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Informe Psiquiatra Trastornos de Ansiedad

Contenidos:
1234Neurobiologa del trastorno de pnico Definicin y Caractersticas de la terapia Cognitivo conductual Revisin de Papers: Terapia Cognitivo Conductual Monoterapia vs Terapia Combinada Mecanismo de accin neuroanatomico y neurobiolgico de frmacos usados en Trastornos de Ansiedad.

1.- Neurobiologa del Trastorno de Pnico


Circuitos de procesamiento del miedo y la ansiedad

El SNC funciona de acuerdo a un nivel jerrquico de organizacin y en el cerebro hay reas bien delimitadas con funciones definidas que forman parte de circuitos de procesamiento. Por ejemplo, el procesamiento de seales motoras y cognitivas que comparten el mismo sustrato neural, lo que constituye el circuito cortico-estriato-tlamo-cortical. El procesamiento de la emocin sigue las normas de funcionamiento del SNC con un procesamiento en serie y en paralelo de las seales que en este caso involucra al sistema lmbico y circuitos cortico-subcorticales relacionados con el mismo. La corteza prefrontal, la amgdala, el hipocampo, el hipotlamo y diversas estructuras del tronco cerebral son componentes esenciales de dichos circuitos. La informacin de un estmulo amenazante impacta en receptores sensoriales especficos para dicha modalidad sensorial. Se produce entonces la transformacin de la energa del estmulo en energa electroqumica (transduccin) con posterior codificacin neural (para la intensidad y duracin del estmulo) sealizado a travs de patrones de descargas de potenciales de accin. El tlamo es el principal centro de relevo para las vas sensoriales (auditiva, visual y tctil). El sistema olfatorio a travs de la corteza entorrinal transmite informacin a la amgdala. Por su parte los estmulos viscerales activan al locus coeruleusy por intermedio de ste o por va directa estimulan a la amgdala. El tlamo proyecta a reas corticales sensoriales primarias, que a su vez se conectan con cortezas de asociacin (uni o polimodales) realizndose un complejo procesamiento de la sealizacin. De diferentes reas corticales parten eferencias a estructuras subcorticales involucradas en el procesamiento del miedo y la ansiedad: como la corteza cingulada, la corteza entorrinal, la amgdala, el hipocampo y el ncleo del lecho de la estra terminal. A su vez, stos activan el brazo eferente de ste circuito, constituido por el hipotlamo lateral, el ncleo paraventricular del hipotlamo, el ncleo motor dorsal del vago, el ncleo parabraquial, la sustancia gris periacueductal y el estriado. De esta manera, se

genera una compleja salida ooutput, con respuestas autonmicas, endcrinas y motoras, caractersticas del miedo y la ansiedad. La corteza orbitofrontal tiene conexiones recprocas con estructuras lmbicas subcorticales, estando a cargo de estos circuitos la planificacin y seleccin de la respuesta frente a la amenaza, corroborando tambin la efectividad de la conducta adoptada. La amgdala situada en el interior del uncus del hipocampo (lbulo temporal) recibe mltiples aferencias (de las cortezas primarias y de asociacin, de la corteza prefrontal, del hipocampo, del estriado ventral, del ncleo accumbens, del nucleo del lecho de la estria terminal, del hipotlamo y del constituyndose en una estructura fundamental en la evaluacin e interpretacin de los estmulos amenazantes. La amgdala tambin est ampliamente implicada en la adquisicin de memorias emocionales. El complejo nuclear amigdalino proyecta a travs de su ncleo central a reas del tallo cerebral. A su vez, tiene relaciones recprocas con las cortezas de asociacin, el tlamo, el hipotlamo, los ncleos monoaminrgicos, y la sustancia gris periacueductal, pudiendo coordinar componentes cognitivos, afectivos, neuroendcrinos, cardiovasculares, respiratorios y musculares del miedo y la ansiedad. El LC participa activamente en conductas de orientacin,alerta e hipervigilancia y por sus eferencias hacia la amgdala estara involucrado en la ansiedad anticipatoria. El hipocampo relacionado con la memoria espacial, contextual, declarativa y emocional, se activa conjuntamente con la amgdala para la correlacin entre la experiencia actual y las experiencias anteriores, otorgando atribuciones cognitivas a los estmulos.

Hiptesis neurobiolgica del trastorno de pnico

Se hipotetiza como causal del trastorno, un modo peculiar de procesamiento sistmico con disfuncin en la activacin y procesamiento del circuito del miedo y la ansiedad que puede producirse a diferentes niveles del mismo. De esa manera se genera la alteracin de las neuromodulaciones recprocas crosstalk de mltiples sistemas de neurotransmisin (5HT, NA, GABA, Glu, CRH, CCK). El miedo condicionado es una modalidad elemental de aprendizaje emocional y depende de la integridad anatmica y funcional de la amgdala. El sistema neural involucrado en su adquisicin incluye al circuito que relaciona al tlamo y a las cortezas cerebrales con la amgdala. La va tlamo-amigdalina es susceptible de plasticidad sinptica a travs del fenmeno de potenciacin a largo plazo (LTP) y el neurotransmisor que participa en dichos eventos es el glutamato. En relacin al miedo condicionado contextual, adems de la amgdala, se encuentran implicados tanto el hipocampo como el ncleo del lecho de la estra terminal que son estructuras necesarias para su adquisicin. Desde una perspectiva clnica, los mecanismos neurales de condicionamiento aprendido se vinculan con la sintomatologa evitativay agorafbica del trastorno de pnico. Es importante resaltar la jera rqua que adquiere el factor liberador de corticotrofina(CRH) fuera del eje hipotlamo-pituitario-adrenal (HPA), como pptido ansiognico, siendo la amgdala y el ncleo del lecho estra terminal dos estructuras fundamentales en las que dicho transmisor ejerce su accin. Una teora sostiene (Graeff) que enn la elaboracin de conductas defensivas participaran el sistema septo hipocampal, el complejo amigdalino, el hipotlamo y la sustancia gris periacueductal. Tanto la

amgdala como el sistema septo-hipocampal seran responsables de la evaluacin del riesgo y de respuestas conductuales de ansiedad ante una amenaza potencial. En una segunda instancia ante una amenaza concreta detectada, pero distante, intervendra el hipotlamo medial coordinando y controlando la huda. Podra alternativamente activarse el circuito ncleo medial del rafe-hipocampo con el correlato de inmovilizacin feezingbehavior . Este segundo nivel estara correlacionado con el estado emocional del miedo. La funcin de la amgdala en la defensa es la de evaluar el peligro mientras la sustancia gris , periacueductalselecciona y coordina respuestas de defensa. As, cuando una amenaza de riesgo pasa de potencial a real y luego de distal a proximal, la conducta defensiva correspondera primero a la evaluacin del riesgo, luego a la inhibicin o freezing y en un tercer tiempo se genera la determinacin de huir o luchar. Ante situaciones amenazantes se activa el ncleo dorsal del rafe (NDR) por las eferencias provenientes de la amgdala y del Locus Ceruleus. La amgdala tambin enva eferenciasexcitatorias a la nucleoestria terminal. A su vez, del Nucleo dorsal del rafe parten tanto vas inhibitorias a la nucleoestria terminal y al Locus ceruleus como vas estimulantes a la amgdala. As, dependiendo de la cualidad del estmulo y del procesamiento dentro del circuito amgdala-NDR-PAG sera superada la inhibicin serotonrgica en la PAG con el correlato de fugas alocadas o lucha enfurecida. Graeff afirma que la ansiedad y el miedo inhiben al pnico, teniendo stos un alto grado de utilidad en los procesos adaptativos. El complejo nuclear amigdalino estara a cargo de la evaluacin de los estmulos provenientes del medio, con valoracin del riesgo, transmitiendo a la sustancia gris periacueductal el grado de amenaza por ellos representados. As la amgdala estara involucrada en la adquisicin del miedo condicionado y en la ansiedad anticipatoria. Se postula que una disfuncin intraamigdalina generara un estado de ansiedad patolgica que de perdurar en el tiempo podra configurar un trastorno de ansiedad generalizada. En cambio, una disfuncin dentro de la sustancia gris periacueductalse correlacionara con el desencadenamiento de ataques de pnico.

2.- La Terapia Cognitivo-Conductual


La terapia cognitiva, implantada por el Dr. Aarn Beck parte de la base de entender los trastornos emocionales desde una perspectiva cognitiva, es decir, cmo los pensamientos y creencias pueden tener influencia sobre la conducta, emociones y reacciones corporales de la persona, en el contexto de su historia propia. La percepcin y la estructura de las experiencias del individuo determinan sus sentimientos, existiendo patrones cognitivos estables mediante los que conceptualizamos de forma idiosincrtica nuestra experiencia. Se refiere a una organizacin conceptual abstracta de valores. La terapia cognitivo-conductual se basa en el aqu y el ahora para modificar aquellos patrones de organizacin del pensamiento y creencias que causen problemas para la persona a travs , de diversas y variadas tcnicas que se individualizan hacia el paciente y que le permiten llevar a la prctica lo aprendido.

Esto se logra desglosando los eventos en diferentes esferas. Cada una puede afectar a la otra. La terapia conductual, mediante diversos ejercicios muestra al paciente la forma de modificar la estructura utilizada, por otra que le permita llegar a decisiones positivas y convenientes que lleven a sentimientos positivos. Esto se llevar a la prctica mediante diversos ejercicios propuestos por el terapeuta.

La finalidad del componente conductual de esta terapia es proporcionar experiencias reales y directas para comprobar hiptesis cognitivas y desarrollar las nuevas habilidades a la hora de enfrentarse y manejar las situaciones problema. Se aplican diversas tcnicas, dependiendo de la personalidad y el trastorno del paciente. La terapia cognitivo conductual es utilizada principalmente para tratar patologas como la ansiedad, fobias, problemas referentes al dolor y la depresin, pnico, bulimia, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno de estrs postraumtico y esquizofrenia

Terapia Cognitivo-Conductual como tratamiento de Trastorno de Pnico

Si bien existen ms opciones de tratamiento, sta es una opcin validada por el tiempo, por los resultados a corto y largo plazo. Se sabe que es una terapia de alta eficacia y que aproximadamente el 85% de los pacientes estn libres de sntomas al finalizar el tratamiento. El tratamiento mediante la terapia cognitivo-conductual incluye:
 Informacin correctora  Re-estructuracin cognitiva  Tcnicas de manejo de la ansiedad o Respiracin diafragmtica o Relajacin  Exposicin interoceptiva  Exposicin a situaciones externas.

De las cuales las ms eficaces son la Re-estructuracin cognitiva (focalizada de las malinterpretaciones catastrficas acerca de las sensaciones internas) y la exposicin a los estmulos temidos (sensaciones internas temidas y actividades o situaciones en que teme que puedan aparecer dichas sensaciones). Otra tcnica utilizada es la Inervacin vagal, la que consiste en el control somtico de la tasa cardaca por medio del masaje de la cartida, haciendo presin en un ojo durante la expulsin del aire o presionando sobre el pecho. Aproximacin Cognitiva Focal: Tcnicas orientadas modificar las suposiciones errneas y las interpretaciones catastrficas de las sensaciones corporales mediante utilizacin de Experiencias conductuales o Ejercicios de comprobacin de hiptesis que implican exposiciones breves, mediante lo cual se pueda comprobar las creencias del paciente y evaluar el tratamiento al afrontarlos y comprobar que no se produzcan las catstrofes temidas. Se retomar este tema ms adelante Aproximacin ms conductual Se centran en la Exposicin a las sensaciones internas temidas y a las situaciones agorafbicas cuando corresponde. Para facilitar la exposicin suelen utilizarse ejercicios que provocan las sensaciones internas temidas (como la hiperventilacin, inhalacin de Dixido de Carbono o girar en una silla). En general la terapia cognitivo conductual utiliza elementos de cada uno de sus componentes para tratar los distintos componentes de un trastorno de pnico, es por eso que en su componente Cognitivo se utilizan elementos de exposicin (conductuales) y en el componente Conductual se espera que haya cambios Cognitivos. Se han realizado estudios que dentro de la misma terapia, comparan el componente de la Aproximacin cognitiva focal con la Aproximacin ms conductual sin encontrar grandes diferencias ni ventajas en una o en la otra, ms bien, encontrando semejanzas y elementos que favorecen su trabajo en conjunto. En cuanto a los cambios que esperamos encontrar est: La desaparicin de la tendencia a evaluar catastrficamente las situaciones internas. Directa o Indirectamente las suposiciones sern cuestionadas, lo que se ha sugerido que puede producirse mediante 2 mecanismos anteriormente mencionados:
 Conductual de Habituacin  Cognitivo de Cambio en las Creencias Actualmente se apoya la teora que dice que la re-estructuracin cognitiva y la exposicin pueden operar a travs de 1 (un) mecanismo:  El APRENDIZAJE

El paciente puede APRENDER - y no solo habituarse a que sus sensaciones corporales son inofensivas, a travs de informacin verbal (Acompaada de exposicin o confrontacin a la realidad, similar a la de las exposiciones conductuales).

La terapia cognitiva focal

Una revisin de los protocolos de tratamiento utilizados en los estudios sobre resultados de tratamientos del trastorno de pnico, revela que la mayora utilizan reestructuracin cognitiva focalizada y exposicin, y que ambas tcnicas aparecen como los ingredientes ms eficaces de los tratamientos. La alternativa a la terapia cognitiva conductual es la cognitiva focal, en la que se utilizan diversas tcnicas para modificar las suposiciones errneas y las interpretaciones catastrofistas de las sensaciones corporales. Sin embargo, es difcil evaluar la eficacia especfica de la reestructuracin cognitiva a solas, esto es, la reestructuracin cognitiva sin ningn tipo de exposicin. Algunos plantean que si no se lleva a cabo ningn tipo de exposicin, la reestructuracin cognitiva no suele ser tan eficaz. Sus defensores establecen que la reestructuracin cognitiva puede ser eficaz incluso en ausencia de cualquier tipo de exposicin interoceptiva o situacional, ni siquiera la de los experimentos conductuales; se requiere cuestionar directamente las creencias disfuncionales, para obtener efectos comparables a los de la reestructuracin cognitiva en cuanto al cambio de cogniciones. Difiere de otros acercamientos cognitivo-conductuales en que da ms prioridad a lo cognitivo. Esta terapia se basa en el Modelo cognitivo del pnico, el cual plantea que las emociones no son resultado de la situacin en s, sino de cmo la evaluamos, surgen pensamientos de peligro o amenaza percibida, sea esta real o no, y el paciente reaccionar experimentando el mismo terror que si la situacin de peligro percibido fuese real. Esta malinterpretacin de sensaciones interoceptivas, como seal de que va a ocurrir una catstrofe inminente aumenta la ansiedad, y es una tendencia estable de comportamiento. Esta terapia permite evaluar correctamente dichas sensaciones, superando as tanto su tendencia a hacer interpretaciones catastrofistas como las alteraciones emocionales y conductuales que se derivan de ellas. Los principales aspectos de la terapia son: 1. Reformulacin del problema del pnico: crculo vicioso personalizado 2. Discusin de las interpretaciones catastrofistas 3. Experimentos conductuales para poner a prueba sus creencias catastrofistas 4. Eliminar las conductas de bsqueda de seguridad; El desarrollo de esta terapia ha aportado resultados satisfactorios en un estudio realizado en el Servicio Valenciano de salud, de forma individual y en grupo, midiendo 4 variables: Ataques de pnico durante el ltimo mes, Lugares que evita, Creencias de pnico y Depresin.

Es buena alternativa de sicoterapia, sin embargo es importante tener en cuenta que existen procedimientos teraputicos de eficacia, por lo tanto no es admisible el tratar a quienes lo padecen con abordajes cuyos resultados son dudosos. A su vez hay que considerar eficiencia en la prctica clnica, que es tratar de conseguir los mejores resultados con el mnimo coste.

3-Revisin de Papers: Terapia Cognitivo Conductual Monoterapia vs Terapia Combinada


Terapia Congnitivo Conductual.

1.- Van Balkmon, A. J. L. M., Bakker, A., Spinhoven, P. H., Blaauw, B. M. J. W., Smeenk, S., &Ruesink, B. A meta-analysis of thetreatment of panicdisorderwithorwithoutagoraphobia: A comparison of psychopharmacological, cognitive-behavioral, and combinationtreatments. TheJournal of Nervousand Mental Disease, 185(8), 510-516. Estudio comparativo multizona sobre resultados del tratamiento cognitivo-conductual para el trastorno de pnico El estudio se llev a cabo entre 1991 y 1998 con 313 pacientes con Trastorno de pnico. A un grupo se le asign slo imipramina, a otro terapia cognitivo conductual (slo, a otro placebo slo, a otro terapia cognitivo-conductual ms imipramina, y a otro terapia cognitivoconductual ms placebo. Los resultados fueron los siguientes: todos los tratamientos fueron mejores que el placebo, el tratamiento combinado terapia cognitivo-conductual ms imipramina mostr ms eficacia que los tratamientos simples durante los meses en que se llevaba a cabo el tratamiento aunque apenas haba diferencia entre la combinacin terapia cognitivo-conductual ms imipramina y terapia cognitivo-conductual ms placebo-, pero en la fase de seguimiento, seis meses despus de interrumpir el tratamiento de terapia cognitivoconductual, un nmero importante de sujetos que tomaba medicacin recay. En resumen, se evidenci que cuando se combina terapia cognitivo conductual con medicacin hay mayor riesgo de recada que cuando se aplica terapia cognitivo-conductual sola. Aunque a corto plazo parezca haber alguna ventaja de la combinacin del tratamiento psicolgico con el farmacolgico, a largo plazo los autores plantean que puede ser desventajoso. 2.- A Meta-Analysis of TheEfficacy of Psycho- and Pharmacotherapy in PanicDisorderwith and WithoutAgoraphobia , Mitte k. Journal of AffectiveDisorders 88(1):27-45, sep 2005 Por otra parte, Mitte tambin estudia la eficacia de la psicoterapia y farmacoterapia en el trastorno de pnico con o sin agorafobia.

En este meta-anlisis se incluyeron un total de 124 estudios, 53 de ellos sobre farmacoterapia, 47 sobre tratamiento psicosocial y 24 que utilizaron ambos. Los resultados sugirieron que, en determinadas condiciones, la terapia cognitivo-conductual es ms apropiada, pero que tambin existen situaciones en las que la farmacoterapia es la mejor opcin teraputica. La combinacin de estos regmenes result ser ms efectiva que la terapia cognitivo-conductual sola para todas las categoras sintomticas, excepto para la calidad de vida. Los efectos negativos a largo plazo de este enfoque teraputico se deberan a la influencia de la medicacin en el proceso de aprendizaje que significa la terapia cognitivoconductual. Respecto a la neurobiologa de los trastornos de ansiedad, como las fobias especficas, existe una relacin muy estrecha con la nsula, el rea orbitofrontal y la amgdala izquierda. La amgdala tiene una relacin muy estrecha con la ansiedad y, por lo tanto, con los trastornos de ansiedad, como las fobias especficas, la fobia social y el estrs postraumtico. Del mismo modo, la terapia cognitivo-conductual produce ciertos cambios regresivos en las diversas reas implicadas en tales trastornos.

En los trastornos de pnico las regiones ms significativas son el crtex prefrontal y el hipocampo, y no se hace mencin de la activacin de la amgdala. Este hallazgo es contradictorio, ya que es un trastorno de ansiedad que suele tener asociado una intensidad de malestar elevada. Igualmente, se ha encontrado un descenso de la actividad metablica (la cual se encuentra exacerbada en la patologa) en regiones frontales derechas y temporales con tratamiento en terapia cognitivo-conductual, similarmente a la respuesta frente a algunos compuestos farmacolgicos, como ISRS.

Conclusiones
Hay razones para creer que los medicamentos, especialmente aquellos que producen un rpido cambio de estado, de actuacin rpida y potente, -como las benzodiacepinas y los beta bloqueadores- tienen una relacin perjudicial para la terapia cognitivo conductual. Esto por varias razones: 1. los pacientes pueden atribuir el xito teraputico a la medicacin, y as, al no sentir que ellos han ganado control sobre sus emociones, cuando la medicacin se retira se puede producir una recada, o bien los sujetos mantienen una medicacin baja por que sienten que la necesitan para funcionar; 2. los medicamentos pueden asumir el rol de seal de seguridad (lo que llamamos objetos contrafbicos), y la dependencia de estas seales contribuye a mantener el miedo y la evitacin; 3. los medicamentos pueden bloquear los sntomas fsicos de la ansiedad y el pnico, y estos sntomas son necesarios para la exposicin interoceptiva, o sea la exposicin a lo que se teme con objeto de aprender que no ocurre nada malo; 4. por ltimo, el aprendizaje que tiene lugar bajo la influencia de los medicamentos puede no generalizarse al tiempo en que se retiran stos, con lo que puede darse la

recada. Todo esto se ve avalado por el estudio que los autores realizaron, expuesto en el apartado siguiente. Es cuestin abierta si, en conjunto, estas aserciones sobre los inconvenientes del tratamiento farmacolgico podran ser trasladables al tratamiento psicoanaltico.

Terapia Combinada

Existen varios estudios que han demostrado el mejor rendimiento de una terapia combinando TCC y tratamiento farmacolgico en comparacin con TCC por si sola. A continuacin se exponen conclusiones y resultados de algunos de ellos: 1.- Barlow DH, Gorman JM, ShearMK,Woods SW. Cognitive-behavioraltherapy, imipramine, ortheircombinationforpanicdisorder: A randomizedcontrolled trial. JAMA. 2000; 283:2529 2536. Ensayo clnico randomizado doble ciego. La Imipramina produjo una mejor calidad de la respuesta, mientras que la TCC fue mejor tolerada y tuvo mayor durabilidad Adicionar farmacos a la TCC mostr resultados significativamente mejores que la TCC sola, en la etapa postaguda. En el periodo final de mantencin, la terapia combinada fue mejor que la TCC y la imipramina por si sola. En la Fase de mantenimiento a los 6 meses existe ventaja del tratamiento combinado.

2.- Craske MG, Golinelli D, Stein MB, Roy-Byrne P, Bystritsky A, Sherbourne C. Doestheaddition of cognitivebehaviouraltherapyimprovepanicdisordertreatmentoutcomerelativetomedicational one in theprimary-caresetting?.Psychological Medicine. 2005; 35(11): 1645-5. En AP, hay evidencia de que la aplicacin del tratamiento combinado de TCC (por especialistas y/o psiclogos) y medicacin ansioltica, frente a la utilizacin de medicacin sola, produce una mejora en indicadores como sensibilidad a la ansiedad, evitacin social y discapacidad, tanto a los 3 meses de tratamiento como a los 12 meses de seguimiento

3.- Furukawa TA, Watanabe N, Churchill R. Psicoterapia combinada ms antidepresivos para el trastorno por pnico con o sin agorafobia (Revisin Cochrane traducida) A corto plazo, el tratamiento combinado es ms efectivo que la psicoterapia sola o que el tratamiento con antidepresivos solos. En una revisin sistemtica se observa que, a corto plazo (fase aguda, de 2-4 meses), el tratamiento combinado (psicoterapia ms antidepresivos) es ms efectivo que la psicoterapia sola o el tratamiento con antidepresivos solos. En conjunto, los estudios informaron que, durante la fase aguda, la terapia de combinacin tiene un 24% ms probabilidades de producir mejora de los sntomas en comparacion con el tratamiento antidepresivo solo, y un 17% ms probabilidades de producir una mejora sustancial que la psicoterapia sola.

Conclusiones
1. TCC + frmacos demuestra Rpida Mejora a corto plazo, lo que disminuye los costos del tratamiento. 2. Utilizacin de la dosis mnima eficaz de un antidepresivo, lo que disminuye la probabilidad de Reacciones Adversas. 3. Disminuye la severidad global del cuadro. 4. Permite la potenciacin del efecto terapetico, la disminucin de la dosis de frmacos o psicoterapia, y la facilitacin en relacin a la adhesin a cada uno de estos tratamientos.

4.- Mecanismo de accin neuroanatomico y neurobiolgico de frmacos usados en Trastornos de Ansiedad


ISRS (Fluoxetina)

Es un inhibidor selectivo de la recaptacin de serotonina (ISRS). Inicialmente no incrementa la disponibilidad de la 5HT en las terminaciones axnicas, sino que solamente en la zona somatodendritica. Esto induce a una regulacin a la baja de los receptores somatodendrticos 5HT1A. Despus de la regulacin a la baja de los autoreceptores 5HT1A se deja de producir la inhibicin del flujo de los impulsos serotoninergicos por lo que se reinicia el flujo de los impulsos neuronales, cuya consecuencia es la liberacin de serotonina en los terminales axnicos. Este periodo de tiempo para que ocurra la regulacin a la baja, de la regin somatodendritica de los receptores 5HT1A, explica el periodo de latencia de antidepresivos en que no alivian la depresin de inmediato. Finalmente, la ltima fase de la accin de los ISRS produce la regulacin a la baja de los receptores post sinpticos, reestableciendo el estado normal de las neuronas de la va serotoninrgica, que son:

1. Ncleo del rafe mesenceflico hasta corteza prefrontal 2. Ncleo del rafe mesenceflico hasta ganglios basales 3. Ncleo del rafe mesenceflico hasta corteza lmbica 4. Ncleo del rafe mesenceflico hasta hipotlamo 5. Ncleo del rafe mesenceflico descendente hacia la medula

Su perfil farmacolgico por lo tanto se debe a la activacin (desinhibicin de la va serotoninrgica por downregulation del 5HT1A autoreceptor) de las 4 vas claves: en la depresin la desinhibicin de la corteza prefrontal, en el TOC la desinhibicin de los ganglios

basales, en el trastorno de pnico la va de la corteza lmbica e hipocampo y en la bulimia por la desinhibicin del hipotlamo. En los trastornos de pnico la desinhibicin activara tericamente los receptores de serotonina, lo que en un inicio hace que aumente la ansiedad. Sin embargo con el tiempo producen el efecto contrario. La dosis inicial habitual es menor que la dosis inicial habitual es menor que la dosis inicial para otras indicaciones. La dosis de mantenimiento puede ser ocasionalmente superior a la dosis inicial. Al principio, los sntomas diana pueden empeorar, sin embargo la respuesta habitual consiste en una mejora >50%, especialmente en combinacin con otros tratamientos como las BDZ.

Triciclicos(Imipramina)

Psicofarmaco de estructura triciclica, muy parecido qumicamente a los neurolpticos por lo cual comparte muchas de sus propiedades.inhiben la recaptacion de los neurotransmisores monoaminergicos (Serotonina, Noradrenalina, Dopamina), aumentando la disponibilidad y la concentracin de estos en el espacio sinptico, tambin actuaran a nivel de los receptores pre y post-sinpticos (Hiposensibilidad), aumentando la sntesis y liberacin de estos neurotransmisores. Tiene latencia. Tiene efecto sedante, anticolinrgico y antiadrenergico. La administracin crnica de drogas para bloquear el pnico, imipramina tambin reduce el recambio adrenrgico y la tasa de excitacin del locus ceruleus. bloquea las descargas a nivel del tronco enceflico.

Benzodiacepinas

Son frmacos psicolepticos (depresores de la actividad psquica), tambin denominados tranquilizantes menores, se utilizan preferentemente en los Trastornos de Ansiedad y como Hipnticos. Potencian la inhibicin mediada por el GABA. Las BZD, se unen al complejo receptor GABABZD, que est en las membranas celulares de las neuronas junto a un canal de Cloro, se produce la apertura del canal de Cl-, por lo cual este ion ingresa al intracelular, hiperpolarizandose la neurona, estabilizndose de este modo la membrana celular, lo que determina la disminucin de su excitabilidad y, por lo tanto, su inhibicin. Las benzodiazepinas, son bastante eficaces para evitar la ansiedad anticipatoria. El rea lmbica del cerebro humano es particularmente rica en receptores benzodiazepnicos. Por otro lado, los estudios efectuados sobre pacientes con crisis de panicodemuestran accin sobreel gyrusparahipocmpico.

Referencias 1Julio Snchez Meca, Ana Isabel Rosa Alczar y Jos Olivares Rodrguez. Las tcnicas cognitivo-conductuales en problemas clnicos y de salud: meta anlisis de la literatura espaola . Psicothema, 1999. Vol. 11, n 3, pp. 641-654 2Dr. Enerio Rodrguez Arias. Universidad Autnoma de Santo Domingo. Medicina Conductual y Terapia Cognitiva: Paradigmas Complementarios o Rivales? Http://uasd.edu.do/ipsu/documentos%20y%20pdf/medicina%20conductual%20y%20terapia% 20cognitiva.pdf 3La Terapia Cognitiva-Conductual- ps. Sergio Quintanilla http://static.schoolrack.com/files/17516/211726/la_terapia_cognitiva_adolescencia.pdf 4La Terapia Cognitivo-Conductual (tcc). Sociedad Espaola de Psiquiatra (sep) rcpsych http://www.sepsiq.org/file/royal/la%20terapia%20cognitivo-conductual.pdf 5Elia Roca. El Trastorno de Pnico y su Tratamiento. Terapia Cognitiva Focal en Formato de Grupo . 6Michelle G. Craske y David H. Barlow. PanicDisorder and Agoraphobia . Captulo 1 de ClinicalHandbook of PsychologicalDisorders, (comp. David H. Barlow), TheGuilfordPress, New York, 2001. 7http://www.aperturas.org/articulos.php?id=0000570&a=tratamiento -del-trastornode-panico-desde-la-perspectiva-cognitivo-conductual

8A Meta-Analysis of TheEfficacy of Psycho- and Pharmacotherapy in PanicDisorderwith and WithoutAgoraphobia , Mitte k. Journal of AffectiveDisorders 88(1):27-45, sep 2005 9Martinez-Gonzles ae. Piqueras Rodrguez ja. Eficacia de la Terapia CognitivoConductual en Trastornos Afectivos y de Ansiedad Mediante Neuroimgen Funcional . Revneurol 2010; 50: 167-78. 10Barlow DH, Gorman JM, ShearMK,Woods SW. Cognitive-behavioraltherapy, imipramine, ortheircombinationforpanicdisorder: A randomizedcontrolled trial. JAMA. 2000; 283:2529 2536. 11Craske MG, Golinelli D, Stein MB, Roy-Byrne P, Bystritsky A, Sherbourne C. Doestheaddition of cognitivebehaviouraltherapyimprovepanicdisordertreatmentoutcomerelativetomedicationalo ne in theprimary-caresetting?.Psychological Medicine. 2005; 35(11): 1645-5. 12Furukawa TA, Watanabe N, Churchill R. Psicoterapia combinada ms antidepresivos para el trastorno por pnico con o sin agorafobia (Revisin Cochrane traducida)