Práctica 1

CHOQUE
HIPOVOLÉMICO

Maria Fernanda Alvarez Castro

Fisiopatología. Grupo 84
INTRODUCCIÓN

Primero definiremos que es el choque. Según su deficinion fisiopatologica el

choque es un estado de hipoperfusión tisular con hipoxia celular, y según la
definicion clínica, el estado de choque es aquel en donde el paciente presenta una
sistolica por debajo de lo 90mm/Hg por más de 30 minutos con sintomas.
Los síntomas constan de la alteración de los 5 órganos vitales:
1. Cerebro: mareos, sincope, alteración de las 3 esféras (desorientación),
convulsiones y coma
2. Pulmones: disnea, edema agudo pulmonar
3. Corazón: en las arterias coronarias: angina de pecho
4. Riñones: anuria: debajo de 0.5 ml/kg/hr
5. Higado: tarda mucho en mostrar manifestaciones

Fisiopatología del choque neurogénico

nico:
1. El choque distributivo desde una
alteración autonómica
con compromiso de las vías
simpáticas en asoció a la
excitación parasimpática con la
consiguiente vasodila-
tación y bradicardia. Como se
observa en casos de le-
sión medular traumática y en
enfermedades como el sín-
drome de Guillain-Barré.
2. Choque cardiogénico usualmente
observado en hemo-
rragia subaracnoidea con la presencia
del miocardio con-
tundido después de una liberación
de catecolaminas o
en infarto cerebral que
comprometen la ínsula derecha.
3. La insuficiencia renal y el
hipopituitarismo también pue-
den conducir a choque neurogénico
Consta de tres mecanismos que pueden provocar un choque neurogénico.
1. El choque distrivutivo desde una alteración autonomica en asociacion a la
excitación parasimpatica con una vasodilatacion y bradicardia.
2. Un choque cardiogénico con una hemorragia subaracnoidea despues de un
infarto cerebral
3. Insuficiencia renal y el hipopituitarísmo
La compresión directa de los elementos neurales por
las estructuras osteoligamentosas y su inestabilidad lesio-
na el sistema nervioso central y periférico.
La compresión directa de los elementos neurales por
las estructuras osteoligamentosas y su inestabilidad lesio-
na el sistema nervioso central y periférico.
La compresión directa de los elementos neurales por
las estructuras osteoligamentosas y su inestabilidad lesio-
na el sistema nervioso central y periférico.
La compresión directa de los elementos neurales por
las estructuras osteoligamentosas y su inestabilidad lesio-
na el sistema nervioso central y periférico.
La comprensión directa de los elementos neurales por las estructuras
osteoligamentosas y su inestabilidad lesiona el SNC y el SNP. Hay lesión de
vasos sanguíneos, interrupción axonal y ruptura de membranas de células
nerviosas. Las microhemorragias se producen en la sustancia gris central en
cuestión de minutos y se extiende radial y axialmente en pocas horas.

La médula espinal se inflama y ocupa todo el diámetro del canal espinal a nivel de
la lesión, como efecto secundario se presenta isquemia en respuesta de la
inflamación. Después se viene la autorregulación del flujo sanguíneo y se presenta
el choque neurogénico espinal que como consecuancia presenta hipotensión
sistémica, eliminando la isquemia y la progresión de la lesión espinal.

Hipotensión y choque neurogénico después de la lesión medular aguda son un

proceso distrivutivo resultante de la perdida del tono vasocontrictor periferico en
las arteriolas y la acumulación de sangre dentro de la vasculatura periférica.
Si la lesión es superior a C4, se presenta lesión en el nervio frénico nico lo que
provoca un paro respiratorio. Si está presente entre C5 y T10, el músculo respiratorio
disminuye su función y puede provocar hipoxia, hipercapnia y congestión bronquial.
Cuando hay lesión medular mayor a T5 hay compliaciones cardiovasculares, el nervio
se daña causando bradicardia y vasopléjia provocando así una hipotensión.

Se comprovó que en el estado de choque neurogénico un 33% es a la disminución de la

resistencia vascular periférica, 22% a la perdida de la capacitancia vascular y 33% a la
mezcla de ambos.
Las manifestaciones clínicas que se llegan a presentar en estos casos es que la piel es
caliente e inicialmente enrojecida, hipotermia (vasodilatación profunda). La presión
venosa central es baja (debido a la disminución de RVS), hipotensión y bradicardia.
1. El choque distributivo desde una alteración autonómica
con compromiso de las vías simpáticas en asoció a la
excitación parasimpática con la consiguiente vasodila-
tación y bradicardia. Como se observa en casos de le-
sión medular traumática y en enfermedades como el sín-
drome de Guillain-Barré.
2. Choque cardiogénico usualmente observado en hemo-
rragia subaracnoidea con la presencia del miocardio con-
tundido después de una liberación de catecolaminas o
en infarto cerebral que comprometen la ínsula derecha.
3. La insuficiencia renal y el hipopituitarismo también pue-
den conducir a choque neurogénico
nico:
1. El choque distributivo desde una alteración autonómica
con compromiso de las vías simpáticas en asoció a la
excitación parasimpática con la consiguiente vasodila-
tación y bradicardia. Como se observa en casos de le-
sión medular traumática y en enfermedades como el sín-
drome de Guillain-Barré.
2. Choque cardiogénico usualmente observado en hemo-
rragia subaracnoidea con la presencia del miocardio con-
tundido después de una liberación de catecolaminas o
en infarto cerebral que comprometen la ínsula derecha.
3. La insuficiencia renal y el hipopituitarismo también pue-
den conducir a choque neurogénico
nico:
1. El choque distributivo desde una alteración autonómica
con compromiso de las vías simpáticas en asoció a la
excitación parasimpática con la consiguiente vasodila-
tación y bradicardia. Como se observa en casos de le-
sión medular traumática y en enfermedades como el sín-
drome de Guillain-Barré.
2. Choque cardiogénico usualmente observado en hemo-
rragia subaracnoidea con la presencia del miocardio con-
tundido después de una liberación de catecolaminas o
en infarto cerebral que comprometen la ínsula derecha.
3. La insuficiencia renal y el hipopituitarismo también pue-
den conducir a choque neurogénico
nico:
1. El choque distributivo desde una alteración autonómica
con compromiso de las vías simpáticas en asoció a la
excitación parasimpática con la consiguiente vasodila-
tación y bradicardia. Como se observa en casos de le-
sión medular traumática y en enfermedades como el sín-
drome de Guillain-Barré.
2. Choque cardiogénico usualmente observado en hemo-
rragia subaracnoidea con la presencia del miocardio con-
tundido después de una liberación de catecolaminas o
en infarto cerebral que comprometen la ínsula derecha.
3. La insuficiencia renal y el hipopituitarismo también pue-
den conducir a choque neurogénico
nico:
1. El choque distributivo desde una alteración autonómica
con compromiso de las vías simpáticas en asoció a la
excitación parasimpática con la consiguiente vasodila-
tación y bradicardia. Como se observa en casos de le-
sión medular traumática y en enfermedades como el sín-
drome de Guillain-Barré.
2. Choque cardiogénico usualmente observado en hemo-
rragia subaracnoidea con la presencia del miocardio con-
tundido después de una liberación de catecolaminas o
en infarto cerebral que comprometen la ínsula derecha.
3. La insuficiencia renal y el hipopituitarismo también pue-
den conducir a choque neurogénico
nico:
1. El choque distributivo desde una alteración autonómica
con compromiso de las vías simpáticas en asoció a la
excitación parasimpática con la consiguiente vasodila-
tación y bradicardia. Como se observa en casos de le-
sión medular traumática y en enfermedades como el sín-
drome de Guillain-Barré.
2. Choque cardiogénico usualmente observado en hemo-
rragia subaracnoidea con la presencia del miocardio con-
tundido después de una liberación de catecolaminas o
en infarto cerebral que comprometen la ínsula derecha.
3. La insuficiencia renal y el hipopituitarismo también pue-
den conducir a choque neurogénico
nico:
1. El choque distributivo desde una alteración autonómica
con compromiso de las vías simpáticas en asoció a la
excitación parasimpática con la consiguiente vasodila-
tación y bradicardia. Como se observa en casos de le-
sión medular traumática y en enfermedades como el sín-
drome de Guillain-Barré.
2. Choque cardiogénico usualmente observado en hemo-
rragia subaracnoidea con la presencia del miocardio con-
tundido después de una liberación de catecolaminas o
en infarto cerebral que comprometen la ínsula derecha.
3. La insuficiencia renal y el hipopituitarismo también pue-
den conducir a choque neurogénico

Moscote-Salaza, L. R. (2016, 19 noviembre). Choque neurogénico: Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Rev Traum Amér, 6(1).

https://www.researchgate.net/publication/306018954_Shock_neurogenico_Fisiopatologia_diagnostico_y_tratamiento

La compresión directa de los

elementos neurales por
las estructuras osteoligamentosas y
su inestabilidad lesio-
na el sistema nervioso central y
periféric
COLOIDES

Son soluciones que contienen partículas en suspensión de alto peso molecular

que no atraviesan las membranas capilares, capaces de aumentar la presión
osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Son agentes
expansores plasmáticos con efecto antitrombótico (mejoran el flujo sanguíneo
favoreciendo la perfusión tisular.

Su vida media intravascular es de 3 a 6 horas. Tienen indicaciones shock

hemorrágico, hipoalbuminemia intensa o pérdidas grandes de proteínas como el
las quemaduras.
Coloides naturales: derivados de la sangre.

Albúmina: proteina oncóticamente activa, cada gramo de albúmina es capaz de

fijar 18 ml de agua libre en el espacio intravascular. Se comercializa en soluciones
salinas. Contiene citrato, que tiene la capacidad de captar calcio sérico. La
alteración de la agregabilidad plaquetaria y la dilución de los factores de la
coagulación aumenta el riesgo de sangrado

Dextranos: polisacáridos de síntesis bacteriana. No debe administrarse más de 20

ml/kg/día. Reducen la viscosidad sanguínea y la agregación celular, mejorando la
microcirculación en los estados de shock e hiperviscosidad.

Almidones: Hidroxietilalmidon, se incluyen moléculas de diferente peso molecular

obtenidas a partir del almidón de maíz. Desarrollan presión isooncótica respecto al
plasma.

Coloides artificiales: expansores plasmáticos, permanecen horas en la

circulación sanguínea, restaurando durante ese tiempo la volemia.

Se dividen en dos tipos:

Derivados de la gelatina: Soluciones de polipéptidos de mayor poder expansor que

la albumina con una eficiencia volémica de 1-2 horas. No alteran la coagulación.

Manitol: diurético osmótico, favorece el paso de agua desde el tejido cerebral al

espacio vascular. Con efecto a los 15 minutos de la infusión y con duración de
varias horas. Indicado en hipertensión intracraneal.

Fundación para la formación e investigación Sanitarias de la Región de Murcia, & Albaladejo Ménde, D. J. (s. f.). 4.-Anexo:

Fluidoterapia | Volviendo a lo básico. Volviendo a lo básico. Recuperado 24 de noviembre de 2021, de

http://www.ffis.es/volviendoalobasico/4anexo_fluidoterapia.html

DIBUJO
PLANA
DESARROLLO

Se presentó el caso de paciente masculino octagenario que llego a urgencias,

donde informaron que lo encontraron inconciente tirado a un lado de su cama.
 Lo primero que se realizo fue el ABC:
o A – Vía aerea permeable: libre sin obstrucción alguna.
o B – Respiración normal: con las vías respiratorias libres.
o C – Circulación.
Una vez finalizado este proceso donde el paciente dio buenos resultados. Contaba
con una presion de 70/40 (hipotensión) y una frecuencia caridaca de 130lpm
(taquicardia).

 La sospecha inicial fue que el paciente se encontraba en estado de

síncope, pero debido a que se desconocia el tiempo de aquel estado y que
no respondía fue descartado.
 El siguiente fue el coma, pero tambien fue descartado ya que presentaba
diferentes signos.

Debido a que presentaba una sistólica menor a 90mm/Hg con seguramente más
de 30 min y estaba en estado de inconciencia, se llegó a que el paciente
presentaba un choque.
Para saber que tipo de choque es el que el paciente presentaba lo analizamos: no
había sufrido un infarto por lo tanto se descartó el choque cardiogénico, se analizó
y no presentaba ningun golpe que provocara el estado de inconciencia (choque
neurogénico), tampocó presentaba estado de sépsis (choque séptico), ni alergia
alguna (Choque anafiláctico), por consiguiente tambien un choque distrivutivo fue
descartado
Se analizó fisicamente y el paciente no presentaba ninguna lesión física que
provocara algun sangrado leve o hemorragia, se preguntó a sus familiares acerca
del consumo de los AINE´s a lo que se negó dicho consumo, por lo que se
descartó la presencia de una úlcera gastrica a causa del consumo de dichos
antiinflamatorios.
DISCUSIÓN.
Existen 3 tipos de choque:
Choque hipovolemico: siendo este el diagnostico del paciente que analizamos
(más adelante explicaré el proceso)
Este se ocasiona por una gran perdida de sangre por alguna hemorragia ya sea
que pierda más del 40% de la sangre total del cuerpo humano o que sangre 2
litros.
Las formas en las que se puede perder sangre son por causas externas, las
cirugias por ejemplo, por la cual una persona puede perder sangre, considerando
lo que se absorbe con las gasas (1 gasa: 30 ml / 1 compresa: 50ml) o inclusive a
la hora del trabajo de parto que es donde más se pierde sangre pero no es tan
fácil cuantificar como al momento de usar las ya mencionadas gasas.
Dentro de las causas internas estan las fracturas en especial la fractura de
cadera en donde se puede notar, cuando el paciente presenta una pierna
acortada y ligeramente girada. Ademas de lesiones en el tubulo digestivo alto o
bajo:
 STDA (alto): en el estómago, una úlcera gástrica provocado por un alto
consumo de AINE´s que bloquean la secrecion de prostaglandinas
haciendo débil el moco estomacal provocando así la úlcera, cuyo singno es
la “melena” en donde las heces son negras y muy apestosas.
 STDB (bajo): donde presentan “Hematoquesia” que es cuando las heces
tienen mezclada granulos de sangre como si fueran arandanos siendo el
cáncer de colon la causa más frecuente de dicho signo. Entran también las
hemorriodes que constan del plexo hemorroidal, una ruptura aórtica y una
pancreatitis hemorragica (sangre en el peritoneo) en donde se presenta el
signo de collen que es un hematoma a nivel del ombligo
Para el tratameinto de este tipo de choques se usan las soluciones coloides como
la Haemcel, Pentaspan, globulina con doble vía, en una solución y en otra sangre.
El choque cardiogénico
En donde se pierde el inotropismo siendo la principal causa los infartos
En donde se usan Inotropicos positivos, las aminas cardiacas que elevan el estado
del inotropismo.
Las aminas vasoactivas: son dopamina según la velocidad de infusión
 Dopa: 1 – 5 mcgr/kg/min – van hacia los receptores dopa provocando
vasodilatacion en la arteria renal y en la espléndica
 Beta: 5 – 10 mcgr/kg/min – que elevan el inotropismo – que son los
mas adecuados para este caso
 Alfa: >10 mcgr/kg/min – que provoca una vasoconstricción en las arterias

Un analogo sintético de dopamina solo para receptores beta

 Dobutamina: 2 – 20 mcrg/kg/min
Que es la principal solución para este tipo de choques.

El choque distributivo
Que se debe a una vasodilatacion severa por una alteracion en el RVS
(resistencia vascular sistémica)
Este se divide en 3:
1. Choque séptico: provocado por toxinas bacterianas
2. Choque anafiláctico: provocado por un aumento de histamina por alguna
alergia
3. Choque neurogénico: que se provoca por un dolor que provoque un
desmayo
En donde el tratamiento son los vasoconstructores como la dopamina o
dobutamina

Debido a que el paciente que se nos presentó era un adulto mayor, se sospechó
de fractura de cadera, pero ya que no presentaba pierna acortada y girada, se
descartó. Se preguntó acerca de las heces del paciente y se informó que habia
presentado hematoquesia, por lo que se indujo la presencia de un cáncer de colon
a lo que los rayos – x confirmaron.
Siendo el diagnostico final del paciente un choque hipovolémico por presencia
de cáncer de colon.

CONCLUSIÓN

Después de analizar todo el caso, sospoechar de diagnosticos, de estar seguros y

empezar a dudar para deducir otro, me doy cuenta que a pesar de que algunos
pueden llegar a ser similares, hay que tener mucho cuidado y saber identificar a
pesar de lo parecido que pueden ser.

Identificar cual es exactamente y el por qué para saber tambien a partir de dónde
se empezará a atender al paciente y sacarlo de la situación. Obviamenter esto
sólo fue una practica y nos tardamos para decidir el diagnostico más correcto a los
signos que nos presentaba el paciente, pero ésto en un hospital y en una urgencia
real, debe ser rapido, debemos pensar en todos los diagnosticos posibles para
saber que tiene el paciente y al menos no pasar de los 5 min y no perder tiempo
que puede ser valioso para salvarle la vida o salvarlo de algun efecto secudario
negativo del estado que presente.

Al momento de las preguntas de las deficiones o los signos, sentí muchos nervios
porque a pesar de saber la respuesta correcta el hecho de sentir la presión y que
si me equivocaba podía resultar en algo negativo, me hizo no saber como definir
las cosas rapidas y con definiciones copletas.
Aoprendi que hay que trabajar en controlar los nervios y así penser claramente y
reaccionar de una manerra más rapida y más segura ante una situación real.

Después de una serie de diagnosticos fallidos y estar un poco más tranquila con el
caso del paciente, pudimos contestar de forma más continua y de igual manera
más correcta hacia las preguntas del doctor, pudiendo así llegar al diagnostico
final delo paciente de 80 años; Fue algo muy didactico que nos nesño como ya
mencioné a controlar nuestros nervios y confiar en nuestros conociemientos,
además de trabajar bajo presion ya que será el ambiente en el que trabajaremos
la mayoria del tiempo sino es que topdo el tiempo durante nuestra estancia en el
hopital siendo estudiantes, tanto siendo ya profesionales en el área de la salud.