Introducción

Antiguamente el accidente cerebrovascular se conocíacomo

Apoplejía*,

Término que los médicos atribuían a cualquier persona afectadarepentinamente por parálisis,
sin embargo en ese momento se sabía muy pocosobre esta patología y la terapia utilizada era
cuidar al paciente hasta que éstemismo se sanara o empeorara.Posteriormente la primera
persona en investigar los signos patológicos de laapoplejía fue Johann Jacob Wepfer,
Schaffhausen, Suiza, en 1620; identificó lossignos posmorten de la hemorragia en el cerebro de
los pacientes que teníandiagnóstico de apoplejía.El Accidente cerebrovascular es en realidad el
resultado de un grupo deprocesos patológicos que afectan la vasculatura del sistema nervioso,
causandoisquemia y alteración del metabolismo neuronal, y que genera distintos
síndromes,cada uno con características particulares.En la actualidad, el avance tecnológico ha
permitido que los individuostengan un estudio adecuado, facilitando un abordaje preventivo, y
en los casos delesión neurológica, reducir al mínimo el daño neuronal y las secuelas. Se
haavanzado enormemente gracias a varios factores, como lo son: Conocer muchomás sobre el
comportamiento fisiopatológico del tejido nervioso ante la isquemia y lahipoxia, que ha
permitido desarrollar nuevas medidas preventivas y de tratamiento.En segundo lugar la
evolución de la imagenología del Sistema Nervioso Central ypara el estudio del sistema
cardiovascular.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

La enfermedad cerebrovascular es una deficiencia neurológica repentinacausada por una

lesión vascular focal. A través de la clínica y de estudios deimagen encefálica podemos llegar a
un diagnóstico más preciso. El tiempo deatención a este tipo de pacientes es crucial, ya que
disminuye las secuelas y lamuerte. Aunque actualmente han disminuido las muertes a causa de
accidentecerebrovascular en comparación con el pasado, además; los nuevos
tratamientosayudan a prevenir la discapacidad por un accidente cerebrovascular.Un Ataque
Cerebrovascular se refiere a todo evento cerebrovascular agudo,sea isquémico o hemorrágico.
Es equivalente al término anglosajón de stroke, enespañol como apoplejia o ictus. Es un
término descriptivo que se usa en el serviciode urgencias, hasta después que el evento es
clasificado como infarto cerebral,hemorragia cerebral u otros.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO (APOPLEGIAISQUÉMICA)

Conociendo un poco de fisiopatología, se sabe que la oclusión repentina dealgún vaso

intracraneal reduce la irrigación en la región encefálica del vaso de éstairriga. Las
consecuencias del riego reducido van a depender de la circulacióncolateral que depende en
gran parte de la anatomía vascular de cada individuo, alsitio de la oclusión y a la presión
sanguínea sistémica. Una interrupción completa dela circulación cerebral causa la muerte del
tejido encefálico en 4 a 10 minutos; perocuando ésta es menor de 116 a 18ml/100g de tejido
por minuto se produce uninfarto en unos 60 minutos y si la irrigación es menor de 20ml/100g
de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias
horaso días.En caso de reanudarse la irrigación antes de la muerte de gran cantidad decélulas,
la persona solo experimentará síntomas transitorios (isquemia cerebraltransitoria). A pesar de
que el tejido que rodea al infarto sufre isquemia, pero esreversible y se conoce como zona de
penumbra isquémica. El infarto cerebral focalocurre por 2 mecanismos: 1)La ruta necrótica, en
la que la degradación delcitoesquelético es rápida, esto porque faltan los sustratos energéticos
a la célula y2) La ruta de la apoptosis, en la que la célula está programada para morir. La
isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez impidela producció
n de Trifosfato de Adenosina (ATP) en las mitocondrias.

FACTORES DE RIESGO Modificables

 Inactividad física
 sobrepeso u obesidad Excesos en la alimentación.
 Alcoholismo
 Fumar cigarrillos o exposición al humo.
 Síndrome metabólico
 Uso de drogas ilegales como la cocaína y la metanfetaminaHipertensión arterial
 Diabetes
 Apnea obstructiva del sueño

Factores de riesgo no modificables:

 Edad: Su frecuencia aumenta con la edad.

 Raza: Los afroamericanos tienen un riesgo más alto de accidentecerebro
vascular que las personas de otras razas.
 Sexo: Los hombres tienen un riesgo más alto de accidente cerebrovascular que las muj
eres.

Otros:

Enfermedad cardiovascular, incluídos insuficiencia cardíaca, defectoscardíacos, infección cardía

ca o ritmo cardíaco anormal, como fibrilación auricular Antecedentes personales o familiares d
e accidente cerebrovascular, ataquecardíaco o accidente isquémico transitorioInfección por CO
VID-19Hormonas: El uso de píldoras anticonceptivas o terapias hormonales queincluyen estróg
eno aumenta el riesgo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de las enfermedades de esta categoría se caracterizan por unadeficiencia

neurológica focal de comienzo repentino, como si el paciente fuera“derribado por un rayo”.Los
síntomas aparecen en pocos segundos por la privación neuronal deglucosa que causa
rápidamente una deficiencia energética. Si la interrupción delflujo sanguíneo persiste durante
un periodo extendido de tiempo puede ocurrir muerte del tejido encefálico, pero si se reanuda
en corto tiempo, los síntomas seránsólo transitorios y se puede recuperar la vitalidad del
tejido, a esto se le llamaisquemia cerebral transitoria; en la que todos los signos y síntomas
neurológicosdeben solucionarse en un término de 24 horas, incluso si existen
signosimagenológicos de una nueva lesión permanente del encéfalo. Cuando los
síntomasduran más de 24 h se dice que se ha producido una apoplejía.En caso de persistir la
falta de riego sanguíneo, se causan infartos en laszonas limítrofes de la distribución de las
grandes arterias cerebrales.Por otra parte, la isquemia o el Infarto focal suelen ser producidos
por trombosis de los propios vasos cerebrales o por émbolos que provienen de unaarteria
proximal o del corazón. La hemorragia intracraneal es causada por el pasodirecto de sangre al
parénquima encefálico o en zonas que lo rodean; generasíntomas neurológicos por un efecto
de masa (expansivo) en estructuras nerviosas,por los efectos tóxicos de la propia sangre o por
el incremento de la presiónintracraneal.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Lo que podemos observar a simple vista:

- Dificultad para hablar y entender lo que otros están diciendo.

- Parálisis o entumecimiento de la cara, el brazo o la pierna.

 Problemas para ver en uno o ambos ojos.

 Dolor de cabeza. Un dolor de cabeza súbito y grave, que puede estar acompañado de
vómitos, mareos o alteración del conocimiento.
 Problemas para caminar.Evaluar lo siguiente con el paciente, en caso de estar
consciente:
 Cara: Pedir a la persona que sonría. ¿Se cae un lado de la cara?

 Brazos: Pedir a la persona que levante ambos brazos. ¿Un brazotiende a caer? ¿O no p
uede levantar un brazo?
 Habla: Pedir a la persona que repita una frase simple. ¿Arrastra laspalabras o habla de
manera extraña?

En general los Síntomas dependen de la localización

- Infarto lacunar : aparece en zonas vascularizadas por pequeñas arterias

perforantes, generalmente en núcleos subcorticales, cápsula interna, tálamo
y tronco cerebral; suele provocar déficit motor, alteraciones de la sensibilidado ataxia en ≥1 de
las siguientes regiones: cara, extremidad superior y extremidadinferior.

- Infarto que afecta a todo el territorio de la circulación anterior delcerebro: a causa de la afect
ación de las arterias cerebrales anterior y media; suelemanifestarse como hemiplejia o hemipa
resia importante o alteraciones de lasensibilidad en el hemicuerpo contrario en la cara, extremi
dad superior y extremidadinferior, junto a afasia y hemianopsia (alteración de la visión unilater
al del ladocontrario al ACV)

- Infarto que afecta a solo una parte del territorio de la circulaciónanterior del cerebro: Causa sí
ntomas motores o alteraciones de la sensibilidad conpredominio en la extremidad inferior si af
ecta el territorio de la arteria cerebralanterior y con predominio en cara y extremidad superior
o solamente afasia si afectael territorio de la arteria cerebral media.

- Infarto de la parte posterior de la circulación cerebral:

ocasionasíndromes de lesión de cerebelo, tronco cerebral o lóbulos occipitales conhemianopsi

a y ceguera cortical.

- Los infartos venosos presentan cuadros clínicos muy diversos. La zona

afectada no se corresponde con ningún territorio de circulación arterial, lo que tieneun signific
ado diagnóstico importante. Pueden aparecer síntomas neurológicos
focales o crisis epilépticas focales, síntomas de presión intracraneal aumentada;
alteración del nivel de conciencia y/o alteraciones de la movilidad extraocular por paresia de lo
s nervios III y VI con exoftalmos, dolor retroocular y edema palpebral.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO

- Hemorragia intracerebral

(-15 %): ruptura de un vaso intracerebral, 2/3 delos casos se relacionan con hipertensión
arterial, que facilita la formación demicroaneurismas; angiopatía amiloide (generalmente en
personas de edadavanzada); con menor frecuencia malformaciones vasculares.

- Hemorragia subaracnoidea

(-5 %): generalmente a consecuencia de laruptura de un aneurisma sacular u otras

malformaciones vasculares.

- ACV venoso

(<1 %): a causa de trombosis de venas cerebrales o de lossenos venosos de la duramadre; a

menudo relacionado con focos isquémicos enambos hemisferios cerebrales por congestión
pasiva y con transformaciónhemorrágica rápida.

MANEJO Y TRATAMIENTO

El objetivo es reducir el daño encefálico, ventilación adecuada, la respiración,la circulación y

tratamiento de la hipoglucemia o hiperglucemia, en caso de haberloidentificado.Es
determinante un manejo individualizado, realizar evaluación clínica yradiológica y una historia
clínica adecuada. Sospechamos de hemorragia si el nivelde conciencia muestra mayor
depresión, la presión arterial es elevada y lossíntomas empeoran después del inicio. En cambio
las deficiencias que nosmuestran una mejoría entonces podemos sospechar de isquemia. La
TAC cerebralinicial es ideal, sin embargo; no sustituye un examen clínico preciso (una TC
esnormal en las primeras horas de un IC por extenso que sea). Los laboratorios
sonimportantes: Hematología completa, que incluya conteo plaquetario, velocidad
desedimentación globular, glicemia, creatinina, PT, PTT, nitrógeno ureico, sodio,potasio,
sedimento urinario, radiografía del tórax, electrocardiograma, gasometríaarterial y VDRL. Los
lípidos deben evaluarse de manera tardía. Habitualmente no serequiere oxígeno suplementario
excepto que se demuestre hipoxemia.El equilibrio de los líquidos y electrólitos debe ser
evaluado minuciosamenteen los pacientes con isquemia cerebral focal. Niveles elevados de
glucosa favorecen el metabolismo anaeróbico con incremento de ácido láctico en el tejido
cerebral y acidosis celular secundaria. Es importante canalizar una vía venosa periférica
consolución 0,9%, para una infusión de 2000 cc en 24 horas. En los infartos extensos ocon
efecto de masa asociado con edema, se recomienda administrar 1500 cc para24horas.En caso
de sospechar aumento de la presión intracraneana, esrecomendable la elevación de la cabeza a
30 grados para facilitar el drenaje venosoy promover la resolución del edema cerebral. Los
pacientes no deben comer en lasprimeras 24 horas y a veces por un periodo mayor si hay
trastornos de la deglucióny en algunos casos requieren alimentación nasogástrica.

Entonces tener en cuenta:

1)Apoyo médico (ABCDE)

2)Trombólisis intravenosa: Activador del plasminógeno tisular (recombinante) rTPA

.3)Técnicas endovasculares.

4)Tratamiento antitrombótico: Inhibición antiplaquetaria; El ácidoacetilsalicílico (ASA) en las

primeras 48 horas reduce las complicaciones; Dosis:para prevención secundaria de la
enfermedad cerebrovascular se aceptan variaciones de 160 a 325 mg/día. Clopidrogrel para
prevenir apoplejía después de una apoplejía menor; la administración de 75 mg una vez al día,
inhibe la agregación plaquetaria inducida por ADP desde tres horas después de la
primeradosis. Anticoagulantes: No se recomienda el uso de anticoagulantes en apoplejía
aterotrombótica (Heparina: para anticoagulación: un bolo de 80 unidades por kg depeso,
seguido por infusión de 16-18 unidades/kg/h, con control de los tiempos decoagulación a las 4
horas de su inicio, manteniendo un PTT entre 50 y 70 seg)

5)Neuroprotección

6)Centros de rehabilitación para la enfermedad cerebrovascular

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Síntomas repentinos del sistema nervioso que pueden simular apoplejía, incluyen
convulsiones, tumor intracraneal, migraña y encefalopatía. A veces es difícil hacer el
diagnóstico hasta que se han producido múltiples episodios que no han dejado síntomas
residuales y la resonancia magnética del encéfalo es normal tradicionalmente, las
encefalopatías metabólicas originan cambios mentales sin signos neurológicos focales.

Conclusión

Es importante realizar una atención pronta y adecuada apoyándonos en el ABCDE cuando se

sospecha de un caso de accidente cerebrovascular, ya que eso evita las secuelas y muerte de
los pacientes. Tener los conocimientos sobre diagnósticos diferenciales es importante, ya que
esto nos permite evaluar de formaraápida al paciente y las posibles complicaciones. Cabe
destacar que la trombólisis debería indicarse solamente en infartos del territorio superficial, en
punta de la basilar, centro semi oval de magnitud clínica considerable y cerebelo. Los grandes
infartos supratentoriales del territorio anterior, deben tratarse con trombólisis intra arteria lEs
importante verificar la evolución del paciente, ya que ello puede permitir una mejor toma de
decisiones, además; notar los factores de mal pronóstico comolo son el daño cerebral bilateral,
la demencia, la edad avanzada, el antecedente de una enfermedad cerebrovascular previa,
patologías de base previas, los déficit perceptuales o cognoscitivos, la parálisis flácida mayor de
dos meses, la negligencia atencional prolongada, la incontinencia vesical o intestinal que dure
más de cuatro semanas, un estado de coma que dure más de cuatro semana, entre otros. En
enfermedad isquémica aguda, no se recomiendan anticonvulsivantes de rutina salvo que se
presenten convulsiones. El tratamiento con agente antitrombóticos es motivo de controversia.
Parece mejor indicado en la enfermedad embolica cardiogénica; pero se prefiere la
anticoagulación con heparina no fraccionada desde las primeras horas de un evento embolico
cuando ocurre en paciente con menos de 75 años y la estimación clínica del tejido
comprometido sea relativamente menor y esté debidamente controlada la HTA.