HIPERPITUITARISMO

‡ Condición metabólica no genética con formación de excesiva cantidad de hormona por parte de la adenohipofisis(lóbulo anterior de la pituitaria), usualmente causada por una neoplasia benigna. ‡ Si el exceso de hormona de crecimiento se produce en: ‡ Adultos ACROMEGALIA ‡ Niños y adolescentes GIGANTISMO

GIGANTISMO
‡ Extremadamente rara ‡ Se inicia antes de la pubertad y del cierre de los cartílagos de crecimiento ‡ Se acelera el crecimiento longitudinal llegando a alcanzar estaturas elevadísimas (2.45-2.75m) ‡ El sobrecrecimientode todo el cuerpo es simétrico

Acromegalia ‡ Aparece después del cierre epifisiario ‡ Edad:30 a 50 años ‡ Incidencia anual:3 a 4 casos por millón ‡ Género:Ninguna predilección ‡ Raza:Ninguna predilecció ‡ Principal causa:Adenoma hipofisiario .

‡ Carcinoma productor de Hormona de crecimiento ‡ Hiperplasia de células productoras de GH ETIOLOGIA .‡ 95% de los casos adenoma hipofisiario(microadenomaso macroadenomas).

.

` Se desarrollan en la silla turca. . ` Constituye hasta el 10-15% de los tumores intracraneales y son la neoplasia más común entre los adultos. ` Estas neoplasias no originan metástasis.QUE SON LOS ADENOMAS HIPOFISIARIOS? ` Neoplasias benignas originadas en las células de la adenohipófisis. pero pueden encontrarse en el trayecto de migración de la hipófisis anterior durante la vida embrionaria.

TIPOS DE ADENOMAS HIPOFISIARIOS MICROADENOMAS Adenomas intrasillares de menos de 1cm de diámetro que se presentan con manifestaciones de exceso hormonal sin crecimiento de la silla o extensión extrasillar MACROADENOMAS Adenoma mayor de 1cm de diámetro y originan crecimiento sillar generalizado .

Adenomas productores de GH (somatotropo) Adenomas productores de prolactina (lactotropo) Adenomas productores de TSH (tirotropo) Densamente granulados Pobremente granulados Mamosomatotropos Somatotropo silente Adenomas lactotropos (prolactinomas) Adenomas de célula acidófila madre Prolactinoma silente Tirotropinoma Tirotropinoma silente Familia ACTH Adenoma corticotropo funcionante Adenoma corticotropo silente Familia Gonadotropos Adenoma gonadotropo funcionante Adenoma gonadotropo silente Adenoma nulo Adenoma oncocítico .

alteraciones visuales. la más frecuente la del III par craneal. si se extiende lateralmente puede invadir los senos cavernosos provocando parálisis oculomotoras. ` Apoplejía hipofisaria: sangrado agudo del adenoma que provoca la aparición brusca de cefalea. Hemianopsia bitemporal. vómitos. ` Cefalea (frecuente en tumores voluminosos) ` Alteraciones visuales.CUADRO CLINICO ` Producción de hormonas por el tumor y/o aumento de PRL por compresión del tallo. hipopituitarismo y disminución del nivel de conciencia .

FATORES PREDISPONETES Adenoma previo HTA Embarazo Puerperio Shock Drepanocitosis .

` Presenta niveles elevados de hormona del crecimiento e IGF-1 y de otras hormonas como prolactina (PRL) y subunidad alfa ` La mayoría (70-80%) son macroadenomas ` Son descritos como adenomas acidófilos o cromófobos ` Presentan menor densidad y microvasos .ADENOMAS SOMATOTROPOS ` Constituyen el 10-15% de todos los adenomas hipofisarios ` La mayoría son tumores funcionantes que segregan hormona del crecimiento (GH) lo que provoca acromegalia en adultos y gigantismo en niños.

en algunos casos ‡ Presenta una mutación en el gen que codifica la subunidad alfa de las proteínas G .‡ Se pueden clasificar en: ‡ Densa o pobremente características mixtas granulados.

Resonancia nuclear magnética de silla turca que evidencia microadenoma de 8 mm.Estudios de imagen: de elección RNM.DIAGNÓSTICO . . .Estudio oftalmológico.Estudio hormonal (con valores basales de hormonas). TAC. .

Eliminar o suprimir el adenoma.TRATAMIENTO Quirúrgico Radiación Fármacos Corregir la hipersecreción de las hormonas. Preservar la secreción normal de todas las hormonas. .

excepto en el (tratamiento con agonistas dopaminérgicos).QUIRURGICO ‡ Cirugía transesfenoidal. Efectos secundarios Hipopituitarismo prolactinoma Diabetes insípida Pérdida de visión Parálisis del III par craneal .

oligomenorrea y galactorrea. La concentración fisiológica en mujeres es menor de 20mg/L (20 ng/ml) Hombres menor de 15mg/L (15ng/ml) Epidemiología Prevalecia es de 0.4% de la población adulta 70 a 75% en mujeres con amenorrea. Es la alteración endocrina mas común del eje hipotálamo hipófisis no es mas elevación de las cifras de prolactina en sangre. .HIPERPROLACTINEMIA Concepto.

ácido gammaaminobutírico. Estrógenos. Tres Formas: Monómeras. Péptido vasoactivo intestinal. Dímeras. y multimérica Fisiopatología . los opiáceos.HIPERPROLACTINEMIA Función y Regulación (PRL) Producida en la hipófisis anterior Regulada por factores inhibidores (PIF) Dopamina (DA). factores de crecimiento Factores Estimuladores: Hormona liberadora Tirotropina.

HIPERPROLACTINEMIA Etiología: 1. Yatrogenicas Fármacos que actúan en el hipotálamo Opiáceos Antihipertensivos Fármacos que actúan sobre la hipófisis Antieméticos Sedantes centrales Antihistamínicos .

Tiroideas Hipotiroidismo .HIPERPROLACTINEMIA Etiología: 2. Reflejas Lactancia Lesiones torácicas 3.

Tumorales . Idiopaticas 6.HIPERPROLACTINEMIA 4. Secundarias Enfermedades renales Cirrosis Hepática Insuficiencia adrenal Estrés crónico 5.

Oligomenorrea Galactorrea Hirsutismo Infertilidad Disminución de la libido Aborto Habitual Osteopenia Efecto de masa .HIPERPROLACTINEMIA Clínica Amenorrea.

HIPERPROLACTINEMIA Diagnóstico Parámetros Bioquímicos Cuantificación de PRL en sangre Prueba de Embarazo Estudios por Imagen Tomografía Axial Computarizada Resonancia Magnética Nuclear RX Simple de Silla Turca .

. 1.25-2. para aumentar hasta llegar a al rededor de 10-20 mg/día.Bomocriptina Dosis inicial de 1.5 a 1 mg incrementándose hasta 1. Tratamiento Quirúrgico.. Cabergolina Se administra de 1-3 veces por semana por vía oral iniciando con una dosis de 0.5 mg .5 mg/día vo. .HIPERPROLACTINEMIA Tratamiento Tratamiento Medico.

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