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12 pag.

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Camila Troncoso – Semiología medica

I PAR – NERVIO OLFATORIO

Aparente • Cara inferior del bulbo olfatorio de la fosa craneal anterior
Origen Real • Epitelio olfatorio de la mucosa pituitaria
Orificio de salida • Orificios de la lámina cribiforme del hueso etmoides
Función • Olfacción por la mucosa nasal del techo de cada cavidad nasal y las caras superiores del tabique nasal y del cornete superior (ganglio olfatorio)
• Fosa nasal por separado. Se le solicita al px que ocluya la fosa nasal contralateral mientras se expone la sustancia para identificar frente a la otra. Acercar a cada
Exploración fosa nasal x separado, realizando 3 a 4 inhalaciones. Debe permanecer con los ojos cerrados.
• Px contestara si huele o no, si el olor es agradable o desagradable y por último si lo identifica.
• Perfume o colonia vs asa fétida; opcional café, esencia de vainilla o chocolate
Anosmia • Ausencia de olfacción, independiente del estimulo
Hiposmia • Reducción de la olfacción
Parosmia • Percepción distorsionada de los olores
Alteraciones Cacosmia • Percepción de malos olores
Alucinaciones • Percepción de olores sin que existan estímulos olorosos
olfatorias
Hiperosmia • Exageración del olfato
• Resfrío, los traumatismos craneales o secuelas quirúrgicas, los tumores primarios o secundarios (meningiomas, metástasis, adenomas hipofisarios), las
Causas del enfermedades de las fosas nasales, el envejecimiento, la enfermedad de Parkinson, como consecuencia de la utilización de algunos fármacos o drogas (corticoides,
compromiso del I quimioterapia, cocaína, anfetaminas) o de etiología psicógena. En ciertos tipos de epilepsias suelen aparecer alteraciones olfatorias paroxísticas, denominadas
Par crisis uncinadas (alucinaciones olfatorias, debidas a la irritación del Hipocampo)
II PAR – NERVIO ÓPTICO
Aparente • Diencéfalo: quiasma óptico
Origen Real • Células ganglionares de la retina
Orificio de salida • Agujero y conducto óptico
Función • Visión de la retina (núcleos geniculados laterales del tálamo)
Exploración Comprende el examen de: la agudeza visual, la visión de los colores, el campo visual y el fondo de ojo, siempre evaluando cada ojo por separado.
• Se evalúa mediante optotipos constituidos por letras de imprenta o símbolos de tamaño decreciente de arriba hacia abajo, acompañadas
por una escala
• Tablas que se emplean con más frecuencia son las de Snellen para la visión a distancia y las de Jaeger para la visión de cerca → se coloca
la lámina a 30 cm evaluando cada ojo por separado.
• Se examina cada ojo por separado, con el paciente colocado a una distancia predeterminada → para evaluar visión de lejos
• Si el px ve todas las letras o símbolos de todas las líneas → AV normal
• Si el px presenta una alteración visual que le impida leer estas tablas, se le muestran los dedos de la mano a corta distancia, para evaluar
si puede contarlos.
➢ Si puede contarlos se denomina → visión cuenta dedos
➢ Si logra verlos dedos, pero no logra discriminar cuantos están mostrando → visión bulto
➢ Cuando percibe la proyección de un haz luminoso sobre la pupila → visión luz
• Ambliopía → ↓ de AV. Puede deberse a vicios de refracción, opacidad del cristalino, o alteraciones en la retina
Agudeza visual

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Alteraciones • Amaurosis → ceguera o perdida de la visión. Puede estar originada por lesión del nervio óptico, de las vías o de la corteza
visual
• Amaurosis fugaz → pérdida transitoria y unilateral de la visión. Producida por una ateroembolia de la arteria oftálmica
originada en placas carotídeas → en adultos mayores y suele preceder a un accidente isquémico mayor contralateral
(hemiplejía).
• Alteraciones en la visión de los colores pueden detectarse mediante la utilización de las tablas de Ishihara
• Se le solicita al paciente que lea un número compuesto por puntos de distintos colores distribuidos sobre un fondo también de puntos de
diferente color
• Los que presentan discromatopsia (así se denomina a las alteraciones de la visión de los colores) leen un número, mientras que los sujetos
con visión cromática normal leen otro
• Se puede explorar mostrándole al paciente papeles de diferentes colores y tonos, y solicitándole que identifique los del mismo color,
aunque sean de distinto tono
• Compromiso para la visión del rojo → daltonismo (trastorno congénito); lesiones de la parte posterior de la vía visual
(región occipital inferomedial)
Examen de la
• Compromiso para la visión del azul → Es probable un daño de los fotorreceptores de la retina.
visión de los
• alteración cromática afecta subjetivamente la visión de dos colores opuestos, el rojo y el verde (predominante) o el amarillo
colores Alteraciones y el azul
• Acromatopsia → se visualizan los objetos sin color (lesión occipital), Metacromatopsia → objetos se ven de color diferente
del real, Monocromatopsia → todo se ve de un mismo color, por ejemplo, amarillo (xantopsia)
• Agnosia cromática → trastorno en la identificación de los colores (lesión del lóbulo occipital subdominante).
• Trastorno en la nominación de los colores → compromiso occipital del hemisferio dominante.
• Perimetría o campimetría → oftalmólogos
• En el consultorio se puede realizar el campo visual por confrontación, mediante el cual se compara el campo visual del paciente con el del
examinador → el paciente y el médico se sientan enfrentados a una distancia de 50 cm, manteniendo los ojos a la misma altura → Se le
solicita al paciente que, con una mano, se tape un ojo, mientras el médico hace lo propio con su ojo opuesto → Luego, el examinador
desplaza la mano con el dedo índice extendido, desde afuera hacia el centro del campo visual, pidiéndole al paciente que indique cuándo
comienza a verlo
• Hemianopsias → Compromete la mitad del campo visual. Cuando corresponde a lados homólogos → Homónima; Cuando
involucra lados distintos → Heterónima; cuando las hemianopsias se sitúan por encima o por debajo del meridiano
horizontal del campo visual → Altitudinales
• Cuadrantopsias → comprometen un cuadrante del campo visual
Examen del campo • Defectos campimétricos congruentes → cuando existe una correspondencia punto por punto del defecto en cada campo.
visual Cuando no se observa esta correspondencia → Campos visuales incongruentes o no congruentes.
• Lesión del nervio óptico → Ceguera o amaurosis homolateral
Alteraciones • Lesión a nivel del sector medial del quiasma óptico → Hemianopsia bitemporal
• Lesiones separadas y simétricas, en las partes externas del quiasma → Hemianopsia binasal
• Lesión de la cintilla óptica → Hemianopsia homónima contralateral casi siempre incongruentes No es raro que solo estén
afectadas las fibras superiores o inferiores, configurando cuadrantopsias.

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• Lesión de las radiaciones ópticas → Hemianopsia homónima contralateral. A este nivel, las hemianopsias suelen ser
congruentes y respetan la visión central o macular.
• Lesión a nivel de ambas cisuras calcarinas → comúnmente de etiología isquémica → Hemianopsia doble o ceguera
cortical, que se diferencia clínicamente de las de causa pregeniculada (quiasmática, prequiasmática) porque en la cortical
no están afectados los reflejos pupilares y no existen, con la evolución, alteraciones de la papila.
• Escotomas cuando solo son zonas ciegas
• Es fundamental que haya poca luz en el lugar con el objeto de que la pupila se encuentre dilatada
• Se le indicará al paciente que mire un punto fijo durante todo el examen → Luego el médico, colocándose a unos 10 cm del paciente
utilizará un oftalmoscopio que tomará con su mano derecha cuando evalúa al ojo derecho y con su mano libre apoyada sobre la cabeza del
paciente y utilizando el pulgar mantendrá elevado el párpado superior → se comenzará a observar y reconocer las diferentes estructuras
normales
• Papila o disco óptico → estructura circular, plana, de color rosa-pálido, con bordes bien definidos, a partir de la cual emergen y divergen
las arterias retinianas → de color rojo brillante y con reflejo luminoso y las venas retinianas → de mayor tamaño y con color más oscuro.
• En el centro de la papila → una depresión, la excavación fisiológica
Examen de fondo • A continuación, se examinará la retina, comprobándose la presencia de una zona central redondeada y avascular, la mácula.
de ojo • Edema de papila → de manera característica como una elevación tumefacta de la papila, con borramiento de su contorno,
ausencia de pulso venoso (como signo temprano) y arterias adelgazadas. En estadios avanzados → hemorragias en llama,
alargadas y perivenosas.
• causas más frecuentes de edema de papila → hipertensión endocraneana secundaria a lesiones expansivas o por bloqueo
de la circulación del líquido cefalorraquídeo anoxia, encefalitis o seudotumor cerebral.
• Atrofia de papila → decolorada, pálida global o sectorialmente, con afinamientos vasculares → Simple o primaria cuando
Alteraciones
no hay cambios previos en la papila, en cuyo caso los bordes son nítidos y de color blanco nacarado (enfermedades
desmielinizantes, compromiso del nervio o quiasma ópticos) o secundaria, por lo general, a edema de papila previo (neuritis
óptica, hipertensión endocraneana) con bordes borrosos, color blanco sucio y velamiento vascular.
• Neuritis óptica → más frecuente en las mujeres (77%) entre 20 y 40 años → disminución rápidamente progresiva de la
agudeza visual, dolor que empeora con los movimientos oculares, escotoma central, con alteración de la visión de los
colores, más pronunciada para el rojo. Asociada con un defecto pupilar aferente y edema de papila.
• Neuritis óptica retrobulbar presenta un cuadro similar en el cual no se observan alteraciones iniciales del fondo de ojo
III PAR - NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN (OCULOMOTOR), IV PAR - NERVIO PATÉTICO (TROCLEAR) Y VI PAR - NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO (ABDUCENS)

❖ Recto interno → lleva el globo ocular hacia adentro (aducción)

❖ Recto externo → lleva el globo ocular hacia afuera (abducción)
❖ Recto superior → conduce el globo ocular hacia arriba cuando está en abducción, pero cuando se halla en aducción, solo lo
hace rotar hacia adentro (intorsión).
❖ El recto inferior → dirige hacia abajo el globo ocular abducido, pero lo hace rotar hacia afuera (extorsión) cuando se
encuentra en aducción
❖ Oblicuo mayor → produce descenso y rotación interna
❖ Oblicuo menor → elevación y rotación externa del globo ocular

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III PAR – NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN

Origen Aparente • Borde interno del pedúnculo cerebral
Real • Núcleo principal del oculomotor; Núcleo de Edinger-Westphal o accesorio
Orificio de salida • Hendidura esfenoidal o fisura orbitaria superior
Función • Inervación de todos los músculos extrínsecos del ojo menos el oblicuo mayor y el recto externo, que están inervados por el IV y VI par, respectivamente
• Fibras radiculares que nacen del núcleo del III par + IV par + rama oftálmica del trigémino → llegan a la orbita (atraviesan la hendidura esfenoidal) → se dividen
en dos ramas: una superior que va a inervar los músculos recto superior y elevador del párpado superior, y otra inferior, que hace lo propio con los músculos recto
interno, recto inferior y oblicuo menor o inferior
• Inerva también el elevador del párpado superior y, por medio de las fibras parasimpáticas que salen del ganglio ciliar, se encarga de la constricción pupilar
• Núcleo motor del III par + núcleo de Edinger-Westphal (parasimpatico) → unen sus fibras y darán origen a las fibras parasimpáticas preganglionares directas →
llegan al ganglio ciliar → hacen sinapsis con las fibras posganglionares → originan los nervios ciliares cortos → inervan el cuerpo ciliar → relacionado con la
acomodación y el esfínter de la pupila (reflejo fotomotor)
Exploración • Parpados por antagonismo de 2 músculos → orbicular (7º PAR) y elevador del parpado superior. Parpados elevados a la misma altura, uno desciende más que el
otro, descendido totalmente en uno o ambos ojos.
• Globos oculares, simétricos y que miren en el mismo plano. Con desviación de la cabeza para compensar y neutralizar diplopía. Luego se fija la cabeza con mano
izquierda o por el mentón; con el examinador a 20 cm. Se procede a explorar los movimientos orientando al paciente a que siga el trayecto del dedo índice
• Estrabismo: desviacion de uno o de ambos ojos estando la cabeza derecha. Funcional o paralitico. Nistagmus de origen ocular
Parálisis del III par • Total → se observa ptosis palpebral, desviación del globo ocular hacia abajo y afuera, dilatación o midriasis pupilar y ausencia de los reflejos pupilares. El paciente
presenta estrabismo y diplopía, así como posturas anormales de la cabeza con el fin de compensar esta última
• Parcial → más frecuente, solo con ptosis palpebral
IV PAR – NERVIO TROCLEAR O PATÉTICO
Origen Aparente • Por debajo del colículo inferior
Real • Núcleo del troclear o patético
Orificio de salida • Hendidura esfenoidal
Función • Es el único par craneal cuyas fibras radiculares emergen a nivel de la superficie dorsal del tronco del encéfalo, para penetrar en el seno cavernoso.
• Inerva el músculo oblicuo mayor o superior, cuya función es desplazar el globo ocular hacia abajo y adentro.
• Parálisis del IV par → Es difícil de reconocer. Ojo alto y desviado hacia adentro; no puede dirigirse el ojo hacia abajo y hacia adentro, cuando lo intenta hay diplopia; vértigo al bajar
escaleras. Inclina la cabeza hacia el lado sano y al frente. Mirada con los ojos entrecerrados y la cabeza torcida → mirada patética
VI PAR – NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO O ABDUCENS
Origen Aparente • Surco medulo-pontino
Real • Núcleo del abducens
Orificio de salida • Hendidura esfenoidal
Función • Inervación del musculo recto externo → lleva el globo ocular hacia afuera
• Parálisis del VI par → el globo ocular se desvía hacia adentro, hacia el lado nasal y resulta imposible llevarlo hacia afuera. Estrabismo interno o convergente coexistente diplopía
horizontal cuando intenta mirar hacia el lado del músculo paralizado
Exploración de la motilidad ocular extrínseca
Exploración • Se le solicita al paciente que siga con la mirada el dedo índice de la mano derecha del examinador, que se desplazará en sentido vertical, horizontal y oblicuo, de
izquierda a derecha, hacia arriba y abajo, para terminar, describiendo una H

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• Diplopía o visión doble → exteriorización sintomática de la alteración de alguno de los músculos oculomotores. Siempre que se examina a un paciente con
diplopía se lo debe hacer cubriendo un ojo por vez para establecer si se trata de una alteración de origen neurológico (desaparecerá la diplopía con la visión
monoocular) o del globo ocular (la diplopía persistirá poniendo en evidencia el ojo afectado). se debe interrogar respecto de la ubicación relativa de las imágenes
(real y doble), en qué campo de la mirada aparece o aumenta (horizontal o vertical), y aun su ritmo horario.
• Estrabismo → (desviación de uno o de ambos globos oculares, con la cabeza hacia el frente) → Se debe a la ruptura del paralelismo de los ejes ópticos → puede
ser divergente o convergente → ocasiona que las imágenes no se proyecten en puntos simétricos de la retina
• Nistagmo → movimiento oscilatorio de ida y vuelta, rítmico y repetitivo de los ojos → Puede ser fisiológico, en respuesta a estímulos ambientales o a cambios
Posturales
Alteraciones • Nistagmo patológico → vinculado con alteraciones neurológicas → puede ser manifestación de asimetrías en el tono vestibular o diferencias en los estímulos
responsables de la fijación
➢ Explorar observando al paciente con luz adecuada, en la mirada de frente, en la mirada extrema a izquierda y a derecha, así como en el eje vertical, hacia
arriba y abajo. Se debe analizar:
▪ Sentido del movimiento: es simétrico cuando la dirección del movimiento es igual en ambos ojos; asimétrico en caso contrario
▪ Fase: es rítmico o en resorte cuando existe una fase lenta seguida de otra rápida sacudida correctora en sentido opuesto; pendular, cuando ambas fases
tienen la misma duración.
▪ Dirección: de acuerdo con la dirección de la fase rápida.
▪ Amplitud: describe el rango de excursión de los globos oculares y se mide en grados.
▪ Frecuencia: se determina de acuerdo con el número de sacudidas por minuto
▪ Intensidad: se lo designa de Grado I cuando el nistagmo solo se manifiesta al dirigir la mirada en el sentido de la fase rápida, de Grado II en la mirada al
frente y de Grado III cuando también aparece al mirar en el sentido de la fase lenta.
➢ Tipos: Nistagmo congénito; nistagmo optocinetico; nistagmo vestibular; nistagmo cerebeloso
• Opsoclonus → movimientos oculares conjugados multidireccionales sin intervalo intersacádico, generalmente espontáneos → asociados a mioclonías cefálicas o
de las extremidades → en lesiones troncales y cerebelosas (encefalitis, intoxicación por litio, talio y amitriptilina, hemorragia talámica, manifestación de
síndromes paraneoplásicos).
• Oftalmoplejías→ parálisis oculares, que pueden ser internas, cuando solo está afectada la pupila; externas cuando únicamente lo están los músculos
extraoculares, y completas cuando coexisten ambas alteraciones
Exploración de la motilidad ocular intrínseca
Evaluación • La miosis (contracción) →  a 2mm → controlada por vías parasimpáticas
• La midriasis (dilatación) →  a 4mm →mediada por vías simpáticas
Alteraciones • Anisocoria → desigualdad en el tamaño de la pupila
• Discoria → irregularidad del contorno pupilar.
• Hippus → contracciones y dilataciones fásicas (normales) de la pupila que son visibles → Hippus patológico. Cuando las oscilaciones pupilares de dilatación y
contracción que constituyen el hippus fisiológico se exageran.
• Lesión de la corteza → Midriasis de un lado (anisocoria), si encima el borde esta alterado es anisocoria + discoria
• Lesión del tronco cerebral → miosis bilateral; cuando se enclava el cerebro → midriasis irreversible
• Síndrome de Claude Bernard-Horner → lesión del simpático a cualquier nivel → miosis: la anisocoria con respecto a la otra pupila se hace más evidente en la
oscuridad; disminución de la hendidura palpebral; alteraciones homolaterales de la sudoración de la frente, la cara y el cuello; moderada congestión conjuntival
por alteración de la función vasoconstrictora, y enoftalmía
Hippus fisiológico → Sucesión de contracciones y dilataciones pupilares. Esta inestabilidad pupilar es fisiológica, siendo de pequeña amplitud y no visibles

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1- Reflejo fotomotor → Se evalúa cada pupila por separado, estimulándola con la luz de una linterna, y entonces se observa miosis. Mientras se evalúa un ojo, se le
solicita al paciente que, con su mano, se tape el contralateral. Tiene una vía directa y una vía cruzada.
2- Reflejo consensual → se estimula la pupila y se observa la respuesta en la opuesta. Para ello, el examinador colocará su mano en la línea media de la cara del
Reflejos paciente, para evitar que la luz aplicada de un lado se perciba por el otro.
3- Reflejo de acomodación → se le solicita al paciente que mire hacia un punto lejano, para luego dirigir la mirada hacia el dedo índice del examinador colocado a
30 cm, se observará entonces miosis y convergencia de los globos oculares.
Reflejo pupilo palpebral → se le pide al px que cierre con fuerza los parpados, y al pedirle que haga fuerza se trata de abrir los parpados y se tiene que ver la
contracción de la pupila
Reflejo ideomotor → se coloca al px en un lugar totalmente oscuro y se le dice que evoque la luz, que imagine que se prende la luz, y entonces se contrae la pupila
4- Fenómeno de Tournay → dilatación pupilar en el ojo en abducción lateral externa
5- Reflejo cilioespinal → es cuando se le ataja fuertemente del cuello y le pido que contraiga el cuello, trata de bajar el mentón, y miro las pupilas, se van a contraer.
V PAR – NERVIO TRIGÉMINO
Origen Aparente • Protuberancia o puente; ganglio de Gasser o del trigémino
Real • Núcleo pontino del trigémino (tacto). Tracto espinal del trigémino (termoalgesia); núcleo mesencefálico del trigémino; núcleo motor del
trigémino
• Hendidura esfenoidal → raíz oftálmica
Agujero de salida • Orificio redondo → raíz maxilar
• Orificio oval (raíz mandibular) → núcleo motor del trigémino
Función • Cumple funciones motoras, sensitivas y neurovegetativas:
➢ Motor: inerva los musculos de la masticacion, temporales, maseteros, pterigoideos, musculo del martillo, vientre anterior del digastrico, periestafilino y
homoioideo.
➢ Sensitivo: 3 ramas, 1ª oftalmica; 2ª maxilar y 3ª mandibular. Ademas dientes, encias y 2/3 anteriores de la lengua, paladar blando, mucosa yugal y nasal, la
cornea, y el meato auditivo externo.
➢ Neurovegetativo: mucosa nasal, glandula lagrimal, glandula parotida, maxilares y submaxilares, entre otras.
Exploración • Sensitiva: s. Tactil, dolorosa y termica. Forma descendente en cada hemicara.
➢ Sensibilidad táctil → mediante el pincel del martillo neurológico o simplemente rozando la cara del paciente con los dedos del examinador. Se debe realizar
de manera simétrica, a ambos lados, y en sentido descendente, desde el vértex hacia el mentón.
➢ Sensibilidad dolorosa → en el mismo territorio y también de manera circular “en blanco de tiro” desde los labios hacia atrás.
➢ Sensibilidad térmica → se puede evaluar con dos tubos de ensayo, uno que contiene agua fría y la otra agua caliente, que deberán apoyarse en forma
alternante sobre la cara del paciente. Se le pregunta a este si percibe los estímulos con igual intensidad, de un lado y otro de la cara. Siempre con los ojos
cerrados.
• Motora: reflejo corneano, aferente v y eferente vii par. R unilateral.
➢ Motilidad activa voluntaria → se evalúa pidiéndole al paciente que cierre la mandíbula, al mismo tiempo que se palpan los músculos maseteros y temporales,
los cuales deben contraerse de manera bilateral. Para evaluar los pterigoideos se debe solicitar al paciente que realice movimientos de lateralización
(diducción) de la mandíbula
➢ Reflejo nasopalpebral o glabelar → R bilateral → se explora percutiendo el nivel frontal sobre la línea media, y se observa la oclusión palpebral bilateral.
➢ Reflejo maseterino → R bilateral → integrado por una vía trigémino-trigeminal. Se le solicita al paciente que entreabra la boca, luego el examinador coloca
horizontalmente su dedo índice sobre el mentón y percute sobre él con el martillo de reflejos de arriba hacia abajo; se observa entonces un movimiento
mentoniano de ascenso rápido. Si se encuentra exaltado (hiperreflexia) frente a una lesión motora (paresia), sugiere compromiso supratentorial.
➢ Reflejo superciliar → R unilateral → se obtiene percutiendo la arcada superciliar, con lo que se produce la oclusión palpebral homolateral.

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Alteraciones • Neuralgia del trigémino → Se caracteriza por un dolor lancinante paroxístico, que se presenta en el territorio de una o más de sus ramas sensitivas, casi siempre
desencadenado por los movimientos de masticación, al hablar o con el roce de la piel de la cara; la segunda rama, o maxilar, es la afectada con mayor frecuencia.
VII PAR – NERVIO FACIAL
Origen Aparente • Surco bulbo-protuberancial
Real • Tracto espinal del trigémino; ganglio geniculado facial → núcleo solitario, porción superior; núcleo del facial; núcleo lagrimal; núcleo
salivatorio superior
Agujero de salida • Conducto auditivo interno → orificio estilomastoideo
Función • Consta de una raíz motriz, el nervio facial propiamente dicho y una raíz sensitiva, el intermediario de wrisberg.
• Inerva todos los músculos cutáneos de la cara. El nervio de la expresión o de la mímica.
• las vías supranucleares que gobiernan los movimientos faciales voluntarios son diferentes de las que controlan los movimientos involuntarios emocionales, por
lo que es posible que estos últimos estén conservados en una parálisis facial.
Exploración • Se ordenan movimientos que permitan la exploración de la parte motora en sus partes superiores. También ciertos reflejos en cuyos arcos intervienen el facial y
el trigémino como el corneano y el nasopalpebral.
• Inspección → se aprecian los rasgos fisonómicos, evaluando si existen o no asimetrías de las arrugas frontales, alteraciones de la oclusión palpebral, borramiento
del surco nasogeniano o desviaciones de la comisura bucal. Aumento de la hendidura palpebral. Lagrimeo. Salivación. Surcos nasolabiales
• Se le solicita al paciente que realice determinados movimientos que puedan poner en evidencia déficits motores → arrugar la frente, elevar las cejas, fruncir el
ceño, ocluir fuertemente los párpados, abrir la boca mostrando los dientes, silbar, soplar, etc.
• Para objetivar la fuerza del músculo cutáneo del cuello, se le pide al paciente que, llevando el mentón hacia abajo, flexione firmemente la cabeza, mientras que
el examinador se opone a este movimiento con su puño colocado debajo del mentón.
Alteraciones • La principal es la parálisis facial: central o periférica.
➢ Periférica → lesión desde el núcleo bulbo protuberancial a la periferia
▪ Parálisis de la mitad inferior de la cara, con relativa integridad de la mitad superior (cara asimétrica); borramiento del surco nasogeniano homolateral,
con desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto y descendida; Apertura bucal asimétrica - Boca oblicua oval de pitres (raqueta); Perdida del
gusto 2/3 anteriores de la lengua, por participación de la cuerda del tímpano; movimientos mímicos emocionales (risa o llanto) suelen estar preservados;
Ojo abierto: lagosftalmos; Epifora: lagrimeo
▪ Signo de Bell: esclerótica descubierta al tratar de cerrar el ojo; Signo de negro: globo ocular paralizado excursiona más que el lado sano
➢ Central → solo el facial inferior está afectado
▪ Ausencia de signos de bell y negros
▪ Puede arrugar la frente
▪ Siempre es contralateral a la lesión.
VIII PAR – NERVIO AUDITIVO O VESTIBULOCOCLEAR
Origen Aparente • Surco bulbo-protuberancial
Real • Nervio coclear del ganglio de Corti y nervio vestibular del ganglio Scarpa
Agujero de salida • Foramen auditivo interno
Función • Interviene en el sentido de la audicion (nervio coclear) y el equilibrio (nervio vestibular).
Exploración Rama coclear Transmisión Por la voz. Paciente ocluye un oído con el dedo meñique (comprimiendo el trago del oído opuesto para ocluirlo). Medico
aérea de espaldas al paciente, a un metro de distancia. Y ordena que repita palabras que oye.
También colocando delante del conducto auditivo externo del enfermo un reloj, o un diapasón vibrando, que se acercan y
se alejan para determinar la distancia máxima a la que el enfermo deja de oír el tictac del reloj o las vibraciones del
diapasón.

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Transmisión ósea • Weber: diapasón en el centro de la convexidad craneana, o frente. Se preguntará cómo se percibe el sonido, si igual
en ambos oídos (resultado normal) o en uno más que en otro. En este último caso el Weber estará lateralizado: a la
derecha, si lo percibe más con el oído derecho, y a la izquierda si lo hace con el izquierdo.
• Rinne: diapasón sobre la apófisis mastoides. Vibrando hasta que deje de percibir. Luego pasar delante de conducto
auditivo externo. Normalmente debe oírlo de nuevo, hasta el doble de tiempo (rinne +). Si es (-) hay mejor transmisión
ósea que aérea.
• Schwabach: diapasón vibrando sobre mastoides y se controla el tiempo en segundos que el paciente lo percibe.
➢ Mas de 18 seg > prolongado → el Schwabach está prolongado, y la transmisión aérea estará disminuida
(hipoacusia de conducción)
➢ Menos de 18 seg < disminuido → el Schwabach está acortado, y la transmisión ósea está disminuida (hipoacusia
de percepción)

En la hipoacusia de conducción (trastorno de la En la hipoacusia de percepción (trastorno de la

transmisión aérea, afecciones de oídos externo y/o transmisión ósea, afecciones del laberinto o nervio
medio): auditivo):

❖ el Weber se lateraliza hacia el oído afectado ❖ el Weber se lateraliza hacia el lado sano
❖ el Rinne es negativo en el oído afectado ❖ el Rinne es positivo en el oído afectado
❖ el Schwabach es normal o más prolongado en el ❖ el Schwabach se acorta en el oído afectado.
lado afectado
Audiometría • Por audiómetro radioeléctrico.
• se puede explorar el campo auditivo, o sea el área que comprende todas las frecuencias y todas las intensidades de
sonido que percibe el paciente. Se miden intensidades (decibeles), y frecuencias.
• Se distinguen sordera de conducción, de percepción o mixtas.
➢ Hipoacusia de conducción → audiograma muestra pérdida de la audición para los tonos bajos, con caída de la
curva a la izquierda del gráfico de frecuencias.
➢ Hipoacusia de percepción → muestra pérdida de la audición para los tonos altos, con caída de la curva a la
derecha.
Rama vestibular • El interrogatorio debe estar dirigido a descartar el vértigo y los mareos. Síntomas: vértigo y acufenos
• Mareo:
➢ “¿falla la cabeza?": vestibular, sincopal, hipofiujo, hiperventilación, ataxia, somnolencia, efecto depresor farmacológico
➢ “¿falla el cuerpo?”: vestibular
➢ "¿fallan los pies?": motor (trastorno de la marcha, ataxia, neuropatla periférica)
• Vértigo: sensación de inestabilidad.
➢ Subjetivo: su cuerpo gira alrededor de las cosas.
➢ Objetivo: los objetos giran alrededor de él. Se agrava con movimientos de la cabeza.
• Acufenos: ruidos permanentes o transitorios (campanas, silbidos).
• Nistagmo espontaneo → El nistagmo que aparece espontáneamente con la cabeza en posición erecta es una manifestación típica de
desequilibrio de la respuesta oculovestibular. El nistagmo vestibular es rítmico: hay un movimiento de desviación ocular lento, seguido por

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uno rápido en la dirección opuesta. La fase lenta es la fundamental del nistagmo vestibular, mientras que la fase rápida es la que se utiliza
para establecer la dirección del nistagmo: nistagmo "a la derecha" significa en realidad nistagmo "de fase rápida a la derecha".
➢ Puede distinguirse el grado 1 (sólo aparece en la mirada extrema hacia el lado de la fase rápida), el grado 2 (aparece también en la
mirada al frente) y el grado 3 (aparece también cuando se mira hacia el lado opuesto)
• Nistagmo provocado → Se hacen siempre en sentido opuesto a los movimientos reaccionales:
➢ Prueba rotatoria o del nistagmo por rotación → Evalúa los conductos semicirculares externos u horizontales. El enfermo se sienta en
una silla giratoria, con los ojos cerrados y la cabeza inclinada unos 30° hacia delante. Se hace girar la silla a razón de 1 O vueltas por
cada 15 segundos. Luego se la detiene bruscamente, haciéndole al paciente abrir los ojos y mirar el dedo del observador colocado a
20 cm por fuera de la órbita, del lado opuesto al sentido de la rotación (por ejemplo, lado izquierdo si la rotación se hizo de izquierda
a derecha). Habitualmente, el paciente presenta nistagmo y vértigo con lateropulsión hacia el lado opuesto al nistagmo. Luego de un
tiempo prudencial, se repite el mismo procedimiento en sentido contrario. Nistagmo provocado por la rotación que dura menos de
15 segundos se considera prueba de inexcitabilidad laberíntica, y si se prolonga más de 40 segundos, se habla de hiperexcitabilidad
laberíntica
➢ Prueba calórica → se inyecta en el oído, agua fría (28 ºC) o caliente (44 ºC) durante 40 segundos. De esta manera se estimulará el
conducto semicircular horizontal → cabeza del paciente deberá estar colocada a 30 grados por encima de la línea horizontal de apoyo.
Con agua caliente → nistagmo con su componente rápido dirigido hacia el oído irrigado (corriente ampulípeta); Con agua fría →
ocurre lo opuesto (alejándose del oído irrigado) (corriente ampulífuga). Si el reflejo no existe o está muy disminuido en uno de los
oídos irrigados, se conoce como signo de Bárány e indica compromiso del laberinto de ese lado
➢ Prueba galvanica.
➢ Puebas de desviacion del indice o pruebas de barany → se coloca al paciente en posición sentada con los brazos y dedos índices
extendidos hacia delante. El explorador se ubica por delante, le solicita cerrar los ojos, y coloca entonces sus dedos índices alineados
con los del paciente, a unos 4-5 cm. En caso de déficit vestibular, a los pocos instantes los dedos del pacienle se desvían o lateropulsan
> 1 cm hacia el lado afectado
Trastornos del equilibrio estático y dinámico.
• Estáticas:
➢ Prueba y signo de Romberg: En caso de lesión vestibular se produce ataxia de tipo laberíntico y el signo de Romberg se manifiesta
como inclinación o lateropulsión hacia el lado afectado → Signo de roemberg laberintico
➢ Indice de Bárány: lateropulsión hacia lado deficitario
• Dinámicas:
➢ Indicación de Bárány → Paciente en posición sentada con los brazos y dedos índices extendidos hacia delante, a continuación, se le
pide que eleve sus brazos en extensión y luego los descienda tratando entonces de hacer coincidir sus índices con los del explorador.
Si hay déficit vestibular se producirá desviación hacia lado deficitario.
➢ Prueba de la marcha sin avanzar (marcha en el mismo lugar, monopedestación alternante, slepping test de Unterberger) → el
paciente eleva alternativamente un miembro inferior y otro, como si marchara, pero sin avanzar, primero con ojos abiertos y luego
con ojos cerrados. El movimiento debe prolongarse ya que la lateropulsión o rotación, hacia el lado del déficit vestibular, puede tardar
en aparecer → rota hacia lado deficitario
➢ Prueba de la marcha con ojos cerrados (marcha ciega, marcha en estrella de Babinski-Weil) → se solicita al paciente que camine
cinco pasos hacia adelante y cinco pasos hacia atrás La marcha se desvía o lateropulsa hacia el lado del déficit vestibular cuando camina
hacia adelante, y hacia el lado opuesto cuando lo hace hacia atrás → Marcha en estrella; Marcha zigzagueante
Alteraciones • Sx vestibular periférico → lesión del aparato terminal o del mismo nervio vestibular → Pueden existir dos tipos de afecciones laberínticas:

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➢ Laberinto inexcitable o deficitario → vértigo típico y persistente, tendencia a la caída, desviación espontánea del índice, la postura o la marcha hacia el lado
lesionado, nistagmo espontáneo hacia el lado sano. Las pruebas rotatoria y calórica no dan respuesta del lado enfermo.
➢ Laberinto hiperexcitable o irritativo → Grandes crisis de vértigo que reducen al sujeto a la inmovilidad durante horas o días, las caídas y desviaciones se
hacen hacia el lado sano, el nistagmo espontáneo hacia el lado enfermo. Las pruebas rotatoria y calórica son a menudo imposibles de practicar.
• Sx vestibular central → por lesión de los núcleos vestibulares y sus vías eferentes → sintomatología es incompleta y disarmónica. Existe vértigo, pero no es
sistematizado, es decir que el sujeto no lo experimenta en una dirección determinada. El nistagmo es a menudo más marcado.
9° PAR – NERVIO GLOSOFARÍNGEO
Origen Aparente • Surco retroolivar
Real • Ganglios glosofaríngeos: tracto espinal del trigémino; núcleo solitario, porción superior; núcleo solitario, porción inferior
• Núcleo ambiguo; núcleo salivar inferior
Agujero de salida • Orificio yugular
Función • Fibras somáticas: dorso de la oreja. Rama auricular del vago.
• Fibras aferentes viscerales: 1/3 posterior de la lengua, amígdalas, velo del paladar y trompa de Eustaquio. El nervio lingual se une con la cuerda del tímpano,
continuación del intermediario de wrisberg, rama sensitiva del facial.
➢ Fibras aferentes viscerales especiales conducen las sensaciones gustativas del tercio posterior de la lengua. Están integradas por una rama sensorial
especial, el nervio del seno carotídeo, que interviene en la regulación de la presión arterial
➢ Fibras aferentes viscerales generales conducen los impulsos táctiles, térmicos y dolorosos de la mucosa del tercio posterior de la lengua, las amígdalas, la
pared posterosuperior de la faringe y la trompa de Eustaquio
• Fibras eferentes viscerales: glándula parótida. Son secretorias. también para los músculos de la faringe y el estilo faríngeo.
➢ Fibras eferentes viscerales generales están destinadas a la glándula parótida
➢ Fibras eferentes viscerales especiales van a inervar el músculo estilofaríngeo y partes del constrictor superior de la faringe.
Exploración Sensibilidad • Se explora con un hisopo seco la sensación táctil en el velo, tercio posterior de la lengua, amígdalas y faringe.

Gusto • 1/3 posterior de la lengua. Soluciones de 4 sabores: dulce – salado – amargo – acido (de una concentración determinada porque hay un
umbral para la sensación gustativa) → Se explora con una porta algodón y lengua fijada por el explorador. El paciente elige los sabores
escritos en un papel. Lengua seca y se debe tapar las fosas nasales.
Función motora • se explora pidiéndole al paciente que diga la letra A, y observando la contracción de los músculos faríngeos → normalmente, además de
elevarse el velo del paladar (función del neumogástrico), debe mantenerse en la línea media la pared posterior de la faringe, lo que
revela la preservación del constrictor superior.
Alteraciones Alteraciones del gusto:
• percepción gustativa normal
• Disminución del gusto o hipogeusia que puede ser global o específica para alguno de los sabores mencionados
• Pérdida total del gusto o ageusia
• Percepción de sabor anómalo o distinto, parageusia
Otras alteraciones
• Parálisis del glosofaríngeo.
➢ Parálisis infranuclear y nuclear → lesión: disfagia leve, más para sólidos, y tos, en el primer tiempo de la deglución; hipo o ageusia y parageusia en el tercio
posterior de la lengua; hipo o anestesia velopalatina, amigdalina y faríngea; hipo o arreflexia nauseosa y velopalatina.
➢ Parálisis supranuclear → casi siempre bilateral. Las manifestaciones mencionadas para la parálisis unilateral se producen de ambos lados, en este caso con
disfagia inicial severa y riesgo de aspiración.

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• Trastornos del gusto y sensitivos de las amígdalas.

• Alteraciones de la deglución ya veces de los reflejos. Signo de la cortina de Vernet.
• Neuralgia del glosofaríngeo → dolor lancinante y paroxístico a nivel del área amigdalina, con irradiación hacia la cara lateral del cuello y al oído. En general, el
dolor es desencadenado por la deglución, la tos y el bostezo. Algias intensas por accesos.
• Sudor gustativo acentuado. Sudor + enrojecimiento de cara y cuello, producido por ácidos y picantes. (siringomielia – encefalitis).
10° PAR – NERVIO VAGO O NEUMOGÁSTRICO
Origen Aparente Surco retrolivar
Real Tracto espinal del trigémino; núcleo solitario, porción superior; núcleo solitario, porción inferior; núcleo ambiguo; núcleo dorsal del vago
Agujero de salida Orificio yugular
Función • Es uno de los más importantes y complejos nervios craneanos. Es un nervio sensitivo y motor. De la vida de relación y vegetativa.
➢ N. Sensitivo: sensibilidad de la faringe, esófago, estomago, intestinos, glotis, tráquea y pulmones. región de piel auricular y cae en la p. posterior.
➢ N. Motor: músculos constrictores de la faringe y laríngeos, y de fibras lisas como bronquios, esófago, estomago, intestino delgado, y parte del grueso.
➢ Fibras moderadoras de la actividad cardiaca y secretoras del estómago, páncreas, y tráquea.
Exploración Examen del velo • Boca abierta y la lengua aplanada con un bajalenguas → se observa si hay asimetría o no. Si hay flaccidez de un lado u otro, o
del paladar bilateralmente.
• Motilidad → con la pronunciación de la letra “a” → Si existe una parálisis de la mitad del velo (hemiestafiloplejía), la úvula y rafe medio
se desvían hacia el lado sano y no se eleva el lado afectado, que permanece fláccido y aplanado. Se puede completar la exploración del
velo del paladar con rinoscopia posterior
• deglución de agua con cabeza inclinada, si hay reflujo nasal o no → la parálisis del velo, impide su elevación al deglutir, hace que subsista
la comunicación entre la oro y la rinofaringe, y entonces el líquido escapa por la nariz y penetra en la laringe, causando tos y sofocación
• Signo de la manzana de Adán → Realizar 5 degluciones, ver si manzana acompaña el movimiento → en la parálisis de los músculos
Constrictores de la faringe estos movimientos desaparecen
• Estimular reflejos faríngeos → porque en caso de compromiso vagal se afecta el sector eferente del arco reflejo
Examen de la • Se examina la voz (nasal, bitonal, disfonías o ronqueras).
laringe • Laringoscopia indirecta → aspecto de cuerdas vocales y motilidad
Examen del sistema parasimpatico (pruebas farmacodinamicas).
Taquicardia – bradicardia, TR respiratorios, reflejos oculocardiacos, TR, GI, etc.
Alteraciones • alteración fundamental es la parálisis del nervio, la que puede ser uní o bilateral, parcial o completa (toma todo el tronco o alguna de sus ramas), pura o asociada
a parálisis de otros pares.
• Puede ser lesionado por debajo del núcleo de origen (parálisis infranuclear), en su núcleo (parálisis nuclear) o en las conexiones corticonucleares (parálisis
supranuclear).
➢ Parálisis infranuclear y nuclear → Suele ser unilateral → parálisis hemivelopalatina (hemiestafiloplejía); parálisis de la cuerda vocal homolateral (voz bitonal).
➢ Parálisis supranuclear → suele ser bilateral → velo descendido y pendiente, inerte y fláccido como una cortina flotante; el velo no se eleva con la fonación;
la úvula se agita con la corriente respiratoria; disfonía o hipofonía francas; resonancia nasal de la voz, al no elevarse el velo; disfagia; reflujo nasal; tos (débil)
y sofocación con la deglución; reflejos nauseoso y velopalatino exacerbados.
11° PAR – NERVIO ESPINAL O ACCESORIO
Origen Aparente Raíces espinales
Real Astas anteriores de C2-C5
Agujero de salida Foramen yugular
Función • Rama interna con el vago, rama externa por separado.

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• Es esencialmente motor, para el trapecio y el esternocleidomastoideo.

• La rama interna motriz, para constrictor superior de la faringe y a todos los músculos de la laringe, excepto el cricotiroideo y al plexo cardiaco.
Exploración • Estado de los esternocleidomastoideos y del trapecio → si hay relieves, atrofia, si hay modificación del contorno exterior del cuello, sí existe caída de los hombros
y cambios de situación de la escápula.
• Motilidad (de los mismos músculos) → rotación de la cabeza hacia el lado opuesto, el medico se opone. Se palpa el contraído; Para trapecio elevación de hombros,
Luego elevación de brazos.
Alteraciones • parálisis de los músculos afectos → Se modifica el contorno exterior del cuello.
➢ Parálisis del esternocleidomastoideo → hipofunción de la rotación de la cabeza hacia el lado opuesto; ligera desviación del mentón al flexionar la cabeza
hacia el lado paralizado. El compromiso
➢ Parálisis del trapecio → descenso del hombro, con rotación del omóplato hacia afuera y abajo. Es evidente la debilidad en la elevación del hombro.
12° PAR – NERVIO HIPOGLOSO
Origen Aparente • Surco preolivar
Real • Núcleo del hipogloso
Agujero de salida • Canal del hipogloso
Función • Es exclusivamente motor → maneja la motilidad de los músculos de la lengua; además los músculos de la región infrahioidea. Y el genihioideo de la suprahioidea.
Exploración • Inspección de la lengua → Se observará su superficie y simetría, si presenta atrofia global o solo de una mitad, si hay pliegues, si presenta fasciculaciones, si se
halla pálida o roja.
• Motilidad activa → hacia todos los lados. Fuerza a cada lado y oposición por el médico.
• palpación de la lengua (tono) → normalmente da una sensación de dureza debido a su contracción; en caso de parálisis se palpa blanda, depresible y fofa
Alteraciones • Parálisis unilateral → Lengua en medialuna, pérdida de fuerza. Trastorno en la palabra y la deglución. desviación de la laringe en la deglución.
• Parálisis bilateral → Disartria pronunciada y trastornos de la masticación y de la deglución. Lengua atrofiada e inmóvil.

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