Universidad Autónoma de Santo Domingo

Asignatura
Anestesiología General
Maestro
Edwin Tomas Montan Tavarez
Estudiante
Inomar Nuñez Figuereo
Matrícula
100353508
Sección
19

❖ Tarea sobre Anestésicos generales endovenosos

Luego de leer el capítulo 8 de anestesiología de Morgan deben realizar un resumen sobre los
principales anestésicos generales endovenosos con el siguiente esquema:

● Nombre del fármaco

● Mecanismo de acción
● Farmacocinética
● Efectos en los diferentes órganos
● Interacciones con otros medicamentos
 Barbitúricos

Fenobarbital

➔ Mecanismo de acción→ Inhibe la transmisión sináptica mediada por GABA.

➔ Farmacocinética→ El fenobarbital tiene una biodisponibilidad oral de un 90
%. El pico de concentración plasmática llega a las 8-12 horas después de la
administración oral. Es uno de los barbitúricos de acción más prolongada, con una
vida media de eliminación de 70 a 120 horas, (3 a 5 días) y su grado de unión a las
proteínas plasmáticas es bajo, de un 20 a un 45 %. Se metaboliza principalmente en
el hígado, principalmente vía hidroxilación y glucuronodización, e implica a muchas
isozimas del sistema citocromo P-450 oxidasa, principalmente la CYP2C9 y en
menor grado CYP2C19 y CYP2E1. También implica al sistema citocromo P450 2B6.
Se excreta vía renal.
➔ Efectos en diferentes órganos→ Sistema nervioso: agitación, confusión,
hipercinesia, ataxia, depresión del SNC, pesadillas, nerviosismo, perturbaciones
psiquiátricas, alucinaciones, insomnio, ansiedad, mareos y pensamientos
anormales.
Sistema respiratorio: hipoventilación, apnea.
Sistema cardiovascular: bradicardia, hipotensión, síncope.
Aparato digestivo: náuseas, vómitos, estreñimiento.
Otras reacciones reportadas: Dolor de cabeza, reacciones en el lugar de inyección,
reacciones de hipersensibilidad (angioedema de la piel, erupciones exfoliativas,
dermatitis), fiebre, daño hepático, y anemia megaloblástica
➔ Interacciones→ Potencia neurotoxicidad de: ifosfamida.
Incrementa toxicidad hematológica de: metotrexato.
Reduce la eficacia de: saquinavir, estróprogestagenos y progestágenos (utilizados
como contraceptivos), ritonavir, amprenavir, indinavir, nelfinavir, anticoagulantes
orales, estrógenos / progestágenos (no como anticonceptivos), montelukast,
zidovudina, alprenalol, metoprolol y propranolol.
Disminuye las concentraciones plasmáticas de: ciclosporina, tacrolimús,
corticoides, digitoxina, acetildigoxina, quinidina, disopiramida, lidocaína,
dihidropiridinas, felbamato, doxiciclina, teofilina, aminofilina, itraconazol,
metadona, carbamazepina, griseofulvina.
Efecto sedante aumentado por: alcohol.
Efecto depresor central aumentado por: derivados morfínicos (analgésicos,
antitusivos y terapias de reemplazo), benzodiacepinas, ansiolíticos diferentes a las
benzodiacepinas (carbamatos, captodiama, etifoxina), hipnóticos, sedantes
antidepresivos, neurolépticos, antagonistas de los receptores de la histamina H1
sedantes, antihipertensivos centrales, baclofeno, talomida
Concentraciones plasmáticas aumentadas por: valproato sódico, ácido
valproico, progabida.
Umbral de convulsión disminuido por: antidepresivos tricíclicos,
antipsicóticos.
Concentraciones plasmáticas disminuidas por: folatos.
Efecto variable sobre el metabolismo de: fenitoína (monitorizar).
Aumento de hipersensibilidad con: procarbacina.
Secobarbital

➔ Mecanismo de accion→ Secobarbital deprime la actividad cerebral; su acción

inhibitoria sobre el sistema nervioso es generalizada. Es útil en el tratamiento
sintomático de la angustia y de la ansiedad. Se usa como sedante y como
hipnótico.
➔ Farmacocinética→ Unión proteica 45-60%, metabolismo ínfimo, hepático,una
vida media de 15-40 horas y su excreción es por vía renal.
➔ Efectos→ somnolencia,dificultad para dormirse o permanecer dormido
pesadillas,dolores de
cabeza,mareos,nerviosismo,agitación,excitación,intranquilidad,confusión,náu
sea,vómito,diarrea y estreñimiento

Pentobarbital
➔ Mecanismo de acción→ Consiste en la depresión del SNC. ▸ Es un barbitúrico de
corta acción, menos de 3 horas. Su acción fundamental es la depresión no selectiva
del sistema nervioso central; dependiendo de la dosis puede ir desde la sedación
hasta la anestesia general, coma o muerte.
➔ Farmacocinética→Distribución El Pentobarbital es un barbitúrico de acción corta.
Se metaboliza en el higado, la velocidad de inactivación hepática por hidroxilación
es de un 0,5%/h. y su vida media oscila entre 22-60 horas. La edad, factores
individuales, alteraciones hemodinámicas y hepáticas pueden prolongar esta vida
media.
➔ Efectos→ Hipoventilación, apnea, laringospasmo, broncospasmo, hipertensión,
osteopenia o raquitismo. En pacientes geriátricos o debilitados: confusión, depresión
mental y excitación no habitual.
➔ Interacciones→ Paracetamol, medicamentos que producen adicción (en especial
depresores del SNC), corticosteroides, ciclosporina,dacarbazina, glucósidos
cardiotónicos, levotiroxina, quinidina, anestésicos hidrocarbonados halogenados,
anticoagulantes derivados de la cumarina o la indandiona, anticonvulsivantes del
grupo de la hidantoína, antidepresivos tricíclicos, ác. ascórbico, bloqueantes de los
canales del Ca, carbamazepina, inhibidores de la anhidrasa carbónica, medicamentos
que producen depresión del SNC, anticonceptivos orales que contengan estrógenos,
ciclofosfamida, disopiramida, diuréticos de asa, guanadrel, guanetidina, ác. valproico,
doxiciclina, fenoprofeno, griseofulvina, haloperidol, medicamentos que producen
hipotermia, ketamina, folinato cálcico, loxapina, fenotiazinas, tioxantenos,
maprotilina, metilfenidato, mexiletina, IMAO, primidona, vit. D, xantinas como la
teofilina, aminofilina, cafeína y el teofilinato de colina. La administración de alcohol,
opioides, antihistamínicos u otros sedantes-hipnóticos, y otros depresores del sistema
nervioso central incrementan en gran medida el poder sedativo del pentobarbital.
Tiopental

➔ Mecanismo de acción→ Los anestésicos barbitúricos de acción ultracorta deprimen el

SNC hasta provocar hipnosis y anestesia sin analgesia.
Ocasiona hipnosis dentro de los 30 a 40s de su administración intravenosa.
➔ Farmacocinética→ su absorción es rápida. Debido a su gran solubilidad en lípidos y
al bajo grado de ionización, el tiopental atraviesa rápidamente la barrera
hematoencefálica y se distribuye rápido desde el cerebro a otros tejidos corporales,
primero a las vísceras muy perfundidas (hígado, riñones, corazón) y a los músculos, y
después a los tejidos adiposos. Atraviesa de forma rápida la placenta. El metabolismo
es principalmente hepático; también son biotransformados en menor grado en otros
tejidos, sobre todo en los riñones y en el cerebro. Aunque la mayor parte de tiopental
se metaboliza a metabolitos inactivos, alrededor del 3 al 5 % es desulfurado a
pentobarbital, cuyo aclaramiento es incluso menor que el de tiopental.
➔ Efectos→ frecuentes: temblores y escalofríos posanestesia. Ocasionales: somnolencia
prolongada, cefalea, náuseas, vómitos. Raras: depresión respiratoria, laringospasmo,
depresión de la contractilidad cardíaca, incremento de la frecuencia cardíaca y del
flujo coronario, así como de la demanda de oxígeno del corazón, arritmias cardíacas,
hipotensión; anafilaxia, reacciones alérgicas, anemia hemolítica; parálisis del nervio
radial, tromboflebitis o dolor en el sitio de la inyección, la extravasación puede
producir dolor, edema, úlcera y necrosis de la piel; inyección intraarterial puede
ocasionar arteritis, trombosis y gangrena de la extremidad.
➔ Interacciones→ Probenecid: prolongación del efecto. Zimelidina, aminofilina:
antagonismo. Diazóxido: hipotensión. Midazolam: sinergismo. Analgésicos opioides:
disminuye la acción analgésica.

No barbitúricos

Propofol

➔ Mecanismo de acción→ Su mecanismo de acción es en membranas lipídicas y en

sistema transmisor inhibitorio GABAa al aumentar la conductancia del ion cloro y
a dosis altas puede desensibilizar el receptor GABAa con supresión del sistema
inhibitorio en la membrana postsináptica en sistema límbico.
➔ Farmacocinética→ Se une in vivo a las proteínas plasmáticas, y es metabolizado
en el hígado principalmente. Su vida media es corta (se desintegra pasados entre
unos minutos y una hora), y su acción rápida. Se postula que actúa sobre el sistema
Gabaminérgico cerebral, aunque su mecanismo se desconoce.
➔ Efectos→Depresión cardiorrespiratoria, amnesia, mioclonías, dolor en la zona de
administración, reacciones alérgicas en individuos sensibles a sus componentes.
Puede ocasionar un paro cardiorrespiratorio si es administrado con algún
antidepresivo.
➔ Interacciones→ La dosis de inducción requerida puede reducirse en pacientes
premedicados con narcóticos (morfina, meperidina, fentanilo, etc.) y con
combinaciones de opioides y sedantes (benzodiazepinas, barbituratos,
 hidrato de cloral, droperidol, etc.). La dosis de mantenimiento debiera ajustarse en
presencia de agentes analgésicos suplementarios (óxido nitroso, opioides). No se ha
evaluado la coadministración de propofol y anestésicos inhalatorios; sin embargo, es
probable que se registre una potenciación de los efectos.

Ketamina

➔ Mecanismo de acción→ Produce sedación, inmovilidad, amnesia y marcada

analgesia. El estado anestésico producido por ketamina ha sido denominado anestesia
disociativa debido a que interrumpe, de forma selectiva, las vías de asociación
cerebral antes de producir el bloqueo sensorial somestésico. La ketamina puede
deprimir selectivamente el sistema tálamo-neocortical antes de bloquear
significativamente los sistemas límbico y reticular activador
➔ Farmacocinética→ es un anestésico general inyectable, derivado de la ciclohexanona.
Puede administrarse por vía I.M. o I.V. Produce anestesia disociada caracterizada por
catalepsia, amnesia y fuerte analgesia. No produce relajación muscular. Permanecen
los reflejos laríngeo-faríngeo. Por vías I.M. o I.V. el comienzo de su acción es rápido.
Se metaboliza en el hígado muy rápidamente, teniendo uno de sus metabolitos la
misma actividad que KETAMINA, es eliminado en su mayoría a través de la orina.
➔ Efectos→ Las reacciones secundarias frecuentes son estados de somnolencia
agradable, vivencias imaginarias, alucinaciones y delirio de emergencia a veces
acompañado de confusión, excitación y comportamiento irracional, su duración suele
ser de unas pocas horas. También se presenta, hipertensión, taquicardia, taquipnea,
hipotensión, bradicardia, arritmia, depresión respiratoria o apnea (por dosis altas I.V.
demasiado rápidas).
➔ Interacciones→ Tiempo de recuperación de anestesia prolongado con: barbitúricos,
ansiolíticos. Potencia efecto de: bloqueantes neuromusculares (atracurio y
tubocurarina). Aumenta el riesgo de bradicardia, hipotensión o disminución del gasto
cardíaco con:anestésicos halogenados. Antagoniza el efecto hipnótico de: tiopental.
Aumenta el riesgo de desarrollo de hipertensión y taquicardia con: hormonas
tiroideas. Aumenta el riesgo de hipotensión con: agentes antihipertensivos.Riesgo de
convulsiones con: teofilina. La administración concomitante de ketamina y teofilina
reduce significativamente el umbral convulsivante, pudiendo producirse convulsiones
de tipo extensor de forma impredecible.

Etomodato

➔ Mecanismo de acción→ El Etomidato es un hipnótico no barbitúrico, que actúa a

nivel del sistema de activación reticular, encargado de regular el estado de vigilia,
para provocar la anestesia. El Etomidato es un compuesto de imidazol que parece
deprimir la función del Sistema nervioso central a través del neurotrasmisor: ácido
gamma-aminobutírico.

➔ Farmacocinética→ Su comienzo de acción, intravenosa, oscila entre 30 y 60 s, con

un efecto máximo en 1 min y una duración de 3 a 10 min, su metabolismo es
hepático, mediante hidrólisis tipo éster, cuyos metabolitos son eliminados en un
85% por vía renal y en un 15% por vía biliar. La semivida o vida media de
redistribución es de 2–5 min y la de eliminación de 65–75 min.
 ➔ Efectos→ Dolor en el lugar de la inyección (en especial si es aplicada en venas de
pequeño calibre). Náuseas, vómitos (posoperatorios). Movimientos clónicos
espontáneos, que son más frecuentes cuando no se administra ninguna
premedicación (fentanilo, diazepam). Hipotensión (asociado con infusión
prolongada), oliguria y disturbios electrolíticos que responden a corticoides. Apnea
transitoria (15 a 20 segundos de duración). Supresión reversible de la función de la
corteza adrenal. Taquicardia e hipertensión prevenibles por premedicación
analgésica.
➔ Interacciones→ Antihipertensivos, antidepresivos tricíclicos y otras drogas con efecto
depresor sobre el SNC, sulfato de magnesio parenteral, pueden anular el efecto del
etomidato. Diuréticos usados como antihipertensivos, bloqueantes de canales del
calcio, ketamina, diazóxido, mecamilamina, pueden potenciar su efecto hipotensor.

Dexmedetomidina

➔ Mecanismo de acción→ Agonista selectivo de los receptores alfa-2 con un amplio

espectro de propiedades farmacológicas. Con efecto simpaticolítico a través de la
disminución de la liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas
simpáticas. Efectos sedantes mediados por la inhibición del locus coeruleus, el
núcleo noradrenérgico predominante, situado en el tronco cerebral. Efectos
analgésicos y ahorradores de anestésicos/analgésicos. Efectos cardiovasculares
dependientes de la dosis; con ritmos de perfusión más bajas, dominan los efectos
centrales con disminución de la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea. Con
dosis más altas, los efectos vasoconstrictores periféricos con aumento en la
resistencia vascular sistémica y la presión sanguínea, mientras que el efecto de
bradicardia se ve aumentado.
➔ Farmacocinetica→ se administra por infusión intravenosa. La dexmedetomidina se
distribuye rápidamente a los tejidos con una semi-vida de la fase de distribución
rápida de aproximadamente 6 minutos y un gran volumen de distribución. La unión
a proteínas plasmáticas de la dexmedetomidina es de aproximadamente 94%.
➔ Efectos→ bradicardia, hipotensión arterial, náuseas y boca seca. Con una incidencia <
1% se citaron: hipotensión postural, depresión respiratoria, mareos, cefalea,
parestesias, arritmias cardíacas, rash eritematoso, sudoración aumentada, relajación
muscular, diplopía, fotopsia, visión anormal, alucinaciones, confusión, leucocitosis,
trombocitopenia.
➔ Interacciones→ Efectos hipotensores y bradicárdicos aumentados con:
betabloqueantes. La administración con anestésicos, sedantes, hipnóticos,opioides es
probable que conduzca a un aumento de los efectos. Puede ser necesario reducir la
dosis de dexmedetomidina o de los otros. Se han confirmado con isoflurano, propofol,
alfentanilo, y midazolam.