pseudocolinesterasas. DISTRIBUCION.

2. Patologías inflamatorias. de depresión del sistema nervioso central (SNC) inducido por fármacos determinados. Se caracteriza por: . 3. FARMACOLOGIA DE LOS ANESTESICOS GENERALES. La α1-glicoproteína ácida se encuentra aumentada en: Neoplasia. Dromotropismo negativo.2. Dolor crónico. metabolitos y forma inalterada. Inotropismo negativo. IAM.2. reversible. La anestesia general es un estado transitorio. Temblor. Embarazo. Uremia. PRECAUCIONES. 3. Vasodilatación.ELIMINACION. REACCIONES ADVERSAS. GENERALIDADES. Estado postoperatorio. La α1-glicoproteína ácida disminuye en: Neonatos. Cirugía. Por vía renal. Convulsiones.

Anestesia quirúrgica. ANESTESIA GENERAL EQUILIBRADA. Pérdida de la motilidad. Bloqueo motor (relajación muscular) y Bloqueo neurovegetativo (pérdida de los reflejos). Analgesia. Pérdida de los reflejos. se requeriría dosis extremadamente altas.2. En la anestesia general equilibrada estos objetivos se alcanzan con la administración de diferentes grupos de medicamentos y comprende los siguientes pasos: Medicación pre-anestésica. como los anestésicos generales inducen este estado.2. 3. . con gran capacidad de producir depresión severa de los sistemas circulatorio. El alcanzar el estado de anestesia general requiere de cuatro tipos de bloqueos: Bloqueo mental (pérdida de la conciencia). Si se utilizara un solo fármaco para alcanzar los bloqueos mencionados.Pérdida de la conciencia. De acuerdo al contexto al que se está haciendo referencia. ellos son Narcóticos o estupefacientes. En general este estado se denomina NARCOSIS y el grupo de fármacos que inducen este estado son Narcóticos o estupefacientes (Porque los narcóticos inducen estupor). Inducción anestésica. Bloqueo sensitivo (analgesia). respiratorio y nervioso.

2. Disminuir potenciales RA. Bloqueantes neuromusculares. Antieméticos.2.1. .2. Sedantes hipnóticos.anestesia. Pre . 3. Diazepam. FARMACOS EN PRE-ANESTESIA. 3.Recuperación anestésica. Analgésicos opioides.1. Disminuir el dolor perioperatorio. Produce sedación. Disminuir el volumen y dosis de los anestésicos generales. Anticolinérgicos. Neurolépticos. Antagonistas H2. previamente se lleva a cabo la administración a los pacientes de uno o más fármacos con los siguientes objetivos: Ansiólisis. Es el evento en el cual antes de inducir todos aquellos estados fisiológicos característicos de la anestesia general.2. Inducir amnesia previa al procedimiento quirúrgico.1. Los grupos fármacológicos que se pueden utilizar en diversas combinaciones son: Sedantes hipnóticos. somnolencia y amnesia. Atenuar el miedo al procedimiento.

Droperidol o Droperidol-fentanylo. Morfina. Induce tranquilidad.Midazolam (o lorazepam). Tiopental) . Atropina.8.2.2. Consiste en la administración de fármacos para producir la pérdida de la que ejercen rápida acción acidez para disminuir los riesgos de conciencia. Meperidina.1. Inhibe las acciones cardiovasculares vagales como hipotensión. paro cardiaco e incremento de las secreciones. 3. generalmente.1.2.7. antiemesis y es sinérgico para los anestésicos generales. son de gran utilidad los como los agentes intravenosos (ej. 3. Disminuyen los requerimientos de anestésicos y son sinérgicos con los efectos analgésicos en el postoperatorio. brindan acción más rápida pero menor duración de la acción.2. Anticolinérgicos. 3.2. Nalbufina. Neurolépticos. bradicardia.6.9. 3.2. 3. Antagonistas de los receptores H2.1. Disminuyen el contenido gástrico y la bronco aspiración.2.2. Analgésicos Opioides.2.1.2. bloqueos A-V. Inducción anestésica. sueño.2. Fentanylo.

Se promueve el desbloqueo neuromuscular mediante la administración de neostigmina que antagoniza el bloqueo de los agentes antidespolarizantes. 3.3.4. Así. pancuronio). el logro de la anestesia general equilibrada está acompañada de la combinación de varios fármacos que potencian sus ventajas individuales y reducen sus efectos nocivos. Halotano) por medio del tubo endotraqueal por el cual también se administra oxígeno. Se logra con: Un anestésico inhalante (ej. Recuperación anestésica.También se suele acompañar de un bloqueante neuromuscular como la succinilcolina para permitir la intubación endotraqueal.2. Al finalizar el procedimiento quirúrgico se suspende la administración del agente anestésico inhalante. de ahí que se formularon 4 etapas. Anestesia quirúrgica. Anteriormente.2. señalados en las etapas de la anestesia se modifiquen y pierdan valor como guía para la determinación de una etapa. la medicación preanestésica. En este momento y como se referenció anteriormente. 3. . nalbufina).2. se consideraban algunos parámetros para determinar el alcance o profundidad de la depresión del SNC.2. Un analgésico opioide (ej. Un bloqueante neuromuscular IV de mayor duración de acción (ej. el uso de bloqueadores neuromusculares y el empleo combinado de anestésicos (intravenosos e inhalatorios) ha determinado que muchos de los parámetros de referencia.

. Característica: hay analgesia y amnesia.3. Etapa III de anestesia quirúrgica. Característica: hay pérdida de la conciencia. 3.3. QUE PRODUCEN RÁPIDA INDUCCIÓN Y PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA.3.2. de todas maneras se hará una muy breve mención de ellas 3. Inicia: con la regularización de la respiración.2. PREVIAMENTE EN LA PRE . Etapa II de excitación o delirio. Característica: se llevan a cabo la mayoría de las intervenciones quirúrgicas.ANESTESIA SE HA ALCANZADO PARTE DE LAS ACCIONES DE ESTA ETAPA. amnesia.1. Finaliza: cuando el paciente pierde la conciencia. excitación. DETERMINAN QUE LA ETAPA II PASE DESAPERCIBIDA. 3. Termina: cuando comienza la respiración irregular.3.TIOPENTAL).2. Inicia: con la pérdida de la conciencia. ETAPAS CLASICAS DE LA ANESTESIA GENERAL. Tal y como se manifestó anteriormente estas etapas ya no tienen delimitaciones tan marcadas que las hagan diferenciar tan claramente debido a la anestesia equilibrada.3.2. nauseas. LA ADMINISTRACIÓN DE AGENTES INTRAVENOSOS (ej. Finaliza: con parálisis bulbar. delirios. Etapa I de inducción o analgesia. vómitos y puede haber arritmias cardíacas.2.3. Inicia: con la administración del anestésico general.

3. . Se denomina disociativa por un estado que se caracteriza porque los pacientes experimentan la sensación de disociación del medio ambiente antes de perder la conciencia. Etapa IV de parálisis bulbar. FARMACOS ANESTESICOS GENERALES. DETERMINA QUE EL TONO MUSCULAR Y LAS CARACTERÍSTICAS DE LA RESPIRACIÓN TAMBIÉN PIERDAN VALOR AL DETERMINAR UNA ETAPA. 3. En anestesia disociativa.EL USO DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES QUE PRODUCEN PARÁLISIS DEL MÚSCULO ESTRIADO. DE OTRA MANERA. Amnesia. Como fármaco se tiene la Ketamina. DEBE DISMINUIRSE DE MANERA IMPORTANTE LA DOSIS ANESTÉSICA.3. 3. Presenta estados como: Analgesia. Catatonía.3. La profunda depresión del centro respiratorio y vasomotor del bulbo llevan el cese completo de la respiración espontánea y al colapso cardiovascular.2.1.3. SE PRODUCE LA MUERTE RÁPIDAMENTE.4.

FARMACOCINETICA. Ilusiones visuales. Excitación. por ello su acción es corta. .. Eliminación renal y biliar. REACCIONES ADVERSAS. Se redistribuye a otros tejidos. Pesadillas. Curaciones complejas. Se distribuye rápidamente en el SNC. Es el único fármaco anestésico que produce estimulación del sistema cardiovascular por estimulación del sistema nervioso autónomo simpático. Delirio. En paciente geriátrico en cirugía general (por sus efectos estimulantes del sistema cardiovascular). Alucinaciones. UTILIDAD CLINICA. Metabolismo hepático. Cirugía (Cx) menor en pacientes ambulatorios. Cx de corta duración. Generalmente aparecen en el periodo postoperatorio PRECAUCIONES.KETAMINA. En procedimientos como: Reducción de fracturas.

En neuroleptoanestesia. UTILIDAD CLINICA. 3. Efectos de la asociación de la neuroleptoanalgesia: Tranquilidad. Es un tipo particular de anestesia en el cual se combinan neurolépticos. Endoscopias.3. Estos fármacos se pueden clasificar como: Líquidos Volátiles Gases Anestésicos Los representantes de estos grupos se presentan en la siguiente tabla. Básicamente se utiliza la asociación droperidol . Fracturas. limitan la utilidad del fármaco como anestésico general. 3.Los cuadros mencionados.2. opioides y agentes inhalantes.fentanylo que produce administra el sueño y analgesia potente (neuroleptoanalgesia) y luego se fármaco inhalante para obtener la anestesia general (neuroleptoanestesia). Líquidos Volátiles Gases Anestésicos . Procedimientos de corta duración como: Curación de quemaduras.3. Indiferencia hacia del medio ambiente. Anestésicos inhalados.3.

Las células del asta dorsal de la médula espinal presentan alta sensibilidad a bajas concentraciones del anestésico. se interrumpe el impulso nervioso sensitivo a nivel del haz espinotalámico y seguidamente viene la depresión del sistema de activación reticular ascendente. modificando las características fisicoquímicas de las proteínas que forman los canales. Estos fármacos disminuyen la conductancia de sodio al interior de las células neuronales.Halotano Enfluorano Isofluorano Metoxifluorano Oxido Nitroso Fármacos anestésicos antiguos como el éter. El incremento de la profundidad de la anestesia general se logra por la diferencia de sensibilidad de las distintas estructuras neuronales frente a los anestésicos. FARMACOCINÉTICA Se absorben a través del alvéolo pulmonar por difusión pasiva. cloroformo y ciclopropano son agentes inhalantes que no se utilizan en la actualidad por sus RA. . El bulbo raquídeo es afectado en presencia de muy altas concentraciones del fármaco. por ello al ser disminuido el potencial de acción en este lugar. Mecanismo de la depresión del SNC. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. con lo cual se logra la etapa de anestesia III. inhibiendo la generación del potencial de acción mediante las interacciones moleculares de los anestésicos con la matriz lipídica de la membrana.

REACCIONES ADVERSAS. Necrosis hepática postoperatoria (No frecuente). Gradiente venosa. Circulación pulmonar. Son inotrópicos negativos. Bradicardia por depresión del nódulo sinusal(Halotano). Depresión respiratoria. Estos fármacos.Se distribuyen a la sangre y de allí alcanza el SNC. Disminución del gasto cardiaco (halotano y el enfluorano). BIOTRANSFORMACION. La magnitud y velocidad de la concentración terapéutica alcanzada en el SNC depende de: Concentración del anestésico inspirado. ELIMINACION. de concentración entre la sangre arterial y la sangre . Ventilación pulmonar. Reducción de la resistencia vascular periférica(isofluorano). presentan bajo grado de biotransformación hepática. Sin cambios a través de la vía aérea. Solubilidad del fármaco. Insuficiencia renal (metabolito del metoxifluorano) Abortos en mujeres que trabajan en salas de cirugía Hipotensión.

El óxido nitroso es el anestésico que menos deprime respiratoria y cardiovascular. Disminución del flujo sanguíneo renal y hepático.

la actividad

Los anestésicos líquidos volátiles son potentes relajantes del músculo liso uterino. 3.3.4. ANESTESICOS INTRAVENOSOS. Dentro de este grupo de fármacos encontramos: Barbitúricos como el tiopental. Benzodiazepinas como diacepam, lorazepam y midazolam. Propofol. 3.3.4.2. Barbitúricos.

El tiopental es el agente IV representante de estas anestésicos. Es un fármaco de acción ultracorta que se utiliza desde la década del 30 como primera elección en la inducción de la anestesia general equilibrada. Induce la pérdida de la conciencia entre 15 y 30s UTILIDAD CLINICA. Inductores de la anestesia general. FARMACOCINETICA. Muy soluble en lípidos, por lo cual llega rápidamente y en gran

concentración al encéfalo. Su acción es corta debido a su gran poder de redistribución. Su metabolismo hepático es lento. REACCIONES ADVERSAS. En dosis única es seguro, no posee efectos indeseables.

3.3.4.2. Benzodiazepinas (ya comentadas en capítulos anteriores). Diacepam, lorazepam y midazolam IV son utilizados para la inducción de la anestesia general equilibrada en combinación con otros fármacos, como medicación preanestésica Son utilizadas para producir sedación, sueño y amnesia. 3.3.4.3. El propofol. Es inductor de la anestesia general. Es similar al desplazado. De gran utilidad para procedimientos de corta duración ambulatorios. REACCIONES ADVERSAS. Vómitos. Convulsiones. Nauseas. Movimientos involuntarios. en pacientes tiopental, sin haberlo

PRINCIPALES ANESTESICOS GENERALES IV.

GRUPO Barbitúricos.

FARMACOS Tiopental. Diazepam Midazolam. Flunitrazepam. Lorazepam. Morfina Fentanilo Meperidina Nalbufina Alfentanil Droperidol. Ketamina Propofol Etomidato

Benzodiazepinas.

Opoides.

Neurolépticos. Otros.

UNIDAD DIDACTICA 2. TERAPIA DE REMPLAZO, FARMACOS PARA
DISLIPIDEMIAS Y DIABETES. CAPITULO 1. HORMONAS OVARICAS, TIROIDEAS Y FARMACOS

RELACIONADOS. 1.1. GENERALIDADES. La gónada femenina, se encarga de la producción de dos importantes grupos de sustancias hormonales: Los estrógenos. La progesterona. La utilidad terapéutica de estas sustancias conlleva el uso de las mismas

hormonas naturales o sus derivados semisintéticos de los estrógenos o de la progesterona (progestágenos). Actualmente en indicaciones terapéuticas

específicas se utilizan antagonistas competitivos de los estrógenos y la progesterona. En tales casos se esta haciendo referencia a dos grupos de fármacos importantes como son. Antiestrógenos. Antiprogéstagenos. Este grupo de fármacos de igual manera serán tratados posteriormente. UTILIDAD CLINICA DE LAS HORMONAS. En terapia sustitutiva, en patologías por insuficiencias endocrinas de la etapa fértil o en la menopausia. Endometriosis. Anticonceptivos.

Supresión de la lactancia. CA de mama metastásico posmenopáusico, CA de próstata. CA de endometrio. 1.2. Estrógenos y antiestrógenos. 1.2.3. Los estrógenos. Los estrógenos determinan desde la pubertad, todos los caracteres típicamente femeninos. Los estrógenos son derivados esteroides del ciclopentano-per-hidro-fenantreno, el cual está compuesto por tres anillos ciclohexanos (1, 2,3) y un anillo de ciclo pentano (4). ESTRUCTURA DE LOS ESTROGENOS.

CH3

OH

3

4

1 OH

2

Los principales estrógenos de la secreción del ovario son: El estradiol es sintetizado a partir de la androstenediona y la testosterona, estas últimas hormonas estimuladas por la hormona luteinizante. El 17 β-estradiol (el principal estrógeno del ovario). La estrona (producto de oxidación del estradiol). ACCION FARMACOLOGICA. Este proceso conlleva varias etapas: Depende de la presencia de receptores estrogénicos intracelulares. Atraviesan la membrana celular. Se unen al receptor citoplasmático. Forman el complejo fármaco – receptor. El complejo formado ingresa al núcleo celular. Unión del estrógeno a la cromatina nuclear. Unión del complejo a un receptor determinado en la cromatina. Promoción de la transcripción del DNA. Los RNAm producidos pasan al citoplasma para el proceso de traducción. Se produce la síntesis de proteínas estructurales, enzimáticas, o de secreción, que caracterizan al tejido en cuestión. Estudios sugieren que la localización de los receptores de las hormonas esteroides, podría ser exclusivamente nuclear. Los sitios de unión o “receptores” detectados en el citoplasma, en realidad, se liberarían del núcleo, previa ruptura mecánica de las estructuras subcelulares durante los procesos de

homogeinización que se utilizan habitualmente en estas investigaciones. Dentro de los efectos causados por esta acción, podemos referenciar:

la cual es responsable de la ovulación en la mitad del ciclo sexual femenino.Inhiben la secreción de hormona folículo estimulante FSH por una acción de retroalimentación negativa. la vascularización y los tejidos grasos de las mamas. Disminuyen el colesterol sanguíneo. CLASIFICACION DE LOS ESTROGENOS. Estimulan la liberación de hormona luteinizante HL. el estroma. Estrona. Producen un estímulo trófico y de proliferación sobre los conductos mamarios. e incrementan el colesterol ligado a proteínas de alta densidad (HDL). Estrógenos esteroides semisintéticos y sintéticos: Etinilestradiol. Naturales. Estriol. Aumentan la motilidad y contractilidad espontánea del miometrio. Inhiben la secreción láctea por inhibición de la secreción de la prolactina hipofisiaria. sobre todo el ligado a proteínas de baja densidad (LDL). Mestranol . TIPO DE ESTROGENO FARMACO Estradiol (17 β-estradiol). e incrementan la sensibilidad del músculo a la oxitocina en el útero gestante.

Acné e hirsutismo. Hipogonadismos primarios y secundarios. pues estas hormonas estimulan la secreción de glándulas vaginales manteniendo así el trofismo del órgano. Se relacionan con la influencia moderada androgénica del ovario. Dienestrol. En mujeres posmenopáusicas con carcinoma de mama avanzado o metastásico (cuando el tratamiento quirúrgico o la radioterapia no ha sido útil). En cáncer de próstata andrógeno. a través del cuello uterino. Benzestrol Dietildioxistilbestrol UTILIDAD CLINICA. Mantenimiento de las características del moco cervical. la calcificación del hueso y la síntesis proteica. necesarias para el normal tránsito de los espermatozoides.Derivados del estradiol.dependiente no operable. . Vaginitis senil o atrófica. porque promueven la proliferación de la matriz ósea de los osteoblastos. Causada por la importante disminución de la secreción estrogénica en la menopausia. Craurosis vulvar (dolor. Quinestrol. Dietilstilbestrol Estrógenos no esteroides semisintéticos y sintéticos. Tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. prurito). Infecciones por rascado.

PROCESO ABSORCION. por las bacterias del TGI. FARMACOCINÉTICA. Los estrógenos sintéticos se absorben por inactivación FARMACO SANGRE bien. artralgias). CARACTERISTICAS VO en forma irregular. Hepática por ox y conjugación de manera lenta. Se unen a globulinas fijadoras de hormonas sexuales y albúminas. Ciclos anovulatorios. DISTRIBUCION. hay interconversión de estradiol a estrona y estriol. mialgias. sudoración intensa. Supresión de los síntomas de la menopausia (calor. Dismenorrea.Agenesia o disgenesia ovárica. parestesia. ORGANISMO . Por vía renal y bilis. ansiedad. Los estrógenos naturales sufren biotransformación del primer paso. Hemorragia uterina. por piel y mucosas. palpitaciones. BIOTRANSFORMACION. Hiperplasia endometrial. HIGADO ELIMINACION.

En pacientes con hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca pues el efecto mineralocorticoide promueve la retención de electrolitos y agua. Anorexia. En mujeres premenopáusicas el uso crónico de anticonceptivos hormonales que contienen estrógenos y progestágenos combinados ha mostrado un efecto protector contra el desarrollo de cáncer de endometrio y de ovario. No está demostrada la existencia de una asociación entre el uso de estrógenos y el aumento de la incidencia del Ca de mama ni de Ca de cuello uterino. En la cual. PRECAUCIONES. Pseudomenstruación (relacionada con la hiperplasia endometrial). Hiperpigmentación de los pezones. la capa funcional del endometrio prolifera y se produce en el endometrio aumento de espesor.REACCIONES ADVERSAS. Hipersensibilidad mamaria. y las glándulas se hipertrofian y aumentan de tamaño. Hiperpigmentación de los genitales. Vómito. Flebitis. Están relacionados con una mayor incidencia de cáncer de endometrio. se vasculariza. Diarrea. debido a la llamada fase de proliferación. Tromboembolia. Náuseas. .

en ellas se ha demostrado el incremento de la incidencia del cáncer de endometrio de 10-15 veces (La incidencia disminuye administrando pequeñas dosis de estrógenos o si se administran conjuntamente con progestágenos). a nivel del receptor citosólico. ya que en estos casos los estrógenos pueden acelerar la evolución del proceso neoplásico. ANTIESTRÓGENOS. Los antiestrógenos pueden ser agentes antagonistas competitivos de los estrógenos. Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas.1.2. Inhibidores de la síntesis de estrógenos.4. En CA mamario premenopáusico o antes de 5 años de establecida la menopausia. Dentro de este grupo podemos encontrar las siguientes clases: 1.1. Dentro de ellos encontramos: Inhibidores de la síntesis de estrógenos. pero también se pueden encontrar otros grupos de fármacos que por otros mecanismos de igual manera se pueden considerar antiestrogénicos. CONTRAINDICACIONES.2. 1.1. 1. .no así en mujeres posmenopáusicas tratadas con estrógenos. durante el primer trimestre de embarazo (exposición “in útero”).2. Se ha mostrado incidencia del adenocarcinoma de vagina y adenocarcinoma de cuello uterino en mujeres de 20-25 años. Inhibidores directos.2.2. cuyas madres habían recibido tratamiento estrogénico (asociado al dietilstilbestrol).

1. Aumentan de la incidencia de embarazos múltiples. Se promueve la gametogénesis. Buserelín.1.2. además de la regulación en baja.2. Este estímulo. Como efecto de la acción mencionada se pueden presentar los siguientes eventos: Se incrementa de manera importante la secreción de FSH. Inhibidores de la aromatasa. Nafarelín. El fármaco más conocido es la aminoglutetimida. Tienen aplicación como fármacos antineoplásicos. Los antiandrógenos. Hiperplasia e hipertrofia de los ovarios (en uso crónico). Inducción de la ovulación por incremento de la esteroidogénesis.2. Suprimen la acción inhibitoria de la liberación de gonadotropinas hipofisarias.2. Quistes ováricos.2. Dentro de los fármacos representativos encontramos: Histrelín.2. . 1. permite la supresión de la secreción de gonadotropinas por un efecto de “feed back”. Los agentes de este grupo inhiben la biosíntesis de estrógenos mediante el bloqueo de la conversión de andrógenos a estrógenos.Estos fármacos actúan activando el mecanismo de la regulación en baja (down regulation) de los receptores por estimulación intensa en la células hipofisarias y por la promoción permanentemente de liberación de gonadotropinas.

en procedimientos de fertilización in vitro.3. Progesterona . Andrógenos.3. Progestágenos. pueden inducir embarazo. La progesterona.3. Endometriosis. Los fármacos utilizados son: Clomifeno. Se produce en el ovario en el cuerpo amarillo después de la ovulación. Danazol.2. Tratamiento de infertilidad masculina. 1. Supresión de la hiperplasia endometrial.1. 1.Aparecen de algunos signos menopáusicos. Su secreción está bajo el control por ciclos anovulatorios. Progestágenos.3. En tratamiento de la infertilidad incluso.. 1. UTILIDAD CLINICA. 1. en este caso estimulante de la hormona LH. . en la corteza suprarrenal y en los testículos.2. Tamoxifeno. Tratamiento del CA de mama posmenopáusico (con tamoxifeno).3. Progestágenos y Antiprogéstagenos. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos. Dentro de este grupo de sustancias encontramos: Progesterona. En obtención de óvulos maduros.

Prepara la glándula mamaria para la secreción láctea Induciendo la proliferación de acinos mamarios. la descripción de este proceso ya fue descrito en el numeral 1. poseen un receptor citoplasmático al que se ligan.Son fármacos con acciones similares a la progesterona. Dentro de estos fármacos están: Desogestrel. Poseen poca actividad androgénica. ACCIONES FARMACOLÓGICAS.2. presentan potencia mayor que la hormona endógena. inducen el endometrio a la fase secretoria. y no provocan cambios significativos sobre las lipoproteínas y el metabolismo de carbohidratos. . Dentro de los efectos causados por esta acción. Derivados del pregnano. (Llamados 19-noresteroides).1. para los estrógenos. Norgestimate. podemos referenciar: Preparan el endometrio para el implante del óvulo fecundado. los cuales en muchos casos. De acuerdo con su estructura esteroidal. Los progestágenos pueden ser clasificados en tres grupos: Derivados del androstano. muy potentes como anovulatorios. Son antiestrogénicos moderados. De última generación. Poseen efectos androgénicos y estrogénicos. Gestodene. Se utilizan básicamente como agentes anovulatorios.

edemas. hipersensibilidad física y psicológica. alopregnanodiol hidroxiderivados. como Tienen efecto del primer paso. Dismenorrea (aunque han entrado en desuso porque la primera eleccion son AINES).Inhiben la contractilidad del miometrio. Aumentan la temperatura corporal luego de la formación del cuerpo amarillo en el ciclo sexual (aprox un grado). . Alivia la sintomatología del Sd premestrual como cefalea. Se unen a la albúmina. Distribución. Endometriosis. Los progestágenos aumentan los triglicéridos promoviendo la aterogénesis y otras enfermedades cardiovasculares Inhiben la ovulación. Carcinoma de endometrio: Amenaza de aborto. Regulación del ciclo menstrual e inhibir hemorragias. Producen e pregnenolona. Metabolismo metabolitos hepático. pregnanodiol. en ese aspecto son sinérgicos con los estrógenos sintéticos por inhibición de la liberación de FSH FARMACOCINÉTICA. Absorción vía parenteral y oral. Inhibe el peristaltismo de las trompas. UTILIDAD CLINICA.

poseen efecto farmacológico discutido pues sus principales acciones son abortivas (ha sido aprobada en muy pocos países) por: Inhibición de la gestación (antigestacional). CLASIFICACION DE LOS PROGESTAGENOS. Clormadinona. Retrasar la menstruación (administrados antes de la fecha menstrual). Gestodene. Levonorgestrel. Noretinodrel. Gestodene. Norgestimate. Desogestrel. Etinodiol. DE ULTIMA GENERACION Desogestrel. Hidroxiprogesterona. se regula la menstruación cuando se suspenda el fármaco. DERIVADOS DEL PREGNANO Progesterona. DERIVADOS DEL ANDROSTANO Noretisterona. Norgestrel. Algesterona. aunque el fármaco de elección es la bromocriptina). Medroxiprogesterona. Son antagonistas competitivos de la progesterona. Antiprogéstagenos.3. . Alilestrenol. 1.3. Etisterona. Norgestimate.Supresión de la lactancia (Utilizados conjuntamente con estrógenos. Gestonorona.

ACCION FARMACOLOGICA. ADMINISTRADO EN EL EMBARAZO ACTIVA LA CONTRACTILIDAD UTERINA Y PRODUCE EL DESPRENDIMIENTO DEL EMBRIÓN. UTILIDAD CLINICA. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. Bloquea la acción de la progesterona sobre el endometrio proliferado desencadenando hemorragia menstrual. acompañado de PGE2 1. Inducción del aborto terapéutico. que aumentan aún más la contractilidad del miometrio.Inhibición de la progresión del implante (antiprogestacional). están constituidos por la combinación de un progestágeno sintético derivado 19noresteroide. Posee acción antagonista a los glucocorticoides. Inhibe la ovulación por bloqueo de la acción de la progesterona en el hipotálamo. con un estrógeno semisintético derivado del estradiol. El fármaco representante es el Mifepristone que es un derivado del noretinodrel (derivado del androstano) ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Son fármacos anovulatorios que controlan eficazmente el embarazo. aunque también existen variaciones en su formulación y presentación comercial. En general.4. . Estimula la liberación de prostaglandinas uterinas.

1. Inducen un endometrio atrófico o hipotrófico con los progestágenos de acción prolongada (hidroxiprogesterona o medroxiprogesterona). ESTROGENO SEMISINTETICO Etinilestradiol o mestranol .4. Norgestrel.Estos fármacos presentan las siguientes acciones: Inhiben la ovulación por la supresión de la secreción de gonadotropinas por los efectos de retroalimentación negativa en el eje hipotálamohipofisario. Impiden la fecundación por la producción de moco cervical inapropiado para el pasaje de los espermatozoides Interfieren con la maduración del endometrio. con la falta de FSH no se produce la maduración folicular. Linestrenol. Levonorgestrel. PROGESTAGENO 19-nor-esteroide Noretisterona. Con la falta de LH no hay ovulación. Terapia combinada. Los estrógenos inhiben predominantemente la FSH. Desogestrel. no llegándose a la etapa de folículo de Graff.1. La progesterona inhibe la LH.

4.4.4. Terapia mensual. Estas. 1. alteración en la motilidad del oviducto y modificaciones en el endometrio. Esta terapia provoca marcados efectos adversos. REACCIONES ADVERSAS. Dihidroxiprogesterona.4. Se implantan 6 pequeñas cápsulas de levonorgestrel (36 mg) a nivel subcutáneo.2. Consiste en la administración de dosis altas de estrógenos postcoito inhibición de la (dietilstilbestrol). ESTROGENO Enantato de estradiol 1. Terapia del “día después”. Consiste en la administración de una dosis inyectable IM. en la piel del antebrazo. liberan diariamente menos de 30 µg aproximadamente.1. Se comienza la administración al quinto día del ciclo continuando con una píldora diaria de forma indefinida. Terapia trimensual. PROGESTAGENO. Consiste generalmente en la administración de una dosis de medroxiprogesterona 1. El Norplant. .4.4.5.3. Su cubrimiento e cercano a los 5 años. Terapia continua a dosis bajas (minipíldoras). lo cual induce de manera exacerbada la fecundación. 1.6. Consiste en la administración continua de acetato de clormadinona o linestrenol o noretinodiol. imposibilidad de la nidación.

La supresión brusca produce hemorragia similar a una menstruación. embolia pulmonar.Tromboflebitis. Hipercolesterolemia. Ictericia colestásica. Riesgo de carcinoma localizado. Hepatomas benignos. Riesgo de displasia del cuello uterino. Aumento de peso. Las reacciones adversas se pueden exacerbar en las mujeres fumadoras (en general NO deben ser prescritos en esta población) En pacientes con patología renal. Hirsutismo. ECV. Alopecia. HTA. IAM. En pacientes con asma. . Cloasma. Hiperglucemia. Flebotrombosis. En pacientes con diabetes. PRECAUCIONES. Trombosis coronaria.

Su efectividad disminuye por la inducción enzimática de: Rifampicina. Antecedentes de tromboflebitis. BBT. En hepatopatías. Tiroxina (T4). . triyodotironina (T3). HORMONAS TIROIDEAS. se producen de manera endocrina. Neoplasia de órganos típicamente femeninos.5.5. 1. Antecedentes de ECV. Fenitoína. Migraña. Mujeres fumadoras mayores de 35 años.HTA. 1. Antecedentes tromboembólicos.2. La calcitonina. INTERACCIONES. ICC. A nivel de la glándula tiroides. Carbamazepina. tres hormonas: Calcitonina. CONTRAINDICACIONES.

Hipercalcemia infantil. siendo directamente proporcionales. UTILIDAD CLINICA.2. Estimula la formación de AMPc en hueso y riñón. Incremento de la excreción renal de Ca+2. . potasio. Su síntesis y secreción está regulada por la concentración plasmática del calcio. En el riñón reduce la reabsorción del calcio. Incremento de la excreción renal de Mg. y magnesio. TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA. 1. sodio. Dentro de sus acciones fisiológicas encontramos: Hipocalcemia. Metástasis óseas osteolíticas Osteoporosis. Inhibe la destrucción ósea. fosfato.5. Enfermedad de Paget. Hipofosfatemia. Hipercalcemia por hiperparatiroidismo. Incremento de la excreción renal de fosfatos. Intoxicación con vitamina D. Reduce la secreción de gastrina y disminuye la excreción de ácido clorhídrico. parafoliculares de la glándula tiroides y de las paratiroides.Es una hormona producida por las células C. Disminuye la formación ósea como la resorción.

En el citoplasma también existen moléculas libres de T3. Las moléculas libres de T3 son las que ingresan al núcleo. que están ligados estrechamente al DNA de la cromatina nuclear. denominados T3R. el complejo CBP-T3 no ingresa al núcleo. en equilibrio con la porción ligada a la CBP. tiroideas están dadas . La maduración neuromuscular. La termogénesis. Se presume que las acciones fisiológicas derivadas de las hormonas primariamente por esta hormona. Sus acciones fisiológicas básicas son: Estimular el crecimiento El desarrollo físico y mental. Contrario a lo ocurrido con las hormonas esteroides. Estas son producidas por las células foliculares de la tiroides.Son aminoácidos yodados derivados de la tironina que de forma genérica se denominan “hormonas tiroideas”. Procesos metabólicos como la oxidación celular. En el citoplasma. la T3 se une a una proteína de almacenamiento (no a un receptor) llamada CBP (“cytosol binding protein”) o proteína ligadora citoplasmática. ACCION FARMACOLOGICA. Las T3 interaccionan con receptores proteícos específicos nucleares de naturaleza no histónica. Debido a que en las células predominan receptores para T3 con alta afinidad.

La síntesis de mielina es estimulada por T3. en varios otros sistemas y en los hepatocitos. Se ha mostrado que en elevadas concentraciones de estas hormonas como en el Hipertiroidismo. existe una regulación en alta de los receptores adrenérgicos por lo que aparecen acciones adrenérgicas como: Taquicardia . EFECTOS DE LA UNION DE T3 –T3R: Crecimiento óseo (por estimulación de la síntesis de la hormona de crecimiento o somatotropina GH) Aparición y desarrollo dental. en corazón. hígado y en general en el músculo estriado dependiente esta acción de la bomba Ca+2/ATPasa. Aumento del consumo periférico de glucosa. Estimulan el metabolismo del colesterol.Existen dos tipos de receptores para las hormonas tiroideas: T3 – Pα.R ß. incrementan el metabolismo basal y el consumo de O2. Incrementan la lipólisis. Gluconeogénesis. riñones. La T3 y T4. T3. Crecimiento y maduración del SNC. Estimulan la conversión del colesterol en ácidos biliares Aumentan el número de receptores de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en los hepatocitos. En placenta. Predominantemente en el SNC y otros tejidos no hepáticos.

Arritmias. Insomnio. Bocio nodular. la administración de β-bloqueadores como propranolol. Arritmias. Temblores. Ansiedad. Angina de pecho. Intolerancia al calor. En estos casos. Cretinismo. Bocio simple. Irritación. . HVI (hipertrofia ventricular izquierda) asociada a hipotiroidismo.Temblores. Nerviosismo. Producen Inotropismo positivo. inducen una evidente mejoría. REACCIONES ADVERSAS. UTILIDAD CLINICA. Hipotiroidismo. Estimulantes de la eritropoyesis. Hiperglicemia.

Promueven la toxicidad de digitálicos. salicilatos. Yodo radioactivo. Dentro de estos fármacos se hará referencia a los siguientes grupos: Derivados de la tiourea. Aumentan acciones de los anticoagulantes Los estrógenos.3. INTERACCIONES. andrógenos.Hiperperspiración.5. las posibilidades de tratamiento son: Manejo farmacológico. 1. El manejo farmacológico está encaminado a bloquear la biosíntesis o la secreción de tales hormonas. . glucocorticoides. Utilizar yodo radioactivo Cirugía De manera somera se hará referencia a los dos eventos no quirúrgicos. y fenitoína interfieren con el transporte plasmático de las hormonas tiroideas. Yoduros y compuestos yodados. Los fármacos anteriores. pueden alterar las pruebas funcionales y el diagnóstico de padecimientos tiroideos. Osteoporosis (moderada). TRATAMIENTO DE LA ELEVADA CONCENTRACION SANGUÍNEA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. Desde el punto de vista terapéutico.

Leucopenia gradual. ACCION FARMACOLOGICA. Como puede encontrarse en la leche materna se sugiere que las mujeres NO amamanten a sus hijos. REACCIONES ADVERSAS. Derivados de la tiourea. inhibiendo la enzima peroxidasa. Erupciones cutáneas. Propiltiouracilo y metimazol inhiben la deyodinación periférica de T4 y T3. su vida media es de alrededor de 6 hs. FARMACOCINÉTICA. PRECAUCIONES. Hepatitis.5.1. Se acumula fácilmente en la tiroides. fundamentalmente la formación de diyodotirosina. inhibiendo la formación del iodo orgánico y el acoplamiento de las yodotirosinas. Como representantes de este grupo tenemos las Tionamidas. Absorción VO. Disminuyen la síntesis de las hormonas tiroideas. Fiebre. Elimina por vía renal.3. 1. Prurito. Biotransformación parcialmente. .Inhibidores aniónicos. importante para la oxidación del ion ioduro.

YODUROS.2. También se puede utilizar una solución saturada de yoduro de potasio. Reducir la vascularización. La acción más importante es el bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas por que inhibe la proteólisis de la tiroglobulina. Se ejercen efectos transitorios relacionados con el incremento de la concentración plasmática del ion yoduro. Dentro de estos compuestos encontramos el LUGOL. Uso previo al tratamiento quirúrgico. Artralgias.1. El yodo se reduce a yoduro en el intestino antes de su absorción.Alopecia. . 1. 10 % de yoduro de potasio.2.5. Agranulocitosis (rara). el cual es una mezcla con la siguiente composición: 5 % de yodo.3.3. dentro de estos efectos se pueden encontrar: Inhibición del paso de yoduro a yodo orgánico Autolimita su transporte a través de la célula folicular.5. UTILIDAD CLINICA. 1. ACCION FARMACOLOGICA. que contiene 50 mg de yoduro de potasio por gota. Hipertiroidismo. Yoduros y compuestos yodados. dimensiones y labilidad de la glándula. lo cual es útil para su manipulación quirúrgica.

En bocio nodular tóxico (Plummer) en donde es una alternativa a la cirugía. Reacciones alérgicas.UTILIDAD CLINICA. UTILIDAD CLINICA. fines . Hipertiroidismo como preparación para la cirugía. inhibe la liberación de hormona por acción del iodo liberado del Ipodato.3.5.3. El I131 es el isótopo utilizado. Fiebre. Inhibe la conversión de T4 a T3 en el hígado. Yodo radioactivo.2. Gusto metálico. actúa destruyendo el parénquima tiroideo.3. Hipertiroidismo. UTILIDAD CLINICA.2. Conjuntamente con propranolol en el tratamiento de la crisis tirotóxica. REACCIONES ADVERSAS.4 % de yodo.3. que contiene 61.5.3. 1. Son aniones monovalentes que tienen utilidad básicamente por los diagnósticos. ACCIONES FARMACOLOGICAS. hipófisis y cerebro. Es básicamente un medio de contraste iodado. se administra VO como solución de yoduro. Rinorrea. Inhibidores aniónicos. 1.5. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO. riñón. 1. su efecto terapéutico depende de la emisión de rayos β.

. Carbonato de litio.bloquean la captación de yoduros por la glándula. Fluoborato. Difluofosfato. Fluosulfato. Pertecnato. Dentro de este grupo tenemos: Perclorato. por inhibición competitiva del mecanismo de transporte del anión ioduro. Tiocianato.

Dentro de los aspectos relevantes de estos desordenes encontramos: Su relación con la enfermedad cardiovascular (por triglicéridos.CAPITULO 2.mortalidad están relacionados o tienen su etiología principal en los desordenes de los lípidos sanguíneos. 2. TG ≤ 150 ≥ 60 < 200 < 100 mg/dL 200 . A continuación. LDL De alta densidad.159 ≤ 40 (bajo) > 200 . ALGUNOS VALORES DE REFERENCIA DE LOS LIPIDOS. colesterol y /o sus fracciones). de los niveles sanguíneos de estas sustancias. Riesgo de pancreatitis.239 130 . se presenta un cuadro con algunos valores de referencia importantes. su incidencia y su tratamiento es un tema por demás interesante. CT De baja densidad. HDL Triglicéridos. por ello. Muchos de los casos de salud pública de morbi. GENERALIDADES. LIPIDO CONCENTRACION EN REFERENCIA EN mg/dL Colesterol. establecer el nivel de lípidos sanguíneos. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS.2.

Modificar: si aparecen las conductas. HTA. Factores de Riesgo no modificables.2. 2.1. Diabetes. El abordaje de estos desórdenes. TRATAMIENTO. Edad. Género. Se conocen los factores de riesgo asociados al desarrollo de estas patologías: Factores de Riesgo modificables. La terapia mencionada hace referencia a los siguientes aspectos: Prevención Primordial: cuyo objetivo es evitar la aparición de conductas y hábitos de riesgo. Obesidad. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO. Tabaquismo. ACV. Cardiopatía o antecedentes. Aneurismas. se puede realizar desde el punto de vista NO farmacológico y desde el farmacológico. . Menopausia.2. Como se referenció anteriormente la problemática consiste en que estos desórdenes cursan con el desarrollo de patologías de índole cardiovascular.2.

Alcohol. El alcohol induce cambios en las lipoproteínas del plasma. La ingesta mayor a 60 g estimula la síntesis de triglicéridos (VLDL). poseen colesterol. Acidos Grasos Saturados El consumo de 10 g de grasa saturada por semanas eleva 8 a 10 mg el colesterol LDL.La ingestión crónica y abundante efecto neutral sobre el . Como ejemplo de estas sustancias tenemos Oleico C18:1 cis. Prevención Secundaria: tiene como objetivo evitar nuevos accidentes cardiovasculares en presencia de enfermedad cardiovascular. Ácidos Grasos Monoinsaturados. se deben adoptar las siguientes medidas: Cambios de la alimentación. En concordancia con lo anterior.Prevención Primaria: su objetivo es corregir los factores de riesgo antes de la manifestación clínica de ateroesclerosis. que se encuentra en el aceite de oliva y canola. Colesterol 25 mg de colesterol de la dieta incrementan 1 mg el colesterol sanguíneo. Los ácidos Cis y trans monoinsaturados.

por ello los alcohólicos crónicos poseen menor probabilidad de patología cardiovascular asociada a ateromatosis. El tratamiento de las dislipidemias.2. Realizar ejercicio físico Mantener el peso ideal para ejercer control sobre el riesgo de obesidad.2. Análogos del ácido nicotínico. 2. Fibra dietaria.2. Las resinas. Su consumo en la dieta en la terapia contra la hipertrigliceridemia es bastante abundante.2. Además de lo anotado anteriormente es importante tener presente recomendaciones como: No al tabaquismo. por lo menos de 4 . dispone de varias opciones importantes dentro de las cuales se pueden referenciar: Aceites omega-3 Los fibratos.disminuye LDL y aumenta HDL. Aceites omega-3. La fibra soluble posee efectos importantes sobre el Colesterol total y LDL. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. Dos onzas de salvado de avena (11g de fibra total y 6g de fibra soluble) o de harina de avena (5 g de fibra total y 3 g de fibra soluble) presentan una disminución de 5 mg /dl el colesterol total y HDL.6. Las estatinas.10 g / día para que se muestre reducción de los . 2.

a ácido nicotínico o derivados en Hipertrigliceridemias severas. . ACCION FARMACOLOGICA. 2. Poseen acción antiinflamatoria. Incrementan HDL en 6 %. no se ha establecido lo beneficios que pueden tener en la cardiopatía coronaria excepto que posee un efecto sinérgico sobre la coagulación sanguínea administrado con ácido-acetilsalicílico.2.2. Aféresis de lipoproteínas. Poseen acción antihipertensiva. Asociados a fibratos. UTILIDAD CLINICA. pero es importante llevar un control sobre el proceso de coagulación. Los fibratos. Dada la falta de estudios.triglicéridos. PRECAUCIONES. si se están administrando concomitantemente con antiagregantes u otro tipo de medicamentos con incidencia sobre el proceso sanguíneo. sobre todo. en trasplante hepático.7. Se encuentra en discusión su utilidad en la dislipidemia diabética. Reducen 39 % triglicéridos. se desconocen realmente. Incrementan colesterol LDL. Dado que faltan estudios de seguimiento. La fuente importante de estos aceites está en los alimentos marinos.

. Aumentan el catabolismo de LDL. Fenofibrato. Como efectos sobre el colesterol: Estabilizan el receptor para LDL. Bezafibrato. Ciprofibrato. UTILIDAD CLINICA. Aumentan el colesterol HDL (20 a 30%). En monoterapia o asociados a otros hipolipemiantes en el tratamiento de hipertrigliceridemias y dislipidemias mixtas son de primera línea con triglicéridos predominantes (TG mayor o igual a 400 mg/dL y si existe un HDL bajo). Estas acciones son: Disminuyen la concentración de fibrinógeno. Disminuyen la agregación plaquetaria. Disminuyen el factor VII. Etofibrato.Dentro de los fármacos de este grupo se encuentran: Gemfibrozilo. cuya finalidad propende por la inhibición de la aterogénesis. Presentan acciones importantes sobre la coagulación sanguínea. Disminuyen viscosidad plasmática. ACCION FARMACOLOGICA.

Aumento del apetito. Hipoglicemiantes (es sinérgico en el efecto hipoglicemiante). Miositis. Vértigo. REACCIONES ADVERSAS. Disminuyen la secreción de VLDL por la disminución de la síntesis de triglicéridos en el hígado. Aumentan los niveles del fármaco con: Bloqueadores de los canales de calcio. Macrólidos. . INTERACCIONES. En el tejido adiposo disminuyen la lipólisis por acción sobre los receptores nucleares para proliferación peroxisomal (PPAR). Alopecia. Estatinas (aumentan el riesgo hepatotóxicidad y de miositis).Aumentan el catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (Disminuyen triglicéridos de 40 a 60%) por dos mecanismos: Aumentan la actividad de la lipasa hepática y de la lipasa lipoprotéica. Ansiedad. Azoles. Nefrolitiasis. por ello se aumenta la extracción de quilomicrones y VLDL del plasma. Cefalea. Mialgias.

Anticoagulantes (por la unión a proteínas puede incrementar la toxicidad de Warfarina y otros). Ciclosporina (miositis). PRECAUCIONES. Pueden desarrollar hígado graso. CONTRAINDICACIONES. Hepatopatía. Nefropatía.

SE RECOMIENDA PERFIL LIPÍDICO AL MES, AL INICIO DEL TRATAMIENTO, AL SEGUNDO MES Y LUEGO CADA 3 MESES Y CADA 6 A PARTIR DEL SEGUNDO AÑO DE TRATAMIENTO. 2.2.2.8. Las estatinas.

Como fármacos representativos encontramos: Lovastatina. Pravastatina. Simvastatina. Atorvastatina. Fluvastatina. UTILIDAD CLINICA. Primera elección en Hipercolesterolemia primaria del adulto con TG menor a 400 mg/dL.

ACCION FARMACOLOGICA. Inhibidores de la enzima hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (HMGCoA reductasa) que es la clave para la biosíntesis del colesterol. Cataliza el paso de HMG a mevalonato, en forma competitiva y reversible. Se ha visto reducción de triglicéridos con dosis alta (entre 10 y 20%). Reducen LDL entre 15 y 60%. Incrementan HDL entre 5 y 10%. REACCIONES ADVERSAS. Hepatotoxicidad. Miopatías. Artralgia. PRECAUCIONES.

SI LAS TRANSAMINASAS GOT Y GPT, SE INCREMENTAN HASTA 3 VECES SOBRE EL VALOR EL FARMACO DEBE RETIRARSE Las estatinas no deben ser utilizadas en niños. CONTRAINDICACIONES. Embarazo. Hepatopatía. IR. En sepsis o Cx mayor deben ser suspendidas.

INTERACCIONES. Se aumenta la concentración plasmática con: Digoxina y Estrógenos. Insuficiencia renal aguda y Miopatías pueden desencadenarse con: Fibratos Niacina. Azoles Macrólidos Ciclosporina Anticoagulantes (Efecto sinérgico) 2.2.2.9. Las resinas.

Son fármacos no absorbibles, de segunda línea, dentro de este grupo tenemos: Colestipol Colesteramina. ACCION FARMACOLOGICA. Secuestran sales biliares en el lumen del íleon. Aumentan la excreción de esteroles fecales a través de los ácidos biliares. Estimulan la síntesis hepática de ácidos biliares a partir de colesterol. Aumentan el número de receptores para LDL. Incrementan el catabolismo de LDL y disminuyen el Colesterol total en 15 a 20%. Se ha visto incremento de los triglicéridos básicamente en la

hipertrigliceridemia familiar, de remanentes o en la dislipidemia combinada hasta en un 50 %.

UTILIDAD CLINICA. Son fármacos de segunda línea, se utilizan asociados a estatinas a fibratos y al ácido nicotínico o derivados, con los cuales ejercen acción sinérgica. REACCIONES ADVERSAS. Disminuyen la absorción de otros fármacos. Estreñimiento. Aumentan la producción hepática de VLDL y triglicéridos. PRECAUCIONES. Diverticulosis. Hemorroides. Alteran la absorción de vitaminas liposolubles. Inhiben la absorción de otros fármacos.

Se debe estar alerta con la constipación, sus complicaciones y la Hipertrigliceridemia.

INTERACCIONES. Alteran la absorción de: Estatinas. Digitálicos. β-bloqueadores. Tiazidas. Cumarinas. Vitaminas liposolubles.

Folatos. Levotiroxina.

TODOS ESTOS FARMACOS DEBEN SER SEPARADOS EN LOS HORARIOS PARA NO INTERFERIR SU ABSORCIÓN.

2.2.2.10. Análogos del ácido nicotínico. Dada la gama de reacciones adversas importantes asociadas al ácido nicotínico, se desarrollaron análogos que pretenden disminuir y mejorar esta condición. El mayor efecto se produce sobre los TG y menor sobre el colesterol. Como representante de este grupo se encuentra el acipimox. ACCION FARMACOLOGICA. Inhibe la lipólisis. Incrementa el catabolismo hepático de precursores de LDL. Aumenta la actividad de la lipasa lipoprotéica. Inhibe la producción de VLDL. UTILIDAD CLINICA. Hipercolesterolemia familiar, en monoterapia o resinas Hiperlipidemia mixta. En monoterapia fibratos o aceites omega-3. REACCIONES ADVERSAS. Manifestaciones cutáneas. o asociado a estatinas, resinas, asociada a estatinas o

INTERACCIONES. Los que usan la vía biotransformadora citocromo P450, como algunos fármacos mencionados anteriormente para los demás grupos de medicamentos.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA. Tipo 2 o no insulino dependiente. 3. Gestacional. glucosuria.1. No insulino dependiente en jóvenes. se hará referencia a la insulina y a otros fármacos relacionados. GENERALIDADES. Consiste en la falta de producción total o parcial de insulina por parte del páncreas. Alteración del metabolismo de los carbohidratos. Clasificación de la DM. 3. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA.2.1. 3. Diabetes mellitus DM. Se caracteriza por .1. Secundaria. Este síndrome se puede abordar con grupos de fármacos como los siguientes: Insulina. insulina.1. 3.2. Se da más frecuentemente en niños y adolescentes. Alteración del metabolismo de las proteínas. Básicamente hay déficit de producción de hiperglicemia.CAPITULO 3. Alteración del metabolismo de los lípidos. Se define como un Sd caracterizado por: Hiperglicemia. Tipo 1 o insulino dependiente. El cual se asocia a la aparición de patologías cardiovasculares. En este capítulo.

posteriormente fue Semisintética o humanizada (derivada de porcinos) y en la actualidad es la insulina HUMANA. Se considera de acción intermedia (entre 1 y 2 h). 3. 3. alanina en lugar de treonina).1. Es la primera insulina de origen humano.2.Antidiabéticos orales.3.2.1. con respecto a los derivados porcinos y bovinos presenta una serie de ventajas como: Más rápida absorción. 3. la cual puede ser Sintética o recombinante.2.1. Su administración puede ser sub-cutánea SC con inicio de la acción entre 30 y 60 min o también IV con inicio de la acción entre 5 y 15 min.1. Históricamente.2. 3. . La insulina humana. Se puede administrar 30-45 min antes de las comidas. LA INSULINA.1. Se presenta como insulina cristalizada (transparente) acompañada con cloruro de zinc(como en su estado endógeno en el páncreas). Tipos de insulina. Esta mezcla permite que su absorción por vía cutánea se haga más lenta.2.1.1. Insulina cristalina. el origen de este fármaco fue bovino (difiere de la humana en tres aminoácidos). Se considera un preparado de acción rápida.1. Análogos de la insulina.2. 3. porcino (difiere de la humana en un solo aminoácido.2. Insulina Neutral Protamin Hagedom NPH. La importancia actual de las diferentes insulinas recombinantes las ha agrupado dentro de la concepción de análogos de la insulina.2. Se presenta como una suspensión de protamina e insulina a pH neutro por ello no necesita ser refrigerada.

3.3. Insulina lispro.3.2. Comienzo de acción muy lento y una acción prolongada. su duración es de 24 hrs. Precipita a pH de los tejidos Se encuentra sin la combinación de otros agentes químicos. 3. Se encuentra la insulina glargina.1. también se denomina de acción ultracorta. En ella habido inversión de prolina y lisina de la cadena B. Básicamente se agrupan en dos clases: De acción lenta.1. Mayor incidencia de hipoglucemias.2. . Insulina aspart.1.3.1. Se trata de una suspensión de insulina zinc extendida y suspensión de insulina protamina zinc (PZI). Su inicio de acción está entre 5 y15 minutos. permitiendo la absorción más lenta. Aunque también muestran desventajas como: Menor duración de acción. análogos de la insulina de acción Rápida. De acción rápida. 3. Presenta: Baja solubilidad. Se ha cambiado prolina por aspártico en la cadena B. Insulina ultralenta. Inicia su acción entre 2y 5 h. Análogos de la insulina de acción Lenta.2. 3.1. Duración de la acción de 4 a 5 h. Puede ser administrada justo antes de las comidas.Más rápido inicio de acción.1.1. De aspecto cristalino.2.

Proporcionan una concentración basal baja de insulina durante todo el día.2. Dentro de las acciones de esta molécula. Inhibe la β-oxidación de ácidos grasos. Promueve la glucólisis. 3. tenemos: ACCIONES DE LA INSULINA. ACCIONES FARMACOLOGICAS. . Inhibe la lipólisis. Aumenta el flujo de glucosa al EN EL TEJIDO ADIPOSO. Inhibe la cetoacidosis. Inhibe la Gluconeogénesis. Es difícil establecer su óptima dosificación pues se requieren varios días para alcanzar la concentración en estado estacionario. Favorecen la lipogénesis. A NIVEL HEPATICO Y MUSCULAR.2. Promueve la síntesis de proteínas por incremento de la captación de aminoácidos Promueve la síntesis de glucógeno por Inducción de la enzima Glucógeno sintetasa. Acciones de la Insulina. interior celular.2.

Politraumatismos. SC variable. Presbicia insulínica Lipomatosis. Circula en sangre como monómero libre. IAM. Hipoglucemia (Por sobre-dosificación. riñón y músculo. Angina de pecho. Metabolismo. Cx. Quemaduras. Embarazo. Filtración glomerular y reabsorción tubular. prácticamente nula. Distribución. Edema (En el sitio local de la inyección ó en los miembros inferiores).UTILIDAD CLINICA. ACV. . Hepático (50%). 1/2 = 5 a 8 min. VO. REACCIONES ADVERSAS. Diabetes mellitus tipo II descompensada. FARMACOCINETICA. por retraso en la ingestión de glucosa y/o ejercicio sin ajuste de dosis). Absorción. Eliminación. Diabetes mellitus tipo I o insulino dependiente. Las nefropatías incrementan su vida media.

Tratamiento diabetes tipo II. La entrada de Ca+2 activa el mecanismo de secreción y liberación de insulina. 3.2.2. .2. Se pueden dividir en dos grupos: Sulfonilureas.2.1.2. Resistencia a la insulina (por proteínas extrañas ó por impurezas en las preparaciones). disminuye la conductancia del k+. Hipoglicemiantes orales. Meglitinidas. 3.1. Inhiben la secreción de Glucagón (por estimulación de liberación de Somatostatina). tenemos los siguientes: Hipoglicemiantes orales.2.1. Dentro de los grupos terapéuticos. Sulfonilureas.Lipodistrofia (por la lipogénesis exagerada). 3. Se unen al receptor de k+ en las células β. Antihiperglicémicos. UTILIDAD CLINICA. ANTIDIABÉTICOS ORALES. ACCION FARMACOLOGICA. REACCIONES ADVERSAS. e induce la despolarización celular.

Esteroides. Efecto sinérgico con: IECA. Propranolol. DM-I Embarazo. IMAO. CONTRAINDICACIONES. se pueden diferenciar dos generaciones: . Alcohol. Acido acetil-salicílico. Dentro de este grupo. INTERACCIONES. Insuficiencia renal. Lactancia. Disminuyen el efecto: BBT.Hipoglicemia (importante con clorpropamida y Glibenclamida). Diuréticos. Fibratos. Cumarinas.

1.1. Su eliminación es renal y fecal (50%/50%).1. Son fármacos derivados del ácido benzoico que no tienen efecto significativo sobre los niveles de lípidos.2.1. Como representante primordial de este grupo se encuentra la Repaglinida. Glimepirida. La Glibenclamida posee 1/2 entre 18 y 24 h.4.2. Su utilidad en clínica ha caído en desuso debido a sus importantes RA (efecto disulfiram.2.3. Produce metabolitos poco activos. su biotransformación es hepática. Glipizida. Meglitinidas.2. Algunas de ellas.2.2. como Clorpropamida posee 1/2 larga (24-72 h) y mayor potencia. 3. Glicazida. Dentro de este grupo tenemos: Glibenclamida. Otro fármaco representativo es la tolbutamida. En clínica son muy utilizadas Glibenclamida y Glimepirida.2. .2. En el grupo todas tienen eliminación renal. De segunda generación. De primera generación. poliuria-polaquiuria e hipoglicemia) y por la aparición de nuevos fármacos. 3. denominados de segunda generación.1.

Permite su administración inmediatamente antes del alimento. Combinación con metformina. Inhiben los canales de potasio dependientes de ATP de las células β.Estos fármacos presentan algunas ventajas frente a otros de otros grupos: Producen mayores descensos en la glucemia postprandial. En patología no controlada con metformina sola (Repaglinida o Nateglinida). Similar a las sulfonilureas. Poseen riesgo de hipoglucemia menor que con otros fármacos. FARMACOCINETICA. En DM -2 no controlada con dieta. Tienen inicio de acción más rápido (30 minutos). reducción de peso y ejercicio (Repaglinida). Metabolismo hepático. UTILIDAD CLINICA. INTERACCIONES. en un sitio de unión diferente del receptor de sulfonilureas. Excreción biliar. HiperglIcemias postprandiales. reducen la glicemia postprandial. Administrados 30 minutos previos a una comida. .pancreáticas. ACCION FARMACOLOGICA.

Con Inductores enzimáticos: Rifampicina. Fenitoína. Hipoglucemia. Tratamiento concomitante con gemfibrozil. REACCIONES ADVERSAS. CONTRAINDICACIONES. Eritromicina.Con Inhibidores enzimáticos como: Ketoconazol. PRECAUCIONES. Similar a sulfonilureas . Embarazo. Insuficiencia hepática. Lactancia. Itraconazol. Fluconazol. Incremento moderado de peso. DM – I.

LDL y colesterol total. Inhibición de la neoglucogénesis. reduce triglicéridos.2.3. Disminución de la glucogenólisis. sus acciones antihiperglicemiantes se llevan a cabo mediante las acciones extra-pancreáticas.2.2 asociada a obesidad o no.2. Posee importantes ventajas sobre otros grupos de fármacos como. Dentro de ellas encontramos: Aumentan la sensibilidad a la insulina en tejido hepático. Biguanidas.1. Antihiperglicémicos. Disminuye la morbimortalidad cardiovascular ACCION FARMACOLOGICA. Efectos antihiperglicemiante por una acción anorexígena. No poseen efecto directo sobre la célula.2. 3. Se considera el fármaco de elección en la DM.3.2. . No producen hipoglicemia. El fármaco preponderante es la metformina. Disminuyen la absorción intestinal de glucosa. Aumentan la sensibilidad a la insulina en tejido periférico. No aumentan de peso.

Disgeusia. Sinergismo con alcohol por el riesgo de acidosis láctica.2 no controlada con dieta y ejercicio. DM . REACCIONES ADVERSAS. Acidosis láctica se asocia a fenformina y butformina (rara). Dolor abdominal. IR. Insuficiencia respiratoria. Elección en DM2 más obesidad. Insuficiencia hepática. Vómito. Alcoholismo. . Diarrea (20-30% de los pacientes). CONTRAINDICACIONES.UTILIDAD CLINICA. INTERACCIONES. Anorexia. Nauseas. Gestación Lactancia.

ICC. SE DEBE SUPRIMIR LA TOMA DE BIGUANIDAS 24-48 HORAS ANTES DE UNA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA Y DE PRUEBAS CON CONTRASTE. 3. Dentro de este grupo encontramos: Acarbosa. Bloquean la descomposición de almidones en el intestino y la sacarosa. También se les denomina Inhibidores de las disacaridasas intestinales.2. Por inhibición de las enzimas del borde en cepillo de la mucosa intestinal. ACCION FARMACOLOGICA. reduciendo el nivel de glucosa en la sangre. que tienen por función hidrolizar disacáridos y polisacáridos.3.PRECAUCIONES. no son absorbibles. Voglibosa.2. para facilitar la absorción de los monosacáridos resultantes. Preparación para Cx. Miglitol.2. Uso concomitante de contrastes yodados. Inhibidores de las alfa-glucosidasas. .

fue retirada del mercado debido a las manifestaciones de problemas graves de hepatotoxicidad. CONTRAINDICACIONES. Anemia leve (por disminución de la absorción de hierro). UTILIDAD CLINICA. Flatulencia. Insuficiencia renal.2. Diarrea. Inflamación intestinal. Cirrosis hepática.2. 3. Eliminación renal.Deben administrarse con el primer bocado de una comida. FARMACOCINETICA. Tiazolidinedionas o “glitazonas”. Uno de los primeros fármacos de este grupo la troglitazona. REACCIONES ADVERSAS.3. Sd de mala absorción. En monoterapia o combinados con otros agentes antidiabéticos o con insulina. En estos .3.

8%). el músculo esquelético e hígado. FARMACOCINÉTICA. UTILIDAD CLINICA. Monoterapia en DM – 2 en pacientes con sobrepeso en donde metformina no es apropiada. VO biodisponibilidad del 99%. al cual se le hace importante seguimiento debido a los antecedentes mencionados. lo cual conlleva la reducción de la glicemia. .momentos los fármacos comercializados son rosiglitazona y pioglitazona. De todas maneras hay estudios en los que se muestra que rosiglitazona no aporta ventajas en cuanto a costo. Metabolismo hepático. ni seguridad. eficacia. ACCION FARMACOLOGICA. Activa receptores intracelulares llamados receptor activador de la proliferación de peroxisomas de tipo gamma (relacionados con la sensibilidad a la insulina. el p-hidroxi-sulfato con cierta actividad. Alta unión a proteínas plasmáticas (99. En pacientes en los cuales no ha habido disminución importante de las cifras de glicemia con el tratamiento con metformina (en pacientes obesos) o con sulfonilurea (en pacientes con intolerancia a metformina). Produce un l metabolito principal. disminuyendo la resistencia a la insulina de las células del tejido adiposo. No la afecta el momento de administración. con el funcionamiento y la diferenciación de las células adiposas).

Insuficiencia hepática. IR. CONTRAINDICACIONES.Eliminación por orina (66%) y por heces (25%). IC o antecedente. Lactancia. Aumento de peso. PRECAUCIONES. Hipercolesterolemia (en monoterapia). REACCIONES ADVERSAS. En combinación con insulina. Anemia. Toxicidad hepática de importante interés y seguimiento Aumento de peso. Administración concomitante con los AINEs. Embarazo. Niños. IC. Adolescentes. Edema. Retención de líquidos. .

Monitorización de la función hepática. el tratamiento debe interrumpirse. INTERACCIONES. Embarazo o si se produce. . Anemia. LAS ENZIMAS HEPÁTICAS SE DEBEN MONITORIZAR CADA DOS MESES DURANTE LOS PRIMEROS DOCE MESES Y DESPUÉS PERIÓDICAMENTE. Reanudación de la ovulación en pacientes que presentan anovulación. Reducen la concentración plasmática de algunos contraceptivos Ketoconazol induce un aumento de la concentración plasmática del antidiabético.

La gónada femenina. El 17 β-estradiol (el principal estrógeno del ovario). La estrona (producto de oxidación del estradiol). se encarga de la producción de dos importantes grupos de sustancias hormonales: Los estrógenos. TERAPIA DE REMPLAZO Y FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS. GENERALIDADES. Se unen al receptor citoplasmático. La progesterona. RESUMEN CAPITULO 1. Los principales estrógenos de la secreción del ovario son: El estradiol es sintetizado a partir de la androstenediona y la testosterona.5. estas últimas hormonas estimuladas por la hormona luteinizante. . 1. 1. Estrógenos y antiestrógenos. todos los caracteres típicamente femeninos.2. 1. Forman el complejo fármaco – receptor. Los estrógenos determinan desde la pubertad. HORMONAS OVARICAS Y FARMACOS RELACIONADOS. ACCION FARMACOLOGICA.1. Este proceso conlleva varias etapas: Depende de la presencia de receptores estrogénicos intracelulares. Los estrógenos.RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 2.2. Atraviesan la membrana celular.

El complejo formado ingresa al núcleo celular. Promoción de la transcripción del DNA. Craurosis vulvar (dolor. Mantenimiento de las características del moco cervical. Acné e hirsutismo. Se relacionan con la influencia moderada androgénica del ovario. . En cáncer de próstata andrógeno. la calcificación del hueso y la síntesis proteica. Infecciones por rascado. prurito). Tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. pues estas hormonas estimulan la secreción de glándulas vaginales manteniendo así el trofismo del órgano. Unión del complejo a un receptor determinado en la cromatina. o de secreción. necesarias para el normal tránsito de los espermatozoides. Vaginitis senil o atrófica. Se produce la síntesis de proteínas estructurales. que caracterizan al tejido en cuestión. UTILIDAD CLINICA.dependiente no operable. En mujeres posmenopáusicas con carcinoma de mama avanzado o metastásico (cuando el tratamiento quirúrgico o la radioterapia no ha sido útil). a través del cuello uterino. enzimáticas. Causada por la importante disminución de la secreción estrogénica en la menopausia. Hipogonadismos primarios y secundarios. Unión del estrógeno a la cromatina nuclear. Los RNAm producidos pasan al citoplasma para el proceso de traducción. porque promueven la proliferación de la matriz ósea de los osteoblastos.

En la cual. se vasculariza. debido a la llamada fase de proliferación. Anorexia. Se ha mostrado incidencia del adenocarcinoma de vagina y adenocarcinoma de cuello uterino en mujeres de 20-25 años. Náuseas. Vómito. Pseudomenstruación (relacionada con la hiperplasia endometrial). en ellas se ha demostrado el incremento de la incidencia del cáncer de endometrio de 10-15 veces (La incidencia disminuye administrando pequeñas dosis de estrógenos o si se administran conjuntamente con progestágenos). cuyas madres habían recibido . y las glándulas se hipertrofian y aumentan de tamaño. En mujeres premenopáusicas el uso crónico de anticonceptivos hormonales que contienen estrógenos y progestágenos combinados ha mostrado un efecto protector contra el desarrollo de cáncer de endometrio y de ovario. la capa funcional del endometrio prolifera y se produce en el endometrio aumento de espesor. No está demostrada la existencia de una asociación entre el uso de estrógenos y el aumento de la incidencia del Ca de mama ni de Ca de cuello uterino.REACCIONES ADVERSAS. Diarrea. Están relacionados con una mayor incidencia de cáncer de endometrio. no así en mujeres posmenopáusicas tratadas con estrógenos. PRECAUCIONES. En pacientes con hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca pues el efecto mineralocorticoide promueve la retención de electrolitos y agua.

2. Dentro de este grupo podemos encontrar las siguientes clases: 1. Inhibidores directos. CONTRAINDICACIONES.2. pero también se pueden encontrar otros grupos de fármacos que por otros mecanismos de igual manera se pueden considerar antiestrogénicos.2.6. Buserelín.1.2. Dentro de los fármacos representativos encontramos: Histrelín. Estos fármacos actúan activando el mecanismo de la regulación en baja (down regulation) de los receptores por estimulación intensa en la células hipofisarias y por la promoción permanentemente de liberación de gonadotropinas.1. ya que en estos casos los estrógenos pueden acelerar la evolución del proceso neoplásico. Dentro de ellos encontramos: Inhibidores de la síntesis de estrógenos.1. durante el primer trimestre de embarazo (exposición “in útero”). ANTIESTRÓGENOS. Inhibidores de la síntesis de estrógenos. Los antiestrógenos pueden ser agentes antagonistas competitivos de los estrógenos. 1.2. Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas. Nafarelín. a nivel del receptor citosólico. 1.tratamiento estrogénico (asociado al dietilstilbestrol). En CA mamario premenopáusico o antes de 5 años de establecida la menopausia. .

Tratamiento del CA de mama posmenopáusico (con tamoxifeno).2. Inducción de la ovulación por incremento de la esteroidogénesis. en procedimientos de fertilización in vitro.. En obtención de óvulos maduros. Los antiandrógenos. Supresión de la hiperplasia endometrial. El fármaco más conocido es la aminoglutetimida. Aparecen de algunos signos menopáusicos. Se promueve la gametogénesis. en este caso incluso.2.2. Los fármacos utilizados son: andrógenos a estrógenos. Inhibidores de la aromatasa. Tienen aplicación como fármacos . Como efecto de la acción mencionada se pueden presentar los siguientes eventos: Se incrementa de manera importante la secreción de FSH. UTILIDAD CLINICA. Quistes ováricos.2. En tratamiento de la infertilidad por ciclos anovulatorios. Los agentes de este grupo inhiben la biosíntesis de estrógenos mediante el bloqueo de la conversión de antineoplásicos.1. pueden inducir embarazo. Endometriosis. Aumentan de la incidencia de embarazos múltiples. 1. Hiperplasia e hipertrofia de los ovarios (en uso crónico).2.2. Suprimen la acción inhibitoria de la liberación de gonadotropinas hipofisarias. Tratamiento de infertilidad masculina.1.

Derivados del pregnano.3. 1. Los progestágenos pueden ser clasificados en tres grupos: Derivados del androstano. Danazol. Poseen poca actividad androgénica. Progestágenos. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos. Andrógenos. presentan potencia mayor que la hormona endógena. Son fármacos con acciones similares a la progesterona. Dentro de este grupo de sustancias encontramos: Progesterona. Son antiestrogénicos moderados. muy potentes como anovulatorios. inducen el endometrio a la fase secretoria.3. en la corteza suprarrenal y en los testículos. Se produce en el ovario en el cuerpo amarillo después de la ovulación. Su secreción está bajo el control estimulante de la hormona LH. Poseen efectos androgénicos y estrogénicos.2. (Llamados 19-noresteroides). Progesterona .1.3. De última generación. y no . La progesterona. Progestágenos y Antiprogéstagenos. Tamoxifeno.4. Progestágenos. 1. 1.Clomifeno.3. los cuales en muchos casos. Se utilizan básicamente como agentes anovulatorios. 1.2.

edemas. Antiprogéstagenos.2.3. Dentro de estos fármacos están: Desogestrel.provocan cambios significativos sobre las lipoproteínas y el metabolismo de carbohidratos. Inhibe el peristaltismo de las trompas. hipersensibilidad física y psicológica. Norgestimate. Alivia la sintomatología del Sd premestrual como cefalea. podemos referenciar: Preparan el endometrio para el implante del óvulo fecundado. . Dismenorrea (aunque han entrado en desuso porque la primera eleccion son AINES). 1. para los estrógenos. Prepara la glándula mamaria para la secreción láctea Induciendo la proliferación de acinos mamarios. poseen un receptor citoplasmático al que se ligan. Inhiben la contractilidad del miometrio. Gestodene. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Dentro de los efectos causados por esta acción.1. UTILIDAD CLINICA. la descripción de este proceso ya fue descrito en el numeral 1.3. Regulación del ciclo menstrual e inhibir hemorragias. De acuerdo con su estructura esteroidal.

aunque también existen variaciones en su formulación y presentación comercial. La supresión brusca produce hemorragia similar a una menstruación. Inhibición de la progresión del implante (antiprogestacional). Son fármacos anovulatorios que controlan eficazmente el embarazo. Bloquea la acción de la progesterona sobre el endometrio proliferado desencadenando hemorragia menstrual. acompañado de PGE2 1.4. . En general. están constituidos por la combinación de un progestágeno sintético derivado 19. UTILIDAD CLINICA. PRECAUCIONES. poseen efecto farmacológico discutido pues sus principales acciones son abortivas (ha sido aprobada en muy pocos países) por: Inhibición de la gestación (antigestacional).Son antagonistas competitivos de la progesterona. Inducción del aborto terapéutico. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. Inhibe la ovulación por bloqueo de la acción de la progesterona en el hipotálamo. que aumentan aún más la contractilidad del miometrio. Estimula la liberación de prostaglandinas uterinas. El fármaco representante es el Mifepristone que es un derivado del noretinodrel (derivado del androstano) ACCIONES FARMACOLÓGICAS. con un estrógeno semisintético derivado del estradiol.noresteroide.

Carbamazepina. . se producen de manera endocrina. A nivel de la glándula tiroides. Antecedentes tromboembólicos. Su efectividad disminuye por la inducción enzimática de: Rifampicina. BBT. Mujeres fumadoras mayores de 35 años. tres hormonas: Calcitonina.5. INTERACCIONES.Las reacciones adversas se pueden exacerbar en las mujeres fumadoras (en general NO deben ser prescritos en esta población) En pacientes con patología renal. CONTRAINDICACIONES. En hepatopatías. 1. HORMONAS TIROIDEAS. Migraña. Antecedentes de ECV. Antecedentes de tromboflebitis. Fenitoína. ICC. Neoplasia de órganos típicamente femeninos. En pacientes con diabetes. HTA. En pacientes con asma.

Hipercalcemia infantil.2. Hipofosfatemia. 1.5. Enfermedad de Paget. Intoxicación con vitamina D. Son aminoácidos yodados derivados de la tironina que de forma genérica se denominan “hormonas tiroideas”. Incremento de la excreción renal de Mg. Es una hormona producida por las células C. . Estas son producidas por las células foliculares de la tiroides. Incremento de la excreción renal de fosfatos. ACCION FARMACOLOGICA.Tiroxina (T4). triyodotironina (T3). 1. Metástasis óseas osteolíticas Osteoporosis. La calcitonina. Dentro de sus acciones fisiológicas encontramos: Hipocalcemia. UTILIDAD CLINICA. Su síntesis y secreción está regulada por la concentración plasmática del calcio.5. siendo directamente proporcionales.3. TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA. Hipercalcemia por hiperparatiroidismo. parafoliculares de la glándula tiroides y de las paratiroides. Incremento de la excreción renal de Ca+2.

En el citoplasma también existen moléculas libres de T3. REACCIONES ADVERSAS. Temblores. Promueven la toxicidad de digitálicos. INTERACCIONES. UTILIDAD CLINICA. Hipotiroidismo. Las moléculas libres de T3 son las que ingresan al núcleo. y fenitoína interfieren con el transporte plasmático de las hormonas tiroideas. glucocorticoides. el complejo CBP-T3 no ingresa al núcleo. . Cretinismo. Arritmias. Nerviosismo. Insomnio. Aumentan acciones de los anticoagulantes Los estrógenos. Bocio simple. en equilibrio con la porción ligada a la CBP. la T3 se une a una proteína de almacenamiento (no a un receptor) llamada CBP (“cytosol binding protein”) o proteína ligadora citoplasmática. salicilatos.En el citoplasma. Bocio nodular. Contrario a lo ocurrido con las hormonas esteroides. andrógenos. Irritación.

Hipertiroidismo. Dentro de estos compuestos encontramos el LUGOL.1. hipófisis y cerebro. Gusto metálico.4 % de yodo.1.3. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO.5. También se puede utilizar una solución saturada de yoduro de potasio. que contiene 50 mg de yoduro de potasio por gota. 1. La acción más importante es el bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas por que inhibe la proteólisis de la tiroglobulina.2. REACCIONES ADVERSAS. 10 % de yoduro de potasio. . ACCIONES FARMACOLOGICAS.2. el cual es una mezcla con la siguiente composición: 5 % de yodo. que contiene 61. Inhibe la conversión de T4 a T3 en el hígado.3.2. riñón. YODUROS. UTILIDAD CLINICA.3. Rinorrea. inhibe la liberación de hormona por acción del iodo liberado del Ipodato.5. Reacciones alérgicas.2. 1. Es básicamente un medio de contraste iodado. El yodo se reduce a yoduro en el intestino antes de su absorción. ACCION FARMACOLOGICA.5. Fiebre. Yoduros y compuestos yodados.

inhibición competitiva del . FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS. Modificar: si aparecen las conductas. Dentro de este grupo tenemos: Perclorato. Pertecnato.1.3. Yodo radioactivo.5. UTILIDAD CLINICA. Prevención Primaria: su objetivo es corregir los factores de riesgo antes de la manifestación clínica de ateroesclerosis. bloquean la captación de yoduros por la glándula.3. se administra VO como solución de yoduro.3. Son aniones monovalentes que tienen utilidad básicamente por los fines diagnósticos.1. por mecanismo de transporte del anión ioduro.2. El I131 es el isótopo utilizado. su efecto terapéutico depende de la emisión de rayos β. Inhibidores aniónicos. Tiocianato. En bocio nodular tóxico (Plummer) en donde es una alternativa a la cirugía. 2. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO. Prevención Primordial: cuyo objetivo es evitar la aparición de conductas y hábitos de riesgo.5. Prevención Secundaria: tiene como objetivo evitar nuevos accidentes cardiovasculares en presencia de enfermedad cardiovascular.3. TRATAMIENTO. RESUMEN CAPITULO 2. 2. actúa destruyendo el parénquima tiroideo.2. 1.

GENERALIDADES. 3.1. Las estatinas. 3. .2. Se define como un Sd caracterizado por: Hiperglicemia.2. Tipo 1 o insulino dependiente. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA.1. 3. 3. Análogos del ácido nicotínico.1. El tratamiento de las dislipidemias.2. Alteración del metabolismo de los lípidos. Alteración del metabolismo de las proteínas.1.En concordancia con lo anterior. se deben adoptar las siguientes medidas: Cambios de la alimentación. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. Diabetes mellitus DM. Clasificación de la DM. Tipo 2 o no insulino dependiente. dispone de varias opciones importantes dentro de las cuales se pueden referenciar: Aceites omega-3 Los fibratos. 2.2. RESUMEN CAPITULO 3. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA. Las resinas. Alteración del metabolismo de los carbohidratos.

Antihiperglicémicos. .2. Se pueden dividir en: 3.3. ANTIDIABÉTICOS ORALES.2.2. Tiazolidinedionas o “glitazonas”. 3.2. Sulfonilureas.1.2.3. Inhibidores de las alfa-glucosidasas.2. Biguanidas. LA INSULINA Y DERIVADOS. Hipoglicemiantes orales.1. 3. Meglitinidas.2.

. se hará referencia de los fármacos antibacterianos. Amplia temática. Son agentes que pueden tener semejante acción a los antibióticos pero son producto de síntesis química (cloramfenicol. en el dos (2). sólo sean de saberes básicos y generales. producidas por microorganismos. Antimicrobiano. sulfonamidas). se tratarán los antimicóticos y antivirales. FARMACOS ANTIBACTERIANOS. Desconocimiento de su farmacología. que el lector.3.UNIDAD DIDACTICA 3. Factores como: El amplio uso de estos fármacos. Generalidades de los antibacterianos. podrá profundizar consultando libros especializados (ej: “enfermedades infecciosas” de Mandell) En el capítulo uno (1). Quimioterápico. utilizadas para matar o inhibir a otros microorganismos. Problemática de salud pública por el brote de resistencia a estos agentes. CAPITULO 1. 1. Es importante aclarar algunos términos de uso frecuente: Antibióticos (A/B). Hacen que los aspectos de esta temática que se revisen en este módulo. Se consideran a todas aquellas sustancias de origen natural. Es así. Hace referencia a todas aquellas sustancias que provean la actividad mencionada sin importar su origen de obtención. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA. En el capítulo tres (3) se tratan los agentes antiparasitarios.

resaltar algunos otros aspectos de la interacción y propiedades de estos fármacos de relevancia en la terapéutica. de tal manera que tenemos: Sinergismo.) u obtenidos en el laboratorio que pueden destruir o inhibir el crecimiento de otros micro-organismos. Cuando el efecto de una combinación de medicamentos es igual al que se produce con cada uno de los medicamentos utilizados individualmente. Ejemplo: cuando un bactericida activo en la pared celular se combina con un bacteriostático que inhiba la síntesis protéica (penicilina más tetraciclina) Adición. Antagonismo. También es importante. Se considera que son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (bacterias. se podría considerar otra definición de antibiótico: Antibióticos en la actualidad. Cuando la acción bacteriana y/o bacteriostática de dos o más antibióticos es mayor. hongos. Este fenómeno se produce cuando el efecto de un medicamento. que la que se obtiene con cada uno de ellos utilizadas individualmente. etc.Dentro de un concepto mucho más amplio.sulfametoxazol. Competencia. La competencia se establece cuando se utilizan dos fármacos y uno de ellos es más eficaz que los 2 juntos. . Ejemplo: penicilinas y aminoglucósidos y trimetroprim. de alguna manera inhibe la acción de otro. Ejemplo: la combinación de dos A/B del mismo grupo.

los microorganismos son más sensibles a la destrucción inmunológica mediada por leucocitos. esta puede ser: Natural. se da en casos de selección inadecuada del antibiótico o por estados de compromiso inmunológico del paciente. Mecanismos de resistencia a los antibióticos.Ejemplo: cloramfenicol y penicilina. Se refiere a la respuesta que desarrollan los patógenos susceptibles a las diferentes concentraciones de antibióticos 1.1.4. continúa la inhibición del crecimiento bacteriano de los supervivientes. De acuerdo al origen de la resistencia. Es la concentración que se requiere para inhibir el crecimiento bacteriano del 90% de la población de microorganismos. En este periodo. el microorganismo puede disminuir o inactivar la acción de estos fármacos. Resistencia microbiana. en un medio con concentraciones de fármaco por debajo de la concentración mínima inhibitoria MIC.4.4. Concentración Mínima Inhibitoria 90 MIC90. aun cuando las concentraciones del A/B sean adecuadas. Luego de la presión de los microorganismos por parte de los A/B. Resistencia clínica o fracaso terapéutico. Resistencia a los A/B es el mecanismo por el cual.2. Es la ineficacia terapéutica. Esta puede ser clasificada como: 1. . Efecto postantibiótico. 1.

2.2. aerobios y anaerobios. Es el mecanismo más común de resistencia adquirida por Gram +. a la clindamicina y a la vancomicina. No es el mecanismo básico en Gram +. está determinado en gran medida por la producción de enzimas denominadas de manera genérica β. Esta es la forma más frecuente de resistencia natural.1. Inactivación del antibiótico. portador de genes de resistencia. Ejemplo: resistencia de los Enterococcus a la penicilina. Adquirida. Ejemplos: Resistencia de los bacilos Gram a la penicilina G. en general se presenta por cambios estructurales en las proteínas específicas de la superficie celular denominadas porinas (PORINS). - . Resistencia de anaerobios. En estos casos el antibiótico no puede penetrar la pared celular. lo cual impide la entrada de antibióticos hidrófilos. 1. Gram . denominado: plásmido. aeruginosas a los aminoglucósidos. se encargan de hidrolizar el anillo β.lactámico e inactivar el antibiótico. MECANISMO DE RESISTENCIA.Es una característica inherente de algunas bacterias.lactamasas. pero si lo es en las Gram . Streptococcus y P. a la eritromicina. Disminución de la permeabilidad. cuya información genética para su síntesis puede ser cromosómica o por un plásmido. Debido a una mutación cromosómica o a la adquisición de un fragmento extracromosómico de DNA.

1. Son aquellos antibióticos (A/B) que destruyen las bacterias. Este mecanismo puede darse por: Cambios en la estructura de fijación del A/B.6. Clasificación por la coloración de Gram. Clasificación según su estructura química. hay varias formas de clasificación de acuerdo a características comunes entre los diferentes grupos.7.2.Alteraciones del blanco.7. Se considera una acción reversible cuando se suspende la presión del fármaco. Bacteriostáticos. Clasificación Según su mecanismo de acción. Por ejemplo: . Cambios en el proceso metabólico sobre los que ejercen su acción. Bacteriostáticos. Se considera que tal acción es irreversible.1. Bactericidas. Según su efecto sobre la bacteria. 1.7.2. 1. Estas designaciones son un poco arbitrarias ya que este efecto puede variar según el tipo de microorganismo al cual estemos administrando el antibiótico.2.2. a continuación se presentan algunas. Contempla dos tipos de efectos: Bactericida.2.2.2. 1. En realidad. Son (A/B) que inhiben la multiplicación bacteriana. Clasificación de los antibióticos (A/B). Clasificación según su efecto sobre la bacteria.2.2.

1. CLORAMFENICOL. A/B BACTERICIDAS A/B BACTERIOSTATICOS Β-LACTAMICOS AMINOGLUCÓSIDOS.2. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. NOVOBIOCINA. . Inhibición de la síntesis de la pared celular.2.8.8.2. Clasificación Según su mecanismo de acción. Penicilina G es básicamente bactericida para cocos Gram. SULFONAMIDAS. POLIMIXINAS.+ pero es bacteriostática contra un Gram.2.+ como el Streptococcus faecalis (en general contra enterococos). 1. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS SEGÚN SU EFECTO BACTERIANO. RIFAMPICINA. De acuerdo a este criterio se pueden clasificar de la siguiente manera: Inhibición de la síntesis de la pared celular. Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos.Cloramfenicol puede ser bactericida en alta concentración contra Haemophilus Influenzae cuando generalmente se considera de actividad bacteriostática. QUINOLONAS. TETRACICLINAS MACROLIDOS.1. Inhibición de la síntesis de proteínas.

Las bacterias para mantener su integridad necesitan una pared celular rígida debido a que son células hiperosmolares con respecto a los tejidos y al líquido intersticial.GLUCOSAMIDA Formación del UDP-N-acetilmuramil. Su síntesis se ha dividido en 3 pasos: ESTRUCTURA DE LA PARED CELULAR. La pared celular es un polímero de ácido-acetil-murámico y N-acetil-glucosamida. La inhibición de la síntesis de su pared bacteriana generalmente es bactericida. . M G M G M ENLACE PEPTIDICO G M G M G M ACIDO-N-ACETIL.pentapéptido en el citoplasma bacteriano.MURAMICO G ACIDO-N-ACETIL. denominado peptidoglicano o mureína.

Inhibición de la síntesis de proteínas.2. se entrelazan transversalmente y forman un polímero tridimensional.Polimerización del UDP-N-acetil-muramil.8.2. el cual es transportado a través de la membrana citoplasmática. fuera de la célula. PRISTANAMICINA. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR β-LACTAMICOS. Transpeptidación: Las cadenas de peptidoglicano. .3. para la regulación del medio intracelular. CELULAR POLIMIXINA. 1.2. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. ANFOTERICINA B.2. A/B QUE AFECTAN LA PERMEABILIDAD DE LA M. que aunque difiere en los diferentes microorganismos.2. BACITRACINA. GLICOPEPTIDOS.pentapéptido y la N-acetilglucosamina.8. 1. Esta estructura. para ser ensamblado en el punto de crecimiento de la pared bacteriana. es fundamental en todos ellos.

que cataliza la transcripción del RNA mensajero.2. TETRACICLINAS . A/B QUE AFECTAN LA SINTESIS DE PROTEINAS.4. NITROIMIDAZOLES. Cuando el antibiótico se une a los ribosomas de la bacteria bloquea la acción del RNA mensajero es decir. .El ribosoma bacteriano consta de 2 subunidades. CLORAMFENICOL.2. QUINOLONAS. LINCOMICINAS. AMINOGLUCÓSIDOS. A/B QUE AFECTAN LA SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS.8. NOVOBIOCINA. la 50s y la 30s (más pequeño que el del hombre). RIFAMPICINA. SUFONAMIDAS. TRIMETROPRIM. 1. la enzima RNA polimerasa dependiente del DNA. puede inhibir la traducción y la transcripción del material genético. Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos. Inhiben de forma selectiva.

Gramnegativas (gram-). De acuerdo a su coloración.2. . 1.2.2. Como ejemplo tenemos Neisseria meningitidis y E.2.1. pueden clasificarse en dos subgrupos: Grampositivas (Gram+). β.Lactama GENERALIDADES.2. Se decoloran completamente con el alcohol al “retirar” el colorante y toman color rojo.1. A medida que se hace referencia a este grupo de A/B.6. fundamento para la diversidad en su tinción. se hará una breve descripción de algunos aspectos importantes de cada uno. Streptococcus spp y Corynebacterium spp.6. Como ejemplos están los Staphylococcus spp. β-lactámicos. Clasificación por tinción de Gram. es el La diferencia de la naturaleza química de la pared celular de las bacterias. Son aquéllas que retienen el colorante y toman color azul después de ser decoloradas con alcohol. Clasificación por composición química.9.2. coli 1.

Se `presenta por algunos factores como: Modificación de las PBPs.Son fármacos que poseen actividad sobre el microorganismo relacionada con el tiempo de exposición. lo cual disminuye la unión del A/B. Tromboflebitis. Nefritis. Dado que la formación del peptidoglicano es inhibida el microorganismo muere por acción osmótica y por la generación de enzimas autolíticas. . MECANISMOS DE RESISTENCIA. mediado por las proteínas fijadoras de penicilina PBPs. sustituyéndose por otras. Vasculitis. Estos fármacos bloquean el proceso de transpeptidación. Posee efecto postantibiótico. Encefalopatía (rara). más que de su concentración en el medio (son “tiempo” dependientes). Diarrea. Su actividad se da en la fase de crecimiento exponencial bacteriano. Sd Stevens-johnson. Anemia hemolítica. Shock anafiláctico. REACCIONES ADVERSAS. MECANISMO DE ACCION.

se realizará la clasificación de algunos de estos grupos de terapéuticos. Carbapenemas. En caso de querer profundizar en alguno de estos temas. principios y práctica de Mandell. como. Douglas. Como representantes de este tipo de fármacos. De manera general.Inactivación del fármaco mediante β-lactamasas (inducibles o constitutivas. excretadas por los Gram o existentes en el espacio periplásmico de las Gram . Bennett y/o Sanford Guide “antimicrobial therapy”. Disminución de la permeabilidad del fármaco a través de las porinas por alteración en ellas. “enfermedades infecciosas”. Cefalosporinas. en el cual se requieren concentraciones bastante altas de A/B para ejercer un efecto bactericida. se recomienda la lectura de libros especializados que aportan un nivel de profundidad importante. Presencia del efecto de “Tolerancia”. se asume que este mecanismo se debe a la disminución de la producción de autolisinas por parte de la bacteria. Monobactamas. es decir. por plásmidos o por cromosomas del genoma). tenemos los siguientes grupos: Penicilinas. de lo contrario se comportan como bacteriostáticos. LAS PENICILINAS. + .

Resistentes a βlactamasas. Ampicilina/sulbactam o clavulanato Dicloxacilina oxacilina. PENICILINAS. Amoxacilina Ampicilina. Carboxyl y Ureido penicilinas Ticarcilina Piperacilina. Penicilina G Penicilina V Aminopenicilinas. . Carbenicilina.PENICILINAS CLASIFICACION DE LAS PENICILINAS. Naturales.

Eliminación: 70% renal. produce metabolitos inactivos. UTILIDAD CLINICA.7h. . Posee 1/2 aproximada de 1. Unión a proteínas del 60%. Insuficiencia renal. PRECAUCIONES. Metabolismo: parcial a nivel de los tejidos en general. Gestación. Insuficiencia hepática. MONOBACTAMAS.LAS MONOBACTAMAS. Su utilidad es básicamente contra bacilos Gram + aerobios. Lactancia. FARMACOCINETICA. Como representante se encuentra el AZTREONAM.

Puede haber colonización o superinfección con Enterococcus.INTERACCIONES. Las referenciadas para los β-lactámicos. LAS CEFALOSPORINAS. aeruginosa. P. REACCIONES ADVERSAS. Gram . No se ha determinado ventaja asociado con otro β-lactámico. No se debe mezclar en solución con Metronidazol. son ampliamente utilizados en clínica para el tratamiento de patología infecciosa causada por: Cocos Gram +. . No se debe mezclar en solución con vancomicina. CEFALOSPORINAS. Bacteroides fragilis. Estos fármacos.adquiridos en la comunidad y cepas multirresistentes (nosocomiales).

CLASIFICACION DE LAS CEFALOSPORINAS CEFALOSPORINAS 1aGENERACION CEFALOTINA CEFAZOLINA CEFALEXINA CEFRADINA 2aGENERACION CEFACLOR CEFAMANDOL CEFUROXIMA CEFONICID 3aGENERACION CEFOTAXIME CEFTAZIDIME CEFOPERAZONA CEFTRIAXONA 4aGENERACION CEFEPIME CEFPIROMA LOS CARBAPENEMAS. .

Ertapenem. Alcoholes.Los fármacos representativos son activos contra una importante gama de microorganismos incluyendo anaerobios. Meropenem. Pueden ser aminados (aminoglucósidos) o no aminados (glucósidos). Biapenem. En general son estables frente a las β-lactamasas.6. 1. Pueden ser aminados (aminociclitoles) o cíclicos no aminados (ciclitoles).2.2. Están constituidos por la combinación de dos tipos de compuestos químicos: Azúcares.2. Dentro de los fármacos representativos encontramos: Imipenem. Aminoglucósidos. Pueden haber diferentes posibilidades de combinación de estas moléculas como: Azúcar Ciclitol + Aminoglucósido Aminociclitol Ejemplo: Gentamicina .

La espectinomicina: se produce a partir de un glucósido más un aminociclitol. ESTRUCTURA GENERAL DE LOS AMINOGLUCOSIDOS.

AMINOCICLITOL

AMINOGLUCOSIDO

AMINOGLUCOSIDO

GENERALIDADES. Son moléculas policatiónicas, que se unen a las cargas negativas de las paredes celulares. La manera más probable de penetración al interior es por transporte activo. Es un A/B dosis dependiente. Los medios anaerobios, ácidos o hiperosmolares, policatiónicos, pueden inhibir su efecto. Dentro de los fármacos representantes tenemos: Estreptomicina. Neomicina. Gentamicina. Amikacina. Paromomicina. Espectinomicina (aminociclitol).

MECANISMO DE ACCION. En concordancia con lo anterior, al penetrar al interior de la bacteria, el fármaco se combina con las subunidades 30s y 50s e inhibe la síntesis de proteínas. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Producción de enzimas que inactivan la molécula. Alteración del transporte al interior celular. Alteración del sitio de unión ribosomal. Cambios en la permeabilidad. REACCIONES ADVERSAS. Nefrotoxicidad. Depleción de electrolitos. Ototoxicidad (la más relevante e importante). INTERACCIONES. Sinérgicos con los β-lactámicos (no mezclados). El Cloramfenicol inhibe su penetración a la célula. La absorción del MTX y de digoxina es disminuida por estos A/B. Con sulfato de magnesio puede inducir importante bloqueo neuro muscular. 1.2.2.6.3. GLICOPEPTIDOS. Su acción es bactericida y se ejerce por inhibición de la síntesis de la pared

bacteriana, por bloqueo de la transpeptidasa por impedimento estérico. Dentro de estos fármacos tenemos: Vancomicina. Teicoplanina. Ramoplanina.

Daptomicina.

ESTRUCTURA GENERAL DE LOS GLICOPEPTIDOS.

MECANISMOS DE RESISTENCIA. Natural para las Gram – (el A/B no puede penetrar la pared). Tolerancia. Se ha reportado resistencia natural de algunas cepas de Staphylococcus. REACCIONES ADVERSAS. Flebitis. Eosinofilia. Sd del hombre rojo. Nefrotoxicidad.

INTERACCIONES. Sinergismo con aminoglucósidos. Disminuyen la absorción de digitálicos. La colestiramina los inactiva por fijación a ellos. 1.2.2.6.4. CLORAMFENICOL.

Este fármaco posee un efecto bactericida sobre especies sensibles de H. influenzae y N. meningitidis por inhibición de la síntesis de proteínas por unión sobre la subunidad ribosomal bacteriana 50s. Sobre los demás microorganismos es bacteriostático. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Natural, por la incapacidad del fármaco para penetrar al interior de la bacteria. Producción de enzimas que inactivan el fármaco, como la cloramfenicol-acetiltransferasa. Cambios en la permeabilidad al A/B. FARMACOCINETICA. Se absorbe VO, se hace biodisponible entre un 75% y 90%. Unión a proteínas=60%. Metabolismo hepático.
1/2

aprox de 3 ó 4 h.

Eliminación renal. PRECAUCIONES. IR. Insuficiencia hepática. Gestación. Lactancia. INTERACCIONES. NO mezclar en solución con(es incompatible): Aminoglucósidos. Aminofilina. Vancomicina. Eritromicina. Fenitoína. Clorpromazina. Disminuye la biotransformación de: Hipoglicemiantes orales. BBT (además disminuyen 1/2 del cloramfenicol). Anticoagulantes. Acetaminofén (aumenta la toxicidad del cloramfenicol). REACCIONES ADVERSAS. Anemia aplásica.

Inhibe la síntesis de vita K. Anemia hemolítica (rara). Neuritis óptica. Proctitis. Sd del niño gris. 1.2.2.6.5. MACROLIDOS. Contienen en su estructura general un anillo lactónico conformado por 14 a 16 carbonos, unido a un azúcar aminado. Ocasionalmente, algún otro azúcar se anexa a la cadena.

La cantidad de carbonos (C) presentes en el anillo lactónico, permite identificar tres subgrupos de macrólidos: Miembros de 14 C. Eritromicina. Oleandomicina.

Tilosina (uso veterinario). pueden tener actividad bactericida o bacteriostática. Espiramicina. . Josamicina. Miembros de 16 C. Miembros de 15 C. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s ribosomal de la bacteria. Conserva propiedades generales de la eritromicina pero con menores reacciones adversas y con diferencias en la farmacocinética. La densidad bacteriana.Claritromicina. Rokitamicina. Roxitromicina. dependiendo de : Su concentración en el medio. Troleandomicina. Miocamicina. Azitromicina. Midecamicina. Estos fármacos. La fase en la curva bacteriana (de crecimiento o no).

por ello. Distribución: Unión a proteínas está entre 40 y 70%. Se logran altas concentraciones en hígado. Se administra como sales y ésteres (estolatos) que son más resistentes y originan niveles adecuados de fármaco absorbido. Importancia sobre micoplasmas. son estables a la degradación ácida.Poseen actividad importante sobre: Gram+. Absorción: Eritromicina es inestable en medio ácido. Eritromicina se absorbe adecuadamente en el duodeno. Se distribuyen rápidamente en el organismo. Producción de estearasas por el microorganismo que inactivan el fármaco. FARMACOCINETICA. Modificación del sitio de unión en la subunidad ribosomal por una metilasa. pero se disminuye por los alimentos. . lo cual disminuye la afinidad del A/B. Defecto en la permeabilidad hacia el interior celular. claritromicina (La administración simultánea con alimentos mejora su absorción) y azitromicina. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Roxitromicina (disminuye la absorción por los alimentos). bazo. Mecanismo de eflusión. poseen mayor biodisponibilidad VO. es el mecanismo intrínseco de las enterobacterias.

. INTERACCIONES. Astemizol. Efectos sinérgicos con: Tetraciclinas. Antagonismo con: Lincomicina. Colchicina. Fenitoína. Biotransformación: Hepática. Cloramfenicol. Eliminación: por orina (20%) y bilis (7%).pulmón. No alcanza el cerebro ni el líquido cefalorraquídeo. Carbamazepina. glándulas salivales y riñón. Warfarina. Teofilina. Aminoglucósidos. Incrementan la concentración plasmática de fármacos como: Acido valproico. Digoxina. excepto cuando la barrera meníngea está inflamada.

LINCOSAMIDAS.6. Colitis pseudomembranosa. Vómitos. Diarrea.2. Su mecanismo de acción y desarrollo de resistencia son similares a las comentadas para los macrólidos. Hepatitis colestásica reversible (por uso crónico) Pérdida reversible de la audición (por vía parenteral) 1.6. .REACCIONES ADVERSAS.2. Náuseas. LINCOMICINA.

Unión a proteínas 84%. Eliminación: renal y biliar (15-85%) respectivamente. Dentro de este grupo se encuentran: Lincomicina. la “linco” es menos activa y es menos biodisponible. Su espectro es similar. VO. . Clindamicina. Con producción de metabolitos activos(N-dimetilclindamicina). FARMACOCINETICA. Biotransformación: hepática. PRECAUCIONES. En realidad no hay de ningún lado ventajas terapéuticas. presentan biodisponibilidad 90%. sin embargo.CLINDAMICINA.

6.IR. Colitis pseudomembranosa. Diarrea. Agranulocitosis. Con bloqueadores neuromusculares potencia la acción de estos fármacos.2. son considerados agentes bacteriostáticos que ejercen actividad importante a pH ácido.7. Antagonismo con cloramfenicol y macrólidos. TETRACICLINAS.2. Trombocitopenia. Estos A/B inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por unión a su subunidad ribosomal 30s. Arritmias cardiacas. Insuficiencia hepática. TETRACICLINA. Neutropenia. 1. REACCIONES ADVERSAS. CLORTETRACICLINA . INTERACCIONES.

Anemia hemolítica. . Úlcera esofágica. Fotosensibilidad. OXYTETRACICLINA.DOXICICLINA. Flebitis (IV). Hígado graso. Pancreatitis. lo cual disminuye su concentración en el interior bacteriano. Hiperpigmentación en zonas de acumulación (dientes). Vaginitis candidiásica. Poseen resistencia cruzada entre sí. Por efusión. Hipertensión intracraneal. Diarrea. Anafilaxia. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Esta es mediada por plásmidos y se manifiesta por la reducción de la permeabilidad al fármaco. REACCIONES ADVERSAS.

QUINOLONAS.2. 1. Digoxina. Efecto postantibiótico.8.. . La fase de crecimiento bacteriano (activa en fase estacionaria). No se recomienda IM. la DNA girasa pierde afinidad por el A/B. Por mutación genética. Perdida de la permeabilidad del A/B por cambio en las porinas. Tamaño del inóculo. Su actividad depende de una u otra forma de: Su concentración. En mujeres gestantes (se recomienda doxiciclina).. Incrementa los efectos de: Anticoagulantes.PRECAUCIONES.6. es de acción bactericida. Se incrementa toxicidad renal con anestésicos fluorados. El fundamento de ello es el bloqueo o inhibición de la DNA girasa bacteriana. INTERACCIONES. Este grupo de A/B. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Disminuye la acción de contraceptivos orales. Teofilina.2. IR (se recomienda doxiciclina). Niños menores de 8 años (se recomienda doxiciclina).

Artralgias. REACCIONES ADVERSAS. Trastorno del SNC.ESTRUCTURA BASICA DE LAS QUINOLONAS Y RELACION ESTRUCTURA ACTIVIDAD. Trastorno del TGI.cl/fbpe/img/rci/v19s1/img02-01. Rash. .scielo. Esquema tomado de: www. Miastenia Gravis.gif PRECAUCIONES. En niños. Colitis pseudomembranosa. gestantes o en lactancia NO se recomienda su administración.

2. Se considera infrecuente.6. MECANISMO DE ACCION. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS. Dentro de estos mecanismos están: .6. sin embargo.2. QUINUPRISTINA. DALFOPRISTINA. se ha reportado existencia de cepas resistentes. Tanto las estreptogramineas A (macrolactonas). como las B (hexapéptidos cíclicos) se unen al ribosoma bacteriano e inhiben la translocación del ARN mensajero en la fase de elongación de la síntesis proteica bloqueando la acción peptidiltransferasa.9.2.1. ESTREPTOGRAMINEAS.9. 1.2. MECANISMOS DE RESISTENCIA.1.

Hipersensibilidad conocida a dichos principios activos. Evitar la administración con fármacos que se metabolizan mediante el sistema enzimático del citocromo P-450. cuya bomba.Modificación del blanco o diana farmacológica mediado por una metiltransferasa. Efusión. . Evitar la administración con ergotamina. PRECAUCIONES. está mediada por la expresión de los genes vgaA y vgaB. CONTRAINDICACIONES. la cual puede incorporar 1 ó 2 grupos metilo sobre un residuo de adenosina en la posición 23S del ARN ribosomal. debido a la expresión de genes Isa que dotan a esta bacteria de resistencia frente a dalfopristina. Náuseas (4. REACCIONES ADVERSAS. Insuficiencia hepática. Mutación de la proteína ribosomal L22 con resistencia a quinupristina/dalfopristina. localizados ambos en un mismo plásmido. Hidrólisis del fármaco mediante la actividad de una enzima codificada por los genes bacterianos vgbA y vgbB.6%). esto causa una reducción en la unión de quinupristina a la subunidad ribosomal 50S. El Enterococcus faecalis posee resistencia intrínseca a las estreptograminas.

5%).3.9. . Rash (2. Como representante de este grupo. Dolor (1. Vómito s (2. el mecanismo de las oxazolidinonas es diferente.7%). 1.2.2. su objetivo se da al principio de la traducción y aunque el cloramfenicol y las lincosamidas (actúan sobre la elongación que es mediada por una actividad peptidiltransferasa) compiten por el punto de unión en el ribosoma.6%).Diarrea (2. Posee efecto postantibiótico entre 3 y 4 h. frente a Staphylococcus y Enterococcus. Cefalea (1. OXAZOLIDINONAS. el más estudiado.6%). Estos compuestos son únicos en sus acciones.5%). se encuentra el LINEZOLID y el EPEREZOLID.6. siendo el primero. LINEZOLID. Prurito (1.7%).

No se necesitan ajustes de dosis en los pacientes con insuficiencia renal y hepática moderada. se hace biodisponible casi 100%. los factores de iniciación IF2 e IF3. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s. Fijación a proteínas 30-40%. Bacteroides fragilis y Clostridium perfringens. 1/2 aprox de 5h. 30 % renal y 10 % por heces. Su difusión ósea es del 60 % y la del LCR es del 70 %. No se aconseja su uso en: . Eliminación: 60 % hepática. La tmáx entre 1 y 2 h. También Linezolid es un inhibidor reversible no selectivo de la MAO por lo que puede potenciar los efectos de los fármacos que producen este mismo efecto. el RNAm. Son bacteriostáticas frente a la gran mayoría de microorganismos susceptibles aunque muestra actividad bactericida frente a algunas colonias de Streptococcus pneumoniae. REACCIONES ADVERSAS. Biotransformación: hepática. músculo. tejidos blandos y aparato respiratorio. por ello impiden la formación del complejo de iniciación entre la subunidad 30S o 70S.MECANISMO DE ACCIÓN. FARMACOCINETICA. saliva. y la f-Met-RNAt. Presenta buena difusión en sudor. VO. Trombocitopenia reversible con la suspensión del medicamento PRECAUCIONES.

se suspendió el desarrollo de este medicamento. Simpaticomiméticos directos e indirectos. Lactancia. Mielosupresión reversible al suspender el tratamiento. Investigados por Shering-Plough. REACCIONES ADVERSAS. Cefalea.9. 1. Disgeusia. Son fármacos obtenidos de Micromonospora carbonacea.2. RIMA. de naturaleza oligosacárido para administrar por vía parenteral. Moniliasis oral. INTERACCIONES. Cambio del color de la lengua.6. . IMAO.2. Diarrea.3. pero dados los resultados del balance eficacia/seguridad en la fase 2-3 de la investigación.Gestación. Serotoninérgicos. EVERNINOMICINAS. Como representante se encontró el Ziracin.

Micoplasmas. que aun cuando han estado ahí. no se les había prestado el reconocimiento o la atención necesaria en la lucha contra los agentes etiológicos de estas patologías. Legionelas. antifúngicas. en la subunidad 30S del ribosoma. En estos momentos en los cuales la patología infecciosa se enfrenta a un gran problema en el cual el “arsenal” de medicamentos A/B parece no ser infinito. anticancerígenos. De esta manera la perspectiva se encamina hacia los siguientes horizontes: Compuestos de origen vegetal. . Cubrimiento: Cocos Gram+ como: Neumococo penicillin-resistente. “NUEVAS ALTERNATIVAS”. Chlamydias.4.9. Estafilococo meticillin-resistente.2. enterococo vancomicin-resistente.6.2. 1. antivirales. Se propone identificar nuevos compuestos (ejemplo: extractos y aceites) con actividades antibacterianas.Como mecanismo de acción se ha propuesto que estos compuestos inhiben la síntesis de proteínas actuando sobre la proteína ribosomal L16. se mira hacia el origen y hacia otras posibilidades.

Investigación de Fagos. Los fagos o virus bacterianos destruyen a la bacteria que los hospedó después de haberse reproducido ampliamente. Destruyen las bacterias susceptibles con rapidez (menos de 1h). en condiciones de laboratorio y a patir de ello “diseñar” nuevos antibióticos que puedan inhibir procesos vitales y limitar su capacidad mutagénica interfiriendo con los genes responsables de sus mecanismos de reparación y resistencia. No son tóxicos. Desventaja. Liberación de toxinas (generalmente es el factor de virulencia) por lisis. Son específicos de especie. al menos. Péptidos de origen animal. Incrementan su número (“concentración”) en forma exponencial ante su blanco. Se pueden ingerir sin que se destruyan en el tubo digestivo. Este mecanismo brinda unas importantes ventajas: Son de fácil uso. Se pueden aplicar directamente en la piel. El estudio del genoma de los microorganismos. . se puede saber cuáles son esenciales para vivir. A partir del análisis de la secuencia genómica de las bacterias.

mediante las cuales pueden eliminar a otras por diferentes mecanismos. Lisozima. péptidos o lipopéptidos naturales. Lactoferrina. se constituyen un campo a explorar. Algunas bacterias sintetizan péptidos o proteínas llamadas bacteriocinas. denominadas: Las “bacterias depredadoras”. por ello. Bacterias destructoras de otras. tenemos: Defensinas. Surfactinas. Como ejemplo de ellas. Dermicinas. proveen inmunidad o defensa al organismo animal. . Se conocen las que atacan a bacterias Gram negativas. Hay otras bacterias.Son proteínas. Como ejemplo a las Pseudomonas aeruginosa. las cuales son capaces de encontrar un huésped adecuado (otra bacteria) al que “fagocitan” y destruyen. que de alguna manera y mediante diversos mecanismos.

dado que en el ejercicio profesional de la farmacia. Cumplir con sus citas médicas.CAPITULO 2. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. que pertenecen a las millones de personas infectadas con el Virus de Inmuno deficiencia Humana VIH. 2. Informar al médico sobre la aparición de eventos “extraños” (reacciones adversas). se pretende concienciar al farmacéutico de la importancia de la adecuada dispensación de estos fármacos. Este es un aspecto importante de la farmacoterapia.1. En este sentido. que en la actualidad. que en general son letales. se debe brindar la información adecuada al paciente en los siguientes aspectos: Cumplir las recomendaciones de dosis y frecuencia de administración de los fármacos antirretrovirales y no antivirales. para con ello evitar patologías provenientes de agentes oportunistas. en pro de minimizar más los eventos adversos en la salud de estos pacientes. familiares y/o pacientes. se consideran de manejo crónico. Además del acto propio de la dispensación. poco amplio de la farmacología de los antirretrovirales. es básico brindar un repaso muy general y en realidad. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES. sin embargo. sino por lo que la terapia con “cocteles”. amerita información sobre su uso adecuado. Lo anterior se consigue con los fármacos antirretrovirales mediante: . no solo por su costo y difícil accesibilidad en muchos casos. Hacerle comprender que su terapia es de por vida. el día a día nos brinda la oportunidad de la atención a usuarios. El objetivo general del tratamiento está encaminado a reestablecer y/o mantener la capacidad de la respuesta inmunológica del paciente.

Inhibidores de la Transcriptasa Reversa (ITR) Inhibidores de Proteasa (IP) Otros antirretrovirales. se diferencian dos grupos: Análogos Nucleósidos inhibidores de la TR (ITRn) Análogos No-nucleósidos inhibidores de la TR (ITRNN) 2. Anemia macrocítica. 2.2. se hará una breve descripción de algunos grupos de fármacos utilizados en este tratamiento.2.1.Elevación del recuento de Linfocitos CD4 en 100 – 200/mm3 Expansión clonal de los linfocitos T Reaparición de hipersensibilidad tardía. Dentro de este grupo encontramos: Zidovudina. 2. también conocida como ZDV/AZT (azidotimidina). Suprimir la replicación viral a niveles indetectables. ANALOGOS NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRn). A continuación. se afirma que el costo de la terapia será asumido por el sistema de salud.2. Dentro de este grupo de fármacos. REACCIONES ADVERSAS.1. . considerados como menores a 50 copias/mL Bajo el decreto 1543/1997. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES.1. Neutropenia. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITR).

Vomito. Esteatosis. Xerostomía. . Malestar general. Vomito. Acidosis láctica. Astenia. llamada 3TC. Neuropatía. Náusea. Mareos. Hipertriglicemia. Miopatía.Cefalea. Insomnio. Lamivudina. Nausea. Cefalea. Diarrea. Anorexia. REACCIONES ADVERSAS. Fatiga. Insomnio. Depresión. Anorexia.

Diarrea. REACCIONES ADVERSAS. Hipertrigliceridemia. Esteatosis. llamada d4T. Manía. Se recomienda NO administrar con comidas. Cefalea. Diabetes (rara). REACCIONES ADVERSAS. Insomnio. Rash. Trombocitopenia. Dolor abdominal.Pancreatitis (en niños). denominada DDl. Neuropatía periférica. Didanosina. . Diarrea. Hepatomegalia Pancreatitis. Estavudina. Náusea. Pancreatitis. neutropenia. Neuropatía periférica.

2. Otros fármacos son Abacavir.1. Somnolencia. . Cefalea. REACCIONES ADVERSAS. Neuropatía periférica. Ulceras orales. Náuseas. Adefovir (Preveon). Emtricitabina 2. Fiebre. Mialgia. Cefalea.Zalcitabina. denominada ddC. Diarrea. Como representantes se encuentran: Nevirapina. (ITRNN).2. Rash. INHIBIDORES NO-NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA Los fármacos ITRNN son más potentes que los análogos nucleósidos pero menos que losIP. Rash (la RA más frecuente).

2. Parestesias periorales (ritonavir). . Estos fármacos. Efavirenz. Hepatopatías. se recomienda que los antiácidos debe administrarse al menos una hora después (retardan la absorción del antiviral). INHIBIDORES DE PROTEASA (TP). Cefalea. Molestias del TGI. presentan reacciones adversas comunes como: Hiperglicemia. Son las más potentes para suprimir la carga viral de VIH. Transtornos psiquiátricos. Hiperlipidemia. Similar a nevirapina. Debe interrumpirse el tratamiento si se desarrolla un salpullido asociado con otros síntomas. Rash. Compromiso en: Sistema nervioso.2.2. Delavirdina. Anemia (indinavir). Cálculos renales (indinavir). Inhibición enzimática.Mialgias. Estomatitis ulcerativa.

Estos incluyen: "Inhibidores de la Fusión y Entrada del Virus". es similar al nelfinavir que se administra una vez al día sin comidas. Ritonavir. No administrar con comidas. Joroba (indinavir).Neutropenia (indinavir). Amprenavir (VX-478). 2. Se encuentra el fármaco denominado T-20 o pentafusida. Administrar con comidas.3. Dentro de este grupo. . Indinavir. No administrar con comidas. Saquinavir. Vicriviroc y Aplaviroc. Ginecomastia (indinavir). inhibiendo el acople del VIH. Lopinavir/ritonavir. Nelfinavir. Administrar con comidas. Atazanavir. OTROS ANTIRRETROVIRALES. Se encuentran: Maraviroc o CCR-5. Tipranavir (TPV). para e infectar nuevas células necesarias para su reproducción. Se cree que la pentafusida interfiere de alguna forma con la molécula gp141 de la superficie del virus. Antagonistas de los co-reptores.2. se encuentran los siguientes fármacos.

el CXCR-4. Inhibidores de la integrasa. En la actualidad.Son los primeros agentes de una nueva clase de fármacos contra el del co-receptor del receptor 5 de quimiosinas VIH. se está trabajando en el bloqueo del otro co-receptor de quimiosinas 4. . Son (CCR5). Esta es la ventaja referenciada para esta molécula. con fármacos como AMD-070 AL40-YV y T-22. COMBINACIONES RECOMENDADAS. la investigación en la terapia.3. También. 2. Inhibidores de la maduración. Los tratamientos combinados triples han permitido suprimir la carga viral de VIH en personas portadoras mejorando marcadamente su situación clínica e inmunológica. antagonistas Bloquean CCR5. ITRn + ITRn + IP (ITRn1 + ITRn2) + IP + IP ITRn. que es la vía predominante del VIH de la entrada en las células T. los demás tratamientos combaten el virus una vez que ha incorporado ya en el interior celular. apunta hacia varios aspectos. + ITRn2 + ITRNN ITRn + ITRNN + IP ITRn + ITRn + ITR El grupo de fármacos antirretrovirales aumenta día a día. evita que CCR5-tropic HIV-1 se incorpore a las células. este fármaco. por ello se debe consultar sobre: Fármacos que inhiben la unión.

1. es lento. Dentro de este grupo. se encuentran: Políenos. Aunque el desarrollo de nuevos fármacos antimicóticos o antifúngicos. Anfotericina B. . FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA. 3. Anfotericina B y asociada con complejos lipídicos. Nistatina. Descubierto en la década del 50. Políenos.1. Fármacos que actúan sobre la membrana citoplasmática. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS. 3.1.1. no significa que desde el punto de vista terapéutico no tengan una importante relevancia clínica. Es el medicamento de elección en la mayoría de las infecciones micóticas en pacientes inmunocomprometidos. puede darse por los siguientes grupos de fármacos. se produce a partir del metabolismo bacteriano de Streptomyces nodosus. 3. Fluconazol. El tratamiento de las micosis sistémicas.CAPITULO 3.2. Itraconazol.1. comparado con el desarrollo de fármacos antibacterianos y de antivirales. profundas o diseminadas. Triazoles. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS. Fármacos que actúan sobre la pared micótica.

formándose un poro. Anemia. MECANISMO DE RESISTENCIA. Se une al ergosterol de la membrana citoplasmática (sin ser específico para las células fúngicas del hongo sino también sobre las humanas).Debido a su potencial de RA. Es rara. tal que la afinidad del fármaco por la membrana esté disminuida. MECANISMO DE ACCION DE LOS POLIENOS. Artralgias. lo cual conlleva a la muerte celular. Mialgias. Ya se ha desarrollado la forma liposomal de nistatina. produciéndose un complejo fármaco-ergosterol. se encuentran otros Sistemas de Entrega del Fármaco SENF asociado a complejos lipídicos: Anfotericina B liposomal (L-AmB). pero puede producirse una mutación. alterando su permeabilidad. azúcares y metabolitos. Se produjo hacia 1951 a partir del actinomiceto Streptomyces noursei. Tromboflebitis. Anfotericina B de dispersión coloidal (ABCD). . Cardiopatías. Nefrotoxicidad. Nistatina. Anfotericina B complejos lipídicos (ABLC). produciendo la pérdida de electrolitos. REACCIONES ADVERSAS. Anorexia.

1. pueden ser clasificados de acuerdo a su vía de administración: De uso tópico y sistémico como: Ketoconazol. INTERACCIONES. Oxiconazol.1.2. Triazoles de segunda generación. Triazoles.1.1. PRECAUCION.1.2. Miconazol.1. Debe ser diluida sólo en DAD al 5%. No deben agregarse otros A/B a la solución. Estos a su vez. Triazoles. Econazol.1. Voriconazol (derivado de fluconazol) Ravuconazol (derivado de fluconazol) . 3. Imidazoles.2. Se pueden clasificar en: 3.1.3. Fluconazol Itraconazol 3.Nefropatías reversibles. De uso exclusivo tópico. En pacientes inmunocomprometidos puede causar neumonitis. Tioconazol. 3. 2.1. como: Clotrimazol.2.

Es muy raro. Anorexia. pero puede presentarse por mutación. Hiperlipemia. REACCIONES ADVERSAS. INTERACCIONES. Aplasia medular. Flebitis. que reduce la permeabilidad de la membrana a los fármacos.Posaconazol (derivado de itraconazol) MECANISMO DE ACCION DE LOS AZOLES. produce daño en la permeabilidad de la membrana. necesaria para la conversión del lanosterol en ergosterol. MECANISMO DE RESISTENCIA. Antiulcerosos disminuyen la absorción. como la demetilasa C-14. Inhiben enzimas dependientes del citocromo P-450. . Alopecia. Los azoles incrementan los efectos de: Anticoagulantes. con la consabida muerte celular. Irritación local. Alteraciones menstruales. Anemia. Neurotoxicidad. por ello la disminución de este lípido. Fenitoína.

éstos fármacos inhiben esta enzima (esta sustancia no existe en las células de los mamíferos).BBT. La pared celular del hongo. 3.1. Arundifungina (Arthrinium sp) Enfumafungina (derivada de tres especies de Homonema) 3. Hay tres familias de compuestos inhibidores de la síntesis de glucanos: 3. Astemizol.3. entre otros. Ergokonina A. La HCTZ. Se consideran cinco compuestos representantes (A.2. El grupo de fármacos al cual se hace referencia se denominan LIPOPEPTIDOS (1974). que son polímeros de carbohidratos. Triterpenos glicosilados. Inhibidores de la síntesis de glucanos. todos aislados de Papularia sphaerosperma. que son productos naturales derivados de la fermentación producida por hongos. constituidos por monómeros de glucosa.3)-glucano es letal. B. La pared fúngica está constituida. D y E). FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA.2. cualquier factor que impide la síntesis de β-(l. C.3)-glucano sintetasa. 3.1. debe su integridad a la enzima β-(l. Equinocandinas. por los glucanos. Papulacandinas (1977). Ascosterósido (L-767812).1.1. incrementa la concentración sérica de los azoles. por ello.2. .2.2.2.

Aculeacinas (derivadas de Aspergillus aculeatus). Neumocandinas (derivada de Glarea lozoyensis. Se introdujeron hasta 1991. Todas las equinocandinas tienen baja biodisponibilidad. Pertenecen a este grupo: Terbinafina. por su mecanismo de acción. empetri). Mulundenis). Grupo WF 11899 (37-41): (derivadas de C. por lo que su uso es parenteral.3. ALILAMINAS. reduciéndo la síntesis de ergosterol e incrementando la concentración de escualeno intracelular afectando de manera importante la permeabilidad de la membrana celular. Mulundocandina (derivadas de Aspegillus syndowi var. 3.1. entre otros aspectos. anteriormente Zalerion arborícela). que se diferencian de los otros grupos de antimicóticos. Posee gran ventaja sobre otros fármacos antifúngicos: No afectan la escualeno – epoxidasa de los mamíferos. MECANISMO DE ACCION. . No afectan la síntesis de hormonas derivadas esteroidales. Son un grupo de fármacos sintéticos (70as). Naftifina. Son utilizados por vía tópica como sistémica. incluyendo a: Equinocandinas (derivadas de Aspergillus rugulosus y Asperguillus nidulans). Inhiben la enzima escualeno oxidasa. No afectan la síntesis de prostaglandinas.En la actualidad este nombre se utiliza a menudo para referirse a todo el grupo.

Baja interacción con otros fármacos. FARMACOCINETICA. . Vómito. Reacciones cutáneas. Biotransformación hepática. Hepatotoxicidad (rara). Amplio cubrimiento. con producción de metabolitos Eliminación: renal (80%) y fecal (20%). Gastralgia. Náuseas. Irritación del TGI. Calambres. Buena absorción VO. REACCIONES ADVERSAS.No inhiben el sistema microsomal P-450. Distribución a todos los tejidos dada su liposolubilidad.

El problema no sólo pasa por el aspecto de desarrollo de resistencia a los mismos. desde el punto de vista legal y de competencia. Localización predominante de las amibas. En los casos sintomáticos. Diagnóstico realizado al paciente. debe prescribir este tipo de fármacos. así como a los graves mecanismos de HUIDA y de defensa en general. Forma evolutiva preponderante. sino a la elevación de la probabilidad de incremento de las reacciones adversas considerables propias del fármaco.3. Decidir entre el uso de amebicidas luminares y/o titulares. . de los parásitos. que en muchos casos llevan a la muerte a los pacientes. USO ADECUADO DE ANTIPARASITARIOS. FARMACOS ANTIPARASITARIOS. por lo que se deben usar sustancias con acción contra ellos. las condiciones de la adecuada prescripción y entender que esto NO es competencia del personal de farmacia (si promover su uso adecuado). ha propendido en el uso no adecuado de estos agentes. es importante conocer algunos factores análizados por el personal médico para poder prescribir los antiparasitarios. también se sabe. intestinales o no. pacientes o familiares en los establecimientos farmacéuticos. Para tener presente. la presencia de trofozoitos se da por sentada. Si bien es sabido. que factores como la automedicación NO responsable y la “RECOMENDACIÓN” por parte del personal que atiende a los usuarios.2. el cuerpo médico es quien.

. que son el trofozoito (vegetativa) que puede actuar sólo en la luz del colon (formas “luminales” o intestinales de amibiasis) y la quística (de resistencia). etc.siendo de elección el metronidazol. pueden colonizar la mucosa y otros tejidos (formas extraintestinales). tambien. La amebiasis es una patología mundial. No se acepta adecuada la profilaxis en algunos casos (amebiasis). FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. La E. Con estos argumentos. que causa profusa diarrea no viral. en la actualidad hace referencia a la causada por Entamoeba histolytica. pero la patología. especialmente cuando se trata de casos extraintestinales. en las cuales. se hará basado en: Estudio epidemiológico de la parasitosis (factores ambientales. constituyendo la forma infectante.). histolytica posee dos formas evolutivas principales (con grados intermedios). Cuando ello sea adecuado. responsable de las muertes por esta infección. vectores.1. Hay muchas especies de amibas. especialmente en el sentido de las correctas medidas de higiene que se deben considerar para evitar la reinfección. los trofozoitos se transforman en quistes y se eliminan.2. Educación al paciente. le parece RESPONSABLE que se recomienden antiparasitarios?? 3.

3. no se absorbe de manera significativa. luego de la administración oral. Tienen utilidad: Tetraciclinas. los A/B para el manejo de infecciones bacterianas asociadas o adicionales. Aminoglucósidos (paramomicina. gracias a que. son utilizados. NITROIMIDAZOLES. Su mecanismo de acción corresponde al descrito anteriormente para los A/B de este grupo. El tratamiento farmacológico para las formas tisulares puede realizarse con: Nitroimidazoles. .2. Dicloroacetamidas. Emetina/dihidroemetina. Cloroquina. Como coadyudantes de la terapia antiamebiana. y es que tiene actividad amebicida luminal.El tratamiento se puede abordar de acuerdo al lugar en donde se encuentren las amebas.): este fármaco posee un agregado. Macrólidos (eritromicina). tisulares o luminales.1. Las formas luminales se pueden tratar con: Hidroxiquinolinas.1.

es decir.. en especial de su material genético (ADN). son tanto de acción luminal (sobre trofozoitos del colon) como tisular (sobre trofozoitos en la mucosa del colon o en otros tejidos). Distribución amplia a casi todos los tejidos. por la producción de radicales libres. provenientes del metabolismo del nitroimidazol en el interior celular. Tinidazol.Estos fármacos. Como representantes se tienen: Metronidazol. . Biotransformación hepática. independientemente de su localización. Ornidazol. son activos frente a las formas vegetativas (trofozoitos). Se realiza a través de la alteración de las macromoléculas del parásito. Nimorazol. Secnidazol. MECANISMO DE ACCION. Eliminación renal y biliar. son de acción Mixta. REACCIONES ASDVERSAS. Absorción VO rápida. siendo esta acción la más efectiva. FARMACOCINÉTICA.

Vómitos. Etanol. Carcinogénesis. Aumenta la toxicidad del Litio. Lactancia. Puede oscurecer la orina. Efecto disulfiram. Incompatible en solución con ampicilina. Hepatopatías. Gestación. Incrementa la concentración plasmática de Anticoagulantes. Discrasias sanguíneas. INTERACCIONES. promueven su degradación hepática. PRECAUCIONES. Efectos potenciales de: Mutagénesis. Incrementa la concentración plasmática de Fenitoína. BBT.Náuseas. . PRECAUCIONES.

ACCION FARMACOLOGICA. mediante dos mecanismos: Bloquean de la síntesis de proteínas Inhiben la síntesis de ADN FARMACOCINÉTICA. . CONTRAINDICACIONES. Mialgias. REACCIONES ADVERSAS.3. ICC. bazo). se lleva a cabo. Son considerados amebicidas tisulares. Se distribuyen y acumulan en diversos tejidos (riñones. Parestesias. Vómitos. Se conoce que la emetina produce mayores RA que la dihidroemetina. Esta. pulmones hígado. Arritmias.1. Cardiopatías. Patología renal. EMETINA / DIHIDROEMETINA. Pacientes pediátricos.2. Náuseas. Absorción VO errática (por lo que la vía es la parenteral.2.

INTERACCIONES. Ótica. Causa toxicidad: Cardiovascular.3. Eliminación renal y fecal. Reduce la absorción de la ampicilina. 3.2. Gastrointestinal. REACCIONES ADVERSAS. CLOROQUINA. Amplia distribución a todos los tejidos.1. reducen la absorción. promueve su toxicidad. De retina. . Biotransformación hepática en un 30%. Absorción adecuada por todas las vías.Gestación. La prometazina. Antiácidos. Es un amebicida tisular FARMACOCINÉTICA.

No deben utilizarse en niños. CONTRAINDICACIÓN. FARMACOCINÉTICA. Son amebicidas luminales. Neuropatía Mieloóptica Subaguda (es el efecto más severo.4. HIDROXIQUINOLINAS HALOGENADAS. Como representantes se tienen: Yodoquinol. Alopecia.2. Deben ser administrados con alimentos.1. afectan tanto la médula como las vías oculares). Absorción sólo 10 %. REACCIONES ADVERSAS. Clioquinol. No se conoce a ciencia cierta el mecanismo de acción específico. . Eliminación renal.3. Trastornos gastrointestinales. Agranulocitosis.

Rash. El furoato de diloxanida posee metabolismo intestinal que lo hidroliza rápidamente a diloxanida y furoato. .3. DICLOROACETAMIDAS. la fracción que no se absorbe es la que ejerce la acción. Eliminación renal.5. Clefamida.1. Flatulencia. Dolor abdominal. absorbiéndose 90% de la primera. Quinfamida.2. FARMACOCINÉTICA. PRECAUCIONES. Como representantes de este grupo se encuentran: Furoato de diloxanida Teclozán. REACCIONES ADVERSAS. Etofamida. ACCION FARMACOLOGICA. Son amebicidas luminales. Interfieren con el metabolismo de los fosfolípidos en la pared del quiste.

con diversas especies de importancia médica. 3.2. económicos y culturales desarrollan patrones endémicos. En general. asociados a morbilidad y a un alto costo económico.1. sobre estos aspectos debe consultar sobre los diferentes grupos de Helmintos: Nemátodos y platelmintos. Los helmintos son un complejo grupo de metazoarios divididos en dos familias. . Es importante que el estudiante o lector que desee comprender un poco mas. lo cual. Mebendazol.No recomendado en: Niños.2. Gestación.2. se utilizan cuatro grupos de fármacos para tratar las helmintiasis. BENZIMIDAZOLES. Entre sus representantes están: Albendazol. especialmente en los países en desarrollo. que por diversos factores sanitarios. HELMINTIASIS. Estas enfermedades causadas por protozoarios y helmintos afectan a alrededor de la mitad de la población mundial.2. 3. pone de manifiesto que estas enfermedades son verdaderos problemas de Salud Pública. ANTIHELMINTICOS.

REACCIONES ADVERSAS. excepto albendazol (albendazol sulfóxido es un potente antihelmíntico). Ascaris. . Inhibición de la polimerización microtubular del parásito (unión a la tubulina) Disminución de la captación de glucosa (larvas y adultos) inhibición de la rodoquinol fumarato reductasa produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. Eliminación renal. MECANISMOS DE ACCIÓN. Neurocisticercosis. Ancylostoma. Con producción de metabolitos inactivos. FARMACOCINÉTICA. Strongyloides. UTILIDAD CLINICA. Biotransformación hepático. Necator. Trichuris. Biodisponibilidad limitada por el efecto de primer paso.Tiabendazol. Absorción VO rápida y variable.

2.Fiebre. Disminución de la captación de glucosa (larvas/adultos) UTILIDAD CLINICA. FARMACOCINÉTICA. PIPERAZINA. PRECAUCIÓN. Absorción es rápida. Contra Ascaris. Biotransformación hepática 25%. Gestación.2. Parálisis acetilcolina. 3. Lactancia. MECANISMOS DE ACCIÓN. Eliminación renal 60%.2. flácida por bloqueo de la respuesta muscular parasitaria a la . Rash. Teratogénesis. Hepatotoxicidad.

lo que lleva a una contracción muscular muy marcada. PRECAUCIONES. manifestada de manera semejante a la explicada para el pamoato de oxantel/pirantel (Parálisis muscular espástica) Vacuolización y desintegración del tegumento (envoltura parasitaria). lo que deja inerme al parásito UTILIDAD CLINICA. PRAZIQUANTEL. Insuficiencia hepática. 3.2. No se recomienda su uso en gestación. Produce metabolitos con potencial carcinogénico (nitrosaminas). CONTRAINDICACIONES. Uso con fenotiazinas. Somnolencia. Epilepsia. . Convulsiones.3. Ataxia.2. Mareo. MECANISMO DE ACCIÓN.REACCIONES ADVERSAS. Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al ión calcio.

4. . No hay evidencias de su seguridad para el uso en gestación y lactancia. Alta unión a proteínas plasmáticas. La combinación se utiliza porque el pirantel. Produce metabolitos inactivos. Eliminación renal (15-35%) y heces. Cefalea. Sufre efecto del primer paso. 3. MECANISMO DE ACCIÓN. FARMACOCINÉTICA.2. Fiebre. Absorción rápida. a diferencia del oxantel. Rash. Esquistosomas. PRECAUCIONES.2. es ineficaz contra Trichuris trichiura. REACCIONES ADVERSAS.Tenias. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL. Trastornos del TGI. Mareos. Parálisis espástica por despolarización persistente.

Necator). Absorción errática. Eliminación renal y heces. . Similares a las referenciadas para prazicuantel.Hay interacción antagónica con la piperazina. UTILIDAD CLINICA. Ancylostoma. REACCIONES ADVERSAS Y PRECAUCIONES. FARMACOCINÉTICA. Ascaris. Trichuris.

sulfonamidas). Es importante aclarar algunos términos de uso frecuente: Antibióticos (A/B). utilizadas para matar o inhibir a otros microorganismos. Hace referencia a todas aquellas sustancias que provean la actividad mencionada sin importar su origen de obtención. Quimioterápico. Son agentes que pueden tener semejante acción a los antibióticos pero son producto de síntesis química (cloramfenicol. Es la concentración que se requiere para inhibir el crecimiento bacteriano del 90% de la población de microorganismos. RESUMEN CAPITULO 1. de tal manera que tenemos: 3. . hongos. se podría considerar otra definición de antibiótico: 2. También es importante. Generalidades de los antibacterianos.5. Se consideran a todas aquellas sustancias de origen natural. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA. Dentro de un concepto mucho más amplio. Concentración Mínima Inhibitoria 90 MIC90. FARMACOS ANTIBACTERIANOS.RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 3. 1. Antibióticos en la actualidad. producidas por microorganismos. Antimicrobiano.) u obtenidos en el laboratorio que pueden destruir o inhibir el crecimiento de otros micro-organismos. etc. Se considera que son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (bacterias. resaltar algunos otros aspectos de la interacción y propiedades de estos fármacos de relevancia en la terapéutica.

2. Bacteriostáticos. Clasificación Según su mecanismo de acción. 1. Clasificación Según su mecanismo de acción. En este periodo. En realidad.2. Clasificación según su efecto sobre la bacteria. MECANISMO DE RESISTENCIA. continúa la inhibición del crecimiento bacteriano de los supervivientes.2. Inactivación del antibiótico.9.2. a continuación se presentan algunas. Clasificación según su estructura química.7. Efecto postantibiótico.4. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. Según su efecto sobre la bacteria. 7. Bactericida. los microorganismos son más sensibles a la destrucción inmunológica mediada por leucocitos. Alteraciones del blanco. Disminución de la permeabilidad.2. en un medio con concentraciones de fármaco por debajo de la concentración mínima inhibitoria MIC.8. Inhibición de la síntesis de proteínas. Luego de la presión de los microorganismos por parte de los A/B. Clasificación de los antibióticos (A/B). . 1. 1. Clasificación por la coloración de Gram.2. hay varias formas de clasificación de acuerdo a características comunes entre los diferentes grupos. Inhibición de la síntesis de la pared celular. 5. 6.

Clasificación por tinción de Gram. Como ejemplo tenemos Neisseria meningitidis y E.2. de forma selectiva.2.2. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. Estos fármacos bloquean el proceso de transpeptidación.12. Se decoloran completamente con el alcohol al “retirar” el colorante y toman color rojo.2.2.2. coli 1. Inhiben Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos. Como ejemplos están los Staphylococcus spp.4. mediado por las proteínas fijadoras de penicilina PBPs.Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos.2. que cataliza la transcripción del RNA mensajero. 1. Son aquéllas que retienen el colorante y toman color azul después de ser decoloradas con alcohol. 1.2.10. 1. . Grampositivas (Gram+). la enzima RNA polimerasa dependiente del DNA. 1.13.2. Dado que la formación del peptidoglicano es inhibida el microorganismo muere por acción osmótica y por la generación de enzimas autolíticas.2.1. Inhibición de la síntesis de proteínas. MECANISMO DE ACCION.4. β-lactámicos. Gramnegativas (gram-).2.2. Streptococcus spp y Corynebacterium spp. Clasificación por composición química.2. 1.2.14. Inhibición de la síntesis de la pared celular.11. 1.

Monobactamas. Carbapenemas. Sd Stevens-johnson. es decir. excretadas por los Gram o existentes en el espacio periplásmico de las Gram . Como representantes de este tipo de fármacos. Vasculitis. Cefalosporinas. Disminución de la permeabilidad del fármaco a través de las porinas por alteración en ellas. Presencia del efecto de “Tolerancia”. + .REACCIONES ADVERSAS. tenemos los siguientes grupos: Penicilinas. de lo contrario se comportan como bacteriostáticos. sustituyéndose por otras. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Inactivación del fármaco mediante β-lactamasas (inducibles o constitutivas. por plásmidos o por cromosomas del genoma). en el cual se requieren concentraciones bastante altas de A/B para ejercer un efecto bactericida. se asume que este mecanismo se debe a la disminución de la producción de autolisinas por parte de la bacteria. Shock anafiláctico. lo cual disminuye la unión del A/B. Tromboflebitis. Se `presenta por algunos factores como: Modificación de las PBPs.

Sinérgicos con los β-lactámicos (no mezclados). Producción de enzimas que inactivan la molécula. Alteración del transporte al interior celular. Alcoholes. Ototoxicidad (la más relevante e importante).2. MECANISMOS DE RESISTENCIA. El Cloramfenicol inhibe su penetración a la célula. Con sulfato de magnesio puede inducir importante bloqueo neuro muscular. La absorción del MTX y de digoxina es disminuida por estos A/B.2.2. . Aminoglucósidos. Nefrotoxicidad.1. REACCIONES ADVERSAS. Depleción de electrolitos. En concordancia con lo anterior. Pueden ser aminados (aminoglucósidos) o no aminados (glucósidos). el fármaco se combina con las subunidades 30s y 50s e inhibe la síntesis de proteínas. al penetrar al interior de la bacteria.4. Pueden ser aminados (aminociclitoles) o cíclicos no aminados (ciclitoles). Alteración del sitio de unión ribosomal. INTERACCIONES. MECANISMO DE ACCION. Cambios en la permeabilidad. Están constituidos por la combinación de dos tipos de compuestos químicos: Azúcares.

La colestiramina los inactiva por fijación a ellos. INTERACCIONES. Daptomicina. REACCIONES ADVERSAS. .4. Nefrotoxicidad. Tolerancia. 1.2. Sd del hombre rojo. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Ramoplanina. CLORAMFENICOL.2. Flebitis.3. Dentro de estos fármacos tenemos: Vancomicina.2. Sinergismo con aminoglucósidos. por bloqueo de la transpeptidasa por impedimento estérico. Se ha reportado resistencia natural de algunas cepas de Staphylococcus.1. Natural para las Gram – (el A/B no puede penetrar la pared). Teicoplanina.4. Disminuyen la absorción de digitálicos. Eosinofilia. Su acción es bactericida y se ejerce por inhibición de la síntesis de la pared bacteriana.2.4. GLICOPEPTIDOS.

Se absorbe VO. INTERACCIONES. NO mezclar en solución con(es incompatible): Aminoglucósidos. Producción de enzimas que inactivan el fármaco. Eliminación renal. Lactancia. Metabolismo hepático.Este fármaco posee un efecto bactericida sobre especies sensibles de H. IR. Natural. 1/2 aprox de 3 ó 4 h. Cambios en la permeabilidad al A/B. MECANISMOS DE RESISTENCIA. influenzae y N. Gestación. por la incapacidad del fármaco para penetrar al interior de la bacteria. FARMACOCINETICA. . meningitidis por inhibición de la síntesis de proteínas por unión sobre la subunidad ribosomal bacteriana 50s. Sobre los demás microorganismos es bacteriostático. como la cloramfenicol-acetiltransferasa. se hace biodisponible entre un 75% y 90%. Unión a proteínas=60%. Insuficiencia hepática. PRECAUCIONES.

1. Neuritis óptica. BBT (además disminuyen 1/2 del cloramfenicol). Anemia hemolítica (rara). Vancomicina.5. unido a un azúcar aminado. Clorpromazina. Anemia aplásica. Disminuye la biotransformación de: Hipoglicemiantes orales. MACROLIDOS. REACCIONES ADVERSAS. Inhibe la síntesis de vita K.2. Contienen en su estructura general un anillo lactónico conformado por 14 a 16 carbonos. algún otro azúcar se anexa a la cadena. .4.2. Miembros de 14 C.Aminofilina. Acetaminofén (aumenta la toxicidad del cloramfenicol). Sd del niño gris. Anticoagulantes. Proctitis. Fenitoína. Eritromicina. Ocasionalmente.

La densidad bacteriana. La fase en la curva bacteriana (de crecimiento o no). Claritromicina. Josamicina. . Troleandomicina. Midecamicina. Espiramicina. Estos fármacos. Oleandomicina. Miembros de 15 C. Azitromicina. Conserva propiedades generales de la eritromicina pero con menores reacciones adversas y con diferencias en la farmacocinética. Miembros de 16 C. Roxitromicina. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s ribosomal de la bacteria.Eritromicina. Miocamicina. dependiendo de : Su concentración en el medio. pueden tener actividad bactericida o bacteriostática. Rokitamicina. Tilosina (uso veterinario).

Cloramfenicol. Defecto en la permeabilidad hacia el interior celular. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Incrementan la concentración plasmática de fármacos como: . Efectos sinérgicos con: Tetraciclinas. Aminoglucósidos. es el mecanismo intrínseco de las enterobacterias. lo cual disminuye la afinidad del A/B. Mecanismo de eflusión. Modificación del sitio de unión en la subunidad ribosomal por una metilasa. Producción de estearasas por el microorganismo que inactivan el fármaco. INTERACCIONES. Antagonismo con: Lincomicina. Importancia sobre micoplasmas.Poseen actividad importante sobre: Gram+.

Fenitoína.2. Diarrea. Vómitos. Carbamazepina. Colchicina.4. REACCIONES ADVERSAS. LINCOSAMIDAS. . Clindamicina.Acido valproico. Hepatitis colestásica reversible (por uso crónico) Pérdida reversible de la audición (por vía parenteral) 1.6. Dentro de este grupo se encuentran: Lincomicina. Colitis pseudomembranosa. Astemizol.2. Teofilina. Su mecanismo de acción y desarrollo de resistencia son similares a las comentadas para los macrólidos. Digoxina. Warfarina. Náuseas.

Diarrea. Colitis pseudomembranosa. Con bloqueadores neuromusculares potencia la acción de estos fármacos. sin embargo. Agranulocitosis. la “linco” es menos activa y es menos biodisponible. Antagonismo con cloramfenicol y macrólidos.4. .2. Insuficiencia hepática. Arritmias cardiacas. REACCIONES ADVERSAS. Neutropenia. son considerados agentes bacteriostáticos que ejercen actividad importante a pH ácido. 1. PRECAUCIONES. IR. TETRACICLINAS.Su espectro es similar. INTERACCIONES.7. En realidad no hay de ningún lado ventajas terapéuticas.2. Estos A/B inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por unión a su subunidad ribosomal 30s. Trombocitopenia.

IR (se recomienda doxiciclina). INTERACCIONES. Úlcera esofágica. Anemia hemolítica. En mujeres gestantes (se recomienda doxiciclina). lo cual disminuye su concentración en el interior bacteriano. Anafilaxia. PRECAUCIONES. REACCIONES ADVERSAS. Hipertensión intracraneal. Hígado graso. Hiperpigmentación en zonas de acumulación (dientes). Pancreatitis. Poseen resistencia cruzada entre sí. No se recomienda IM.. Diarrea.MECANISMOS DE RESISTENCIA. Niños menores de 8 años (se recomienda doxiciclina). Esta es mediada por plásmidos y se manifiesta por la reducción de la permeabilidad al fármaco. Fotosensibilidad. .. Por efusión. Vaginitis candidiásica. Flebitis (IV).

Este grupo de A/B. Incrementa los efectos de: Anticoagulantes. El fundamento de ello es el bloqueo o inhibición de la DNA girasa bacteriana. la DNA girasa pierde afinidad por el A/B. Perdida de la permeabilidad del A/B por cambio en las porinas. Rash. Efecto postantibiótico. Trastorno del SNC. es de acción bactericida. REACCIONES ADVERSAS.8. QUINOLONAS.Se incrementa toxicidad renal con anestésicos fluorados. En niños. gestantes o en lactancia NO se recomienda su administración. Trastorno del TGI. . Teofilina. Disminuye la acción de contraceptivos orales. La fase de crecimiento bacteriano (activa en fase estacionaria). Digoxina.2. PRECAUCIONES. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Por mutación genética. Miastenia Gravis. 1.2.4. Tamaño del inóculo. Su actividad depende de una u otra forma de: Su concentración.

se ha reportado existencia de cepas resistentes.4. MECANISMOS DE RESISTENCIA.9.2. .4. la cual puede incorporar 1 ó 2 grupos metilo sobre un residuo de adenosina en la posición 23S del ARN ribosomal.2. Se considera infrecuente. ESTREPTOGRAMINEAS. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS. cuya bomba. debido a la expresión de genes Isa que dotan a esta bacteria de resistencia frente a dalfopristina.2.1. 1.Colitis pseudomembranosa. Efusión. 1. esto causa una reducción en la unión de quinupristina a la subunidad ribosomal 50S. Mutación de la proteína ribosomal L22 con resistencia a quinupristina/dalfopristina. está mediada por la expresión de los genes vgaA y vgaB.2. Hidrólisis del fármaco mediante la actividad de una enzima codificada por los genes bacterianos vgbA y vgbB. Dentro de estos mecanismos están: Modificación del blanco o diana farmacológica mediado por una metiltransferasa. Artralgias. CONTRAINDICACIONES. sin embargo. localizados ambos en un mismo plásmido.9. El Enterococcus faecalis posee resistencia intrínseca a las estreptograminas.

PRECAUCIONES. Cefalea (1.7%). siendo el primero. OXAZOLIDINONAS. 1.Hipersensibilidad conocida a dichos principios activos. se encuentra el LINEZOLID y el EPEREZOLID.4. Rash (2. Diarrea (2. Evitar la administración con fármacos que se metabolizan mediante el sistema enzimático del citocromo P-450. Como representante de este grupo.7%). Prurito (1.5%). Insuficiencia hepática.2. Dolor (1. el más estudiado.6%).5%). REACCIONES ADVERSAS. Vómito s (2.6%).6%).2. Náuseas (4. . Evitar la administración con ergotamina.9.2.

1/2 aprox de 5h. No se aconseja su uso en: . Biotransformación: hepática. Presenta buena difusión en sudor. Eliminación: 60 % hepática. La tmáx entre 1 y 2 h. saliva. el RNAm. músculo. Son bacteriostáticas frente a la gran mayoría de microorganismos susceptibles aunque muestra actividad bactericida frente a algunas colonias de Streptococcus pneumoniae. y la f-Met-RNAt. 30 % renal y 10 % por heces. Trombocitopenia reversible con la suspensión del medicamento PRECAUCIONES. Fijación a proteínas 30-40%. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s. No se necesitan ajustes de dosis en los pacientes con insuficiencia renal y hepática moderada.MECANISMO DE ACCIÓN. También Linezolid es un inhibidor reversible no selectivo de la MAO por lo que puede potenciar los efectos de los fármacos que producen este mismo efecto. por ello impiden la formación del complejo de iniciación entre la subunidad 30S o 70S. se hace biodisponible casi 100%. los factores de iniciación IF2 e IF3. Bacteroides fragilis y Clostridium perfringens. VO. Su difusión ósea es del 60 % y la del LCR es del 70 %. tejidos blandos y aparato respiratorio. FARMACOCINETICA. REACCIONES ADVERSAS.

Diarrea. . Simpaticomiméticos directos e indirectos.Gestación. 1. Cambio del color de la lengua. Cefalea. Lactancia.9. se suspendió el desarrollo de este medicamento. pero dados los resultados del balance eficacia/seguridad en la fase 2-3 de la investigación. Como representante se encontró el Ziracin.4. IMAO. Son fármacos obtenidos de Micromonospora carbonacea. Moniliasis oral. Disgeusia. Mielosupresión reversible al suspender el tratamiento.2. Serotoninérgicos. REACCIONES ADVERSAS. de naturaleza oligosacárido para administrar por vía parenteral. INTERACCIONES. RIMA.2.3. Investigados por Shering-Plough. EVERNINOMICINAS.

Lisozima. . anticancerígenos. antivirales. 2. El estudio del genoma de los microorganismos. Investigación de Fagos. Bacterias destructoras de otras. Compuestos de origen vegetal. Bacteriocinas. Se propone identificar nuevos compuestos (ejemplo: extractos y aceites) con actividades antibacterianas.1. Péptidos de origen animal. RESUMEN CAPITULO 2. en la subunidad 30S del ribosoma. Lactoferrina.Como mecanismo de acción se ha propuesto que estos compuestos inhiben la síntesis de proteínas actuando sobre la proteína ribosomal L16. Los fagos o virus bacterianos destruyen a la bacteria que los hospedó después de haberse reproducido ampliamente. antifúngicas. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES. Surfactinas. Dermicinas. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. Defensinas.

se hará una breve descripción de algunos grupos de fármacos utilizados en este tratamiento. A continuación. 2. 2.3. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa (ITR) Inhibidores de Proteasa (IP) Otros antirretrovirales.2. considerados como menores a 50 copias/mL Bajo el decreto 1543/1997. se afirma que el costo de la terapia será asumido por el sistema de salud. ITRn + ITRn + IP (ITRn1 + ITRn2) + IP + IP ITRn.Elevación del recuento de Linfocitos CD4 en 100 – 200/mm3 Expansión clonal de los linfocitos T Reaparición de hipersensibilidad tardía. Los tratamientos combinados triples han permitido suprimir la carga viral de VIH en personas portadoras mejorando marcadamente su situación clínica e inmunológica. Suprimir la replicación viral a niveles indetectables. + ITRn2 + ITRNN ITRn + ITRNN + IP ITRn + ITRn + ITR El grupo de fármacos antirretrovirales aumenta día a día. . COMBINACIONES RECOMENDADAS.

puede darse por los siguientes grupos de fármacos.1. Inhibidores de la integrasa.1. RESUMEN CAPITULO 3. 3. 3. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA.1. la investigación en la terapia. Nistatina. . Anfotericina B. apunta hacia varios aspectos.En la actualidad. Políenos. Fármacos que actúan sobre la pared micótica. se produce a partir del metabolismo bacteriano de Streptomyces nodosus. por ello se debe consultar sobre: Fármacos que inhiben la unión. Inhibidores de la maduración. 3. Ya se ha desarrollado la forma liposomal de nistatina. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS. Se produjo hacia 1951 a partir del actinomiceto Streptomyces noursei. profundas o diseminadas.1. Descubierto en la década del 50.3. Es el medicamento de elección en la mayoría de las infecciones micóticas en pacientes inmunocomprometidos. MECANISMO DE ACCION DE LOS POLIENOS.1. Fármacos que actúan sobre la membrana citoplasmática. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS. El tratamiento de las micosis sistémicas.

azúcares y metabolitos. lo cual conlleva a la muerte celular. Anorexia. Artralgias. Triazoles.1.1. produciéndose un complejo fármaco-ergosterol.1. tal que la afinidad del fármaco por la membrana esté disminuida. INTERACCIONES. Es rara. Mialgias. alterando su permeabilidad. No deben agregarse otros A/B a la solución.1. Imidazoles. PRECAUCION. En pacientes inmunocomprometidos puede causar neumonitis. Tromboflebitis. 3. como: . pero puede producirse una mutación. REACCIONES ADVERSAS.Se une al ergosterol de la membrana citoplasmática (sin ser específico para las células fúngicas del hongo sino también sobre las humanas). Estos a su vez. Se pueden clasificar en: 3. MECANISMO DE RESISTENCIA. Nefrotoxicidad.2. Debe ser diluida sólo en DAD al 5%.2. produciendo la pérdida de electrolitos.1. formándose un poro. pueden ser clasificados de acuerdo a su vía de administración: De uso tópico y sistémico como: De uso exclusivo tópico.

2.1. Triazoles de segunda generación.1. Voriconazol (derivado de fluconazol) Ravuconazol (derivado de fluconazol) Posaconazol (derivado de itraconazol) MECANISMO DE ACCION DE LOS AZOLES. Flebitis. . Fluconazol Itraconazol 3. produce daño en la permeabilidad de la membrana. Triazoles. Inhiben enzimas dependientes del citocromo P-450. Anorexia. pero puede presentarse por mutación. 2. por ello la disminución de este lípido.2.1.3. Alteraciones menstruales. REACCIONES ADVERSAS. INTERACCIONES. MECANISMO DE RESISTENCIA. Antiulcerosos disminuyen la absorción.3. Es muy raro. como la demetilasa C-14. Alopecia. que reduce la permeabilidad de la membrana a los fármacos.1. necesaria para la conversión del lanosterol en ergosterol. Irritación local. con la consabida muerte celular. Neurotoxicidad.

que se diferencian de los otros grupos de antimicóticos. 3.3. 3.3. Naftifina.2. Se introdujeron hasta 1991.Los azoles incrementan los efectos de: Anticoagulantes. por los glucanos. constituidos por monómeros de glucosa. El grupo de fármacos al cual se hace referencia se denominan LIPOPEPTIDOS (1974). BBT. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA. Pertenecen a este grupo: Terbinafina. Triterpenos glicosilados. Astemizol. que son productos naturales derivados de la fermentación producida por hongos.1. incrementa la concentración sérica de los azoles. 3. Hay tres familias de compuestos inhibidores de la síntesis de glucanos: 3.1.2.2. que son polímeros de carbohidratos.1. Papulacandinas (1977). La pared fúngica está constituida. entre otros aspectos. La HCTZ. Inhibidores de la síntesis de glucanos. entre otros.2. Equinocandinas. Fenitoína.2. ALILAMINAS.1. 3. por su mecanismo de acción.1. Son utilizados por vía tópica como sistémica. . Son un grupo de fármacos sintéticos (70as).3. MECANISMO DE ACCION.

también se sabe. reduciéndo la síntesis de ergosterol e incrementando la concentración de escualeno intracelular afectando de manera importante la permeabilidad de la membrana celular. Amplio cubrimiento. 3. USO ADECUADO DE ANTIPARASITARIOS. desde el punto de vista legal y de competencia. Si bien es sabido. No afectan la síntesis de prostaglandinas. No afectan la síntesis de hormonas derivadas esteroidales. Vómito. Reacciones cutáneas. Calambres. REACCIONES ADVERSAS. el cuerpo médico es quien. No inhiben el sistema microsomal P-450. Baja interacción con otros fármacos. Irritación del TGI.Inhiben la enzima escualeno - oxidasa. Gastralgia. Hepatotoxicidad (rara). que factores . FARMACOS ANTIPARASITARIOS. Náuseas.2. debe prescribir este tipo de fármacos. Posee gran ventaja sobre otros fármacos antifúngicos: No afectan la escualeno – epoxidasa de los mamíferos.

intestinales o no. En los casos sintomáticos. Localización predominante de las amibas. ha propendido en el uso no adecuado de estos agentes.como la automedicación NO responsable y la “RECOMENDACIÓN” por parte del personal que atiende a los usuarios. siendo de elección el metronidazol. El problema no sólo pasa por el aspecto de desarrollo de resistencia a los mismos. la presencia de trofozoitos se da por sentada. Cuando ello sea adecuado. No se acepta adecuada la profilaxis en algunos casos (amebiasis). especialmente cuando se trata de casos extraintestinales. así como a los graves mecanismos de HUIDA y de defensa en general. sino a la elevación de la probabilidad de incremento de las reacciones adversas considerables propias del fármaco. pacientes o familiares en los establecimientos farmacéuticos. es importante conocer algunos factores análizados por el personal médico para poder prescribir los antiparasitarios. se hará basado en: . por lo que se deben usar sustancias con acción contra ellos. que en muchos casos llevan a la muerte a los pacientes. Decidir entre el uso de amebicidas luminares y/o titulares. Diagnóstico realizado al paciente. Para tener presente. de los parásitos. las condiciones de la adecuada prescripción y entender que esto NO es competencia del personal de farmacia (si promover su uso adecuado). Forma evolutiva preponderante.

): este fármaco posee un agregado. Las formas luminales se pueden tratar con: Hidroxiquinolinas. los A/B para el manejo de infecciones bacterianas asociadas o adicionales. no se absorbe de manera significativa. Cloroquina. luego de la administración oral. 3. Tienen utilidad: Tetraciclinas. gracias a que.2. y es que tiene actividad amebicida luminal.Estudio epidemiológico de la parasitosis Educación al paciente. son utilizados. El tratamiento farmacológico para las formas tisulares puede realizarse con: Nitroimidazoles. Macrólidos (eritromicina). FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. . Emetina/dihidroemetina. Como coadyudantes de la terapia antiamebiana. Su mecanismo de acción corresponde al descrito anteriormente para los A/B de este grupo. Dicloroacetamidas.1. Aminoglucósidos (paramomicina.

MECANISMOS DE ACCIÓN. Mebendazol. En general. Los helmintos son un complejo grupo de metazoarios divididos en dos familias.2.2. Entre sus representantes están: Albendazol. se utilizan cuatro grupos de fármacos para tratar las helmintiasis. sobre estos aspectos debe consultar sobre los diferentes grupos de Helmintos: Nemátodos y platelmintos.2. . HELMINTIASIS. con diversas especies de importancia médica. 3. Inhibición de la polimerización microtubular del parásito (unión a la tubulina) Disminución de la captación de glucosa (larvas y adultos) inhibición de la rodoquinol fumarato reductasa produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa.2.1. ANTIHELMINTICOS.3. BENZIMIDAZOLES. UTILIDAD CLINICA. Tiabendazol. Es importante que el estudiante o lector que desee comprender un poco mas.

Fiebre. Teratogénesis. Hepatotoxicidad. Strongyloides. Absorción VO rápida y variable. Lactancia. Rash. Gestación. Eliminación renal. excepto albendazol (albendazol sulfóxido es un potente antihelmíntico). Necator. FARMACOCINÉTICA. Con producción de metabolitos inactivos. PRECAUCIÓN. Ancylostoma. Neurocisticercosis. . Trichuris. Biodisponibilidad limitada por el efecto de primer paso.Ascaris. REACCIONES ADVERSAS. Biotransformación hepático.

2. Contra Ascaris. Disminución de la captación de glucosa (larvas/adultos) UTILIDAD CLINICA. Epilepsia.2. Biotransformación hepática 25%. Convulsiones.2. PIPERAZINA.3. MECANISMOS DE ACCIÓN. Mareo. REACCIONES ADVERSAS. flácida por bloqueo de la respuesta muscular parasitaria a la . FARMACOCINÉTICA. Absorción es rápida. Ataxia. Somnolencia. Eliminación renal 60%. Parálisis acetilcolina. CONTRAINDICACIONES.

3. lo que deja inerme al parásito UTILIDAD CLINICA. Absorción rápida. Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al ión calcio. Eliminación renal (15-35%) y heces. PRECAUCIONES. manifestada de manera semejante a la explicada para el pamoato de oxantel/pirantel (Parálisis muscular espástica) Vacuolización y desintegración del tegumento (envoltura parasitaria).2. lo que lleva a una contracción muscular muy marcada. Produce metabolitos con potencial carcinogénico (nitrosaminas). MECANISMO DE ACCIÓN. .2. Uso con fenotiazinas. Esquistosomas. FARMACOCINÉTICA. PRAZIQUANTEL.Insuficiencia hepática. Sufre efecto del primer paso. 3. Alta unión a proteínas plasmáticas. No se recomienda su uso en gestación. Produce metabolitos inactivos. Tenias.

FARMACOCINÉTICA. Fiebre.2. Hay interacción antagónica con la piperazina. Trastornos del TGI. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL. es ineficaz contra Trichuris trichiura. MECANISMO DE ACCIÓN.5. 3.REACCIONES ADVERSAS. La combinación se utiliza porque el pirantel. . Rash. Ascaris. Parálisis espástica por despolarización persistente. UTILIDAD CLINICA. No hay evidencias de su seguridad para el uso en gestación y lactancia. Cefalea. PRECAUCIONES. Ancylostoma. Trichuris. a diferencia del oxantel.2. Necator). Mareos.

Eliminación renal y heces.Absorción errática. Similares a las referenciadas para prazicuantel. REACCIONES ADVERSAS Y PRECAUCIONES. .

endocrinology laboratory 10.. las concentraciones y de las . 12. Resistencia a los antibióticos 13. manejo clínico de los ansiolíticos 5. uso de combinación de antidepresivos en el tratamiento del . farmacología endócrina.. depresion. los antibióticos. MedlinePlus: Antibióticos .. antidepresivos 2.ENLACES CORRESPONDIENTES Y REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. hipoglucemiantes orales 11. sedantes y ansiolíticos 6... 3. estrogenos conjugados condición de venta: con receta . 9.antidepresivos 4... ansiedad y trastorno bipolar :: ayuda . farmacología de las hormonas tiroideas y de las drogas . 14. terapia de reemplazo hormonal 7. menopausia y terapia de reemplazo hormonal 8.. insulinas. barbitúricos.

[ Links ] 19. 1996.26:1016. Rev Chilena Infectol. Johnson EM.15(1):52-67. Madrid: Elsevier. Ortiz-Leyba. [ Links ] 18. 337. Antifúngicos de uso clínico. 1996. JL. Warnock D. Ojwang JO. 1998. Arenas E. 2004. Saleton C. Jiménez F. Diomedi A.. Wallace T. Garmendia G.15. 2005. p. Bidart T. Szekely A. Comparison of in vitro antifungal activities of free and liposome-encapsulated nystatin with those of four . Rev Ciencia y Trabajo. J Lip Res. Infect Dis. Perkins W. Janoff AS. Lo antiguo y lo nuevo en antifúngicos y antivirales. Clin Infect Dis. Introducción a la Química Farmacéutica.3:451-72. Rev Chilena Infectol. [ Links ] 22. Garnacho-Montero JC. [ Links ] 17. Análisis de un laboratorio de Micología. Lipid formulations of amphotericin B: Recent progress and future directions. Clin. Aveñanos M. Walsh J. Life-threatening adverse event after amphoterin B lipid complex treatment in a patient treated previously with amphoterin B deoxycholate. 2004.22:40-5.22:133-44. [ Links ] 16. [ Links ] 20. 2da ed. [ Links ] 21. 1993. Hiemenz JW.21(2):89-101. Amphotericin B lipid complex (ABLC): a molecular rationale for the attenuation of amphotericin B-related toxicities. Nuevos antifúngicos: las equinocandinas.

and renal toxicities of amphotericin B and amphotericin B lipid complex in a hypercholesterolemic rabbit model: Single.43:8315. 1998. 1999. 1998. Lister J. [ Links ] 27.42:314652. 1998. Clin Infect Dis. Antifungal agents used for deep-seated mycotic infections. distribution in serum lipoproteins and tissues. Jacobs A. Bonner DP. Clin Proc. Oakley KL. Holtorf L.27:603-18. Guglielmo BJ. Wong-Beringer AR. Kennedy M. Pritchard P. [ Links ] . Comparison of in vitro activity of liposomal nystatin against Aspergillus species with those of nystatin. Antimicrob Agents Chemother. [ Links ] 26. Ramaswamy R. and itraconazole. Hughes E. [ Links ] 28. Blue B. Eur J Haematol.dose studies. Swerdel MR. Denning DW. 1996. liposomal AB. Amphotericin B lipid complex (Abelcet) in the treatment of invasive mycoses: the North American experience. 1991. Cassidy S. Chou JW. AB lipid complex. [ Links ] 25. Moore CB. AB colloidal dispersion. Clark JM.56:1823. Pharmacokinetics. amphotericin B (AB) deoxycholate.67:69-91. 1992. Olsen SJ. Antimicrob Agents Chemother. Tissue distribution of amphotericin B lipid complex in laboratory animals. Agents Chemother.amphotericin B formulations. J Pharmacol. Wasan K. [ Links ] 24. Antimicrob.42:14126. Lipid formulations of amphotericin B: Clinical efficacy and toxicities. Terrell C.43:1264-6. [ Links ] 23.

Dargel A. Clin Infect Dis. Rinaldi G.(. Clin Infect Dis. 1993. West J Med. In vitro susceptibility and synergy studies of Aspergillus species to conventional and new agents. Debruyne D. Use of high-dose fluconazole as salvage therapy for cryptococcal meningitis in patients with AIDS. 35. 1992. Disseminated cutaneous sporotrichosis in an AIDS patient receiving maintenance therapy with fluconazole for previous cryptococcal meningitis.. 36. Drug Resist Update. Antifungal resistance in non-albicans Candida species.24:10-27. Diagn Microbiol Infect Dis. Ryckelynck JP. Galgiani JN. Clancy CJ. Azole antifungal agents. Collin B. Denning DW.. Berry AJ. Stevens D. 1999. Nguyen M.. 1999.15:21-34. Aquino V. Bodey GP.36:690-2.28:1337-8. 14(Suppl 1):S161-S9..)Los agentes pediculicidas disponibles en España pueden clasificarse en tres grupos: 1) piretrinas naturales y sintéticas o permetrinas 2) organofosforados (malation) 3) organoclorados (lindano).29. Antimicrob Agents Chemother. 18 Nº 3 . Hanson L. Pediculosis: tratamiento (PDF) Boletín Terapeútico Andaluz 2002 Vol. [ Links ] 30. 31. [ Links ] 33. 1992.2:9-14. Graybill R. [ Links ] . Goldani LZ. 1992. 1993. Perlman A. Clinical pharmacokinetics of fluconazole. [ Links ] 32.159:153-71. Clin Pharmacokinet.. Coccidioidomycosis. [ Links ] [ Links ] 34.

Treatment is effective provided it is done scrupulously.. http://www. Pediatric Pharmacotherapy Volume 1. National Medicines Information Centre. August 1995 treating lice and scabies infestations.Therapeutic Bulletin Vol 2 nº 4 1996 The Treatment of Scabies and Lice 42. Commens.stjames.pdf 39.http://www. crotamiton.Octubre 2000 (PDF) Pediculosis http://www. The Australian Prescriber Vol. Web Asociación Española de Pediatría. and 5% permethrin cream are on formulary. Ireland ..es/cofbiz/privado/argi19. lindane. the choices are even greater. but severe cases may require oral ivermectin.PDF 38. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría.(. Argibideak Volúmen 10 Número 4 Septiembre .healthsystem. 2000 The treatment of scabies..pdf 41.edu/internet/pediatrics/pharma-news/Aug95.C.jet. Permethrin cream is preferred in most cases.es/protocolos/infectologia/29-Pediculosis. In a typical community pharmacy.) At UVa..aeped.pdf 40. 23 Number 2. http://www. Pediculosis (PDF) Josep Mª Corretger Rauet.australianprescriber. Number 8.37. http://www..com/upload/pdf/articles/630.ie/ClinicalInformation/NationalMedicinesInformationCentre/NM ICBulletins/1996/TheTreatmentofScabiesandLiceVol2No41996/ .virginia.

2005. edición. Baltimore. . editores: Textbook of AIDS Medicine. Vol. En: Merigan TC.1. McGraw Hill. Williams & Wilkins. edición. Bartlett JG. 3.2 Revisión: Tratamiento de las enfermedades intestinales causadas por protozoos y coccidios http://www. 1999. 1999.es/seq/html/revista_seq/0299/rev4. 4ed. CDC. Williams &Wilkins. 47 (RR-5): 43-83. Hammer S. Bowman. Bolognesi D. Strategy and use of antiretroviral agents in combination. 861-864. Volberding PA. México: Interamericana. BartlettJG.html 43. . Saag M. 280(1): 78-86. 1998. Revista Española de Quimioterapia . Antíretroviral therapy for HIV infection ¡n 1998. Bolognesi D. 885-890. Rand. 44. 2a. 10 Ed. JAMA 1998. 36thAnnual Meetingof the Infectious Diseases Society of America. Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV infected adults and adolescents. 47. Denver. 46.Junio 1999.seq.C. Baltimore. “Farmacología”. 45.43. (Abstract # S96). Mexico. MMWR 1998. No. editores:Textbook of AIDS Medicine.J. Starting and shifting of antiretroviral therapy.2004 48. International AIDS Society-USA Panel. . 2a. Las Bases farmacológicas de la terapéutica. Vol. Goodman and Gilman. En: Merigan TC. M. USA. W. November 12-15. Novel antíretroviral chemothe-rapeutic agents on the horizon. 12.

2005. Harrison. p. 57.” Boletín farmacoterapéutico de Castilla de la Mancha”. T. Mexico. 2000. Invest Clin. 54. Bertrand.. 10 ed.” Interamericana ed. 8th edition. Hall. Las Bases farmacológicas de la terapéutica. . McGraw Hill. New Engl J Med. 53.2001. Venezuela. 12th ed. Clinical Pharmacology of the Anthelmintic Drugs. Appleton & Lange. No 4 . Trans R Soc Trop Med Hyg Sep. 50. Núñez. Bundy D. Rivero Z et al. 58. Goodman and Gilman. 334(18): 1178-83.atlante ed. Control of intestinal nematode infections by chemotherapy: mass treatment versus diagnostic screening.49. 2001.922. Guyton. “tratado de fisiología medica. USA. Martínez. 52. Antiparasitic drugs. Formulario Modelo de la OMS 2004. 903 . John. 1990. Cámara. Liu LX. Vol. 1998. Mc Graw hill. Basic & Clinic Pharmacology. Arthur. 2005. 55. “principios de medicina interna”. Escudero. López. Intestinal parasites in schoolchildren at a public institution in Maracaibo municipality. 51. Weller PF. Vol II.1996. Katzung. 84(5): 6225. Ventura.1. 56. In: Katzung B. 41(1): 37-57. 9 Ed. “farmacologia básica y clínica”. Goldsmith RS. 2000.

2001. 1059-68. 1121-40. Webster LT. 10th Edition. p. Tracy JW. New York. Editorial McGraw-Hill.Basic Principles of Antiparasitic Chemotherapy. Basic & Clinic Pharmacology. Goodman & Gilman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics. In: Hardman JG &Limbird LE. 10th Edition. Drugs used in the chemotherapy of helminthiasis. Wang CC. p. Introduction. Webster LT.FORMA AINE FARMACE UTICA SIN PRINCIPIO ACTIVO 59. 60. Editorial McGraw-Hill. 61.881. New York. USA. 2001. Chemotherapy of Parasitic Infections. . Appleton & Lange. Goodman & Gilman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics. 2001. 8th edition. In: Hardman JG & Limbird LE. Tracy JW. In: Katzung B. 869 . p.

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