1º PAR - NERVIO OLFATORIO.
examina cada ojo por separado, con el paciente
Exploración.
Se realiza para cada fosa nasal por separado. Con este
fin, se le solicita al paciente que con un dedo ocluya la
fosa contralateral mientras se expone la sustancia para
identificar frente a la otra; se requiere que inhale
profundamente 3 o 4 veces. Debe permanecer con los
ojos cerrados. El paciente contestará si huele o no, si el
olor es agradable o desagradable y por último si lo
identifica. Las sustancias que se pueden utilizar para su
evaluación son el café, la esencia de vainilla y el
chocolate.
Alteraciones.
Las alteraciones del olfato pueden consistir en:
•Anosmia: ausencia de olfacción, independientemente
de la intensidad del estímulo utilizado.
•Hiposmia: elevación del umbral olfatorio
discriminatorio (reducción de la olfacción).
•Parosmia: percepción distorsionada de los olores
(distintos de los reales).
•Cacosmia: percepción de malos olores.
•Alucinaciones olfatorias: percepción de olores sin que
existan estímulos olorosos.
•Hiperosmia: exageración del olfato.
No es infrecuente que los pacientes con alteraciones de
la olfacción manifiesten trastornos del gusto, debidas
exclusivamente al compromiso olfatorio.
2º PAR - NERVIO ÓPTICO.
Examen de la agudeza visual.
Se evalúa mediante optotipos constituidos por letras de
imprenta o símbolos de tamaño decreciente de arriba
hacia abajo, acompañadas por una escala. Las tablas
que se emplean son las de Snellen para la visión a
distancia y las de Jaeger para la visión de cerca. Se
colocado a una distancia predeterminada. Cuando el
paciente es capaz de leer las letras o símbolos de todas
las líneas se considera agudeza visual normal. Si el
paciente presenta una alteración visual que le impide
leer estas tablas, se le muestran los dedos de la mano a
corta distancia, para evaluar si puede contarlos. Si es
así, se la denomina visión cuenta dedos. Si solo es
capaz de ver los dedos, pero no
logra discriminar cuántos se le
están mostrando, se habla de
visión bulto. Cuando el paciente
únicamente puede percibir la
proyección de un haz luminoso
sobre la pupila, esto se
denomina visión luz. Para la
evaluación de la visión a corta
distancia se utilizan los
optotipos de Jaeger, para lo cual
se coloca la lámina a 30 cm
evaluando cada ojo por
separado.
Alteraciones.
La disminución de la agudeza visual se denomina
ambliopía; se puede deber a vicios de refracción
(miopía), opacidad del cristalino (catarata), o
alteraciones en la retina (retinitis pigmentaria).
La ceguera o pérdida de la visión se denomina
amaurosis. Se denomina amaurosis fugaz a la pérdida
transitoria y unilateral de la visión, producida por una
ateroembolia de la arteria oftálmica originada en placas
carotídeas. Ocurre en adultos mayores y suele preceder
a un accidente isquémico mayor contralateral
(hemiplejía).
Examen de la visión de los colores.
Las alteraciones en la visión de los colores pueden
detectarse mediante la utilización de las tablas de
Ishihara. Consiste en solicitarle al paciente que lea un
número compuesto por puntos de distintos colores
distribuidos sobre un fondo también de puntos de
diferente color. Habitualmente los enfermos que
presentan alguna discromatopsia (así se denomina a las
alteraciones de la visión de los colores) leen un número,
mientras que los sujetos con visión cromática normal
leen otro.
Drewes, Horacio 1
Alteraciones.
Los trastornos en la percepción de los colores pueden
ser congénitos (daltonismo), o adquiridos por lesiones,
con compromiso para la visión del color rojo. Cuando
existe un trastorno en la percepción del color azul es
probable un daño de los fotorreceptores de la retina. La
alteración cromática siempre afecta subjetivamente la
visión de dos colores opuestos, el rojo y el verde o el
amarillo y el azul. Se denomina acromatopsia cuando se
visualizan los objetos sin color, metacromatopsia
cuando los objetos se ven de color diferente del real,
monocromatopsia, cuando todo se ve de un mismo
color, por ejemplo, amarillo (xantopsia). La agnosia
cromática se caracteriza por un trastorno en la
identificación de los colores.
Examen del campo visual.
Para evaluarlo con exactitud, debe efectuarse la
perimetría o campimetría a cargo de un oftalmólogo. En
el consultorio se puede realizar el campo visual por
confrontación, mediante el cual se compara el campo
visual del paciente con el del examinador,
supuestamente sano. Para ello, el paciente y el médico
se sientan enfrentados a una distancia de 50 cm,
manteniendo los ojos a la misma altura. Se le solicita al
paciente que, con una mano, se tape un ojo, mientras el
médico hace lo propio con su ojo opuesto (p. ej.,
oclusión del ojo derecho del paciente e izquierdo del
examinador). Luego, el examinador desplaza la mano
con el dedo índice extendido, desde afuera hacia el
centro del campo visual, pidiéndole al paciente que
indique cuándo comienza a verlo.
campo visual, por ejemplo, cuadrantopsia temporal
superior.
Los defectos campimétricos se denominan congruentes
cuando existe una correspondencia punto por punto del
defecto en cada campo. Cuando no se observa esta
correspondencia, los campos visuales defectuosos son
incongruentes o no congruentes.
La lesión de un nervio óptico tendrá como consecuencia
una ceguera o amaurosis homolateral (1). Cuando se
produce una lesión a nivel del sector medial del
quiasma óptico, se constituye una hemianopsia
bitemporal (2) debido al compromiso de las fibras
nasales provenientes de ambos nervios ópticos
(tumores de hipófisis). Cuando hay lesiones separadas y
simétricas, en las partes externas del quiasma, se
constituye la hemianopsia binasal, que es infrecuente y
en general se debe a malformaciones vasculares o
tumores hipofisarios de crecimiento lateral. La lesión de
la cintilla óptica da lugar a una hemianopsia homónima
contralateral casi siempre incongruente (4). No es raro
que solo estén afectadas las fibras superiores o
inferiores, configurando cuadrantopsias (6 y 7). La
lesión de las radiaciones ópticas provoca una
hemianopsia homónima contralateral (5), debido al
compromiso de las fibras temporales homolaterales y
nasales contralaterales. A este nivel, las hemianopsias
suelen ser congruentes y respetan la visión central o
macular. Cuando sobreviene una lesión a nivel de
ambas cisuras calcarinas, por lo común de etiología
isquémica, se establece una hemianopsia doble o
ceguera cortical, que se diferencia clínicamente de las
de causa pregeniculada (quiasmática, prequiasmática)
porque en la cortical no están afectados los reflejos
pupilares y no existen, con la evolución, alteraciones de
la papila.

Alteraciones.

Las alteraciones campimétricas pueden clasificarse en

los siguientes tipos.

Hemianopsias: el defecto compromete la mitad del

campo visual. Cuando corresponde a lados homólogos
(ambos lados izquierdos o ambos derechos) se la
denomina homónima. Cuando involucra lados distintos
(una mitad izquierda y una derecha) se la llama
heterónima. A su vez, cuando las hemianopsias se
sitúan por encima o por debajo del meridiano horizontal
del campo visual, se las llama altitudinales (3).
Cuadrantopsias: cuando comprometen un cuadrante del

Drewes, Horacio 2
Examen del fondo de ojo.
Para realizar el fondo de ojo es fundamental que haya
poca luz en el lugar con el objeto de que la pupila se
encuentre dilatada, aunque en algunos casos se deberá
recurrir a la utilización de colirios iridodilatadores (se
debe descartar primero la existencia de glaucoma). Se le
indicará al paciente que mire un punto fijo durante todo
el examen. Luego el médico, colocándose a unos 10 cm
del paciente utilizará un oftalmoscopio que tomará con
su mano derecha cuando evalúa al ojo derecho y con su
mano libre apoyada sobre la cabeza del paciente y
utilizando el pulgar mantendrá elevado el párpado
superior y viceversa cuando se examina el ojo contrario;
luego se comenzará a observar y reconocer las
diferentes estructuras normales. Se observa en primer
lugar, en dirección medial, la papila o disco óptico (1),
que es una estructura circular, plana, de color
amarillo-rojizo, con bordes bien definidos, a partir de la
cual emergen y divergen las arterias retinianas (3) de
color rojo brillante y con reflejo luminoso y las venas
retinianas (4) de mayor tamaño y con color más oscuro.
La relación arteria-vena es 2/3. En el centro de la papila
suele observarse una depresión, la excavación
fisiológica. A continuación se examinará la retina (2),
comprobándose la presencia de una zona central
redondeada y avascular, la mácula.
Alteraciones.
Se deben identificar los vasos, evidenciar el pulso
venoso, las alteraciones vasculares (oclusión,
microaneurismas), así como lesiones retinianas
(exudados y hemorragias). El edema de papila se
observa de manera característica como una elevación
tumefacta de la papila, con borramiento de su
contorno, ausencia de pulso venoso (como signo
temprano) y arterias adelgazadas. Existe una
importante desproporción entre arterias y venas, con
marcado afinamiento de las primeras y gran dilatación
de las segundas. En estadios avanzados pueden
observarse hemorragias en llama, alargadas y
perivenosas. Las causas más frecuentes de edema de
papila son la hipertensión endocraneana secundaria a
lesiones expansivas (tumores primarios y secundarios,
hematomas, abscesos, granulomas), o por bloqueo de la
circulación del líquido cefalorraquídeo (hidrocefalia,
edema por traumatismos), anoxia, encefalitis o
seudotumor cerebral.
Cuando existe atrofia de papila, esta se observa
decolorada, pálida global o sectorialmente, con
afinamientos vasculares. La atrofia puede ser simple o
primaria cuando no hay cambios previos en la papila, en
cuyo caso los bordes son nítidos y de color blanco
nacarado (enfermedades desmielinizantes, compromiso
del nervio o quiasma ópticos) o secundaria, por lo
general, a edema de papila previo (neuritis óptica,
hipertensión endocraneana) con bordes borrosos, color
blanco sucio y velamiento vascular.
3º PAR - NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN
(OCULOMOTOR), 4º PAR - NERVIO PATÉTICO
(TROCLEAR) Y 6º PAR - NERVIO MOTOR OCULAR
EXTERNO (ABDUCENS).
Exploración de la motilidad ocular extrínseca.
Durante la inspección se pueden detectar anomalías
en la posición de la cabeza, ptosis palpebral,
alteraciones en la posición primaria de los ojos o de la
mirada, nistagmo y exoftalmos.
La exteriorización sintomática de la alteración de
alguno de los músculos oculomotores produce diplopia
o visión doble, que se hace más evidente al intentar
movilizar los ojos en el plano del músculo parético o
paralizado. En este caso, se debe interrogar respecto de
la ubicación relativa de las imágenes (real y doble), en
qué campo de la mirada aparece o aumenta (horizontal
o vertical), y aun su ritmo horario, en el último caso
para descartar miastenia grave.
El estrabismo (desviación de uno o de ambos globos
oculares, con la cabeza hacia el frente) que se observa
en estas situaciones se debe a la ruptura del
paralelismo de los ejes ópticos, que puede ser
divergente o convergente, y que ocasiona que las
imágenes no se proyecten en puntos simétricos de la
retina.
Siempre que se examina a un paciente con diplopia se
lo debe hacer cubriendo un ojo por vez para establecer
si se trata de una alteración de origen neurológico
(desaparecerá la diplopia con la visión monoocular) o
del globo ocular (la diplopia persistirá poniendo en
evidencia el ojo afectado).
Drewes, Horacio 3
Para explorar la motilidad de los músculos
extraoculares se le solicita al paciente que siga con la
mirada el dedo índice de la mano derecha del
examinador, que se desplazará en sentido vertical,
horizontal y oblicuo, de izquierda a derecha, hacia arriba
y abajo, para terminar describiendo una H.
Se denomina nistagmo el movimiento oscilatorio de
ida y vuelta, rítmico y repetitivo de los ojos. Puede ser
fisiológico, en respuesta a estímulos ambientales o a
cambios posturales, pero en general expresa una
patología del sistema nervioso central, del vestibular
periférico o bien de la visión.
Los movimientos oculares pueden ser de distinta
naturaleza: voluntarios, reflejos por estímulos visuales
o auditivos, por cambios posturales (el movimiento de
la cabeza origina un movimiento ocular en sentido
opuesto a este, pero de igual amplitud: reflejo
oculocefálico).
Alteraciones.
El nistagmo patológico, vinculado con alteraciones
neurológicas, puede ser manifestación de asimetrías en
el tono vestibular o diferencias en los estímulos
responsables de la fijación. Las parálisis oculares se
denominan oftalmoplejías; pueden ser internas, cuando
solo está afectada la pupila; externas, cuando
únicamente lo están los músculos extraoculares, y
completas cuando coexisten ambas alteraciones.
Nistagmo patológico.
Se lo debe explorar observando al paciente con luz
adecuada, en la mirada de frente, en la mirada extrema
a izquierda y a derecha, así como en el eje vertical, hacia
arriba y abajo. En el nistagmo se deben analizar:
1. Sentido del movimiento: es simétrico cuando la
dirección del movimiento es igual en ambos ojos; en
caso contrario, es asimétrico.
2. Fase: es rítmico o en resorte cuando existe una fase
lenta seguida de otra rápida sacudida correctora en
sentido opuesto; pendular, cuando ambas fases tienen
la misma duración.
3. Dirección: se lo denomina de acuerdo con la dirección
de la fase rápida. Puede ser horizontal (hacia izquierda
o derecha), vertical (hacia arriba o abajo), rotatorio, si
los globos oculares oscilan alrededor de su eje
anteroposterior, y, de acuerdo con el desplazamiento de
la hora 12, se denomina horario o antihorario. Es
conjugado cuando ambos ojos oscilan en la misma
dirección al mismo tiempo y desconjugado cuando lo
hacen en dirección diferente.
4. Amplitud: describe el rango de excursión de los
globos oculares y se mide en grados.
5. Frecuencia: se determina de acuerdo con el número
de sacudidas por minuto; se lo denomina lento cuando
el número de batidas por minuto es menor de 40;
mediano, entre 40 y 100, y rápido, cuando superan las
100.
6. Intensidad: se lo designa de Grado 1 cuando el
nistagmo solo se manifiesta al dirigir la mirada en el
sentido de la fase rápida, de Grado 2 en la mirada al
frente y de Grado 3 cuando también aparece al mirar en
el sentido de la fase lenta.
El nistagmo también puede ser espontáneo o
provocado por posiciones o movimientos de la cabeza,
por estímulos térmicos, aceleraciones y
desaceleraciones.
El nistagmo congénito es bilateral, horizontal y
pendular. Su intensidad aumenta cuando se intenta la
fijación ocular y disminuye con la oclusión palpebral y
con la convergencia. Se observa desde el nacimiento y
no está relacionado con deterioro de la función visual.
El nistagmo vestibular es en resorte, tanto cuando se
debe a lesión periférica como a lesión central. Es
unidireccional, horizontal o rotatorio.
El nistagmo cerebeloso es bidireccional y se incrementa
cuando se dirige la mirada hacia el lado del hemisferio
cerebeloso dañado.
El flutter o aleteo ocular es un movimiento en el plano
horizontal de ida y vuelta, sin espacio intersacádico, que
suele observarse en enfermedades cerebelosas.
El bobbing ocular se distingue por movimientos
oculares espontáneos, conjugados, en el plano vertical,
de descenso rápido y lento retorno a la posición
original, asociados con parálisis de los movimientos
horizontales. Suele observarse en lesiones
protuberanciales, hidrocefalias y encefalopatías
metabólicas. Una variante de este es el dipping ocular,
caracterizado por un movimiento lento de ambos ojos
hacia abajo, seguido por otro, rápido, hacia arriba,
asociado con movimientos horizontales errantes
espontáneos. Se observa en pacientes con
encefalopatía anóxica.
Drewes, Horacio 4
Parálisis del III par.
Puede ser completa o incompleta. En el primer caso se
observa ptosis palpebral, desviación del globo ocular
hacia abajo y afuera, dilatación o midriasis pupilar y
ausencia de los reflejos pupilares. El paciente presenta
estrabismo y diplopia, así como posturas anormales de
la cabeza con el fin de compensar esta última.
Las lesiones supranucleares afectan músculos
sinérgicos o asociados de ambos ojos, producen
parálisis de la mirada pero no paralizan músculos
aislados, por lo que se observan desviaciones
conjugadas en las que se mantiene el paralelismo de los
ejes oculares. La parálisis nunca afecta un solo ojo, no
hay diplopia. En cambio, en las lesiones nucleares e
infranucleares, se producen parálisis de los músculos
extraoculares, que condicionan estrabismo y diplopia, y
compromiso pupilar.
Parálisis del IV par.
El ojo se encuentra desviado hacia adentro y arriba.
Condiciona una inclinación de la cabeza hacia el lado
opuesto al músculo paralizado. El paciente presenta
diplopia vertical cuando mira hacia abajo, por lo cual no
puede bajar escaleras.
Parálisis del VI par.
En ella, el globo ocular se desvía hacia adentro y resulta
imposible llevarlo hacia afuera. El paciente tendrá
diplopia horizontal cuando intenta mirar hacia el lado
del músculo paralizado.
Exploración de la motilidad ocular intrínseca.
Tamaño y simetría.
Si la pupila tiene más de 4 mm de diámetro, se dice que
se encuentra dilatada o midriática. Si tiene menos de 2
mm, está contraída o miótica. Se debe comparar el
tamaño pupilar de un ojo con el del otro. Cuando existe
desigualdad, esta situación se denomina anisocoria. La
pupila normal presenta pequeñas contracciones y
dilataciones fásicas que, cuando son visibles, se
denominan hippus.
La miosis suele observarse en la meningitis, en la
uremia y en la intoxicación por opiáceos. Es bilateral y
paralítica en los cuadros vasculares agudos
protuberanciales. Es unilateral en la compresión del
simpático cervical o torácico por tumores,
adenomegalias o procesos de vecindad (p. ej.,
carcinoma del vértice pulmonar o síndrome de
Pancoast-Tobías); también por lesión del centro
hipotalámico (vascular o tumoral) o en la médula
espinal (traumatismos, hemorragias, tumores
cervicodorsales, siringomielia). El síndrome de Claude
Bernard-Horner, producido por una lesión del simpático
a cualquier nivel, se caracteriza por: miosis: la anisocoria
con respecto a la otra pupila se hace más evidente en la
oscuridad; disminución de la hendidura palpebral: por
paresia del músculo liso de Müller, inervado por el
simpático, del cual depende parcialmente la elevación
del párpado superior; alteraciones homolaterales de la
sudoración de la frente, la cara y el cuello; moderada
congestión conjuntival por alteración de la función
vasoconstrictora, y enoftalmía.
El síndrome de Pourfour du Petit se produce por
irritación del simpático, y se caracteriza por midriasis
unilateral con exoftalmía y aumento de la hendidura
palpebral, por lo general secundario a tumores del
mediastino o del vértice pulmonar. Es el estadio previo
al síndrome de Claude Bernard-Horner.
Forma.
Se denomina discoria a la irregularidad del contorno
pupilar. Generalmente se debe a causas oftalmológicas,
como el coloboma primario o secundario a cirugía, los
traumatismos oculares y las enfermedades del iris.
Drewes, Horacio 5
Reflejo fotomotor: para evaluarlo, el examinador se
coloca delante del paciente, aunque algo lateralizado
para evitar desencadenar el reflejo de acomodación. Se
evalúa cada pupila por separado, estimulándola con la
luz de una linterna, y entonces se observa miosis.
Mientras se evalúa un ojo, se le solicita al paciente que,
con su mano, se tape el contralateral.
Reflejo consensual: se estimula la pupila y se observa
la respuesta en la opuesta. Para ello, el examinador
colocará su mano en la línea media de la cara del
paciente, para evitar que la luz aplicada de un lado se
perciba por el otro.
Reflejo de acomodación y convergencia: se le
solicita al paciente que mire hacia un punto lejano, para
luego dirigir la mirada hacia el dedo índice del
examinador colocado a 30 cm, se observará entonces
miosis y convergencia de los globos oculares.
Ausencia del reflejo fotomotor.
Se observa en la neuritis óptica u otra patología del
nervio óptico, así como en la parálisis completa del III
par. Se debe recordar que este reflejo involucra a dos
pares craneales, el óptico (vía aferente) y el III par (vía
eferente).
El reflejo fotomotor se utiliza para evaluar la función e
indemnidad del tronco encefálico en el paciente en
coma. La midriasis paralítica es bilateral en el botulismo
y las lesiones vasculares, traumáticas o tumorales
adyacentes al acueducto de Silvio. También suele verse
midriasis bilateral en el coma por intoxicación con
cocaína, anticolinérgicos, anfetaminas o glutetimida.
Suele ser unilateral, por lesión del III par como
consecuencia de una hernia del uncus, o bien por
compresión de ese nervio por malformaciones
vasculares.
Ausencia del reflejo consensual.
Cuando hay arreflexia del fotomotor en forma bilateral,
ocurre lo mismo con el consensual. Puede estar ausente
(ausencia de contracción pupilar en el ojo sano) al
estimular un ojo con atrofia de papila o con una
embolia de la arteria central de la retina. Lo inverso
sucede en la lesión del motor ocular común, cuando se
estimula el ojo sano, no se observa respuesta en el
enfermo.
5º PAR - NERVIO TRIGÉMINO.
Exploración sensitiva.
Se investiga el tacto mediante el pincel del martillo
neurológico o simplemente rozando la cara del paciente
con los dedos del examinador. Se debe realizar de
manera simétrica, a ambos lados, y en sentido
descendente, desde el vértex hacia el mentón. De igual
manera, pero con una aguja, se examina la sensibilidad
dolorosa en el mismo territorio y también de manera
circular “en blanco de tiro” desde los labios hacia atrás.
La sensibilidad térmica se puede evaluar con dos tubos
de ensayo, uno que contiene agua fría y el otro agua
caliente, que deberán apoyarse en forma alternante
sobre la cara del paciente. Se le pregunta a este si
percibe los estímulos con igual intensidad, de un lado y
otro de la cara. Siempre con los ojos cerrados.
Drewes, Horacio 6
 El reflejo glabelar o nasopalpebral se explora
percutiendo el nivel frontal sobre la línea media, y se
Exploración motora. observa la oclusión palpebral bilateral.
Se evalúan los músculos de la masticación por
inspección y palpación (tono y trofismo). La motilidad
activa voluntaria se evalúa pidiéndole al paciente que
cierre la mandíbula, al mismo tiempo que se palpan los
músculos maseteros y temporales, los cuales deben
contraerse de manera bilateral. Para evaluar los
pterigoideos se debe solicitar al paciente que realice
movimientos de lateralizacion (diducción) de la
mandíbula. Se puede mejorar el análisis oponiéndose a
los movimientos del paciente.

El reflejo corneano o corneopalpebral tiene como vía

aferente el trigémino y como vía eferente, el facial. El
reflejo se produce al tocar levemente la córnea con un
El reflejo maseterino está integrado por una vía
hisopo de algodón. Se le solicita al paciente que mire
trigéminotrigeminal. Se le solicita al paciente que
hacia arriba y el examinador se acerca al ojo desde
entreabra la boca, luego el examinador coloca
afuera. Como resultado normal, se produce un
horizontalmente su dedo índice sobre el mentón y
parpadeo rápido bilateral.
percute sobre él con el martillo de reflejos de arriba
La exploración del reflejo corneano es de mayor utilidad hacia abajo; se observa entonces un movimiento
en el paciente en coma ya que evalúa la indemnidad del mentoniano de ascenso rápido.
tronco cerebral.

El reflejo superciliar se obtiene percutiendo la arcada
superciliar, con lo que se produce la oclusión palpebral
homolateral.
Alteraciones.
Cuando ocurre una lesión completa del trigémino, el
paciente presenta anestesia homolateral de la mitad de
la cara y de las mucosas yugal y nasal, así como
compromiso de los músculos de la masticación,
caracterizado por la disminución de relieve de los
músculos temporal y masetero de ese lado. Al ordenarle
al paciente que abra la boca, se ve que la mandíbula se
desvía lateralmente hacia el lado enfermo por acción
del pterigoideo del lado opuesto. La apertura bucal
presenta entonces un aspecto oblicuooval.

Drewes, Horacio 7
 nasogeniano homolateral, con desviación de la
comisura bucal hacia el lado opuesto. A pesar de que la
fuerza de los músculos de la mitad facial superior está
conservada debido a la doble inervación, es frecuente
que los pacientes no puedan ocluir aisladamente el ojo
del lado enfermo sin hacer lo mismo con el sano (signo
de Ravilliod). Los movimientos mímicos emocionales
(risa o llanto) suelen estar preservados, salvo que estén
comprometidos los centros subcortícales
extrapiramidales y/o talámicos.

La parálisis facial central, debido a la decusación de las

fibras antes mencionadas, siempre es contralateral a la
lesión. Suele observarse como consecuencia de lesiones
vasculares (isquémicas, hemorrágicas), tumores
primarios o secundarios, infecciones (abscesos) y, en
general, en cualquier proceso que afecte las vías
corticobulbares. En estos casos, igualmente está
acompañada por la parálisis braquiocrural
correspondiente.

La neuralgia del trigémino, en la mayoría de los

casos, es idiopática, primaria o esencial y se caracteriza
por un dolor lancinante paroxístico, que se presenta en
el territorio de una o más de sus ramas sensitivas, casi
siempre desencadenado por los movimientos de
masticación, al hablar o con el roce de la piel de la cara;
la segunda rama, o maxilar, es la afectada con mayor
frecuencia. Cuando es secundaria, puede ser producto
de tumores del ganglio de Gasser de la base del cráneo,
lesiones del tronco, compromiso neurovascular o placas
de desmieli-nización. En este caso, el dolor es continuo
y se agregan alteraciones objetivas de la sensibilidad y
trastornos motores y de los reflejos.

7º PAR - NERVIO FACIAL.

Exploración de la motilidad.
Parálisis facial periférica: Es siempre homolateral con
Con la inspección se aprecian los rasgos fisonómicos,
respecto a la lesión y compromete los músculos tanto
evaluando si existen o no asimetrías de las arrugas
del sector facial superior como del inferior, con igual
frontales, alteraciones de la oclusión palpebral,
intensidad. Su causa más común es la parálisis de Bell o
borramiento del surco nasogeniano o desviaciones de la
a frígore, de etiología desconocida y precedida
comisura bucal. Luego, se le solicita al paciente que
habitualmente por un proceso infeccioso viral de las
realice determinados movimientos que puedan poner
vías aéreas superiores. El paciente presenta entonces
en evidencia déficits motores: arrugar la frente, elevar
aplanamiento de las arrugas frontales, descenso de la
las cejas, fruncir el ceño, ocluir fuertemente los
ceja, imposibilidad de ocluir el párpado, con epífora o
párpados, abrir la boca mostrando los dientes, silbar,
lagrimeo, debido a que las lágrimas no pueden entrar
soplar, etc. Para objetivar la fuerza del músculo cutáneo
en el conducto lagrimal. Cuando se le pide que cierre los
del cuello, se le pide al paciente que, llevando el mentón
ojos, el globo ocular del lado paralizado se dirige hacia
hacia abajo, flexione firmemente la cabeza, mientras
arriba, quedando a la vista la esclerótica (signo de
que el examinador se opone a este movimiento con su
Bell). Si se le solicita que dirija la mirada hacia arriba, el
puño colocado debajo del mentón.
ojo del lado paralizado excursiona más que el
contralateral (signo de Negro). El surco nasogeniano
se encuentra borrado, con desviación de la comisura
Alteraciones. bucal hacia el lado opuesto. Puede objetivarse también
Parálisis facial central: se observa parálisis de la mitad una pequeña área de hipoestesia alrededor del
inferior de la cara, con relativa integridad de la mitad conducto auditivo externo, así como alteraciones de la
superior. El paciente presenta borramiento del surco sudoración (trastornos vasomotores).

Drewes, Horacio 8
 lado, se habla de Weber lateralizado. En las hipoacusias
de conducción, por alteraciones del conducto auditivo
externo, timpánicas u óseas, la conducción ósea es más
eficaz que la aérea, por lo que suele estar lateralizado
hacia el lado del oído afectado, mientras que en las de
percepción ocurre lo contrario. Esta prueba es más útil
para detectar el déficit auditivo de percepción unilateral
(Weber lateralizado hacia el oído sano).

Prueba de Rinne.

Se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis

mas-toides hasta que el paciente diga que ha dejado de
percibir la vibración, momento en el cual, se lo coloca
rápidamente delante del conducto auditivo externo del
mismo lado. En condiciones normales, se debe
continuar percibiendo la vibración cuando se coloca el
diapasón frente al conducto auditivo externo, el doble
de tiempo percibido sobre la mastoides (Rinne+).
Cuando esto no ocurre (Rinne-) se debe a que existe
una mejor transmisión ósea que aérea. En la hipoacusia
8º PAR - NERVIO AUDITIVO. de conducción se obtendrá una prueba de Rinne
negativa (anormal).
Exploración de la rama coclear.

En la anamnesis, el paciente con alteraciones de la rama

coclear referirá reducción de la audición o hipoacusia,
así como ausencia de ella, denominada anacusia o
sordera. Se denomina hipoacusia de conducción a la
producida por el compromiso del oído externo y/o
medio. Las de percepción se deben a la alteración del
oído interno o del nervio coclear.

Para evaluar la agudeza auditiva se pronuncian tres

letras o números en voz baja, permaneciendo unos 60
cm por detrás del paciente mientras este, con su dedo
meñique, ocluye el conducto auditivo externo
contralateral. Si 50% o más de los fonemas de varios
tripletes son incorrectos, el paciente tiene pérdida de la
audición. Si se detecta hipoacusia, en la práctica se
utiliza un diapasón, con el que puede determinarse si la
reducción de la audición es de conducción o de
percepción a través de las pruebas de Weber, Rinne y
Schwabach. Es de buena práctica antes de iniciar las
pruebas realizar una otoscopía para descartar un tapón
de cera o cerumen.
Prueba de Schwabach.
Se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis
mastoides, para medir los segundos durante los cuales
el paciente percibe el sonido. Si la percepción dura más
de 20 segundos, se dice que la prueba está alargada, y
si dura menos de 16 segundos, que está acortada. En la
hipoacusia de conducción, la prueba de Schwabach
estará alargada del lado afectado. Si es de percepción,
estará acortada.

Prueba de Weber.

Se coloca el diapasón
vibrando en el vértex
craneal y se le
pregunta al paciente
si la vibración se
desvía lateralmente
hacia la derecha o
hacia la izquierda.
Cuando este refiere la
desviación de la
vibración hacia algún

Drewes, Horacio 9
 cerrados. Por lo general, cuando existe compromiso
laberíntico, los índices tienden a desviarse hacia el lado
afectado.

Exploración de la rama vestibular.

El interrogatorio debe estar dirigido a descartar el

vértigo y los mareos. Se puede definir el vértigo como
una sensación de giro o alucinación de movimiento.
Cuando el paciente percibe que los objetos giran a su
alrededor, se denomina vértigo objetivo, y cuando es el Otra manera de evidenciar alteraciones vestibulares es
sujeto el que percibe su movimiento respecto del realizar la prueba de Romberg, que consiste en
medio, vértigo subjetivo. solicitar al paciente que permanezca de pie, en posición
de firme, con los ojos
El término mareo es indefinido y poco preciso, y cerrados. Habitualmente,
muchos pacientes lo utilizan para describir una cuando existe una
sensación displacentera de desequilibrio, tanto postural perturbación vestibular, el
como en la marcha, en oportunidades acompañada por sujeto tiende a inclinarse
oscilopsias u oscilaciones de los objetos vistos. hacia un lado
(lateropulsión), e incluso
El compromiso del sistema vestibular puede estar
puede caer. A este signo
acompañado por alteraciones posturales, de la marcha
también se lo denomina
y nistagmo. Este último por lo general es en resorte, es
Romberg laberíntico, y se
decir que consta de una fase lenta y una segunda fase
diferencia del observado en
correctora rápida. Si bien la fase que tiene relevancia
las alteraciones cordonales
patológica es la lenta, como la correctora es la más
posteriores porque en este
evidente, designa por covención de la dirección del
último caso la oscilación se
nistagmo.
produce en todos los
Las lesiones que comprometen el sistema vestibular sentidos.
pueden ser de carácter irritativo o destructivo. En
ambas situaciones, hay un incremento de la función de
uno de los laberintos. En los procesos irritativos, el Al explorar la marcha, los enfermos con patología
nistagmo se produce al llevar la mirada hacia el mismo vestibular suelen presentar una marcha en zigzag
lado de la lesión, y en los destructivos, al dirigirla hacia comúnmente lateralizada hacia el lado hipovalente. Si
el lado sano. se la explora con los ojos cerrados, aparece la marcha
en estrella de Babinski-Weil.
También se pueden llevar a cabo pruebas para provocar
el nistagmo creando un desequilibrio entre ambos Mediante la prueba de Unterberger, con el paciente
laberintos, que, si se encuentran sometidos a estas de pie y con los ojos cerrados, se le solicita que, en el
pruebas, harán que el paciente experimente vértigo y mismo lugar, “marque el paso” 30 veces; en caso de
alteraciones posturales. trastorno vestibular, se observa una rotación del cuerpo
en el sentido del laberinto afectado.
Los reflejos vestibuloocular y vestibuloespinal son
los encargados de mantener la postura del cuerpo con Alteraciones de la rama vestibular.
respecto al medio circundante. El reflejo vestibuloocular
se relaciona con la estabilización de los ojos en relación Pueden resumirse en dos grandes síndromes: el
con el espacio. El vestibuloespinal interviene en la síndrome vestibular periférico, que puede ser causado
posición de la cabeza con respecto al medio. por traumatismos, laberintitis, síndrome de Méniére,
otitis media crónica y colesteatomas, y el síndrome
La prueba de los índices es útil para evaluar este vestibular central, que puede ser desencadenado por
último reflejo. Se le solicita al paciente que, con los trastornos vasculares de tipo isquémico transitorio, por
miembros superiores e índices extendidos hacia disfunción vertebrobasilar, por infartos o hemorragias
adelante, toque con la punta de los índices los índices cerebelosos; puede preceder o acompañar a los ataques
del examinador. Deberá repetir esta maniobra subiendo migrañosos y aparecer en la esclerosis múltiple y en los
y bajando los miembros superiores con los ojos tumores de tronco.

Drewes, Horacio 10

9º PAR - NERVIO GLOSOFARÍNGEO.
Exploración.
La función motora se explora pidiéndole al paciente
que diga la letra A, y observando la contracción de los
músculos faríngeos. Es difícil evaluar en forma
individual la función del músculo estilofaríngeo, ya que
su parálisis no produce alteraciones demasiado
notorias, debido a que comparte la motricidad de la
faringe con el músculo palatofaríngeo, inervado por el
neumogástrico. En ocasiones, el arco palatino
homolateral al glosofaríngeo lesionado puede estar
ligeramente descendido.
El reflejo faríngeo se explora estimulando con un
bajalengua la pared posterior de la faringe, observando
su contracción y si hay náuseas. Intervienen en el arco
reflejo el glosofarígeno y el neumogástrico.
El reflejo velopalatino se obtiene estimulando el
borde libre del paladar blando con un bajalengua,
observándose una elevación de aquel sin desviación de
la úvula. En él también intervienen los nervios
glosofaríngeo y neumogástrico.
La evaluación de las sensaciones gustativas se basa
en el reconocimiento de los cuatro sabores: dulce,
amargo, ácido y salado, para lo cual se utilizarán
soluciones (para dar lugar a una sensación sápida, la
sustancia debe ser hidrosoluble) con azúcar, quinina,
vinagre y sal de mesa, respectivamente. Se embebe un
hisopo con alguna de estas sustancias, dejando para el
final la evaluación de los sabores ácido y amargo, por la
persistencia gustativa que producen. Se confeccionan
cuatro carteles con la denominación de los sabores que
el paciente deberá identificar y se los coloca frente a él.
El examinador toma con una mano la lengua del
paciente y la mantiene fuera de la arcada dentaria. Con
la otra mano, toca con el hisopo embebido en alguna de
las soluciones la región del tercio posterior de la lengua.
Cuando el paciente percibe la sensación gustativa, debe
levantar la mano y tomar el cartel con la inscripción del
correspondiente sabor, “sin hablar”. Esta última
circunstancia tiene como finalidad evitar la dispersión
de la solución hacia otras áreas de la lengua cuya
inervación gustativa no se está explorando. El mismo
procedimiento se utiliza para evaluar el gusto en los dos
tercios anteriores de la lengua a cargo del nervio facial.
Como resultado de esta investigación puede
comprobarse la disminución del gusto o hipogeusia; su
pérdida total o ageusia; o la percepción de sabores
distintos del que debería percibirse, o parageusia.
Alteraciones.
Las lesiones supranucleares unilaterales no producen
déficit neurológico debido a la inervación corticobulbar
bilateral del núcleo ambiguo. Las lesiones
corticobulbares bilaterales provocan disfagia grave, risa
y llanto inmotivados y disartria (síndrome
seudobulbar).
Las lesiones nucleares, por lo general de etiología
vascular, desmielinizante, tumoral, por enfermedad de
la neurona motora y en la siringobulbia, habitualmente
comprometen también los pares craneales vecinos,
como el espinal y el hipogloso mayor, condicionando
trastornos en la deglución (disfagia), disartria y atrofia
de la lengua.
Las lesiones infranucleares o periféricas también suelen
asociarse con el compromiso de los pares 10 y 12,
secundarias a alteraciones a nivel del agujero rasgado
posterior (tumores, traumatismos, exudados
inflamatorios meníngeos).
Drewes, Horacio 11
Neuralgia del glosofaríngeo.

Se caracteriza por un dolor lancinante y paroxístico a

nivel del área amigdalina, con irradiación hacia la cara
lateral del cuello y al oído. En general, el dolor es
desencadenado por la deglución. Con frecuencia es
idiopática, aunque siempre deben descartarse lesiones
estructurales a nivel de la base del cráneo.

10º PAR - NEUMOGÁSTRICO.

Exploración.

La exploración motora comienza con la evaluación de

la calidad y la articulación de la voz. En las lesiones del
vago que ocasionan una parálisis del velo del paladar, la
voz se torna nasal, lo cual es más evidente cuando las
lesiones son bilaterales. La parálisis de las cuerdas
vocales da lugar a una voz bitonal (disfonía).

Para evaluar el velo del paladar se solicita al paciente

que abra la boca, y el examinador observa si existen
asimetrías o descenso unilateral o bilateral. Cuando el
paciente pronuncia la letra “A” en forma sostenida, se
observa cómo se eleva el velo. En el caso de una
parálisis unilateral, además de la ausencia o
insuficiencia en la elevación del velo de ese lado, existe
una desviación de la úvula hacia el lado indemne.
Si el compromiso es bilateral, se objetiva la caída
bilateral del paladar, ausencia del reflejo palatino,
disfagia con regurgitación de los alimentos por la nariz
y voz nasal.
La exploración sensitiva es difícil de evaluar debido a
la superposición del territorio con los de otros pares
craneales y a que algunas estructuras son, clínicamente,
de difícil acceso.
11º PAR - NERVIO ESPINAL.
Exploración.
El músculo esternocleidomastoideo interviene en la
flexión y rotación de la cabeza. Se le solicita al enfermo
que rote la cabeza, por ejemplo hacia la izquierda contra
resistencia (contra la mano del examinador), y entonces
se produce la contracción del esternocleidomastoideo
derecho, que se evalúa mediante la inspección y la
palpación. Luego se efectúa la misma maniobra para el
lado contrario. Para explorar ambos
esternocleidomastoideos al mismo tiempo, se le pide al
paciente que flexione la cabeza y al mismo tiempo el
examinador establece una resistencia contra la frente
del sujeto. El músculo trapecio retrae la cabeza, eleva,
rota y retrae la escápula, y colabora en la elevación del
hombro con el miembro superior abducido. Para
examinarlo, se le pide que encoja los hombros contra
resistencia, evaluando la fuerza así como el trofismo del
músculo.

Drewes, Horacio 12
Alteraciones.
La parálisis de un esternocleidomastoideo no altera la
postura cefálica en reposo, pero se evidencia
hipofunción de la rotación de la cabeza hacia el lado
opuesto; además, se observa una ligera desviación del
mentón al flexionar la cabeza hacia el lado paralizado. El
compromiso del trapecio se pone de manifiesto por el
descenso del hombro, con rotación del omóplato hacia
afuera y abajo. Es evidente la debilidad en la elevación
del hombro. Este par craneal suele ser afectado por
lesiones del núcleo ambiguo del bulbo, como en las
enfermedades de la neurona motora, la siringobulbia y
las enfermedades vasculares.
En las lesiones supranucleares bilaterales no se
observan atrofia ni fasciculaciones, y por lo general
forman parte del síndrome seudobulbar. En las lesiones
supranucleares unilaterales, la lengua suele desviarse
hacia el lado del hemicuerpo parético o pléjico asociado
(hemiparesia o hemiplejía), es decir, hacia el lado
contrario al sitio de la lesión cerebral. Las causas más
frecuentes de compromiso supranuclear son las
vasculares (isquémicas o hemorrágicas), los tumores y
los traumatismos.
Cuando es agredido a nivel de su núcleo en el bulbo, el
trastorno suele ser bilateral, con atrofia y
fasciculaciones (enfermedades de la 2ª neurona
motora).

En su trayecto periférico es lesionado por tumores,

12º PAR - NERVIO HIPOGLOSO MAYOR. traumatismos, aneurismas, malformaciones de la
Exploración. charnela occipitocervical (síndrome de Arnold-Chiari,
impresión basilar) y en su recorrido cervical, por
En primer término se observa la lengua en reposo, con tumores, traumatismos o daño iatrogénico.
lo cual se pueden objetivar signos de atrofia o
fasciculaciones y surcos prominentes. Luego se le pide
al paciente que proyecte la lengua hacia afuera y la
mueva hacia derecha e izquierda y hacia arriba y abajo.
Para determinar la fuerza se le solicita que empuje la
mejilla con la lengua, al tiempo que el examinador se
opone a este movimiento con su mano.

Alteraciones.

Es infrecuente su compromiso aislado y habitualmente

se asocia con la afectación de otros pares craneales
como el IX y el 10º.

Cuando existe una lesión unilateral, al protruirla

voluntariamente, se observa una desviación hacia el
lado afectado, por acción del geniogloso sano. Existe
además una hemiatrofia lingual homolateral, a veces
con fasciculaciones. La parálisis bilateral produce una
marcada disartria, asociada con trastornos en la
masticación y la deglución.

Drewes, Horacio 13