MODULO DE FARMACOLOGIA COMPLEMENTARIA.

POR: DANIEL RICARDO TORRES.
MEDICO CIRUJANO. UNIVERSIDAD NACIONAL. MAGISTER EN CIENCIAS FARMACEUTICAS. UNIVERSIDAD NACIONAL.

BOGOTA D.C 2008

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD.
TABLA DE CONTENIDO. UNIDAD DIDACTICA NERVIOSO CENTRAL. 1: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA

CAPITULO 1. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA DESORDENES DEL HUMOR. 1.1. GENERALIDADES.

1.1.1. SEROTONINA (5-HT). 1.1.1.1. RECEPTORES SEROTONINERGICOS Y SEROTONINA 5-HT. 1.1.1.2. AGONISTAS SEROTONINERGICOS. 1.1.1.3. ANTAGONISTAS SEROTONINERGICOS. 1.1.2. DOPAMINA DA. 1.1.2.1. RECEPTORES DOPAMINERGICOS Y DOPAMINA DA. 1.1.2.2. RECEPTORES DE DOPAMINA. 1.1.2.3. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. 1.1.2.4. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. 1.2. FARMACOS ANTIDEPRESIVOS. 1.2.1. CÍCLICOS . 1.2.1.1. 1.2.1.2. 1.2.1.3. BICÍCLICOS. TRICÍCLICOS ATC. TETRACÍCLICO.

1.2.2.

ACCIONES

FARMACOLÓGICAS

DE

LOS

ANTIDEPRESIVOS

CICLICOS. 1.2.3. ANTIDEPRESIVOS DE SEGUNDA GENERACIÓN. 1.2.3.1. Trazodona. 1.2.3.2 Mianserina. (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE

1.2.4 ISRS

SEROTONINA). 1.2.5 ISRD (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina). 1.2.6 ISRN (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina). 1.2.7 Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina. 1.2.8 Inhibidores de la Monoaminooxidasa A-B IMAOs A-B .

1.2.8.1. La monoamiooxidasa (MAO). 1.2.8.2. Clasificación de los IMAOs.

1.2.8.2.1. Derivados Hidrazinicos. 1.2.8.2.2. Derivados no hidrazinicos. 1.2.3. RIMA (Inhibidores Reversibles de la Recaptación de la MAO-A). 1.3. OTROS ANTIDEPRESIVOS. 1.3.3. Sin grupo específico.

1.3.2.

Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y

Dopamina. 1.3.3. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina. 1.4. FARMACOLOGIA DE LOS ANSIOLITICOS. 1.4.1. LAS BENZODIAZEPINAS BZD. 1.4.1.1. El ácido - gamma- amino-butírico GABA. 1.4.1.2. GABA-A. 1.4.1.3. 1.4.1.4. GABA-B. MECANISMO DE ACCION DE LAS BZD.

1.4.1.5. ACCIONES PREDOMINANTES DE LAS BZD. 1.4.1.5. DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD. 1.4.2. 1.4.3. AZAPIRONA. IMIDAZOPIRIDINA.

CAPITULO 2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES Y MAL DE PARKINSON. 2.1. FARMACOLOGIA DE LOS MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES. 2.1.1. GENERALIDADES. 2.1.1.1. Epilepsia: 2.1.1.2. La Convulsión. 2.1.1.3. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EN EL SÍNDROME EPILÉPTICO. 2.1.1.3.1. Crisis parciales, focalizadas o localizadas. 2.1.1.3.2. Crisis generalizadas. Y

2.1.1.4. GENERACION DEL FOCO EPILEPTOGENO. 2.1.2. TERAPIA FARMACOLOGICA. 2.1.2.1. Disminuyendo la acción de neurotransmisores excitatorios. 2.1.2.2. Bloqueando los canales T de Ca+2. 2.1.2.3. Promoviendo la inhibición gabaérgica. 2.1.2.3.1. Agonistas directos. 2.1.2.3.2. Agonistas indirectos. 2.1.2.4. Aumentando la duración dependientes de voltaje. 2.1.3. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES ANTICONVULSIVANTES 2.1.3.1. Fármacos de estructura química disímil o heterogénea. 2.1.3.2. 2.1.3.3. 2.1.3.4. 2.1.3.5. BARBITÚRICOS. HIDANTOINAS. ACIDO VALPROICO VPA. SUCCINIMIDAS (Suxinimidas). de inactivación de los canales de Na+1

2.1.3.6. BENZODIAZEPINAS. 2.1.3.7. OTROS FARMACOS ANTICONVULSIVANTES. 2.1.3.7.1. VIGABATRINA 2.1.3.7.2. GABAPENTINA. 2.1.3.7.2. FELBAMATO. 2.1.3.8. NUEVOS FARMACOS ANTIEPILÉPTICOS.

2.1.3.8.1. OXCARBAZEPINA. 2.1.3.8.2. LAMOTRIGINA. 2.1.3.8.3. TIAGABINA.

2.1.3.8.4. ZONISAMIDA 2.1.3.8.5. TOPIRAMATO. 2.1.3.8.6. OXAZOLIDINDIONAS. 2.2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA EL MAL DE PARKINSON. 2.2.1. EL MAL DE PARKINSON O ENFERMEDAD DE PARKINSON. 2.2.2. TERAPIA FARMACOLOGICA DEL PARKINSONISMO. 2.2.2.1. Fármacos sustitutos o que reemplazan la DA. 2.2.2.1.1. L- Dopa-carbidopa o L-Dopa – benserazida. 2.2.2.1.2. L- Dopa-seleginina. 2.2.2.1.3. L- Dopa-domperidona. 2.2.2.2. Fármacos agonistas de DA.

2.2.2.2.1. Seleginina. 2.2.2.2.2. Bromocriptina. 2.2.2.2.3. Pergolida. 2.2.2.2.4. Apomorfina. 2.2.2.3. Fármacos que liberan DA. 2.2.2.4. Antagonistas de Ach.

2.2.2.4.1. Biperideno. 2.2.2.4.2. Trihexifenidilo.

1.1. 3.1. Propiedades básicas de los AL.1.2. Entacapona.6.2.1. Tolcapona. 2.2.2.3. CABERGOLINA. Agonistas de la DA.2. Potencia anestésica. FARMACOLOGIA DE ANESTESICOS. 2.2.2.1. CAPITULO 3.1.2. Historia. .4.6.2.2.4. 2. Duración de acción.1. PRAMIPEXOL.1.2. 3.2.2.2.4.2.2.2. Inhibidores de la Catecol-O. 3.1.1.2.5.2.3.6.2. 3.2.2.1. 2. 3.2.2. 2.2. ROTIGOTINA. 2.1.2.4. 3.5. LISURIDA.2. Generalidades. Anticolinérgicos Antimuscarínicos.6.6.2. 2.1. ROPINIROL.2.2. 2.1.1.2.2. Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson 2.6. 2. 2.1.6. ANESTÉSICOS LOCALES AL.1.Metil-Transferasa COMT.1. Vitaminas C y E.1.6.1.2.2.

3. 3.2. 3. FARMACOS EN PRE-ANESTESIA.2.2.1.2. Clasificación de los AL.1.1.2.2. 3. 3. Bloqueo diferencial.2. 3. 3.2.1. 3.3. Sedantes hipnóticos.1.2. 3.2.1.1. 3.1.2.4. 3. 3.3.2.3. Inducción anestésica.3. 3.2. Etapa III de anestesia quirúrgica.2.2. Neurolépticos.2.2.2.2. Recuperación anestésica.1. Latencia.1. ETAPAS CLASICAS DE LA ANESTESIA GENERAL.2.1. Algunos aspectos de la transmisión nerviosa.4. Anticolinérgicos.1. ANESTESIA GENERAL EQUILIBRADA.1. GENERALIDADES.3.3.2. 3.2.2.1. FARMACOLOGIA DE LOS ANESTESICOS GENERALES.2. Anestesia quirúrgica.1.1. . 3.1. 3.2.1.1. 3.1. 3. Tipos de anestesia local. Etapa II de excitación o delirio.2.2.5.2. ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES.4. 3. Analgésicos Opioides. Antagonistas de los receptores H2.5. 3.3. FARMACOLOGIA DE LOS AL.2.2. Estructura química de los AL (ver tabla estructura química de AL). 3. 3.2.1.2.1.4. Etapa I de inducción o analgesia. 3.3.3.2. 3.2.1.2.

2.2.3. 3.2.2. 3.2.2.1.3.3.3. 1.1. ANTIESTRÓGENOS.3. ANESTESICOS INTRAVENOSOS.3.3. FARMACOS ANESTESICOS GENERALES. 3.1. GENERALIDADES. TERAPIA DE REMPLAZO.4. Benzodiazepinas 3.4.2.1.3. 1. 1. Los antiandrógenos. 3.4. 3.2.2. Inhibidores de la síntesis de estrógenos. 1. El propofol. Inhibidores de la aromatasa. CAPITULO 1.3. Etapa IV de parálisis bulbar.2.2.2.3. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS Y DIABETES. 3. UNIDAD DIDACTICA 2. RESUMEN DE LA UNIDAD DIDACTICA 1. En neuroleptoanestesia. 1.1. 1. . Barbitúricos. 1. 3.1. Anestésicos inhalados. Los estrógenos.2.2.1.2. Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas. 1. En anestesia disociativa.3. HORMONAS OVARICAS. TIROIDEAS Y FARMACOS RELACIONADOS. Estrógenos y antiestrógenos.4.3.2.1.4.2.

1. Progesterona .2. La progesterona.3. Antiprogéstagenos. 1.3. Progestágenos.5.5. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO.2.1.3. .3. 1.4.4.3.5. 1. Terapia del “día después”.2.4.3. 1.3. TRATAMIENTO DE LA ELEVADA CONCENTRACION SANGUÍNEA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.1.4. Inhibidores aniónicos.3.2. La calcitonina.1.6.5.2. 1. 1.5.5.5.3. 1. 1.1. 1. 1. TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA.1.5. Derivados de la tiourea.4. 1.3. 1.3.5.5. 1. 1.5. Yodo radioactivo.3.3.3. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos. YODUROS.3. 1. HORMONAS TIROIDEAS. Terapia combinada.2.4. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS. CAPITULO 2. Terapia continua a dosis bajas (minipíldoras). Progestágenos y Antiprogéstagenos. 1.2. 1.2.1.3. 1. Terapia mensual. 1. 1. 1. El Norplant.4. Yoduros y compuestos yodados. Terapia trimensual.4.

2.1.2. Análogos de la insulina de acción Lenta.1.3.3. 2.1.2. 2. 3. GENERALIDADES.3.1.2. Tipos de insulina.2. LA INSULINA.2.1.2.2. 3. 3. Insulina ultralenta.2. análogos de la insulina de acción Rápida.1.2.2. 2.1.1.1.1. Las resinas.1.2.2. Insulina cristalina.1.1.1.2. 3.1.1. Las estatinas.2. Diabetes mellitus DM. CAPITULO 3. 3. 3. 3. 2.2. Análogos de la insulina. Insulina Neutral Protamin Hagedom NPH. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA. Aceites omega-3. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.1.2. Clasificación de la DM. Análogos del ácido nicotínico.2.1.3. 3.1.2.2. 3.5. 3. 3. 2.4.2.1. . Los fibratos.3.2.2. 2.1.3. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA.1.2.1.2. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO.2. GENERALIDADES. 3.2.2. 2. TRATAMIENTO.1. 2.

Acciones de la Insulina.2.2.1. 3.2.2.1. 1.2. 3. ANTIDIABÉTICOS ORALES.2. UNIDAD DIDACTICA 3. 1. De segunda generación.1. .2.2. CAPITULO 1.1.2. Clasificación de los antibióticos (A/B). RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 2.3.2. Meglitinidas.2.1.2. 1.2. 3.2. 3.1.2.2.2. Resistencia clínica o fracaso terapéutico.2.1.1. MECANISMO DE RESISTENCIA.1. Hipoglicemiantes orales.2. 1. 3.1. Generalidades de los antibacterianos.2.2.2. De primera generación. FARMACOS ANTIBACTERIANOS. 1.2. Biguanidas. Tiazolidinedionas o “glitazonas”.1.1.2.2.2.2.2. Mecanismos de resistencia a los antibióticos. Inhibidores de las alfa-glucosidasas.2. 3. 3.1.2.1. 1. Resistencia microbiana.2. Antihiperglicémicos. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA. Sulfonilureas. 3.2. 3.3. 3.2.2.2.2.2.2.

2.2.2.6.3.2. Clasificación por composición química.6.4.2.5.2.2.6.2.6.2.2.2.2.6.2.2.2.9.2. 1.2.2. ESTREPTOGRAMINEAS.5. 1. 1. Bactericidas.6. . 1.2. TETRACICLINAS.9.3. 1.2.9.6.2.3. OXAZOLIDINONAS. EVERNINOMICINAS. 1. Inhibición de la síntesis de proteínas. 1.2.4. MACROLIDOS.2. 1.1.2.2.4.6.6. Clasificación Según su mecanismo de acción.2. 1.6.2. 1.2. 1.1. CLORAMFENICOL. 1.1.2. Aminoglucósidos.4.2.2. LINCOSAMIDAS. 1.3. Glicopéptidos.2. 1. 1. 1. 1.1.1.6.2.2. Según su efecto sobre la bacteria.2.2.2.3.6.4. Inhibición de la síntesis de la pared celular. Clasificación por tinción de Gram.2. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular.6.9. β-lactámicos.3.2.2.2. Bacteriostáticos. 1.2.2.4. 1.2. Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos.4. 1.8.2.2.7.6. QUINOLONAS. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS. 1.2.2.

FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA.9.2.2. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES.1. 3.1.2.1.2.1.3. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITR).1.2.3.1. 2.1.2.1.6.1. Triazoles.1. 3. CAPITULO 2. COMBINACIONES RECOMENDADAS.2. 2. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES. ANALOGOS NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRn). 2. INHIBIDORES NO-NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRNN).2.2.1. Triazoles de segunda generación.2.1.2. 3. CAPITULO 3.2. 3.1. 2. . Papulacandinas (1977). 3.2.1. 2. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA.1. Políenos. 2. 3. 3.3.1.4. Triazoles.1. 2. 2.2.2. OTROS ANTIRRETROVIRALES.1.1.1. INHIBIDORES DE PROTEASA (TP).2. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO.1. 2. 3. 3. “NUEVAS ALTERNATIVAS”.1. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS.1.1. Imidazoles.

PIPERAZINA.2. 3. 3.2.2. 3. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL.2. EMETINA / DIHIDROEMETINA. 3. 3. NITROIMIDAZOLES.3.2. FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS.2.1. .3.2.2.1.2.4. BENZIMIDAZOLES.2.2.2. 3.1. 3. HIDROXIQUINOLINAS HALOGENADAS.1. 3.2. 3.2.2. ALILAMINAS.3. Equinocandinas. 3.2. CLOROQUINA.2.2.1.1.3. DICLOROACETAMIDAS.1.3.2. PRAZIQUANTEL. ANTIHELMINTICOS. Triterpenos glicosilados.1.2.1.1. 3.2. 3.2. INTRODUCCIÓN.2. RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 3.1. FARMACOS ANTIPARASITARIOS.5. 3. 3.

En esta unidad. Este módulo guía.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS INTRODUCCION. con el deseo de aportar de alguna manera a la adquisición de saberes pertinentes al área de farmacología. se brinda la oportunidad. Continuando. promueven el uso no adecuado de estos fármacos. desempéñense o no en el área de farmacia. de acceder a una farmacología complementaria. se tratan de una manera somera. algunos de los temas complejos de “TRATAMIENTO DE LA PATOLOGIA INFECCIOSA”. . también se hace referencia al tratamiento de los desórdenes de los lípidos y de la glicemia. en la primera “FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL”. básico en mujeres. Este texto guía se ha dividido en tres unidades. En la última unidad. al igual que se mencionan algunos métodos anovulatorios. En la segunda unidad “TERAPIA DE REMPLAZO. con el cual se espera concienciar a quienes de una u otra forma. para todos aquellos lectores. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS Y DIABETES”. servirá a quienes quieran profundizar un poco más en esta ciencia. se brindan elementos básicos de algunas de las patologías propias de este sistema y de su tratamiento. se hace un recuento de tratamiento hormonal.

es la de….En todo caso. El autor. Ofrecer cada día un espacio de información a nuestros usuarios. familiar o paciente. con las posibles Reacciones adversas y en todo caso. Reconociendo. que no es más que la invitación a enfrentar la farmacología con los siguientes elementos que le darán EXITO: Formar un pensamiento responsable. Mantener al paciente. propende en la calidad de la dispensación. . siempre… Consultar con el Médico. es la continuación de un texto guía. frente… A la utilización de los medicamentos. que es el profesional idóneo en la prescripción. que nuestra función. este trabajo. informado y… Alerta.

1. 1. es importante recordar algunos aspectos (varios de estos se han referenciado en el módulo: FARMACOLOGIA.1. 1.UNIDAD DIDACTICA NERVIOSO CENTRAL.1.2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA DESORDENES DEL HUMOR. es metabolizada por la enzima Mono Amino Oxidasa MAO. se biosintetiza a partir del triptófano por la acción de la enzima descarboxilaciòn a serotonina.1. 1: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA CAPITULO 1. Editorial UNAD 2007 por José Miguel Sánchez) que servirán como preconceptos importantes para abordar de manera adecuada los temas posteriores.1. La serotonina es la 5-hidroxitriptamina (5-HT). finalmente. . GENERALIDADES. seguida de la monoamínicos (serotonina. además teniendo presente que estos fármacos intervienen con las acciones fisiológicas de neuro. Se almacena en vesículas formando complejos con proteínas específicas y triptófano-hidroxilaza.1. SEROTONINA (5-HT). Antes de iniciar con la descripción de los fármacos respectivos. RECEPTORES SEROTONINERGICOS Y SEROTONINA 5-HT.transmisores noradrenalina y dopamina).

Se han distinguido cerca de cuatro tipos de receptores de serotonina denominados 5-HT ubicados en células neuronales y no neuronales como en las células enterocromafines y en tumores carcinoides. DIAGRAMA DE SINTESIS DE SEROTONINA . La estimulación de los receptores por un agonista o por la propia 5-HT produce acciones como: Relajación de la musculatura lisa cardiovascular (pueden aparecer cuadros de vasodilatación e hipotensión). Relajación de la musculatura lisa gastrointestinal.

Efecto en el control endocrino (función pituitaria). AGONISTAS SEROTONINERGICOS. Supresión del vomito. Antieméticos. Produce anorexia. Percepción del dolor (5-HT3). Tratamiento en la aparición y desarrollo de las depresiones mentales. 1. Inhibidores de la monoaminooxidasa. Clasificados de esta manera encontramos muchos fármacos. podemos citar los siguientes grupos farmacológicos: Antidepresivos tricíclicos ATC.1. Anorexiantes. (IMAOs). pero de acuerdo al tema que se esta desarrollando. Antimigrañosos.1. Termorregulación (atribuida al receptor 5-HT1a).2. Antidepresivos. . Regula el sueño. Dentro de las indicaciones de los fármacos agonistas se pueden destacar como: Ansiolíticos.

como antagonista 5-HT2.2. DOPAMINA DA. En general los receptores se localizan en: el droperidol. La DA se almacena en vesículas sinápticas de las que. RECEPTORES DOPAMINERGICOS Y DOPAMINA DA. Muchos fármacos anti-Parkinsonianos.Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ( ISRS ) 1. actúan sobre el sistema dopaminérgico.2. antipsicóticos.1.1. Ketanserina utilizada como ansiolítico. Metisergida es uno antagonista potente.etilamina.2. puede: Recaptarse por la neurona presináptica. La dopamina DA (3.1. antagoniza .β . 1.) es una catecolamina. Actuar sobre los receptores dopaminérgicos presinápticos (autorreceptores) o postsinápticos.4-dihidroxifenil-.1. 1. Se pueden encontrar a nivel central y periférico. una vez liberada en la hendidura sináptica. antieméticos y antihipertensivos. se emplea en la prevención de la aparición de ataques de migraña. se produce de manera intermedia en la biosíntesis de noradrenalina y se encuentra relacionada en muchas actividades fisiológicas y patológicas. Biodegradarse por la acción de COMT y MAO.1.3. ANTAGONISTAS SEROTONINERGICOS. RECEPTORES DE DOPAMINA. 1. Muchos de estos fármacos también son antagonistas dopaminérgicos Butirofenonas (antiesquizofrénicos) como receptores 5-HT2.2.1.

disminuyen los niveles de IP3 y regulan los canales de Ca+2. Los agonistas D2 son de interés como fármacos anti-Parkinsonianos y sus antagonistas se utilizan en el tratamiento de la esquizofrenia. La densidad de ellos. Terminaciones nerviosas simpáticas. 1. pero tienen efectos extrapiramidales (Parkinsonismo medicamentoso). postsinápticos está aumentada en la esquizofrenia y en los enfermos de Parkinson que no han sido tratados con L-DOPA. un alcaloide nefrotóxico que pasa la BHC. Lecho vascular mesentérico. Lecho vascular renal. presentan mayor sensibilidad en la esquizofrenia y muy poca en la enfermedad de Parkinson por ello sus antagonistas podrían ser antipsicóticos sin efectos extrapiramidales. agonista D1 y D2 obtenido por transposición acida de la morfina. Los D2 se caracterizan porque inhiben la A. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA. Túbulos renales.1. Los receptores centrales son D1 y D2.Ganglios simpáticos. Los receptores D1. se encuentran predominantemente en los sistemas nigroestriado y mesolímbico. Apomorfina. es un fármaco de acción emética utilizado para provocar el vomito en casos de envenenamiento.C. . Los receptores D2 son presinápticos y postsinápticos. son postsinápticos y activan el sistema de A.2.C.3. RECEPTORES CENTRALES DE DA.

. RECEPTORES PERIFERICOS DE DA. se emplea en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES CENTRALES DE DA.2. La estimulación de estos receptores de DA1 producen: Relajación vascular. Es importante que el estudiante revise los temas de los demás receptores y fármacos en diversas fuentes bibliográficas. cuando los enfermos han hecho resistencia a la levodopa y para inhibir la secreción de prolactina. Los antidepresivos son. 1. Se encuentran los receptores DA1 y DA2.1. Inhibe la liberación de aldosterona. presináptico (autorreceptor) modula la liberación de DA desde las terminaciones nerviosas simpáticas y su activación conduce a la inhibición de la actividad simpática. Como ejemplo tenemos la clorpromazina. 1. antipsicóticos o antiesquizofrénicos. Básicamente son utilizados como: Antieméticos y como Neurolépticos. Inhibe la reabsorción de sodio y agua. al igual que los neurolépticos y los ansiolíticos. El receptor DA2.4.Bromocriptina es agonista D2 (también lergotil y pergolida). un Grupo importante de psicofármacos utilizados en el tratamiento de patologías propias del sistema nervioso central SNC. FARMACOS ANTIDEPRESIVOS.2.

De tal manera que se presenta la clasificación en los siguientes once (11) grupos: . Lentitud psicomotora. que se caracteriza por un trastorno del estado de ánimo cuya etiología no esta clara. tiene como aspectos básicos para ello: El mecanismo de acción MAC. En esta patología. La clasificación por grupos que se presenta a continuación. Se presenta en personas cuyas edades se encuentran entre los 25 y 44 años además de ser más prevalente en mujeres que en hombres. Agitación psicomotora. Fatiga. se pueden observar algunos síntomas importantes como: Estado de ánimo deprimido. Hipersomnia. Pensamiento suicida recurrente. Pérdida o aumento de peso. Insomnio. Incapacidad para concentrarse. Sus reacciones adversas similares. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS. Pérdida generalizada de interés o de la capacidad para experimentar placer. Su relación estructural.En este caso concreto son utilizados para el tratamiento de la depresión.

Inhibidores de la Monoaminoxidasa IMAO A-B. noradrenalina. Antidepresivos de Segunda Generación. los antidepresivos cíclicos se diferencian entre sí por su capacidad específica para inhibir la recaptación de neurotransmisores tales como los mencionados anteriormente: serotonina. Reversibles Inhibidores de la Recaptación de la MAO-A RIMA.2. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina. 1.Tricíclicos o Clásicos. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Dopamina. IMPULSO NERVIOSO VESICULA CON NEUROTRANSMISOR NT . Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina ISRD. CÍCLICOS . Otros antidepresivos (Sin grupo específico). MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIDEPRESIVOS. y dopamina. además por los efectos adicionales como anticolinérgicos y antihistamínicos.2. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina ISRS. A dosis terapéutica. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina ISRN. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina.

RECAPTACION DEL NT Y SU INHIBICION POR PARTE DEL FARMACO

Estos antidepresivos pueden ser clasificados en: 1.2.2.1. BICÍCLICOS. Viloxazina. Zimeldina. 1.2.2.2. TRICÍCLICOS ATC.

La imipramina, Sintetizada por Hafliger y Zinder en los años 40', para ser utilizada como antihistamínica, sedante, analgésica, antipsicótica y antiparkinsoniana, mostró hacia 1960, que era poco efectiva, pero que tenía propiedades antidepresivas. Este fue el origen de los antidepresivos cíclicos, fármacos que son capaces de disminuir la recaptación de aminas endógenas aumentando, así su

concentración en el espacio sináptico. Ahora este grupo ha ido en aumento además de mostrar cada vez más, mayor especificidad. Estos compuestos a su vez, pueden ser clasificados como: Aminas terciarias: dentro de este grupo encontramos amitriptilina,

imipramina, doxepina y clomipramina Como resultado de su biotransformación, al ser demetiladas, son transformadas a aminas secundarias, que de igual manera pueden poseer actividad terapéutica. Como ejemplo: amitriptilina a nortriptilina. Aminas secundarias: se incluyen desipramina y protriptilina Se considera que la inhibición en la recaptación para noradrenalina, es mas potente con estos ATC que con las aminas terciarias. 1.2.2.3. TETRACÍCLICO. Mianserina. Maprotilina. 1.2.2. ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS ANTIDEPRESIVOS

CICLICOS. Inhiben básicamente la recaptación de noradrenalina y serotonina, y en menor grado la dopamina. por ello, esta acción propende por una mayor disponibilidad de neurotransmisores en el espacio sináptico. Bloquean receptores muscarínicos.

Bloquean receptores histamínicos H1. Bloquean receptores α-adrenérgicos. Poseen acción antagónica Sobre la acetilcolina bloqueando los receptores postsinápticos colinérgicos muscarínicos. Estas acciones poco selectivas son las culpables de la mayoría de las reacciones adversas propias de estos fármacos. UTILIDAD CLINICA. Depresión mayor. Ansiolíticos (la amitriptilina). Analgesia tipo neuralgia (amitriptilina, clomipramina o trimipramina) FARMACOCINETICA.

PROCESO
ABSORCION.

CARACTERISTICAS
Son absorbidos completamente en el intestino. No hay ventajas con vías de administración distinta a la oral.

FARMACO

SANGRE

DISTRIBUCION.

La mayoría de loa antidepresivos son compuestos lipofílicos, se unen a la albúmina se unen en menor medida a la alfa-1-glicoproteína. Se lleva a cabo en mitocondrias hepáticas.

BIOTRANSFORMACION.

HIGADO

ELIMINACION.
ISMO

A través de la orina.

REACCIONES ADVERSAS. Sedación. Debido al bloqueo de los receptores α1- adrenérgicos y a los H1, 3 Nivel cardiovascular. hipotensión ortostática (por bloqueo de los receptores α1), palpitaciones, taquicardia. Bloqueo colinérgico (menor con las aminas secundarias). Se produce estreñimiento, retención urinaria, visión borrosa. Reacciones extrapiramidales. Por bloqueo de los receptores D2 (no comunes con estos compuestos), se producen efectos neurológicos como crisis convulsivas, temblores, retardos en los procesos de pensamiento Efectos metabólicos. Destacan el aumento de peso y el exceso de sudoración. Hepatitis. Priapismo. PRECAUCIONES. A la hora de iniciar el tratamiento con antidepresivos cíclicos se suele hacer con dosis bajas para luego ir aumentándolas.

Tampoco se debe olvidar que los antidepresivos cíclicos inducen importante toxicidad. INTERACCIONES. Con inductores enzimáticos. Con inhibidores enzimáticos. Sinérgicos con efectos centrales del alcohol (pueden llevar a la muerte). Tiramina. guanetidina y la clonidina. De disminuye la eficacia antihipertensiva. 1.3.4. ANTIDEPRESIVOS DE SEGUNDA GENERACIÓN. 1.2.3.1. Trazodona. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Bloquea neuronal. Posee intensa actividad sedante y prácticamente ninguna anticolinérgica. UTILIDAD CLINICA. Estados depresivos orgánicos. Depresión psicológica. Estados mixtos de depresión y ansiedad. Depresiones atípicas. Disquinesias. Temblores, la recaptación de serotonina por la membrana presináptica

Estados de agresividad. Apatía. Aislamiento. Hipoinsomnia. Medicación Preanestésica. Medicación Preendoscópica. Medicación Postoperatoria.

FARMACOCINETICA.

PROCESO
ABSORCION.

CARACTERISTICAS
Vía oral absorción rápida y casi completa. Los alimentos pueden incrementar el tiempo en el cual se alcanza la concentración máxima: Tmax=1h (en ayunas), Tmax=2 h (con alimentos). Unión a proteínas plasmáticas del 89-95%.

FARMACO

SANGRE

DISTRIBUCION.

BIOTRANSFORMACION.

Hepática. Metabolito m-clorofenilpiperazina con alguna actividad.

HIGADO

Reacciones anticolinérgicas. Hipotensión ortostática. .REACCIONES ADVERSAS. Mareos. Cefalea. Vómitos. Adelgazamiento. Somnolencia. confusión. constipación. Hipoinsomnia. Náuseas. Debilidad. Agitación. nerviosismo. Priapismo. Visión borrosa. asociado también a impotencia o fallas permanentes en la erección (muy raro). Se debe tratar quirúrgicamente en la mayoría de los casos. boca seca.

Paciente geriátrico. En la conducción de vehículos o en el manejo de maquinaria que requiera conducta alerta o de precisión durante los primeros días de tratamiento. Hepatotoxicidad CONTRAINDICACIONES. Epilepsia.o a otras triazolpiridinas como la etoperidona. Insuficiencia hepática. Estados maniacos. Alergia a trazodona. . Niños. No ingerir bebidas alcohólicas. Psicosis. En caso de priapismo el tratamiento debe ser suspendido inmediatamente y comunicarle al médico. PRECAUCIONES. Antecedente reciente de Infarto de miocardio. Lactancia. Hipertiroidismo. Embarazo. Antecedentes de patología cardiovascular.Bradicardia o taquicardia. Insuficiencia renal.

1. En trastornos del sueño. Levodopa. . UTILIDAD CLINICA. Bloquea los receptores α 2-presinápticos. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. este fármaco no presenta ninguna Contrariamente a otros antidepresivos. INTERACCIONES. se debe interrumpir el tratamiento 1-2 días antes del procedimiento. FARMACOCINETICA. Se incrementa su toxicidad por: Fluoxetina. Se recomienda comenzar con las dosis menores. REACCIONES ADVERSAS. Administrar preferentemente después de las comidas. Similar a la trazodona. En depresiones con componentes de ansiedad.8.La administración de una dosis única diaria se debe efectuar en las horas de la noche.2 Mianserina.2. aumentando progresivamente hasta los niveles adecuados. complicación anticolinérgica ni tampoco hipotensión ortostática. En caso de anestesia general.

Por otra parte. por ello. 1. . Es sinérgica con las anfetaminas Dentro de este grupo también encontramos la Loxapina y su metabolito demetilado amoxapina. muy seguramente. es permitido su uso en pacientes con antecedentes epilépticos o cardiacos.Neutropenia. Antagonista del efecto farmacológico de la clonidina. INTERACCIONES. Fluoxetina. con una toxicidad menor. se debe a que poseen igual eficacia que los ATC. Desde su aparición. Alteraciones de la glicemia (rara). se han considerado fármacos de gran efectividad y seguridad. Como representantes de este grupo de fármacos se encuentran: Sertralina. por lo cual. Es sinérgica con el efecto de los barbitúricos.3. ISRS (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA). Son útiles en personas en las que están contraindicados los ATC.5. en estos momentos gozan de una alta demanda y rotación. Aumento de peso. no parecen afectar de manera significativa el umbral de aparición de convulsiones ni el proceso dromotrópico. Paroxetina.

los ISRS se distribuyen rápidamente a todos los tejidos. Fluvoxamina. Tianeptina. paroxetina y sertralina. . Unión a proteínas plasmáticas superiores al 90% para fluoxetina. CARACTERISTICAS Son absorbidos rápidamente (Tmax=6-8 h). PROCESO ABSORCION. por ello. Ritanserina. La fijación de la fluvoxamina y citalopram es muy inferior.Zimeldina. Bloquean de forma mínima los receptores muscarínicos al igual que los H1. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Son fármacos que presentan alta afinidad por la bomba de recaptación de serotonina inhibiendo dicho proceso. lo anterior indica que poseen un volumen de distribución muy alto. las concentraciones en plasma son bajas. Citalopram. A pesar de la elevada fijación a proteínas. Poseen baja afinidad por otros receptores neuronales por lo cual presentan menores reacciones adversas que los ATC. Los alimentos retrasan la absorción oral. esto los hace muy seguros en caso de intoxicaciones agudas por antidepresivos FARMACOCINETICA. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION.

UTILIDAD CLINICA. Pánico. Aunque se consideran fármacos seguros dentro de la gama de antidepresivos. Bulimia. Sus RA a este nivel son mínimas. . REACCIONES ADVERSAS RA. presentan una serie importante de reacciones adversas como las siguientes: A nivel cardiovascular. Depresión. lo cual los hace fármacos de elección en pacientes con antecedentes de patología cardiovascular. Profilaxis y tratamiento de las recaídas del episodio Neurosis obsesivo-compulsivas.

Síndromes apáticos. Estreñimiento: frecuente con fluvoxamina y paroxetina. Reacciones extrapiramidales.1 %). Insomnio. debido a lo cual. Particular de la paroxetina. Parkinsonismo medicamentoso (0. se recomienda su administración en la noche. Entre el 10-20% de los pacientes. similar a la causada por neurolépticos. se ha recomendado el uso concomitante con trazodona o clonazepam.Somnolencia. Nauseas: asociadas básicamente a la fluvoxamina. Reacciones gastrointestinales. En esos eventos. experimentan cierto incremento en su ansiedad tipo acatisia. Agitación. generalmente con la primera dosis. Se ha recomendado su administración con l un beta-bloqueador o con benzodiazepinas. Se recomienda la disminución de la dosis o administrarse con las comidas para evitar esta RA. Incrementan el número de despertares en la noche. Diarrea: más frecuente con fluoxetina y sertralina. .

Pasividad.Desmotivación. Hiponatremia. se caracteriza por: Anorgasmia. Letargia. Aparece entre el 50-80 % de los pacientes. Precipitación de la fase maniaca. Disfunción eréctil. Disminución de la secreción de hormona antidiurética. Disfunción sexual. . Cefalea. Letargia. Eyaculación retardada. Orina hiperosmolar. Es un síndrome caracterizado por: Poliuria. Se han reportado casos aunque en menor incidencia que los ATC. Si aparece esta RAM se debe suspender el tratamiento.

Hematomas. las manifestaciones pueden ser. sinérgico con la administración de AINEs. Administración con IMAO. Riesgo de suicidios. Se ha reportado una incidencia cerca al 0. gastrointestinal y rectal. Equimosis. Insuficiencia renal. Epistaxis. Hematológicos. Sildenafil. Alergia aL ISRS. Uso concomitante con mirtazapina o nefazodona (no agrupados) posiblemente la reversión se da a través de bloqueo de receptores 5-HT2. tal RA posiblemente causada por la deplecion de 5-HT debido a los ISRS y aque el neurotransmisor es agregante plaquetario. .Estas RA revierten con las siguientes medidas: Disminución de la dosis. Sangrados.1 %. Uso concomitante con Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina como Bupropión (la reversión se da a través del agonismo dopaminérgico). CONTRAINDICACIONES.

No consumir bebidas alcohólicas. En caso de erupción cutánea u otra manifestación alérgica de causa no identificada el paciente debe suspender el especial en pacientes con manía. Disminuyen el metabolismo de otros fármacos debido a que son inhibidores del citocromo P450 (inhibición enzimática). diabetes y en tratamiento y reportar al médico. Epilepsia no controlada. INTERACCIONES. Modificar dosis administrada en insuficiencia renal. Si se maneja maquinaria peligrosa o que requiera precisión (por lo menos durante los primeros días de tratamiento). En embarazo se consideran de categoría B de la FDA. . Se excreta con la leche materna. PRECAUCIONES.Insuficiencia hepática. Modificar dosis administrada en paciente geriátrico. Modificar dosis administrada en insuficiencia hepática. Realizar seguimiento epilepsia. Si se conduce vehículo. Con los IMAOs el síndrome serotoninérgico.

REACCIONES ADVERSAS RA.1.7. Como agente representativo esta el Bupropion.3. UTILIDAD CLINICA. produce menos efectos adversos que los ATC. . Carece de efectos cardiovasculares adversos. Riesgo importante de convulsiones En general. Tratamiento de trastornos hiperactivos o de déficit atencional. 1. pero al parecer como acción se considera que su metabolito activo. el hidroxibupropion inhibe la recaptación de dopamina en las terminales sinápticas. ACCIONES FARMACOLÓGICAS Su mecanismo de acción no se conoce muy bien. Para dejar de fumar. ISRD (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Dopamina). pero fue retirado del mercado debido a que producía convulsiones en forma importante (¿efectividad?) Posteriormente reapareció en el mercado (1989) aprobado en forma farmacéutica clásica y también en nuevo Sistema de Entrega del Fármaco SENF en forma de liberación modificada. ISRN (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina).6.3. Es un antidepresivo utilizado en USA. aprobado por la FDA en 1985.

Unión a proteínas 97%. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION.Como agente representativo está la Reboxetina. CARACTERISTICAS Se absorbe tras vía gastrointestinal.. FARMACOCINETICA. HIGADO A nivel hepático no inhibe el CYP450 en forma importante. no afecta su biodisponibilidad con alimentos.El principal metabolito O-desetilreboxetina es inactivo. Puede indicar complicaciones en caso de IR. Se considera de los fármacos más potentes de los usados en el tratamiento de la depresión. BIOTRANSFORMACION. . Los lípidos aumentan el Tmax de alcanzar la concentración máxima. Presenta una vida media de 12-16 h. PROCESO ABSORCION. ORGANISMO Renal en un 78 % (un 8% fármaco inalterado). ELIMINACION.

dopaminérgicos. En depresiones que cursan con falta de energía o de interés asociados a mecanismos adrenérgicos. histaminérgicos. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Como representantes de este tipo de fármacos tenemos la Venlafaxina y el Milnacipran. muscarínicos y sobre los α y β –adrenérgicos. Pacientes con insuficiencia renal. UTILIDAD CLINICA.3. . REACCIONES ADVERSAS RA. colinérgicos. PRECAUCIONES.8. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina.ACCIONES FARMACOLÓGICAS Inhibe de manera selectiva la recaptación de norepinefrina en las terminaciones neuronales. 1. Menor incidencia de efectos adversos en comparación a los ATC. Perdida de la autoestima En depresiones mayores. Carecen de efectos directos relevantes sobre los receptores.

HIGADO 90-95% Hepática. Los alimentos retrasan ligeramente la absorción pero no influyen sobre la cantidad de fármaco absorbido. Ha mostrado eficacia en el tratamiento del dolor crónico. ORGANISMO . el metabolito activo 11h. El CLhep del fármaco y su metabolito se reduce hasta 50%. El metabolitos Odesmetilvenlafaxina ODV. Sus semividas de eliminación aumentan hasta un 50% en pacientes con insuficiencia renal. CARACTERISTICAS Vía oral: Su biodisponibilidad es del 9095%. 90% Urinaria del fármaco y metabolito. BIOTRANSFORMACION. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. FARMACOCINETICA. ELIMINACION. en pacientes cirróticos. Unión a proteínas plasmáticas del 30%. tratamiento de la melancolía (depresión severa). PROCESO ABSORCION. Concentración sérica máx de 2-4 h. con actividad biológica igual al fármaco. La vida media de eliminación es de 5 h. Tratamiento de la bulimia y anorexia. UTILIDAD CLINICA.Actúan inhibiendo la recaptación de serotonina y de noradrenalina en la membrana presináptica neuronal. Depresión mayor. aunque la recaptación del último neurotransmisor es inhibida cinco veces menos. No presenta interacción con los alimentos.

Diarrea. Somnolencia. PRECAUCIONES . No se recomienda su uso en mujeres embarazadas. lactantes ni en niños (no se ha establecido su seguridad). Temblor. En pacientes alérgicos al medicamento. Anorexia. Sudoración.REACCIONES ADVERSAS RA. CONTRAINDICACIONES. Náuseas. Exantemas. Disfunción sexual. Taquicardia. Mareos. Estreñimiento. Vómitos. Síndrome serotoninérgico. Sequedad de boca. Cefalea. HTA. Pérdida de peso.

En insuficiencia renal se debe reducir la dosis en un 25%. Lactancia. 1. Inhibidores de la Monoaminooxidasa A-B IMAOs A-B . No se recomienda conducción de vehículos o de efectuar trabajos que requieran alta concentración durante el tratamiento. descubiertos durante los años 50as. Epilepsia. Los IMAOs corresponden a la primera generación de antidepresivos. reducir la dosis en un 50%. . Hiperlipemias. Y en hemodiálisis. En Insuficiencia hepática reducir la dosis al 50%. HTA. INTERACCIONES.3. Patología cardiaca o coronaria. Toxicidad sinérgica con IMAO. Se recomienda control periódico de la tensión arterial y del colesterol. Hipercolesterolemia en el cuadro hemático.9. Iniciar tratamiento dos semanas posterior a la supresión de los IMAO. Administrar conjuntamente con las comidas.

Esta enzima es inhibida selectivamente por la clorgilina. aunque su utilización ha sido bastante restringida por algunos motivos como: Efecto clínico es inconstante y difícil de controlar. Noradrenalina. De esta enzima se encuentran dos isoformas (Ambos tipos se encuentran en hígado y cerebro básicamente). café. Es una enzima distribuida por todo el cuerpo en el interior de las células. 1. queso y otros) y muchos adversas.8. La MAO-A. cuya función es catabolizar las aminas. Gran capacidad de interacciones con alimentos (vino. La MAO-B. .1. Serotonina. lo cual redunda en exacerbación de reacciones Es la isoforma encargada del metabolismo de: Dopamina. La monoamiooxidasa (MAO).2.Son fármacos considerados de elección en algunos trastornos depresivos. sobre la enzima de aproximadamente dos fármacos. A estos fármacos se les denomina inhibidores irreversibles de la MAO porque ejercen una acción inhibitoria semanas.

8. UTILIDAD CLINICA.3. 1.1.2.2. Estos fármacos inhiben la acción catalizadora de la MAO A-B de las mitocondrias. Primera elección en la depresión con una marcada ansiedad .2. 1. Clasificación de los IMAOs.8. Derivados no hidrazinicos. Fenelzina Isocarboxazida 1.2. Derivados Hidrazinicos.Esta enzima posee baja afinidad por los neurotransmisores noradrenalina y serotonina.2. incrementándose el efecto de estas sustancias sobre sus receptores. siendo importante para el metabolismo de la dopamina. Es sensible a selegilina. En depresión mayor (muestran efectividad tanto como los ATC).2. Tranilcipromina ACCIONES FARMACOLÓGICAS.8. lo cual produce el aumento de neurotransmisores en el espacio sináptico.

Los hidracínicos se hidrolizan. disminuye con alimentos y antiácidos. PROCESO ABSORCION. BIOTRANSFORMACION. Pico máximo con Do única en 1-2 horas. No se administran por vía parenteral. biodisponibilidad 90%. Vd variable entre los diversos fármacos. ORGANISMO . luego son acetilados por la acetiltransferasa hepática. Vía renal.FARMACOCINETICA. 50% unión a proteínas. HIGADO ELIMINACION. El metabolismo es diferente para cada fármaco. Atraviesan con facilidad la BHE y aparecen en leche materna. CARACTERISTICAS Vía oral. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION.

Agitación. Conductas excitatorias (hipomanía). Impotencia. Hipotensión ortostática. Hipertonía muscular. En uso concomitante con otros antidepresivos y con alimentos ricos en tiramina.REACCIONES ADVERSAS. Disartria. Edemas maleolares. Sedación. Psicosis tóxica (en ancianos o patología orgánica cerebral). Hepatotoxicidad. Hiperreflexia. Convulsiones (raramente). CONTRAINDICACIONES. Alucinaciones (raramente). Vértigo. Hipertensión (por interacción con compuestos con tiramina). . Aumento de peso.

presentado como una crisis aguda de hipertensión arterial con riesgo de muerte. proveniente de un gran número de alimentos.PRECAUCIONES Entre la administración de un IMAO y un antidepresivo de otra familia debe interponerse un intervalo por lo general de dos semanas para evitar que se produzcan interacciones fatales. muerte Potenciación de la acción H1 anticolinérgica Barbitúricos y Benzodiazepinas Potenciación de la depresión sobre el SNC . SUSTANCIA Alcohol Anfetaminas Anticolinérgicos ATC. Antihistamínicos EFECTO Potenciación de su efecto Hipertensión Riesgo de crisis hipertensivas Convulsiones. provocada por la acumulación de tiramina. esta incompatibilidad puede hacer aparecer el "efecto queso". Su utilidad y seguridad se ven afectadas básicamente por la interacción con la tiramina. INTERACCIONES.

sibutramina. Inhibición de su metabolismo. similar a la intoxicación por opiodes y toxicidad del SNC Continuación Tabla de interacciones de IMAOs SUSTANCIA Buspirona. Inhibición de su metabolismo. Crisis hipertensivas. Inhibición de su metabolismo. Inhibidores de la recaptación de 5HT Neurolépticos Sedantes. * El síndrome serotoninérgico: Se caracteriza por: Acatisia. fenfluramina. . Anestésicos locales. EFECTO Síndrome serotoninérgico Síndrome serotoninérgico Inhibición de su metabolismo. dextrometorfano.Cafeína Levodopa-carbidopa Meperidina Hipertensión. * Antihistamínicos.

Conservas y adobos. . Hiperhidrosis. Coma. Muerte. Confusión. Habas. Hígado.Mioclonía. Queso. . Sustancias que incrementan la toxicidad por acumulación de tiramina Bebidas alcohólicas. Convulsiones. Hígado. Hiperreflexia. Rabdomiolisis. Escalofríos. Insuficiencia renal. Priapismo. Temblor. Hipertermia.

De otra parte. Carne. por lo que se hallan libres del riesgo de provocar una crisis hipetensiva. por lo cual.3. Chocolate. RIMA (Inhibidores Reversibles de la Recaptación de la MAO-A).10. Frutos secos. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Estos IMAO actúan sólo sobre una isoforma de la enzima MAO. A diferencia de los IMAO clásicos.Embutidos. los riesgos de interacción con otros fármacos o con alimentos ricos en tiramina están disminuidos. la inhibición de estos fármacos se produce sólo sobre la MAO tipo A y se considera reversible la inhibición de la enzima. está la Moclobemida. 1. tampoco se requiere mantener un tiempo sin tratamiento si se decide cambiar un RIMA por otro antidepresivo de otro grupo o viceversa. Yogurt Café. . Como representante de este tipo de fármacos. Los RIMA son antidepresivos cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir la enzima MAO de tipo A. Plátano.

ELIMINACION. FARMACOCINETICA. HIGADO Metabolismo hepático de forma casi completa. PROCESO ABSORCION.Es un inhibidor reversible de la MAO A. . BIOTRANSFORMACION. Depresión mayor. UTILIDAD CLINICA. pero no llega a la glándula mamaria. .O concentración sérica máxima en una hora. Unión 50% a las proteínas. Amplia. Atraviesa menínges y placenta. pero en pacientes con insuficiencia hepática puede ser mucho mayor. cuya acción produce incremento de la concentración neuronal de diversos neurotransmisores. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. ORGANISMO Su semivida de eliminación es de unas 2 horas. V. especialmente serotonina y noradrenalina. posee metabolitos inactivos en su mayoría. CARACTERISTICAS Biodisponibilidad oral del 70%.

Insomnio. En pacientes con agitación no tratada. Náuseas. En pacientes con confusión mental aguda. PRECAUCIONES En insuficiencia hepática reducir la dosis. Confusión. . En la mayor parte de los casos las RA son derivados de la acción Farmacológica primaria. Tirotoxicosis. En pacientes con excitación. Como son: Cefalea Mareos. Esquizofrenia. Feocromocitoma. Niños. Gestación. CONTRAINDICACIONES. En alergia a la moclobemida.REACCIONES ADVERSAS.

Deberá realizarse un estricto control clínico en pacientes con tendencias suicidas y en lactancia materna. Inhibe la recaptación de dopamina. noradrenalina y bloquea los receptores α1. . Sinergismo vasopresor con simpaticomiméticos.4. OTROS ANTIDEPRESIVOS. Sin grupo específico. Absorción: V. Evitar la conducción de vehículos o trabajos que requieran óptimo estado de alerta especialmente al principio del tratamiento. Se recomienda la administración del medicamento luego de las comidas.O. ACCION FARMACOLOGICA. Nefazodona. serotonina.3.2.Pacientes curado. Es un fármaco que posee eficacia comparable a la de los antidepresivos ya comentados anteriormente. 1. Distribución: Presenta una alta unión a proteínas (99%). hipertensos no deben consumir más de 100 g/día de queso Debido a la posibilidad de que puedan aparecer mareos y/o cefalea. 1. FARMACOCINETICA. INTERACCIONES.

Existe una potencial interacción entre nefazodona y cisaprida. Casi nula actividad sobre la conducción cardiaca. Mirtazapina. m-clorofenilpiperazina con actividad serotoninérgica. Administración concomitante del antidepresivo con los fármacos antes mencionados en precauciones. Hipotensión ortostática.Metabolismo: hepático produciendo 3 metabolitos activos: Hidroxinefazadona y Dietilhidroxinefazodona. REACCIONES ADVERSAS RA. Eliminación: renal. . INTERACCIONES. astemizol y terfenadina produciéndose acumulación de los fármacos mencionados los cuales conllevan efectos cardiacos letales que pueden causar la muerte. CONTRAINDICACIONES. Posee pocas reacciones adversas: Sedación.

No poseen afinidad por los receptores colinérgicos. No poseen afinidad por los receptores dopaminérgicos. De baja prevalencia es reversible al suspender la medicación. No poseen afinidad por los receptores α1-adrenérgicos. ACCION FARMACOLOGICA. su eficacia es comparable en pacientes con moderada a severa depresión tratados con amitriptilina. Agranulocitosis. . Antagonista de autorreceptores α2-adrenérgicos. UTILIDAD CLINICA. Resequedad bucal. Antagonista de los receptores postsinápticos 5-HT2a y 5-HT3. Anormalidades en el ECG sugerentes de un infarto silente al miocardio. Depresión con ansiedad y alteraciones del sueño REACCIONES ADVERSAS RA. Bloqueo de rama izquierda después de 20 días de terapia. Moderada afinidad por los receptores H1.Es un medicamento que posee un gran potencial sedante. No poseen afinidad por los receptores 5-HT1.

Inhibidores Específicos de la Recaptación de Noradrenalina y Dopamina.3.2. Cefalea Constipación. Comparado con otros antidepresivos es un bajo inhibidor enzimático. Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina y Dopamina. Ganancia de peso Confusión Insomnio Nerviosismo Somnolencia. 1. 1. INTERACCIONES. . Como representante de este grupo de fármacos se encuentra el Nomifesín.3. Astenia.3. del cual no ha sido posible encontrar información que indique las propiedades farmacológicas respectivas.Somnolencia. Dislipidemia.

que al igual que el anterior fármaco. Aunque son medicamentos de control especial. Dado que en la actualidad el uso de los barbitúricos como ansiolíticos ha disminuido. no ha sido posible encontrar información que indique las propiedades farmacológicas respectivas de este grupo. pueden exacerbarla. se tendrá presente en este módulo. ya que. no sólo no mejoran la depresión.4. a las benzodiazepinas (BZD) y . son fármacos con bastante potencial de abuso. 1. sino que. FARMACOLOGIA DE LOS ANSIOLITICOS. lo cual no es racional. han sido confundidos y utilizados como antidepresivos.Como representante de este grupo de fármacos se encuentra la Banzinaprina. en algunas ocasiones incluso. En la clasificación frecuente. Como ansiolíticos se clasifican: Benzodiazepinas y Barbitúricos. por demás.

1. se requiere hacer un breve comentario acerca del ácido . 1. . Cerebelo. GABA-A.amino-butírico GABA.2.4. El receptor del GABA. Médula espinal. aumentando la conductancia del ion hacia el interior de la neurona (obviamente la hace mas negativa). Se trata de un aminoácido de características neutras que cumple función inhibitoria sobre el sistema nervioso central SNC al ligarse a su receptor a nivel de lugares importantes como: Hipocampo. LAS BENZODIAZEPINAS BZD.4. Así. El ácido . como la buspirona (azapirona) y el zolpidem (imidazopirona). Su acción se debe a la capacidad que tiene de promover la hiperpolarización de la neurona debido a la apertura de los canales de cloruro. ACCIONES FARMACOLOGICAS.amino-butírico GABA. 1.1.4.1. Cerebro.otros fármacos que han mostrado gran efectividad y menores RA. se ha subdividido en dos subtipos: 1. Bulbo olfatorio. de esta manera. Antes de hacer referencia concerniente a este aspecto específico.gamma. el neurotransmisor GABA ejerce efectos inhibitorios sobre las sinápsis serotoninérgicas y noradrenérgicas.1. a través de los subtipos receptores GABA-A.gamma.

se presentará un diagrama en el cual se trata de mostrar la configuración de la organización del receptor del GABA-A y de los sitios de unión de otros ligandos. el cual es un complejo protéico que contiene varios sitios de unión o receptores para diversas sustancias como BZD. se encuentran acoplados como columnas helicoidales al canal de cloruro (Cl – 1) y su activación produce el aumento de la entrada del anión al interior neuronal. Barbitúricos. Cuando tal proteína es inhibida tras la ocupación del receptor GABA-A. se produce la entrada del anion hiperpolarizando la célula produciendo acciones inhibitorias en la conducción nerviosa por disminución de la excitabilidad de la misma. Cl – 1 RECEPTOR DE BZD. De manera normal. las columnas del receptor interactúan a su vez con el canal de cloro para abrirlo. entre otras.Estos receptores post o pre-sinápticos. RECEPTOR GABA-A CANALES CERRADOS EL RECEPTOR ESTA COMPUESTO POR LAS . el canal iónico se encuentra cerrado por acción de una proteína reguladora llamada GABA-modulina. A continuación. ESQUEMA CANAL DE Cl – 1 CERRADO RECEPTOR DE BBT. algunos esteroides. la cual bloquea el receptor del GABA y de BZD. De manera importante se ha estudiado el receptor postsináptico.

4.4. el sitio de unión del receptor benzodiacepínico no logra esto por sí solo modulando directamente el canal de cloro. Otras sustancias como la bicuculina y los derivados del ácido barbitúrico también promueven la hiperpolarización de la neurona. . Estos receptores básicamente presinápticos no se encuentran ligados a canales de cloruro y poseen baja afinidad.3. 1. GABA-B. Sin embargo. Los sitios de unión del receptor benzodiacepínico también afectan la conductancia del cloruro a través del canal de cloro. A continuación se presenta el esquema de la apertura del canal de cloruro. Estos fármacos actúan sobre un lugar de fijación de BZD ubicado sobre el receptor del ácido .3. que a su vez media la apertura del l canal. mediado por la participación de benzodiazepinas y GABA.amino-butírico GABA (específicamente sobre el GABA-A). MECANISMO DE ACCION DE LAS BZD.gamma.3.4. sino que modula alostéricamente el receptor GABA-A.1. Se asocian al sistema de la adenilato-ciclasa para modular la liberación de neurotransmisores excitatorios mediante canales de calcio.

De acuerdo a lo anterior.4.5. en los siguientes cuadros se resumen las diferentes acciones de los fármacos benzodiazepínicos. Con el propósito de resumir y hacer un poco más flexible la comprensión de estas moléculas.ESQUEMA CANAL DE Cl – 1 ABIERTO RECEPTOR DE BBT.1. ACCIONES DE LAS BZD. lo cual explica las diferencias entre los diferentes fármacos representativos. Cl –1 BZD. GABA CANALES ABIERTOS Se ha comprobado que existen varios receptores diferentes de BZD. . 1. GABA R. ACCIONES PREDOMINANTES DE LAS BZD. éstos se pueden clasificar de acuerdo a su acción predominante y a la duración de su efecto.

De acción intermedia ( 1/2 entre 12 y 30 horas).4. DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD. Como riego se tiene el de la acumulación y los efectos sedantes tardíos. se clasifican: De acción prolongada ( 1/2 mayor a 30h).5. Desde este punto de vista.1. .FARMACO Bentazepam Tiapidona Triazolam Midazolam Clobazepam Flunitrazepam Nitrazepam Diazepam ACCION PREDOMINANTE ansiolítica ansiolítica hipnótica hipnótica hipnótica hipnótica hipnótica No posee predominio farmacológico Clonazepam Tetrazepam anticonvulsionantes miorrelajantes En deshabituación a Alprazolam farmacodependencia y en crisis de pánico (similar a antidepresivos) 1.

De acción ultracorta ( 1/2 menor a 6 h). Producen dependencia y deprivación. Hipnóticos. . Anticolvunsivantes. Trastornos fóbicos. DURACION DE LA ACCION DE LAS BZD BZD DE ACCION PROLONGADA Clonazepam Clobazepam. Clorazepato diazepam Alprazolam Bromazepam Lorazepam BZD DE ACCION INTERMEDIA BZD DE ACCION CORTA Oxazepam Loprazolam Triazolam Midazolam BZD DE ACCION ULTRACORTA UTILIDAD CLINICA. Relajantes musculares. De acción corta ( 1/2 menor a 10-12 horas). Ansiolíticos.Presenta menos reacciones intermedias entre las de acción prolongada y las de acción corta.

FARMACOCINETICA. CARACTERISTICAS V. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION.Inducción anestésica. Sedación en procedimientos (cateterismo. Atraviesa BHC. BIOTRANSFORMACION. ORGANISMO . buena absorción intestinal. Crisis de pánico (alprazolam). HIGADO ELIMINACION. Por leche materna y riñón. llega a la glándula mamaria. etc) Estrés postraumático. posee metabolitos inactivos y activos (las de vida larga)en su mayoría (metabolito del flurazepam 100h) . Sublingual más rápida que VO y que VIM (es variable). Amplia. PROCESO ABSORCION. Buena absorción.O. Nasal. Rectal lenta y variable. volumen de distribución variable según su lipofília. Metabolismo hepático. endoscopia.

Desorientación. . Dependencia. Hipotensión. Sedación. más rápido olvida lo sucedido. Entre más rápido se concilie el sueño. Tendencia a consumir BZD de forma ocasional (Craving).REACCIONES ADVERSAS. Letargia. Reacción paradójica. Ataxia. Síndrome de abstinencia. ultracorta). Tolerancia. 1/2 Confusión al despertar y disminución de la capacidad mental (con larga). Amnesia anterógrada (con las de 1/2 ultracorta). Confusión. Alteraciones del sueño (proporción inversa a su Despertares con estados de ansiedad (con 1/2 1/2). Depresión respiratoria.

Porfiria. . Trabajadores que requieran alto grado de alerta y conductores. Primer trimestre de gestación. El cloracepato dipotásico se hidroliza en desmetildiacepam mediante la acción ácida del líquido gástrico. cerebral o hepática. digoxina y anticonceptivos. Antecedentes de Patología renal. Glaucoma de ángulo cerrado. Metabolismo disminuido por propranolol. Hipotonía muscular INTERACCIONES. Antecedentes de drogadicción. Lactancia.. Epoc. Efectos sinérgicos con alcohol y otros depresores del sistema nervioso. Miastenia gravis. Apnea. Sueño. larga o intermedia para efectos de supresión. CONTRAINDICACIONES. mecanismo interferido por antiácidos o en casos de hipoclorhidria. Hipersensibilidad a las BZD. En caso de tratamientos largos e incontrolados con BZD de sustituirla por una de 1/2 1/2 corta.PRECAUCIONES.

No posee acción anticonvulsivante. Posee una estructura totalmente diferente a las BZD pero posee las BZD de manera progresiva (tarda efecto hasta 4 ansiolítico comparable a semanas). No tiene efecto sedante No afecta la memoria.4. .4. es el único fármaco de esta familia comercializado hasta ahora. pues no es efectiva. No causa mareo. La buspirona. Su mecanismo de acción no se efectúa sobre los receptores de BZD. sino por su efecto agonista parcial sobre los receptores presinápticos serotoninérgicos 5-HT1A. No posee acción hipnótica. No produce dependencia. No posee acción miorrelajantes. en donde se involucran mecanismos dopaminérgicos y serotoninérgicos. confusión. Este fármaco no es recomendable en pacientes previamente tratados con BZD. la eficacia ansiolítica es menor. sin embargo. No causa trastornos psicomotores. AZAPIRONA. náuseas ni cefalea.1. fatiga ni insomnio. Difiere de igual manera las BZD en que: No causa Nerviosismo. ACCIONES FARMACOLOGICAS.

Náuseas. Sumado a esto se le atribuye alguna acción inhibitoria de la recaptación de dopamina. Mareos. se explica la falta de efecto sedante-hipnótico y de euforia. Absorción.inhibiendo las descargas de serotonina encargadas de generar la ansiedad en los núcleos del mesencefalo del rafe medio. No se conoce el efecto de la insuficiencia hepática o renal en su metabolismo y biodisponibilidad. . Es rápidamente absorbida VO. UTILIDAD CLINICA. 95% está unida a proteínas plasmáticas. Nerviosismo. por ello. Hepática. Biotransformación. No se ha mostrado dependencia física ni Sd de abstinencia FARMACOCINETICA. sufre metabolismo de primer paso 1/2 generando un metabolito activo N-desmetilbuspirona con es de 3 a 4 horas. REACCIONES ADVERSAS. Insomnio crónico. Eliminación. renal. Distribución. También estimulan la actividad noradrenérgica del Locus Cereleus. Ansiolítica pura. Excitación.

Lactancia. Posee pobres acciones anticonvulsivantes y miorrelajantes. 1. se ha evidenciado que éste es un agonista GABA (es capaz de desplazar al diacepam ya unido al receptor benzodiacepínico). Controles periódicos durante el tratamiento. En personas que requieran estado importante de alerta.PRECAUCIONES.5. Insuficiencia renal o hepática. . Gestación. UTILIDAD CLINICA. Sedante . Hipersensibilidad al medicamento. No deben ser administrados con inhibidores de la recaptación de serotonina ni con IMAOs.Hipnótico potente en tratamiento Insomnio transitorio y de corto plazo.4.. INTERACCIONES. El zolpidem es un fármaco Hipnótico Imidazopiridinico no relacionado estructuralmente con las BZD. tiene una interacción directa el sitio de unión de las benzodiazepinas en el receptor GABA-A. ACCIONES FARMACOLOGICAS. IMIDAZOPIRIDINA. CONTRAINDICACIONES. Sin embargo. es decir.

4 horas en paciente sin compromiso renal o hepático. Hepática. FARMACO SANGRE DISTRIBUCION. del 68%. HIGADO ELIMINACION.5 a 3 horas. GANISMO En orina y heces. Moderado en barrera placentaria y mamaria. BIOTRANSFORMACION. 92% unido a proteínas.FARMACOCINETICA. En paciente con compromiso el eliminación puede alcanzar hasta 10 1/2 . CARACTERISTICAS V. produce metabolitos sin actividad farmacológica.O. Ampliamente en SNC. concentración plasmática máxima en 0. PROCESO ABSORCION. Acción hipnótica luego de 15 y 30 minutos. 1/2 eliminación es de 2..

farmacodependencia. insuficiencia renal. Somnolencia. confusión. alucinaciones o pesadillas repetidas. Náuseas. PRECAUCIONES. Amnesia. somnolencia. Cefalea. . Vómitos. Mareos.REACCIONES ADVERSAS. Suspender tratamiento en cefalea intensa. mareos con caídas. vómitos. Pesadillas. Ansiedad. Astenia. Depresión.

. miastenia gravis.porfiria. insuficiencia respiratoria severa. insuficiencia hepática. fotosensibilidad. Con inhibidores enzimáticos se incrementa su efecto por disminución de su metabolismo. uso no recomendado en menores de 18 años. INTERACCIONES. dependencia. se recomienda suspender la lactancia materna o evitar la administración de este medicamento. CONTRAINDICACIONES. Glaucoma en ángulo estrecho. Intoxicación etílica aguda. Amnesia anterógrada Actividades que requieran estado de alerta. tolerancia. Alergia a benzodiazepinas. Utilizar este medicamento sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras.

2. FARMACOLOGIA DE LOS MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES. GENERALIDADES.1.1. 2. .1.Con ISRS alucinaciones.1. que se presenta con episodios repentinos y Y transitorios de descargas anormales eléctricas sincrónicas de un punto del SNC que se denomina foco epileptógeno y que puede cursar con o sin pérdida de la conciencia. Epilepsia: Se puede definir como el conjunto de trastornos neurológicos crónicos originados en la sustancia gris cerebral.1. manifestada por CAPITULO 2. 2. FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS ANTICONVULSIVANTES Y MAL DE PARKINSON.1. se potencia toxicidad de zolpidem.

puede ser una crisis focal. se debe hablar en términos de síndrome epiléptico.1. 2.1.1.1.Características de los comicios (ataques): Pueden ser de origen motor. dejá vu.3. psíquica o también considerada como autonómica.1. 2. Alucinaciones auditivas o visuales. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EN EL SÍNDROME EPILÉPTICO. en la cual se pueden presentar alucinaciones. corresponden a un origen epiléptico.1. . La Convulsión. focalizadas o localizadas. en tal caso son características las convulsiones o la actividad mioclónica (crisis generalizada).3. En este tipo de crisis se encuentra evidencia clínica que la descarga anormal parte de una porción de un hemisferio cerebral y puede extenderse a otras partes del cerebro.2. Simples o jacksonianas. Como ejemplos las convulsiones febriles o las derivadas del curso de una patología aguda. Para permitir la diferenciación de si los episodios o crisis convulsivas son de origen epiléptico o no. Básicamente están comprometidas un grupo de neuronas de la sustancia gris reticular Sensitiva. Se define como “Toda contracción involuntaria de los músculos”. Crisis parciales. Presenta las siguientes características: No hay alteración de la conciencia.1. Es necesario aclarar que no todos los episodios convulsivos. cuyo origen es la corteza cerebral. 2.

Amnesia. fenitoína. . fenobarbital y el valproato. Se encuentra referenciada un aura representada por “olor”. Crisis parciales complejas o epilepsia psicomotora. Vértigo. a continuación se abordarán de manera somera las crisis generalizadas.1. Delirios. 2. Percepción de objetos más pequeños (micropsia). Como fármacos para su tratamiento tenemos: carbamacepina. Parestesias. crisis enurética. Crisis parciales simples o complejas que evolucionan a generalizadas tónico clónicas Para comprender un poco más a que se hace referencia.1. Dejá vu.2. Percepción de objetos más grandes (macropsia). Hay alteración de la conciencia. mano y brazo.Se encuentra contracción del dedo. Cursa con desorientación. En las crisis generalizadas no hay indicio de un comienzo localizado. Sialorrea No afecta la orientación. Primarias o idiopáticas.3. Crisis generalizadas.

Trauma craneoencefálico TCE. Cuando la despolarización se produce. La célula queda preparada para una nueva despolarización. el potencial de reposo de la neurona se eleva por encima del umbral del potencial de acción normal. La despolarización comienza con la apertura de canales del catión Na+1.1. Convulsiones clónicas o tónicas (como fármacos Fenobarbital.2. es justamente porque sobre la dinámica de ellos está encaminada la terapia farmacológica.1. De tal manera que los fármacos pueden actuar de las siguientes maneras: . Sigue la apertura de canales de Ca+2.4. fenitoína) Crisis de Ausencias típicas o pequeño mal (como fármacos etosuximida y el valproato ) Convulsiones tónico clónicas o gran mal. Accidente cerebrovascular ACV-ECV. Secundaria a lesiones. Cáncer CA. TERAPIA FARMACOLOGICA. GENERACION DEL FOCO EPILEPTOGENO. Crisis mioclónicas (valproato o el clonazepam) Ausencias atípicas (fármaco clonazepam).A su ves estas se clasifican como. 2.1. 2. Atónicas o akinéticas (valproato o el clonazepam). Se produce la repolarización por apertura de los canales de potasio K+1. La importancia de los eventos anteriores.

2. Antagonismo postsinápticos. por ello los fármacos utilizados (ej: lamotrigina) buscan disminuir los efectos excitatorios mediante mecanismos como: La disminución de la síntesis de ácido glutámico. La Inhibición de la liberación del neurotransmisor. Aumento de la recaptación de los neurotransmisores. clonazepam).3. Como ejemplo la Progabida. Agonistas directos.3. En áreas cerebrales asociadas a síndromes epilepticos se han determinado concentraciones importantes de receptores para aminoácidos excitatorios como el glutamato y el aspartato.2. Disminuyendo la acción de neurotransmisores excitatorios.1.1. Benzodiazepinas (Ej.1.2. Como ejemplo de estos fármacos están: La etosuximida y El ácido valproico (efecto menos marcado en los canales de Ca+2 que sus efectos sobre los canales de Na+1 o sobre los GABA). Promoviendo la inhibición gabaérgica. 2.2. Se utilizan Fármacos que aumenten la inhibición GABAérgica ya sean agonistas directos o indirectos. Agonistas indirectos.2.1. .2. 2.2.2.2.1. 2.3.1. Bloqueando los canales T de Ca+2. Bloqueo de los canales T de calcio: Realizan bloqueo de los canales T de calcio de bajo voltaje a nivel de las competitivo o no competitivo de los receptores neuronas talámicas. 2.

Inhibidores del metabolismo del GABA o inhibidores de transaminasa GABA-T (Ej. generados en la neurona epiléptica con margen importante de seguridad y efectividad son carbamazepina.1. ACCIONES FARMACOLOGICAS. No se documenta con seguridad su mecanismo de acción. se hará referencia a una clasificación de estos agentes de inactivación de los canales de Na+1 farmacológicos de acuerdo a su estructura y familia. Tiagabida. ácido valproico). La carbamazepina ha reemplazado a la fenitoína y al fenobarbital como anticonvulsivante de primera elección para algunas alteraciones convulsivas pediátricas. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES ANTICONVULSIVANTES A continuación. Vigabatrina. En investigación la carbamazepina-oros (nuevo SENF) diseñada para disminuir el número de veces de administración y mejorar su uso adecuado. Fármacos de estructura química disímil o heterogénea.4. Aumentando la duración dependientes de voltaje. Los fármacos que poseen la capacidad de bloquear los potenciales de acción repetitivos. 2.1. Inhibidores de la recaptación de GABA (Ej.3. de la cual se describirá las propiedades de alguno de sus miembros más representativos. 2. 2.1. El fármaco representativo es la Carbamazepina.Barbitúricos (Ej. ácido valproico). probablemente produce bloqueo de los canales de Na+1 voltaje-dependientes y de la frecuencia .2.3. fenobarbital.1. es el único anticonvulsivante químicamente relacionado a los antidepresivos tricíclicos. ácido valproico y fenitoína. primidona).

sequedad de 1/2 es diferente en niños que en adultos (8-19 . Visión borrosa. Dolor boca. de manera que hay mayor inhibición cuando la célula está despolarizada y cuando se activa repetidamente. Unión a proteínas un 75%. La Cmáx entre 4 y 8 h. convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Diarrea o estreñimiento. Neuralgia del trigémino. Cefalea. UTILIDAD CLINICA. Eliminación renal (metabolitos y menos del 3% intacta) REACCIONES ADVERSAS.18-65 h) Biotransformación hepática. Compromiso gastrointestinal (Vómitos. Produce 8 metabolitos y sólo 1 es tan activo como el compuesto original (carbamazepina 10-11 epóxido). trastorno bipolar FARMACOCINETICA. h. abdominal. VO absorción rápida (dependiente de la persona y de la presentación comercial). convulsiones tónico-clónicas parciales.de apertura del canal.

IRA).Patología sanguínea (Leucopenia. psicosis. lactancia Sd de retirada por supresión abrupta. Eritemas. tromboembolismo). Parestesia. trombocitopenia. Compromiso renal (Proteinuria. Compromiso de tejido blando (síndrome de Stevens-Johnson. Fiebre. Gestación. depresión. Alteración hepática. Reacciones cutáneas. Glaucoma. Ginecomastia y galactorrea Adenopatías). somnolencia Ataxia y anorexia). agranulocitosis y Anemia aplásica. . Compromiso endocrino (Disfunción sexual. Alteración renal Patología cardiaca. discinesias. Hepatopatía (ictericia colestásica. PRECAUCIONES. Osteomalacia. Antecedente de alteraciones hematológicas. Hepatitis). artralgia. necrólisis epidérmica tóxica). confusión y agitación en paciente geriátrico. Desórdenes del SNC (agresividad. Arritmias.

pero también es un metabolito derivado del mefobarbital así como del fármaco comercializado llamado primidona (se metaboliza a fenobarbital). CONTRAINDICACIONES. Antecedentes de depresión de médula ósea Porfiria.1. Estos barbitúricos son efectivos para las convulsiones tónico-clónicas considerarse de efectos generalizadas . INTERACCIONES. El fenobarbital se encuentra disponible como fármaco. Fenobarbital.3.6.En pacientes que desarrollen actividades en las que requieran total estado de alerta. cutáneo. BARBITÚRICOS. E l fenobarbital y el fenobarbital sódico pueden equivalentes. las alteraciones más importantes son presentadas a nivel: hematológico. hepático. De acuerdo a lo presentado en RA y en las precauciones. que aunque difiere de la estructura derivada del acido barbitúrico se le ha considerado como tal. 2. patología de dromotropía atrioventricular.

y en general. El fenobarbital también disminuye la excitación producida por el glutamato. Este efecto se produce por unión a los receptores no-NMDA (del N-metil-D-aspártico). dado que los fármacos bloqueantes de los receptores de NMDA son los que poseen tal efecto UTILIDAD CLINICA. Convulsiones febriles. Status epilepticus FARMACOCINETICA. - . pero ello no explica su efecto anticonvulsivante. Convulsiones neonatales. Convulsiones parciales. Son menos útiles para convulsiones parciales. pues el clearance es principalmente hepático. La absorción es rápida y completa y presenta óptima biodisponibilidad. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Incrementando el tiempo de apertura del canal. La eliminación renal tiene relativamente poca importancia para el fármaco sin cambio. Puede producir autoinducción o inducción enzimática. El fenobarbital ejerce su acción actuando sobre el sitio aceptor para barbitúricos en el canal de Cl 1 del receptor GABA-A facilitando la inhibición GABAérgica mediante dos mecanismos: Incrementando la apertura del canal de Cl 1. o akinéticas. para otros estados epilépticos (como los febriles). mioclónicas. Sin embargo. ACCIONES FARMACOLOGICAS.

status epilepticus (como Sd de retirada). Excitación paradójica. en paciente geriátrico. Sedación. Alteración renal. Alteración Hepática. Anemia megaloblástica (se puede tratar con ácido fólico). . Depresión mental. Confusión. Síndrome de Stevens-Johnson. Niños (puede producir cambios de conducta). Lactancia. Nistagmus. el clearance renal se torna importante como en sobredosis y neonatos. Depresión respiratoria. Reacciones alérgicas cutáneas (dermatitis exfoliativa. PRECAUCIONES. Hipotensión. Irritabilidad e hiperactividad (niños).cuando el metabolismo es lento. Osteomalacia. Paciente geriátrico en el cual puede generar confusión. necrólisis epidérmica tóxica. REACCIONES ADVERSAS. Ataxia.

Convulsiones de ausencia. Porfiria. Como representante de éstas tenemos a la fenitoína. Con muchos medicamentos e incluso consigo mismo pues es inductor enzimático.CONTRAINDICACIONES.7. de ahí. Tampoco produce depresión generalizada del SNC.3. Las acciones presentadas son importantes en neuronas despolarizadas. es un profármaco hidrosoluble de la fenitoína que promete ser menos irritante que la fenitoína. . por lo cual podría administrarse IM o IV. se encuentra en estudio la Fosfenitoína. HIDANTOINAS. Este fármaco No “inhibe” el comienzo de las descargas epilépticas. En este momento. pero si limita la propagación de la actividad convulsiva. Se considera que posee acción anticonvulsivante mediada de manera primaria bloqueando los canales de sodio operados por voltaje (ver esquema de canales de Ca+2). 2. fue sintetizada en 1908 pero su actividad anticonvulsivante no fue descubierta hasta 1938. la acción selectiva del fármaco sobre neuronas hiperexcitadas. ACCIONES FARMACOLOGICAS. INTERACCIONES. Químicamente se encuentra muy relacionada con los barbitúricos pero no pertenece a esa clase de fármacos. También bloquean los canales dependientes de frecuencia (abren y cierran continuamente).1.

Visión borrosa. Status epilepticus. Confusión. Intolerancia gástrica. Antiarrítmico tipo IB. por ello lo hace a nivel duodenal. Convulsiones parciales. Se elimina por la bilis y posteriormente por la orina. siendo muy liposoluble por lo que difunde fácilmente al SNC. lo que si ocurre en concentraciones tóxicas. FARMACOCINETICA. Ataxia. Sedación. Produce un metabolito inactivo. El 90% se metaboliza a nivel hepático. Neuralgia del trigémino. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Cmax en 8 h. . REACCIONES ADVERSAS. Agitación. VO absorción en medio ácido es muy baja (como el estómago). Unión 90% a albúmina.La excitabilidad celular normal no es afectada en dosis terapéuticas. UTILIDAD CLINICA. Insomnio.

IV demasiado rápida). En administración parenteral (promueve IRA). Trastornos cognitivos. Diplopía. Colapso respiratorio (en admón. Depresión cardiovascular y del SNC (en admón. . LES. Hepatopatía. Gestación. Hepatitis. IV demasiado rápida). Alteración del habla. Sd Stevens-Johnson. Hirsutismo. Diabetes mellitas (la sobre dosificación produce hiperglicemia) Hipotensión. Aumento de convulsiones. Lactancia. Trastornos del comportamiento. Se recomienda administrar con las comidas. PRECAUCIONES. Alucinaciones. Alteraciones hematológicas (rara vez). CONTRAINDICACIONES.Nistagmus.

UTILIDAD CLINICA. descubierto como anticonvulsivante. En el mercado se encuentra como ácido pero también en forma de sales (valproato) sódicas. ACCIONES FARMACOLOGICAS.Porfiria. están propuestas que: El ácido valproico también inhibe la GABA-T. Convulsiones akinéticas. INTERACCIONES. Administración parenteral en patologías cardiacas. aunque es de menor importancia clínica. leucopenia grave. Incrementa alteraciones hematológicas (hematomas o hemorragia). Si el tratamiento cursa con fiebre. El ácido valproico. . Inhibe recaptación del neurotransmisor GABA. es un ácido carboxílico alifático saturado simple. Solicitar consulta y atención médica inmediata 2. cálcicas y magnésicas. Dentro de éstas. progresiva o asociada a síntomas clínicos: retirar el medicamento. dolor de garganta. Convulsiones tónico-clónicas complejas. en 1972 en Argentina.8. sin que se haya demostrado diferencias clínicas.1. desde el punto de vista químico.3. Incrementa alteraciones cutáneas (erupción cutánea y úlceras bucales). ACIDO VALPROICO VPA. No se conoce con exactitud su mecanismo de acción.

Las concentraciones más altas de VPA se encuentran en hígado. Eliminación renal . El fármaco se distribuye en el agua corporal y posee unión a proteínas en un 85-95%. FARMACOCINETICA. vesícula biliar. La absorción es rápida pero se retarda por la comida. VPA pasa a cerebro rápidamente a través de la barrera hematoencefálica utilizando un mecanismo de transporte activo Metabolismo hepático por conjugación casi en 100%. riñón y vejiga urinaria. Lactantes metabolizan el fármaco más rápido que niños mayores y adultos. Alopecia transitoria.orina. Se han detectado al menos 30 metabolitos. algunos asociados a RA. .Convulsiones tónico-clónicas generalizadas. REACCIONES ADVERSAS. Manía aguda. Edema periférico. intestino. Crisis de ausencia Convulsiones mioclónicas menores. Incremento de peso. Pancreatitis (rara vez). Sedación. Convulsiones tónico-clónicas simples parciales. Su 1/2 varía entre 6 y 15 horas.

síntomas extrapiramidales. Evitar Sd de retirada por supresión abrupta. Hipoplasia de células rojas. Irritación gastrointestinal. Pérdida de audición. trastornos del comportamiento. ciclos menstruales irregulares. Demencia. Lactancia. En pacientes con riesgo de hemorragia. Teratogenicidad como defectos en el tubo neural. espina bífida. Hepatitis fulminante (rara vez). Trombocitopenia. LES. Amenorrea. Síndrome de Fanconi. .Somnolencia. Brinda falsos positivos de cetonuria. Sd Stevens-Johnson PRECAUCIONES. Ginecomastia. Aumento de transaminasas. Inhibición de la agregación plaquetaria. Vigilar función hepática.

Pancreatitis.1. Con paraclínicos sanguíneos y hepáticos. Dolor abdominal.9. somnolencia y letargia. . Ictericia. Hepatopatía en curso o con antecedente familiar.Administrar con la comida para disminuir RA gastrointestinales. Si el paciente presenta los siguientes síntomas SE DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO Y ACUDIR AL MEDICO LO MAS PRONTO POSIBLE. CONTRAINDICACIONES. Edema. INTERACCIONES. Hematomas o hemorragias espontáneas 2. Malestar general con debilidad. Vómito. Pérdida del control de las convulsiones. Porfiria.3. Anorexia. SUCCINIMIDAS (Suxinimidas).

UTILIDAD CLINICA. Como fármacos representativos encontramos: Etosuximida: primera elección en el grupo para el tratamiento de las crisis de ausencia. Dado que estas crisis de ausencia son primordialmente en niños y raramente en adultos su utilidad terapéutica está en la población infantil. .Las succinimidas o Suxinimidas son alternativas con menor grado de toxicidad que las oxazolidindionas (Ej. Metsuximida. Fensuximida. el valproato. ACCIONES FARMACOLOGICAS. refractarias a otros medicamentos. Útil en convulsiones complejas parciales. complejas parciales. La etosuximida es antagonista selectivo de los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo T que son de bajo umbral de activación y de inactivación rápida con despolarización mantenida en neuronas del tálamo. Convulsiones (Metsuximida). se podría afirmar que las crisis de ausencia serían producidas por los mecanismos que bloquea la etosuximida. Crisis de ausencia.: trimetadiona) para el tratamiento de las crisis de ausencia. también es efectivo para las crisis de ausencia. refractarias a otros medicamentos. Sin embargo. lo que demuestra que hay además otros mecanismos en la génesis de esta afección. que no bloquea estos canales de calcio. Dado que este fármaco es útil solamente para las crisis de ausencia.

ESQUEMA DE ALGUNOS PROCESOS QUE REGULAN LOS NIVELES DE Ca+2 INTRACELULAR. Canal de Ca+2 operado por voltaje Canal de Ca+2 operado por receptor RETICULO END Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 Ca+2 ATP ADP + Pi RECEPTOR MITOCONDRIA Na+1 INTERCAMBIO Na+1/ Ca+2 Ca+2 ATPasa DE Ca+2 .

Básicamente posee clearance hepático. Lactancia. Sd Stevens-Johnson PRECAUCIONES. Alteraciones neurológicas y psiquiátricas. En porfiria. En patologías hepática o renal. REACCIONES ADVERSAS. Sd de retirada por supresión abrupta. Eosinofilia. . Ataxia. Si el paciente presenta los siguientes síntomas SE DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO Y ACUDIR AL MEDICO LO MAS PRONTO POSIBLE. Gestación. Somnolencia. Hepatopatías. Depleción de médula ósea. Disquinesias. Patologías renales.FARMACOCINETICA. LES.

.5 – 3 horas. simples y complejas ACCIONES FARMACOLOGICAS.1. FARMACOCINETICA.1.8. OTROS FARMACOS ANTICONVULSIVANTES. UTILIDAD CLINICA. VIGABATRINA Es un fármaco empleado en monoterapia con gran eficacia en el tratamiento de las crisis parciales. el efecto se prolonga hasta que se sintetice más enzima. En crisis parciales. VO. REACCIONES ADVERSAS. Cmax entre 0. 2. debido a que la inhibición es irreversible. se absorbe en el tracto GI. Estos fármacos ya fueron comentados en el capitulo anterior.7.1. 2.3. BENZODIAZEPINAS. Eliminación es renal.2.1. Síndrome de West Epilepsia catastrófica (caracterizada por crisis incontrolables y con severo deterioro neurológico).6.3. Mareos. Alteración psicomotriz. No se liga a proteínas plasmáticas. La vigabatrina es un análogo del GABA que inhibe en forma irreversible a la enzima GABA transaminasa (GABA-T) evitando la degradación del neurotransmisor GABA.3.

Insomnio. No es inductor ni inhibidor enzimático. Convulsiones secundarias generalizadas tónico-clónicas.Somnolencia. . Se relaciona estructuralmente con el GABA. GABAPENTINA. no es agonista de receptores GABA. INTERACCIONES. Su eficacia como coadyuvante en el tratamiento de crisis no controladas por los anticolvulsivantes clásicos utilizados en monoterapias se documenta similar al ácido valproico. Agitación. Depresión. Su mecanismo de acción no se conoce realmente.3. Aumento de peso. Inhibe corrientes de sodio voltaje dependientes mediante su unión a receptores propios en el cerebro en donde aumenta la concentración de GABA.2. FARMACOCINETICA. a la vigabatrina y a la lamotrigina. La gabapentina es un aminoácido aprobado en 1994 en EEUU. ACCIONES FARMACOLOGICAS.1.7. Cefalea Excitación. Convulsiones parciales complejas. UTILIDAD CLINICA. 2.

FELBAMATO. Los antiácidos reducen su biodisponibilidad.1. No estimula enzimas microsomales hepáticas. Fatiga. No Se deben reducir las dosis en insuficiencia renal. Vértigo. Ataxia. No hay interacciones con otros anticonvulsivantes ni con otros medicamentos debido a la falta de metabolismo hepático. INTERACCIONES.3. Se absorbe a nivel intestinal. REACCIONES ADVERSAS. Diplopía.VO. No se une a proteínas plasmáticas. Se elimina por orina de manera intacta. Nistagmus. Confusión (rara).8. Delirio (rara). Depresión (rara). Somnolencia. Agresividad (rara).2. Cmáx a las 3 horas. PRECAUCIONES. Alucinaciones (rara). Temblor. . 2.

Unión a proteínas 20-25%. sin embargo. REACCIONES ADVERSAS. Biodisponibilidad VO. Como coadyuvante en el tratamiento de crisis parciales simples o secundariamente generalizadas. se propone que podría unirse a los sitios de enlace de la glicina en el receptor de N-metil -Daspartato (NMDA) bloqueándolo y aumentando la transmisión GABAérgica. Eliminación renal entre 40-50% del fármaco sin biotransformar. ACCIONES FARMACOLOGICAS. UTILIDAD CLINICA. Es mayor a 90%. 1/2 20 horas aprox. En monoterapia en adultos con crisis parciales simples o secundariamente generalizadas. En síndrome de Lennox Gastaut (encefalopatía epiléptica que se presenta en la infancia y en la cual los pacientes tienen diversos tipos de crisis como: crisis atónicas. básicamente refractarias a otros fármacos. Su mecanismo no está dilucidado en este momento. Metabolismo parcial hepático. . ausencias y mioclónicas ) FARMACOCINETICA.Este fármaco fue aprobado en 1993 como coadyuvante en el tratamiento de algunas crisis convulsivas. Anorexia.

El administrar concomitantemente inhibidores enzimáticos produce efectos sinérgicos en la aparición de RA INTERACCIONES. Con todos los fármacos de metabolismo hepático.Náuseas. Mareos. Anemia aplásica.3. Somnolencia. Queda algún tiempo en determinar con toda seguridad algunas propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas. Fatiga. Como ejemplo de estos fármacos tenemos: . NUEVOS FARMACOS ANTIEPILÉPTICOS. Hepatopatía. Induce el citocromo P450 y aumenta el metabolismo de la carbamazepina. Inhibe competitivamente el metabolismo de fenitoína en y del ácido valproico. Cefalea. Insomnio. PRECAUCIONES. 2. Algunos de estos fármacos todavía están siendo investigados o utilizados sólo en algunos países.9. Vómitos.1.

leviracetam. Zonisamida (se verá posteriormente). DINAMICA DE LOS NEUROTRANSMISORES AXON IMPULSO NERVIOSO Ca++ 4 6 3 1 5 2 MAO .Gabapentina (ya referenciado anteriormente). Hay otros fármacos prometedores que se encuentran en estadios tempranos de investigación clínica como: Remacemida. Progabide.COMT 2 .. Losigamona. Vigabatrina (ya referenciada anteriormente). Lamotrigina (se verá posteriormente).

La dinámica de los neurotransmisores comprende las siguientes opciones: DEPLECION DE LAS VESICULAS EN LA TERMINACION NERVIOSA Y SALIDA DEL NEURO TRANMISOR AL ESPACIO SINAPTICO 1 2 UNION DEL NEUROTRANSMISOR AL RECEPTOR POSTSINAPTICO 3 RECAPTACION DEL NEUROTRANSMISOR 4 UNION DEL NEUROTRANSMISOR AL RECEPTOR PRESINAPTICO ACCION DE LAS ENZIMAS MAO Y COMT SOBRE EL NEUROTRANSMISOR PARA METABOLIZARLO 5 6 NEUROTRANSMISOR INACTIVADO (METABOLIZADO) POR ACCION DE LAS ENZIMAS MAO Y COMT .

NA ni la DA. ACh. No produce autoinducción enzimática. La oxcarbazepina se reduce rápidamente en el hígado al fármaco activo dihidrohidroxicarbamazepina. Tiene las siguientes acciones: . La molécula.1. FARMACOCINETICA. En pacientes con diagnóstico de crisis parciales o crisis tónico-clónicas generalizadas.1. el cual posteriormente se elimina por conjugaciónglucuronización. incluso en síndrome de Lenox -Gastaud. INTERACCIONES.2. Es un profármaco cetónico de la carbamazepina.1. 2. de eficacia antiepiléptica similar (No son efectivas en crisis de ausencia ni en crisis mioclónicas).8.8. OXCARBAZEPINA. La diferencia radica en la biotransformación.2. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Este fármaco no está relacionado químicamente con otros antiepilépticos. no tiene efecto sobre la producción de GABA.3. pero tiene semejanzas con la fenitoína y carbamazepina en cuanto a su mecanismo de acción y en la utilidad clínica. la lamotrigina comparada con carbamazepina mostró eficacia similar.3. LAMOTRIGINA.

Status epilépticus. . 1/2 Entre 12 a 50 h. FARMACOCINETICA.Actúa en canales de sodio voltaje sensibles estabilizando las membranas neuronales. Posee actividad antifólica. Absorción 100% a nivel gastrointestinal. Inhibe la liberación de neurotransmisores excitatorios. carbamazepina. Unión 50% a proteínas plasmáticas. Bajo metabolismo hepático. fenobarbital o primidona. UTILIDAD CLINICA. REACCIONES ADVERSAS. Coadyuvante (también es efectiva en monoterapia) en el tratamiento de crisis generalizadas Coadyuvante (también es efectiva en monoterapia) en el tratamiento de crisis parciales refractarias a fenitoína. Kindling: estímulo que regularmente aplicado lleva a la producción de convulsiones motoras generalizadas (crisis parciales). Eliminación renal (71-94%) y fecal (2%). Reduce las descargas inducidas por estimulación focal de corteza/hipocampo. básicamente glutamato. Disminuye el número y duración de respuestas “Kindling”.

ZONISAMIDA ACCIONES FARMACOLOGICAS.3. TIAGABINA. Inhibe la recaptación del GABA aumentando la concentración de GABA en la sinapsis. 1/2 entre 50-68 h.Somnolencia.3. 2. 2. Vértigo.1. pero se ha visto que puede realizar bloqueo de los canales de sodio y calcio UTILIDAD CLINICA. INTERACCIONES. Inductores como fenitoína y la CBZ disminuyen su Inhibidores como el ácido valproico aumentan su 1/2.1. FARMACOCINETICA. Cefalea. Su estructura corresponde al ácido nipecótico. este fármaco se halla en fase II de experimentación.8. Absorción bien por vía oral.4. Se documenta su utilidad clínica similar a CBZ y A fenitoína.8. Su mecanismo de acción no se conoce bien.3. 1/2 cerca al doble. Temblor. ACCIONES FARMACOLOGICAS. .

1.7. Este fármaco exhibe un espectro de actividad semejante a la fenitoína y carbamazepina. Crisis parciales. REACCIONES ADVERSAS. OXAZOLIDINDIONAS.8.a Paciente con cálculos renales. PRECAUCIONES. En Paciente con predisposición a cálculos renales. 2. la 27-38h. . CONTRAINDICACIONES. TOPIRAMATO.5.3. Crisis secundarias generalizadas. UTILIDAD CLINICA. Aumento de las acciones del GABA. 1/2 se disminuye . se ha propuesto sus acciones por: Bloqueo de los canales de sodio en receptores de aminoácidos disminuyendo las respuestas excitatorias. también es sinérgico combinado con ellos.En pacientes tratados con inductores enzimáticos. No se conoce bien su mecanismo. antecedentes o factores predisponentes. Nefrolitiasis.8. pero.1. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Pérdida de peso.3. 2.

Cefalea. SÓLO DEBEN SER UTILIZADAS PARA LAS FARMACOCINETICA. CRISIS DE AUSENCIA. UTILIDAD CLINICA. . Cambios personalidad LES. Distribución amplia en el agua corporal. Biotransformación por dimetilación hepática a metabolitos activos de la dimetadiona. Depleción de médula ósea. que a pesar de ser químicamente similar a los barbitúricos y a las hidantoínas. Parestesias.Como agentes representantes están trimetadiona y parametadiona. Neuropatías. Se absorben bien VO. REACCIONES ADVERSAS. Hepatopatías. Eliminación de los metabolitos vía renal. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Fatiga. NO poseen la misma utilidad clínica. Discrasias sanguíneas. Dolor abdominal Anorexia.

FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS PARA EL MAL DE PARKINSON. En una patología del grupo de las alteraciones del sistema motor. 2. progresiva. Suspender el tratamiento y consultar al medico.2. Se considera una enfermedad crónica. puede ser indicativo de un desenlace fatal.Sd miasténico Teratogénesis. es un trastorno cerebral que lleva a que en el paciente se presenten temblores y problemas en el desplazamiento. discapacitante y degenerativa del sistema nervioso.1. 2.2. la enfermedad severa pueden presentar deterioro mental . el movimiento y la coordinación. PRECAUCIONES. Su descripción fue realizada hacia 1917 por el neurólogo inglés de nombre James Parkinson. La toxicidad elevada por disfunción renal o hepática. Cualquier síntoma de patología dermatológica. Se recomienda profilaxis para las convulsiones tónico-clónicas generalizadas junto con El fármaco porque se sabe que las crisis de ausencia pueden incrementarse y que otros tipos de convulsiones (especialmente las tónico-clónicas generalizadas) pueden comenzar o incrementarse cuando se administran estos medicamentos. EL MAL DE PARKINSON O ENFERMEDAD DE PARKINSON.

Esta enfermedad también se conoce como Parálisis agitante o parálisis con temblor. básicamente se van degenerando las células dopaminérgicas que se encuentran en la sustancia negra. La patología se presenta tanto en hombres como en mujeres. En general la disminución del neurotransmisor es gradual y se puede presentar por los siguientes aspectos Efectos extrapiramidales de los neurolépticos. El mal de Parkinson se presenta por la disminución de la DA en este lugar. debido a ello el control del movimiento lo asume la ACh. . Los ganglios basales modulan el estimulo motor regido por dos neurotransmisores. Disminución de enzimas anti-radicalarias. Daño anatómico donde no hay suficientes cuerpos neuronales para DA. Lo cual explica los síntomas de la enfermedad como la depresión. Se sabe además que se afectan otras células que producen serotonina. Disminución genética (hasta el 40%) de la DA basal. Afecta aproximadamente a 2 de cada 1. Disminución de catalasa.000 personas. norepirefrina y acetilcolina.general como demencia y alucinaciones. La población afectada en general se presenta entre personas de 50 años o más y en ocasiones se presenta en adultos jóvenes y pocas veces en niños. uno inhibitorio que es la dopamina DA y el otro en excitatorio la acetilcolina ACh.

Se presenta invalidez. Exposición agroquímicos. Temblor. Discinesia: perdida de la capacidad para realizar movimientos voluntarios.2. Trastorno motor de equilibrio.rigidez moderada de un miembro. Esta se realiza desde varios frentes terapéuticos y alternativas farmacológicas como las siguientes: 2. Temblor en reposo.2. 2.Los estadíos característicos de esta patología son: Temblor.2. L.1.2. para comenzar y detener la marcha (on-off). ACCION FARMACOLOGICA.2.2. pero si de reactividad y dificultad para iniciar movimientos.2. .Dopa-carbidopa o L-Dopa – benserazida. Dentro de estos fármacos se encuentran: 2. cierre parpebral y sialorrea. Fármacos sustitutos o que reemplazan la DA. Consumir agua empozada.5. Acinesia: No hay alteración mental. Como factores de riesgo se han descrito: Vivir en áreas rurales. TERAPIA FARMACOLOGICA DEL PARKINSONISMO.rigidez marcada bilateral.

Paciente de edad avanzada. Lactancia. de lo contrario el fármaco seria biotransformado y sólo llegaría al SNC cerca del 1% y no el 90% que aproximadamente se hace biodisponible allí. PRECAUCIONES. Enfermedad o antecedente de patología cardiovascular. Uso con IMAOs Glaucoma de ángulo cerrado.La L-Dopa es un profármaco precursor de DA. UTILIDAD CLINICA. Úlcera péptica. Todas las formas de parkinsonismo (NO el medicamentoso). en donde se transforma en dopamina mediante su descarboxilación. El tratamiento produce coloración rojiza de los líquidos corporales . CONTRAINDICACIONES. Se acompaña de Carbidopa o de benserazida que inhiben la Dopa – descarboxilasa periférica (DDC). Diabetes mellitas. Melanoma maligno. Evitar retirada abrupta. Enfermedad pulmonar. cuando se administra con la inhibidora enzimática. Osteomalacia. es capaz de atravesar BHC. Gestación.

Depresión. IMAOs. REACCIONES ADVERSAS. Hemorragia gastrointestinal. 2. Pesadillas. L.INTERACCIONES. Somnolencia excesiva. Cefalea. Confusión.2. . Insomnio.2.1. Psicosis.2. Hipotensión postural.Dopa-seleginina. Efectos de "final de dosis" y efectos "on-off" después de un tratamiento prolongado. Anorexia. Vómitos. Mareo. Arritmias.

1.2. producen menos complicaciones motoras en tratamientos prolongados que el tratamiento con levodopa. . y da lugar a discapacidad y distonías.3.En este caso la seleginina (IMAO-B. Las discinesias pueden limitar la dosis y ser más frecuentes con una mayor duración del tratamiento.2. Los agonistas dopaminérgicos se asocian con más efectos adversos neuropsiquiátricos que la levodopa. Fármacos agonistas de DA. pacientes puede ser iniciado con agonistas de los El tratamiento de los receptores de DA. 2. El deterioro de "final de dosis" se produce cuando se reduce la duración del efecto beneficio desde una dosis. pero la mejora de la función motora general resulta ligeramente menor. 2.2. Los agonistas dopaminérgicos. En estos casos está indicada esta asociación. L. permitiendo elevación de la concentración del neurotransmisor en las sinápsis. Dentro de ellos están incluidos: 2. si se utilizan solos.2. visto anteriormente) inhibe la degradación de la DOPA por acción de la MAO-B.1 Seleginina.3.2.2. Muchos factores como la tolerancia y la progresión de la enfermedad pueden dar lugar a complicaciones después de 2-5 años de tratamiento.Dopa-domperidona.2. Suelen combinarse con levodopa en las etapas más avanzadas de la enfermedad.

ACCIONES FARMACOLOGICAS.2. Hipotensión (primeros días de tratamiento). Se debe considerar un fármaco de segunda línea después de los agonistas dopaminérgicos no derivados de la ergotamina dadas sus potenciales RA.2. UTILIDAD CLINICA. Ya se comentó su farmacología en el capitulo I.2. 2. El fármaco a nivel cerebral.2. Puede aparecer reacciones fibróticas pulmonares. Bromocriptina.2. estimula los receptores de DA.3. 2.2. Para pacientes que en sus actividades requieren un nivel importante de vigilia. Inhibe la liberación de prolactina por la hipófisis. Pergolida.2. . Tratamiento de galactorrea y las enfermedades mamarias benignas. Tratamiento de prolactinomas (se ha visto reducción de la concentración de prolactina y del tamaño del tumor) PRECAUCIONES.Es un inhibidor de la monoaminooxidasa B (IMAO B) que potencia el efecto de la levodopa o para reducir las fluctuaciones "de final de la dosis" y los efectos on-off. Tratamiento de parkinsonismo (pero no el inducido por medicamentos).

Antecedentes de confusión. Aparición de reacciones fibróticas. Efectos antagónicos por: Antipsicóticos. Hipotensión (primeros días de tratamiento). Embarazo. Monoterapia en MP. Para pacientes que en sus actividades requieren un nivel importante de vigilia. Lactancia. Antecedentes de alucinaciones. INTERACCIONES. PRECAUCIONES.UTILIDAD CLINICA. Evitar su retirada abrupta. Metildopa. . Porfiria. Asociado con levodopa en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson cuando no resultan adecuados los agonistas de los receptores de la dopamina diferentes a los derivados de la ergotamina. Cardiopatías. Puede exacerbar la discinesia.

Alucinaciones.Metoclopramida. Diplopía. Pleuritis. Fibrosis. Antecedentes de trastornos fibróticos. Taquicardia. Discinesias. Dispepsia. Cardiopatías. Síndrome maligno por neurolépticos. REACCIONES ADVERSAS. Hipotensión. Constipación. Diarrea. Estudios publicados en 2004 estimaron un incremento de valvulopatías en pacientes tratados con este fármaco Además de las reacciones fibróticas (ver posterior en fármacos nuevos en . Síncope. Cardiopatías. Somnolencia. Insomnio. Disnea. CONTRAINDICACIONES.

2. Se debe hacer seguimiento de la evolución hematológica del paciente.2. si aparece anemia hemolítica se reducirá la dosis o incluso se debe suspender el tratamiento. Hepatopatía.2. Se administra por vía parenteral para tratar períodos “off” en estados avanzados de la enfermedad.Recomendación: realizar ECG antes y durante el tratamiento. Estados anémicos. Patología Cardiovascular. Neuropatía. PRECAUCIONES. Compromiso motor con episodios “off” no controlados adecuadamente con levodopa u otros fármacos agonistas dopaminérgicos. Hipotensión postural.4.2. . Es un agonista potente de la dopamina. Enfermedades pulmonares. Apomorfina. UTILIDAD CLINICA.

CONTRAINDICACIONES. Las señaladas para los otros agonistas. Lactancia. Insuficiencia hepática. Depresión respiratoria. REACCIONES ADVERSAS. 2.3. Indicadas anteriormente para este grupo de fármacos. Fármacos que liberan DA. Vómito intenso. Embarazo. Demencia. Eosinfilia (rara).2.INTERACCIONES.2. Amantadina. Otras adicionales como: Náuseas. Hipersensibilidad a los opioides. . Alucinaciones. Hipotonía. Somnolencia.

Alucinaciones. Estados de confusión. Antiviral.MP moderados. Insuficiencia hepática. UTILIDAD CLINICA. en temblores y la rigidez. PRECAUCIONES.Es un fármaco antiviral. Tratamiento de parkinsonismo (No el inducido por medicamentos). También alivia las discinesias en la enfermedad más avanzada. independientemente de la respuesta del paciente al tratamiento. induce efectos anti. que además promueve la liberación de DA. ICC. CONTRAINDICACIONES. Evitar retirada abrupta. . Debe retirarse de manera gradual. Insuficiencia renal. Presenta una Mejora en estados como la bradicinesia leve.

Antagonistas de Ach.2.Embarazo. Nerviosismo.2. Insuficiencia renal. Lactancia. Visión borrosa. Convulsiones. 2. . Estados epilépticos. Antecedentes de úlcera gástrica. REACCIONES ADVERSAS. Anorexia. Alucinaciones. Náuseas. Insomnio.5. Perdida de la concentración.

Es un fármaco anticolinérgico antimuscarínico representativo pues existen varios fármacos alternativos. Hipertrofia prostática. .2. Glaucoma de ángulo cerrado.Estos fármacos se utilizan básicamente en el tratamiento del Parkinson medicamentoso. Edad avanzada. extrapiramidales inducidos por fármacos (pero no discinesias CONTRAINDICACIONES. Miastenia gravis. Biperideno. Patología hepática. PRECAUCIONES.1. Dentro de este grupo encontramos: 2. Retención urinaria no tratada. Patología cardiovascular. La retirada abrupta. UTILIDAD CLINICA. Patología renal. Síntomas tardías).2.4. Constipación. Coadyuvante del tratamiento del parkinsonismo no medicamentoso.

Alteración de la capacidad de memoria 2. taquicardia. (Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson) en los fármacos antimuscarínicos. confusión. Sequedad bucal.2.2. evitan la producción y acumulación de radicales libres y otras sustancias tóxicas producto del catabolismo intracerebral. mareo. su Otros y Nuevos Fármacos en el tratamiento del Mal de Parkinson .6.2. Trihexifenidilo.2. 2. REACCIONES ADVERSAS.6. arritmias.Gestación. Somnolencia.2.5. Se hará referencia a este fármaco mas adelante en el numeral 2. Retención urinaria.7. Lactancia. Agitación. Visión borrosa.2. Alucinaciones.2. Estreñimiento.2. sino por el contrario. La terapia del MP.2. Vitaminas C y E. MP. Como antioxidantes. 2. no ha sido un aspecto estático.

1. Agonistas de la DA. . Cabergolina. se han asociado con reacciones fibróticas pulmonares. 2. la supresión debe realizarse poco a poco. Cabergolina (derivado de la ergotina). Como reacción adversa y precaución. 2. Dentro de los fármacos representativos tenemos: Lisurida (derivado de la ergotina). Las dosis de los agonistas deben ser aumentadas gradualmente. según la respuesta y la tolerabilidad.1.2. Los fármacos derivados de la ergotina. Ropinirol. Los fármacos se pueden agrupar en los siguientes grupos. ACCIONES FARMACOLOGICAS. LISURIDA. De otra parte.6. retroperitoneales y pericárdicas.dinámica ofrece en este momento alternativas de tratamiento.2. Pramipexol.1. se manifiestan característicamente con Inicio repentino del sueño.2. Rotigotina. Lisurida y Pergolida.7.2. como: Bromocriptina. Estas moléculas ejercen un efecto directo sobre los receptores de dopamina.

Somnolencia.UTILIDAD CLINICA. En tumor hipofisario. Si el paciente desarrolla actividades que requieran estado máximo de vigilia. Hipotensión. Mono terapia de MP. Psicosis o antecedentes. Metildopa. Embarazo. Reacciones fibróticas. REACCIONES ADVERSAS. CONTRAINDICACIONES. Porfiria. INTERACCIONES. Efecto antagónico por: Antipsicóticos. Complemento de la levodopa. Patologías cardiovasculares. . PRECAUCIONES.

Evitar la retirada abrupta.6. Embarazo. Mareos. Hipotensión severa. Realizar pruebas oftálmicas. Insuficiencia hepática. Vómito. Náuseas. INTERACCIONES. Lactancia.2. Monoterapia en primeras fases de MP. PRECAUCIONES. UTILIDAD CLINICA.1. Alucinaciones. CONTRAINDICACIONES. Semejantes a las descritas para los otros fármacos del grupo. .2. ROTIGOTINA. Cefalea. 2. Psicosis.2.Letargo.

Tos. Las restantes características farmacodinámicas son las expresadas anteriormente para estos fármacos (de todas maneras ver ROPINIROL). Reacciones fibróticas.6.2. UTILIDAD CLINICA. Las referenciadas anteriormente para los otros fármacos. Disgeusia. ROPINIROL.2. pero adicional: Hipertensión.6. 2. de levodopa asociada a un inhibidor de la PRECAUCIONES. Pérdida de peso. 2. UTILIDAD CLINICA.1.2. Disfunción eréctil. Hipotensión.4. Hiperhidrosis. Artralgias. CABERGOLINA.1.REACCIONES ADVERSAS.2. Coadyuvante dopadescarboxilasa. . Aumento de la líbido.3.

2. Patología cardiovascular grave. . ACCIONES FARMACOLOGICAS. La eliminación se reduce con antihistamínicos H2. están Entacapona y Tolcapona. Comparte todas las propiedades de los fármacos del grupo. Como fármacos representativos. Antiulcerosos. Estrógenos: efecto sinérgico. Evitar la supresión abrupta del tratamiento. 2. Debe Prescribirse bajo estrecha vigilancia médica por su importante hepatoxicidad. Insuficiencia renal. Sd de piernas inquietas moderado o grave.5. Insuficiencia hepática. Efecto antagónico con fármacos mencionados anteriormente.1. Psicosis.7.Metil-Transferasa COMT. PRECAUCIONES.2. INTERACCIONES. aumentan la concentración plasmática. Inhibidores de la Catecol-O.En monoterapia o complemento de la levodopa.2. 2. PRAMIPEXOL. INTERACCIONES.6.2.2.

Fármacos Dopaminérgicos.1.2. INTERACCIONES. La absorción de la entacapona se disminuye CONTRAINDICACIONES. Sinergismo importante con: Metildopa Simpaticomiméticos. Hierro VO. . UTILIDAD CLINICA. Entacapona.6. Antidepresivos.2. lo cual permite la penetración de mayor concentración de levodopa al cerebro. Embarazo.2.Dopa – Benserazida en pacientes que sufren un deterioro al final del intervalo posológico y que no han logrado estabilizarse con estas asociaciones terapéuticas 2. Anticoagulantes. En tratamiento complementario de L-Dopa – carbidopa o L.Estos fármacos inhiben la degradación periférica de la levodopa al inhibir la COMT.

EFECTOS ADVERSOS. El fármaco aporta Coloración pardo rojiza en la orina 2. Vómito.2. Estreñimiento. Náuseas.2.6.Lactancia. Diarrea. Discinesias.2.2. Insuficiencia hepática. Tolcapona. Dolor abdominal. Hepatitis (Raro). Feocromocitoma. Sequedad de boca. . INTERACCIONES. Las del grupo. PRECAUCIONES. Antecedentes de síndrome maligno por neurolépticos.

. Discinesia. Hipertermia. Orina oscura. Vómitos.EN Síntomas como: Anorexia. Dolor abdominal. incluyendo: Insuficiencia hepática. Las del grupo. Suspender si las pruebas hepáticas resultan anormales o si aparecen síntomas de trastornos hepáticos. LOS PACIENTES DEBEN INFORMAR Y ACUDIR AL MEDICO POR POSIBLE HEPATOPATIA. CONTRAINDICACIONES. Náuseas. Aumento de transaminasas.

Aumenta RA de la levodopa. Anticolinérgicos Antimuscarínicos.3. . Hepatitis fulminante (Rara).7.2. Xerostomía. Dolor torácico. en los primeros 6 meses de tratamiento. Debe controlarse la función hepática antes y durante el tratamiento. 2.2. Como representantes tenemos: Trihexifenidilo. No debe readministrarse el fármaco cuando ya se ha suspendido el tratamiento.REACCIONES ADVERSAS. Benzatropina. Las del grupo y adicionalmente: Intensificación del color de la orina. Síndrome neuroléptico maligno por reducción o suspensión de la dosis.

Tratamiento urgente y eficaz de las reacciones distónicas (benzatropina). PRECAUCIONES.Orfenadrina. Riesgo de glaucoma de ángulo estrecho. En MP medicamentoso. ACCIONES FARMACOLOGICAS. solamente la apreciación de los pacientes que informan tolerar mejor uno que otro. Prociclidina. En realidad no hay diferencias importantes entre los diferentes antimuscarínicos. Estos fármacos no son para el empleo en MP idiopático ni en la discinesia tardía pues son menos eficaces que los dopaminérgicos y aportan en mayor proporción alteraciones cognitivas. Hipertrofia prostática. Estos fármacos antagonizan los efectos derivados del exceso de acetil-colina central secundario a la carencia de dopamina. Patología cardiovascular. . UTILIDAD CLINICA.

Insuficiencia renal. Insuficiencia hepática. Taquicardia. Retención urinaria. Náuseas. Vómitos. Psicosis. Estreñimiento. Alteraciones de la memoria. Alucinaciones. Lactancia. Euforia. REACCIONES ADVERSAS.HTA. . Paciente geriátrico. Ansiedad. Embarazo.

1. 3. Desde épocas antiguas el uso de la hoja de coca por mambeo manifestó un efecto euforizante y de perdida de la sensibilidad sobre la lengua y la boca. aplicados en concentración suficiente en un determinado lugar.1. originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo. su acción es impedir la conducción de impulsos eléctricos a través de las membranas del nervio y el músculo de manera pasajera y predecible. Generalidades. Aparece luego el Éter etílico C2H6O hacia 1830 por Long. En 1860 a partir de la planta de erithroxylom coca Niemann utilizó la cocaína como anestésico local y a partir de ella se preparó otro fármaco similar menos irritante: la Eucaína.1. ANESTÉSICOS LOCALES AL. 3. .1. pero ello nos da una idea importante de lo que fue el desarrollo de la búsqueda de la resolución de un gran problema como era el tratamiento del dolor. Historia. Los AL son fármacos que. Hacia 1800 se le da utilidad al Öxido nitroso NO2 como anestésico por Davy.1.2. No necesariamente se hace referencia sólo a los anestésicos locales. FARMACOLOGIA DE ANESTESICOS. CAPITULO 3. 3.Visión borrosa.

1. etidocaína) 3. El la actualidad.1. Potencia anestésica.2. Duración de acción. el uso de la cocaína es de utilidad en odontología y en cirugías de otorrinolanringología. lidocaína).1. y con Koller. A finales del siglo XIX se inició la síntesis de derivados de la cocaína. estos son: Capacidad vasodilatadora (ej. pues para ejercer la acción farmacológica.2.1.Posteriormente se introduce el Cloroformo CH3Cl 1840. Propiedades básicas de los AL. por Simpson hacia La cocaína obtuvo uso importante en clínica con Freud. Está relacionada con: . 3. quien la introdujo como anestésico para exploraciones en oftalmología. Capacidad de redistribución (ej. Esta propiedad esta dada por la naturaleza lipofílica de la molécula. lo cual condujo a la preparación de ésteres aromáticos que llevaron a la obtención de la procaína. Duración de acción. Potencia anestésica.1.1. Latencia 3. Hay unos factores adicionales propios de cada AL que tambien inciden en la potencia. estos fármacos deben atravesar la membrana nerviosa que está constituida en un 90% por lípidos.1.2.2.

1. la toxicidad o de ambas. Estructura química de los AL (ver tabla estructura química de AL). Bloqueo diferencial. (Fármacos con pKa bajo tendrán inicio de acción rápido y fármacos con mayor pKa lo tendrán más retrasado).3. La molécula puede ser una mezcla de los esteroisómeros “S” o “R”.25% bupivacaína).1.1.Unión a las proteínas. constituida tan solo por el enantiómero S. Concentración del anestésico local 3.2.3.1. excepto la ropivacaína.1.2. Algunos producen bloqueo preferecialmente sensitivo (ej. Clasificación de los AL. En general las formas “S” son menos tóxicas.1.4. Latencia. Enlace amida o éster. < 0.4. Las presentaciones comerciales están en mezcla racémica. Vasodilatación.1. El inicio de acción de los AL depende de: El pKa de cada fármaco. Estas moléculas constan básicamente de 4 grupos: Grupo lipofílico. 3. El bloque del anestésico puede ser sensitivo y/o motor. que fármacos pueden tener propiedades farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo nervioso. Un grupo hidrofílico. 3.1. Una cadena Hidrocarbonada. . 3.

GRUPO LIPOFILO Responsable molécula esta de la liposolubilidad de la propiedad determina la potencia y la duración de la acción. TIPO DE ENLACE AMIDA O ESTER. R-O-R --. son resistentes a las variaciones térmicas. CADENA HIDROCARBONADA Generalmente es un alcohol. ropivacaína ESTRUCTURA QUIMICA DE LOS AL. Bupivacaína. etidocaína AL con grupo éster Cocaína. Mepivacaína. benzocaína Procaína. tetracaína 2-cloroprocaína.AL con grupo amida Lidocaína. El tipo de enlace éster o amida determina R-C-OO-R´ las propiedades farmacocinéticas del fármaco. GRUPO HIDROFILO R-N-R´ Determina la hidrosolubilidad y la unión a proteínas plasmáticas. duración de acción y en la toxicidad. las amidas a nivel hepático. Los ésteres son degradados R-O-R´ rápido por las pseudocolinesterasas plasmáticas.R---N----R´ . Influye en la -(CH2)n- liposolubilidad. Prilocaína.(CH2)n.

TIPO DE ANESTESIA DE SUPERFICIE OBSERVACIONES En mucosas como boca. REGIONAL INTRAVENOSA Anestésico en vena de una extremidad previamente exanguinada y con torniquete.1. Tipos de anestesia local. BLOQUEO REGIONAL Vía Sc próxima al sitio a anestesiar. BLOQUEO NERVIOSO Inyección en nervios lidocaína. cocaína Lidocaína. bupivacaína lidocaína. procaína y lidocaína y periféricos individuales o en plexos nerviosos. . el actuación sobre la conducción nerviosa varía. tracto genito-urinario. nariz. bupivacaína.5. por ello se pueden diferenciar algunos tipos de anestesia los cuales serán referenciados a continación: TIPOS DE ANESTESIA LOCAL. cursa con hipotensión. bupivacaína procaína y procaína y FARMACOS Tetracaína. Requiere menores cantidades que con la anestesia por infiltración POR INFILTRACIÓN Inyección directamente en el tejido a anestesiar. De acuerdo grado de a la técnica empleada para la aplicación del anestésico local. ESPINAL A nivel lumbar subaracnoideo.1. esófago.3.

es importante recordar algunos aspectos correspondientes a la fisiología de la conducción del impulso electro-químico o nervioso. del interior al exterior celular. disminuye la permeabilidad del canal Na+1. FARMACOLOGIA DE LOS AL. Este ion fluye por gradiente de concentración. Se inicia el paso de iones Na+1 a través del canal al medio intracelular (despolarización). Despolarizada al máximo.EPIDURAL Inyección epidural y difusión hacia espacios paravertebrales. La membrana en reposo se halla polarizada. Se genera un campo eléctrico que activa los canales de sodio (ver esquema). .2.1.1.1. 3. Algunos aspectos de la transmisión nerviosa.2. Antes de adentrarnos en este tema. Después el canal de potasio aumenta su permeabilidad. El estímulo nervioso inicia la despolarización de la membrana. 3. Se logra nuevamente la repolarización celular.

REPRESENTACION DEL CANAL IONICO DEL Na+1 EXTERIOR Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na + 3 4 Na+ 5 2 Na+ 1 6 2 INTERIOR Na+ 1 SENSOR QUIMICO 2 3 SENSOR DE POTENCIAL COMPUERTA DE APERTURA O CIERRE 4 PORO DE FLUJO DEL ION .

2. ANESTESICO Na+ Na + Na+ Na+ 3 4 1 Na+ 6 2 2 FARMACOCINETICA. REPRESENTACION DEL M AC DE AL. ABSORCION. ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES.5 FILTRO DE SELECCTIVIDAD 6 RECEPTOR DE LOS ANESTESICOS LOCALES 3. .2. Estos fármacos atraviezan la membrana nerviosa. Los AL inhiben la propagación del impulso electro-químico disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio. se produce el bloqueo de la fase inicial del potencial de acción. puesto que su acción farmacológica básica se lleva a cabo por su unión al receptor desde el lado citoplasmático de la misma.1.

Presencia de tejidos para fijación del fármaco. Se reduce la toxicidad sistémica. La adrenalina o fenilefrina.Este proceso depende de los siguientes factores: Sitio de administración (interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural >braquial > subcutánea > subaracnoidea). Concentración y dosis. BIOTRANSFORMACION. causante de reacciones anafilácticas. Los fármacos tipo amida son degradados a nivel hepático. DISTRIBUCION. Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos. potencialmente tóxicos como la ortotoluidina (derivado de la prilocaína) capaz de producir metahemoglobinemia. reducen la absorción sistémica del anestésico lo cual presenta ventajas importantes como: Se incrementa el tiempo de permanencia en el sitio de acción. el cual depende de: Del grado de vascularización. Los AL tipo éster son degradados por pseudocolinesterasas. se produce un metabolito importante como el ácido paraaminobenzóico (PABA). A mayor masa administrada. Velocidad de Aplicación. . Producen metabolitos. mayores niveles plasmáticos se alcanzarán. La adición de un vasoconstrictor. Se unen a la albúmina. el cual es un potente alergeno. Se unen a la α1-glicoproteína ácida.

FARMACOLOGIA DE LOS ANESTESICOS GENERALES. Se caracteriza por: . Vasodilatación. PRECAUCIONES. Convulsiones. GENERALIDADES. 3. Embarazo. La anestesia general es un estado transitorio. La α1-glicoproteína ácida se encuentra aumentada en: Neoplasia. Temblor.2. Dolor crónico. IAM. Estado postoperatorio. reversible. metabolitos y forma inalterada. Uremia. Patologías inflamatorias. Inotropismo negativo. Dromotropismo negativo. de depresión del sistema nervioso central (SNC) inducido por fármacos determinados. 3. Cirugía.ELIMINACION. La α1-glicoproteína ácida disminuye en: Neonatos.2. Por vía renal. REACCIONES ADVERSAS.2.

2. Si se utilizara un solo fármaco para alcanzar los bloqueos mencionados.Pérdida de la conciencia. respiratorio y nervioso. En general este estado se denomina NARCOSIS y el grupo de fármacos que inducen este estado son Narcóticos o estupefacientes (Porque los narcóticos inducen estupor). ellos son Narcóticos o estupefacientes. Inducción anestésica. Pérdida de los reflejos. De acuerdo al contexto al que se está haciendo referencia. ANESTESIA GENERAL EQUILIBRADA. Pérdida de la motilidad.2. con gran capacidad de producir depresión severa de los sistemas circulatorio. Bloqueo sensitivo (analgesia). El alcanzar el estado de anestesia general requiere de cuatro tipos de bloqueos: Bloqueo mental (pérdida de la conciencia). En la anestesia general equilibrada estos objetivos se alcanzan con la administración de diferentes grupos de medicamentos y comprende los siguientes pasos: Medicación pre-anestésica. Analgesia. se requeriría dosis extremadamente altas. . Bloqueo motor (relajación muscular) y Bloqueo neurovegetativo (pérdida de los reflejos). 3. como los anestésicos generales inducen este estado. Anestesia quirúrgica.

Neurolépticos. Antagonistas H2. previamente se lleva a cabo la administración a los pacientes de uno o más fármacos con los siguientes objetivos: Ansiólisis. Disminuir potenciales RA. Diazepam. Bloqueantes neuromusculares.2. . Anticolinérgicos.2.1. Disminuir el volumen y dosis de los anestésicos generales. somnolencia y amnesia.2.1.Recuperación anestésica. Inducir amnesia previa al procedimiento quirúrgico. Sedantes hipnóticos. Pre . Antieméticos. 3.anestesia. Disminuir el dolor perioperatorio. Los grupos fármacológicos que se pueden utilizar en diversas combinaciones son: Sedantes hipnóticos. 3. Es el evento en el cual antes de inducir todos aquellos estados fisiológicos característicos de la anestesia general. Produce sedación. FARMACOS EN PRE-ANESTESIA. Atenuar el miedo al procedimiento. Analgésicos opioides.1.2.

bloqueos A-V.Midazolam (o lorazepam). Inducción anestésica.2.1. Nalbufina. Tiopental) . Atropina.2. 3. Analgésicos Opioides.2.2. Morfina.2.2. generalmente.1.2. Anticolinérgicos. bradicardia.7. Disminuyen el contenido gástrico y la bronco aspiración.9.2.6. paro cardiaco e incremento de las secreciones. antiemesis y es sinérgico para los anestésicos generales. brindan acción más rápida pero menor duración de la acción. Induce tranquilidad. 3. Inhibe las acciones cardiovasculares vagales como hipotensión.1. Neurolépticos. Consiste en la administración de fármacos para producir la pérdida de la que ejercen rápida acción acidez para disminuir los riesgos de conciencia. Droperidol o Droperidol-fentanylo. 3.1.8.2. sueño. Meperidina. Fentanylo.2. 3. Disminuyen los requerimientos de anestésicos y son sinérgicos con los efectos analgésicos en el postoperatorio. Antagonistas de los receptores H2.2. son de gran utilidad los como los agentes intravenosos (ej. 3.

3. nalbufina).2. el uso de bloqueadores neuromusculares y el empleo combinado de anestésicos (intravenosos e inhalatorios) ha determinado que muchos de los parámetros de referencia. 3. 3. Al finalizar el procedimiento quirúrgico se suspende la administración del agente anestésico inhalante. Así. de ahí que se formularon 4 etapas. Anteriormente. Un analgésico opioide (ej. el logro de la anestesia general equilibrada está acompañada de la combinación de varios fármacos que potencian sus ventajas individuales y reducen sus efectos nocivos.2. Anestesia quirúrgica. se consideraban algunos parámetros para determinar el alcance o profundidad de la depresión del SNC. En este momento y como se referenció anteriormente.2. Un bloqueante neuromuscular IV de mayor duración de acción (ej.4. señalados en las etapas de la anestesia se modifiquen y pierdan valor como guía para la determinación de una etapa. Se logra con: Un anestésico inhalante (ej. . pancuronio). Se promueve el desbloqueo neuromuscular mediante la administración de neostigmina que antagoniza el bloqueo de los agentes antidespolarizantes. Halotano) por medio del tubo endotraqueal por el cual también se administra oxígeno.2.También se suele acompañar de un bloqueante neuromuscular como la succinilcolina para permitir la intubación endotraqueal. Recuperación anestésica. la medicación preanestésica.

Característica: se llevan a cabo la mayoría de las intervenciones quirúrgicas. Finaliza: con parálisis bulbar. Característica: hay pérdida de la conciencia. Etapa I de inducción o analgesia. amnesia. Característica: hay analgesia y amnesia. Inicia: con la administración del anestésico general. Inicia: con la regularización de la respiración. PREVIAMENTE EN LA PRE . de todas maneras se hará una muy breve mención de ellas 3.2.3. nauseas. vómitos y puede haber arritmias cardíacas. 3.2. Tal y como se manifestó anteriormente estas etapas ya no tienen delimitaciones tan marcadas que las hagan diferenciar tan claramente debido a la anestesia equilibrada.2.2. excitación. LA ADMINISTRACIÓN DE AGENTES INTRAVENOSOS (ej. Termina: cuando comienza la respiración irregular. ETAPAS CLASICAS DE LA ANESTESIA GENERAL. Finaliza: cuando el paciente pierde la conciencia. Etapa III de anestesia quirúrgica.3.3. DETERMINAN QUE LA ETAPA II PASE DESAPERCIBIDA. QUE PRODUCEN RÁPIDA INDUCCIÓN Y PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA. Etapa II de excitación o delirio.1.3.TIOPENTAL). . delirios.ANESTESIA SE HA ALCANZADO PARTE DE LAS ACCIONES DE ESTA ETAPA. Inicia: con la pérdida de la conciencia.3.2.3. 3.

3. 3. Amnesia.2.4. FARMACOS ANESTESICOS GENERALES. En anestesia disociativa. Catatonía.3. DE OTRA MANERA. 3. Etapa IV de parálisis bulbar. La profunda depresión del centro respiratorio y vasomotor del bulbo llevan el cese completo de la respiración espontánea y al colapso cardiovascular.1. DEBE DISMINUIRSE DE MANERA IMPORTANTE LA DOSIS ANESTÉSICA. DETERMINA QUE EL TONO MUSCULAR Y LAS CARACTERÍSTICAS DE LA RESPIRACIÓN TAMBIÉN PIERDAN VALOR AL DETERMINAR UNA ETAPA.EL USO DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES QUE PRODUCEN PARÁLISIS DEL MÚSCULO ESTRIADO. Como fármaco se tiene la Ketamina. .3.3. SE PRODUCE LA MUERTE RÁPIDAMENTE. Presenta estados como: Analgesia. Se denomina disociativa por un estado que se caracteriza porque los pacientes experimentan la sensación de disociación del medio ambiente antes de perder la conciencia.

Se redistribuye a otros tejidos. REACCIONES ADVERSAS. En procedimientos como: Reducción de fracturas.KETAMINA. Pesadillas. En paciente geriátrico en cirugía general (por sus efectos estimulantes del sistema cardiovascular). FARMACOCINETICA. UTILIDAD CLINICA. Excitación. Se distribuye rápidamente en el SNC.. Generalmente aparecen en el periodo postoperatorio PRECAUCIONES. Es el único fármaco anestésico que produce estimulación del sistema cardiovascular por estimulación del sistema nervioso autónomo simpático. Curaciones complejas. Alucinaciones. Metabolismo hepático. Cirugía (Cx) menor en pacientes ambulatorios. por ello su acción es corta. Eliminación renal y biliar. Ilusiones visuales. Cx de corta duración. Delirio. .

limitan la utilidad del fármaco como anestésico general.3. Líquidos Volátiles Gases Anestésicos . Fracturas.2. Procedimientos de corta duración como: Curación de quemaduras. 3. Efectos de la asociación de la neuroleptoanalgesia: Tranquilidad.3.3. Anestésicos inhalados. Endoscopias. Estos fármacos se pueden clasificar como: Líquidos Volátiles Gases Anestésicos Los representantes de estos grupos se presentan en la siguiente tabla. Indiferencia hacia del medio ambiente.fentanylo que produce administra el sueño y analgesia potente (neuroleptoanalgesia) y luego se fármaco inhalante para obtener la anestesia general (neuroleptoanestesia). opioides y agentes inhalantes. UTILIDAD CLINICA. En neuroleptoanestesia. Básicamente se utiliza la asociación droperidol . Es un tipo particular de anestesia en el cual se combinan neurolépticos. 3.Los cuadros mencionados.

Halotano Enfluorano Isofluorano Metoxifluorano Oxido Nitroso Fármacos anestésicos antiguos como el éter. El bulbo raquídeo es afectado en presencia de muy altas concentraciones del fármaco. Mecanismo de la depresión del SNC. se interrumpe el impulso nervioso sensitivo a nivel del haz espinotalámico y seguidamente viene la depresión del sistema de activación reticular ascendente. inhibiendo la generación del potencial de acción mediante las interacciones moleculares de los anestésicos con la matriz lipídica de la membrana. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. . Estos fármacos disminuyen la conductancia de sodio al interior de las células neuronales. cloroformo y ciclopropano son agentes inhalantes que no se utilizan en la actualidad por sus RA. por ello al ser disminuido el potencial de acción en este lugar. FARMACOCINÉTICA Se absorben a través del alvéolo pulmonar por difusión pasiva. El incremento de la profundidad de la anestesia general se logra por la diferencia de sensibilidad de las distintas estructuras neuronales frente a los anestésicos. Las células del asta dorsal de la médula espinal presentan alta sensibilidad a bajas concentraciones del anestésico. con lo cual se logra la etapa de anestesia III. modificando las características fisicoquímicas de las proteínas que forman los canales.

Estos fármacos. Bradicardia por depresión del nódulo sinusal(Halotano). Depresión respiratoria.Se distribuyen a la sangre y de allí alcanza el SNC. Son inotrópicos negativos. Sin cambios a través de la vía aérea. Gradiente venosa. Solubilidad del fármaco. Circulación pulmonar. Necrosis hepática postoperatoria (No frecuente). de concentración entre la sangre arterial y la sangre . Ventilación pulmonar. Disminución del gasto cardiaco (halotano y el enfluorano). REACCIONES ADVERSAS. Insuficiencia renal (metabolito del metoxifluorano) Abortos en mujeres que trabajan en salas de cirugía Hipotensión. presentan bajo grado de biotransformación hepática. Reducción de la resistencia vascular periférica(isofluorano). La magnitud y velocidad de la concentración terapéutica alcanzada en el SNC depende de: Concentración del anestésico inspirado. BIOTRANSFORMACION. ELIMINACION.

El óxido nitroso es el anestésico que menos deprime respiratoria y cardiovascular. Disminución del flujo sanguíneo renal y hepático.

la actividad

Los anestésicos líquidos volátiles son potentes relajantes del músculo liso uterino. 3.3.4. ANESTESICOS INTRAVENOSOS. Dentro de este grupo de fármacos encontramos: Barbitúricos como el tiopental. Benzodiazepinas como diacepam, lorazepam y midazolam. Propofol. 3.3.4.2. Barbitúricos.

El tiopental es el agente IV representante de estas anestésicos. Es un fármaco de acción ultracorta que se utiliza desde la década del 30 como primera elección en la inducción de la anestesia general equilibrada. Induce la pérdida de la conciencia entre 15 y 30s UTILIDAD CLINICA. Inductores de la anestesia general. FARMACOCINETICA. Muy soluble en lípidos, por lo cual llega rápidamente y en gran

concentración al encéfalo. Su acción es corta debido a su gran poder de redistribución. Su metabolismo hepático es lento. REACCIONES ADVERSAS. En dosis única es seguro, no posee efectos indeseables.

3.3.4.2. Benzodiazepinas (ya comentadas en capítulos anteriores). Diacepam, lorazepam y midazolam IV son utilizados para la inducción de la anestesia general equilibrada en combinación con otros fármacos, como medicación preanestésica Son utilizadas para producir sedación, sueño y amnesia. 3.3.4.3. El propofol. Es inductor de la anestesia general. Es similar al desplazado. De gran utilidad para procedimientos de corta duración ambulatorios. REACCIONES ADVERSAS. Vómitos. Convulsiones. Nauseas. Movimientos involuntarios. en pacientes tiopental, sin haberlo

PRINCIPALES ANESTESICOS GENERALES IV.

GRUPO Barbitúricos.

FARMACOS Tiopental. Diazepam Midazolam. Flunitrazepam. Lorazepam. Morfina Fentanilo Meperidina Nalbufina Alfentanil Droperidol. Ketamina Propofol Etomidato

Benzodiazepinas.

Opoides.

Neurolépticos. Otros.

UNIDAD DIDACTICA 2. TERAPIA DE REMPLAZO, FARMACOS PARA
DISLIPIDEMIAS Y DIABETES. CAPITULO 1. HORMONAS OVARICAS, TIROIDEAS Y FARMACOS

RELACIONADOS. 1.1. GENERALIDADES. La gónada femenina, se encarga de la producción de dos importantes grupos de sustancias hormonales: Los estrógenos. La progesterona. La utilidad terapéutica de estas sustancias conlleva el uso de las mismas

hormonas naturales o sus derivados semisintéticos de los estrógenos o de la progesterona (progestágenos). Actualmente en indicaciones terapéuticas

específicas se utilizan antagonistas competitivos de los estrógenos y la progesterona. En tales casos se esta haciendo referencia a dos grupos de fármacos importantes como son. Antiestrógenos. Antiprogéstagenos. Este grupo de fármacos de igual manera serán tratados posteriormente. UTILIDAD CLINICA DE LAS HORMONAS. En terapia sustitutiva, en patologías por insuficiencias endocrinas de la etapa fértil o en la menopausia. Endometriosis. Anticonceptivos.

Supresión de la lactancia. CA de mama metastásico posmenopáusico, CA de próstata. CA de endometrio. 1.2. Estrógenos y antiestrógenos. 1.2.3. Los estrógenos. Los estrógenos determinan desde la pubertad, todos los caracteres típicamente femeninos. Los estrógenos son derivados esteroides del ciclopentano-per-hidro-fenantreno, el cual está compuesto por tres anillos ciclohexanos (1, 2,3) y un anillo de ciclo pentano (4). ESTRUCTURA DE LOS ESTROGENOS.

CH3

OH

3

4

1 OH

2

Los principales estrógenos de la secreción del ovario son: El estradiol es sintetizado a partir de la androstenediona y la testosterona, estas últimas hormonas estimuladas por la hormona luteinizante. El 17 β-estradiol (el principal estrógeno del ovario). La estrona (producto de oxidación del estradiol). ACCION FARMACOLOGICA. Este proceso conlleva varias etapas: Depende de la presencia de receptores estrogénicos intracelulares. Atraviesan la membrana celular. Se unen al receptor citoplasmático. Forman el complejo fármaco – receptor. El complejo formado ingresa al núcleo celular. Unión del estrógeno a la cromatina nuclear. Unión del complejo a un receptor determinado en la cromatina. Promoción de la transcripción del DNA. Los RNAm producidos pasan al citoplasma para el proceso de traducción. Se produce la síntesis de proteínas estructurales, enzimáticas, o de secreción, que caracterizan al tejido en cuestión. Estudios sugieren que la localización de los receptores de las hormonas esteroides, podría ser exclusivamente nuclear. Los sitios de unión o “receptores” detectados en el citoplasma, en realidad, se liberarían del núcleo, previa ruptura mecánica de las estructuras subcelulares durante los procesos de

homogeinización que se utilizan habitualmente en estas investigaciones. Dentro de los efectos causados por esta acción, podemos referenciar:

Estimulan la liberación de hormona luteinizante HL. e incrementan el colesterol ligado a proteínas de alta densidad (HDL). CLASIFICACION DE LOS ESTROGENOS. sobre todo el ligado a proteínas de baja densidad (LDL). TIPO DE ESTROGENO FARMACO Estradiol (17 β-estradiol). Estrógenos esteroides semisintéticos y sintéticos: Etinilestradiol. Producen un estímulo trófico y de proliferación sobre los conductos mamarios. Inhiben la secreción láctea por inhibición de la secreción de la prolactina hipofisiaria. Disminuyen el colesterol sanguíneo. Aumentan la motilidad y contractilidad espontánea del miometrio. la cual es responsable de la ovulación en la mitad del ciclo sexual femenino. Naturales. el estroma. Estrona. Mestranol .Inhiben la secreción de hormona folículo estimulante FSH por una acción de retroalimentación negativa. la vascularización y los tejidos grasos de las mamas. Estriol. e incrementan la sensibilidad del músculo a la oxitocina en el útero gestante.

pues estas hormonas estimulan la secreción de glándulas vaginales manteniendo así el trofismo del órgano.dependiente no operable. . Dietilstilbestrol Estrógenos no esteroides semisintéticos y sintéticos. Tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. En cáncer de próstata andrógeno. Infecciones por rascado. a través del cuello uterino. Craurosis vulvar (dolor. Benzestrol Dietildioxistilbestrol UTILIDAD CLINICA. Dienestrol. En mujeres posmenopáusicas con carcinoma de mama avanzado o metastásico (cuando el tratamiento quirúrgico o la radioterapia no ha sido útil). necesarias para el normal tránsito de los espermatozoides. Causada por la importante disminución de la secreción estrogénica en la menopausia. Vaginitis senil o atrófica. Quinestrol. la calcificación del hueso y la síntesis proteica. prurito). Hipogonadismos primarios y secundarios.Derivados del estradiol. Se relacionan con la influencia moderada androgénica del ovario. porque promueven la proliferación de la matriz ósea de los osteoblastos. Mantenimiento de las características del moco cervical. Acné e hirsutismo.

por piel y mucosas. Hepática por ox y conjugación de manera lenta. Los estrógenos naturales sufren biotransformación del primer paso. HIGADO ELIMINACION. sudoración intensa. artralgias). Hemorragia uterina. ORGANISMO .Agenesia o disgenesia ovárica. mialgias. CARACTERISTICAS VO en forma irregular. BIOTRANSFORMACION. Hiperplasia endometrial. PROCESO ABSORCION. ansiedad. Se unen a globulinas fijadoras de hormonas sexuales y albúminas. FARMACOCINÉTICA. Ciclos anovulatorios. Los estrógenos sintéticos se absorben por inactivación FARMACO SANGRE bien. por las bacterias del TGI. palpitaciones. Por vía renal y bilis. DISTRIBUCION. parestesia. Dismenorrea. hay interconversión de estradiol a estrona y estriol. Supresión de los síntomas de la menopausia (calor.

Náuseas. Diarrea.REACCIONES ADVERSAS. En pacientes con hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca pues el efecto mineralocorticoide promueve la retención de electrolitos y agua. En mujeres premenopáusicas el uso crónico de anticonceptivos hormonales que contienen estrógenos y progestágenos combinados ha mostrado un efecto protector contra el desarrollo de cáncer de endometrio y de ovario. Anorexia. Pseudomenstruación (relacionada con la hiperplasia endometrial). la capa funcional del endometrio prolifera y se produce en el endometrio aumento de espesor. No está demostrada la existencia de una asociación entre el uso de estrógenos y el aumento de la incidencia del Ca de mama ni de Ca de cuello uterino. Hiperpigmentación de los genitales. En la cual. Hiperpigmentación de los pezones. y las glándulas se hipertrofian y aumentan de tamaño. . Tromboembolia. Vómito. se vasculariza. Flebitis. Están relacionados con una mayor incidencia de cáncer de endometrio. PRECAUCIONES. debido a la llamada fase de proliferación. Hipersensibilidad mamaria.

Dentro de ellos encontramos: Inhibidores de la síntesis de estrógenos. durante el primer trimestre de embarazo (exposición “in útero”).2.1.4.no así en mujeres posmenopáusicas tratadas con estrógenos. Inhibidores directos.2.2.1.2. Se ha mostrado incidencia del adenocarcinoma de vagina y adenocarcinoma de cuello uterino en mujeres de 20-25 años. En CA mamario premenopáusico o antes de 5 años de establecida la menopausia. ANTIESTRÓGENOS. ya que en estos casos los estrógenos pueden acelerar la evolución del proceso neoplásico. Dentro de este grupo podemos encontrar las siguientes clases: 1. pero también se pueden encontrar otros grupos de fármacos que por otros mecanismos de igual manera se pueden considerar antiestrogénicos.1. Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas. en ellas se ha demostrado el incremento de la incidencia del cáncer de endometrio de 10-15 veces (La incidencia disminuye administrando pequeñas dosis de estrógenos o si se administran conjuntamente con progestágenos). Los antiestrógenos pueden ser agentes antagonistas competitivos de los estrógenos. . cuyas madres habían recibido tratamiento estrogénico (asociado al dietilstilbestrol). CONTRAINDICACIONES.2. 1. Inhibidores de la síntesis de estrógenos. 1. a nivel del receptor citosólico.

2. Nafarelín. Quistes ováricos. además de la regulación en baja. Los agentes de este grupo inhiben la biosíntesis de estrógenos mediante el bloqueo de la conversión de andrógenos a estrógenos. El fármaco más conocido es la aminoglutetimida.2. Hiperplasia e hipertrofia de los ovarios (en uso crónico). Aumentan de la incidencia de embarazos múltiples. Inhibidores de la aromatasa. Suprimen la acción inhibitoria de la liberación de gonadotropinas hipofisarias. Inducción de la ovulación por incremento de la esteroidogénesis.2.Estos fármacos actúan activando el mecanismo de la regulación en baja (down regulation) de los receptores por estimulación intensa en la células hipofisarias y por la promoción permanentemente de liberación de gonadotropinas. Buserelín.2. Los antiandrógenos.2.1. 1.2. Como efecto de la acción mencionada se pueden presentar los siguientes eventos: Se incrementa de manera importante la secreción de FSH. 1. Dentro de los fármacos representativos encontramos: Histrelín. Este estímulo. permite la supresión de la secreción de gonadotropinas por un efecto de “feed back”. . Tienen aplicación como fármacos antineoplásicos. Se promueve la gametogénesis.

Tamoxifeno. en procedimientos de fertilización in vitro.2. Se produce en el ovario en el cuerpo amarillo después de la ovulación.. Tratamiento de infertilidad masculina. en este caso estimulante de la hormona LH. 1. En obtención de óvulos maduros.3. Progesterona . Supresión de la hiperplasia endometrial.Aparecen de algunos signos menopáusicos.1.3. Progestágenos. pueden inducir embarazo. Progestágenos y Antiprogéstagenos. La progesterona. UTILIDAD CLINICA. Tratamiento del CA de mama posmenopáusico (con tamoxifeno). 1. Andrógenos. Progestágenos.3. 1.3. Danazol. En tratamiento de la infertilidad incluso. Endometriosis. Los fármacos utilizados son: Clomifeno. . Inhibidores directos de la acción de los estrógenos. Su secreción está bajo el control por ciclos anovulatorios. 1.2. Dentro de este grupo de sustancias encontramos: Progesterona. en la corteza suprarrenal y en los testículos.3.

De última generación.Son fármacos con acciones similares a la progesterona. Dentro de los efectos causados por esta acción. para los estrógenos. Poseen poca actividad androgénica. . poseen un receptor citoplasmático al que se ligan. presentan potencia mayor que la hormona endógena. De acuerdo con su estructura esteroidal. Norgestimate. Prepara la glándula mamaria para la secreción láctea Induciendo la proliferación de acinos mamarios. podemos referenciar: Preparan el endometrio para el implante del óvulo fecundado. Gestodene. Los progestágenos pueden ser clasificados en tres grupos: Derivados del androstano. Derivados del pregnano. (Llamados 19-noresteroides). Se utilizan básicamente como agentes anovulatorios.2. y no provocan cambios significativos sobre las lipoproteínas y el metabolismo de carbohidratos. los cuales en muchos casos. Dentro de estos fármacos están: Desogestrel. Son antiestrogénicos moderados. Poseen efectos androgénicos y estrogénicos. muy potentes como anovulatorios. la descripción de este proceso ya fue descrito en el numeral 1. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. inducen el endometrio a la fase secretoria.1.

Dismenorrea (aunque han entrado en desuso porque la primera eleccion son AINES). Inhibe el peristaltismo de las trompas. Producen e pregnenolona. UTILIDAD CLINICA. en ese aspecto son sinérgicos con los estrógenos sintéticos por inhibición de la liberación de FSH FARMACOCINÉTICA. pregnanodiol. Los progestágenos aumentan los triglicéridos promoviendo la aterogénesis y otras enfermedades cardiovasculares Inhiben la ovulación. Aumentan la temperatura corporal luego de la formación del cuerpo amarillo en el ciclo sexual (aprox un grado). edemas. Metabolismo metabolitos hepático.Inhiben la contractilidad del miometrio. hipersensibilidad física y psicológica. alopregnanodiol hidroxiderivados. Alivia la sintomatología del Sd premestrual como cefalea. Distribución. como Tienen efecto del primer paso. Carcinoma de endometrio: Amenaza de aborto. Regulación del ciclo menstrual e inhibir hemorragias. Se unen a la albúmina. Endometriosis. . Absorción vía parenteral y oral.

Clormadinona. DERIVADOS DEL ANDROSTANO Noretisterona. Levonorgestrel. Son antagonistas competitivos de la progesterona. . Gestonorona. Hidroxiprogesterona. Etinodiol. Gestodene. Retrasar la menstruación (administrados antes de la fecha menstrual). Antiprogéstagenos.3. Algesterona. DERIVADOS DEL PREGNANO Progesterona. se regula la menstruación cuando se suspenda el fármaco. CLASIFICACION DE LOS PROGESTAGENOS. Norgestimate. DE ULTIMA GENERACION Desogestrel. Gestodene. poseen efecto farmacológico discutido pues sus principales acciones son abortivas (ha sido aprobada en muy pocos países) por: Inhibición de la gestación (antigestacional). aunque el fármaco de elección es la bromocriptina). 1. Noretinodrel.Supresión de la lactancia (Utilizados conjuntamente con estrógenos. Norgestimate.3. Medroxiprogesterona. Norgestrel. Etisterona. Alilestrenol. Desogestrel.

Inducción del aborto terapéutico. acompañado de PGE2 1. El fármaco representante es el Mifepristone que es un derivado del noretinodrel (derivado del androstano) ACCIONES FARMACOLÓGICAS. . con un estrógeno semisintético derivado del estradiol. Posee acción antagonista a los glucocorticoides.Inhibición de la progresión del implante (antiprogestacional). ACCION FARMACOLOGICA. UTILIDAD CLINICA. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. aunque también existen variaciones en su formulación y presentación comercial. Son fármacos anovulatorios que controlan eficazmente el embarazo. Estimula la liberación de prostaglandinas uterinas. En general. ADMINISTRADO EN EL EMBARAZO ACTIVA LA CONTRACTILIDAD UTERINA Y PRODUCE EL DESPRENDIMIENTO DEL EMBRIÓN. están constituidos por la combinación de un progestágeno sintético derivado 19noresteroide. Inhibe la ovulación por bloqueo de la acción de la progesterona en el hipotálamo. que aumentan aún más la contractilidad del miometrio.4. Bloquea la acción de la progesterona sobre el endometrio proliferado desencadenando hemorragia menstrual.

1. La progesterona inhibe la LH. Norgestrel.Estos fármacos presentan las siguientes acciones: Inhiben la ovulación por la supresión de la secreción de gonadotropinas por los efectos de retroalimentación negativa en el eje hipotálamohipofisario. Linestrenol. 1. PROGESTAGENO 19-nor-esteroide Noretisterona. Inducen un endometrio atrófico o hipotrófico con los progestágenos de acción prolongada (hidroxiprogesterona o medroxiprogesterona). Los estrógenos inhiben predominantemente la FSH. Levonorgestrel. con la falta de FSH no se produce la maduración folicular. Con la falta de LH no hay ovulación. Desogestrel. Impiden la fecundación por la producción de moco cervical inapropiado para el pasaje de los espermatozoides Interfieren con la maduración del endometrio. no llegándose a la etapa de folículo de Graff.4. Terapia combinada. ESTROGENO SEMISINTETICO Etinilestradiol o mestranol .

Terapia mensual.4. Su cubrimiento e cercano a los 5 años. Consiste en la administración de una dosis inyectable IM. El Norplant. imposibilidad de la nidación. alteración en la motilidad del oviducto y modificaciones en el endometrio.1. Consiste en la administración continua de acetato de clormadinona o linestrenol o noretinodiol. en la piel del antebrazo. ESTROGENO Enantato de estradiol 1. Terapia continua a dosis bajas (minipíldoras). Estas.4. . Esta terapia provoca marcados efectos adversos. 1.5. PROGESTAGENO.6. Dihidroxiprogesterona. 1.4. Consiste en la administración de dosis altas de estrógenos postcoito inhibición de la (dietilstilbestrol).4. Se comienza la administración al quinto día del ciclo continuando con una píldora diaria de forma indefinida.3.2. Terapia del “día después”. Consiste generalmente en la administración de una dosis de medroxiprogesterona 1.4. Terapia trimensual. lo cual induce de manera exacerbada la fecundación. liberan diariamente menos de 30 µg aproximadamente. Se implantan 6 pequeñas cápsulas de levonorgestrel (36 mg) a nivel subcutáneo. REACCIONES ADVERSAS.4.

Flebotrombosis. Trombosis coronaria. Hirsutismo. . PRECAUCIONES. Hepatomas benignos. embolia pulmonar. Alopecia. Ictericia colestásica. HTA. Hiperglucemia. ECV. Cloasma. Aumento de peso.Tromboflebitis. En pacientes con diabetes. En pacientes con asma. Hipercolesterolemia. Riesgo de displasia del cuello uterino. La supresión brusca produce hemorragia similar a una menstruación. Riesgo de carcinoma localizado. Las reacciones adversas se pueden exacerbar en las mujeres fumadoras (en general NO deben ser prescritos en esta población) En pacientes con patología renal. IAM.

1. En hepatopatías. . ICC. INTERACCIONES. Fenitoína. Mujeres fumadoras mayores de 35 años. Neoplasia de órganos típicamente femeninos. Su efectividad disminuye por la inducción enzimática de: Rifampicina. Tiroxina (T4). Antecedentes tromboembólicos. se producen de manera endocrina.2.5. Migraña. Antecedentes de tromboflebitis. 1. Antecedentes de ECV.5. La calcitonina. Carbamazepina. triyodotironina (T3). A nivel de la glándula tiroides. HORMONAS TIROIDEAS. tres hormonas: Calcitonina.HTA. BBT. CONTRAINDICACIONES.

Inhibe la destrucción ósea. Incremento de la excreción renal de Ca+2. Incremento de la excreción renal de Mg.Es una hormona producida por las células C. Enfermedad de Paget. UTILIDAD CLINICA.5. 1. Hipofosfatemia. siendo directamente proporcionales. En el riñón reduce la reabsorción del calcio. potasio. sodio. Metástasis óseas osteolíticas Osteoporosis. Hipercalcemia infantil. Hipercalcemia por hiperparatiroidismo. TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA. y magnesio. parafoliculares de la glándula tiroides y de las paratiroides. Intoxicación con vitamina D.2. Disminuye la formación ósea como la resorción. . Dentro de sus acciones fisiológicas encontramos: Hipocalcemia. Su síntesis y secreción está regulada por la concentración plasmática del calcio. Reduce la secreción de gastrina y disminuye la excreción de ácido clorhídrico. fosfato. Incremento de la excreción renal de fosfatos. Estimula la formación de AMPc en hueso y riñón.

La termogénesis. La maduración neuromuscular. En el citoplasma. Las T3 interaccionan con receptores proteícos específicos nucleares de naturaleza no histónica. tiroideas están dadas . en equilibrio con la porción ligada a la CBP. el complejo CBP-T3 no ingresa al núcleo. Estas son producidas por las células foliculares de la tiroides. Sus acciones fisiológicas básicas son: Estimular el crecimiento El desarrollo físico y mental. Las moléculas libres de T3 son las que ingresan al núcleo. Procesos metabólicos como la oxidación celular. denominados T3R. Debido a que en las células predominan receptores para T3 con alta afinidad.Son aminoácidos yodados derivados de la tironina que de forma genérica se denominan “hormonas tiroideas”. ACCION FARMACOLOGICA. que están ligados estrechamente al DNA de la cromatina nuclear. Contrario a lo ocurrido con las hormonas esteroides. En el citoplasma también existen moléculas libres de T3. la T3 se une a una proteína de almacenamiento (no a un receptor) llamada CBP (“cytosol binding protein”) o proteína ligadora citoplasmática. Se presume que las acciones fisiológicas derivadas de las hormonas primariamente por esta hormona.

riñones. La T3 y T4. EFECTOS DE LA UNION DE T3 –T3R: Crecimiento óseo (por estimulación de la síntesis de la hormona de crecimiento o somatotropina GH) Aparición y desarrollo dental.R ß. Crecimiento y maduración del SNC. Incrementan la lipólisis. Estimulan la conversión del colesterol en ácidos biliares Aumentan el número de receptores de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en los hepatocitos. T3. existe una regulación en alta de los receptores adrenérgicos por lo que aparecen acciones adrenérgicas como: Taquicardia .Existen dos tipos de receptores para las hormonas tiroideas: T3 – Pα. incrementan el metabolismo basal y el consumo de O2. en corazón. Estimulan el metabolismo del colesterol. En placenta. Gluconeogénesis. Se ha mostrado que en elevadas concentraciones de estas hormonas como en el Hipertiroidismo. hígado y en general en el músculo estriado dependiente esta acción de la bomba Ca+2/ATPasa. Predominantemente en el SNC y otros tejidos no hepáticos. La síntesis de mielina es estimulada por T3. Aumento del consumo periférico de glucosa. en varios otros sistemas y en los hepatocitos.

Temblores. la administración de β-bloqueadores como propranolol. Insomnio. Irritación. Intolerancia al calor. . Estimulantes de la eritropoyesis. Cretinismo.Temblores. Bocio simple. Arritmias. Producen Inotropismo positivo. Ansiedad. Bocio nodular. Nerviosismo. Hipotiroidismo. REACCIONES ADVERSAS. Angina de pecho. HVI (hipertrofia ventricular izquierda) asociada a hipotiroidismo. Hiperglicemia. UTILIDAD CLINICA. En estos casos. inducen una evidente mejoría. Arritmias.

Los fármacos anteriores. las posibilidades de tratamiento son: Manejo farmacológico. pueden alterar las pruebas funcionales y el diagnóstico de padecimientos tiroideos. glucocorticoides. El manejo farmacológico está encaminado a bloquear la biosíntesis o la secreción de tales hormonas. Yoduros y compuestos yodados. Yodo radioactivo.3.Hiperperspiración. Osteoporosis (moderada). salicilatos. Dentro de estos fármacos se hará referencia a los siguientes grupos: Derivados de la tiourea. INTERACCIONES. Utilizar yodo radioactivo Cirugía De manera somera se hará referencia a los dos eventos no quirúrgicos. TRATAMIENTO DE LA ELEVADA CONCENTRACION SANGUÍNEA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. . andrógenos. 1. Desde el punto de vista terapéutico. Promueven la toxicidad de digitálicos.5. y fenitoína interfieren con el transporte plasmático de las hormonas tiroideas. Aumentan acciones de los anticoagulantes Los estrógenos.

FARMACOCINÉTICA.Inhibidores aniónicos. Como puede encontrarse en la leche materna se sugiere que las mujeres NO amamanten a sus hijos. Prurito.5. 1. Como representantes de este grupo tenemos las Tionamidas. REACCIONES ADVERSAS.1. fundamentalmente la formación de diyodotirosina. Derivados de la tiourea. PRECAUCIONES. Leucopenia gradual. Biotransformación parcialmente. Absorción VO. inhibiendo la formación del iodo orgánico y el acoplamiento de las yodotirosinas. Disminuyen la síntesis de las hormonas tiroideas. . Erupciones cutáneas. Propiltiouracilo y metimazol inhiben la deyodinación periférica de T4 y T3. importante para la oxidación del ion ioduro. Se acumula fácilmente en la tiroides. Elimina por vía renal. ACCION FARMACOLOGICA. su vida media es de alrededor de 6 hs. Fiebre.3. inhibiendo la enzima peroxidasa. Hepatitis.

2. El yodo se reduce a yoduro en el intestino antes de su absorción. 1. La acción más importante es el bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas por que inhibe la proteólisis de la tiroglobulina. Yoduros y compuestos yodados. UTILIDAD CLINICA. También se puede utilizar una solución saturada de yoduro de potasio.3. el cual es una mezcla con la siguiente composición: 5 % de yodo. YODUROS. Hipertiroidismo. Agranulocitosis (rara). Dentro de estos compuestos encontramos el LUGOL.Alopecia. dentro de estos efectos se pueden encontrar: Inhibición del paso de yoduro a yodo orgánico Autolimita su transporte a través de la célula folicular.5. 10 % de yoduro de potasio.3. Uso previo al tratamiento quirúrgico. Se ejercen efectos transitorios relacionados con el incremento de la concentración plasmática del ion yoduro.2. Reducir la vascularización.5. .1. que contiene 50 mg de yoduro de potasio por gota. 1. lo cual es útil para su manipulación quirúrgica. dimensiones y labilidad de la glándula. ACCION FARMACOLOGICA. Artralgias.

1. 1.5. que contiene 61.2.5. 1.4 % de yodo. actúa destruyendo el parénquima tiroideo. UTILIDAD CLINICA.2. fines . Son aniones monovalentes que tienen utilidad básicamente por los diagnósticos. Yodo radioactivo. Reacciones alérgicas. Fiebre. El I131 es el isótopo utilizado. riñón.3.UTILIDAD CLINICA. Inhibidores aniónicos. Inhibe la conversión de T4 a T3 en el hígado. Gusto metálico. Hipertiroidismo. Rinorrea. En bocio nodular tóxico (Plummer) en donde es una alternativa a la cirugía. ACCIONES FARMACOLOGICAS. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO. Es básicamente un medio de contraste iodado. Conjuntamente con propranolol en el tratamiento de la crisis tirotóxica.3. se administra VO como solución de yoduro. inhibe la liberación de hormona por acción del iodo liberado del Ipodato.5. UTILIDAD CLINICA.3. su efecto terapéutico depende de la emisión de rayos β. REACCIONES ADVERSAS.3. Hipertiroidismo como preparación para la cirugía.3. hipófisis y cerebro.

por inhibición competitiva del mecanismo de transporte del anión ioduro. . Carbonato de litio. Pertecnato. Tiocianato. Dentro de este grupo tenemos: Perclorato. Fluosulfato.bloquean la captación de yoduros por la glándula. Fluoborato. Difluofosfato.

GENERALIDADES. de los niveles sanguíneos de estas sustancias.2. 2. Riesgo de pancreatitis.CAPITULO 2. su incidencia y su tratamiento es un tema por demás interesante.239 130 . LIPIDO CONCENTRACION EN REFERENCIA EN mg/dL Colesterol. establecer el nivel de lípidos sanguíneos. Muchos de los casos de salud pública de morbi. por ello. TG ≤ 150 ≥ 60 < 200 < 100 mg/dL 200 . ALGUNOS VALORES DE REFERENCIA DE LOS LIPIDOS. CT De baja densidad.159 ≤ 40 (bajo) > 200 . se presenta un cuadro con algunos valores de referencia importantes. colesterol y /o sus fracciones). Dentro de los aspectos relevantes de estos desordenes encontramos: Su relación con la enfermedad cardiovascular (por triglicéridos. HDL Triglicéridos.mortalidad están relacionados o tienen su etiología principal en los desordenes de los lípidos sanguíneos. LDL De alta densidad. A continuación. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO. Edad. 2. TRATAMIENTO. Obesidad. Factores de Riesgo no modificables. se puede realizar desde el punto de vista NO farmacológico y desde el farmacológico. La terapia mencionada hace referencia a los siguientes aspectos: Prevención Primordial: cuyo objetivo es evitar la aparición de conductas y hábitos de riesgo. Menopausia. Cardiopatía o antecedentes. . Modificar: si aparecen las conductas. Diabetes. Tabaquismo.2. Género. El abordaje de estos desórdenes.2.1. ACV.2. HTA. Se conocen los factores de riesgo asociados al desarrollo de estas patologías: Factores de Riesgo modificables. Aneurismas. Como se referenció anteriormente la problemática consiste en que estos desórdenes cursan con el desarrollo de patologías de índole cardiovascular.

Prevención Primaria: su objetivo es corregir los factores de riesgo antes de la manifestación clínica de ateroesclerosis. Alcohol. Los ácidos Cis y trans monoinsaturados. que se encuentra en el aceite de oliva y canola. Acidos Grasos Saturados El consumo de 10 g de grasa saturada por semanas eleva 8 a 10 mg el colesterol LDL. Colesterol 25 mg de colesterol de la dieta incrementan 1 mg el colesterol sanguíneo. El alcohol induce cambios en las lipoproteínas del plasma. En concordancia con lo anterior. se deben adoptar las siguientes medidas: Cambios de la alimentación.La ingestión crónica y abundante efecto neutral sobre el . Como ejemplo de estas sustancias tenemos Oleico C18:1 cis. poseen colesterol. Ácidos Grasos Monoinsaturados. La ingesta mayor a 60 g estimula la síntesis de triglicéridos (VLDL). Prevención Secundaria: tiene como objetivo evitar nuevos accidentes cardiovasculares en presencia de enfermedad cardiovascular.

Análogos del ácido nicotínico. Las resinas. El tratamiento de las dislipidemias. Además de lo anotado anteriormente es importante tener presente recomendaciones como: No al tabaquismo.2. Las estatinas.2.2. 2. Su consumo en la dieta en la terapia contra la hipertrigliceridemia es bastante abundante. Fibra dietaria.6.disminuye LDL y aumenta HDL. por lo menos de 4 . TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. dispone de varias opciones importantes dentro de las cuales se pueden referenciar: Aceites omega-3 Los fibratos. La fibra soluble posee efectos importantes sobre el Colesterol total y LDL. Realizar ejercicio físico Mantener el peso ideal para ejercer control sobre el riesgo de obesidad. Aceites omega-3.10 g / día para que se muestre reducción de los .2. 2. Dos onzas de salvado de avena (11g de fibra total y 6g de fibra soluble) o de harina de avena (5 g de fibra total y 3 g de fibra soluble) presentan una disminución de 5 mg /dl el colesterol total y HDL. por ello los alcohólicos crónicos poseen menor probabilidad de patología cardiovascular asociada a ateromatosis.

Los fibratos. Se encuentra en discusión su utilidad en la dislipidemia diabética. La fuente importante de estos aceites está en los alimentos marinos. Asociados a fibratos. 2.2. Aféresis de lipoproteínas. a ácido nicotínico o derivados en Hipertrigliceridemias severas.triglicéridos. no se ha establecido lo beneficios que pueden tener en la cardiopatía coronaria excepto que posee un efecto sinérgico sobre la coagulación sanguínea administrado con ácido-acetilsalicílico.2. Poseen acción antiinflamatoria. se desconocen realmente. PRECAUCIONES. UTILIDAD CLINICA. Incrementan colesterol LDL. ACCION FARMACOLOGICA. Poseen acción antihipertensiva. Dado que faltan estudios de seguimiento.7. Dada la falta de estudios. . Incrementan HDL en 6 %. pero es importante llevar un control sobre el proceso de coagulación. si se están administrando concomitantemente con antiagregantes u otro tipo de medicamentos con incidencia sobre el proceso sanguíneo. Reducen 39 % triglicéridos. en trasplante hepático. sobre todo.

Etofibrato. Disminuyen el factor VII. Disminuyen viscosidad plasmática. UTILIDAD CLINICA. Fenofibrato. Disminuyen la agregación plaquetaria. En monoterapia o asociados a otros hipolipemiantes en el tratamiento de hipertrigliceridemias y dislipidemias mixtas son de primera línea con triglicéridos predominantes (TG mayor o igual a 400 mg/dL y si existe un HDL bajo). cuya finalidad propende por la inhibición de la aterogénesis. Como efectos sobre el colesterol: Estabilizan el receptor para LDL. . Estas acciones son: Disminuyen la concentración de fibrinógeno.Dentro de los fármacos de este grupo se encuentran: Gemfibrozilo. Aumentan el colesterol HDL (20 a 30%). ACCION FARMACOLOGICA. Bezafibrato. Ciprofibrato. Presentan acciones importantes sobre la coagulación sanguínea. Aumentan el catabolismo de LDL.

Azoles. Aumento del apetito. Mialgias. INTERACCIONES. Cefalea. Estatinas (aumentan el riesgo hepatotóxicidad y de miositis). Aumentan los niveles del fármaco con: Bloqueadores de los canales de calcio. Alopecia. por ello se aumenta la extracción de quilomicrones y VLDL del plasma. Disminuyen la secreción de VLDL por la disminución de la síntesis de triglicéridos en el hígado. En el tejido adiposo disminuyen la lipólisis por acción sobre los receptores nucleares para proliferación peroxisomal (PPAR). . Nefrolitiasis. Hipoglicemiantes (es sinérgico en el efecto hipoglicemiante).Aumentan el catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (Disminuyen triglicéridos de 40 a 60%) por dos mecanismos: Aumentan la actividad de la lipasa hepática y de la lipasa lipoprotéica. Ansiedad. Vértigo. REACCIONES ADVERSAS. Miositis. Macrólidos.

Anticoagulantes (por la unión a proteínas puede incrementar la toxicidad de Warfarina y otros). Ciclosporina (miositis). PRECAUCIONES. Pueden desarrollar hígado graso. CONTRAINDICACIONES. Hepatopatía. Nefropatía.

SE RECOMIENDA PERFIL LIPÍDICO AL MES, AL INICIO DEL TRATAMIENTO, AL SEGUNDO MES Y LUEGO CADA 3 MESES Y CADA 6 A PARTIR DEL SEGUNDO AÑO DE TRATAMIENTO. 2.2.2.8. Las estatinas.

Como fármacos representativos encontramos: Lovastatina. Pravastatina. Simvastatina. Atorvastatina. Fluvastatina. UTILIDAD CLINICA. Primera elección en Hipercolesterolemia primaria del adulto con TG menor a 400 mg/dL.

ACCION FARMACOLOGICA. Inhibidores de la enzima hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (HMGCoA reductasa) que es la clave para la biosíntesis del colesterol. Cataliza el paso de HMG a mevalonato, en forma competitiva y reversible. Se ha visto reducción de triglicéridos con dosis alta (entre 10 y 20%). Reducen LDL entre 15 y 60%. Incrementan HDL entre 5 y 10%. REACCIONES ADVERSAS. Hepatotoxicidad. Miopatías. Artralgia. PRECAUCIONES.

SI LAS TRANSAMINASAS GOT Y GPT, SE INCREMENTAN HASTA 3 VECES SOBRE EL VALOR EL FARMACO DEBE RETIRARSE Las estatinas no deben ser utilizadas en niños. CONTRAINDICACIONES. Embarazo. Hepatopatía. IR. En sepsis o Cx mayor deben ser suspendidas.

INTERACCIONES. Se aumenta la concentración plasmática con: Digoxina y Estrógenos. Insuficiencia renal aguda y Miopatías pueden desencadenarse con: Fibratos Niacina. Azoles Macrólidos Ciclosporina Anticoagulantes (Efecto sinérgico) 2.2.2.9. Las resinas.

Son fármacos no absorbibles, de segunda línea, dentro de este grupo tenemos: Colestipol Colesteramina. ACCION FARMACOLOGICA. Secuestran sales biliares en el lumen del íleon. Aumentan la excreción de esteroles fecales a través de los ácidos biliares. Estimulan la síntesis hepática de ácidos biliares a partir de colesterol. Aumentan el número de receptores para LDL. Incrementan el catabolismo de LDL y disminuyen el Colesterol total en 15 a 20%. Se ha visto incremento de los triglicéridos básicamente en la

hipertrigliceridemia familiar, de remanentes o en la dislipidemia combinada hasta en un 50 %.

UTILIDAD CLINICA. Son fármacos de segunda línea, se utilizan asociados a estatinas a fibratos y al ácido nicotínico o derivados, con los cuales ejercen acción sinérgica. REACCIONES ADVERSAS. Disminuyen la absorción de otros fármacos. Estreñimiento. Aumentan la producción hepática de VLDL y triglicéridos. PRECAUCIONES. Diverticulosis. Hemorroides. Alteran la absorción de vitaminas liposolubles. Inhiben la absorción de otros fármacos.

Se debe estar alerta con la constipación, sus complicaciones y la Hipertrigliceridemia.

INTERACCIONES. Alteran la absorción de: Estatinas. Digitálicos. β-bloqueadores. Tiazidas. Cumarinas. Vitaminas liposolubles.

Folatos. Levotiroxina.

TODOS ESTOS FARMACOS DEBEN SER SEPARADOS EN LOS HORARIOS PARA NO INTERFERIR SU ABSORCIÓN.

2.2.2.10. Análogos del ácido nicotínico. Dada la gama de reacciones adversas importantes asociadas al ácido nicotínico, se desarrollaron análogos que pretenden disminuir y mejorar esta condición. El mayor efecto se produce sobre los TG y menor sobre el colesterol. Como representante de este grupo se encuentra el acipimox. ACCION FARMACOLOGICA. Inhibe la lipólisis. Incrementa el catabolismo hepático de precursores de LDL. Aumenta la actividad de la lipasa lipoprotéica. Inhibe la producción de VLDL. UTILIDAD CLINICA. Hipercolesterolemia familiar, en monoterapia o resinas Hiperlipidemia mixta. En monoterapia fibratos o aceites omega-3. REACCIONES ADVERSAS. Manifestaciones cutáneas. o asociado a estatinas, resinas, asociada a estatinas o

INTERACCIONES. Los que usan la vía biotransformadora citocromo P450, como algunos fármacos mencionados anteriormente para los demás grupos de medicamentos.

Este síndrome se puede abordar con grupos de fármacos como los siguientes: Insulina. 3. Tipo 1 o insulino dependiente. glucosuria. Alteración del metabolismo de los carbohidratos. Se define como un Sd caracterizado por: Hiperglicemia. Básicamente hay déficit de producción de hiperglicemia. se hará referencia a la insulina y a otros fármacos relacionados. Alteración del metabolismo de los lípidos. Secundaria. GENERALIDADES. Diabetes mellitus DM. 3. Clasificación de la DM.1.1.1. Se caracteriza por . No insulino dependiente en jóvenes. 3.2. Gestacional. Alteración del metabolismo de las proteínas. 3. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA. Tipo 2 o no insulino dependiente. Se da más frecuentemente en niños y adolescentes. En este capítulo. Consiste en la falta de producción total o parcial de insulina por parte del páncreas. El cual se asocia a la aparición de patologías cardiovasculares.1. insulina. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA.2.CAPITULO 3.

alanina en lugar de treonina). Se considera un preparado de acción rápida. 3. Se considera de acción intermedia (entre 1 y 2 h).2.1.1. La insulina humana. Tipos de insulina.1.2.1. Insulina Neutral Protamin Hagedom NPH. La importancia actual de las diferentes insulinas recombinantes las ha agrupado dentro de la concepción de análogos de la insulina.3. posteriormente fue Semisintética o humanizada (derivada de porcinos) y en la actualidad es la insulina HUMANA. Esta mezcla permite que su absorción por vía cutánea se haga más lenta. Se puede administrar 30-45 min antes de las comidas. Históricamente. 3. Su administración puede ser sub-cutánea SC con inicio de la acción entre 30 y 60 min o también IV con inicio de la acción entre 5 y 15 min. Insulina cristalina. Es la primera insulina de origen humano.2. el origen de este fármaco fue bovino (difiere de la humana en tres aminoácidos).2. la cual puede ser Sintética o recombinante. 3. LA INSULINA. porcino (difiere de la humana en un solo aminoácido.2. 3. Análogos de la insulina. Se presenta como una suspensión de protamina e insulina a pH neutro por ello no necesita ser refrigerada.Antidiabéticos orales.2.1. Se presenta como insulina cristalizada (transparente) acompañada con cloruro de zinc(como en su estado endógeno en el páncreas). con respecto a los derivados porcinos y bovinos presenta una serie de ventajas como: Más rápida absorción.2.1. 3.2. .1.1.

2.1. De acción rápida.2.1. Comienzo de acción muy lento y una acción prolongada.3. Insulina lispro. permitiendo la absorción más lenta.3. análogos de la insulina de acción Rápida.2. 3. Precipita a pH de los tejidos Se encuentra sin la combinación de otros agentes químicos. Insulina ultralenta. 3.1. En ella habido inversión de prolina y lisina de la cadena B. Aunque también muestran desventajas como: Menor duración de acción.3. Inicia su acción entre 2y 5 h. Se trata de una suspensión de insulina zinc extendida y suspensión de insulina protamina zinc (PZI). Puede ser administrada justo antes de las comidas. 3. De aspecto cristalino. Duración de la acción de 4 a 5 h. Su inicio de acción está entre 5 y15 minutos.1.1.2.3. Se encuentra la insulina glargina. Presenta: Baja solubilidad. Básicamente se agrupan en dos clases: De acción lenta. Se ha cambiado prolina por aspártico en la cadena B. también se denomina de acción ultracorta.1. Mayor incidencia de hipoglucemias.1. su duración es de 24 hrs. . Análogos de la insulina de acción Lenta. Insulina aspart.Más rápido inicio de acción.

Inhibe la cetoacidosis.2.Proporcionan una concentración basal baja de insulina durante todo el día. Inhibe la lipólisis. . Es difícil establecer su óptima dosificación pues se requieren varios días para alcanzar la concentración en estado estacionario. Acciones de la Insulina. Dentro de las acciones de esta molécula. A NIVEL HEPATICO Y MUSCULAR.2. ACCIONES FARMACOLOGICAS. Promueve la glucólisis. Inhibe la Gluconeogénesis. Inhibe la β-oxidación de ácidos grasos.2. Aumenta el flujo de glucosa al EN EL TEJIDO ADIPOSO. Promueve la síntesis de proteínas por incremento de la captación de aminoácidos Promueve la síntesis de glucógeno por Inducción de la enzima Glucógeno sintetasa. Favorecen la lipogénesis. tenemos: ACCIONES DE LA INSULINA. interior celular. 3.

UTILIDAD CLINICA. . ACV. SC variable. REACCIONES ADVERSAS. Hipoglucemia (Por sobre-dosificación. VO. Filtración glomerular y reabsorción tubular. prácticamente nula. Eliminación. por retraso en la ingestión de glucosa y/o ejercicio sin ajuste de dosis). Embarazo. Edema (En el sitio local de la inyección ó en los miembros inferiores). Las nefropatías incrementan su vida media. Diabetes mellitus tipo I o insulino dependiente. Hepático (50%). riñón y músculo. Presbicia insulínica Lipomatosis. Angina de pecho. Quemaduras. Distribución. Politraumatismos. Circula en sangre como monómero libre. Cx. FARMACOCINETICA. Metabolismo. Absorción. IAM. Diabetes mellitus tipo II descompensada. 1/2 = 5 a 8 min.

3. e induce la despolarización celular.2.1. Se unen al receptor de k+ en las células β. ANTIDIABÉTICOS ORALES. Se pueden dividir en dos grupos: Sulfonilureas.2. La entrada de Ca+2 activa el mecanismo de secreción y liberación de insulina. Antihiperglicémicos. 3.2.Lipodistrofia (por la lipogénesis exagerada).2. Resistencia a la insulina (por proteínas extrañas ó por impurezas en las preparaciones). Sulfonilureas. ACCION FARMACOLOGICA. Dentro de los grupos terapéuticos.1. . REACCIONES ADVERSAS. Meglitinidas. 3.2. UTILIDAD CLINICA.1. disminuye la conductancia del k+. Inhiben la secreción de Glucagón (por estimulación de liberación de Somatostatina).2. Tratamiento diabetes tipo II. tenemos los siguientes: Hipoglicemiantes orales. Hipoglicemiantes orales.

DM-I Embarazo. Diuréticos. Esteroides.Hipoglicemia (importante con clorpropamida y Glibenclamida). CONTRAINDICACIONES. Acido acetil-salicílico. IMAO. Disminuyen el efecto: BBT. Cumarinas. Fibratos. se pueden diferenciar dos generaciones: . Propranolol. Alcohol. Efecto sinérgico con: IECA. Lactancia. INTERACCIONES. Insuficiencia renal. Dentro de este grupo.

2. denominados de segunda generación. Su eliminación es renal y fecal (50%/50%). Glipizida.1. La Glibenclamida posee 1/2 entre 18 y 24 h. De segunda generación.2.2. 3. . 3. Algunas de ellas.2. Glimepirida. su biotransformación es hepática. como Clorpropamida posee 1/2 larga (24-72 h) y mayor potencia.2. Dentro de este grupo tenemos: Glibenclamida.1. Otro fármaco representativo es la tolbutamida.2.2. Son fármacos derivados del ácido benzoico que no tienen efecto significativo sobre los niveles de lípidos. Su utilidad en clínica ha caído en desuso debido a sus importantes RA (efecto disulfiram.1. De primera generación. Glicazida. En clínica son muy utilizadas Glibenclamida y Glimepirida.4. Como representante primordial de este grupo se encuentra la Repaglinida. Meglitinidas.3. poliuria-polaquiuria e hipoglicemia) y por la aparición de nuevos fármacos. Produce metabolitos poco activos.1.2.1. En el grupo todas tienen eliminación renal.

HiperglIcemias postprandiales. . Administrados 30 minutos previos a una comida. En patología no controlada con metformina sola (Repaglinida o Nateglinida).pancreáticas. reducción de peso y ejercicio (Repaglinida). Tienen inicio de acción más rápido (30 minutos). Excreción biliar. en un sitio de unión diferente del receptor de sulfonilureas. FARMACOCINETICA. En DM -2 no controlada con dieta. Inhiben los canales de potasio dependientes de ATP de las células β. Combinación con metformina.Estos fármacos presentan algunas ventajas frente a otros de otros grupos: Producen mayores descensos en la glucemia postprandial. UTILIDAD CLINICA. ACCION FARMACOLOGICA. reducen la glicemia postprandial. Permite su administración inmediatamente antes del alimento. INTERACCIONES. Metabolismo hepático. Similar a las sulfonilureas. Poseen riesgo de hipoglucemia menor que con otros fármacos.

CONTRAINDICACIONES. PRECAUCIONES. Similar a sulfonilureas . REACCIONES ADVERSAS. Fluconazol.Con Inhibidores enzimáticos como: Ketoconazol. Hipoglucemia. DM – I. Eritromicina. Insuficiencia hepática. Tratamiento concomitante con gemfibrozil. Fenitoína. Itraconazol. Embarazo. Lactancia. Incremento moderado de peso. Con Inductores enzimáticos: Rifampicina.

Inhibición de la neoglucogénesis. Efectos antihiperglicemiante por una acción anorexígena.2. Disminución de la glucogenólisis.2. LDL y colesterol total.2. Aumentan la sensibilidad a la insulina en tejido periférico. . Posee importantes ventajas sobre otros grupos de fármacos como.2. Dentro de ellas encontramos: Aumentan la sensibilidad a la insulina en tejido hepático. reduce triglicéridos. Antihiperglicémicos. sus acciones antihiperglicemiantes se llevan a cabo mediante las acciones extra-pancreáticas.2. Se considera el fármaco de elección en la DM.3.3. No poseen efecto directo sobre la célula.1. 3. El fármaco preponderante es la metformina. Disminuye la morbimortalidad cardiovascular ACCION FARMACOLOGICA. Biguanidas.2 asociada a obesidad o no. No producen hipoglicemia. No aumentan de peso. Disminuyen la absorción intestinal de glucosa.

UTILIDAD CLINICA. . REACCIONES ADVERSAS. Acidosis láctica se asocia a fenformina y butformina (rara). IR. Elección en DM2 más obesidad. Anorexia. Alcoholismo. Vómito.2 no controlada con dieta y ejercicio. INTERACCIONES. CONTRAINDICACIONES. Diarrea (20-30% de los pacientes). Dolor abdominal. Insuficiencia hepática. Sinergismo con alcohol por el riesgo de acidosis láctica. Insuficiencia respiratoria. Nauseas. Gestación Lactancia. Disgeusia. DM .

. Miglitol.PRECAUCIONES. para facilitar la absorción de los monosacáridos resultantes. SE DEBE SUPRIMIR LA TOMA DE BIGUANIDAS 24-48 HORAS ANTES DE UNA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA Y DE PRUEBAS CON CONTRASTE. También se les denomina Inhibidores de las disacaridasas intestinales.3. que tienen por función hidrolizar disacáridos y polisacáridos. 3. reduciendo el nivel de glucosa en la sangre. Uso concomitante de contrastes yodados. Inhibidores de las alfa-glucosidasas.2. Preparación para Cx. ACCION FARMACOLOGICA. Dentro de este grupo encontramos: Acarbosa. no son absorbibles. Voglibosa. Bloquean la descomposición de almidones en el intestino y la sacarosa.2. Por inhibición de las enzimas del borde en cepillo de la mucosa intestinal. ICC.2.

Insuficiencia renal. Diarrea. Cirrosis hepática.2.3. En estos . UTILIDAD CLINICA.2. Inflamación intestinal. Uno de los primeros fármacos de este grupo la troglitazona. CONTRAINDICACIONES. En monoterapia o combinados con otros agentes antidiabéticos o con insulina. FARMACOCINETICA. REACCIONES ADVERSAS. Sd de mala absorción. 3.3.Deben administrarse con el primer bocado de una comida. fue retirada del mercado debido a las manifestaciones de problemas graves de hepatotoxicidad. Eliminación renal. Anemia leve (por disminución de la absorción de hierro). Tiazolidinedionas o “glitazonas”. Flatulencia.

En pacientes en los cuales no ha habido disminución importante de las cifras de glicemia con el tratamiento con metformina (en pacientes obesos) o con sulfonilurea (en pacientes con intolerancia a metformina). ni seguridad. disminuyendo la resistencia a la insulina de las células del tejido adiposo. Alta unión a proteínas plasmáticas (99. lo cual conlleva la reducción de la glicemia. Activa receptores intracelulares llamados receptor activador de la proliferación de peroxisomas de tipo gamma (relacionados con la sensibilidad a la insulina. el músculo esquelético e hígado. FARMACOCINÉTICA. eficacia. ACCION FARMACOLOGICA. Metabolismo hepático. al cual se le hace importante seguimiento debido a los antecedentes mencionados. Produce un l metabolito principal.8%). De todas maneras hay estudios en los que se muestra que rosiglitazona no aporta ventajas en cuanto a costo. . No la afecta el momento de administración.momentos los fármacos comercializados son rosiglitazona y pioglitazona. con el funcionamiento y la diferenciación de las células adiposas). UTILIDAD CLINICA. Monoterapia en DM – 2 en pacientes con sobrepeso en donde metformina no es apropiada. VO biodisponibilidad del 99%. el p-hidroxi-sulfato con cierta actividad.

IR. Toxicidad hepática de importante interés y seguimiento Aumento de peso. Administración concomitante con los AINEs. Aumento de peso. PRECAUCIONES. Edema. Insuficiencia hepática. Niños. Hipercolesterolemia (en monoterapia). IC. Anemia. En combinación con insulina. REACCIONES ADVERSAS. Adolescentes. Lactancia. IC o antecedente. Retención de líquidos. . Embarazo.Eliminación por orina (66%) y por heces (25%). CONTRAINDICACIONES.

Embarazo o si se produce. LAS ENZIMAS HEPÁTICAS SE DEBEN MONITORIZAR CADA DOS MESES DURANTE LOS PRIMEROS DOCE MESES Y DESPUÉS PERIÓDICAMENTE. el tratamiento debe interrumpirse. Anemia. Reducen la concentración plasmática de algunos contraceptivos Ketoconazol induce un aumento de la concentración plasmática del antidiabético. . INTERACCIONES. Reanudación de la ovulación en pacientes que presentan anovulación.Monitorización de la función hepática.

La progesterona.RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 2. Los principales estrógenos de la secreción del ovario son: El estradiol es sintetizado a partir de la androstenediona y la testosterona. Este proceso conlleva varias etapas: Depende de la presencia de receptores estrogénicos intracelulares. Forman el complejo fármaco – receptor. TERAPIA DE REMPLAZO Y FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS. Los estrógenos determinan desde la pubertad.5. RESUMEN CAPITULO 1. . 1. se encarga de la producción de dos importantes grupos de sustancias hormonales: Los estrógenos. Estrógenos y antiestrógenos.2. 1. 1. ACCION FARMACOLOGICA. La gónada femenina. Atraviesan la membrana celular. La estrona (producto de oxidación del estradiol). GENERALIDADES. estas últimas hormonas estimuladas por la hormona luteinizante.2. todos los caracteres típicamente femeninos.1. El 17 β-estradiol (el principal estrógeno del ovario). Los estrógenos. HORMONAS OVARICAS Y FARMACOS RELACIONADOS. Se unen al receptor citoplasmático.

Acné e hirsutismo. porque promueven la proliferación de la matriz ósea de los osteoblastos. UTILIDAD CLINICA. enzimáticas.dependiente no operable. Craurosis vulvar (dolor. Se relacionan con la influencia moderada androgénica del ovario. Se produce la síntesis de proteínas estructurales. Unión del complejo a un receptor determinado en la cromatina. pues estas hormonas estimulan la secreción de glándulas vaginales manteniendo así el trofismo del órgano. Infecciones por rascado. Causada por la importante disminución de la secreción estrogénica en la menopausia. Vaginitis senil o atrófica. En cáncer de próstata andrógeno. En mujeres posmenopáusicas con carcinoma de mama avanzado o metastásico (cuando el tratamiento quirúrgico o la radioterapia no ha sido útil). la calcificación del hueso y la síntesis proteica. o de secreción. necesarias para el normal tránsito de los espermatozoides. prurito). Promoción de la transcripción del DNA. Hipogonadismos primarios y secundarios. Unión del estrógeno a la cromatina nuclear. a través del cuello uterino. Tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica.El complejo formado ingresa al núcleo celular. Mantenimiento de las características del moco cervical. que caracterizan al tejido en cuestión. Los RNAm producidos pasan al citoplasma para el proceso de traducción. .

Están relacionados con una mayor incidencia de cáncer de endometrio. se vasculariza. debido a la llamada fase de proliferación. no así en mujeres posmenopáusicas tratadas con estrógenos. Pseudomenstruación (relacionada con la hiperplasia endometrial). Anorexia. en ellas se ha demostrado el incremento de la incidencia del cáncer de endometrio de 10-15 veces (La incidencia disminuye administrando pequeñas dosis de estrógenos o si se administran conjuntamente con progestágenos). y las glándulas se hipertrofian y aumentan de tamaño. PRECAUCIONES. En pacientes con hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca pues el efecto mineralocorticoide promueve la retención de electrolitos y agua. Diarrea.REACCIONES ADVERSAS. No está demostrada la existencia de una asociación entre el uso de estrógenos y el aumento de la incidencia del Ca de mama ni de Ca de cuello uterino. Vómito. Náuseas. cuyas madres habían recibido . Se ha mostrado incidencia del adenocarcinoma de vagina y adenocarcinoma de cuello uterino en mujeres de 20-25 años. la capa funcional del endometrio prolifera y se produce en el endometrio aumento de espesor. En la cual. En mujeres premenopáusicas el uso crónico de anticonceptivos hormonales que contienen estrógenos y progestágenos combinados ha mostrado un efecto protector contra el desarrollo de cáncer de endometrio y de ovario.

Buserelín. . a nivel del receptor citosólico. pero también se pueden encontrar otros grupos de fármacos que por otros mecanismos de igual manera se pueden considerar antiestrogénicos.2. Inhibidores directos. Los antiestrógenos pueden ser agentes antagonistas competitivos de los estrógenos. Nafarelín. Inhibidores de la síntesis de estrógenos. Análogos de los factores de liberación de gonadotropinas. CONTRAINDICACIONES.1. Dentro de los fármacos representativos encontramos: Histrelín. ya que en estos casos los estrógenos pueden acelerar la evolución del proceso neoplásico. durante el primer trimestre de embarazo (exposición “in útero”).tratamiento estrogénico (asociado al dietilstilbestrol).2.2.1.1.6. En CA mamario premenopáusico o antes de 5 años de establecida la menopausia.2. ANTIESTRÓGENOS.2. Estos fármacos actúan activando el mecanismo de la regulación en baja (down regulation) de los receptores por estimulación intensa en la células hipofisarias y por la promoción permanentemente de liberación de gonadotropinas. 1. Dentro de este grupo podemos encontrar las siguientes clases: 1. 1. Dentro de ellos encontramos: Inhibidores de la síntesis de estrógenos.

2.2. en este caso incluso. Inducción de la ovulación por incremento de la esteroidogénesis. Los antiandrógenos.2.2. 1. en procedimientos de fertilización in vitro. Aumentan de la incidencia de embarazos múltiples. Endometriosis. Tratamiento del CA de mama posmenopáusico (con tamoxifeno). En obtención de óvulos maduros. Los fármacos utilizados son: andrógenos a estrógenos. En tratamiento de la infertilidad por ciclos anovulatorios. Hiperplasia e hipertrofia de los ovarios (en uso crónico). pueden inducir embarazo. Tienen aplicación como fármacos .1.1.2. Aparecen de algunos signos menopáusicos. Tratamiento de infertilidad masculina. Quistes ováricos. Como efecto de la acción mencionada se pueden presentar los siguientes eventos: Se incrementa de manera importante la secreción de FSH. Se promueve la gametogénesis. Suprimen la acción inhibitoria de la liberación de gonadotropinas hipofisarias.. Supresión de la hiperplasia endometrial. El fármaco más conocido es la aminoglutetimida. Inhibidores de la aromatasa. UTILIDAD CLINICA.2. Los agentes de este grupo inhiben la biosíntesis de estrógenos mediante el bloqueo de la conversión de antineoplásicos.

4. Danazol. Progesterona . Se utilizan básicamente como agentes anovulatorios. Poseen efectos androgénicos y estrogénicos. 1.3. De última generación.2. muy potentes como anovulatorios. La progesterona.2. Son antiestrogénicos moderados. Derivados del pregnano. (Llamados 19-noresteroides). 1. Su secreción está bajo el control estimulante de la hormona LH. y no .3. 1. Los progestágenos pueden ser clasificados en tres grupos: Derivados del androstano.3. Dentro de este grupo de sustancias encontramos: Progesterona.3. Inhibidores directos de la acción de los estrógenos. Se produce en el ovario en el cuerpo amarillo después de la ovulación. Son fármacos con acciones similares a la progesterona. presentan potencia mayor que la hormona endógena. Poseen poca actividad androgénica. los cuales en muchos casos. 1. Progestágenos. Progestágenos y Antiprogéstagenos. Andrógenos. Progestágenos. inducen el endometrio a la fase secretoria.Clomifeno. en la corteza suprarrenal y en los testículos. Tamoxifeno.1.

Dentro de estos fármacos están: Desogestrel. Norgestimate. poseen un receptor citoplasmático al que se ligan. podemos referenciar: Preparan el endometrio para el implante del óvulo fecundado.3.2. Prepara la glándula mamaria para la secreción láctea Induciendo la proliferación de acinos mamarios. .1.3. Antiprogéstagenos. Inhibe el peristaltismo de las trompas. Alivia la sintomatología del Sd premestrual como cefalea. para los estrógenos. Inhiben la contractilidad del miometrio. Dismenorrea (aunque han entrado en desuso porque la primera eleccion son AINES). la descripción de este proceso ya fue descrito en el numeral 1.provocan cambios significativos sobre las lipoproteínas y el metabolismo de carbohidratos. edemas. Dentro de los efectos causados por esta acción. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. 1. De acuerdo con su estructura esteroidal. Gestodene. hipersensibilidad física y psicológica. Regulación del ciclo menstrual e inhibir hemorragias. UTILIDAD CLINICA.

Bloquea la acción de la progesterona sobre el endometrio proliferado desencadenando hemorragia menstrual. En general. Estimula la liberación de prostaglandinas uterinas. Inhibe la ovulación por bloqueo de la acción de la progesterona en el hipotálamo. Inhibición de la progresión del implante (antiprogestacional). aunque también existen variaciones en su formulación y presentación comercial. poseen efecto farmacológico discutido pues sus principales acciones son abortivas (ha sido aprobada en muy pocos países) por: Inhibición de la gestación (antigestacional). acompañado de PGE2 1. El fármaco representante es el Mifepristone que es un derivado del noretinodrel (derivado del androstano) ACCIONES FARMACOLÓGICAS. Inducción del aborto terapéutico.noresteroide. UTILIDAD CLINICA. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. que aumentan aún más la contractilidad del miometrio. con un estrógeno semisintético derivado del estradiol. están constituidos por la combinación de un progestágeno sintético derivado 19. La supresión brusca produce hemorragia similar a una menstruación. Son fármacos anovulatorios que controlan eficazmente el embarazo. PRECAUCIONES.4.Son antagonistas competitivos de la progesterona. .

INTERACCIONES. En hepatopatías. En pacientes con diabetes. Migraña. Antecedentes tromboembólicos. Carbamazepina. HTA. HORMONAS TIROIDEAS. Su efectividad disminuye por la inducción enzimática de: Rifampicina. Mujeres fumadoras mayores de 35 años. Antecedentes de tromboflebitis. ICC. 1. En pacientes con asma. Neoplasia de órganos típicamente femeninos. tres hormonas: Calcitonina.Las reacciones adversas se pueden exacerbar en las mujeres fumadoras (en general NO deben ser prescritos en esta población) En pacientes con patología renal. A nivel de la glándula tiroides. se producen de manera endocrina.5. BBT. Antecedentes de ECV. CONTRAINDICACIONES. . Fenitoína.

Enfermedad de Paget. siendo directamente proporcionales. 1.Tiroxina (T4). Hipercalcemia por hiperparatiroidismo. Dentro de sus acciones fisiológicas encontramos: Hipocalcemia. triyodotironina (T3).3. Es una hormona producida por las células C. . ACCION FARMACOLOGICA. Estas son producidas por las células foliculares de la tiroides. Incremento de la excreción renal de Ca+2. parafoliculares de la glándula tiroides y de las paratiroides. Son aminoácidos yodados derivados de la tironina que de forma genérica se denominan “hormonas tiroideas”. Incremento de la excreción renal de Mg. Metástasis óseas osteolíticas Osteoporosis. Hipofosfatemia. 1. Hipercalcemia infantil. TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA. Incremento de la excreción renal de fosfatos.5. Intoxicación con vitamina D. Su síntesis y secreción está regulada por la concentración plasmática del calcio.5.2. La calcitonina. UTILIDAD CLINICA.

INTERACCIONES. Irritación. En el citoplasma también existen moléculas libres de T3. Nerviosismo. andrógenos. Aumentan acciones de los anticoagulantes Los estrógenos. glucocorticoides. el complejo CBP-T3 no ingresa al núcleo. en equilibrio con la porción ligada a la CBP. Contrario a lo ocurrido con las hormonas esteroides. la T3 se une a una proteína de almacenamiento (no a un receptor) llamada CBP (“cytosol binding protein”) o proteína ligadora citoplasmática. Hipotiroidismo. UTILIDAD CLINICA. Cretinismo. salicilatos.En el citoplasma. . Las moléculas libres de T3 son las que ingresan al núcleo. y fenitoína interfieren con el transporte plasmático de las hormonas tiroideas. Bocio nodular. Temblores. Arritmias. Insomnio. REACCIONES ADVERSAS. Bocio simple. Promueven la toxicidad de digitálicos.

Dentro de estos compuestos encontramos el LUGOL. Es básicamente un medio de contraste iodado. Gusto metálico.2. Rinorrea.3. Hipertiroidismo.1. También se puede utilizar una solución saturada de yoduro de potasio. Fiebre. Inhibe la conversión de T4 a T3 en el hígado. que contiene 50 mg de yoduro de potasio por gota. YODUROS. hipófisis y cerebro.3. que contiene 61. La acción más importante es el bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas por que inhibe la proteólisis de la tiroglobulina. riñón. el cual es una mezcla con la siguiente composición: 5 % de yodo. REACCIONES ADVERSAS. Yoduros y compuestos yodados.2. 1.3. COMPUESTOS YODADOS: IPODATO SÓDICO.5. ACCIONES FARMACOLOGICAS.2.4 % de yodo.5.5. 1. Reacciones alérgicas. UTILIDAD CLINICA. El yodo se reduce a yoduro en el intestino antes de su absorción. inhibe la liberación de hormona por acción del iodo liberado del Ipodato. 10 % de yoduro de potasio.2. . ACCION FARMACOLOGICA.1.

Yodo radioactivo. 1. Pertecnato. por mecanismo de transporte del anión ioduro. Modificar: si aparecen las conductas. TRATAMIENTO.2. Inhibidores aniónicos. En bocio nodular tóxico (Plummer) en donde es una alternativa a la cirugía. Prevención Primaria: su objetivo es corregir los factores de riesgo antes de la manifestación clínica de ateroesclerosis. 2. RESUMEN CAPITULO 2.3. 2. actúa destruyendo el parénquima tiroideo.1.3. UTILIDAD CLINICA.5. Son aniones monovalentes que tienen utilidad básicamente por los fines diagnósticos. Prevención Primordial: cuyo objetivo es evitar la aparición de conductas y hábitos de riesgo.3. FARMACOS PARA DISLIPIDEMIAS.3.2. inhibición competitiva del .1.5. se administra VO como solución de yoduro. bloquean la captación de yoduros por la glándula. su efecto terapéutico depende de la emisión de rayos β. Tiocianato. Prevención Secundaria: tiene como objetivo evitar nuevos accidentes cardiovasculares en presencia de enfermedad cardiovascular. El I131 es el isótopo utilizado. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO. Dentro de este grupo tenemos: Perclorato.

TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA. El tratamiento de las dislipidemias. Se define como un Sd caracterizado por: Hiperglicemia. Análogos del ácido nicotínico.2.En concordancia con lo anterior. . Tipo 2 o no insulino dependiente. 3. Diabetes mellitus DM.2.1. RESUMEN CAPITULO 3. Alteración del metabolismo de las proteínas.2. se deben adoptar las siguientes medidas: Cambios de la alimentación. Las estatinas. GENERALIDADES.1. dispone de varias opciones importantes dentro de las cuales se pueden referenciar: Aceites omega-3 Los fibratos. 3. Alteración del metabolismo de los carbohidratos. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERGLICEMIA. Tipo 1 o insulino dependiente. Alteración del metabolismo de los lípidos.1. 2. 3.1. 3. Las resinas.2. Clasificación de la DM. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.

3. ANTIDIABÉTICOS ORALES. Sulfonilureas.2. Hipoglicemiantes orales.2.3. Antihiperglicémicos.1.2.2. Biguanidas. Inhibidores de las alfa-glucosidasas.3. .2. Tiazolidinedionas o “glitazonas”. Meglitinidas. LA INSULINA Y DERIVADOS.1. Se pueden dividir en: 3. 3.2.2.

Es así. Factores como: El amplio uso de estos fármacos. Hacen que los aspectos de esta temática que se revisen en este módulo. podrá profundizar consultando libros especializados (ej: “enfermedades infecciosas” de Mandell) En el capítulo uno (1).3. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA. Hace referencia a todas aquellas sustancias que provean la actividad mencionada sin importar su origen de obtención. Amplia temática. 1. que el lector. utilizadas para matar o inhibir a otros microorganismos. . Se consideran a todas aquellas sustancias de origen natural. Son agentes que pueden tener semejante acción a los antibióticos pero son producto de síntesis química (cloramfenicol. sulfonamidas). Antimicrobiano. En el capítulo tres (3) se tratan los agentes antiparasitarios. Quimioterápico. producidas por microorganismos. se tratarán los antimicóticos y antivirales.UNIDAD DIDACTICA 3. Es importante aclarar algunos términos de uso frecuente: Antibióticos (A/B). se hará referencia de los fármacos antibacterianos. sólo sean de saberes básicos y generales. Generalidades de los antibacterianos. Problemática de salud pública por el brote de resistencia a estos agentes. FARMACOS ANTIBACTERIANOS. Desconocimiento de su farmacología. en el dos (2). CAPITULO 1.

de alguna manera inhibe la acción de otro. Antagonismo.Dentro de un concepto mucho más amplio. que la que se obtiene con cada uno de ellos utilizadas individualmente.sulfametoxazol. etc. se podría considerar otra definición de antibiótico: Antibióticos en la actualidad. Cuando la acción bacteriana y/o bacteriostática de dos o más antibióticos es mayor. Se considera que son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (bacterias. Cuando el efecto de una combinación de medicamentos es igual al que se produce con cada uno de los medicamentos utilizados individualmente. Competencia. También es importante. . Este fenómeno se produce cuando el efecto de un medicamento. Ejemplo: penicilinas y aminoglucósidos y trimetroprim. de tal manera que tenemos: Sinergismo. La competencia se establece cuando se utilizan dos fármacos y uno de ellos es más eficaz que los 2 juntos. Ejemplo: cuando un bactericida activo en la pared celular se combina con un bacteriostático que inhiba la síntesis protéica (penicilina más tetraciclina) Adición. hongos.) u obtenidos en el laboratorio que pueden destruir o inhibir el crecimiento de otros micro-organismos. resaltar algunos otros aspectos de la interacción y propiedades de estos fármacos de relevancia en la terapéutica. Ejemplo: la combinación de dos A/B del mismo grupo.

.4. se da en casos de selección inadecuada del antibiótico o por estados de compromiso inmunológico del paciente. Efecto postantibiótico. aun cuando las concentraciones del A/B sean adecuadas. el microorganismo puede disminuir o inactivar la acción de estos fármacos. 1. Concentración Mínima Inhibitoria 90 MIC90. Resistencia a los A/B es el mecanismo por el cual. Mecanismos de resistencia a los antibióticos.Ejemplo: cloramfenicol y penicilina. los microorganismos son más sensibles a la destrucción inmunológica mediada por leucocitos. esta puede ser: Natural. Luego de la presión de los microorganismos por parte de los A/B. En este periodo. Resistencia microbiana. Resistencia clínica o fracaso terapéutico.1. De acuerdo al origen de la resistencia. Se refiere a la respuesta que desarrollan los patógenos susceptibles a las diferentes concentraciones de antibióticos 1. Es la ineficacia terapéutica.4.2. continúa la inhibición del crecimiento bacteriano de los supervivientes. en un medio con concentraciones de fármaco por debajo de la concentración mínima inhibitoria MIC. Esta puede ser clasificada como: 1. Es la concentración que se requiere para inhibir el crecimiento bacteriano del 90% de la población de microorganismos.4.

portador de genes de resistencia. en general se presenta por cambios estructurales en las proteínas específicas de la superficie celular denominadas porinas (PORINS). a la clindamicina y a la vancomicina. Debido a una mutación cromosómica o a la adquisición de un fragmento extracromosómico de DNA. No es el mecanismo básico en Gram +. pero si lo es en las Gram . En estos casos el antibiótico no puede penetrar la pared celular. a la eritromicina. Esta es la forma más frecuente de resistencia natural. aerobios y anaerobios. Inactivación del antibiótico. aeruginosas a los aminoglucósidos.Es una característica inherente de algunas bacterias. Disminución de la permeabilidad.lactámico e inactivar el antibiótico. MECANISMO DE RESISTENCIA.2. está determinado en gran medida por la producción de enzimas denominadas de manera genérica β. Ejemplo: resistencia de los Enterococcus a la penicilina. se encargan de hidrolizar el anillo β. denominado: plásmido. cuya información genética para su síntesis puede ser cromosómica o por un plásmido.2. Es el mecanismo más común de resistencia adquirida por Gram +.1. lo cual impide la entrada de antibióticos hidrófilos. - . Resistencia de anaerobios. Ejemplos: Resistencia de los bacilos Gram a la penicilina G.lactamasas. 1. Streptococcus y P. Gram . Adquirida.

En realidad. hay varias formas de clasificación de acuerdo a características comunes entre los diferentes grupos. Clasificación por la coloración de Gram. Clasificación según su efecto sobre la bacteria.7. Por ejemplo: . Cambios en el proceso metabólico sobre los que ejercen su acción. Clasificación Según su mecanismo de acción. Se considera una acción reversible cuando se suspende la presión del fármaco. Son aquellos antibióticos (A/B) que destruyen las bacterias.2. Contempla dos tipos de efectos: Bactericida.6. 1. Este mecanismo puede darse por: Cambios en la estructura de fijación del A/B. a continuación se presentan algunas. 1.2.7.Alteraciones del blanco.2.2. 1. Se considera que tal acción es irreversible.2. Bacteriostáticos. Bactericidas.2.2.2.1. Según su efecto sobre la bacteria. Estas designaciones son un poco arbitrarias ya que este efecto puede variar según el tipo de microorganismo al cual estemos administrando el antibiótico. Clasificación de los antibióticos (A/B). Son (A/B) que inhiben la multiplicación bacteriana. Bacteriostáticos. 1. Clasificación según su estructura química.2.7.

Inhibición de la síntesis de la pared celular. 1.2.2. De acuerdo a este criterio se pueden clasificar de la siguiente manera: Inhibición de la síntesis de la pared celular. NOVOBIOCINA. Clasificación Según su mecanismo de acción. Inhibición de la síntesis de proteínas. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular.+ pero es bacteriostática contra un Gram. RIFAMPICINA. .Cloramfenicol puede ser bactericida en alta concentración contra Haemophilus Influenzae cuando generalmente se considera de actividad bacteriostática.2. 1. TETRACICLINAS MACROLIDOS. POLIMIXINAS. CLORAMFENICOL.1.2. SULFONAMIDAS. QUINOLONAS.8. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS SEGÚN SU EFECTO BACTERIANO. Penicilina G es básicamente bactericida para cocos Gram.8. A/B BACTERICIDAS A/B BACTERIOSTATICOS Β-LACTAMICOS AMINOGLUCÓSIDOS. Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos.+ como el Streptococcus faecalis (en general contra enterococos).

La inhibición de la síntesis de su pared bacteriana generalmente es bactericida. Su síntesis se ha dividido en 3 pasos: ESTRUCTURA DE LA PARED CELULAR.Las bacterias para mantener su integridad necesitan una pared celular rígida debido a que son células hiperosmolares con respecto a los tejidos y al líquido intersticial. La pared celular es un polímero de ácido-acetil-murámico y N-acetil-glucosamida.GLUCOSAMIDA Formación del UDP-N-acetilmuramil. . M G M G M ENLACE PEPTIDICO G M G M G M ACIDO-N-ACETIL.pentapéptido en el citoplasma bacteriano. denominado peptidoglicano o mureína.MURAMICO G ACIDO-N-ACETIL.

A/B QUE AFECTAN LA PERMEABILIDAD DE LA M. se entrelazan transversalmente y forman un polímero tridimensional. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR β-LACTAMICOS. Esta estructura. CELULAR POLIMIXINA. PRISTANAMICINA.2. BACITRACINA. para la regulación del medio intracelular.pentapéptido y la N-acetilglucosamina.2. .2.2. 1. es fundamental en todos ellos. GLICOPEPTIDOS.8.8. Inhibición de la síntesis de proteínas. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular. para ser ensamblado en el punto de crecimiento de la pared bacteriana. que aunque difiere en los diferentes microorganismos.3. el cual es transportado a través de la membrana citoplasmática.Polimerización del UDP-N-acetil-muramil. Transpeptidación: Las cadenas de peptidoglicano. fuera de la célula. 1. ANFOTERICINA B.2.

4.8. puede inhibir la traducción y la transcripción del material genético. A/B QUE AFECTAN LA SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS.El ribosoma bacteriano consta de 2 subunidades. la 50s y la 30s (más pequeño que el del hombre). QUINOLONAS. . Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos. la enzima RNA polimerasa dependiente del DNA. CLORAMFENICOL. que cataliza la transcripción del RNA mensajero. TETRACICLINAS . Inhiben de forma selectiva. A/B QUE AFECTAN LA SINTESIS DE PROTEINAS.2. NITROIMIDAZOLES.2. Cuando el antibiótico se une a los ribosomas de la bacteria bloquea la acción del RNA mensajero es decir. NOVOBIOCINA. RIFAMPICINA. 1. LINCOMICINAS. AMINOGLUCÓSIDOS. TRIMETROPRIM. SUFONAMIDAS.

Gramnegativas (gram-). Como ejemplos están los Staphylococcus spp. pueden clasificarse en dos subgrupos: Grampositivas (Gram+). β.2.2. se hará una breve descripción de algunos aspectos importantes de cada uno.6. coli 1. Clasificación por tinción de Gram.1. .9. Clasificación por composición química. 1.2. A medida que se hace referencia a este grupo de A/B. Streptococcus spp y Corynebacterium spp. Son aquéllas que retienen el colorante y toman color azul después de ser decoloradas con alcohol. De acuerdo a su coloración.6. β-lactámicos.2. es el La diferencia de la naturaleza química de la pared celular de las bacterias.Lactama GENERALIDADES. Como ejemplo tenemos Neisseria meningitidis y E. fundamento para la diversidad en su tinción. Se decoloran completamente con el alcohol al “retirar” el colorante y toman color rojo.2.1.2.

sustituyéndose por otras. Shock anafiláctico. Su actividad se da en la fase de crecimiento exponencial bacteriano. más que de su concentración en el medio (son “tiempo” dependientes). Diarrea. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Sd Stevens-johnson. Estos fármacos bloquean el proceso de transpeptidación. . Encefalopatía (rara). Dado que la formación del peptidoglicano es inhibida el microorganismo muere por acción osmótica y por la generación de enzimas autolíticas. Anemia hemolítica. Tromboflebitis. mediado por las proteínas fijadoras de penicilina PBPs. Vasculitis. REACCIONES ADVERSAS. Nefritis. Se `presenta por algunos factores como: Modificación de las PBPs. lo cual disminuye la unión del A/B.Son fármacos que poseen actividad sobre el microorganismo relacionada con el tiempo de exposición. Posee efecto postantibiótico. MECANISMO DE ACCION.

por plásmidos o por cromosomas del genoma). Monobactamas. tenemos los siguientes grupos: Penicilinas. de lo contrario se comportan como bacteriostáticos. como. LAS PENICILINAS. Douglas. se recomienda la lectura de libros especializados que aportan un nivel de profundidad importante. excretadas por los Gram o existentes en el espacio periplásmico de las Gram .Inactivación del fármaco mediante β-lactamasas (inducibles o constitutivas. De manera general. se realizará la clasificación de algunos de estos grupos de terapéuticos. En caso de querer profundizar en alguno de estos temas. en el cual se requieren concentraciones bastante altas de A/B para ejercer un efecto bactericida. Carbapenemas. es decir. principios y práctica de Mandell. Bennett y/o Sanford Guide “antimicrobial therapy”. Presencia del efecto de “Tolerancia”. se asume que este mecanismo se debe a la disminución de la producción de autolisinas por parte de la bacteria. Como representantes de este tipo de fármacos. “enfermedades infecciosas”. + . Disminución de la permeabilidad del fármaco a través de las porinas por alteración en ellas. Cefalosporinas.

Ampicilina/sulbactam o clavulanato Dicloxacilina oxacilina. Resistentes a βlactamasas. Penicilina G Penicilina V Aminopenicilinas. Naturales. PENICILINAS.PENICILINAS CLASIFICACION DE LAS PENICILINAS. . Carboxyl y Ureido penicilinas Ticarcilina Piperacilina. Amoxacilina Ampicilina. Carbenicilina.

Su utilidad es básicamente contra bacilos Gram + aerobios. UTILIDAD CLINICA. PRECAUCIONES. produce metabolitos inactivos. MONOBACTAMAS. Posee 1/2 aproximada de 1. Lactancia. Insuficiencia renal. Insuficiencia hepática. Como representante se encuentra el AZTREONAM. FARMACOCINETICA.7h. .LAS MONOBACTAMAS. Eliminación: 70% renal. Unión a proteínas del 60%. Metabolismo: parcial a nivel de los tejidos en general. Gestación.

CEFALOSPORINAS. son ampliamente utilizados en clínica para el tratamiento de patología infecciosa causada por: Cocos Gram +. No se debe mezclar en solución con Metronidazol. No se debe mezclar en solución con vancomicina.adquiridos en la comunidad y cepas multirresistentes (nosocomiales). Estos fármacos. REACCIONES ADVERSAS.INTERACCIONES. Puede haber colonización o superinfección con Enterococcus. Bacteroides fragilis. No se ha determinado ventaja asociado con otro β-lactámico. Las referenciadas para los β-lactámicos. aeruginosa. . Gram . LAS CEFALOSPORINAS. P.

.CLASIFICACION DE LAS CEFALOSPORINAS CEFALOSPORINAS 1aGENERACION CEFALOTINA CEFAZOLINA CEFALEXINA CEFRADINA 2aGENERACION CEFACLOR CEFAMANDOL CEFUROXIMA CEFONICID 3aGENERACION CEFOTAXIME CEFTAZIDIME CEFOPERAZONA CEFTRIAXONA 4aGENERACION CEFEPIME CEFPIROMA LOS CARBAPENEMAS.

Pueden ser aminados (aminoglucósidos) o no aminados (glucósidos).2. Alcoholes.Los fármacos representativos son activos contra una importante gama de microorganismos incluyendo anaerobios. Pueden ser aminados (aminociclitoles) o cíclicos no aminados (ciclitoles). Dentro de los fármacos representativos encontramos: Imipenem. Meropenem.6. Aminoglucósidos. Están constituidos por la combinación de dos tipos de compuestos químicos: Azúcares. 1.2. Ertapenem. En general son estables frente a las β-lactamasas. Biapenem. Pueden haber diferentes posibilidades de combinación de estas moléculas como: Azúcar Ciclitol + Aminoglucósido Aminociclitol Ejemplo: Gentamicina .2.

La espectinomicina: se produce a partir de un glucósido más un aminociclitol. ESTRUCTURA GENERAL DE LOS AMINOGLUCOSIDOS.

AMINOCICLITOL

AMINOGLUCOSIDO

AMINOGLUCOSIDO

GENERALIDADES. Son moléculas policatiónicas, que se unen a las cargas negativas de las paredes celulares. La manera más probable de penetración al interior es por transporte activo. Es un A/B dosis dependiente. Los medios anaerobios, ácidos o hiperosmolares, policatiónicos, pueden inhibir su efecto. Dentro de los fármacos representantes tenemos: Estreptomicina. Neomicina. Gentamicina. Amikacina. Paromomicina. Espectinomicina (aminociclitol).

MECANISMO DE ACCION. En concordancia con lo anterior, al penetrar al interior de la bacteria, el fármaco se combina con las subunidades 30s y 50s e inhibe la síntesis de proteínas. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Producción de enzimas que inactivan la molécula. Alteración del transporte al interior celular. Alteración del sitio de unión ribosomal. Cambios en la permeabilidad. REACCIONES ADVERSAS. Nefrotoxicidad. Depleción de electrolitos. Ototoxicidad (la más relevante e importante). INTERACCIONES. Sinérgicos con los β-lactámicos (no mezclados). El Cloramfenicol inhibe su penetración a la célula. La absorción del MTX y de digoxina es disminuida por estos A/B. Con sulfato de magnesio puede inducir importante bloqueo neuro muscular. 1.2.2.6.3. GLICOPEPTIDOS. Su acción es bactericida y se ejerce por inhibición de la síntesis de la pared

bacteriana, por bloqueo de la transpeptidasa por impedimento estérico. Dentro de estos fármacos tenemos: Vancomicina. Teicoplanina. Ramoplanina.

Daptomicina.

ESTRUCTURA GENERAL DE LOS GLICOPEPTIDOS.

MECANISMOS DE RESISTENCIA. Natural para las Gram – (el A/B no puede penetrar la pared). Tolerancia. Se ha reportado resistencia natural de algunas cepas de Staphylococcus. REACCIONES ADVERSAS. Flebitis. Eosinofilia. Sd del hombre rojo. Nefrotoxicidad.

INTERACCIONES. Sinergismo con aminoglucósidos. Disminuyen la absorción de digitálicos. La colestiramina los inactiva por fijación a ellos. 1.2.2.6.4. CLORAMFENICOL.

Este fármaco posee un efecto bactericida sobre especies sensibles de H. influenzae y N. meningitidis por inhibición de la síntesis de proteínas por unión sobre la subunidad ribosomal bacteriana 50s. Sobre los demás microorganismos es bacteriostático. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Natural, por la incapacidad del fármaco para penetrar al interior de la bacteria. Producción de enzimas que inactivan el fármaco, como la cloramfenicol-acetiltransferasa. Cambios en la permeabilidad al A/B. FARMACOCINETICA. Se absorbe VO, se hace biodisponible entre un 75% y 90%. Unión a proteínas=60%. Metabolismo hepático.
1/2

aprox de 3 ó 4 h.

Eliminación renal. PRECAUCIONES. IR. Insuficiencia hepática. Gestación. Lactancia. INTERACCIONES. NO mezclar en solución con(es incompatible): Aminoglucósidos. Aminofilina. Vancomicina. Eritromicina. Fenitoína. Clorpromazina. Disminuye la biotransformación de: Hipoglicemiantes orales. BBT (además disminuyen 1/2 del cloramfenicol). Anticoagulantes. Acetaminofén (aumenta la toxicidad del cloramfenicol). REACCIONES ADVERSAS. Anemia aplásica.

Inhibe la síntesis de vita K. Anemia hemolítica (rara). Neuritis óptica. Proctitis. Sd del niño gris. 1.2.2.6.5. MACROLIDOS. Contienen en su estructura general un anillo lactónico conformado por 14 a 16 carbonos, unido a un azúcar aminado. Ocasionalmente, algún otro azúcar se anexa a la cadena.

La cantidad de carbonos (C) presentes en el anillo lactónico, permite identificar tres subgrupos de macrólidos: Miembros de 14 C. Eritromicina. Oleandomicina.

Tilosina (uso veterinario). pueden tener actividad bactericida o bacteriostática. Conserva propiedades generales de la eritromicina pero con menores reacciones adversas y con diferencias en la farmacocinética. Miembros de 16 C. Midecamicina.Claritromicina. Roxitromicina. . La fase en la curva bacteriana (de crecimiento o no). Troleandomicina. Rokitamicina. Espiramicina. Josamicina. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s ribosomal de la bacteria. Estos fármacos. Miembros de 15 C. Azitromicina. La densidad bacteriana. dependiendo de : Su concentración en el medio. Miocamicina.

Se administra como sales y ésteres (estolatos) que son más resistentes y originan niveles adecuados de fármaco absorbido. claritromicina (La administración simultánea con alimentos mejora su absorción) y azitromicina. Modificación del sitio de unión en la subunidad ribosomal por una metilasa. son estables a la degradación ácida. Se logran altas concentraciones en hígado. . Se distribuyen rápidamente en el organismo. es el mecanismo intrínseco de las enterobacterias. poseen mayor biodisponibilidad VO. por ello. Eritromicina se absorbe adecuadamente en el duodeno. pero se disminuye por los alimentos. Importancia sobre micoplasmas. Producción de estearasas por el microorganismo que inactivan el fármaco. Roxitromicina (disminuye la absorción por los alimentos). MECANISMOS DE RESISTENCIA. FARMACOCINETICA. Distribución: Unión a proteínas está entre 40 y 70%. Absorción: Eritromicina es inestable en medio ácido. bazo. Mecanismo de eflusión. lo cual disminuye la afinidad del A/B.Poseen actividad importante sobre: Gram+. Defecto en la permeabilidad hacia el interior celular.

Antagonismo con: Lincomicina. Astemizol. INTERACCIONES. Cloramfenicol. Fenitoína. . Biotransformación: Hepática. Eliminación: por orina (20%) y bilis (7%). Carbamazepina. glándulas salivales y riñón. excepto cuando la barrera meníngea está inflamada. Warfarina. Teofilina. Digoxina. Efectos sinérgicos con: Tetraciclinas. Incrementan la concentración plasmática de fármacos como: Acido valproico.pulmón. Colchicina. Aminoglucósidos. No alcanza el cerebro ni el líquido cefalorraquídeo.

2.6. Colitis pseudomembranosa. Su mecanismo de acción y desarrollo de resistencia son similares a las comentadas para los macrólidos. .6.2. Náuseas. LINCOSAMIDAS.REACCIONES ADVERSAS. Hepatitis colestásica reversible (por uso crónico) Pérdida reversible de la audición (por vía parenteral) 1. Diarrea. Vómitos. LINCOMICINA.

sin embargo.CLINDAMICINA. Su espectro es similar. Con producción de metabolitos activos(N-dimetilclindamicina). . presentan biodisponibilidad 90%. Biotransformación: hepática. VO. la “linco” es menos activa y es menos biodisponible. Dentro de este grupo se encuentran: Lincomicina. FARMACOCINETICA. PRECAUCIONES. Unión a proteínas 84%. Eliminación: renal y biliar (15-85%) respectivamente. En realidad no hay de ningún lado ventajas terapéuticas. Clindamicina.

son considerados agentes bacteriostáticos que ejercen actividad importante a pH ácido. CLORTETRACICLINA . Agranulocitosis. Con bloqueadores neuromusculares potencia la acción de estos fármacos. TETRACICLINAS. INTERACCIONES.6. Diarrea.2. Estos A/B inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por unión a su subunidad ribosomal 30s. Colitis pseudomembranosa. Trombocitopenia. 1. Antagonismo con cloramfenicol y macrólidos.2.7. Insuficiencia hepática. REACCIONES ADVERSAS. TETRACICLINA. Arritmias cardiacas.IR. Neutropenia.

Pancreatitis. Fotosensibilidad. Hiperpigmentación en zonas de acumulación (dientes). lo cual disminuye su concentración en el interior bacteriano. Hígado graso. Flebitis (IV). REACCIONES ADVERSAS. Úlcera esofágica. Hipertensión intracraneal. . Diarrea. Vaginitis candidiásica. Anafilaxia. Poseen resistencia cruzada entre sí.DOXICICLINA. MECANISMOS DE RESISTENCIA. OXYTETRACICLINA. Por efusión. Esta es mediada por plásmidos y se manifiesta por la reducción de la permeabilidad al fármaco. Anemia hemolítica.

QUINOLONAS. es de acción bactericida. La fase de crecimiento bacteriano (activa en fase estacionaria). Teofilina. Este grupo de A/B.2. No se recomienda IM. Por mutación genética. En mujeres gestantes (se recomienda doxiciclina). Disminuye la acción de contraceptivos orales. Incrementa los efectos de: Anticoagulantes. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Perdida de la permeabilidad del A/B por cambio en las porinas. la DNA girasa pierde afinidad por el A/B.8. Su actividad depende de una u otra forma de: Su concentración. IR (se recomienda doxiciclina).2. Se incrementa toxicidad renal con anestésicos fluorados.PRECAUCIONES. Tamaño del inóculo.. Niños menores de 8 años (se recomienda doxiciclina).6. Digoxina.. 1. . El fundamento de ello es el bloqueo o inhibición de la DNA girasa bacteriana. INTERACCIONES. Efecto postantibiótico.

En niños. .scielo. Rash.ESTRUCTURA BASICA DE LAS QUINOLONAS Y RELACION ESTRUCTURA ACTIVIDAD. Trastorno del TGI. gestantes o en lactancia NO se recomienda su administración. REACCIONES ADVERSAS.cl/fbpe/img/rci/v19s1/img02-01. Trastorno del SNC. Artralgias.gif PRECAUCIONES. Esquema tomado de: www. Colitis pseudomembranosa. Miastenia Gravis.

9. como las B (hexapéptidos cíclicos) se unen al ribosoma bacteriano e inhiben la translocación del ARN mensajero en la fase de elongación de la síntesis proteica bloqueando la acción peptidiltransferasa. ESTREPTOGRAMINEAS. 1.1. Se considera infrecuente.6.2. se ha reportado existencia de cepas resistentes.1. Tanto las estreptogramineas A (macrolactonas). MECANISMO DE ACCION.2.9.6. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS. sin embargo. DALFOPRISTINA. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Dentro de estos mecanismos están: .2. QUINUPRISTINA.2.

la cual puede incorporar 1 ó 2 grupos metilo sobre un residuo de adenosina en la posición 23S del ARN ribosomal. Mutación de la proteína ribosomal L22 con resistencia a quinupristina/dalfopristina. Náuseas (4. localizados ambos en un mismo plásmido. está mediada por la expresión de los genes vgaA y vgaB. El Enterococcus faecalis posee resistencia intrínseca a las estreptograminas. .Modificación del blanco o diana farmacológica mediado por una metiltransferasa. Hipersensibilidad conocida a dichos principios activos. Insuficiencia hepática. Evitar la administración con ergotamina. PRECAUCIONES. esto causa una reducción en la unión de quinupristina a la subunidad ribosomal 50S. Evitar la administración con fármacos que se metabolizan mediante el sistema enzimático del citocromo P-450. cuya bomba. debido a la expresión de genes Isa que dotan a esta bacteria de resistencia frente a dalfopristina. CONTRAINDICACIONES. Hidrólisis del fármaco mediante la actividad de una enzima codificada por los genes bacterianos vgbA y vgbB. Efusión. REACCIONES ADVERSAS.6%).

6%). Como representante de este grupo. se encuentra el LINEZOLID y el EPEREZOLID.7%). 1.5%).5%). Prurito (1. el más estudiado. Posee efecto postantibiótico entre 3 y 4 h.6%). su objetivo se da al principio de la traducción y aunque el cloramfenicol y las lincosamidas (actúan sobre la elongación que es mediada por una actividad peptidiltransferasa) compiten por el punto de unión en el ribosoma. Rash (2. Dolor (1.Diarrea (2. Cefalea (1. LINEZOLID.3.9. frente a Staphylococcus y Enterococcus. OXAZOLIDINONAS. Vómito s (2. siendo el primero.2.6. Estos compuestos son únicos en sus acciones. .7%). el mecanismo de las oxazolidinonas es diferente.2.

VO. También Linezolid es un inhibidor reversible no selectivo de la MAO por lo que puede potenciar los efectos de los fármacos que producen este mismo efecto. los factores de iniciación IF2 e IF3. 1/2 aprox de 5h. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s. Biotransformación: hepática. Trombocitopenia reversible con la suspensión del medicamento PRECAUCIONES. se hace biodisponible casi 100%.MECANISMO DE ACCIÓN. La tmáx entre 1 y 2 h. Son bacteriostáticas frente a la gran mayoría de microorganismos susceptibles aunque muestra actividad bactericida frente a algunas colonias de Streptococcus pneumoniae. No se necesitan ajustes de dosis en los pacientes con insuficiencia renal y hepática moderada. Eliminación: 60 % hepática. FARMACOCINETICA. Su difusión ósea es del 60 % y la del LCR es del 70 %. por ello impiden la formación del complejo de iniciación entre la subunidad 30S o 70S. 30 % renal y 10 % por heces. Presenta buena difusión en sudor. y la f-Met-RNAt. REACCIONES ADVERSAS. tejidos blandos y aparato respiratorio. saliva. el RNAm. No se aconseja su uso en: . músculo. Fijación a proteínas 30-40%. Bacteroides fragilis y Clostridium perfringens.

Diarrea. Serotoninérgicos.9.2.3. EVERNINOMICINAS. se suspendió el desarrollo de este medicamento. IMAO. Cambio del color de la lengua. INTERACCIONES. Cefalea. 1. Son fármacos obtenidos de Micromonospora carbonacea. Mielosupresión reversible al suspender el tratamiento.6. RIMA. pero dados los resultados del balance eficacia/seguridad en la fase 2-3 de la investigación. Lactancia. . Disgeusia. de naturaleza oligosacárido para administrar por vía parenteral.2. Moniliasis oral. REACCIONES ADVERSAS.Gestación. Como representante se encontró el Ziracin. Simpaticomiméticos directos e indirectos. Investigados por Shering-Plough.

6. en la subunidad 30S del ribosoma.Como mecanismo de acción se ha propuesto que estos compuestos inhiben la síntesis de proteínas actuando sobre la proteína ribosomal L16. enterococo vancomicin-resistente. Micoplasmas. antifúngicas. En estos momentos en los cuales la patología infecciosa se enfrenta a un gran problema en el cual el “arsenal” de medicamentos A/B parece no ser infinito.9. Chlamydias. se mira hacia el origen y hacia otras posibilidades. Se propone identificar nuevos compuestos (ejemplo: extractos y aceites) con actividades antibacterianas. no se les había prestado el reconocimiento o la atención necesaria en la lucha contra los agentes etiológicos de estas patologías. que aun cuando han estado ahí.4. 1. . antivirales. anticancerígenos. Estafilococo meticillin-resistente. “NUEVAS ALTERNATIVAS”. De esta manera la perspectiva se encamina hacia los siguientes horizontes: Compuestos de origen vegetal. Legionelas.2. Cubrimiento: Cocos Gram+ como: Neumococo penicillin-resistente.2.

Son específicos de especie. El estudio del genoma de los microorganismos. A partir del análisis de la secuencia genómica de las bacterias. Desventaja. Se pueden aplicar directamente en la piel. No son tóxicos. al menos. Se pueden ingerir sin que se destruyan en el tubo digestivo. en condiciones de laboratorio y a patir de ello “diseñar” nuevos antibióticos que puedan inhibir procesos vitales y limitar su capacidad mutagénica interfiriendo con los genes responsables de sus mecanismos de reparación y resistencia. . se puede saber cuáles son esenciales para vivir. Este mecanismo brinda unas importantes ventajas: Son de fácil uso. Incrementan su número (“concentración”) en forma exponencial ante su blanco. Los fagos o virus bacterianos destruyen a la bacteria que los hospedó después de haberse reproducido ampliamente. Destruyen las bacterias susceptibles con rapidez (menos de 1h). Liberación de toxinas (generalmente es el factor de virulencia) por lisis. Péptidos de origen animal.Investigación de Fagos.

denominadas: Las “bacterias depredadoras”. Bacterias destructoras de otras. Algunas bacterias sintetizan péptidos o proteínas llamadas bacteriocinas. Como ejemplo de ellas. péptidos o lipopéptidos naturales. Dermicinas. mediante las cuales pueden eliminar a otras por diferentes mecanismos. que de alguna manera y mediante diversos mecanismos. Como ejemplo a las Pseudomonas aeruginosa. Se conocen las que atacan a bacterias Gram negativas. Lisozima. Lactoferrina.Son proteínas. Hay otras bacterias. las cuales son capaces de encontrar un huésped adecuado (otra bacteria) al que “fagocitan” y destruyen. tenemos: Defensinas. Surfactinas. . proveen inmunidad o defensa al organismo animal. se constituyen un campo a explorar. por ello.

poco amplio de la farmacología de los antirretrovirales. sino por lo que la terapia con “cocteles”. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. Informar al médico sobre la aparición de eventos “extraños” (reacciones adversas).CAPITULO 2. Hacerle comprender que su terapia es de por vida. que en general son letales. sin embargo.1. no solo por su costo y difícil accesibilidad en muchos casos. Lo anterior se consigue con los fármacos antirretrovirales mediante: . Además del acto propio de la dispensación. es básico brindar un repaso muy general y en realidad. se debe brindar la información adecuada al paciente en los siguientes aspectos: Cumplir las recomendaciones de dosis y frecuencia de administración de los fármacos antirretrovirales y no antivirales. se consideran de manejo crónico. para con ello evitar patologías provenientes de agentes oportunistas. En este sentido. El objetivo general del tratamiento está encaminado a reestablecer y/o mantener la capacidad de la respuesta inmunológica del paciente. el día a día nos brinda la oportunidad de la atención a usuarios. en pro de minimizar más los eventos adversos en la salud de estos pacientes. familiares y/o pacientes. Este es un aspecto importante de la farmacoterapia. dado que en el ejercicio profesional de la farmacia. que pertenecen a las millones de personas infectadas con el Virus de Inmuno deficiencia Humana VIH. 2. amerita información sobre su uso adecuado. que en la actualidad. Cumplir con sus citas médicas. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES. se pretende concienciar al farmacéutico de la importancia de la adecuada dispensación de estos fármacos.

INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITR). Suprimir la replicación viral a niveles indetectables. también conocida como ZDV/AZT (azidotimidina). ANALOGOS NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (ITRn). Dentro de este grupo de fármacos. 2. se afirma que el costo de la terapia será asumido por el sistema de salud.1. Anemia macrocítica. Dentro de este grupo encontramos: Zidovudina.Elevación del recuento de Linfocitos CD4 en 100 – 200/mm3 Expansión clonal de los linfocitos T Reaparición de hipersensibilidad tardía.2. REACCIONES ADVERSAS.2.1. se diferencian dos grupos: Análogos Nucleósidos inhibidores de la TR (ITRn) Análogos No-nucleósidos inhibidores de la TR (ITRNN) 2. . GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES.2. 2.1. considerados como menores a 50 copias/mL Bajo el decreto 1543/1997. Neutropenia. A continuación. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa (ITR) Inhibidores de Proteasa (IP) Otros antirretrovirales. se hará una breve descripción de algunos grupos de fármacos utilizados en este tratamiento.

Náusea. Cefalea. Insomnio.Cefalea. Miopatía. Hipertriglicemia. Anorexia. Diarrea. Acidosis láctica. REACCIONES ADVERSAS. Lamivudina. llamada 3TC. Nausea. Fatiga. Astenia. Depresión. Xerostomía. Neuropatía. Mareos. . Vomito. Insomnio. Malestar general. Anorexia. Esteatosis. Vomito.

denominada DDl. Neuropatía periférica. REACCIONES ADVERSAS. Trombocitopenia. neutropenia. Diarrea. .Pancreatitis (en niños). Didanosina. Manía. Diabetes (rara). Dolor abdominal. Náusea. Insomnio. Rash. Cefalea. Pancreatitis. Estavudina. Neuropatía periférica. llamada d4T. Diarrea. Se recomienda NO administrar con comidas. REACCIONES ADVERSAS. Hipertrigliceridemia. Hepatomegalia Pancreatitis. Esteatosis.

Cefalea. Como representantes se encuentran: Nevirapina.2. Ulceras orales. INHIBIDORES NO-NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA Los fármacos ITRNN son más potentes que los análogos nucleósidos pero menos que losIP. Mialgia.1. denominada ddC. Emtricitabina 2. Otros fármacos son Abacavir. REACCIONES ADVERSAS. Náuseas. Rash (la RA más frecuente). . Fiebre. (ITRNN).2. Cefalea. Adefovir (Preveon). Diarrea.Zalcitabina. Somnolencia. Neuropatía periférica. Rash.

presentan reacciones adversas comunes como: Hiperglicemia. Estomatitis ulcerativa. Delavirdina. INHIBIDORES DE PROTEASA (TP). Cálculos renales (indinavir).Mialgias. Similar a nevirapina. Molestias del TGI.2. 2. Transtornos psiquiátricos. Parestesias periorales (ritonavir). Rash. Efavirenz. Cefalea. Son las más potentes para suprimir la carga viral de VIH. Debe interrumpirse el tratamiento si se desarrolla un salpullido asociado con otros síntomas.2. Estos fármacos. . Anemia (indinavir). Hiperlipidemia. Hepatopatías. Compromiso en: Sistema nervioso. se recomienda que los antiácidos debe administrarse al menos una hora después (retardan la absorción del antiviral). Inhibición enzimática.

Se encuentra el fármaco denominado T-20 o pentafusida. Estos incluyen: "Inhibidores de la Fusión y Entrada del Virus". Dentro de este grupo. Ginecomastia (indinavir). es similar al nelfinavir que se administra una vez al día sin comidas. No administrar con comidas. Lopinavir/ritonavir. No administrar con comidas.2. 2. Ritonavir. Administrar con comidas. OTROS ANTIRRETROVIRALES. Nelfinavir. para e infectar nuevas células necesarias para su reproducción.3. Joroba (indinavir). Atazanavir. Indinavir. Tipranavir (TPV). Antagonistas de los co-reptores. Administrar con comidas. . Se cree que la pentafusida interfiere de alguna forma con la molécula gp141 de la superficie del virus. Saquinavir. Amprenavir (VX-478).Neutropenia (indinavir). inhibiendo el acople del VIH. Vicriviroc y Aplaviroc. Se encuentran: Maraviroc o CCR-5. se encuentran los siguientes fármacos.

el CXCR-4. + ITRn2 + ITRNN ITRn + ITRNN + IP ITRn + ITRn + ITR El grupo de fármacos antirretrovirales aumenta día a día. Los tratamientos combinados triples han permitido suprimir la carga viral de VIH en personas portadoras mejorando marcadamente su situación clínica e inmunológica. se está trabajando en el bloqueo del otro co-receptor de quimiosinas 4. que es la vía predominante del VIH de la entrada en las células T. la investigación en la terapia. antagonistas Bloquean CCR5. con fármacos como AMD-070 AL40-YV y T-22. También. Esta es la ventaja referenciada para esta molécula. por ello se debe consultar sobre: Fármacos que inhiben la unión. En la actualidad. Inhibidores de la maduración. COMBINACIONES RECOMENDADAS. Inhibidores de la integrasa. evita que CCR5-tropic HIV-1 se incorpore a las células. 2. este fármaco.3. apunta hacia varios aspectos. . ITRn + ITRn + IP (ITRn1 + ITRn2) + IP + IP ITRn.Son los primeros agentes de una nueva clase de fármacos contra el del co-receptor del receptor 5 de quimiosinas VIH. Son (CCR5). los demás tratamientos combaten el virus una vez que ha incorporado ya en el interior celular.

1. 3. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS.2. no significa que desde el punto de vista terapéutico no tengan una importante relevancia clínica.CAPITULO 3. puede darse por los siguientes grupos de fármacos. Dentro de este grupo. Políenos. profundas o diseminadas. se encuentran: Políenos. Fluconazol. Fármacos que actúan sobre la membrana citoplasmática. .1. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA. Fármacos que actúan sobre la pared micótica. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS. Anfotericina B y asociada con complejos lipídicos. se produce a partir del metabolismo bacteriano de Streptomyces nodosus. es lento.1.1. 3. Aunque el desarrollo de nuevos fármacos antimicóticos o antifúngicos. Nistatina. Anfotericina B. comparado con el desarrollo de fármacos antibacterianos y de antivirales. Itraconazol. Es el medicamento de elección en la mayoría de las infecciones micóticas en pacientes inmunocomprometidos. Triazoles. El tratamiento de las micosis sistémicas.1. 3. Descubierto en la década del 50.

Mialgias. Tromboflebitis. Nefrotoxicidad. produciéndose un complejo fármaco-ergosterol. Ya se ha desarrollado la forma liposomal de nistatina. alterando su permeabilidad. produciendo la pérdida de electrolitos. azúcares y metabolitos.Debido a su potencial de RA. Anfotericina B de dispersión coloidal (ABCD). Anorexia. lo cual conlleva a la muerte celular. Es rara. Cardiopatías. Nistatina. Se une al ergosterol de la membrana citoplasmática (sin ser específico para las células fúngicas del hongo sino también sobre las humanas). Anfotericina B complejos lipídicos (ABLC). tal que la afinidad del fármaco por la membrana esté disminuida. pero puede producirse una mutación. Anemia. Se produjo hacia 1951 a partir del actinomiceto Streptomyces noursei. . formándose un poro. MECANISMO DE ACCION DE LOS POLIENOS. MECANISMO DE RESISTENCIA. se encuentran otros Sistemas de Entrega del Fármaco SENF asociado a complejos lipídicos: Anfotericina B liposomal (L-AmB). REACCIONES ADVERSAS. Artralgias.

Estos a su vez. 3. En pacientes inmunocomprometidos puede causar neumonitis. Triazoles. 3.1.1. 2.2.2.Nefropatías reversibles. Triazoles. Voriconazol (derivado de fluconazol) Ravuconazol (derivado de fluconazol) . Imidazoles. Fluconazol Itraconazol 3.2.1. Econazol.1. Debe ser diluida sólo en DAD al 5%. Miconazol.1.3. Se pueden clasificar en: 3. pueden ser clasificados de acuerdo a su vía de administración: De uso tópico y sistémico como: Ketoconazol. Oxiconazol. PRECAUCION.1. De uso exclusivo tópico.2.1.1.1. como: Clotrimazol. Triazoles de segunda generación. No deben agregarse otros A/B a la solución. INTERACCIONES. Tioconazol.

Fenitoína. Antiulcerosos disminuyen la absorción. Anemia. por ello la disminución de este lípido. pero puede presentarse por mutación.Posaconazol (derivado de itraconazol) MECANISMO DE ACCION DE LOS AZOLES. Anorexia. Alteraciones menstruales. Hiperlipemia. que reduce la permeabilidad de la membrana a los fármacos. Inhiben enzimas dependientes del citocromo P-450. Flebitis. Neurotoxicidad. Aplasia medular. REACCIONES ADVERSAS. INTERACCIONES. con la consabida muerte celular. MECANISMO DE RESISTENCIA. Alopecia. como la demetilasa C-14. . produce daño en la permeabilidad de la membrana. Es muy raro. Los azoles incrementan los efectos de: Anticoagulantes. necesaria para la conversión del lanosterol en ergosterol. Irritación local.

constituidos por monómeros de glucosa. El grupo de fármacos al cual se hace referencia se denominan LIPOPEPTIDOS (1974).2.3)-glucano es letal. Papulacandinas (1977). por los glucanos.1. Equinocandinas. todos aislados de Papularia sphaerosperma. La pared celular del hongo.1.2. entre otros. Arundifungina (Arthrinium sp) Enfumafungina (derivada de tres especies de Homonema) 3. éstos fármacos inhiben esta enzima (esta sustancia no existe en las células de los mamíferos). por ello. Astemizol. Triterpenos glicosilados. 3. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA. La HCTZ. Se consideran cinco compuestos representantes (A. B. D y E).2. La pared fúngica está constituida.2.3.3)-glucano sintetasa.1. incrementa la concentración sérica de los azoles.2. que son productos naturales derivados de la fermentación producida por hongos. Ascosterósido (L-767812). Ergokonina A. cualquier factor que impide la síntesis de β-(l. Inhibidores de la síntesis de glucanos. que son polímeros de carbohidratos. Hay tres familias de compuestos inhibidores de la síntesis de glucanos: 3. 3.BBT.1. debe su integridad a la enzima β-(l.2. C. .

Se introdujeron hasta 1991. por su mecanismo de acción.3. Son utilizados por vía tópica como sistémica. Todas las equinocandinas tienen baja biodisponibilidad. No afectan la síntesis de hormonas derivadas esteroidales. entre otros aspectos.1. por lo que su uso es parenteral. Grupo WF 11899 (37-41): (derivadas de C. incluyendo a: Equinocandinas (derivadas de Aspergillus rugulosus y Asperguillus nidulans). Son un grupo de fármacos sintéticos (70as). empetri). Pertenecen a este grupo: Terbinafina. reduciéndo la síntesis de ergosterol e incrementando la concentración de escualeno intracelular afectando de manera importante la permeabilidad de la membrana celular. Mulundocandina (derivadas de Aspegillus syndowi var. Naftifina. Aculeacinas (derivadas de Aspergillus aculeatus). Mulundenis). .En la actualidad este nombre se utiliza a menudo para referirse a todo el grupo. Neumocandinas (derivada de Glarea lozoyensis. MECANISMO DE ACCION. que se diferencian de los otros grupos de antimicóticos. ALILAMINAS. 3. Posee gran ventaja sobre otros fármacos antifúngicos: No afectan la escualeno – epoxidasa de los mamíferos. Inhiben la enzima escualeno oxidasa. No afectan la síntesis de prostaglandinas. anteriormente Zalerion arborícela).

Gastralgia. REACCIONES ADVERSAS. Buena absorción VO. Irritación del TGI. Distribución a todos los tejidos dada su liposolubilidad. Biotransformación hepática. FARMACOCINETICA. Reacciones cutáneas. con producción de metabolitos Eliminación: renal (80%) y fecal (20%). Náuseas. Hepatotoxicidad (rara).No inhiben el sistema microsomal P-450. Baja interacción con otros fármacos. Vómito. Amplio cubrimiento. . Calambres.

de los parásitos. por lo que se deben usar sustancias con acción contra ellos. las condiciones de la adecuada prescripción y entender que esto NO es competencia del personal de farmacia (si promover su uso adecuado). intestinales o no. El problema no sólo pasa por el aspecto de desarrollo de resistencia a los mismos. es importante conocer algunos factores análizados por el personal médico para poder prescribir los antiparasitarios. sino a la elevación de la probabilidad de incremento de las reacciones adversas considerables propias del fármaco. que factores como la automedicación NO responsable y la “RECOMENDACIÓN” por parte del personal que atiende a los usuarios. debe prescribir este tipo de fármacos.3. el cuerpo médico es quien. que en muchos casos llevan a la muerte a los pacientes. Localización predominante de las amibas. Forma evolutiva preponderante. FARMACOS ANTIPARASITARIOS.2. En los casos sintomáticos. así como a los graves mecanismos de HUIDA y de defensa en general. Diagnóstico realizado al paciente. . también se sabe. la presencia de trofozoitos se da por sentada. Si bien es sabido. USO ADECUADO DE ANTIPARASITARIOS. desde el punto de vista legal y de competencia. Decidir entre el uso de amebicidas luminares y/o titulares. ha propendido en el uso no adecuado de estos agentes. Para tener presente. pacientes o familiares en los establecimientos farmacéuticos.

FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. La E. que son el trofozoito (vegetativa) que puede actuar sólo en la luz del colon (formas “luminales” o intestinales de amibiasis) y la quística (de resistencia). que causa profusa diarrea no viral. vectores. especialmente en el sentido de las correctas medidas de higiene que se deben considerar para evitar la reinfección. en las cuales. los trofozoitos se transforman en quistes y se eliminan. histolytica posee dos formas evolutivas principales (con grados intermedios). se hará basado en: Estudio epidemiológico de la parasitosis (factores ambientales. La amebiasis es una patología mundial. le parece RESPONSABLE que se recomienden antiparasitarios?? 3. especialmente cuando se trata de casos extraintestinales. Educación al paciente. pero la patología.).siendo de elección el metronidazol. pueden colonizar la mucosa y otros tejidos (formas extraintestinales). Con estos argumentos. responsable de las muertes por esta infección. Hay muchas especies de amibas.2. Cuando ello sea adecuado.1. constituyendo la forma infectante. No se acepta adecuada la profilaxis en algunos casos (amebiasis). etc. . tambien. en la actualidad hace referencia a la causada por Entamoeba histolytica.

tisulares o luminales. gracias a que. Dicloroacetamidas. Aminoglucósidos (paramomicina.2.1. Macrólidos (eritromicina). Emetina/dihidroemetina. los A/B para el manejo de infecciones bacterianas asociadas o adicionales. NITROIMIDAZOLES. Su mecanismo de acción corresponde al descrito anteriormente para los A/B de este grupo. 3. .1. Cloroquina. y es que tiene actividad amebicida luminal. Las formas luminales se pueden tratar con: Hidroxiquinolinas. Como coadyudantes de la terapia antiamebiana. El tratamiento farmacológico para las formas tisulares puede realizarse con: Nitroimidazoles.): este fármaco posee un agregado. no se absorbe de manera significativa. luego de la administración oral. son utilizados.El tratamiento se puede abordar de acuerdo al lugar en donde se encuentren las amebas. Tienen utilidad: Tetraciclinas.

Eliminación renal y biliar. REACCIONES ASDVERSAS. Secnidazol. es decir. Se realiza a través de la alteración de las macromoléculas del parásito. MECANISMO DE ACCION. Como representantes se tienen: Metronidazol. Distribución amplia a casi todos los tejidos. independientemente de su localización. provenientes del metabolismo del nitroimidazol en el interior celular. Biotransformación hepática.. Ornidazol. siendo esta acción la más efectiva. FARMACOCINÉTICA. Absorción VO rápida. Tinidazol. en especial de su material genético (ADN).Estos fármacos. Nimorazol. son tanto de acción luminal (sobre trofozoitos del colon) como tisular (sobre trofozoitos en la mucosa del colon o en otros tejidos). . son activos frente a las formas vegetativas (trofozoitos). por la producción de radicales libres. son de acción Mixta.

Efecto disulfiram. PRECAUCIONES. promueven su degradación hepática. Carcinogénesis. Aumenta la toxicidad del Litio. INTERACCIONES. Hepatopatías. Lactancia.Náuseas. Gestación. Vómitos. Etanol. BBT. . Incrementa la concentración plasmática de Fenitoína. PRECAUCIONES. Incompatible en solución con ampicilina. Puede oscurecer la orina. Discrasias sanguíneas. Incrementa la concentración plasmática de Anticoagulantes. Efectos potenciales de: Mutagénesis.

ACCION FARMACOLOGICA. Se distribuyen y acumulan en diversos tejidos (riñones. mediante dos mecanismos: Bloquean de la síntesis de proteínas Inhiben la síntesis de ADN FARMACOCINÉTICA.2.3.2. Mialgias. Vómitos. ICC. Esta. . EMETINA / DIHIDROEMETINA. Pacientes pediátricos. REACCIONES ADVERSAS. Arritmias. pulmones hígado. Son considerados amebicidas tisulares. Patología renal. Absorción VO errática (por lo que la vía es la parenteral. CONTRAINDICACIONES. Se conoce que la emetina produce mayores RA que la dihidroemetina. Cardiopatías. Parestesias. se lleva a cabo. bazo).1. Náuseas.

1. La prometazina.2. promueve su toxicidad.3. De retina. 3. Absorción adecuada por todas las vías. Ótica. .Gestación. Reduce la absorción de la ampicilina. Biotransformación hepática en un 30%. Causa toxicidad: Cardiovascular. REACCIONES ADVERSAS. Amplia distribución a todos los tejidos. CLOROQUINA. INTERACCIONES. Es un amebicida tisular FARMACOCINÉTICA. reducen la absorción. Eliminación renal y fecal. Gastrointestinal. Antiácidos.

HIDROXIQUINOLINAS HALOGENADAS. Deben ser administrados con alimentos. afectan tanto la médula como las vías oculares). Neuropatía Mieloóptica Subaguda (es el efecto más severo. Absorción sólo 10 %. Son amebicidas luminales.4. No deben utilizarse en niños. Clioquinol. CONTRAINDICACIÓN. Trastornos gastrointestinales. REACCIONES ADVERSAS. Alopecia. Como representantes se tienen: Yodoquinol.3. Agranulocitosis. Eliminación renal. .2. No se conoce a ciencia cierta el mecanismo de acción específico. FARMACOCINÉTICA.1.

El furoato de diloxanida posee metabolismo intestinal que lo hidroliza rápidamente a diloxanida y furoato. Interfieren con el metabolismo de los fosfolípidos en la pared del quiste. Clefamida.3. Como representantes de este grupo se encuentran: Furoato de diloxanida Teclozán. Eliminación renal. FARMACOCINÉTICA. Dolor abdominal. Flatulencia. REACCIONES ADVERSAS. Son amebicidas luminales. . absorbiéndose 90% de la primera.2. Etofamida.1. la fracción que no se absorbe es la que ejerce la acción. PRECAUCIONES. Quinfamida. DICLOROACETAMIDAS. ACCION FARMACOLOGICA.5. Rash.

BENZIMIDAZOLES. que por diversos factores sanitarios. se utilizan cuatro grupos de fármacos para tratar las helmintiasis. 3. En general.2. Es importante que el estudiante o lector que desee comprender un poco mas. . asociados a morbilidad y a un alto costo económico.No recomendado en: Niños. económicos y culturales desarrollan patrones endémicos. pone de manifiesto que estas enfermedades son verdaderos problemas de Salud Pública. 3. Gestación.2. Estas enfermedades causadas por protozoarios y helmintos afectan a alrededor de la mitad de la población mundial. especialmente en los países en desarrollo. con diversas especies de importancia médica. Mebendazol. sobre estos aspectos debe consultar sobre los diferentes grupos de Helmintos: Nemátodos y platelmintos. HELMINTIASIS.2. ANTIHELMINTICOS.2. lo cual.1. Los helmintos son un complejo grupo de metazoarios divididos en dos familias. Entre sus representantes están: Albendazol.

MECANISMOS DE ACCIÓN. Strongyloides. Absorción VO rápida y variable. REACCIONES ADVERSAS. Trichuris. Ancylostoma. UTILIDAD CLINICA. excepto albendazol (albendazol sulfóxido es un potente antihelmíntico). Biodisponibilidad limitada por el efecto de primer paso.Tiabendazol. Con producción de metabolitos inactivos. Inhibición de la polimerización microtubular del parásito (unión a la tubulina) Disminución de la captación de glucosa (larvas y adultos) inhibición de la rodoquinol fumarato reductasa produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. Ascaris. Necator. Biotransformación hepático. FARMACOCINÉTICA. Eliminación renal. . Neurocisticercosis.

3.2. flácida por bloqueo de la respuesta muscular parasitaria a la . PIPERAZINA. Teratogénesis. Absorción es rápida. MECANISMOS DE ACCIÓN. PRECAUCIÓN. FARMACOCINÉTICA. Contra Ascaris. Biotransformación hepática 25%.2. Disminución de la captación de glucosa (larvas/adultos) UTILIDAD CLINICA. Hepatotoxicidad. Rash. Gestación.Fiebre. Lactancia. Eliminación renal 60%.2. Parálisis acetilcolina.

Insuficiencia hepática. manifestada de manera semejante a la explicada para el pamoato de oxantel/pirantel (Parálisis muscular espástica) Vacuolización y desintegración del tegumento (envoltura parasitaria). lo que lleva a una contracción muscular muy marcada. Epilepsia. lo que deja inerme al parásito UTILIDAD CLINICA. Somnolencia. PRECAUCIONES.2.REACCIONES ADVERSAS. Produce metabolitos con potencial carcinogénico (nitrosaminas). Convulsiones. CONTRAINDICACIONES.3. Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al ión calcio. No se recomienda su uso en gestación. . Ataxia.2. 3. MECANISMO DE ACCIÓN. Uso con fenotiazinas. Mareo. PRAZIQUANTEL.

Rash. MECANISMO DE ACCIÓN. Absorción rápida. No hay evidencias de su seguridad para el uso en gestación y lactancia. es ineficaz contra Trichuris trichiura.4. Sufre efecto del primer paso. La combinación se utiliza porque el pirantel. Parálisis espástica por despolarización persistente.Tenias. Alta unión a proteínas plasmáticas.2. Produce metabolitos inactivos. . FARMACOCINÉTICA.2. Fiebre. Esquistosomas. 3. REACCIONES ADVERSAS. Trastornos del TGI. PRECAUCIONES. Mareos. Eliminación renal (15-35%) y heces. PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL. a diferencia del oxantel. Cefalea.

Necator). Trichuris.Hay interacción antagónica con la piperazina. REACCIONES ADVERSAS Y PRECAUCIONES. FARMACOCINÉTICA. Ancylostoma. UTILIDAD CLINICA. . Ascaris. Similares a las referenciadas para prazicuantel. Absorción errática. Eliminación renal y heces.

FARMACOS ANTIBACTERIANOS. .5. Es la concentración que se requiere para inhibir el crecimiento bacteriano del 90% de la población de microorganismos. Se consideran a todas aquellas sustancias de origen natural.RESUMEN UNIDAD DIDACTICA 3. sulfonamidas). Son agentes que pueden tener semejante acción a los antibióticos pero son producto de síntesis química (cloramfenicol. Es importante aclarar algunos términos de uso frecuente: Antibióticos (A/B). Hace referencia a todas aquellas sustancias que provean la actividad mencionada sin importar su origen de obtención. Concentración Mínima Inhibitoria 90 MIC90. También es importante. Generalidades de los antibacterianos. FARMACOLOGIA DE LOS AGENTES UTILIZADOS EN PATOLOGIA INFECCIOSA. resaltar algunos otros aspectos de la interacción y propiedades de estos fármacos de relevancia en la terapéutica. Dentro de un concepto mucho más amplio. RESUMEN CAPITULO 1.) u obtenidos en el laboratorio que pueden destruir o inhibir el crecimiento de otros micro-organismos. se podría considerar otra definición de antibiótico: 2. hongos. Antibióticos en la actualidad. Se considera que son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (bacterias. Antimicrobiano. utilizadas para matar o inhibir a otros microorganismos. producidas por microorganismos. etc. de tal manera que tenemos: 3. Quimioterápico. 1.

a continuación se presentan algunas. Según su efecto sobre la bacteria. En realidad. hay varias formas de clasificación de acuerdo a características comunes entre los diferentes grupos.9. Clasificación según su estructura química. Alteraciones del blanco. Efecto postantibiótico. Inhibición de la síntesis de la pared celular. 6. . Disminución de la permeabilidad.7. Clasificación Según su mecanismo de acción. Clasificación según su efecto sobre la bacteria.2.2. Bacteriostáticos. En este periodo. los microorganismos son más sensibles a la destrucción inmunológica mediada por leucocitos.8. Luego de la presión de los microorganismos por parte de los A/B. Inhibición de la síntesis de proteínas. Clasificación Según su mecanismo de acción.2. Clasificación de los antibióticos (A/B). 7. 1. 1. continúa la inhibición del crecimiento bacteriano de los supervivientes. MECANISMO DE RESISTENCIA. Clasificación por la coloración de Gram.2. en un medio con concentraciones de fármaco por debajo de la concentración mínima inhibitoria MIC. Inactivación del antibiótico. Bactericida.2. 1. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular.2. 5.4.

2. Clasificación por tinción de Gram. β-lactámicos. 1.2. mediado por las proteínas fijadoras de penicilina PBPs. MECANISMO DE ACCION. que cataliza la transcripción del RNA mensajero. la enzima RNA polimerasa dependiente del DNA. Se decoloran completamente con el alcohol al “retirar” el colorante y toman color rojo. Inhiben Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos.2.12. Streptococcus spp y Corynebacterium spp.2.4.Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos. coli 1. Inhibición de la síntesis de proteínas.2.2.14. . Grampositivas (Gram+).2. Dado que la formación del peptidoglicano es inhibida el microorganismo muere por acción osmótica y por la generación de enzimas autolíticas. Estos fármacos bloquean el proceso de transpeptidación.2. 1.2.10. Como ejemplos están los Staphylococcus spp. 1.4. Son aquéllas que retienen el colorante y toman color azul después de ser decoloradas con alcohol. Inhibición de la síntesis de la pared celular. Antibióticos que afectan la permeabilidad de la membrana celular.2.1.2.11. 1.2. de forma selectiva. Gramnegativas (gram-). 1. 1.2. Como ejemplo tenemos Neisseria meningitidis y E.2. Clasificación por composición química.13.

REACCIONES ADVERSAS. Sd Stevens-johnson. Presencia del efecto de “Tolerancia”. lo cual disminuye la unión del A/B. es decir. sustituyéndose por otras. Monobactamas. Cefalosporinas. Tromboflebitis. Inactivación del fármaco mediante β-lactamasas (inducibles o constitutivas. + . tenemos los siguientes grupos: Penicilinas. Como representantes de este tipo de fármacos. de lo contrario se comportan como bacteriostáticos. Disminución de la permeabilidad del fármaco a través de las porinas por alteración en ellas. en el cual se requieren concentraciones bastante altas de A/B para ejercer un efecto bactericida. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Shock anafiláctico. Se `presenta por algunos factores como: Modificación de las PBPs. se asume que este mecanismo se debe a la disminución de la producción de autolisinas por parte de la bacteria. Vasculitis. excretadas por los Gram o existentes en el espacio periplásmico de las Gram . por plásmidos o por cromosomas del genoma). Carbapenemas.

INTERACCIONES. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Cambios en la permeabilidad. al penetrar al interior de la bacteria. el fármaco se combina con las subunidades 30s y 50s e inhibe la síntesis de proteínas. Sinérgicos con los β-lactámicos (no mezclados). REACCIONES ADVERSAS. Están constituidos por la combinación de dos tipos de compuestos químicos: Azúcares. Pueden ser aminados (aminoglucósidos) o no aminados (glucósidos). Alteración del transporte al interior celular. MECANISMO DE ACCION. La absorción del MTX y de digoxina es disminuida por estos A/B. Pueden ser aminados (aminociclitoles) o cíclicos no aminados (ciclitoles).1.4. Aminoglucósidos.2. En concordancia con lo anterior. Ototoxicidad (la más relevante e importante). . Producción de enzimas que inactivan la molécula. Depleción de electrolitos.2. Con sulfato de magnesio puede inducir importante bloqueo neuro muscular. Alcoholes. Nefrotoxicidad. El Cloramfenicol inhibe su penetración a la célula.2. Alteración del sitio de unión ribosomal.

Tolerancia. Flebitis. Su acción es bactericida y se ejerce por inhibición de la síntesis de la pared bacteriana. por bloqueo de la transpeptidasa por impedimento estérico.3.4. CLORAMFENICOL. Sinergismo con aminoglucósidos. Nefrotoxicidad. Ramoplanina. 1.2.2.4.4. MECANISMOS DE RESISTENCIA.1. REACCIONES ADVERSAS. GLICOPEPTIDOS. Daptomicina. Natural para las Gram – (el A/B no puede penetrar la pared).2. La colestiramina los inactiva por fijación a ellos. Teicoplanina. Eosinofilia. Sd del hombre rojo. Dentro de estos fármacos tenemos: Vancomicina. Se ha reportado resistencia natural de algunas cepas de Staphylococcus.2. . Disminuyen la absorción de digitálicos. INTERACCIONES.

NO mezclar en solución con(es incompatible): Aminoglucósidos. Sobre los demás microorganismos es bacteriostático.Este fármaco posee un efecto bactericida sobre especies sensibles de H. meningitidis por inhibición de la síntesis de proteínas por unión sobre la subunidad ribosomal bacteriana 50s. Metabolismo hepático. Gestación. influenzae y N. PRECAUCIONES. 1/2 aprox de 3 ó 4 h. Producción de enzimas que inactivan el fármaco. Lactancia. INTERACCIONES. Natural. como la cloramfenicol-acetiltransferasa. se hace biodisponible entre un 75% y 90%. Se absorbe VO. FARMACOCINETICA. Unión a proteínas=60%. Insuficiencia hepática. por la incapacidad del fármaco para penetrar al interior de la bacteria. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Eliminación renal. . IR. Cambios en la permeabilidad al A/B.

Clorpromazina. Sd del niño gris. unido a un azúcar aminado. REACCIONES ADVERSAS. Fenitoína.2. Anemia hemolítica (rara). BBT (además disminuyen 1/2 del cloramfenicol). Anticoagulantes.5. 1. Disminuye la biotransformación de: Hipoglicemiantes orales. Contienen en su estructura general un anillo lactónico conformado por 14 a 16 carbonos. Anemia aplásica. algún otro azúcar se anexa a la cadena. Inhibe la síntesis de vita K. Eritromicina. Proctitis. Vancomicina. Miembros de 14 C. MACROLIDOS.4.Aminofilina.2. Neuritis óptica. Ocasionalmente. Acetaminofén (aumenta la toxicidad del cloramfenicol). .

Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s ribosomal de la bacteria. Roxitromicina. Miocamicina. Oleandomicina. Espiramicina. dependiendo de : Su concentración en el medio. Estos fármacos. La densidad bacteriana. Miembros de 16 C. Rokitamicina. Tilosina (uso veterinario). Conserva propiedades generales de la eritromicina pero con menores reacciones adversas y con diferencias en la farmacocinética. Josamicina. Troleandomicina.Eritromicina. Miembros de 15 C. La fase en la curva bacteriana (de crecimiento o no). pueden tener actividad bactericida o bacteriostática. Claritromicina. Azitromicina. Midecamicina. .

Mecanismo de eflusión. Cloramfenicol. es el mecanismo intrínseco de las enterobacterias. Incrementan la concentración plasmática de fármacos como: . MECANISMOS DE RESISTENCIA. Antagonismo con: Lincomicina. Defecto en la permeabilidad hacia el interior celular.Poseen actividad importante sobre: Gram+. Modificación del sitio de unión en la subunidad ribosomal por una metilasa. lo cual disminuye la afinidad del A/B. Importancia sobre micoplasmas. INTERACCIONES. Efectos sinérgicos con: Tetraciclinas. Aminoglucósidos. Producción de estearasas por el microorganismo que inactivan el fármaco.

Colchicina.Acido valproico. Astemizol. Warfarina. Dentro de este grupo se encuentran: Lincomicina. Digoxina. Náuseas.4. Teofilina. REACCIONES ADVERSAS. Fenitoína. Colitis pseudomembranosa. Clindamicina.2.6. Carbamazepina. .2. LINCOSAMIDAS. Hepatitis colestásica reversible (por uso crónico) Pérdida reversible de la audición (por vía parenteral) 1. Diarrea. Vómitos. Su mecanismo de acción y desarrollo de resistencia son similares a las comentadas para los macrólidos.

Antagonismo con cloramfenicol y macrólidos.7. INTERACCIONES. Diarrea. Insuficiencia hepática. Colitis pseudomembranosa.2. Con bloqueadores neuromusculares potencia la acción de estos fármacos. IR. En realidad no hay de ningún lado ventajas terapéuticas. Agranulocitosis. sin embargo.2. PRECAUCIONES. Trombocitopenia. 1. Arritmias cardiacas. REACCIONES ADVERSAS.Su espectro es similar. Neutropenia. Estos A/B inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por unión a su subunidad ribosomal 30s. TETRACICLINAS. .4. son considerados agentes bacteriostáticos que ejercen actividad importante a pH ácido. la “linco” es menos activa y es menos biodisponible.

Hígado graso. IR (se recomienda doxiciclina). Fotosensibilidad. Niños menores de 8 años (se recomienda doxiciclina).MECANISMOS DE RESISTENCIA. No se recomienda IM. Anemia hemolítica.. Vaginitis candidiásica. Por efusión. Anafilaxia. PRECAUCIONES. Úlcera esofágica. lo cual disminuye su concentración en el interior bacteriano. Diarrea. .. Poseen resistencia cruzada entre sí. Hiperpigmentación en zonas de acumulación (dientes). En mujeres gestantes (se recomienda doxiciclina). Flebitis (IV). REACCIONES ADVERSAS. INTERACCIONES. Esta es mediada por plásmidos y se manifiesta por la reducción de la permeabilidad al fármaco. Hipertensión intracraneal. Pancreatitis.

La fase de crecimiento bacteriano (activa en fase estacionaria). Miastenia Gravis. QUINOLONAS. PRECAUCIONES. Disminuye la acción de contraceptivos orales. En niños. 1. REACCIONES ADVERSAS.4. Incrementa los efectos de: Anticoagulantes.2.Se incrementa toxicidad renal con anestésicos fluorados. Trastorno del TGI. Su actividad depende de una u otra forma de: Su concentración. Teofilina. es de acción bactericida. Este grupo de A/B. Tamaño del inóculo.8. El fundamento de ello es el bloqueo o inhibición de la DNA girasa bacteriana. MECANISMOS DE RESISTENCIA. . Rash. gestantes o en lactancia NO se recomienda su administración. Trastorno del SNC.2. Por mutación genética. Digoxina. la DNA girasa pierde afinidad por el A/B. Efecto postantibiótico. Perdida de la permeabilidad del A/B por cambio en las porinas.

2. Se considera infrecuente.2. MECANISMOS DE RESISTENCIA.2.9. 1. cuya bomba. Hidrólisis del fármaco mediante la actividad de una enzima codificada por los genes bacterianos vgbA y vgbB.2. se ha reportado existencia de cepas resistentes. debido a la expresión de genes Isa que dotan a esta bacteria de resistencia frente a dalfopristina.4. ESTREPTOGRAMINEAS. Efusión.4. localizados ambos en un mismo plásmido. está mediada por la expresión de los genes vgaA y vgaB. El Enterococcus faecalis posee resistencia intrínseca a las estreptograminas. CONTRAINDICACIONES.9. esto causa una reducción en la unión de quinupristina a la subunidad ribosomal 50S. OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS. la cual puede incorporar 1 ó 2 grupos metilo sobre un residuo de adenosina en la posición 23S del ARN ribosomal. . 1. Dentro de estos mecanismos están: Modificación del blanco o diana farmacológica mediado por una metiltransferasa.1.Colitis pseudomembranosa. Mutación de la proteína ribosomal L22 con resistencia a quinupristina/dalfopristina. Artralgias. sin embargo.

Cefalea (1.7%). Diarrea (2.7%). Náuseas (4. .6%).6%).5%). REACCIONES ADVERSAS. Insuficiencia hepática. Como representante de este grupo.2.9. Rash (2.2. Dolor (1. Prurito (1. PRECAUCIONES.6%). 1. Evitar la administración con fármacos que se metabolizan mediante el sistema enzimático del citocromo P-450. Evitar la administración con ergotamina. OXAZOLIDINONAS.5%). Vómito s (2. se encuentra el LINEZOLID y el EPEREZOLID.Hipersensibilidad conocida a dichos principios activos. siendo el primero.2.4. el más estudiado.

los factores de iniciación IF2 e IF3. 1/2 aprox de 5h. 30 % renal y 10 % por heces. No se aconseja su uso en: . FARMACOCINETICA. También Linezolid es un inhibidor reversible no selectivo de la MAO por lo que puede potenciar los efectos de los fármacos que producen este mismo efecto. Trombocitopenia reversible con la suspensión del medicamento PRECAUCIONES. Son bacteriostáticas frente a la gran mayoría de microorganismos susceptibles aunque muestra actividad bactericida frente a algunas colonias de Streptococcus pneumoniae. y la f-Met-RNAt. por ello impiden la formación del complejo de iniciación entre la subunidad 30S o 70S. No se necesitan ajustes de dosis en los pacientes con insuficiencia renal y hepática moderada. Su difusión ósea es del 60 % y la del LCR es del 70 %. Eliminación: 60 % hepática.MECANISMO DE ACCIÓN. VO. el RNAm. tejidos blandos y aparato respiratorio. La tmáx entre 1 y 2 h. Presenta buena difusión en sudor. se hace biodisponible casi 100%. Biotransformación: hepática. músculo. Fijación a proteínas 30-40%. Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50s. Bacteroides fragilis y Clostridium perfringens. saliva. REACCIONES ADVERSAS.

Disgeusia.3. Diarrea. de naturaleza oligosacárido para administrar por vía parenteral. Como representante se encontró el Ziracin. 1. Mielosupresión reversible al suspender el tratamiento. Son fármacos obtenidos de Micromonospora carbonacea. EVERNINOMICINAS.Gestación. REACCIONES ADVERSAS. Investigados por Shering-Plough. Lactancia. Serotoninérgicos.2. se suspendió el desarrollo de este medicamento.2. pero dados los resultados del balance eficacia/seguridad en la fase 2-3 de la investigación. IMAO. Simpaticomiméticos directos e indirectos.9. Moniliasis oral.4. RIMA. . INTERACCIONES. Cefalea. Cambio del color de la lengua.

Bacterias destructoras de otras. 2. Bacteriocinas. RESUMEN CAPITULO 2. Se propone identificar nuevos compuestos (ejemplo: extractos y aceites) con actividades antibacterianas. anticancerígenos. antivirales. Lisozima. Los fagos o virus bacterianos destruyen a la bacteria que los hospedó después de haberse reproducido ampliamente. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. Lactoferrina. Surfactinas. en la subunidad 30S del ribosoma. Péptidos de origen animal. Investigación de Fagos.1.Como mecanismo de acción se ha propuesto que estos compuestos inhiben la síntesis de proteínas actuando sobre la proteína ribosomal L16. FARMACOS ANTIRRETROVIRALES. Defensinas. El estudio del genoma de los microorganismos. . Dermicinas. antifúngicas. Compuestos de origen vegetal.

considerados como menores a 50 copias/mL Bajo el decreto 1543/1997. ITRn + ITRn + IP (ITRn1 + ITRn2) + IP + IP ITRn. GRUPOS DE ANTIRRETROVIRALES.3. + ITRn2 + ITRNN ITRn + ITRNN + IP ITRn + ITRn + ITR El grupo de fármacos antirretrovirales aumenta día a día. se afirma que el costo de la terapia será asumido por el sistema de salud. COMBINACIONES RECOMENDADAS.2. Los tratamientos combinados triples han permitido suprimir la carga viral de VIH en personas portadoras mejorando marcadamente su situación clínica e inmunológica. se hará una breve descripción de algunos grupos de fármacos utilizados en este tratamiento. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa (ITR) Inhibidores de Proteasa (IP) Otros antirretrovirales. Suprimir la replicación viral a niveles indetectables. .Elevación del recuento de Linfocitos CD4 en 100 – 200/mm3 Expansión clonal de los linfocitos T Reaparición de hipersensibilidad tardía. 2. 2. A continuación.

El tratamiento de las micosis sistémicas. 3. 3. profundas o diseminadas. Es el medicamento de elección en la mayoría de las infecciones micóticas en pacientes inmunocomprometidos.1.1. Inhibidores de la integrasa. puede darse por los siguientes grupos de fármacos. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA. apunta hacia varios aspectos. 3.En la actualidad. la investigación en la terapia. FARMACOS ANTIMICOTICOS Y ANTIPARASITARIOS. FARMACOS ANTIMICOTICOS O ANTIFUNGICOS. por ello se debe consultar sobre: Fármacos que inhiben la unión. MECANISMO DE ACCION DE LOS POLIENOS. Descubierto en la década del 50.1. Anfotericina B. Fármacos que actúan sobre la membrana citoplasmática.3. Fármacos que actúan sobre la pared micótica. . Políenos. Ya se ha desarrollado la forma liposomal de nistatina. se produce a partir del metabolismo bacteriano de Streptomyces nodosus.1.1. Inhibidores de la maduración. RESUMEN CAPITULO 3. Se produjo hacia 1951 a partir del actinomiceto Streptomyces noursei. Nistatina.

2. Triazoles. Artralgias. 3. En pacientes inmunocomprometidos puede causar neumonitis. Nefrotoxicidad. Estos a su vez.1. pero puede producirse una mutación. Se pueden clasificar en: 3. alterando su permeabilidad.1. produciéndose un complejo fármaco-ergosterol. como: . REACCIONES ADVERSAS. PRECAUCION.Se une al ergosterol de la membrana citoplasmática (sin ser específico para las células fúngicas del hongo sino también sobre las humanas). Tromboflebitis.2. tal que la afinidad del fármaco por la membrana esté disminuida. azúcares y metabolitos. lo cual conlleva a la muerte celular.1.1. MECANISMO DE RESISTENCIA. INTERACCIONES.1. Mialgias. formándose un poro. Anorexia. produciendo la pérdida de electrolitos. Imidazoles. No deben agregarse otros A/B a la solución. Debe ser diluida sólo en DAD al 5%. Es rara. pueden ser clasificados de acuerdo a su vía de administración: De uso tópico y sistémico como: De uso exclusivo tópico.

Neurotoxicidad.1. por ello la disminución de este lípido.3. Alteraciones menstruales. REACCIONES ADVERSAS. Triazoles. Alopecia. Triazoles de segunda generación. Flebitis. Anorexia. 2. Inhiben enzimas dependientes del citocromo P-450. que reduce la permeabilidad de la membrana a los fármacos. pero puede presentarse por mutación. necesaria para la conversión del lanosterol en ergosterol. Fluconazol Itraconazol 3.1. Voriconazol (derivado de fluconazol) Ravuconazol (derivado de fluconazol) Posaconazol (derivado de itraconazol) MECANISMO DE ACCION DE LOS AZOLES.3. como la demetilasa C-14. Irritación local.2. Es muy raro. .2.1. Antiulcerosos disminuyen la absorción. produce daño en la permeabilidad de la membrana.1. INTERACCIONES. con la consabida muerte celular. MECANISMO DE RESISTENCIA.

Naftifina. entre otros aspectos.3. . BBT. Son utilizados por vía tópica como sistémica. Pertenecen a este grupo: Terbinafina.1.1.2. por su mecanismo de acción. Triterpenos glicosilados.2.1. entre otros. Astemizol. incrementa la concentración sérica de los azoles. Equinocandinas. 3. que son polímeros de carbohidratos.1. Papulacandinas (1977). MECANISMO DE ACCION. ALILAMINAS. Hay tres familias de compuestos inhibidores de la síntesis de glucanos: 3. que son productos naturales derivados de la fermentación producida por hongos. La pared fúngica está constituida.2.2.3. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED MICOTICA. Fenitoína.1. por los glucanos. que se diferencian de los otros grupos de antimicóticos. 3. Se introdujeron hasta 1991.3.Los azoles incrementan los efectos de: Anticoagulantes. 3. Son un grupo de fármacos sintéticos (70as). 3. constituidos por monómeros de glucosa. El grupo de fármacos al cual se hace referencia se denominan LIPOPEPTIDOS (1974). Inhibidores de la síntesis de glucanos. La HCTZ.2.

reduciéndo la síntesis de ergosterol e incrementando la concentración de escualeno intracelular afectando de manera importante la permeabilidad de la membrana celular. Hepatotoxicidad (rara). Calambres.2. desde el punto de vista legal y de competencia. Irritación del TGI. FARMACOS ANTIPARASITARIOS. Reacciones cutáneas. Si bien es sabido. Posee gran ventaja sobre otros fármacos antifúngicos: No afectan la escualeno – epoxidasa de los mamíferos. REACCIONES ADVERSAS. No inhiben el sistema microsomal P-450. No afectan la síntesis de prostaglandinas. también se sabe. que factores . Vómito. No afectan la síntesis de hormonas derivadas esteroidales.Inhiben la enzima escualeno - oxidasa. debe prescribir este tipo de fármacos. Baja interacción con otros fármacos. Náuseas. Gastralgia. el cuerpo médico es quien. Amplio cubrimiento. USO ADECUADO DE ANTIPARASITARIOS. 3.

Para tener presente. por lo que se deben usar sustancias con acción contra ellos. la presencia de trofozoitos se da por sentada. El problema no sólo pasa por el aspecto de desarrollo de resistencia a los mismos. se hará basado en: . Forma evolutiva preponderante. Diagnóstico realizado al paciente. que en muchos casos llevan a la muerte a los pacientes. Localización predominante de las amibas. especialmente cuando se trata de casos extraintestinales. es importante conocer algunos factores análizados por el personal médico para poder prescribir los antiparasitarios. las condiciones de la adecuada prescripción y entender que esto NO es competencia del personal de farmacia (si promover su uso adecuado). intestinales o no. de los parásitos. En los casos sintomáticos. siendo de elección el metronidazol. sino a la elevación de la probabilidad de incremento de las reacciones adversas considerables propias del fármaco.como la automedicación NO responsable y la “RECOMENDACIÓN” por parte del personal que atiende a los usuarios. No se acepta adecuada la profilaxis en algunos casos (amebiasis). así como a los graves mecanismos de HUIDA y de defensa en general. pacientes o familiares en los establecimientos farmacéuticos. Decidir entre el uso de amebicidas luminares y/o titulares. Cuando ello sea adecuado. ha propendido en el uso no adecuado de estos agentes.

luego de la administración oral. Las formas luminales se pueden tratar con: Hidroxiquinolinas. Como coadyudantes de la terapia antiamebiana.2. 3.): este fármaco posee un agregado. y es que tiene actividad amebicida luminal. Emetina/dihidroemetina. Tienen utilidad: Tetraciclinas. FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. gracias a que. no se absorbe de manera significativa. los A/B para el manejo de infecciones bacterianas asociadas o adicionales. El tratamiento farmacológico para las formas tisulares puede realizarse con: Nitroimidazoles.Estudio epidemiológico de la parasitosis Educación al paciente. son utilizados. Su mecanismo de acción corresponde al descrito anteriormente para los A/B de este grupo.1. Cloroquina. Aminoglucósidos (paramomicina. Dicloroacetamidas. . Macrólidos (eritromicina).

2. HELMINTIASIS. BENZIMIDAZOLES. Los helmintos son un complejo grupo de metazoarios divididos en dos familias.1.2.2. ANTIHELMINTICOS. MECANISMOS DE ACCIÓN. Inhibición de la polimerización microtubular del parásito (unión a la tubulina) Disminución de la captación de glucosa (larvas y adultos) inhibición de la rodoquinol fumarato reductasa produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. se utilizan cuatro grupos de fármacos para tratar las helmintiasis. Entre sus representantes están: Albendazol. con diversas especies de importancia médica. sobre estos aspectos debe consultar sobre los diferentes grupos de Helmintos: Nemátodos y platelmintos.2. Es importante que el estudiante o lector que desee comprender un poco mas. 3. . Tiabendazol. En general. Mebendazol.3. UTILIDAD CLINICA.

Necator. Fiebre. Lactancia. Trichuris. FARMACOCINÉTICA. Strongyloides. Hepatotoxicidad. Absorción VO rápida y variable. Neurocisticercosis. Gestación. Rash. Teratogénesis. Biotransformación hepático. . Con producción de metabolitos inactivos.Ascaris. excepto albendazol (albendazol sulfóxido es un potente antihelmíntico). Ancylostoma. Eliminación renal. REACCIONES ADVERSAS. Biodisponibilidad limitada por el efecto de primer paso. PRECAUCIÓN.

Mareo. FARMACOCINÉTICA. MECANISMOS DE ACCIÓN. Disminución de la captación de glucosa (larvas/adultos) UTILIDAD CLINICA. Eliminación renal 60%. flácida por bloqueo de la respuesta muscular parasitaria a la . Absorción es rápida. Ataxia. Biotransformación hepática 25%. Parálisis acetilcolina. Somnolencia. PIPERAZINA. Convulsiones. REACCIONES ADVERSAS.2.2. Contra Ascaris.3. Epilepsia. CONTRAINDICACIONES.2.

Insuficiencia hepática. 3. Esquistosomas. PRAZIQUANTEL. lo que deja inerme al parásito UTILIDAD CLINICA. Sufre efecto del primer paso. MECANISMO DE ACCIÓN.2. . Produce metabolitos con potencial carcinogénico (nitrosaminas). Produce metabolitos inactivos. manifestada de manera semejante a la explicada para el pamoato de oxantel/pirantel (Parálisis muscular espástica) Vacuolización y desintegración del tegumento (envoltura parasitaria). Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al ión calcio. lo que lleva a una contracción muscular muy marcada. No se recomienda su uso en gestación.2. Uso con fenotiazinas. Tenias.3. Absorción rápida. FARMACOCINÉTICA. Eliminación renal (15-35%) y heces. PRECAUCIONES. Alta unión a proteínas plasmáticas.

PAMOATO DE OXANTEL / PIRANTEL. PRECAUCIONES. MECANISMO DE ACCIÓN.5. . FARMACOCINÉTICA. Trichuris. Parálisis espástica por despolarización persistente. Hay interacción antagónica con la piperazina. Cefalea. Mareos.2. Rash. UTILIDAD CLINICA. Trastornos del TGI. Ascaris. La combinación se utiliza porque el pirantel. a diferencia del oxantel.REACCIONES ADVERSAS. es ineficaz contra Trichuris trichiura. 3. Ancylostoma. Fiebre. No hay evidencias de su seguridad para el uso en gestación y lactancia.2. Necator).

.Absorción errática. REACCIONES ADVERSAS Y PRECAUCIONES. Similares a las referenciadas para prazicuantel. Eliminación renal y heces.

endocrinology laboratory 10.. 12. los antibióticos. hipoglucemiantes orales 11.. 14.antidepresivos 4.. 9. barbitúricos. menopausia y terapia de reemplazo hormonal 8. sedantes y ansiolíticos 6. las concentraciones y de las . estrogenos conjugados condición de venta: con receta .. 3.. manejo clínico de los ansiolíticos 5. insulinas. Resistencia a los antibióticos 13. ansiedad y trastorno bipolar :: ayuda . uso de combinación de antidepresivos en el tratamiento del . antidepresivos 2. farmacología endócrina.. terapia de reemplazo hormonal 7.ENLACES CORRESPONDIENTES Y REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. depresion.. farmacología de las hormonas tiroideas y de las drogas .. MedlinePlus: Antibióticos .

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