CLINICA Y TERAPEUTICA EN CIRUGIA I

SHOCK
INSATISFACCION DE LAS DEMANDAS METABOLICAS DE LOS TEJIDOS
CONSECUENCIAS DE LA HIPOPERFUSION
2. SHOCK DISTRIBUTIVO (VASOGENICO):

Vasodilatación que condiciona un aumento del volumen del lecho vascular, reducción de la
resistencia vascular y alteraciones de la distribución del flujo sanguíneo, provocando:
Hipovolemia relativa
Aumento simultáneo del volumen sanguíneo en venas y en capilares
Ocasionando un estado de circulación hipercinética (gasto cardíaco aumentado)
pero con un flujo sanguíneo periférico (tisular) disminuido

1) shock séptico: Sepsis y shock séptico (shock tóxico provocado por toxinas de
estafilococos y estreptococos)
2) shock anafiláctico: Anafilaxia
3) shock neurogénico: lesión de médula espinal, ACV y edema cerebral
4) shock por alteraciones hormonales: insuficiencia suprarrenal aguda, crisis tirotóxica,
coma hipotiroideo
3. SHOCK CARDIOGENICO:
Se produce por alteraciones de la función cardíaca (infarto de miocardio reciente, arritmias
o disfunción valvular)
Estos condicionan una reducción del gasto cardíaco (debido a la alteración de
la contractibilidad del miocardio o a alteraciones graves del ritmo)

4. SHOCK OBSTRUCTIVO:
Se produce por causas mecánicas (obstrucción de la circulación por oclusión vascular
o compresión externa del corazón y de los vasos)

1) reducción del llenado ventricular izquierdo por taponamiento cardíaco

2) reducción significativa del retorno venoso por compresión extrínseca del sistema venoso
(neumotórax a tensión, síndrome compartimental abdominal)
3)reducción del llenado ventricular por causas intracardiacas (tumores y trombos en las
cámaras cardíacas)
4) aumento brusco de las resistencias periféricas (embolismo pulmonar, hipertensión
pulmonar aguda por insuficiencia respiratoria aguda)
 MECANISMOS COMPENSATORIOS
Suelen agotarse con el tiempo

1) Activación del sistema nervioso simpático y aumento de la secreción de adrenalina

en la médula suprarrenal

Es mediada por barorreceptores carotideos y aórticos

Produce taquicardia y circulación centralizada caracterizada por vasoconstricción
° precapilar, de venas cutáneas y posteriormente en músculos

Reducción de la circulación visceral y renal con repleción venosa en dichas áreas

°
para mantenimiento del flujo sanguíneo en los órganos vitales (corazón y cerebro)

En caso de hipovolemia, el volumen plasmático se compensa desplazando líquido

° extracelular a los capilares a consecuencia de la contracción de vasos precapilares
° y reducción de la presión hidrostática capilar sin que cambie la presión oncótica
En algunos de shock no cardiogénico se produce un aumento de la
contractibilidad
casos miocárdica (e incluso aumento del gasto
hiperventilación, hiperglucemia. cardíaco),

2)Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la secreción de

vasopresina (HAD) y glucocorticoides
La disminución de la presión intrauricular durante la hipovolemia origina una
disminución del estimulo disminuyendo la actividad eferente de los receptores de
la vena cava y aurículas
Se inicia la secreción de hormona antidiurética, se produce vasoconstricción renal
y la activación del eje renina-angiotensina contribuyendo a la centralización de la
circulación y favoreciendo la retención de sodio y agua.

3)Aumento de la extracción de oxígeno en respuesta a la reducción del aporte Para

favorecer una mayor desoxigenación de la hemoglobina lo que trae como
consecuencia una reducción de la saturación de la hemoglobina en la sangre
venosa (SvO2).
 ALTERACIONES METABOLICAS Y
ELECTROLITICAS

Ocurren por hipoxemia

1) Metabolismo anaerobio acentuado e incremento de la producción de lactato

Lo que origina una acidosis metabólica láctica y luego una acidosis metabólica

2) Escape de potasio, fosfatos y algunas enzimas (LDH, CK, AST, ALT) desde las células al
° espacio extracelular
Ocasiona un aporte aumentado de sodio a las células (a consecuencia de la síntesis
° alterada de ATP) que puede originar posible hiponatremia, hiperpotasemia e
hiperfosfatemia
 CUADRO CLÍNICO

MANIFESTACIONES CIRCULATORIAS

- Taquicardia, rara vez bradicardia, puede preceder a la asistolia y actividad eléctrica sin
pulso como mecanismo de la parada.

- Hipotensión (reducción de la presión sistólica <90 mm Hg o reducción de la presión

arterial media <65-70 mm Hg (es la suma de 1/3 de la presión sistólica y 2/3 de la
diastólica). Disminución de la presión del pulso con pulso débil (con una presión sistólica
<60 mm Hg no es por lo general palpable el pulso radial).

- Disminuye el llenado de las venas yugulares, pero aumenta en caso de taponamiento

cardíaco, embolismo pulmonar y neumotórax a tensión.

- Dolor anginoso.

- Paro cardíaco: se debe prestar atención al diagnóstico de la actividad eléctrica sin pulso,
que puede no detectarse con la sola monitorización del ECG.
 MANIFESTACIONES DE HIPOPERFUSION TISULAR
1) Piel: palidez, frialdad y sudoración, retraso del relleno capilar (cuando se deja de
presionar la placa ungueal la palidez tarda en desaparecer >2 s; cianosis, livedo reticular.

2) SNC: ansiedad, inquietud, confusión, agitación psicomotora, somnolencia, estupor, coma,

° focalidad neurológica.

3) Riñones: oliguria o anuria y otras manifestaciones de insuficiencia renal aguda.

4) Músculos: debilidad.

5) Tracto digestivo: náuseas, vómitos, meteorismo, peristaltismo débil o ausente, sangrado.

6) Hígado: la ictericia es un signo infrecuente que aparece tarde o al salir del shock.

7) Aparato respiratorio: alteraciones de la mecánica ventilatoria.

La ventilación puede ser inicialmente superficial y rápida, y más tarde lenta, claudicante
° o apnea; puede presentarse insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia y/o hipercapnia.
 MANIFESTACIONES RELACIONADAS CON LA CAUSA DEL SHOCK

Suelen aparecer síntomas vinculados a

- deshidratación
- hemorragia
- anafilaxia
- infección (sepsis)
- enfermedad cardíaca o de grandes vasos
- tromboembolismo pulmonar
- neumotórax a tensión
- íleo
- otros

No siempre suelen estar presentes todos los elementos de la tríada clásica:

Hipotensión
Taquicardia
Oliguria
 DIAGNOSTICO

En base a los síntomas y signos suele ser fácil, pero en ocasiones

existen dificultades para establecer la causa del shock

Si bien es posible hacerlo basándose solamente en la anamnesis

(como en la pérdida de líquidos, sangre, infección o anafilaxia)
y el examen físico (signos del sangrado activo, deshidratación,
taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión)

Es necesario tener en cuenta otras causas de hipoperfusión e

hipoxia tisular distintas al shock (anemia, insuficiencia
respiratoria, intoxicaciones que alteran el transporte sanguíneo
de oxígeno y su uso a nivel celular).
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

1. ESTUDIO DEL APARATO CIRCULATORIO

1) Medición de la presión arterial (invasiva en caso de shock prolongado)

2)ECG de 12 derivaciones y monitorización continua: Brinda datos de arritmias, signos de

isquemia miocárdica, de infarto de miocardio o de otra enfermedad cardíaca.

3)Ecocardiografía: puede ser útil para establecer la causa del shock cardiogénico
(taponamiento cardíaco, disfunción valvular, alteración de la contractibilidad del miocardio)

4) Medición del gasto cardíaco (GC) y de la presión de enclavamiento capilar

pulmonar (PECP): en caso de dudas diagnósticas y dificultades en el tratamiento. Puede ser
útil también medir la PECP con el catéter de Swan-Ganz para valorar el estado de volemia
y la precarga del ventrículo izquierdo, de importancia básica en el diagnóstico diferencial
y en el tratamiento farmacológico
En el shock cardiogénico el GC está disminuido, mientras que en la fase inicial
del shock hipovolémico y en el shock distributivo (séptico, anafiláctico, neurogénico)
generalmente está aumentado
No hay una clara evidencia de que el manejo basado en la monitorización hemodinámica
invasiva mejore el pronóstico, por lo que el uso del catéter de Swan-Ganz se reserva para los
casos complejos que no responden al tratamiento inicial.
5) Indicadores dinámicos del estado de llenado vascular:
La infusión de líquidos será beneficiosa si se observa aumento de las variaciones en
la presión de pulso (VPP), de la presión arterial sistólica (VP), y del volumen del
latido (VVL)

PRUEBAS DE LABORATORIO EN SANGRE VENOSA

1) Bioquímica del suero:

a) Valoración de las consecuencias del shock:
Trastornos electrolíticos (determinar Na y K); elevación de lactato, creatinina, urea,
° bilirrubina, glucosa; aumento de la actividad de AST, ALT, CK y LDH
b) Elevación de troponina, CK-MB o mioglobina
Puede indicar infarto agudo reciente, insuficiencia cardíaca como causa o consecuencia
° del shock.

2) Hemograma de sangre periférica:

c) hematocrito, hemoglobina y recuento de hematíes:
reducidos en el shock hemorrágico (pero no en su fase inicial); elevados en otras
° formas de shock hipovolémico
b) Leucocitos:
leucocitosis con neutrofilia o leucopenia en el shock séptico; el aumento del recuento
° de leucocitos y de porcentaje de neutrófilos es posible también en otros tipos de shock
° (hipovolémico); eosinofilia a veces en casos de anafilaxia
c) plaquetas: el número reducido es el primer signo de CID (más a menudo en
el shock séptico o después de traumatismos masivos), puede ser también consecuencia
de sangrados masivos y transfusiones de concentrados de hematíes

3) Estudio de coagulación:
El aumento del INR, la prolongación del TTPa y la disminución del fibrinógeno
sugieren CID son indicativos de Coagulación intravascular diseminada, o pueden ser
consecuencia de una coagulopatía poshemorrágica o postransfusional.
El incremento del INR y la prolongación del TTPa pueden ser signos de insuficiencia hepática.
La elevación de dímeros-D no es un signo específico de tromboembolismo pulmonar, ya que
puede aparecer también en la CID.

4. Pulsioximetría:
Si se halla alguna disminución de la SpO2 se recomienda observar al paciente

5. Gasometría
1) Arterial:
Para detectar acidosis metabólica o mixta.
Algunas veces en la fase inicial del shock puede encontrarse alcalosis respiratoria
° por hiperventilación.

2) Venosa:
Para valorar la saturación de oxígeno de la hemoglobina, preferiblemente en sangre
° venosa central a nivel de la vena cava superior (SvcO2) asi como determinar el
consumo de oxígeno y la diferencia arteriovenosa de la presión parcial del dióxido de
carbono (V-ApCO2).
6. Grupo sanguíneo:
Determinarlo en cada paciente

7. Otras pruebas:
Microbiológicas (en el shock
séptico)

Hormonales (TSH y FT4 ante la sospecha de coma hipotiroideo o crisis tirotóxica;

cortisol ante la sospecha de crisis suprarrenal)

Toxicológicas (sospecha de intoxicación)

Para determinar la respuesta anafiláctica o alérgica (IgE y en su caso, pruebas

cutáneas
° tras el shock anafiláctico).
 Pruebas de imagen

Ecocardiografía
Ecografía pulmonar: puede evidenciar signos de
neumotórax y edema pulmonar
Ecografía abdominal: búsqueda de focos de
sepsis y lesiones postraumáticas, entre otros
Ecografía venosa: ante la sospecha de embolismo pulmonar
Radiografía de tórax: evaluar enfocándose en los signos
de insuficiencia cardíaca (cardiomegalia, congestión pulmonar,
edema pulmonar) y las causas de la insuficiencia respiratoria y
de la sepsis
Radiografía de abdomen: si se sospecha una perforación del
tracto digestivo o íleo mecánico
TC de tórax: en caso de sospechar tromboembolismo pulmonar
(angio-TC), disección de aorta, ruptura de aneurisma aórtico, lesiones
postraumáticas
TC craneal: ante la sospecha de ACV, edema cerebral o lesiones
postraumáticas.
 TRATAMIENT
1. Ola vía respiratoria:
Mantener la permeabilidad de
Sobre todo en Paro cardíaco súbito y traumatismo craneoencefálico, si es necesario
intubación y ventilación mecánica.
El uso de la ventilación mecánica con presión positiva, junto con la sedación y el efecto de
otros fármacos utilizados antes de la intubación, pueden provocar o intensificar la hipotensión,
por lo cual se debe estar preparado para su control (infusión rápida de fluidos y empleo de
vasoconstrictores).

2. Colocar al paciente en posición de Trendelenburg:

Es útil transitoriamente en la hipotensión, sobre todo si no se dispone de ningún
equipamiento médico.

No obstante, puede empeorar la ventilación en caso de shock cardiogénico con

congestión
pulmonar, así como también la función miocárdica.
3. Canalizar accesos vasculares:
a) En venas periféricas 2 cánulas de grueso calibre (≤16 G)
b) Si es necesario emplear múltiples fármacos (catecolaminas)
Canalizar vía venosa central: permite monitorizar también la presión venosa central
c) Canalizar catéter arterial (arteria radial): permite la monitorización invasiva de la presión
° arterial en caso de shock persistente o necesidad de uso prolongado de catecolaminas

4. Tratamiento etiológico
Para mantener la función circulatoria y el aporte de oxígeno a los tejidos.
a) Si el enfermo recibe hipotensores suspenderlos
b)En la mayoría de las formas de shock es fundamental reponer el volumen intravascular
mediante la infusión de líquidos EV
El shock cardiogénico con signos de congestión pulmonar constituye una excepción
Inicialmente se suelen perfundir 1000 ml de solución de cristaloides o 300-500 ml de coloides
a lo largo de 30 min.
Las siguientes aportaciones de fluidos (200-500 ml tras perfundir los primeros 2000 ml) se
administran en función de la presión arterial, lactato sérico, diuresis y presencia de signos de
sobrecarga de volumen.
La compensación del déficit grave de volemia puede comenzar con infusión de soluciones
hipertónicas como coloides. En la sepsis se prefieren los cristaloides.
c) En caso de hipotensión persistente a pesar de la infusión de líquidos se recomienda
administrar en infusión iv. continua fármacos vasoconstrictores, como noradrenalina 1-
20 µg/min (máx. 1-2 µg/kg/min) o adrenalina 0,05-0,5 µg/kg/min o dopamina
(actualmente
no es de elección, sobre todo, en el shock séptico) 3-30 µg/kg/min.
En la sepsis, en caso de ineficacia de la noradrenalina, se sugiere añadir vasopresina (hasta
0,03 uds./min) o adrenalina.
En el shock anafiláctico comenzar con adrenalina IM en la zona externa del muslo a dosis
en
adultos de 0,3 mg, máx. 0,5 mg, solución de 1 mg/ml [0,1 %, 1:1000]).

d) Oxigenoterapia
Se recomienda administrarlo de forma simultánea al procedimiento anterior (la máxima
saturación de hemoglobina incrementa el aporte de oxígeno a los tejidos

e)Si a pesar del procedimiento anterior persisten los signos de hipoperfusión

entonces transfundir concentrados de hematíes
5. El tratamiento básico para corregir la acidosis láctica es el tratamiento etiológico y de
mantenimiento de la función circulatoria.
Considerar la administración de NaHCO3 iv. en caso de pH <7,15 (7,20)
6. Control de las funciones vitales
Presión arterial, frecuencia del pulso y frecuencia respiratoria
Estado de consciencia, ECG, SaO2, niveles sanguíneos de lactato
Gasometría, natremia y potasemia
Parámetros de función renal y hepática

7. Control de diuresis (sonda vesical)

8. Proteger contra la pérdida de calor

Prevenir la hipotermia y garantizar un entorno tranquilo

9. Si el shock persiste:
a) Prevenir la hemorragia digestiva y las complicaciones
tromboembólicas
b) Corregir la hiperglucemia: si es 180-200 mg/dl, con
infusión continua iv. de insulina de
acción corta, evitando la hipoglucemia; intentar alcanzar
glucemias de 120-140 mg/dl

Hasta que se consiga una glucemia estable se debe controlar cada 1-2 h, y luego cada
4 horas

Las determinaciones de glucemia capilar deben interpretarse con precaución, ya que