SÍFILIS:

Concepto: enfermedad infectocontagiosa de transmisión sexual, sistémica, de

etiología bacteriana causada por el treponema pallidum, que penetra a la piel
por una erosión, dejando una lesión inicial, y por vía linfática, llega a los
ganglios regionales y se disemina por vía sanguínea, se puede transmitir
verticalmente de madre-feto. Evoluciona en periodos de actividad clínica e
inactividad denominados periodos de latencia. Se comporta de 2 maneras
distintas:
1. Sífilis temprana (1era fase):
- Es contagiosa.
- Rica en treponemas.
- No ofrece peligro para la vida del enfermo.
- Las lesiones son resolutivas.
- Hay recaídas infectantes.
- Cura en el 100% de los casos.
2. Sífilis tardía (3da fase):
- No es contagiosa.
- Es peligrosa para la vida del enfermo.
- Las lesiones no son resolutivas.
- No existen recaídas infectantes (puede tener periodos de años de
evolución asintomática.
- Curable pero deja secuelas.
Patogenia: periodo de incubación de 10 a 90 dias (promedio 21 dias), no hay
manifestaciones clínicas, la serología no es reactiva. Después del contacto
infectante el treponema penetra por la piel o mucosa, donde se multiplica,
luego por vía linfática llega a los ganglios regionales donde se sigue
multiplicando y posteriormente se disemina por vía hematógena, realizando
una verdadera espiroquetemia; a esto se le denomina periodo primario;
después de esto aparece el chancro sifilítico por donde entro en germen y
dura de 1 – 5 semanas (sífilis primaria).

Evolución de la sífilis: cronológica.

Sífilis temprana (etapas): puede durar de 2 a 21/2años.

Periodo de incubación: 10 – 90 días. VDRL: no reactiva. No manifestaciones

clínicas, pero se transmite (donación).

Chancro sifilítico: dura 1 – 5 semanas. (sífilis primaria), a partir de los 15 días

de aparecido el chancro la VDRL es reactivo en adelante.

Latencia precoz dura de 2 a 6 semanas, la VDRL es reactiva. Es asintomática.

Secundarismo sifilítico, dura de 2 a 6 semanas, erupción cutánea-maculas,

fanelas-pápulas puras o escamas, mucosa-erosivas, opalinas o hipertróficas
con sintomatología general o visceral, más florida y VDRL reactiva el 100%.

Latencia reciente, dura 1 a 11/2 años. Carece de síntomas clínicos, de este

momento en adelante se llama SIFILIS TARDIA y puede durar 10 o más años.
 Sífilis tardía:
- Asintomática, latencia tardía, sífilis tardía latente: 70% de los casos.
33% curan espontáneamente el otro 33% son sintomáticos. Sin
síntomas clínicos
- Sintomática 30-40% de los enfermos.
a. Sífilis tardía benigna: 15% VDRL +, gomas, nódulos.
b. Sífilis neurológica 8% VDRL + ó - , VDRL del LCR: +.
c. Sífilis cardiovascular: 10%. VDRL + ó -. Aortitis,

Clasificación:
Sífilis congénita: se adquiere intraútero, puede ser reciente menos de 2 años
o tardía de 2 a 30 años.
Sífilis congénita:
- Temprana SCR – antes de los 2 años.
- Tardía SCT: 2-30 años.

Sífilis adquirida:

- Temprana +sintomática: chancro, secundarismo.

+latente
- Tardía:
 Sintomática 30 – 40%. STAS. STAS CV. STAS neurológica.
 Latente STAL (70%).
Cuadro clínico
Sífilis primaria (sífilis adquirida sintomática)1 – 5 semanas. VDRL se hace
reactiva a los 14 días de aparecido el chancro único o múltiple (ulcera color
ajamonada, base indurada, indolora, exuda serosidad, superficie lisa), el cual
puede ser genital y extragenvital, a los 6-8 días aparece una adenopatía
satélite, después del contacto contagioso ocurre una septicemia treponémica, a
estos tres eventos Stommerx los denomino Síndrome primario: chancro,
septicemia, adenopatía).
1. Chancro sifilítico: es el primer incidente clínico apreciable de sífilis,
cuando aparece ya es una infección general y se considera como la
primera reacción defensiva del organismo. Al comienzo en algunas
ocasiones tiene un aspecto anodino, inespecífico y es tan absolutamente
indoloro que siempre el enfermo tarda días en consultar a su médico.
Cuando se observa desde el inicio se presenta como una excoriación pequeña
del tamaño de un grano de arroz, superficie limpia que espontáneamente y
cuando se irrita exuda una abundante serosidad transparente o ligeramente
opalina, absolutamente indolora y con una base no infiltrada.
La serosidad es muy rica en treponemas y en esta etapa aún no existe la
adenopatía satélite, y en ocasiones la serosidad es guía para el diagnóstico. En
días sucesivos el chancro aumenta de tamaño y la superficie toma un color
rojo, ajamonado o grisáceo y al mismo tiempo la base comienza a empastarse
llegando en 5-6 dias al periodo de estado. En periodo de estado toma un
tamaño de pocos milímetros hasta 5 cm de amplitud de base indurada,
redondeada u oval, de color ajamonado o barnizado, erosivo, ulcerado o
nodular e indoloro en ocasiones es múltiple y en el 10% es de localización
extragenital (labios, manos, mamas, etc.).
A veces toda la sintomatología es una lesión papulosa, indurada, pueden verse
chancros gigantes o pequeños que pasan inadvertidos, toma diferentes formas
y puede ser semilunar (dedo, encías) o fisurado (ano).
En la mujer aparentemente puede faltar pues se localiza profundamente en la
vagina, donde solo se observa con especulo.
La superficie es una erosión muy bien definida, delimitada, pero sin bordes y se
continua con la piel sana insensiblemente, lisa, uniforme, no se aprecian
mamelones ni anfractuosidades como en el chancro y otras lesiones ulceradas.
En muchas ocasiones en el centro de la lesión se observa una
pseudomembrana muy adherente de aspecto de tocino rancio.
La base indurada toma 2 formas:
- En pastilla o apergaminada: sobre todo en los chancros de la piel del
pene que da la impresión de un disco de cartón indurado en el
espesor de la piel en contacto inmediato con la lesión primaria.
- Nodular: parece un pequeño tumorcito debajo de la erosión
chancrosa, que en el surco balanoprepucial adquiere la consistencia
de cartílago.
Generalmente la lesión inicial es única, pero se pueden observar 2 o 3 y hasta
4. Estos chancros pueden provenir de inoculaciones simultáneas en enfermos
con varias puertas de entrada (balanopostitis, escabiosis, eccema de los
genitales), pero pueden ser fuente de inoculaciones sucesivas o de
autoinoculaciones espontanea pues en el periodo primario no existe ninguna
inmunidad hasta 20-30 días de la aparición del chancro.
Aparece con mayor frecuencia en el periné en mujeres continuamente
maceradas por el flujo vaginal que puede albergar treponemas, suelen ser de
menor tamaño que el chancro inicial y su incubación más corta.
Localización de los chancros:

A. Genital: adenopatía bilateral. Son los más frecuentes en los hombres en

cara interna del prepucio, surco balanoprepucial y glande, piel del pene
o el escroto.
1. Cara interna del prepucio: aparece como se ha descrito
anteriormente con induración de la base, a veces apergaminado,
pero más frecuente nodular, dificultan el descubrimiento del glande,
cuando se intenta descubrir el glande con esta infiltración hace que el
prepucio se levante verticalmente por la dureza cartilaginosa de la
base (signo de Postiga). En ocasiones por el endurecimiento
prepucial ocurre fimosis accidental inflamatoria, en estos casos tiene
importancia diagnostica la linfangitis dorsal del pene, adenopatías
inguinales sifiloides, lugar en que se deben buscar los treponemas.
2. Surco balanoprepucial: lo más importante es una extraordinaria
induración, muchas veces sobrepasa la extensión del chancro, se
extiende en forma de ovalo con el eje menor paralelo a la dirección
del surco, otras veces invade glande y cara externa del prepucio, la
induración se acentúa si se somete la lesión a tratamiento locales
enérgicos.
3. Glande: esta siempre poco indurado y la induración toma siempre la
forma de pastilla, siendo poco macerado que se habla de induración
papirácea. A veces es difícil el diagnostico de la porción anterior de la
uretra, sobre todo si coincide con blenorragia. Cuando sobrepasa la
 fosa navicular e invade el meato urinario en la parte visible de la
lesión, los caracteres típicos del chancro están presentes, pero
cuando no se ve la lesión palpamos una induración circunscrita en la
porción más anterior de la uretra, secreción exudativa y la
adenopatía satélite nos hacen el diagnostico.
4. Piel del pene o del escroto: suelen alcanzar grandes dimensiones,
induración siempre plana y en pastillas, poco acentuadas, de
superficie muchas veces ulcerada cubierta por una costra si se
infecta secundariamente de color ajamonado, granuloso y vegetante
en ocasiones (chancro en espejo).
5. Meato urinario.
En la mujer:
1. Genital: pasa muy frecuente inadvertido, es mas frecuente en los
grandes labios. Con enorme induración en la base, pero en otras la
erosion no existe, apareciendo únicamente el edema indurado de
aspecto elefantiásico de todo el labio mayor con adenopatía.
2. Labios menores y clítoris: puede tener la apariencia típica, generalmente
pequeña, base ligeramente indurada, pero puede dar lugar a una
induración elefantiásica semejante al edema indurado del labio mayor.
3. Comisura posterior de la vulva: el cuadro clínico más importante es la
induración difícil de apreciar al tacto por la disposición anatómica de esa
zona.
4. Vaginal: es excepcional a pesar de la ser la zona más expuesta al
contacto, se cree que se debe al medio acido vaginal adverso al
treponema o a la gran resistencia del epitelio pavimentoso que lo
recubre.
5. Cuello uterino: muy frecuente, pero de difícil diagnostico por su
indolencia que lo hace pasar inadvertido. No hay adenopatía inguinal, ya
que los ganglios están en la cavidad pelviana, es una ulceración lisa, de
fondo limpio, bien delimitada, otras veces es una verdadera ulceración
de aspecto fungoso y vegetante. La induración no se percibe por la
consistencia propia del lugar, cuando se localiza en el canal cervical da
lugar a una discreta leucorrea.

B. Chancro extragenital: Representa del 4 – 16 %, su frecuencia consiste

según los hábitos sexuales, grado de promiscuidad. Puede localizarse
en cualquier parte del cuerpo o sus cavidades exiturales, la mayor parte
radica en la boca, fundamentalmente labio inferior.
1. En labios: ulceración cubierta por una costra muy adherente, negruzca
que al arrancarla deja una superficie erosiva, que sangra con facilidad.
Si se localiza en la parte mucosa del labio se observa erosión limpia y de
base muy indurada, adenopatía submentoniana ligeramente dolorosa
con ligera periadenitis y poco duradera.
2. Chancro de la cavidad bucal:
- En la lengua: fáciles de conocer, erosión de fondo limpio, ajamonado,
base indurada apergaminada.
- En la encía: ulceración de forma de media luna, poco o nada
dolorosa, base con ligero relieve, pero su dureza se aprecia mal por
la adherencia al plano óseo subyacente. El diagnostico bacteriológico
es difícil por la presencia de spirochate dentium.
 - En la amígdala: puede confundirse con la herpangina y es
sumamente polimorfo, erosivo, difteroide y ulcerado con adenopatía
localizada cervical o submentoniana grande que nos orienta hacia el
diagnostico.
3. En la cara: se ve en hombres, se denomina chancro de barbería, por ser
el instrumento el mecanismo de contagio, base indurada, extensa, ulcera
cubierta por costra negra, adherente y adenopatía submentoniana, se
puede localizar en frente y cuero cabelludo con aspecto ulcerocostroso.
4. En el ojo: se localiza en parpados, con las mismas características,
adenopatía preauricular y al principio se confunde con el orzuelo, más
raro es el chancro de la conjuntiva y se ve en medios contagiosos con
secreciones infestadas, hay fotofobia, lagrimeo, ligera excoriación de las
conjuntivas y al evertir este se ve la lesión circunscrita ajamonada que
junto con la adenopatía preauricular indolora y bien aparente hacen el
diagnostico.
5. Aberturas nasales: infiltraciones que toman parte del contorno del orificio
nasal, la erosión o exulceración puede aparecer en el interior del
vestíbulo nasal cubierta por una costra adherente. D/D: Foliculitis,
eccema.
6. En la mama: contagiada por lactante con sífilis o en el acto sexual,
lesiones ulcerocostrosas que abrazan el pezón, gran tamaño, base
indurada, adenopatía axilar única generalmente.
7. En el tronco: es raro, lesión ulcerocostrosa, adenopatías inguinales,
cervicales o axilares, a veces faltan.
8. En manos y dedos: accidentalmente, son lesiones típicas en unos casos
y en otros cuando se localizan en dedos tienen forma fungosa,
vegetante que se asemejan a un tumor antiguo. En la extremidad de los
dedos son de forma de media luna que rodea la base y bordes de uña.
Es frecuente que la lesión se ulcere tardíamente, es dolorosa,
adenopatías epitrocleares y axilares.
9. De los pies: más raro que el anterior, lesión indurada, ajamonada,
circular y en herradura cuando se asienta en espacio interdigital.
Adenopatía inguinal.
10. En el ano: pederastia, homosexuales y prácticas de sexo anal, en
mujeres por el flujo de material infestado por flujo de órganos vecinos,
en los márgenes del ano, ofrece los síntomas característicos. En
pliegues toma forma fisurada lineal y en ocasiones dolor al defecar.
Por su número:
- Únicos.
- Múltiples.
-Aparición simultánea.
-Aparición sucesiva.
Según su tamaño:
- Enanos: localizados en un folículo piloso con erosión mínima,
infiltración nodular, otras veces con lesiones erosivas muy pequeñas
con infiltración mínima que parece consecutivamente a la ruptura de
vesículas de herpes.
- Gigantes.
Según su forma:
- Lineales.
 - Circulares.
- Fisurados.
- De anillo.
- De sello.
- Hoja de libro.
- Ovalados.
- Media luna.
- Herradura.
Según el aspecto de ulceración:
- Ulcerosa.
- Erosiva.
- Terebrante.
- Fungosos.
- Fagedénicos.
- Vegetantes.
- Ulceracostrosa.
- Mixta.
- Hemorrágica.
- Infestado secundariamente.
Complicaciones de los chancros:
Se debe a la infección asociada de otros gérmenes.
Chancro mixto: se denomina así a las lesiones originadas por la asociación del
streptobacilo Ducreyii y el treponema pallidum, se localiza exclusivamente en
los genitales y se ve más frecuente en los hombres.
En su forma típica, las infecciones se adquieren juntas pero por ser la
incubación más corta aparece primero un chancro sifilítico típico, solo al cabo
de 15-20 dias comienza a modificarse. El fondo por algunos sitios se hace más
limpio, toma un aspecto liso de color ajamonado, base indurada, los bordes en
algunos sitios desaparecen persistiendo en otros anfractuosos, excavados,
simultáneamente, tenga o no tenga adenopatía venérea aparecen en ambas
ingles infartos ganglionares, indoloros, duros.
Dentro de este se pueden ver las siguientes variedades clínicas:

A. Por acción del tratamiento local: la lesión ha desaparecido o está en vías

de desaparecer cuando se observa que la cicatriz o la ulceración
residual se indura en la base, se erosionan en la superficie y toma sus
características de una lesión sifilítica que aparece después de curada la
lesión chancrosa.
B. Chancro venéreo: crece desmesuradamente aun conservando sus
características clínicas típicas y sin que la base se indure un chancro
venéreo típico va seguido al cabo del tiempo de manifestaciones
sifilíticas secundarias.
C. Chancro gangrenoso: se caracteriza por la rápida formación de una
escara negruzca en toda ulceración. Al mismo tiempo se agudizan los
síntomas inflamatorios de los bordes. La infiltración de la base se
extiende perdiendo rápido su dureza una vez desprendida la escara
persisten los caracteres típicos del chancro.
Los gérmenes responsables otras veces son anaerobios, que se
desarrollan con agilidad en la secreción purulenta. Otras veces es
 producido por el bacilo de la gangrena cutánea, o la asociación con el
fusoespirilar de Vincent, por lo que es preciso tener en cuenta que la
asociación treponema con el bacilo fusiforme realiza el mismo cuadro
clínico de la balanopostitis de Sharber Muller.
D. Chancro fagedénico: cuando crece en superficie y profundamente
produce destrucciones importantes más frecuentes en lesiones tardías
que en el chancro.
E. Infecciones piogénicas del chancro: determina una secreción purulenta
del fondo de la lesión y secundariamente forma costras, la mayor parte
de los chancros están infiltrados por cocos banales.
F. Chancro reducido (Redux): aparece después de un tratamiento
deficiente, con ganglios linfáticos hipertrofiados.
G. Fimosis y parafimosis.

Inmunidad en el periodo primario de la sífilis:

Se plantea que la inmunidad para el nuevo contagio de la sífilis comienza a
partir de los 31 dias después de la infección, siendo cada vez mayor y
disminuyendo paralelamente la incubación de las lesiones de aspecto clínico
idéntico al chancro sifilítico en los que se demuestra la existencia del
treponema y se le denomina pseudochancro sifilítico.
El chancro redux se ve en pacientes que han sido tratados insuficientemente y
este permite que aparezca enquistados en foco de treponemas en la cicatriz
del accidente primario pasado o cierto tiempo la multiplicación de una lesión
nueva chancrosa sobre la cicatriz de la primera.
La sifílide solitaria chancrosiforme de Thalman: es una infección cuya lesión
tiene todos los caracteres de un chancro sifilítico que aparece en un individuo
que pocos meses antes fue tratado insuficientemente y sin exponerse a un
nuevo contacto, se diferencia del redux porque la lesión aparece fuera de la
cicatriz del chancro anterior y de una superinfección sifilítica porque no ha
habido posibilidad de una nueva infección. Casi siempre la lesión va seguida de
adenopatías y de un brote secundario de roséola sifilítica, el VDRL es reactivo
desde un principio.
Sifílides chancrosiforme terciaria: siempre son menos parecidas a los
accidentes primarios y en ellos la VDRL es reactiva, al igual que la
investigación de treponema que es negativa.
Resumen del chancro sifilítico:
1. Primera lesión de la sífilis que dura de 1 – 5 semanas.
2. Primera manifestación de lucha de huésped-parasito.
3. Aparece en el lugar donde entro el T. pallidum.
4. Aparece como una lesión única de localización habitual en genitales,
aunque puede ser múltiple y en el 10% ser extragenital.
5. Tamaño variable desde pocos milímetros a 5 cm.
6. Base indurada, apergaminada en piel del pene, cartilaginosa.
7. Forma redondeada u oval.
8. Color ajamonado o barnizado.
9. Erosiva, ulcerada o nodular.
10. Indolora.
11. A veces lesión papulosa. Ligeramente indurada, por su forma puede ser
semilunar como el chancro de la sífilis del pene o fisurado como en las
márgenes del ano.
 12. En la mujer aparentemente falta, puesto que se localiza profundamente
en el interior de la vagina, solo visible con especulo.
13. Conjuntamente con el chancro aparece adenopatía regional que lo
acompaña como la sombra al cuerpo, se inicia de 6-8 dias de la
aparición del chancro, es una poli adenopatía con ganglios pequeños,
aflegmásicos, indoloros que ruedan bajo el dedo, sin periadenitis, con
frecuencia hay ganglio mayor que los demás Ganglio Alcaide. En el
pene la adenopatía es inguinal bilateral, extragenital es unilateral.
Anormalmente cuando falta el chancro o el accidente primario pasa
inadvertido.
Sífilis criptocircinada de Andry: la forma de la adenopatía y su localización
puede hacer presumir donde estuvo la puerta de entrada de la infección o sífilis
decapitada porque no existe chancro.
Diagnóstico del chancro:
Se realiza de 2 formas:
1. Clínico: por las características típicas, debe completarse con serología y
bacteriología de la lesión.
2. Biológico: ante toda lesión sospechosa deben hacerse las
investigaciones:
- Investigación de treponemas: en lesiones de pocos días de evolución
que no han llevado tratamiento local, lavar la lesión con alcohol y
secar suavemente y veremos como al cabo de pocos segundos la
lesión comienza a exudar abundante serosidad, se toma la muestra y
se observa a la ultramicroscopia abundantes treponemas. En
chancros viejos y si se ha tratado muchas veces el primer examen es
negativo y debe repetirse a las 48 horas, previos fomentos de SSN
0.9% estéril, se puede valorar la aspiración de un ganglio cuyo
liquido obtenido es rico en treponemas.
- Método de campo oscuro o anticuerpos fluorescentes: tiene
importancia diagnostica y esta radica en que el diagnostico es más
rápido es esta etapa, puesto que la serología en un inicio es negativa
y otros exámenes (FTA-ABS 3 dias) es caro.
- VDRL: en el periodo primario es de doble interés diagnostico y
pronostico, las reacciones son siempre negativas antes de la
aparición del chancro y luego de 14-21 dias se hace intensamente
reactiva, por lo que la valoración debe ajustarse a la siguientes
reglas:
 Si se tiene la certeza diagnostica, por el hallazgo del treponema y el
VDRL (-) estamos frente al mejor momento de tratar la enfermedad con
tratamiento abortivo.
 Si solicitamos VDRL para el Dx de la lesión porque el campo oscuro es
negativo o no realizado debemos tener en cuenta que:
- VDRL (-) no excluye el diagnostico solo si se repite varias veces y ha
pasado por lo menos 1 mes de la aparición de la lesión y 8 semanas
de contacto infectante.
- VDRL discordante: se encuentra en otras enfermedades (bubones
venéreos linfogranulomatosos), por lo que nunca se comienza
tratamiento antisifilítico. En estos casos se debe repetir
semanalmente si es sífilis rápidamente se hará reactiva. Si se trata
 de una enfermedad venérea aunque más lentamente terminara
haciéndose no reactiva.
- VDRL reactiva: estamos autorizados a empezar tratamiento.
Resumiendo:
Examen Resultado
Campo oscuro +
Anticuerpos fluorescentes +
VDRL No reactivo antes de 14-21 dias de
aparición del chancro. Reactiva
después de este periodo.
Gancho de Tzank: periodo que
demora la serología en hacerse
reactiva después de la aparición del
chancro.
Diagnostico diferencial del chancro sifilítico:
1. Herpes genital: lesión vesicoampollar sobre base eritematosa, precedida
de ardor o quemazón, con historia de recurrencia, localizadas en la
misma región.
2. Chancro gonocócico: raro, más ulceroso de fondo sucio, no adenopatía
satélite, en la secreción hay presencia de gonococos.
3. Lesión traumática: antecedentes.
4. Chancro escabiótico: lesiónes nodulares en el pene, multiples pueden
estar en el resto del cuerpo, prurito nocturno, antecedentes familiares.
5. Linfogranuloma venéreo: rara, casi nunca se ve la lesión inicial, tiempo
de incubación largo. Adenopatías formando
6. Chancro blando: ulcera dolorosa, rodeada de zona eritematosa ancha de
bordes socavados de color rojo amarillento, recubierta por membrana,
blando al tacto.
7. C. espinocelular: su localización genital es mas frecuente en edades
avanzadas, presenta adenopatia regional única y dura.
8. Piodermitis: dolor, ausencia de adenopatía inguinal y presencia de
pustula.
9. Chancro tuberculoso: raro se ve en niños.
10. Eritema fijo medicamentoso: se caracteriza por lesiones eritematosas
que pueden acompañarse de vesicoampollas de contenido seroso, que
se relaciona con la ingestión de medicamentos y cuya localización
siempre es la misma.
11. Eritema multiforme: se caracteriza por el antecedente de HS, presenta
lesiones en iris o diana o herpes diana en toda la superficie corporal y
afectación de una mucosa.
12. Enfermedad de Paget.
13. Eritroplasia de Queirat: glande y prepucio eritematoso que se hace
ulceroso y deformante de evolución rápida. Estado precanceroso y
brillante y sobre esta se relaciona un espinocelular infiltrante.
14. Liquen plano: papulas violáceas, poligonales y brillantes, en genitales y
otras partes del cuerpo.
15. Psoriasis genital: lesiones eritematopapulosas con escasas escamas en
su superficie, que se acompañan de psoriasis vulgar corporal.
16. Condiloma acuminado: papulas blancas o rosadas que crecen
lentamente adoptando forma de cresta de gallo, vegetantes, que se
unen formando grandes placas en coliflor.
17. Dermatitis exudativa discoide.
18. Enfermedad de Behcet: ulceras genitales y aftosis oral que puede llevar
a la muerte al paciente.
19. Fisura anal.
20. Candidiasis.
21. Pitiriasis rosada de Gibert.
22. Granuloma inguinal: papulas indoloras de crecimiento granulomatoso.

Chancro sifilítico Chancro blando

Lesión única. Lesión multiple.
Lesión erosiva o ulcerosa. Ulceración verdadera.
Ausencia de bordes. Bordes excavados e inflamados.
Color rojo ajamonado. Color amarilloo en el fondo.
Indolora. Dolor espontaneo o al tacto.
Indurada. Base blanda no infiltrada.
Adenopatía indolora. No adenopatía.
No autoinoculable. Lesión autoinoculable.
Tiempo de permanencia 1 - 5 Tiempo de permanencia de 2 – 5
semanas. dias.

II. Adenopatía satélite:

Es un síntoma constante de la enfermedad, como decía Fournier este
sigue al chancro como la sombra al cuerpo, se inicia a las 6 o 8 dias de
la aparición del chancro, se caracteriza por ser una poliadenopatia a
ganglios multiples, pequeños, aflegmasicos, indoloros, que bajo el dedo
que lo palpa sin periadenitis. Ruedan con frecuencia, hay una mayor que
se denomina ganglio alcaide. Se localiza en la zona ganglionar del grupo
donde desembocan los linfáticos de donde radica el chancro.
Anormalmente, cuando falta o el accidente primario pasa inadvertido
(sífilis criptocircinada de Andry), la forma de la adenopatia satélite y su
localización pueden hacer presumir donde estuvo la entrada de la
infección.
La adenopatía satélite del chancro no genital, toma muchas veces
aspectos distintos a la de los chancros genitales y su adenopatía por
ejemplo en la del labio submentoniano suele ser voluminosa y adherente
al tegumento, como en las extremidades superiores la adenopatía axilar
suele ser mas voluminosa y con ligeros signos de periadenitis y nunca
llega a supurar.
En los chancros del pene la adenopatía inguinal es bilateral, se presenta
como un cordón rígido indoloro, parecida a un tubo de pipa, situado por
debajo de la piel del dorso del pene.
En la mujer el chancro de la mama presenta adenopatía unilateral, en la
de los labios determina un verdadera linfangintis reticular con edema
duro que invade y deforma todo el labio inferior de la paciente. La
adenopatía satélite del chancro es mas persistente que este. Se le
puede encontrar en el periodo secundario en los primeros meses.
 III. septicemia treponémica: esta aparece en fecha mas anterior al
chancro, pocas horas después del contacto, 48 hras después de la
inoculación en el que no existe ningún signo histológico reaccional, se
ven numerosos treponemas en el interior de los linfáticos y capilares
sanguíneos por lo que se deduce que la sífilis es una enfermedad
sistémica y generalizada.
Secundarismo sifilítico:
Aparece después del chancro, meses después o antes de que se cure,
este periodo aparece como una tempestad en cielo despejado, es el
periodo más contagioso de la enfermedad. Las lesiones son
contagiosas, de color carne ajamonada, bilaterales, casi siempre
simétricas, resolutivas y no dejan cicatriz, aunque pueden dejar
pigmentación. Pueden contarse por decenas o cientos y cubren al
enfermo de pies de cabeza, es el periodo mas frecuente por aumento de
treponemas en sangre y por el número de lesiones cutaneomucosas, lo
que hace esta etapa la mas contagiosa. La VDRL resulta reactiva y las
lesiones humedas son mas ricas en treponemas. El cuadro clínico esta
comprendido por:
- Manifestaciones cutáneas y de sus apéndices.
- Manifestaciones mucosas.
- Manifestaciones generales.
- Manifestaciones viscerales.

A. Manifestaciones cutáneas:
I. MACULAS.
1. Macula o roséola sifilítica, es la primera lesión que aparece, no
pruriginosa, y a veces pasa inadvertida, presenta solo vasodilatación
de la dermis papilar, son eritematosas, nunca presentan escamas,
son del tamaño de una lenteja o algo mayor, poco numerosas, y se
diseminan por el tronco o raíz de miembros, cuando desaparecen no
dejan señal de su existencia. Sin tratamiento desaparecen
espontáneamente en el curso de pocas semanas hasta 2 meses. El
tratamiento la borra en pocos días, siendo frecuente que al día
siguiente de la primera inyección se observe una coloración mas
intensa de las lesiones con infiltración edematosa o ligeramente
papulosa de algunos elementos. Están maculas también se ven en la
cara interna de extremidades, superficie flexora de miembros
superiores, periumbilical respetando cara (Reaccion de
JarischHaryheixemr).
2. Roséola ortigada: cuando a la vasodilatación se une exocitosis,
aparece un habón.
3. Roséola de recidiva: frecuente durante el 1er año.
El diagnóstico de estas lesiones se hace por el antecedente del accidente
primario, la serología y se puede realizar raspado de las lesiones.
Diagnóstico diferencial:
1. Tifus exantemático: lesiones escasas, tamaño de 2-5 mm, duran poco.
2. Roséola tifoidica.
3. Exantemas alérgicos: son repentinos, tendencia a confluir y urticariarse.
4. Pitiriasis rosada de Gibert.
5. Macula cerúlea.
 6. Variedad hipercromiante de la pitiriasis versicolor.
7. Mononucleosis infecciosas.
8. Eritema multiforme leve.
9. Urticaria.
10. Erupción medicamentosa.
11. Epidermodisplasia verruciforme forma macular, se distribuye en troco.
Leucoderma sifilítico: manifestación cutánea que aparece después de los 6
meses de la infección se debe a una inhibición parcial de la melanogénesis,
con melanocitos normal o ligeramente disminuido. Son maculas acromicas o
muy hipocrómicas, redondeadas u ovales, de bordes precisos y superficie lisa
sin descamación o atrofia. Los elementos acromicos están rodeados por piel
hiperpigmentada y dibujan una piel de mayas irregulares. Aparecen en mujeres
y hombres de piel hiperpigmentada que se exponen mucho a la piel solar.
En el cuello se denomina collar de Venus o leucoderma cervical sifilítico, se
considera que es una consecuencia acromica de la reabsorción del infiltrado de
elementos papulosos de una sífilis anterior.
Diagnostico diferencial:

1. Leucoderma psoriásico.
2. Vitíligo.
3. Pitiriasis alba.
4. Pitiriasis versicolor.
5. LECC.
6. Hipomelanosis guttata.
7. Lepra indeterminada.
8. Parapsorisis.
9. Poiquilodermia de Sivatte.
10. Melanosis Riehl.
11. Hipopeigmentacion por esteroides e hidroquinonas.
12. Epidermodisplasia verruciforme.
13. Maculas residuales.
II. PÁPULAS:
Constituye la lesión más frecuente, son muy numerosas, están diseminadas
por todo el cuerpo, son bilaterales y simétricas, pueden ocupar áreas
localizadas como palmo-plantar, que ayudan a hacer el diagnostico, pueden
estar rodeando orificios naturales, en áreas seborreicas, línea de implantación
del cabello “corona venérea”. Pueden tener superficie lisa, brillante cubiertas
por escamas gruesas adherentes que dejan manchas pigmentadas. Para su
estudio ultramicroscópico no deben escogerse las secas sino las humedas de
semimucosas del ano, vulva, glande. Cuando estas papulas confluyen forman
los condilomas planos o de Raiton.
En la raza negra las papulas confluyen e involucionan en su centro y se
extienden periféricamente, el centro se hace negruzco con bordes papulares, a
veces se unen 2 lesiones circinadas, se localizan alrededor de la nariz y boca y
se conocen como sifílide elegante del negro. Las lesiones desarrolladas
totalmente tienen un tinte cobrizo, forma redondeada o lenticular de 2-5 mm,
son ligeramente elevadas, y es palpable una infiltración dura y profunda.
Se encuentran distribuidas por cara y superficies flexoras de brazos y piernas,
más características en plantas y palmas.
El signo de Oleandorf: sensibilidad exquisita al contacto con punta roma de la
papula (dolor).
Cuando van desapareciendo dejan una mancha residual pigmentada por un
tiempo largo. En alas de nariz y en boca pueden hacerse hipertróficas y
fisuradas conformando lo que se conoce como papulas divididas que pueden
persistir por mucho tiempo.
Variedades clínicas:
1. Sífilis papulosa lenticular:
a. exantema precoz que sigue inmediatamente a la roséola con el cual
puede asociarse o ser el primero, por lo tanto, es frecuente que coexista
con el accidente primario en fase de involución.
b. Son pápulas redondeadas u ovaladas, de límites precisos, color vino en
el primer momento que luego toman color ajamonado o cobrizo de
consistencia solida infiltrada.
c. Pueden ser localizadas o generalizadas, cuando son poco marcadas
tienen predilección por la espalda, flancos, cara anterior de miembros
superiores y palmas.
d. En la cara se ven abundantes pápulas agrupadas en bandas irregulares
en el borde frontal del cuero cabelludo (corona venérea).

2. Sifílide papuloescamosa o psoriasiforme:

a. Lesiones similares con escamas nacaradas que llegan a cubrir la
superficie, adherentes que dan aspecto de erupción psoriasiforme.
b. Todos los elementos al regresar descaman por la periferia donde la
epidermis forma un anillo o collarete de escamas blanquecinas
(Collarete de Biet).
c. Persisten alrededor de 2 meses en pacientes tratados no
convencionalmente y persisten varios meses como maculas
hipocrómicas (sifílides nigricante).
Diagnostico:
El color, la infiltración, ausencia de síntomas subjetivos, el dolor provocado por
una punta roma, en algunos casos la persistencia del accidente primario, la
anamnesis, coexistencia de lesiones mucosas, adenopatías sifiloides
generalizadas, VDRL 100% reactivo hacen fácil el Dx.

Diagnostico diferencial:
1. Psoriasis.
2. Parapsoriasis.
3. Eczemas.
4. Queratodermias.
5. LE.
6. Tiña corporis.
7. Liquen plano anular.
8. Granuloma anular.
9. Pitiriasis rosada.
10. Erupción medicamentosa.

3. Sifílides papulosas de pequeños elementos:

Son de aparición mas tardía, son pápulas infiltradas, de localización folicular y
con frecuencia tienden a formar placas.
- Sifílide liquenoide, pápulas centradas por un pelo, color ajamonado
característico, consistencia firme, superficie lisa o acuminada y con
una prolongación espinosa en el vértice.
- Sifílide papulosa punteada: mas pequeñas, foliculares, recuerdan la
piel de gallina, se agrupan en placas mas o menos irregulares, de
localización en el tronco, raíces de los miembros, nunca en la cara.
Diagnostico diferencial:
1. Liquen plano.
2. Liquen escrofulosorum (color amarillento).
3. Queratosis folicular: escasa infiltración de las lesiones, color violácea o
amarillenta, curso crónico.
4. Amiloidosis cutis.
5. Neurodermitis circunscrita.

4. Sifílides papulosas de grandes elementos:

Las erupciones papulosas tienden a estar diseminadas en el curso precoz de la
enfermedad, añadiéndose más menos hipertróficas, localizadas, configuradas o
confluentes. La agrupación es característica, y el reconocimiento es una gran
ayuda diagnostica.

a. Sifilide papulosa en sabana: poco frecuente, placas de forma irregular,

en número variable, formadas por el crecimiento desmesurado por
alguna lesión papulosa o por confluencia de varias, borde infiltrado y
tono vivo en el centro.
b. Sifílide papulosa vegetante e hipertrófica (condiloma plano): en personas
poco aseadas, mujeres con flujo vaginal, la irritación, maceración y
suciedad ocasionan el crecimiento desmesurado de las papulas erosivas
que vegetan formando placas irregulares que sobresalen 1 cm o mas de
la región cutánea, formada por surcos profundos, Papilomatosis,
exudando gran secreción fétida, la piel próxima es asiento de un gran
intertrigo, la infección secundaria puede ulcerarla parcialmente, formar
costra purulenta de olor nauseabundo.

Diagnostico diferencial:

- Papilomas genitales: base de implantación mas ancha, superficie

mas plana, en la periferia de la lesión hay sifílides papuloerosivas.
- Pénfigo vegetante: las placas vegetantes son mas extensas y en su
borde puede distringuirse alguna lesión ampollosa inicial.
- Enfermedad Darier.

5. Sifílide papuloerosiva:
Aparece en superficies maceradas, como en pliegues inguinales,
inguinocrulares, intergluteos, axilares, es de gran tamaño y la superficie erosiva
posee iguales caracteres como en las mucosas por lo que algunos autores las
describen ambas (cutáneas y mucosas) con la diseminación de las placas
mucosas vegetantes.
 6. Sifilide papulocostrosa, papulopustulosa y ulcerosa:
- Papulopustulosa: es rara, se presenta diseminada por el tronco y
extremidades, pero habitualmente irradia la cara con frecuencia la
frente.
- La papulocostrosa aparece sobre una base roja, infiltrada, evolución
lenta y da por resultado ulceración superficial pequeña. Cubierta de
costra y es persistente, las lesiones cuya ulceración es profunda se
dice que son ectimatosas. Hay una variedad que por gran desarrollo
de pustulas en su superficie se le llamo sifílide varioliforme.
- Papulonecrotica: formación de una pústula con necrosis en el centro
de una papula.

Diagnostico diferencial:
1. Acné vulgar.
2. Tuberculoide papulonecrotica.
3. Viruela.

- Papuloulcerada y costrosa: se localiza en cara, alrededor de la

boca, cuero cabelludo y a veces en la barba, aisladamente o al
mismo tiempo que elementos de otra localización, son lesiones
papulosas que se erosiona su superficie rápidamente cubriéndose de
costras melicéricas gruesas, que al levantarlas aparece una
ulceración superficial de fondo purulento, base indurada e infiltrada.
En los bordes del vestíbulo nasal y las comisuras de la boca estas
sifílides vegetan y su superficie se cubre de mamelones.

- Sifílide frambusiforme.
- Ectima sifilítico ulceroso: se localiza en general en miembros
inferiores, son redondeadoas de 5-10 mm, poco profundas, fondo
purulento, descansan en base ligeramente infiltrada, borde rojo
ajamonado, la lesión papulosa inicial esta cubierta por costra
amarillenta o hemorrágica, estratificada (rupra sifilítica).

Sífilis maligna:
Forma rara de sífilis secundaria, con lesiones cutáneas graves, de tipo
ulceradas, pustulosas, rupiodes, de distribución irregular, acompañada de
síntomas generales graves, al parecer por la falta de reacciones defensivas o
por enfermedad interrecurrente (TB, paludismo, SIDA, alcoholismo,
intoxicaciones crónicas). Casi siempre el accidente primario es ulceroso de
grandes dimensiones y muchas veces gangrenoso o fagedenico. Las
características de este comienzan en el exantema secundario acompañado de
malestar, insomnio, inapetencia, tos, fiebre irregular continua o remitente 38-
40oC, aparece con mas frecuencia en cara y extremidades inferiores, debuta de
diferentes formas:
- Pustulocostrosa.
- Tuberculoulcerosa.
- Gangrenosa.
Las ulceras son irregulares o redondeadas, de diferente tamaño, cubiertas por
costras melicéricas, espesas, oscuras, hemorrágicas a veces rupieformes y al
desprenderse dejan fondo sucio y purulento con bordes cortados a pico poco
inflamados, ocasionan dolor intenso y no curan espontáneamente,
eventualmente puede curar una pequeña parte del centro y una pequeña parte
del borde, produciendo lesión semilunar o policiclica con cicatriz atrófica
central.
No se afectan las mucosas, pueden aparecer lesiones graves en paladar,
amígdalas y vulva.
Otras sifílides secundarias poco frecuentes:
1. Sifílides vesiculosa, en Lues congénita.
2. Sifílide secundaria nodular: nódulos hipodérmicos, voluminosos, solidos,
mal definidos, color rojo vino al principio luego violáceo y finalmente
amarillento, poco frecuente.
3. Sifílide solitaria o secundaria chancriforme: lesión única de base
fisurada, superficie erosiva, se trata de una monorecidiva cutánea,
condicionada por la persistencia en la región donde aparece de las
condiciones de inmunidad y alergia del periodo primario, se localiza en
los genitales, se diferencia del chancro por presentar pocos treponemas
y VDRL desde su aparición y no ir seguida de adenopatía satélite.
4. Sifílide leucotrofica secundaria: coincide a veces con la sifílide
pigmentaria sin ninguna relación con ellas, se encuentra en el tronco,
son redondeadas u ovales, de color blanco, elevadas, rodeadas por halo
amarillo hipercromico, superficie flácida, atrófica, finalmente pegable. La
exploración digital demuestra una ligera depresión cutánea.

D/D:
Eritrodermis eritematosa de Jadassohn.
Anetodermia.
Lesiones mucosas del secundarismo sifilítico:
Se les denomina placas mucosas y pueden ser:
1. Erosivas: recuerdan las aftas, se localizan en labios, mucosa, lengua,
paladar, laringe y amígdalas.
2. Opalinas: aspecto opalescente, pueden formar placas.
3. Hipertróficas. Condilomas planos.
Las manifestaciones mucosas tienen 3 entidades fundamentales, pápulas en
mucosas, faringitis y condilomas.
D/D:
Liquen plano erosivo de las mucosas.
CA.
LECC.
MF.
Eritroplasia de Queirat.

- Condilomas planos:
Lesiones ricas en treponemas, altamente infecciosas, no síntomas subjetivos,
se asocias a maculas y papulas y rara vez aparecen sola con infarto ganglionar
generalizado y/o síntomas generales.
- Placas mucosas papuloerosivas:
Lesiones papulosas redondeadas de 1-2 mm de alto, superficie roja, cubiertas
por pseudomembrana difteroide o de costras, se ve en cara interna de labios
mayores, fondo de saco vaginal, cuello de útero y a veces conjuntivas
palpebrales.
- Placas mucosas ulceradas:
Escasa en periodo secundario, principalmente en lengua, se pueden ver
lesiones fisuradas, profundas, de forma lienal, malestar a los movimientos y al
comer, resolutivas espontáneamente después de semanas o con tratamiento.
Diagnostico:
- Coincidencia con otros síntomas sifilíticos.
- VDRL: reactiva y seroconversiones.
- Ultramicroscopia +
Diagnostico diferencial:
1. Aftas: pequeño tamaño, forma circular, borde rojo, centro grisáceo
provocan dolor vivo.
2. Herpes simple.
3. Eritema exudativo multiforme.
4. Glositis exfoliatriz marginada: reborde blanquecino de 1-2 mm, son
móviles.
5. Estomatitis mercurial: ulceras necróticas, profundas, sialorrea, aliento
fetido.
6. Ulcera por TB.
7. Chancro venéreo.
8. Angina diftérica.
9. Balanopostitis.
10. Candidiasis.
11. Condiloma acuminado.
Sifílides secundarias de los anejos cutáneos:
1. Alopecia en claro: patognomónico del periodo secundario, aparecen
luego del primer exantema, casi siempre durante el 1er año, coincide a
veces con sifílide pigmentaria, se caracteriza por la caída de pelo en
región temporo-occipital, cola de las cejas, son alopecias redondeadas u
ovales. Patogenia desconocida, se piensa que es por alteración del
sistema nervioso. Es transitoria pero la repoblación tarda de 2-3 meses.
D/D:
Alopecia cicatrizal: mas extensa y en menor numero. VDRL: no reactiva.
Tiña capitis.
Alopecia postimpetiginosa.
Alopecia seborreica.

Lesiones ungueales del secundarismo sifilítico:

Pueden afectar solamente a las uñas o localizarse fundamentalmente de las
partes blandas contiguas.
Onixis sifilítica: la describió Fournier y existen 4 tipos: perdida de la matriz
ungueal.
1. Onixis craquele: uñas que se astilla fácilmente, superficie sin brillo, llena
de rugosidades y surcos (manos).
2. Desprendimiento ungueal: comienza en borde libre de la uña, progresa
rápidamente y provoca la caída y es rápidamente sustituida, la porción
desprendida es de color amarillento.
 3. Paquionixis: engrosamiento de la uña, se inicia en la capa profunda, de
coloración oscura, perdida del brillo y aspecto rugoso de la superficie.
4. Elconixis: pérdida de sustancia de forma semilunar, a modo de ulcera
que aparece en la superficie de una o varias uñas y progresar hasta la
matriz ungueal, se localizan cerca de la raíz y son indoloras.

Alteración del pliegue ungueal:

- Sideración ungueal de Tibergue: detención del crecimiento ungueal
- Perionixis sifilítica: inflamación del reborde ungueal de una o varias
uñas de mano y con mayor frecuencia de pies, debuta en bordes
laterales, se extiende a todo el contorno, aparece tumefacto, rojo
violáceo, con salida de pus si se presiona.

Latencias precoces de la sífilis:

Se caracteriza por periodos asintomáticos de duración variable, entrecortada
por recidivas clínicas estudiadas anteriormente.
El diagnóstico es algo delicado al decidir la conducta terapéutica ulterior en
algunos enfermos, de lo que depende la posibilidad de transmitir la enfermedad
a su pareja sana y de esta a su descendencia, y de que aparezcan
localizaciones viscerales o nerviosas tardías (de esto se deduce que debemos
conocer las características de las latencias precoces, estigmas clínicos que nos
permite hacer el diagnostico retrospectivo y el comportamiento de las
reacciones de suero y RCR).

A. Sífilis secundaria sin síntomas clínicos: no siempre debuta por un

chancro la infección sifilítica, algunos enfermos sobre todo mujeres,
después de haberse expuesto a una contaminación y sin síntomas
sospechosos muestra al cabo de unas semanas VDRL reactiva. Esta
infección de comienzo asintomático puede, cuando no se tratan al inicio
dar el típico exantema secundario y otras permanecen latentes
indefinidamente. El diagnostico solo puede hacerse al comprobar la
reactividad de la serología comúnmente o motivada por sospecha de un
posible contagio.
B. Latencia por tratamiento insuficiente del chancro: retrasa la aparición de
los primeros síntomas secundarios y modifica la evolución típica de este
periodo, al cabo de unos meses o incluso un año o mas aparece una
típica sifílide secundaria, otras veces faltan por completo los síntomas
cutaneomucosos y es una lesión del SNC o hepática la primera
manifestación clínica. El diagnostico se hace por anamnesis, cicatriz del
accidente primario con alguna induración residual, adenopatías sifiloides
inguinales, epitrocleares, cervicales, VDRL reactivo y con menos
frecuencia RPR +, aun en casos con seroreacciones negativas.
C. Latencias precoces: la mayoría de pacientes que acuden a consulta se
encuentran en latencia clínica por lo que existen diferentes posibilidades:
1. Latencia clínica: con persistencia o no de algunos estigmas
cicatrízales y adenopatías sospechosas, pero con VDRL reactiva en
sangre o LCR.
2. Latencia clínica con VDRL no reactiva y RPR (-): es importante
precisar la sintomatología anterior, la intensidad y ritmos de
tratamientos dados, se puede tener certeza cuando se da testimonio
 de un estudio ultramicroscópico (+) del chancro o de secreciones, o
cuando ha sido diagnosticado en pleno brote secundario. En estos
casos previa comprobación del LCR debe realizarse una buena
revisión del tratamiento hecho, el momento en que comenzó, la
antigüedad de la infección y la duración de este periodo de latencia.
Otras veces dudamos de que le paciente haya padecido sífilis por lo que se
hace necesario realizar al paciente el test de Nelson (TPI) si este es (-)
comprobado 2 veces con 2-3 meses de intervalo puede considerarse
inexistente la enfermedad sifilítica.

Sífilis tardia:
Asintomática: 70%. Sífilis tardía benigna 15%.
Sintomática: 30-40% Neurosífilis 5%.
Sífilis CV 10-20%.

Parámetros:
1. Cuadro clínico anterior de sífilis.
2. Laboratorio: VDRL reactiva.
3. Epidemiológico.

La sífilis tardía benigna (STB) comprende lesiones cutáneas, del sistema oseo,
lesiones viscerales. La VDRL es siempre reactiva y la ultramicroscopia
negativa, se acompaña de manifestaciones generales (fiebre y malestar).
Comprende 2 tipos de lesiones:
1. Nodulares.
2. Gomas.

1. Sífilis nodular:
Lesiones nodulares, escasas, de distribución asimétrica, profundas, que toman
dermis y TCS, curan por fibrosis dejando cicatriz acneiforme, con bordes
hiperpigmentados, la cicatrización parcial hace parte del cuadro clínico , no son
contagiosas, pruriginosas ni dolorosas; su color es eritematoso, de tamaño
variable de mm a cm, son redondeadas u ovaladas, se pueden agrupar y
formar placas circulares, anulares, arciformes o serpenginosas. Pueden ser:

- Nodulares puras.
- Nodulares escamosas.
- Nodulares ulcerosas.

Por lo general son duras, de color pardo rojisas o cobrisas, las lesiones
iniciales son pequeñas y están cubiertas de escamas adherentes, que al
desprenderse dejan una ulceración, tienden a formar anillos o forman tipos
serpenginosos o circulares. Un tipo diferenciado es el tipo ajamonado que se
localiza en la cara extensora de los brazos y en la espalda.
Estas placas presentan nódulos en distintos estadios, por lo que es común
encontrar cicatrices y pigmentaciones junto con lesiones frescas y ulceradas.
En la cara la erupción nodular se parece al lupus.
El proceso puede durar años cuando no se ha tratado y evoluciona lentamente,
los nódulos pueden aumentar de tamaño y romperse formando ulceras
indoloras, redondeadas, de fondo rojo liso y de poco mm de profundidad.
Al igual que el periodo secundario las lesiones tardías benignas pueden
recidivar al cabo de cierto tiempo, aunque en menor cuantía. Entre estas
recidivas existen largos intervalos sin síntomas de latencia tardía.

Tipos clínicos de sífilis nodular:

a. Sifílide nodular diseminada: muy poco frecuente, lesiones poco

infiltradas y pequeñas, cubren areas extensas de la superficie cutánea.

b. Sifílide nodular agrupada: los nódulos están cerca unos de otros, no

llegan a confluir y están en regiones localizadas, los nódulos son
grandes , aparecen en distintos periodos de evolución, tienden a crecer
en la periferia de la zona marginal con aparición de nuevos elementos y
en el centro presentan regresión de las lesiones que dejan atrofia.

c. Sifílide nodular confluente: confluyen y forman placas de 1-10cm de

diámetro, superficie lisa o escamosa, ajamonadas o cobrizas, muy
infiltradas y de consistencia solida, se localizan en cualquier parte del
cuerpo y mas en la cara, palmas y plantas donde adquieren marcada
apariencia psoriasiforme (psoriasis palmo-plantar sifilítica).

d. Sifílides nodular serpenginosa: los bordes confluyen en un borde de 2-10

mm de ancho, en forma de circulo que crece centrípetamente,
regresando en el centro que se transforma en cicatriz atrófica, el borde
con lesiones activas progresa rápidamente y contrasta su escaso
volumen y dimensiones con la importante atrofia cicatrizal que ocasiona
(Liodermia).
e.
f. Sifílide nodulo ulcerosa: ulceras de fondo irregular, persistente,
profunda, de bordes cortados a pico, forma arriñonada al extenderse por
su borde convexo adquiere forma arqueada y por confluencia de
lesiones próximas se hace policiclica, tienden a la curación aun sin
tratamiento presenta costras por la secrecion purulenta o hemorrágica
de color oscuro. Las que se localizan en la cara se pareceb al lupus
tuberculoso (sifílides lupiformes). La infección piógena es una
complicación frecuente, pueden ser fagedenicas y gangrenosas
frecuentemente.

g. Nodulaciones yuxtarticulares: son redondeados, consistencia fibrosa,

cerca de las grandes articulaciones, aumenta muy lentamente de
tamaño, son indoloras.
D/D:
1. Secundarismo sifilítico.
2. Lupus tuberculoso.
3. Lepromas.
4. Serpenginismo venéreo.
5. Psoriasis.
 6. C. basocelular.
7. Tiña corporis.
8. MF.
9. Granuloma anular.
10. Sarcoidosis.
11. Lupus vulgar.
12. Esporotricosis.
13. Blastomicosis.
14. Sarcoma de Kaposi.

Sifílides gomosas:
VDRL reactiva, ultramicroscopia negativa, las gomas son características de la
sífilis, son de mayor tamaño que los nódulos, pues varian entre ½ cm, tienen
aspecto tumoral, pueden presentarse como lesión única, unilateral o ser
multiple, diseminada en forma serpenginosa, puede estar restringido a la piel o
si se ha originado en TCS abrirse paso hasta esta. Pasa por 4 periodos y se
localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores.

Periodos:
1. Formación y crecimiento: elevación de color de la piel, dura profunda y
resistente, indolora y crece rápidamente.
2. Reblandecimiento: la piel cambia de color, se torna roja oscura,
comienza a reblandecerse crece, el dedo al tacto se hunde dentro.
3. Ulceración: el centro se hace violáceo, de bordes cortados
irregularmente y fondo amarillo grisáceo, la piel que la circula es de color
rojo.
4. Reparacion: se produce por fibrosis, espontáneamente o bajo
tratamiento y deja una cicatriz atrófica de bordes hiperpigmentados.

Formas clínicas:
a. Por su evolución:
- Rápida: 2-3 semanas.
- Larga: pueden durar meses sin llegar al reblandecimiento y
ulceración.
b. Gomas confluentes: placas que se ulceran por varios sitios y aparecen
de 1-5 ulceraciones, independiente por confluencia de ulceras multiples,
forma irregular, bordes cortados a pico.
c. Sifílides gomosa esclerosa: se caracteriza por la precoz e intensa
reacción esclerosa conjuntiva. Evolución lenta y terminan ulcerándose.
El fagedenismo gomoso es característico, tiene su origen por la
ulceración del goma preferentemente localizada en cara y genitales. Se
debe a la infección asociada a diversos germenes.

D/D:
1. Dermatitis facticia.
2. Ulceración de las siclemias.
3. Epitelioma.
4. Actinomicosis.
5. Eritema ulcerado de Bazin.
6. Quistes sebáceos.
 7. Lipomas.
8. Gomas mecánicas.

Eritema tardío o terciario: se observa sobre todo entre el 3ro y 5to año de la
infección y se caracteriza por la aparición de 1-6 elementos, de color rojo mas
intenso, nada infiltrado, superficie lisa, forma anular o circinada, que se agrupa
en una zona circunscrita en tronco y raíz del muslo.

Lesiones tardías de las mucosas: están muestran una mayor tendencia al

reblandecimiento y ulceración que las sifílides tardías benignas, por este
motivo, al contrario de lo que sucede en la piel, predominan las lesiones
gomosas sobre las nodulares, son mas graves y de peor pronostico que la de
la piel. Aparecen en:
a. Mucosa bucal:
- Encías.
- Mucosa.
- Paladar duro y blando.
b. Lengua (varias formas clínicas).
- Glositis terciaria superficial.
- Glositis esclerosa terciaria.
- Gomas de la lengua.
c. Mucosa nasal: nariz en silla de montar, mas frecuente en sífilis
congénita.
d. De laringe:
- Epiglotis.
- Cartílagos aritenoideos, cuerdas vocales.
- Laringitis hipoglótica hipertrófica.
D/D:
1. TB cutánea.
2. Lupus vulgar.
3. Ulcera TB.
4. Goma TB.
5. Lepra.
6. Micosis.
7. Rinoescleroma.
8. Tumores malignos.
9. Ulcera traumática.

En los gomas de la sífilis terciaria no hay treponemas, la VDRL es reactiva.

Latencia tardia:
Ocurre a partir del 5to año de la infección, en este periodo el Test de Nelson
(TPI) y la prueba de inmunoflourescencia (FTA) tiene gran valor. Presentan
menos riesgo de de recidiva y contagio.
Existen 3 formas clínicas:
1. Sífilis tardia en latencia clínica pero VDRL reactivo: la presencia de la
infección sifilítica no ofrece dudas y es preciso tratar a los enfermos bajo
riguroso control serológico.
2. Sífilis con antecedentes de la infección en completa latencia clínica y
serológica.
 3. Ausencia de síntomas clínicos y serológicos en pacientes con
antecedentes dudosos de infección anterior.

Neurosífilis:
Es la manifestaciones de un LCR con VDRL reactiva, acompañado o no de
signos y síntomas del SNC por lo que hay 2 variedades. La VDRL puede o no
ser reactiva.
a. Neurosífilis asintomática: hay alteraciones en el LCR sin lesiones
clínicas. Pueden presentarse precozmente en la sífilis reciente y no
tratada de ellas el 8% evoluciona hacia las formas sintomáticas de la
sífilis tardia.
b. Neurosífilis sintomática: produce lesiones en el SNC se caracteriza por
síntomas y signos clínicos del SNC y LCR reactivo. Desde el punto de
vista clínico suele comenzar como una meningitis sífilitica latente, que
corresponderia a la Neurosífilis asintomática con el decursar de la
infección pueden presentarse paulatinamente diferentes alteraciones,
dentro de las que tenemos:
1. Meningitis precoz con síntomas clínicos: la localización preferente es
la base del cráneo con trastorno de los nervios craneales producidos
por la inflamación meníngea. Producen:
- Parálisis de nervios oculares, facial, sordera, vértigo e hipoacusia,
hiperacusia.
- Alteración de nervio óptico; otra alteración, pero menos frecuente es
en la bóveda y producen epilepsia Jacksoniana.
- Irritación de nervios cutáneos.

2. Meningoencefalitis gomosa tardia: aquí se presentan síntomas muy

solapados al principio. Algunos pacientes refieren cefalea, pertinaz,
nauseas, vómitos, otros notan astenia, somnolencia, torpeza
intelectual, mareos, falta de memoria, que pueden acompañarse de
alteraciones de la convexidad del cerebro con alteraciones psíquicas.
Ocurre demencia sifilítica con trastornos motores, convulsiones
focales en un miembro y hemianopsia con contornos pupilares.
3. Gomas aislados: ocasionan igual sintomatología que los tumores.
4. Meningitis espinales y meningomielitis tardía: el treponema tiene
especialmente poca afinidad por la medula, la inflamación meníngea
afecta región posterior y suele atacar los vasos sanguíneos, causa
focos necróticos de la medula que se encuentran en
meningomieliticos. Su sintomatología es muy polimorfa e incluye:
- Meningomielitis sifilítica: forma mas común con paraplejia flácida o
espástica y en casos erupcionales con localización en medula
cervical: cuadriplejia.
- Paralisis espinal sifilítica de Erb: ocurre una degeneración de las
fascículos piramidales y cordon de golf que es secundario a focos de
mielitis luética limitado a la zona correspondiente.
- Poliomielitis anterior sifilítica: tiene el treponema predilección por las
arterias del encéfalo especialmente por la de la base craneal. Lo mas
 característico es la hemiparalisis sobre todo la hemiplejía
contralateral total. Existe diferentes sindromes por alteración sifilítica,
por arteritis. Ellos son:
 Síndrome de Weber. Parálisis del oculomotor común, del
lado de la lesión y hemiplejia contralateral.
 Síndrome de Millars-Gubler o protuberancial: paralisis
del mismo lado y hemiplejia contralateral.
 Síndrome de Babinski-Nagrotte: arteritis de la
cerebelosa posterior, con anestesia contralateral,
fenómenos vasculares y signo pupilar de Bernard-Horner.
5. Paralisis general progresiva: consta de una fase preclinica que
posteriormente van apareciando distintas alteraciones
escalonadamente:
a. Alteraciones psíquicas.
b. Desintegración de la personalidad.
c. Estado demencial parcial.
d. Estado demencial completo.
e. Síntomas neurológicos.
f. Transtornos den lenguaje y escritura.
g. Ataques paraliticos.
h. Transtornos tróficos.

Existen formas clínicas de estas paralisis:

- Paralisis general típica.
- Paralisis focal de Lassower.
- Formas atípicas.
- Formas estacionarias.

La neurosífilis parenquimatosa se manifiesta de 2 formas distintas:

A. Tabes dorsal: consiste en la degeneración de la raíz posteriormente de
los nervios espinales y en la degeneración de los cordones posteriores
de la medula espinal. El síntoma común que aparece es la crisis gástrica
con dolor intenso y vomitos, además de alteraciones visuales, urinarias,
perestesias, afaxias, diplopía, estrabismo, vértigo y sordera. Entre los
signos que podemos encontrar tenemos el de Argyll-Robertson pupilar,
ausencia o disminución de los reflejos medulares inferiores. Romberg (+)
alteraciones de la sensibilidad, atonía vesical, alteraciones troficas, mal
perforante plantar, atrofia articular de Charcot, atrofia muscular y del
nervio óptico.
B. Paralisis: manifestaciones prodrómicas, consisten en cefaleas,
fatigabilidad, incapacidad para concentrarse, alteraciones de la
personalidad, perdida de la memoria, demencia y apatía.

Clasificación de la neurosifilis:
1. Asintomática.
2. Meningitis sifilítica aguda precoz.
3. Sífilis meningovascular.
4. Paralisis general.
5. Taboparálisis.
6. Paraplejia espástica de Erb.
 7. Epilepsia sifilítica.
8. Tabes.
9. Goma del cerebro o de la medula.
10. Atrofia óptica primaria.
11. Sordera, afeccion del VIII par.

Estudio del LCR:

Es el elemento básico para el diagnostico de la neurosifilis, la evolución y

tratamiento.
1. Contento de células: el valor normal es de 4 celulas por ml, un aumento
de dicha cantidad, indica un proceso sifilítico activo. Este aumento
celular es la alteración mas precoz del LCR de la neurosifilis, igualmente
son los que primero experimentan mejoría, después de un tratamiento
correctamente impuesto y regresa a sus valores antes que los otros
elementos.
2. Dosificación de albumina y proteínas: el promedio es de 10-20 mg/100
ml. El incremento y la vuelta a sus valores siguen por orden de
frecuencia a la evolución del conteo de células.
3. Reacciones serológicas: (WasermannHolmer), VDRL. La reactividad de
las reacciones serológicas sanguíneas en el LCR es cronológicamente
la 3era manifestación de sífilis nerviosa y aparecen después del
aumento de las células y de la albumina. La positividad serológica es
signo de especificidad y no de actividad.
4. Reacción curva de oro coloidal de Lange. Ya no se usa.
LCR activo: cuando hay aumento de los valores normales de células y de
albumina.
LCR inactivo: aquellos que tienen el número de células y por el porcentaje de
albumina dentro de límites normales.
Después de un tratamiento exitoso la regresión de los componentes del LCR es
como sigue:
1. Células: se vuelve normal en pocos meses.
2. Albumina: regresa a la normalidad entre 6 meses y 1-2 años.
3. Curva de oro coloidal: demora hasta 5 años o de por vida.
4. VDRL: reactiva de baja dilución (seropersistencia).

Cuando:
- Diagnostico de sífilis nerviosa activa tratar rápida.
- LCR activo y no manifestaciones clínicas, mejor momento para iniciar
tratamiento.
- LCR activo con valores normales de células y proteínas con valores
anormales de la RSS y de la curva de oro coloidal, es decir LCR
inactivo, esta no necesita ser tratado.

Sífilis cardiovascular:
La clínica de la sífilis CV, esta diseminada por la aortitis y sus complicaciones.
La miocarditis sifilítica es rara, pero se han descrito miocarditis gomosa, esta es
la enfermedad que con más frecuencia afecta a la aorta, la parte más afectada
es la porción supra sigmoidea aortica y después aorta descendente torácica.
Etiopatogenia:
Durante la fase treponémica de la sífilis reciente este invade la pared aortica y
después aorta descendente torácica. Después ataca la adventicia y la media de
la aorta y mas tarde la intima la que se hialiniza y se espesa.
Los cambios anatomatopatologicos son mayores en la capa media donde se
organiza una fibrosis y se extiende a las demás capas y produce una placa de
color gris en la porción suprasigmoidea de la aorta.
Dicha placa se extiende por contigüidad a las válvulas semilunares que sufren
el mismo proceso inflamatorio fibrotico y quedan insuficientes. Esto trae
consigo que la presión continua de sangre en la pared debilitada de la aorta,
produce una dilatación de la misma formándose asi el aneurisma.

Clasificación:
1. Aortitis sifilítica no complicada:
- Desdoblamiento del 2do tono.
- SS rudo.
- Aumento del calibre aórtico.
- Aumento de la TA.
2. Sífilis de las arterias coronarias.
3. Insuficiencia aortica:
- SD muy intenso.
- HVI.
- TA con diferencial aumentado.
- Taquicardia, danza aortica, pulso doble de Durozier capilar.
4. Aneurisma aortica:
- Se palpa Trill.
- Es intenso.
- Percusión: matidez en sitio de la tumoración.

Existen otros síntomas como:

- Angorpectoris.
- Asma sifilítica.
- Pseudoasma cardiaco.
- Arteritis de los miembros, sobre todo en los inferiores.
- Síndrome de Raynaud sifilítico.
- Flebitis de la safena interna.

Sífilis del aparato respitario:

1. Sífilis traqueobronquial: consiste en infiltración gomosa por encima de la
bifurcación de la traquea o al comienzo de un bronquio grueso.
2. Sífilis pleuropulmonar: ataca en forma de esclerosis pleuropulmonar con
bronquiectasias.
3. Mediastinitis: síntomas según la compresión que ejerce sobre órganos
vecinos.

Sífilis del aparato digestivo:

1. Sífilis del esófago: muy poco frecuente, puede causar lesiones tardias en
el curso de infecciones adquiridas.
- Lesiones gomosas ulceradas.
 - Estenosis esofágica cicatrizal.
- Fístula que comunica con cavidades contiguas.
2. Sífilis gástrica: formas clínicas:
- Gastritis sifilítica.
- Ulcera gástrica sifilítica.
- Sifiloma gástrico pseudotumoral.
- Estenosis tumoral.
3. Sífilis del intestino: enteritis consecutivas a gomas multiples del intestino
y tiene variedad diarreica y forma estenosante.
4. Sífilis pancreática: frecuente en la sífilis congénita.
5. Sífilis hepática: muy frecuente:
- Latencia sifilítica precoz.
- Atrofia amarilla aguda del hígado.
- Hepatitis gomosa.
- Colecistitis sifilítica.
- Pseudoabsceso hepático.

Sífilis renal:
- Nefrosis sifilítica secundaria. Mas frecuente.
- Sífilis renal tumoral.
- Hemoglobinuria paroxística.

Sífilis del bazo:

- Esplenitis sifilítica precoz.
- PseudoBonti sifilítico.
- Esplenitis gomosa intersticial.

Sífilis congénita:
Es la infección transmitida por la madre al producto de la concepción durante la
gestación o al momento del parto.
Mecanismo de producción:
 Por infección primitiva de las células germinativas (espermatozoides y
ovulos)
 Contagio del embrión poco después de fecundado el ovulo por germen
que no están dentro de los espermatozoides se encuentran en el semen.
 Por germenes que atraviesan la placenta (contagio materno).

I.- sífilis congénita reciente:

Se presenta en niños menores de 2 años. Es una sífilis decapitada sin chancro
ya que sus primeras manifestaciones clínicas son parecidas a las del periodo
secundario adquirido pero se le suma una mayor toma del estado general y un
mayor % del LCR activo por lo que es mas grave que las de tipo adquirido. Por
lo general no presenta lesiones cutaneomucosa al nacer pero de tenerlas es
pero el pronóstico.
La osteocondritis está siempre acompañada de periostitis, dolorosas en su fase
aguda. Existe osteítis de las tibias, del hueso frontal y de los maxilares.
La hepatoesplenomegalia y las meningitis son frecuentes en un 40-50% de los
casos.
II.- sífilis congénita tardía:
Se presenta después de los 2 años y rara vez después de 30 años.

1. S.C. cutaneomucosa tardía:

Sus manifestaciones son idénticas a las del periodo de la sífilis tardía benigna,
presenta lesiones nodulares y gomosas a partir del 4-6 año de vida.

2. Queratitis intersticial:
Se presenta con bastante frecuencia, puede aparecer entre los 2 y 31 años,
consiste en una vascularización de la cornea, asociada a un precipitado que
produce la opacidad de la misma y da la impresión de una nube. Se acompaña
de fotofobia y es producida de hipersensibilización.

3. Neurosifilis: es una lesión común en este periodo, puede presentarse la

parálisis general infantil que aparece desde los 5 años y provoca déficit
intelectual y es de muy mal pronostico. Puede presentarse sordera por
afectación del VIII par, hipersensibilidad y mejora con costicoides por
viaacufena por 1 mes.

4. Hidroartrosis bilateral (articulación de Clutton)

Se produce por una sinovitis sifilítica y no se asocia a lesiones oseas y
cartilaginosas. Aparece entre 8 y 15 años y parece producirse por fenómenos
de hipersensibilidad.

5. Estigmas:
Son causa de cicatrices de lesiones tempranas o de transtornos en el
desarrollo causados por la infección reciente. La mayoría ocurre en la cara.
CARA:
 Frente olímpica: desarrollo exagerado de los huesos frontales.
 Nariz en silla de montar: destrucción del tabique nasal con caída del
puente de la nariz.
 Prognatismo: aumento exagerado del maxilar inferior.
 Rágades y cicatrices radiadas peribucal.
 Dientes de Hutchinson: los incisivos centrales superiores presentan una
escotadura en su borde libre cortante, este tiene que estar cubierto por
el esmalte para que tenga valor.
 Deformaciones dentarias: erosiones en cara anterior de cualquier pieza
dentaria.
 Microdentismo: excesiva pequeñez de todas las piezas.
 Paladar ojival.
 Tibia en sable.

Manifestaciones viscerales:
 Pulmón: la neumonía alba es la manifestación mas precoz, aparecen
grandes zonas de la viscera opalizadas y blanquecinas. La sífilis
 pulmonar congénita tardia alcanza el mismo cuadro clínico que la
adquirida, predomina en ella la forma bronquiectasica.
 CV: aparece arteritis en aorta, arterias cerebrales y de miembros
inferiores.
 Digestivo:
- Hepatitis difusa sin ictericia ni ascitis.
- Esplenomegalia severa.
- Ganglios linfáticos hiperplasicos.
 Ocular: aparece con mucha frecuencia y dentro de estas tenemos:

Triada de Hutchinson:
 Queratitis parenquimatosa: exclusiva de afección congénita.
 Dientes de Hutchinson.
 Sordera laberíntica.

Iritis o iridociclitis.
Coriorretinitis.

Oídos: otitis media catarral.

Otolaberintitis.

Diagnostico de laboratorio de la sífilis:

El examen de campo oscuro y las pruebas de anticuerpos fluorescentes en las
lesiones o tejidos son los métodos definitivos para el diagnostico de la sífilis
temprana. Se producen 2 tipos de anticuerpos:
 Anticuerpos inespecíficos (denominados reaginas) o pruebas no
treponémicas dadas por:
A. VDRL: (venereal desease research laboratory)
Floculación microscópica.
B. RPR: (reagina plasmática rápida)
- Floculación macroscópica.
- Prueba de la cardiolipina marcador serológica con anticuerpos
antilipídicos.

 Pruebas treponémicas: anticuerpos antitreponémicos dados por:

A.absorción de Ac. Fluorescentes de treponema (FTA-abs).
InmunofluorescenciaIg A, Ig G, Ig M.
B.ensayo de microhemaglutinación treponémica (MHATF) (TPHA)
C.inmovilización de treponema pallidum: TPI.
D. prueba de fijación del complemento con proteína Reiter.
E. pruebas inmunoenzimáticas (ELISA) para detección de anticuerpos
antitreponémicos.

Interpretación de los resultados:

Cuando las pruebas son positivas en ausencia de evidencia clínica, no debe
tomarse decisión alguna antes de repetirse la prueba de una segunda muestra
de sangre.
 - TPHA: hemaglutinación.
- FTA-ABS: Ac. Treponémicos fluorescentes.

VDRL TPHA FTA-ABS Interpretación

(--) (--) (--) No sífilis o sífilis
en estado
primario.
(--) (+) (--) Falso (+) repetir
la prueba,
sospecha falso
(+)
(--) o (+) (+) o (--) (+) Sugiere infección
treponémica
antigua o
incipiente.
(+) (+) (+) Enfermedad
treponémica.

Reacción serológica: falsa reacción serológica para sifilis.

1- Agudos (menos de 6 meses)

A- Infecciosas.
1-bacterianas.
-lepra
-TBC
-escarlatina
-neumonía neumocócica
-endocarditis bacteriana.
2- virales.
-neumonia atípica
-sarampion
-varicela
-hepatitis infecciosa
-MNI
-catarro común.
3-espiroquetis
-leptopirosis
Fiebre reumática
4- protozoarios: trepanosomiasis
5- plasmodio. Paludismo
6-riketsia: tifus.

B-vacunnas.
c- neoplasias.d- drogadicción
e-embarazo
f- alcoholismo.

2- Crónicas( mas de 6 meses)

a- Enf. Del colágeno
1- Lupus e.s.
 2- PAN
3- Artritis reumatoidea
4- Fiebre reumática
b- Lepra.

Conducta a seguir programa de sifilis.

SIFILIS CONGENITA
Confirmada o Sospechosa

 PENINCILINA G. CRISTALINA
 50000UI X Kg/ día IM o EV
 c/ 12 h 7 días de vida
 C/8 h durante 10-14 días
 PENINCILINA G. BENZATINICA
 50 000 UI X Kg/ de peso en dosis única IM.
 SIFILIS Y VIH
 PENICILINA B G BENZATINICA, 2.4 M.UI CADA 7 DIAS POR 3
SEMANAS.
Sifilis temprana

 P. G Benzatinica:
2,4 millones UI IM UD
 Penicilina Procainica:
1 millón de u. IM X 10 DIAS

 Doxiciclina:
100mg VO 2v día
 Tetrciclina:
500mg VO 4v día
 Eritromicina:
500mg oral 4v día
 2 SEMANAS

Sifilis tardia
 P. G Benzatinica:
2,4 millones UI. IM c/ 7 días X 3 semanas
• Penicilina G Cristalina acuosa 2,4 millones de UI EV cada 4 horas
durante 10 – 15 días
•
• Doxiciclina:
• 100mg VO 2v día Tetrciclina:
• 500mg VO 4v día Eritromicina:
• 500mg oral 4v l día
• 4 SEMANAS
SIFILIS GESTACiONAL
 P. G Benzatinica:
2,4 millones UI. IM c/ 7 días X 2 semanas
 Rosefin (Ceftriaxona)
1g IM diario X 10 días
  Eritromicina:
500mg c/ 6h X 15 días