UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO

DIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD

LICENCIATURA EN ENFERMERÍA

MATERIA

PATOLOGÍA

SEMESTRE Y GRUPO

8vo “G”

CATEDRÁTICO

AGUSTIN GALLEGOS TRINIDAD

INTEGRANTES

CRISTHEL RIOS QUEN

ABIGAIL DE LA CRUZ DE LA CRUZ

PAULINA CRUZ LOPEZ

CARLOS FRANCISCO ALEJANDRO JIMENEZ

ADAPTACIÓN, LESIÓN Y MUERTE CÉLULA, INFLAMACIÓN,

EDEMA Y REACCIÓN FEBRIL.

17 de febrero del 2023, Villahermosa, Tabasco.

 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN................................................................................. 3

OBJETIVOS ........................................................................................ 3

JUSTIFICACIÓN ................................................................................. 4

ADAPTACIÓN, LESIÓN Y MUERTE CELULAR.................................. 5

ADAPTACION CELULAR. ................................................................... 5

TIPOS DE ADAPTACIONES CELULARES ......................................... 5
LESION CELULAR REVERSIBLE....................................................... 6
LESION CELULAR IRREVERSIBLE. .................................................. 8
INFLAMACIÓN, EDEMA Y REACCIÓN FEBRIL. ...............................10
Características del edema de acuerdo con su causa. ........................11
CONCLUSIÓN. ..................................................................................14

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...................................................15

 INTRODUCCIÓN

La célula es la unidad de vida funcional más pequeña que existe, y como

tal, resulta fascinante el estudio de ésta. Como es de esperar, el estudio
de la célula abre muchas interrogantes, una de ellas es la creación, el
origen y el ancestro de ésta misma. Otras interrogantes serían en
relación al ecosistema y las distintas especies que lo habitan y su
relación directa con las células, ya que, en este informe, nos daremos
cuenta que no existe sólo un tipo de célula, sino que existe una amplia
variedad de la misma (dependiendo del medio ambiente, función y tipo
de especie). La muerte celular eventualmente conduce al proceso de
disolución celular o necrosis. La necrosis es la suma de todos los
cambios celulares después de la muerte celular local. Tras la muerte del
organismo ocurre el proceso de auto-digestión celular, o autolisis.

OBJETIVOS

 Conocer la unidad y diversidad de la célula.

 Investigar el aspecto y función de las células.
 Conocer el Genoma de la célula.
 Profundizar en los tipos de transporte de proteínas.
 Conocer cuáles son los procesos de Exocitosis y Endocitosis.
 JUSTIFICACIÓN

La célula sufre una variedad de cambios en respuesta a una lesión, que

pueden conducir o no a la muerte celular. Los estímulos nocivos
desencadenan el proceso de adaptación celular, mediante el cual las
células responden para resistir los cambios dañinos en su entorno. Los
mecanismos adaptativos saturados conducen a una lesión celular. Los
estímulos leves producen una lesión reversible. Si el estímulo es severo
o persistente, la lesión se vuelve irreversible. Los principales objetivos
de la lesión celular son las membranas celulares, las mitocondrias, la
maquinaria de la síntesis proteica y el ADN. Múltiples anomalías
celulares resultantes del daño provocan la muerte celular. Los 2 tipos
principales de muerte celular son la necrosis y la apoptosis. La necrosis
es una muerte celular descontrolada caracterizada por cambios
inflamatorios en una condición patológica. La apoptosis es la muerte
celular programada, un mecanismo con efectos fisiológicos y
patológicos.
 ADAPTACIÓN, LESIÓN Y MUERTE CELULAR.

ADAPTACION CELULAR.

 HIPERPLASIA: Esta clase de diferenciación se caracteriza por un

incremento en el número de células de un órgano o tejido, que a su vez se
puede acompañar de un aumento del volumen generalmente acompañado
del aumento de su capacidad funcional. Aunque la hiperplasia y la hipertrofia
son dos procesos distintos, a menudo ambos ocurren de forma simultánea y
pueden desencadenarse por el mismo estímulo externo.

TIPOS DE ADAPTACIONES CELULARES

A veces antes de la hiperplasia aparece una displasia que es una lesión celular
caracterizada por una modificación irreversible del ADN que causa la alteración de
la morfología y de la función celular.

 LA DISPLASIA también puede acabar provocando una neoplasia, ya sea en

forma de carcinoma ínsito, cuando es benigna, o de cáncer, cuando no se
respetan los límites del tejido y por lo tanto se convierte en maligna.
 Un ejemplo de ello es el crecimiento inducido hormonalmente en el útero que
implica a la vez un número aumentado de células musculares y células
epiteliales, así como el agrandamiento de las mismas.

A su vez podemos distinguir dos tipos de hiperplasia:

 HIPERPLASIA HORMONAL: se produce por el aumento de cualquier

hormona. Aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita.
Un ejemplo es la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina
durante la pubertad y el embarazo, así como un aumento de la hormona
 ACTH que provoca un aumento de número de células en la corteza
suprarrenal.
 HIPERPLASIA COMPENSADORA: se produce por un mecanismo de
regeneración que aumenta la masa tisular tras el daño o la extirpación
parcial, por ejemplo, cuando se extirpa quirúrgicamente una parte del hígado.
Ante esto tiene lugar un mecanismo de regeneración para compensar la
masa de tejido perdido, que consiste en que todas las poblaciones celulares
maduras que constituyen el hígado empiezan a proliferar, en especial los
hepatocitos.
 HIPERPLASIA FISIOLÓGICA: Se produce en casos de estimulación
hormonal excesiva (como la hiperplasia del endometrio, en la que se produce
una gran proliferación potenciada por hormonas hipofisarias y estrógenos
ováricos).
Este tipo de hiperplasia constituye un tejido fértil, en el cual puede surgir
posteriormente la proliferación cancerosa. Así pues, los pacientes con
hiperplasia de endometrio tienen mayor riesgo de padecer cáncer de
endometrio.

LESION CELULAR REVERSIBLE

Las lesiones celulares reversibles son cambios morfológicos y funcionales, que se

encuentran en una fase leve o precoz, por lo tanto, la célula supera la agresión y es
capaz de recuperar su integridad estructural y funcional. Dentro de las
características de una lesión reversible se encuentran: formación de vesículas
producto de la agregación de partículas intramembranosas, edematización del
retículo endoplasmático y las mitocondrias celulares, dispersión de ribosomas,
autofagia por los lisosomas, reducción de la fosforilación oxidativa con la
consiguiente pérdida de energía producto de la perdida de adenosín trifosfato o
ATP.

Las lesiones celulares reversibles se pueden presentar de las siguientes maneras:

 TUMEFACCIÓN CELULAR: Este tipo de lesión también se denomina
cambio hidrópico y es común que se presente en órganos parenquimatosos,
tales como el hígado, los riñones, el bazo o en el miocardio. Hace su
aparición primordialmente en células incapaces de mantener su homeostasis
y que se ven afectadas por iones o fluidos, produciéndose
consecuentemente un aumento del volumen celular debido al
desplazamiento de agua del compartimiento extracelular al intracelular,
consecuencia del aumento en la cantidad de sodio, lo cual a su vez produce
elevación de la presión osmótica dando como resultado una entrada pasiva
de agua al interior de la célula; viéndose afectada también durante dicho
proceso la respiración aerobia y la síntesis de ATP. Dentro de las secuelas
microscópicas de este proceso se observa la célula humectada, con aumento
del volumen de las mitocondrias y una disminución del calibre del lumen
celular.
 DEGENERACIÓN HIDRÓPICA O VACUOLAR: Esta degeneración es una
fase más avanzada de la tumefacción celular, y resulta de la penetración de
mayor cantidad de agua en el interior del citoplasma de la célula, producto
de la cual se presentan pequeñas vacuolas que corresponden usualmente a
segmentos evaginados, separados o secuestrados del retículo
endoplasmático. Macroscópicamente los órganos, se encuentran pálidos y
con un aumento en su volumen; microscópicamente, se observa al
citoplasma con vacuolas hidrópicas que desplazan el núcleo sin producir
ninguna alteración.
 DEGENERACIÓN GRASA: También denominada esteatosis, cambio graso
o infiltración grasosa. La lesión se presenta mayormente en el hígado y se
caracteriza por una acumulación irregular de grasa dentro de las células,
entrando los lípidos en la estructura celular para formar triglicéridos, ésteres
de colesterol o en ocasiones producir energía, este tipo de lesiones suele ser
consecuencia de agresiones hipóxicas, tóxicas o metabólicas.
Macroscópicamente se observa el órgano con un color amarillo homogéneo
y de consistencia grasosa, dentro del aspecto microscópico se observan
 vacuolas de grasa en el citoplasma, que en ocasiones forman quistes grasos
producto de la lisis celular contigua.

LESION CELULAR IRREVERSIBLE.

Una lesión irreversible es un cambio en la funcionalidad o morfología celular, en

la que esta estructura fue sometida a un agente agresor durante un tiempo
prolongado y de grave intensidad, siendo imposible que se produzca una
reparación, por lo tanto, este proceso conlleva a una muerte celular.

Existen dos tipos fundamentales de muerte celular, son la necrosis y la

apoptosis, las cuales se diferencian en su morfología y mecanismos durante el
desarrollo de la enfermedad, sin embargo, pueden tener un agente causal
común o en ocasiones la apoptosis suele evolucionar a necrosis y la muerte
celular en el proceso de autofagia puede presentar muchas de las características
de la apoptosis.

 NECROSIS: La necrosis es un conjunto de cambios morfológicos

consecuencia de una desnaturalización de proteínas intracelulares, que
afecta la digestión enzimática de la célula, lo que deriva en un daño mortal,
con pérdida de la membrana celular y producto de este proceso se produce
extravasación de su contenido; conjuntamente se produce una pérdida del
ARN, lo cual determina un aumento de eosinofilia en la célula; además es
posible que la célula presente un aspecto más homogéneo y brillante que las
células normales debido a la perdida de glucógeno. A pesar de que una
célula sufra el proceso de necrosis, esta puede mantener su morfología, tal
es el ejemplo de una biopsia, más específicamente en el proceso de fijación,
en el cual, para realizar el análisis, es necesario mantener la estructura
morfológica celular mediante la impregnación en algún compuesto que no
permita la degeneración celular.
 APOPTOSIS: La apoptosis es un tipo de muerte celular programada, en la
que se eliminan células innecesarias para el organismo, este proceso se
encuentra mediado por el sistema inmunitario y las citoquinas propias del
organismo. El proceso consiste en la disminución progresiva del citoplasma,
produciéndose a la vez una condensación nuclear, se produce salida de
electrolitos con posterior pérdida de tamaño de la célula, el retículo
endoplasmático liso forma pequeñas membranas denominadas cuerpos
apoptósicos, los cuales a su vez son fagocitados ya sea por células cercanas
o por macrófagos, donde son digeridos sin producir ningún proceso
inflamatorio, debido a que mantienen factores que siguen siendo
identificados como propios del organismo.
INFLAMACIÓN, EDEMA Y REACCIÓN FEBRIL.

El edema es el aumento de volumen del líquido en el intersticio que se manifiesta

clínicamente por un hoyuelo al presionar la piel.

En una persona de tamaño promedio el exceso de líquidos aproximado requerido

para que el edema se haga aparente es de 2.3 a 4.5 kg o cuando el líquido
intersticial representa más de 10% del peso corporal. La filtración capilar mayor de
lo normal es la causa más común de edema extracelular. En el síndrome nefrótico,
la insuficiencia hepática, la desnutrición, el síndrome de malabsorción y la
enteropatía perdedora de proteínas, el edema es generalizado, bilateral, blando y
simétrico, el común denominador es la hipoalbuminemia, que condiciona la
disminucion de la presión oncótica y salida de líquido intravascular al intersticio, lo
que disminuye el volumen sanguíneo circulante efectivo, estimulando al sistema
renina-angiotensina-aldosterona, así como a la arginina vasopresina, causando
retención de agua y sodio.

Características a investigar en el edema:

 Inicio: agudo o crónico.

 Localización: cara, manos, tobillos, piernas, genitales, abdomen, aumento
de líquidos en las cavidades (pleural, ascitis).
 Consistencia: blando o duro.
 Color: blanco, rojo o pigmentado.
 Sensibilidad: indoloro o sensación de pesantez (doloroso).
 Temperatura: frío o caliente.
 Factores que lo aumentan o disminuyen.
 Síntomas o signos que lo acompañan o asocian.
Características del edema de acuerdo con su causa.

 Insuficiencia cardiaca: el edema es de inicio gradual, progresivo, localizado

en los miembros pélvicos, de predominio vespertino, al principio es blando, a
medida que se hace crónico se vuelve duro, pigmentado, doloroso, aumenta
al estar de pie y disminuye al acostarse por redistribución del líquido, puede
acompañarse de otros datos, como disnea, plétora yugular, hepatomegalia y
reflujo hepatoyugular.
 Enfermedad renal (síndrome nefrótico): el edema es de inicio gradual,
progresivo, localizado inicialmente en los párpados, la cara, los genitales y
las extremidades pélvicas, la consistencia es blanda, de color blanco o
normal, indoloro, aumenta al estar sentado o de pie por cualquier periodo o
al ingerir agua y sodio, disminuye en posición de decúbito dorsal por
redistribución del líquido, así como con la restricción de agua y sodio. Puede
acompañarse de aumento de peso, fatiga, ascitis, derrame pleural,
hipoalbuminemia <2.5 g/dL y proteinuria > o = 3.5 g/1.73 m2 durente 24
horas.
 Insuficiencia hepática (cirrosis): el edema es de inicio gradual, progresivo,
localizado (ascitis) y después se afectan los miembros pélvicos, es de
consistencia blanda, color blanco o normal, indoloro, disminuye en posición
de decúbito lateral izquierdo, con elevación de los miembros pélvicos a 30
grados, puede haber ictericia, telangiectasias, ginecomastia, aumento de
volumen abdominal, red venosa colateral, esplenomegalia, vello púbico
ginecoide y hemorroide
 Desnutrición: el edema es gradual, progresivo, se localiza en los miembros
pélvicos, sin relación con el horario, es blando, blanco, indoloro, aumenta con
la posición de pie, disminuye en posición de decúbito dorsal por redistribución
del líquido, el paciente está pálido, con cabello quebradizo, lengua lisa, la
masa muscular está disminuida, hay aumento de volumen abdominal y la
albúmina plasmática es <2.0 g/dL.
 Síndrome de malabsorción: el edema es de inicio gradual, progresivo,
localizado en los miembros pélvicos, sin relación con el horario, blando,
blanco, indoloro, aumenta en posición de pie, disminuye en decúbito dorsal
por redistribución del líquido, generalmente hay anemia, calambres,
parestesias, lientería y esteatorrea.
 Embarazo: el edema es de inicio gradual, progresivo, leve, localizado en los
tobillos, los pies, de predominio vespertino, blando, blanco, indoloro,
aumenta al estar de pie y en embarazos múltiples, disminuye en posición de
decúbito lateral izquierdo y al elevar los miembros pélvicos a 30º, es más
frecuente en el segundo trimestre, permanece incluso 10 días después del
parto.
 Preeclampsia: el edema es de inicio súbito después de la semana 20 de
embarazo (>900 g/ semana), se localiza en la cara, las manos y los miembros
pélvicos, es blando, blanco, indoloro, aumenta con la posición de pie,
disminuye –pero no desaparece– en decúbito lateral izquierdo, con los
miembros pélvicos elevados a 30º, puede haber cefalea, dolor en el
epigastrio, trastornos visuales e hipertensión.
 Idiopático: el edema se inicia por episodios o periodos, se localiza en la cara,
las manos y las piernas, es de predominio diurno, duro, de color normal,
ocasionalmente doloroso (molesto), aumenta con el ortostatismo prolongado
y el clima caluroso, disminuye con dieta hiposódica, medias elásticas,
ejercicio regular (natación), afecta exclusivamente a las mujeres
premenopáusicas, se acompaña de distensión abdominal, trastorno
psicológico y emocional, generalmente existe abuso de diurético o laxantes.
 Fármacos: el edema inicia gradualmente, es progresivo, localizado en las
piernas, los tobillos, sin relación con el horario, de consistencia dura, color
normal, indoloro, aumenta o se desencadena con amlodipina, nifedipina,
tiazolidinedionas, antiinflamatorios no esteroides y esteroides y disminuye al
suspender el fármaco; se observa en pacientes hipertensos o con
enfermedades reumatológicas.
 Mixedema: el edema es de inicio gradual, progresivo, localizado en la cara,
los párpados, el dorso de las manos (hipotiroidismo) y pretibial
(hipertiroidismo), la consistencia es elástica, es blanco o pálido
(hipotiroidismo), o amarillo marfil, el pretibial es pigmentado (hipertiroidismo),
indoloro (hipotiroidismo) y puede ser pruriginoso o doloroso (hipertiroidismo),
aumenta al faltar o excederse las hormonas tiroideas, disminuye en caso de
tratamiento con corticoesteroide tópico, intralesional o con cirugía.
 Linfedema primario: el edema es de inicio gradual, progresivo, localizado
en las piernas, el dorso de los pies, se observa el signo de Stemmer
(incapacidad para plegar la piel del dorso de los dedos de la extremidad
afectada), de predominio vespertino, duro, de color normal, con piel
hiperqueratósica, papilomatosa (piel de naranja), indoloro, produce
sensación de pesantez, aumenta con el calor y con largos periodos de
actividad, disminuye con la elevación de las piernas, pero no desaparece, en
70% de los casos es unilateral y en 30% bilateral. Afecta a mujeres (87%) y
hombres (13%) entre la segunda y tercera décadas de la vida.
 Lipedema: el edema es de inicio gradual, progresivo, localizado en la cadera,
los muslos, las piernas y escaso en los pies, no se observa el signo de
Stemmer, es de predominio vespertino, blando, se observan con frecuencia
marcas negras o azules, es sensible a la presión y al tacto, empeora al estar
de pie durante periodos largos o en un ambiente cálido, no mejora con la
elevación de las extremidades pélvicas o la compresión, afecta
exclusivamente a las mujeres durante la pubertad, es de fácil
reblandecimiento ante las contusiones, puede asociarse con linfedema al
comprimirse los linfáticos.
 CONCLUSIÓN.

Los mecanismos de muerte celular juegan un papel importante en la

mantención de la integridad de cuerpo humano, su descontrol ya sea
por inhibición o excitación es causa de serias patologías, su compresión
profunda es la clave para nuevos tratamientos clínicos en áreas de la
medicina como inmunología, neurológica, oncología, virología,
cardiología entre otras.

El edema es el aumento de volumen de líquido en el espacio intersticial,

puede tener diversas causas, con características de acuerdo con su
origen y fisiopatología, por lo que conocer su origen orientará el
tratamiento.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Adaptacion, lesion y muerte celular (Patologia Cap 2). (2020). Studocu; Studocu.

https://www.studocu.com/es-ar/document/universidad-nacional-de-entre-

rios/injuria/adaptacion-lesion-y-muerte-celular-patologia-cap-2/12623408

 Verdezoto, J. (2015). Adaptacion celular. Slideshare.net.

https://es.slideshare.net/jeanjeny/adaptacion-celular-44568206

 Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J. Respuestas celulares ante el estrés y las

agresiones por tóxicos: adaptación, lesión y muerte. Patología estructural y

funcional. 8ªEdición. Barcelona. España. Editorial Elsevier. 2010; 1: 3-41.