EXPOSICION RODENTICIDAS

Introducción
De las aproximadamente 2.000 especies de roedores que existen, tres son consideradas plagas
importantes a nivel mundial: la rata parda o rata de alcantarilla [Rattus norvegicus (Berkenhout, 1769)
(Rodentia, Muridae)], la rata negra [Rattus rattus (Linnaeus, 1758) (Rodentia, Muridae)] y el ratón
domestico [Mus musculus Rutty, 1772 (Rodentia, Muridae)]. Estas tres especies son comensales del
hombre y se han adaptado extraordinariamente bien a los ambientes urbanos donde la actividad de las
personas les proporciona alimento y refugio por lo que su presencia en los distintos tipos de
instalaciones en los que el ser humano desarrolla su actividad es muy frecuente. En estos ambientes
ocasionan múltiples problemas. Económicamente hay que considerar no sólo la destrucción de
alimentos por consumo directo, sino también los daños comerciales por mordisqueo y/o contaminación.
Además, no es menos gravosa la destrucción de objetos y equipos producida por la característica acción
de roer, a la que se atribuye por ejemplo el 25% de los incendios de origen indeterminado en Estados
Unidos. No debemos olvidar tampoco que los roedores son transmisores de diversos agentes patógenos
para el hombre como virus (rabia), bacterias (salmonelosis, peste), ricketsias (tifus), protozoos,
helmintos, trematodos, cestodos y hongos.

Si bien el saneamiento o la adopción de medidas estructurales de exclusión pueden contribuir a reducir

de forma significativa los problemas ocasionados por los roedores, actualmente su control precisa en la
gran mayoría de los casos de la adopción de medidas químicas y más concretamente del empleo de los
llamados Rodenticidas. 

¿QUE SON? productos biocidas empleados para el control de roedores como ratas, ratones, topos y
otros pequeños roedores, y por extensión, la de todos los animales vertebrados indeseables. Existen
distintos tipos de rodenticidas en cuanto a su modo de acción de acción rápida y lenta.

Además se reproducen rápidamente, y la hembra procrea hasta 50 crías por año.

Los rodenticidas se utilizan ampliamente como plaguicidas en el medio rural, y con menor frecuencia en
la industria; en estos casos los trabajadores que los manipulan son los que se suelen intoxicar. Sin
embargo, debido a su uso esporádico en los hogares, también pueden ocasionar intoxicaciones en el
ámbito doméstico.

CEBOS: La efectividad de los rodenticidas no solamente está ligada a su acción tóxica, sino a la
aceptación, por parte de los roedores, del cebo que los contiene. Esta efectividad se mide por la
velocidad de consumo del cebo.

Clasificación de los rodenticidas

Estos se clasifican según su modo de acción los cuales pueden ser de acción rápida y lenta:

ACCIÓN RÁPIDA:
Son llamados también de una sola dosis, químicos agudos, o convencionales. Estos preparados actúan
rápida y drásticamente, desarrollando en ratas y ratones un temor inmediato o recelo contra el veneno,
que puede durar mucho tiempo y trasmitirse hasta la siguiente generación, los cuales son:

- Ácido cianhídrico
-Carbamato de amonio
-Sulfato de Talio
-Fosforo amarillo
-Fosfuro de zinc
-Fluoracetato de sodio (1080)
-Brometalina
DE ACCIÓN RETARDADA:
Provocan la muerte entre 10 y 15 días, sin "despertar" el sistema de advertencia altamente desarrollado
por los roedores, lo que permite que éstos no se puedan defender contra la acción eficaz de esas
sustancias al no percibir sus manifestaciones de intoxicación. Esta característica permite la utilización de
estos productos cada vez que sean necesarios, alcanzar alta efectividad y con menor riesgo en su
aplicación.

-Cumarinas e indioninas
-Superwarfarinas
-Colecalciferol

De los cuales vamos hablar en las siguientes diapositivas.

Intoxicación por Rodenticidas Fumigantes ACIDO CIANHIDRICO

(Viviana)
 Proviene
El ácido cianhídrico (CNH) es un compuesto químico que se encuentra de forma natural en las semillas
de ciertas frutas (manzana, pera, melocotón, ciruela, cereza) y formando parte de la esencia de
almendras amargas. En el medio agrícola e industrial se utiliza como rodenticida y fumigante.

El CNH es un gas que se incluye dentro de los cianuros. Estos compuestos se denominan gases
asfixiantes no irritantes, ya que producen hipoxia tisular sin afectar al pulmón ni al tracto respiratorio
superior.

ESPECIES AFECTADAS: Bovinos, Caballos, perros y gatos.

 Mecanismo de acción
Vía de ingreso: Digestiva, respiratoria y cutánea
El mecanismo de acción del CNH es a través de su ión CN, el cual se une al hierro férrico de la citocromo
oxidasa, a la que inhibe, con lo que se bloquea la utilización periférica del oxígeno. Como consecuencia
no se genera ATP, originándose excesivo ácido láctico, que a su vez produce acidosis metabólica, con
hiperventilación y taquipnea compensadora.

Buscar que significan la enzimas que están en point y para qué son importantes: Anhidrasa carbónica,
Xantina oxidasa, Glucamato descarboxilasa, Citocromo A3. Esas enzimas a medida que va exponiendo se
dice para que sirven.
  Manifestaciones clínicas

Palabras que no se sepan se buscan y se dice en la exposición.

 Diagnóstico diferencial

Se busca cuál es la enfermedad y que síntomas son similares para que sean
confundidas.
  Tratamiento

Se busca palabras que no se entiendan y se dicen en la exposición, en sí en

que consiste.

 Muestra a enviar

Igual palabras que no sepan se buscan y masomenos en como consistiría la toma de la

muestra y porque se elige eso para analizar.

Intoxicación por Rodenticidas Fumigantes CARBAMATO

DE AMONIO (Viviana)
  Proviene
Carbamatos son sustancias orgánicas de síntesis conformadas por un átomo de nitrógeno unido a un
grupo lábil, el ácido carbámico.

Es un polvo blanco cristalino (como la arena). Se usa como fertilizante y agente amoniacal controlador
de plagas incluidos roedores.
Este tiene un efecto neurotóxico que, en la dosis correspondiente, conlleva a la muerte.

ESPECIES AFECTADAS: Todas las especies son susceptibles.

 Mecanismo de acción
Vía de ingreso: respiratoria
Son inhibidores de la enzima colinesterasa, Ya que la carbamilesterasa formada por unión del
carbamato, El polo estearásico de la enzima es sumamente lábil y se hidroliza con gran rapidez.

NOTA: Se busca para que sirve y que función tiene la enzima: colinesterasa, primero se dice para que
sirve y hay si después se dice que esta es inhibida.

 Manifestaciones clínicas

Palabras que no se sepan se buscan y se dice en la exposición.

 Diagnóstico diferencial
 Se busca cuál es la enfermedad y que síntomas son similares para que sean
confundidas.

 Tratamiento

Se busca palabras que no se entiendan y se dicen en la exposición, en sí en

que consiste.

 Muestra a enviar
 Igual palabras que no sepan se buscan y masomenos en como consistiría la toma de la
muestra y porque se elige eso para analizar.

Intoxicación por Rodenticidas sintéticos (inorgánicos) EL

SULFATO DE TALIO (Viviana)

 Proviene
El talio es un metal cuyo símbolo es Tl; tiene un peso molecular de 204.37 y densidad de
11.85. Se encuentra en sales monosódicas de tipo acetato y sulfato.

EL TALIO ES UN METAL PESADO QUE SE HA UTILIZADO COMO RODENTICIDA DURANTE

DÉCADAS, LA ÚNICA PRESENTACIÓN CONOCIDA PARA TAL FIN ES LÍQUIDA

Actúa como un citotóxico directo, consiguiendo entrar en la célula al confundirse con

potasio

ESPECIES AFECTADAS: Perros y gatos

 Mecanismo de acción
Via de ingreso: Oral inhalatoria y por piel.
El ión talio tiene características similares al ión potasio, llegando a ser capaz de reemplazar la
acción del potasio en forma de cristales de cloruro de talio, los iones de calcio son
transportados hasta la membrana celular, también se acumulan en los axones se da la
inhibición o bloqueo de algunos sistemas enzimáticos:

En las alteraciones enzimáticas produce: (LO MISMO SE BUSCA Y SE DICE PARA QUE
FUNCIONA ESAS ENZIMAS PRIMERO)
 Se une a Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
 Inhibe a las MAO (Monoamino oxidasa), a la deshidrogenasa láctica y la bomba de
Na/K
 Modifica la fosforilacion oxidativa
 Bloquea el transporte de diferentes aminas
 Puede depositarse en las mitocondrias de las células nerviosas destruyendo el axón
 Destruye glándulas sudoríparas y sebáceas, dañar el folículo piloso

 Manifestaciones clínicas
Palabras que no se sepan se buscan y se dice en la exposición.

 Diagnóstico diferencial

Se busca cuál es la enfermedad y que síntomas son similares para que sean
confundidas.

 Tratamiento
Se busca palabras que no se entiendan y se dicen en la exposición, en sí en que
consiste.

 Muestra a enviar

Igual palabras que no sepan se buscan y masomenos en como consistiría la toma de la

muestra y porque se elige eso para analizar.
Intoxicación por Rodenticidas sintéticos (inorgánicos) FÓSFORO
AMARILLO (Katherine)

 Proviene
(También conocido como fósforo blanco) es un agente corrosivo que daña todos los tejidos con los que
entra en contacto, incluyendo la piel y la capa intestinal.

Se encuentra en la naturaleza en forma de fosfatos y hace parte del tejido vegetal de las plantas

El fósforo es una sustancia empleada para la fabricación de cerillas, explosivos, abonos, compuestos
electrónicos y plaguicidas (1). El fósforo rojo y el fósforo negro no se absorben por vía oral, y por ello son
poco tóxicos. En cambio el fósforo blanco o amarillo es un potente tóxico que se emplea como
rodenticida; se presenta en forma de pasta, y se esparce en los cebos de comida.

ESPECIES AFECTADAS: Todas las especies son susceptibles, más frecuente en bovinos

 Mecanismo de acción
Vías de ingreso: Oral
Causa superoxidación del ciclo de Krebs al alterar los grupos sulfhídrico y las enzimas
mitocondriales

En esta imagen se explica o se dice que los grupos sulfhidrilo se encuentra unido a un grupo
acetilo por un enlace tioéter eso ayudando por ende a la transformación de piruvato a Acetil-
coa y como se sabe el acetil es importante para el ciclo de Krebs ya que es lo primero que
entra para que esto funcione

Si se altera eso causa:

Disminuye el ATP y modifica la síntesis de acetilcolina (funciona en el ciclo de Krebs) entonces

lo señalan el acetil COA en esta imagen que se encuentra en la diapositiva.
También, El fósforo inorgánico oxidado en el hígado inhibe la enzima fosfatidiletanolamina

http://www.grupopedia.com/ciencia/medicina/que-es-la-fosfatidiletanolamina/

(BUSCAR LA FUNCIÓN DE ESTA ENZIMA Y SE DICE)

 Al inhibir la enzima predominan cadenas de difícil asimilación que se acumulan e

infiltran el parénquima hepático llevando a una degeneración grasa

 Generan radicales libres que alteran la membrana del hepatocito permitiendo entrada
de calcio a la célula, lesión mitocondrial y muerte del hepatocito.

 Manifestaciones clínicas
Palabras que no se sepan se buscan y se dice en la exposición.

 Diagnóstico diferencial

Se busca cuál es la enfermedad y que síntomas son similares para que sean
confundidas.

 Tratamiento
Se busca palabras que no se entiendan y se dicen en la exposición, en sí en que
consiste.

 Muestra a enviar

Igual palabras que no sepan se buscan y masomenos en como consistiría la toma de la

muestra y porque se elige eso para analizar.

Intoxicación por Rodenticidas sintéticos (inorgánicos) EL

FOSFURO DE ZINC (Katherine)
  Proviene
El fosfuro de zinc es un compuesto inorgánico que se convierte en gas fosfina cuando se expone al ácido
y la humedad del estómago

FOSFURO INORGÁNICO QUE, EN CONTACTO CON LA HUMEDAD, LIBERA FOSFAMINA, FUMIGANTE CON
ACTIVIDAD INSECTICIDA Y RODENTICIDA

(presentado como producto técnico en forma de polvo seco para ser utilizado en la preparación de
cebos envenenados para el control de roedores)

La inhalación del gas fosfamina debido al uso inapropiado de rodenticidas de fosfuro ha resultado en
edema pulmonar, daño miocardial y el envolvimiento de sistemas múltiples.
Los óxidos de fósforo son muy irritantes para las mucosas con las que contactan, pero apenas poseen
efectos sistémicos,El fosfuro de cinc es un rodenticida muy popular en España (comercialmente Nugat);
al mezclarse en el estómago con ácido clorhídrico, produce hidrógeno fosforado, que es un gas irritante
para las vías respiratorias.

ESPECIES AFECTADAS: Principalmente perros, pero todas las especies son susceptibles.

 Mecanismo de acción
Vía de ingreso: Ingestión oral

El fósfuro de zinc libera mediante la hidrólisis el gas fosfina, que es el componente activo que
inhibe el citocromo C oxidasa en el complejo IV de la cadena respiratoria mitocondrial y
genera radicales libres que inician peroxidación lipídica celular. Una vez que se ha presentado
el fracaso de la fosforilación oxidativa, la producción de ATP decrece en más del 70% o se
inhibe irreversiblemente en la pared interna mitocondrial. Produce rápidamente anoxia celular
multiorgánica, hiperreactividad de la superóxido-dismutasa y bajos niveles de catalasas con el
incremento de la formación de radicales libres que destruyen las membranas celulares, lo cual
condiciona una interrupción de la barrera iónica con daño irreparable de los ácidos
ribonucleicos y con ello la muerte celular.

En esta imagen se explica que es el citocromo oxidada y para qué sirve normalmente
(PRIMERO SE DICE ESTO) después si lo que dice arriba sobre la inhibición.
  Manifestaciones clínicas

Palabras que no se sepan se buscan y se dice en la exposición.

 Diagnóstico diferencial

Se busca cuál es la enfermedad y que síntomas son similares para que sean
confundidas.

 Tratamiento
Se busca palabras que no se entiendan y se dicen en la exposición, en sí en que
consiste.

 Muestra a enviar

Igual palabras que no sepan se buscan y masomenos en como consistiría la toma de la

muestra y porque se elige eso para analizar.

Intoxicación por Rodenticidas sintéticos (Orgánicos)

FLUOROACETATO DE SODIO (Katherine)
 Proviene
Conocido como compuesto 1080, es un polvo cristalino sin olor ni sabor y es soluble en agua; usado
como rodenticida, fue retirado del mercado estadounidense por ser un tóxico letal para otras especies
animales y para el hombre. El fluoroacetato se metaboliza a fluorocitrato, compuesto tóxico que
bloquea el metabolismo celular mediante la inhibición de la enzima aconitasa en el ciclo de Krebs (22).
Su producción es ilegal en Colombia y su presentación es líquida.

Es un compuesto químico organofluorado (BUSCAR QUE ES ORGANOFLUORADO Y DECIR)

El fluoroacetato de sodio es conocido como compuesto 1080, fue descubierto por químicos alemanes
durante la segunda guerra mundial. Es un compuesto inodoro e insaboro, soluble en agua, la dosis letal
50 en humanos es de 2 a 4 mg/kg. Debido a su letalidad, ha sido retirado del mercado en algunos países
incluyendo Colombia. Este compuesto causa efectos bioquímicos y fisiológicos como acumulación de
citrato, alteración de los trasportadores mitocondriales del citrato, acumulación de acido láctico,
alteración de la regulación de la glucosa y alteraciones hidrioelectroliticas (principalmente en los niveles
de calcio). 

ESPECIES AFECTADAS: perros y gatos.

 Mecanismo de acción
Vía de ingreso: Vía Oral, y tópica

El fluoroacetato de sodio impide el metabolismo energético. El flúor contenido en él se incorpora al

Acetil-CoA formando fluoroacetil-CoA dentro del ciclo de Krebs y transformando así el ciclo del Ácido
Cítrico en ácido fluorocítrico. Inhibe por medio de su isomero tóxico eritro 2-fluorocitrato la acción de la
enzima Aconitasa dentro del ciclo. Esto hace que el ácido cítrico no pase a isocítrico como normalmente
sucede y que se acumule Fluorocítrico. Esta acumulación genera una depleción de ATP y a una quelación
de los elementos con valencia +2 como el Calcio y el Magnesio ocasionando lesiones en el SNC y el
corazón, principalmente.

Mecanismos de acción y patogénesis El principal efecto del fluoracetato de sodio es resultado de la

inhibición que produce en el ciclo del ácido tricarboxílico (Figura 2), causando cantidad de efectos
bioquímicos y fisiológicos: acumulación de citrato, alteración de los transportadores mitocondriales del
citrato, acumulación de acido láctico, alteración en la regulación de la glucosa, alteraciones
hidroelectrolíticas principalmente en niveles de calcio, entre otros. Inhibición de la aconitasa
 El fluoracetato ingresa al ciclo del acido tricarboxílico, al combinarse con la Co-enzima A, formando el
fluoroacetil CoA, el cual es condensado enzimáticamente con el oxaloacetato por la citrato sintasa,
produciendo fluorocitrato (en lugar del citrato normalmente producido), este proceso es llamado
«síntesis letal». Este metabolito es el encargado de bloquear, de forma suicida, la aconitasa, deteniendo
la continuación del ciclo (3,9). El fluorocitrato formado posee 4 isómeros, uno de ellos el (-)-eritro-2-
fluorocitrato que reacciona con la aconitasa formando el 4-hidroxi-trans-aconitato, el cual es
responsable del bloqueo de esta enzima, y es más afín que el citrato por el sitio activo de la aconitasa
(3,8). Esta inhibición del ciclo del acido tricarboxílico, hace que se genere una depleción de los
metabolitos que normalmente se producen. Uno de los cuales es el á-cetoglutarato, el cual es precursor
del glutamato, trayendo consigo acumulación de amonio (por alteración del ciclo de urea),
contribuyendo a la presencia de convulsiones. La reducción en el metabolismo oxidativo contribuye a la
acidosis láctica, que sumado a la acumulación de cuerpos cetónicos, debido a la no oxidación de los
ácidos grasos, trae consigo aumento de la acidosis. La depleción de ATP lleva a que se disminuyan las
reacciones que consumen energía como la gluconeogénesis. Se sugiere que la hipotensión que se
presenta en estos pacientes, puede ser debida al bloqueo del ciclo del acido tricarboxílico y acidosis en
el epitelio vascular.

 Manifestaciones clínicas

Palabras que no se sepan se buscan y se dice en la exposición.

 Diagnóstico diferencial
 Se busca cuál es la enfermedad y que síntomas son similares para que sean
confundidas.

 Tratamiento

Se busca palabras que no se entiendan y se dicen en la exposición, en sí en que

consiste.

 Muestra a enviar
 Igual palabras que no sepan se buscan y masomenos en como consistiría la toma de la
muestra y porque se elige eso para analizar.

Intoxicación Rodenticidas sintéticos (orgánicos)

COLECALCIFEROL (Isabel)

 Proviene
(Es la forma activada de la vitamina D (vitamina D3) (BUSCAR PARA QUE SIRVE ESTA VITAMINA Y SE
DICE) una vitamina liposoluble, Los roedores habitualmente mueren en mueren en los dos días
siguientes a la ingestión y no parecen mostrarse asustadizos al cebo)

ES COMPLETAMENTE NO-TOXICO EN PEQUEÑAS CANTIDADES, PERO LAS DOSIS INDIVIDUALES MASIVAS

O EXPOSICIÓN PROLONGADA A NIVELES BAJOS PUEDE RESULTAR TOXICO.

Los raticidas con base colecalciferon vitamina D 3 produce una clásica intoxicación por vitamina D
aumenta la absorción intestinal y la reabsorción renal del calcio

ESPECIES AFECTADAS: Perros, gatos y en menor grado las vacas

 Mecanismo de acción
Vía de ingreso: vía oral
 PRIMERO SE EXPLICA ESTÁ IMAGEN LA CUÁL SE BASA EN COMO SE METABOLIZA
NORMALMENTE EN EL CUERPO SE TIENE QUE EXPLICAR LO SIGUIENTE:
FUNCIÓN NORMAL DE LA VITAMINA D • Después de la exposición a la luz solar, las células
epidérmicas producen colecalciferol (vitamina D3). • El colecalciferol se une a una proteína
sérica fijadora de vitamina D y es transportado al hígado. • El colecalciferol es convertido
enzima tic am ente a 25-OH-D3 el cual es transportado a los ríñones. • El 25-OH-D. es
convertido enzímáticamente a 1 ,25-dihidroxi-D3, la forma activa de la vitamina D. • El l,25-
dihidroxi-D3 actúa en el intestino delgado incrementando el transporte de calcio y fósforo
desde el lumen del tracto gastrointestinal al interior de las células intestinales. • El l,25-
dihidroxi-D3 también estimula la proliferación osteoclástica y la resorción de hueso. • El l,25-
dihidroxi-D3 actúa en las células tubulares distalcs del riñon e incrementa la reabsorción de
calcio (ESTO A MEDIDA QUE SE VA EXPLICANDO SE VA SEÑALANDO EN LA IMAGEN)

Despues que se explique la imagen de normalmente como es la función normal se dice hay si
esto:

La intoxicación por colecalciferol Se basa en el exceso de metabolitos de la vitamina D en la

circulación sanguínea, Que incrementan la calcemia favoreciendo la absorción intestinal, la
reabsorción renal y ósea.

Se produce:

 aumento de los niveles de calcio conduce a la mineralización (formación de cristales)

en los vasos sanguíneos, el estómago, los riñones y los pulmones (Hipercalemia).

 Con el tiempo, la ingestión de colecalciferol finalmente conduce a problemas del

corazón, hemorragias, insuficiencia renal y muerte.
  Manifestaciones clínicas

Palabras que no se sepan se buscan y se dice en la exposición.

 Diagnóstico diferencial

Se busca cuál es la enfermedad y que síntomas son similares para que sean
confundidas.

 Tratamiento
Se busca palabras que no se entiendan y se dicen en la exposición, en sí en que
consiste.

 Muestra a enviar

Igual palabras que no sepan se buscan y masomenos en como consistiría la toma de la

muestra y porque se elige eso para analizar.

Intoxicación Rodenticidas sintéticos (orgánicos) BROMETALINA

(Isabel)
  Proviene
(La brometalina pertenece al grupo químico de las difenilaminas) (QUE SON LAS DIFENILAMINAS Y
PARA QUE FUNCIONAN Y SE DICE)

Ha sido desarrollada para ser particularmente efectiva contra las especies de roedores resistentes a
los productos anticoagulantes

ES UN ROENTICIDA ENVASADO COMO GRANULOS, CEBO A BASE DE GRANOS QUE CONTIENEN UN

0,01% (100 PPM esto significa 100 partes por millón) DE LA SUSTANCIA

Es una neurotoxina que mata a una rata unas pocas horas después de su ingestión

De acción rápida que afecta al cerebro y al hígado en las mascotas

ESPECIES AFECTADAS: Principalmente perros, también en gatos

 Mecanismo de acción
Vía de ingreso: vía oral

La brometalina es una neurotoxina, actúa inhibiendo la fosforilación oxidativa en las

mitocondrias del sistema nervioso central

Donde se señaló con negrilla se tiene explicar está imagen donde se explica que esa
fosforilizacion oxidativa:

Fosforilación oxidativa
Resumen de la fosforilación oxidativa. La cadena de transporte de electrones forma un gradiente
de protones a través de la membrana mitocondrial interna, lo que promueve la síntesis de ATP por
medio de la quimiosmosis.

Resumen: fosforilación oxidativa

La cadena de transporte de electrones es una serie de proteínas y moléculas orgánicas que se
encuentran en la membrana interior de la mitocondria. Los electrones pasan de un miembro
de la cadena de transporte al siguiente en una serie de reacciones redox. La energía liberada
en estas reacciones se captura como un gradiente de protones, el cual se utiliza a su vez para
para formar ATP en un proceso llamado quimiosmosis. En conjunto, la cadena de transporte
de electrones y la quimiosmosis constituyen la fosforilación oxidativa. Los pasos clave de este
proceso, mostrados de manera simplificada en el diagrama anterior, incluyen:

Entrega de electrones por NADH y FADH_22start subscript, 2, end subscript. Los acarreadores

de electrones (NADH y FADH_22start subscript, 2, end subscript) reducidos en otros pasos de la
respiración celular transfieren sus electrones a las moléculas cercanas al inicio de la cadena de
transporte. En el proceso se convierten en NAD^++start superscript, plus, end superscript y
FAD, que pueden ser reutilizados en otros pasos de la respiración celular.

Transferencia de electrones y bombeo de protones. Conforme se mueven los electrones en la

cadena, se desplazan de un nivel de energía más alto a uno más bajo, lo que libera energía.
Parte de esta energía se utiliza para bombear iones de H^++start superscript, plus, end
superscript, lo que los desplaza fuera desde la matriz hacia el espacio intermembranal. Este
bombeo establece un gradiente electroquímico.

Separación de oxígeno molecular para formar agua. Al final de la cadena de transporte de

electrones, los electrones se transfieren a una molécula de oxígeno, la cual se rompe a la mitad
y recolecta H^++start superscript, plus, end superscript para formar agua.

Síntesis de ATP impulsada por un gradiente. Cuando fluyen por el gradiente de regreso hacia
la matriz, los iones de H^++start superscript, plus, end superscript pasan a través de una
enzima llamada ATP sintasa, la cual aprovecha el flujo de protones para sintetizar ATP.

Después de que se explica eso sigue con lo que continua en la dispositiva:

Interrumpe la producción vital de ATPs necesarios para mantener las funciones
metabólicas esenciales de la conducción nerviosa

 Los mayores efectos tóxicos se producen en la materia blanca

 Desarrollo de vacuolas llenas de fluido intramielínico, que incrementa la
presión intracerebral y causan edema cerebral
 parálisis y muerte

 Manifestaciones clínicas
Palabras que no se sepan se buscan y se dice en la exposición.

 Diagnóstico diferencial

Se busca cuál es la enfermedad y que síntomas son similares para que sean
confundidas.

 Tratamiento
Se busca palabras que no se entiendan y se dicen en la exposición, en sí en que
consiste.

 Muestra a enviar

Igual palabras que no sepan se buscan y masomenos en como consistiría la toma de la

muestra y porque se elige eso para analizar.
Intoxicación por Rodenticidas Naturales ESTRICNINA
(Isabel)
 Proviene
Es un alcaloide derivado de la semilla de Strychnos nux-vomka (nuez vómica), un árbol
originario de la India.
Es un pesticida no específico que en muchos casos ya ha sido reemplazado. Fuente • Cebo
usado para el control de topos, ratas y coyotes. • Contiene entre 0,5% y 0,3 % de estricnina, es
granulado y está teñido de verde o rojo.
ES UN ESTIMULANTE DEL SNC QUE SE UTILIZA COMO PESTICIDA PARA EL CONTROL DE ROEDORES.

ESPECIES AFECTADAS: Todas las especies son susceptibles, pero más frecuentemente en perros y gatos

 Mecanismo de acción
Vía ingreso: Vía oral
Interferencia en la inhibición postsináptica mediada por glicina, la estricnina actúa como un antagonista
selectivo y competitivo para bloquear los efectos inhibidores en todos los receptores de la glicina la cual
es un importante transmisor inhibidor de las motoneuronas, y las interneuronas en la médula espinal
entonces evita la unión de la glicina a los receptores postsinápticos en el soma de las neuronas motoras
la consecuencia es:

 Una estimulación incontrolada de los músculos esqueléticos.

 Provoca una rigidez extensora pronunciada y la clásica postura de caballete.

Se explica la imagen

 Manifestaciones clínicas
Palabras que no se sepan se buscan y se dice en la exposición.

 Diagnóstico diferencial

Se busca cuál es la enfermedad y que síntomas son similares para que sean
confundidas.

 Tratamiento
Se busca palabras que no se entiendan y se dicen en la exposición, en sí en que
consiste.

 Muestra a enviar

Igual palabras que no sepan se buscan y masomenos en como consistiría la toma de la

muestra y porque se elige eso para analizar.
Intoxicación por Rodenticidas sintéticos (Orgánicos
Anticoagulantes) LAS CUMARINAS E INDANDIONAS (El
mecanismo se habla entre las tres repasar todo)

 Proviene
Estos son productos inhibidores la síntesis de vitamina K de la coagulación de la sangre, provocando la
muerte del roedor por fuertes hemorragias internas entre el 10 y 15 días.

LOS RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES SON COMPUESTOS DE BAJA SOLUBILIDAD EN AGUA Y BUENA

ESTABILIDAD A TEMPERATURAS NORMALES. GENERALMENTE, SE EMPLEAN AGREGADOS A CEBOS,
GRANOS DE CEREAL, GRANULACIONES Y POLVOS.

En esto rodententicidas se encuentran compuesto se primera y segunda generación y la indandionas:

(SE DICE)

ESPECIES AFECTADAS:Perros y gatos principalmente, Todas las especies son susceptibles, los cerdos son
bastante sensibles a la warfarina.

 Mecanismo de acción
Vía de ingreso: vía oral

Primero se explica la imagen de que consiste la cascada de la coagulación:

 https://www.youtube.com/watch?v=FzdIDNEKAYs
OBSERVAR SEL SIGUIENTE LINK EL VIDEO DONDE SE EXPLICA LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN

Después de explicarse la cascada se dice lo siguiente:

Estos rodenticidas son antagonistas de la vitamina K, que deprimen la síntesis hepática de
las sustancias esenciales para la coagulación de la sangre que son dependientes de la vitamina
K, Inhibe el epóxido reductasa, enzima involucrada en el reciclaje de la vitamina k (esencial en
algunos de los factores de la coagulación)

 La inhibición de esta enzima conlleva a la acumulación de la forma inactiva de la

vitamina K y, por tanto, no se sintetizan y activan los factores II, VII, IX y X de la
coagulación.
 provocando la no coagulación de la sangre y muerte por fuertes hemorragias internas

 Manifestaciones clínicas
Palabras que no se sepan se buscan y se dice en la exposición.

 Diagnóstico diferencial

Se busca cuál es la enfermedad y que síntomas son similares para que sean
confundidas.

 Tratamiento
Se busca palabras que no se entiendan y se dicen en la exposición, en sí en que
consiste.

 Muestra a enviar

Igual palabras que no sepan se buscan y masomenos en como consistiría la toma de la

muestra y porque se elige eso para analizar.

Intoxicación por Rodenticidas sintéticos (Orgánicos

Anticoagulantes) SUPERWARFARINAS (El mecanismo se
habla entre las tres repasar todo este es el mismo que
hidroxicumarinas e indioninas)
  Proviene
Se desarrollaron a partir de la década de 1970 como solución a las resistencias que habían desarrollado
los roedores a la warfarina y otros anticuagulantes de primera generación.

Sus principales ventajas son su mayor potencia ¡Cien veces más letal que la warfarina!

Pueden disponer de una semivida más larga (hasta 6-8 semanas).

ESPECIES AFECTADAS: Perros y gatos principalmente, Todas las especies son susceptibles

 Mecanismo de acción
Vía de ingreso: vía oral
EL MISMO MECANISMO
Primero se explica la imagen de que consiste la cascada de la coagulación:

https://www.youtube.com/watch?v=FzdIDNEKAYs
OBSERVAR SEL SIGUIENTE LINK EL VIDEO DONDE SE EXPLICA LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN

Después de explicarse la cascada se dice lo siguiente:

Estos rodenticidas son antagonistas de la vitamina K, que deprimen la síntesis hepática de
las sustancias esenciales para la coagulación de la sangre que son dependientes de la vitamina
K, Inhibe el epóxido reductasa, enzima involucrada en el reciclaje de la vitamina k (esencial en
algunos de los factores de la coagulación)

 La inhibición de esta enzima conlleva a la acumulación de la forma inactiva de la

vitamina K y, por tanto, no se sintetizan y activan los factores II, VII, IX y X de la
coagulación.
 provocando la no coagulación de la sangre y muerte por fuertes hemorragias internas
  Manifestaciones clínicas

Palabras que no se sepan se buscan y se dice en la exposición.

 Diagnóstico diferencial

Se busca cuál es la enfermedad y que síntomas son similares para que sean
confundidas.

 Tratamiento
Se busca palabras que no se entiendan y se dicen en la exposición, en sí en que
consiste.

 Muestra a enviar

Igual palabras que no sepan se buscan y masomenos en como consistiría la toma de la

muestra y porque se elige eso para analizar.

TOMA DE MUESTRA PARA SANGRE (ISABEL)

SUGERENCIAS PARA TOMA DE MUESTRAS DE SANGRE

La alteración de los valores en la sangre, es por lo general debido a la Hemolisis, causada por:
• Jeringas, agujas o tubos húmedos.
• Tubos calientes por los rayos solares.
• Movimientos bruscos en la muestra tanto en la toma como el transporte.
• Congelación de la muestra.
• Contaminación bacteriana de la muestra.
• Fricción por agujas de reducido calibre.

OBTENCION DE LA MUESTRA.

TOMA DE MUESTRA VENA CEFÁLICA

Un primer ayudante debe sujetar al perro en posición decúbito esternal sobre la mesa de
exploración. El ayudante sujetará el cuello y la cabeza del animal con una mano y con la otra
mano se toma la articulación del codo del miembro torácico que le quede más cómodo,
tratando de extender el antebrazo del perro. (Tachika, 2008). 

Se realiza la preparación aséptica (rasurado, lavado y embrocado) de la región dorsal del tercio
medio distal del radio y ulna, que es la zona que se va a puncionar.

El ayudante que está sujetando el brazo del perro aplica una ligadura sobre la articulación del
codo para interrumpir el retorno venoso y hacer resaltar la vena, durante un máximo de diez
segundos antes de la venopunción, el mantenerlo por más tiempo, produce un falso aumento
del hematocrito por mayor retención de eritrocitos que en el plasma y podría ocultar la
presencia de anemia en algunas ocasiones. 

Para tomar la muestra se debe tomar con una mano el miembro torácico del perro, de manera
de evitar movimiento indeseable. La venopunción se realiza introduciendo la aguja de la
jeringa, con el bisel de la misma apuntando hacia arriba, en un ángulo de 45 grados
aproximadamente, sobre la vena cefálica que se encuentra resaltada por la presión.

Una vez que se ha atravesado la piel, el tejido subcutáneo y la pared del vaso sanguíneo, se
realizará una ligera aspiración del émbolo, para verificar que efectivamente se introdujo la
aguja al vaso sanguíneo. Se colecta la muestra y se deposita inmediatamente en los tubos
específicos para su transporte (con o sin anticoagulante). 

E. TRANSPORTE.
Deben enviarse en forma inmediata al laboratorio una vez finalizada la serie. Mientras,
mantener a temperatura ambiente. Nunca debe refrigerarse ni congelarse.

TOMA DE MUESTRA SEPARACION DEL SUERO (ISABEL)

Se deberán recoger dos muestras de sangre: una de ellas con jeringa heparinizada, la que se
remitirá en la misma jeringa, sin aguja y con obturador, y otra sin anticoagulante de la cual se
separará el suero y se trasvasará a un tubo plástico.

El anticoagulante de elección es el EDTA, por preservar mejor los elementos celulares por 6
horas. También se puede usar Heparina, oxalatos y citratos. El suero y el plasma no deben ser
conservados más de 6 horas en refrigeración sin ser separados de los demás componentes
sanguíneos, ya que esto trae como consecuencia alteración en los diferentes metabólicos de la
sangre y por lo tanto errores en los resultados del laboratorio.

• Desinfección de las zonas donde se va hacer la punción.

• Relación sangre - anticoagulante, es muy importante, la dosis es un miligramo del
anticoagulante por 1 ml de sangre.
• Mezclar la muestra sangre-anticoagulante por inversión más o menos 10 veces y
suavemente para evitar hemólisis.
• No causar punción traumática en el animal para evitar hemólisis

Separación del suero en sangre se puede hacer mediante una centrifuga, para hacer más
rápido el proceso

Almacenamiento y conservación Las muestras deben almacenarse de un modo seguro, a una

temperatura apropiada, protegidas de la luz, de manera tal que se asegure la salvaguarda de
su integridad y que asegure la estabilidad de los analitos a investigar.

TOMA DE MUESTRA TRACTOGASTROINTESTINAL (VIVI)

 LAVADO GÁSTRICO
MATERIAL NECESARIO - Tubo de lavado gástrico - Recipientes estériles de boca ancha, tubos
con tapón de rosca. - Suero fisiológico estéril
TOMA DE MUESTRAS - Lavado gástrico para estudio.
VOLUMEN MÍNIMO - Todo lo que se recoge.
TRANSPORTE - Envío rápido al laboratorio, de lo contrario refrigerar a 4ºC hasta 24 horas

TOMA DE MUESTRA DE ORINA (VIVI)

Hay que llevar guantes desechables durante la obtención y el manejo de las muestras de
orina., Ya que la orina puede albergar infecciones (Davidson et al, 2000)

Este tipo de muestra es idónea para realizar estudios de "screening" en los casos que no se
conozca el origen de la intoxicación y para la investigación cualicuantitativa de numerosos
analitos. Es una muestra más abundante que la sangre, no invasiva, fácil de recolectar y de
conservar.
MICCIÓN ESPONTÁNEA

MATERIAL

Tubo recolector estéril

TÉCNICA

La orina se recoge durante la micción o mientras se exprime manualmente la vejiga de la

orina. La primera fracción de orina es la mejor muestra cuando se sospecha que la lesión se
enc uentra en la parte más distal del tracto urinario, por lo que sirve para obtener e identificar
tapones uretrales, cristales, urolitos, bacterias, infecciones víricas o hemorragias. Sin embargo,
también es la muestra con más probabilidad de estar contaminada con células, bacterias y
restos celulares/ espermatozoides del tracto genital y pelo circundante. Figura 65. (Davidson et
al, 2000).

Figura 65. Micción espontánea La fracción intermedia es la mejor muestra para la mayoría de
pruebas, y la fracción final de orina resulta óptima para evaluar la existencia de una
enfermedad prostática y, en algunos casos para obtener el sedimento o la hemorragia que
puede estar depositada en el suelo de la vejiga

Hay que recoger la mayor cantidad de orina posible en un recipiente inerte y estéril de
plástico, acero o cerámica y luego transferido a un recipiente estéril. La orina obtenida por
micción espontanea está casi siempre contaminada por bacterias; sin embargo es un método
aceptable para realizar el examen físico, examen químico, medir el pH y evaluar el aspecto
microscópico.

Temperatura de envío de las muestras: Las muestras de orina deberán transportarse

refrigeradas entre 4 y 8 ºC. Las muestras no deben tener contacto directo con el material
refrigerante.

ENVÍO DE MUESTRAS EN PIEL Y PELO (Kathe)

 Son adecuados para las lesiones externas, en biopsias, cirugías y en necropsias.

 Para un raspado profundo eficaz de la piel de las patas puede necesitarse sedación o
anestesia general.

 TÉCNICA
Un primer ayudante debe sujetar al perro que deberá estar en cuadripedestación sobre la
mesa de exploración. El ayudante sujetará el cuello y la cabeza del animal con una mano y con
la otra mano sujetará la parte caudal del perro, abrazando el abdomen del mismo, para evitar
que el perro se mueva durante el procedimiento. (Tachika, 2008).

Se deben identificar las zonas de la piel que presentan lesiones primarias es útil presionar la
piel tan fuerte como lo tolere el paciente, presión de la piel Se utiliza una hoja recubierta con
aceite mineral en dirección del crecimiento del pelo hasta que se observe sangrado capilar.

La muestra recolectada se coloca sobre una laminilla y se extiende con la hoja con un
movimiento de “untar mantequilla al pan”. Y se le coloca un cubreobjetos para observar al
microscopio en el objetivo 10x y 40x. .

TOMA DE MUESTRA PARA HISTOPATOLOGIA (kathe)

RECOMENDACIONES GENERALES PARA EL ENVÍO DE MUESTRAS AL CENTRO DE DIAGNÓSTICO

 Al Laboratorio, se pueden enviar animales pequeños (especies menores) enfermos,

órganos, tejidos, secreciones, líquidos del cuerpo, parásitos y otros.
  Enviar muestras de animales recientemente fallecidos, en menos de 2 horas, ya que
comienza el proceso de autolisis en los tejidos. En especies de gran tamaño (bovinos,
equinos y otros) es preferible enviar determinadas muestras.
 Cuando se realicen necropsias, primero tome muestras para bacteriología, virología y
posteriormente para histología (tejidos) y luego para parasitología.

 Toda muestra que llegue al laboratorio debe ir acompañada de su respectivo protocolo

completamente identificado
 Rotule e identifique la muestra adecuadamente, no utilice tinta ni cinta que se
desprenda por acción de la humedad.
 Siempre utilice instrumental y recipientes estériles, limpios y secos para microbiología,
así como para los otros tipos de muestras.

RECOMENDACIONES PARA EL ESTUDIO DE PATOLOGÍA

Selección del especímen: Los siguientes son los parámetros para una adecuada remisión de los
tejidos.
• Seleccione los tejidos con lesiones y muestras de órganos que tengan lesiones, si no hay
evidencia de lesiones, seleccionar tejidos, órganos y sistemas que den cuenta de los signos
clínicos del animal

• Si no hay lesiones macroscópicas, ni signos de una enfermedad específica, se toma la

muestra de varios órganos

• Ocasionalmente se envía el animal completo de especies menores y vivos para patología.

• Una muestra inapropiada bien sea por mala fijación, mala escogencia en las muestras que se
envían, lisis en los órganos no permite llegar a un diagnóstico correcto.

• Manipulación de los tejidos: La manipulación de los tejidos debe ser cuidadoso y delicado.

• Fijación de los tejidos en formol al 10%, La fijación es el proceso por el cual se evitan o se
previenen los cambios autolíticos que se producen en los tejidos, a menudo favorecidos por
agentes infecciosos, inflamaciones y por un mal manejo físico después de obtener la muestra,
Una gran ventaja es que la formalina es tan buen conservante como fijador, por lo que los
tejidos fijados con esta sustancia pueden guardarse durante meses si es necesario,

• Es importante incluir partes normales del órgano enviado.

• El alcohol no es un sustituto del formol como tampoco lo son el agua o la congelación.

• Los fragmentos enviados deben tener un espesor máximo de 0.5 centímetros.

• La relación tejido formol es de 10 a 1.

• Los recipientes deben ser de boca ancha y en lo posible plásticos.

• Empacar las muestras con el formol lo más pronto posible después de la remoción.

• Colocar los especímenes de diferentes sitios anatómicos en frascos separados y con el fijador
adecuado.

• Marcar cada frasco con la relación del sitio anatómico de la muestra.

• Hacer una lista de las muestras enviadas y descripción de cada una (Forma, color, aspecto,
tamaño y otros).

• Consistencia, tamaño, distribución de las lesiones y relación con el sitio anatómico.

• Llenar el formato con la reseña completa, se requiere de la información esencial y pertinente
de una manera concisa.

http://ops-uruguay.bvsalud.org/pdf/laboratorio.pdf

https://es.slideshare.net/Michigan91/manual-practico-de-toma-de-muestra-en-caninos-y-
felinos1

http://conectarural.org/sitio/sites/default/files/documentos/Cartilla%20Agropecuaria.pdf

https://es.slideshare.net/AsociacionToxicologicaArgentina/gua-para-la-obtencin-conservacin-
y-transporte-de-muestras-para-anlisis-toxicolgicos