TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

La trombosis venosa profunda se produce cuando se forma un coágulo de sangre (trombo) en una o más
venas profundas del cuerpo, generalmente en las piernas. Puedes desarrollar una trombosis venosa
profunda si tienes ciertas enfermedades que afectan la forma en que coagula la sangre. Un coágulo
sanguíneo de las piernas también puede ocurrir si no te mueves durante mucho tiempo, por ejemplo, después
de una cirugía o un accidente.
FISIOPATOLOGIA

La trombosis venosa profunda del miembro inferior se debe con mayor frecuencia a
 Alteración del retorno venoso (p. ej., en pacientes inmovilizados)
 Lesión o disfunción endotelial (p. ej., después de fracturas de pierna)
 Hipercoagulabilidad

La trombosis venosa profunda de los miembros superiores más a menudo se debe a

 Lesión endotelial generada por catéteres venosos centrales, marcapasos o drogadicción
intravenosa

La trombosis venosa profunda suele comenzar en las cúspides de las válvulas venosas. Los trombos están
formados por trombina, fibrina y eritrocitos con una cantidad relativamente escasa de plaquetas (trombos
rojos); sin tratamiento, los trombos pueden propagarse en dirección proximal o hacia los pulmones.

La tríada de Virchow
La tríada de Virchow es una serie de 3 cambios que se producen en el interior de las venas, y
que determinan la formación de trombos venosos. La situación se conoce también
como tromoboembolia venosa.

¿Qué comprende la tríada de Virchow?

La tríada de Virchow incluye tres cambios:

 Anormalidades en el flujo sanguíneo.

 Hipercoagulabilidad: estado que favorece la formación de coágulos o trombos venosos.
 Daño endotelial: son lesiones al interior de los vasos sanguíneos.

Existen situaciones conocidas como estados protrombóticos que favorecen la aparición de la tríada.

Una vez unidos los factores, se acumulan plaquetas a manera de trampas que retienen neutrófilos. Las

plaquetas, junto con los neutrófilos, formarán los trombos venosos y darán lugar a la enfermedad del

tromboembolismo.

Estados protrombóticos: ¿cuáles son?

Los estados protrombóticos son situaciones, hereditarias o adquiridas, en las que la tríada de

Virchow tiene muchas posibilidades de aparecer. Se componen de factores de riesgo modificables y

no modificables.

Las mutaciones genéticas, por ejemplo, cuando involucran a los factores de la coagulación, pueden

desembocar en un estado protrombótico

Por otro lado, hay enfermedades sistémicas que estimulan la coagulación sanguínea, como el

cáncer, la hipertensión arterial, las nefropatías y la enfermedad venosa crónica. Personas con várices y

con insuficiencia venosa son particularmente susceptibles.

Los hábitos y el estilo de vida no son menores en la ecuación de los trombos. Las personas obesas y las

que fuman tienen el riesgo elevado.

  la propagación de los trombos estaba provocada por anomalías en tres áreas clave:
o El flujo sanguíneo
o La pared vascular
o Los componentes de la sangre
 Estos tres factores se conocen como la tríada de Virchow5.
 En la actualidad los factores de la tríada de Virchow se han acotado con mayor detalle6,7:
o Estasis circulatoria: anomalías de hemorreología y turbulencia en las bifurcaciones
vasculares y las regiones estenóticas
o Lesión en la pared vascular: anomalías en el endotelio, tales como ateroesclerosis e
inflamación vascular asociada
o Estado hipercoagulable: anomalías en las vías de coagulación y fibrinolíticas y en la
función plaquetaria asociadas a un mayor riesgo de TEV y otras cardio vasculopatías (como,
por ejemplo, arteriopatía coronaria [APC], insuficiencia cardíaca e ictus en pacientes con
FA7)

Síntomas

Los signos y síntomas de la trombosis venosa profunda pueden incluir los siguientes:

 Hinchazón en la pierna afectada. Rara vez, la hinchazón aparece en ambas piernas.

 Dolor en la pierna. Generalmente, el dolor empieza en la pantorrilla y se siente como un

calambre o una inflamación.

 Enrojecimiento o decoloración en la pierna.

  Sensación de calor en la pierna afectada.

La trombosis venosa profunda puede presentarse sin provocar síntomas perceptibles

Causas

Cualquier cosa que impida que la sangre circule o se coagule normalmente puede ocasionar un coágulo
sanguíneo.

Las causas principales de la trombosis venosa profunda son el daño a una vena en una cirugía o un
traumatismo e inflamación debido a infecciones o lesiones

Complicaciones

Las complicaciones de la trombosis venosa profunda pueden ser:

 Embolia pulmonar. La embolia pulmonar es una complicación potencialmente mortal

asociada con la trombosis venosa profunda. Una embolia pulmonar se produce cuando un
coágulo sanguíneo (trombo) que circula hacia los pulmones desde otra parte del cuerpo (en
general, la pierna) obstruye un vaso sanguíneo en el pulmón.

Es importante buscar atención médica inmediata si tienes signos y síntomas de embolia

pulmonar. La embolia pulmonar puede causar falta de aire repentina, dolor en el pecho al
inhalar o toser, respiración rápida, pulso rápido, desmayos o sensación de desmayo y tos con
sangre.

 Síndrome posflebítico. El daño a las venas producido por el coágulo sanguíneo reduce el flujo
sanguíneo hacia las zonas afectadas, lo que causa dolor e hinchazón de las piernas, y
decoloración e irritación de la piel.

 Complicaciones del tratamiento. Los anticoagulantes usados para tratar la trombosis venosa

profunda pueden presentar complicaciones. El sangrado (hemorragia) es un efecto secundario
preocupante de los anticoagulantes. Es importante hacerse exámenes de sangre con regularidad
mientras tomas este tipo de medicamentos.
Diagnóstico

un examen físico para comprobar si hay zonas de hinchazón, sensibilidad o cambios de color en la piel.Las
pruebas que se realizan para diagnosticar o descartar coágulos sanguíneos incluyen las siguientes:

 Prueba de dímero D en sangre. El dímero D es un tipo de proteína que producen los coágulos
sanguíneos. Casi todas las personas con trombosis venosa profunda grave tienen un aumento de
los niveles de dímero D en la sangre. El resultado normal de una prueba de dímero D a menudo
puede ayudar a descartar una embolia pulmonar.

 Ecografía dúplex. Esta prueba no invasiva utiliza ondas de sonido para crear imágenes de
cómo fluye la sangre por las venas. Es la prueba habitual para diagnosticar la trombosis venosa
profunda. Para llevarla a cabo, un técnico mueve suavemente un pequeño dispositivo de mano
(transductor) sobre la piel en el área del cuerpo que se estudia. A veces, se realiza una serie de
ecografías durante varios días para determinar si el coágulo sanguíneo crece o para detectar uno
nuevo.

 Venografía. Se inyecta un tinte en una vena grande del pie o del tobillo. Los rayos X crean una
imagen de las venas de las piernas y los pies para detectar coágulos. Es una prueba invasiva, así
que rara vez se lleva a cabo. A menudo se realizan otras pruebas primero, como las ecografías.
  Imágenes por resonancia magnética. Esta prueba puede realizarse para diagnosticar
la trombosis venosa profunda en las venas del abdomen.
Tratamiento

El tratamiento de la trombosis venosa profunda tiene tres objetivos principales.

 Evitar que el coágulo se haga más grande.

 Evitar que el coágulo se desprenda y viaje a los pulmones.

 Reducir las posibilidades de contraer trombosis venosa profunda.

Las opciones de tratamiento de la trombosis venosa profunda incluyen:

Anticoagulantes. La trombosis venosa profunda se trata más comúnmente con anticoagulantes, también

llamados diluyentes de la sangre. Estos medicamentos no disuelven los coágulos sanguíneos existentes, pero
pueden evitar que los coágulos aumenten de tamaño o pueden reducir el riesgo de desarrollar coágulos
adicionales.

 Trombolíticos. También llamados disolventes de coágulos, estos medicamentos pueden ser

recetados si tienes un tipo más grave de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar, o si
otros medicamentos no están funcionando.

Estos medicamentos se administran por vía intravenosa o a través de una sonda (catéter) que se
coloca directamente en el coágulo. Los trombolíticos pueden causar sangrados graves, por lo
que normalmente solo se utilizan en personas con coágulos graves.

 Filtros. Si no puedes recibir anticoagulantes, es posible que se introduzca un filtro en una vena
grande del abdomen: la vena cava. Un filtro en la vena cava evita que los coágulos que se
liberan se alojen en los pulmones.

 Medias de compresión. Estas medias de compresión especiales reducen las probabilidades de

que la sangre se acumule y se coagule. Para ayudar a prevenir la hinchazón asociada a la
trombosis venosa profunda, póntelas en las piernas desde los pies hasta aproximadamente el
nivel de las rodillas. Debes utilizar estas medias durante el día, por al menos dos años, de ser
posible

TROMBOFILIA

La trombofilia es un grupo de trastornos de la coagulación que incrementan el riesgo de

padecer una trombosis. La trombofilia puede ser hereditaria o adquirida, ya que hay
factores genéticos y ambientales que influyen sobre el proceso de coagulación. 

Síntomas de la trombofilia

Los principales síntomas de la trombofilia son:

 Hinchazón y tensión en las piernas

 Dolor en el pecho cuando respira profundamente
 Alteración del color de la piel
 Presencia de circulación venosa superficial en las extremidades
Clasificación

1) Trombofilias congénitas: mutación en el FV, conocida como factor V Leiden (la mayoría de
los casos de resistencia a la proteína C activada)
  variante G20210A del gen de protrombina, los déficits de las proteínas C
(disminución de la concentración o la actividad)

 déficit de la proteína S (disminución de la concentración o la actividad)

 déficit de la antitrombina (AT; disminución de la concentración o la actividad)

2) Trombofilias adquiridas: síndrome antifosfolipídico (SAF)

 hiperhomocisteinemia (por causas otras que las genéticas:

 relacionada con insuficiencia renal

 hipotiroidismo o tratamiento con antagonistas de folatos [p. ej. metotrexato]),

actividad aumentada del FIX o FXI, actividad aumentada del FVIII

 déficit del plasminógeno

 resistencia adquirida a la proteína C activada (p. ej. en el embarazo, durante el uso de
anticonceptivos orales).

Clasificación de las trombofilias según el riesgo trombótico:

1) leves (riesgo bajo), las más frecuentes son las formas heterocigotas de la mutación del factor V
Leiden y del gen de protrombina 20210A, y los déficits de proteína C o proteína S

2) graves (riesgo alto): formas homocigotas de las mutaciones antes mencionadas, asociación de
formas heterocigotas de las 2 mutaciones, déficit de AT, SAF.

¿Cuáles son las causas de la trombofilia?

Las causas de la trombofilia pueden ser congénitas o adquiridas, según el tipo de trombofilia:

 Organismo genéticamente predispuesto a desarrollar coágulos sanguíneos en los vasos sanguíneos

(congénitas)
 Neoplasias malignas (adquiridas)
 Cardiopatías (adquiridas)
 Enfermedades de la sangre (adquiridas)
 Colagenopatías (adquiridas)
 Síndromes nefróticos (adquiridas)
 Parálisis de las extremidades inferiores (adquiridas)

Diagnóstico de trombofilia

El examen para el diagnóstico de trombofilia es el ecocolordoppler que evalúa los movimientos del flujo
sanguíneo utilizando una sonda que utiliza el efecto Doppler y resalta las variaciones sospechosas que
podrían corresponder a un trombo. El ecocolordoppler es un examen no invasivo con pocas
contraindicaciones; por estas razones, puede repetirse incluso aunque haya pasado poco tiempo para tener
bajo control el flujo sanguíneo.

Tratamientos para la trombofilia

El principal tratamiento para la trombofilia es una terapia basada en anticoagulantes orales que bloquean
la formación de trombos y controlan el estado de los que ya existen. Cuando se inicia una terapia a base de
anticoagulantes, se tienen que realizar análisis de sangre periódicos (tiempo de protrombina y
tromboplastina) para comprobar cómo se coagula la sangre y ver si el paciente está tomando los fármacos
correctos.

CASCADA DE LA COAGULACION

F ( FACTOR) números romanos

tenía como principal función generar la activación de la protrombina (FII) a trombina (IIa), que es la enzima
llave de todo el proceso. A través de la formación de concentraciones necesarias de IIa se llegaba al evento
final que era la transformación de fibrinógeno en fibrina, que consolidaba el trombo plaquetario previamente
formado en el proceso de hemostasia primaria.

Este proceso se esquematizaba en dos vías de acuerdo a las reacciones que se llevaban a cabo “in vitro”.

La “vía intrínseca”, llamada así porque todos sus componentes estaban presentes en la sangre

y la “vía extrínseca” que necesitaba la exposición de un componente externo a la sangre, como el factor
tisular (FT) de la pared vascular, o tromboplastina tisular, para iniciar la activación En la vía intrínseca la
presencia de cargas negativas, del vidrio por ejemplo, iniciaba el proceso a través de la activación del FXII
que, con los componentes del llamado sistema de contacto, generaba la activación del FXI a FXIa, que era
capaz de activar al FIX a FIXa, que llevaría luego a la activación del FX a FXa.

En el caso de la vía extrínseca la activación se iniciaba por la presencia de FT, que era capaz de provocar la
auto activación del FVII a FVIIa, que luego activaría el FX a FXa.

Ambas vías de activación llevaban a la formación de factor Xa y confluían en una vía final común. El FX,
con el que comenzaba, podía ser activado por dos complejos enzimáticos muy importantes:

a) el complejo tenasa intrínseco, constituido por FIXa como enzima, FX como sustrato, FVIIIa como
cofactor, fosfolípidos aniónicos e iones Ca++.

b) El complejo tenasa extrínseco, constituido por FVIIa como enzima, FX como sustrato, FT como cofactor
indispensable, fosfolípidos aniónicos e iones Ca++.
El FXa, generado por cualquiera de las dos vías, era entonces el protagonista principal de la generación de
IIa, al ser la enzima que formaba el complejo protrombinasa, que estaba conformado por el FII como
sustrato, el FVa como cofactor, fosfolípidos aniónicos e iones Ca++.