Pregunta 1

¿Cómo puede una proteína (prion) que no se puede replicar a sí misma, ser un patógeno
transmisible?

Respuesta. Prión es un término que define el agente infeccioso responsable de varias

enfermedades neurodegenerativas, el cual deriva la palabra "proteinaceus infectious particle"
(Stanley, 1982). Este agente infeccioso está constituido por partículas proteicas carentes de ADN
(PrP) y puede replicarse sin genes. Es más pequeño que la mayoría de los virus, muy resistente al
calor producido por las radiaciones ionizantes y se le identifica con la abreviatura PrPsc. Este
agente no causa reacciones inflamatorias e inmunitarias detectables, ni se ha observado al
microscopio óptico y electrónico. No se dispone de pruebas de detección en seres vivos, salvo el
estudio patológico

Las enfermedades producidas por priones son trastornos degenerativos progresivos del encéfalo y,
en muy pocas ocasiones, de otros órganos, poco frecuentes, mortales y no tratables, que aparecen
cuando una proteína se transforma en una forma anómala denominada prión. En las enfermedades
por priones, una proteína normal denominada proteína priónica celular (PrPC) cambia de forma
(plegamiento incorrecto) y se vuelve anormal. Esta proteína priónica anómala se denomina scrapie
(PrPSc), o prión (la palabra scrapie se refiere a una enfermedad por priones observada por primera
vez en las ovejas, la tembladera de las ovejas. https://www.msdmanuals.com/

Hay evidencias de transmisión iatrogénica, por medicamentos y tratamientos médicos, de

Creutzfeldt-Jakob de un paciente a otro a través del uso de electrodos cerebrales, trasplantes de
córnea, injertos de duramadre o inyecciones de hormona de crecimiento. En el caso de la
enfermedad de Kuru se ha demostrado la transmisión por vía oral, por prácticas de canibalismo en
Nueva Guinea, sin embargo, desde 1950, no se han observado nuevos casos al ser abolido el
canibalismo. La transmisión por transfusión aún no ha sido demostrada, no obstante, algunos
centros excluyen como donantes de sangre a personas que padece de la Enfermedad Creutzfeldt-
Jakob.

https://www.actaodontologica.com/

Pregunta 2

¿Cómo afecta la producción de Beta-Galactosidasa la mutación del operador Lac de modo que el
operador no pueda unirse a una E. Coli?

Respuesta. la teoría del operón lac, debida a Jacob y Monod, porque es el primer ejemplo de
transcripción en la historia de la Bilogía Molecular. El gen regulador se encuentra un poco distante
del operón lac, mismo que está integrado por el promotor, el operador y los genes estructurales de
la beta-galactosidasa, la permeasa y la acetilasa. La RNA polimerasa no se une al promotor,
puesto que el gen regulador (i) ha sufrido transcripción y traducción produciendo así al represor,
una proteína que es destruida en el citoplasma.

Se introduce en el cultivo al inductor (no confundir con el gen inductor i), que es el azúcar lactosa el
inductor se une al represor, se forma el complejo represor-inductor y la RNA polimerasa se une al
gen promotor, enseguida hay transcripción y traducción para las enzimas beta-galactosidasa,
permeasa y acetilasa. Previamente el gen i había sufrido transcripción y traducción para producir al
represor, la enzima que de él depende. Todo este proceso ocurre en el cultivo. Ahora bien, el
represor era un ente que sólo existía en la teoría de los investigadores judíos-franceses; fue Gilbert
quien, un tiempo después en 1966, aisló una proteína que tenía todas las propiedades del
represor; con un peso de 40 000 unidades Dalton y una gran afinidad por los galactósidos.

https://www.uv.mx/rm/num_anteriores/revmedica_vol7_num2/articulos/genetica.htm