U5.

Fisiopatología vascular y hemodinámica

4.1. Anatomía y fisiología del aparato cardiovascular.

4.1.1. El corazón.

Es un órgano que se contrae y se relaja alternativamente para impulsar la sangre x todo el organismo.
Situado en el mediastino y apoyado en el diafragma
Estructura del corazón.
La pared
• Pericardio: membrana serosa que envuelve el corazón. 2 capas de líquido lubricante entre ellas
para que se deslicen. Posición, volumen y protección .
• Miocardio: conjunto del músculo cardiaco. Tiene fibras musculares contráctiles y células de
conducción eléctrica, los latidos.
• Endocardio: membrana que recubre las paredes internas del corazón, tanto cavidades y vasos
sanguíneos que entran y salen de ellas.

Las cavidades
• Aurículas: 2
• Aurícula derecha: recibe sangre del organismo de las venas cavas y la conduce al ventrículo
derecho.
• Aurícula izquierda: recibe sangre de los pulmones de las venas pulmonares y la conduce hacia
el ventrículo izquierdo.
• Ventrículos: 2
• Ventrículo derecho: recibe sangre de la aurícula derecha y la impulsa a la arteria pulmonar.
• Ventrículo izquierdo: recibe sangre de la aurícula izquierda y la impulsa a la arteria aorta.

Lado derecho: Lado izquierdo:

Válvula tricúspide: entre aurícula derecha y Válvula mitral: entre aurícula izquierda y ventrículo
ventrículo derecho izquierdo.
Válvula pulmonar: salida del ventrículo derecho Válvula aórtica: salida del ventrículo izquierdo.

La irrigación del corazón

Las arterias coronarias se encargan de recibir oxígeno y nutrientes para las células del miocardio, y las venas
coronarias recogen la sangre desoxigenada y la llevan a la aurícula derecha.

El ciclo cardiaco.
Ciclo cardiaco: serie de fenómenos físicos que suceden en las cavidades cardiacas y en los grandes vasos
durante las fases de contracción y relajación del corazón.

• Contractilidad: fuerza muscular del miocardio.

• Precarga: cantidad de sangre que el corazón recibe del org a través de las venas cavas.
• Poscarga: resistencia de la sangre al salir del ventrículo izquierdo para repartirse por el org.
• Frecuencia cardiaca: pulsaciones x minuto. Aumento de frecuencia = aumento de sangre
bombeada.

Las fases del ciclo cardiaco

• Sístole: los 2 ventrículos se contraen y la sangre sale impulsada a las arterias. Las válvulas
pulmonar y aórtica se abren para que salga la sangre a las arterias, y las válvulas tricúspide y
mitral se cierran para evitar reflujo hacia las aurículas.
 • Diástole: ventrículos casi vacíos, la presión baja, provoca la apertura de las válvulas tricúspide y
mitral, se cierran las válvulas pulmonar y aórtica. Los ventrículos se relajan y las 2 aurículas se
contraen; la sangre sale de las aurículas a los ventrículos.

La actividad eléctrica del corazón.

4.1.2. El sistema vascular.

Conjunto de vasos sanguíneos del organismo.

Tipos de vasos
• Arterias: salen del corazón y se ramifican, las + pequeñas son arteriolas. Soportan la fuerza
con que el corazón impulsa la sangre, tienen paredes fuertes.
• Venas: vasos que conducen la sangre al corazón, los + pequeños son vénulas. La presión interior
es baja, paredes delgadas. Para que la sangre no retroceda están las válvulas semilunares.
• Capilares: de pequeño calibre, se realiza el intercambio de sustancias. Paredes muy finas y
permeables.
Capas concéntricas de venas y arterias:

Íntimas: endotelio plano en Media: capa + gruesa con Adventicia: capa + externa.
contacto con la sangre que células musculares lisas y Con fibras elásticas y colágeno.
evita que coagule en el interior tejido conjuntivo. + gruesa en + gruesa en venas
del vaso (los trombos) arterias.

Los circuitos

Los vasos sanguíneos forman un circuito cerrado, y para que este funcione bien el volumen de sangre interior
(volemia) debe ser constante.
• Circuito menor o pulmonar: lleva la sangre del corazón a los pulmones y la devuelve al <3, ya
oxigenada.
• Circuito mayor o sistémico: lleva la sangre oxigenada del corazón al resto del org y la devuelve
al <3 desoxigenada.
Sangre oxigenada x la izquierda y desoxigenada x la derecha.

El retorno venoso
Es + difícil que la circulación arterial.
El impulso del <3 no llega hasta las venas pero hace que la sangre de las arterias avance y empuje la de las
venas. La sístole tiene un efecto succionador para la sangre de las venas cavas y pulmonares. A pesar de ello,
la sangre tiene tendencia a retroceder impidiendo las válvulas semilunares.

4.1.3. La sangre

Es un tejido conectivo con matriz extracelular líquida (plasma). Las células sanguíneas (eritrocitos y
leucocitos) y los fragmentos celulares (plaquetas) hacen funciones importantes.

La hemodinámica
Es el estudio de la dinámica de la sangre en el interior de los vasos.

La tensión arterial

TA: es la presión de la sangre impulsada x el <3 sobre las paredes de las arterias.
• Tensión arterial máxima o sistólica (TAS): sístole que expulsa sangre hacia las arterias y hace
aumentar la presión en ellas. Persona adulta 120 y 140 mmHg.
 • Tensión arterial mínima o diastólica (TAD): diástole y cierre de la válvula aórtica. Persona
adulta 60 y 90 mmHg.

Presión sanguínea regulada x:

• Sistema nervioso vegetativo: nivel de gasto cardiaco, frecuencia cardiaca, fuerza de contracción
y resistencia periférica.
• Sistema endocrino: hormonas que aumentan o reducen el volumen sanguíneo. La antidiurética
y la aldosterona.
• Aparato urinario: controlar volumen sanguíneo mediante la regulación de la cantidad de iones
y agua que se van de la sangre y elimina la orina.

La volemia

Es el volumen total de sangre coagulante. Persona adulta 5-6 l.

Mantener la volemia constante y asegurar el funcionamiento de su aparato cardiovascular. La sed y aumento
o reducción de la reabsorción de agua en el tubo digestivo y aparato urinario son clave en la regulación de
volemia.
Un aumento de esta provoca un incremento de la tensión arterial, un edema, etc. Una disminución baja la
tensión y comprometer la circulación.

Hemostasia
Conjunto de procesos fisiológicos cuyo objetivo es detener una hemorragia.
Fases
1. Vasoconstricción local: lesión en un vaso hace que el endotelio se rompa. Las plaquetas
circulantes detectan daño en el endotelio liberan sustancias que provocan vasoconstricción.
Objetivo de esto es reducir el flujo de la sangre que llega a la zona y reducir así la pérdida de
sangre.
2. Formación de un agregado plaquetario: estrechamiento del vaso debido a la vasoconstricción
favorece la aglomeración de las plaquetas, forman un agregado plaquetario que tapona la zona
lesionada.
3. Formación de coágulo: el agregado se transforma en un coágulo mediante la coagulación.

La coagulación

Fribrinógeno: proteína soluble

Fibrina: insoluble
Transformación fibrinógeno en fibrina requiere intervención de la enzima trombina, que se debe activar
previamente mediante los factores de activación.

Cascada de coagulación: conjunto de procesos que conducen a la conversión del fibrinógeno en fibrina.
Se puede activar mediante:
• Vía intrínseca: se activa por una lesión vascular. Endotelio.
• Vía extrínseca: se activa x una lesión tisular.
Las 2 vías tienen la parte final común:
1. Activación del factor X, que pasa a Xa (la a es un factor activado).
2. El factor Xa activa a la protombina (factor II) y la convierte en trombina (Iia).
3. La trombina activa al fibrinógeno (factor I) y lo convierte en fibrina (factor Ia). Esta fibrina es
soluble.
4. El factor XIIIa convierte la fibrina soluble en insoluble, lo cual le permite precipitar en forma de
filamentos sobre el agregado de plaquetas y formar coágulo.

Factores de coagulación

• Según su procedencia o lugar de síntesis: plasmáticos, hepáticos, tisulares y plaquetarios.

 • Según su dependencia o sensibilidad: factores dependientes de la vitamina K y factores sensibles
a la trombina.

Factores reguladores o inhibidores de la coagulación

• Flujo sanguíneo normal: arrastra parte de los factores activados, diluyendo su acción y que no
se acelere. ( + acelerado + fluyen los factores xra activar la cascada).
• Hígado: actúa como un filtro, retira de la sangre en circulación los factores activados e
inactivándolos.
Proteasas que degradan e inhiben ciertos factores:
• Proteína C: es una proteína plasmática de síntesis hepática, dependiente de la vitamina K.
Circula en su forma inactiva y se activa en presencia de trombina degradando los factores Va y
VIIIa, limitando la proyección de cascada inhibiéndola.
• Proteína S: proteína plasmática ¨ ¨ cofactor de la proteína C. Dependiente de la
vitamina K.
Rompe el • Antitrombina III: glucoproteína sintetizada en el hígado, no depende de la vitamina K. Principal
fibrógeno inhibidora de la coagulación. Inhibe varios factores activos: trombina.

La fibrinólisis

A parte del coágulo el organismo repara los tejidos lesionados mediante la cicatrización.
Coágulo: base para que las células migren y se fijen a él.
Neutrófilos: intervienen en la reparación limpiando la zona. (células principales).
Macrófagos: inducen la reparación.

Procesos:
• Las células endoteliales forman la pared de los vasos sanguíneos necesarios (angiogénesis). Los
vasos son muy permeables, favoreciendo la formación de infiltrados y edemas, que desaparecen
durante la 2ª semana.
• Los fibroblastos proliferan y aportan colágeno, rellena la zona a los 5-7 días.
• Las células basales del epitelio proliferan. Regeneran la membrana basal x debajo de la costra dejada
x el coágulo y originar un nuevo epitelio. Al mes la cicatriz está formada x tejido conjuntivo acelular
recubierto de epidermis sin inflamación.
La degradación de la fibrina (fibrinólisis) es catalizada x la plasmina y sus restos son captados x los
macrófagos. La plasmina se forma x activación del plasminógeno, precursor inactivo que se sintetiza en
el hígado. Se debe a:
• Factores intrínsecos: la propia cascada activa mecanismos de reparación.
• Factores extrínsecos: activador tisular del plasminógeno (t-PA), un enzima sintetizado en el
endotelio vascular.

4.2. Fisiopatología cardiovascular y hemodinámica.

Isquemia: reducción del flujo sanguíneo en una zona del organismo, sus células no reciben suficiente
oxígeno y sufren lesiones graves o incluso irreversibles.
Hace que los tejidos sufran hipoxia (falta de oxígeno).

4.2.1. Fisiopatología vascular.

Enfermedad vascular: trastorno que afecta las arterias o venas.

Patologías vasculares x afectación de vasos, vasculares obstructivas o cerebrovasculares.

Patologías vasculares x afectación de vasos.

Aneurismas

Dilatación patológica de un segmento de un vaso sanguíneo que habitualmente se produce a nivel arterial, en
la arteria aorta.
+ frecuentes en hombres de 60 años con hipertensión, fumadores.
Los síntomas y la evolución dependen de su localización, la mayoría son asintomáticos (tos, ronquera,
disfagia o dolor torácico). Medidas xra controlar la hipertensión y una vigilancia periódica cada 6 meses.

Varices

Dilataciones venosas, generalmente en las extremidades inferiores.

Se producen x una alteración de las válvulas semilunares, dificulta el retorno venoso y hace que la
sangre se acumule en las venas, provocando que se dilaten y se vuelvan tortuosas.

Patologías vasculares obstructivas.

Aterosclerosis

Depósito de placas (ateromas) en la pared interna de las arterias.

Compuestas x grasas, colesterol, calcio y otras sustancias de la sangre. Con el tiempo, las placas se
endurecen y estrechan la luz de las arterias, lo cual limita el flujo de sangre. Pueden haber diferentes
enfermedades. No se manifiesta hasta que hay una complicación.
Riesgos: reducción de flujo y soltura de una placa y pase el flujo sanguíneo, quedando bloqueado cuando
llegue a un vaso pequeño y parando la circulación.

Trombosis

Formación de un coágulo (trombo) en el interior de un vaso sanguíeo.

• Alteración vasos sanguíneos x aterosclerosis, ruptura traumática o alteración del flujo
sanguíneo.
• Alteración en los factores de la coagulación o en los anticoagulantes.
• Alteraciones en la composición de la sangre (+ densa).
• Alteraciones vasculares que provocan flujos en torbellino, como las estrecheces vasculares.
• Lesiones en el endotelio. El subendotelio queda expuesto y se inicia la coagulación.

Según el nivel de oclusión y donde se originan:

• Según el grado de oclusión:
• Trombosis ocluyente: vaso completamente obstruido.
• Trombosis mural: obstrucción parcial del vaso.
• Según la ubicación:
• Trombosis x precipitación (trombos blancos): de carácter mural y se forman en las arterias
o el <3. La causa es la presencia de ateromas. Tiene plaquetas con escasa fibrina y
hematíes.
• Trombosis x coagulación (trombos rojos): se originan en las venas, si se enlentece la
circulación de la sangre. De naturaleza oclusiva. Formado x fibrina (+) y plaquetas
• Trombosis hialina: en vénulas o capilares. Provocado x el desprendimiento de plaquetas y
fibrinas.
No hay síntomas hasta que cause algún daño utilizando como medida anticoagulantes. Se detecta el
dímero D mediante la degradación de trombos en el análisis de sangre

Embolias

Oclusión parcial o total de un vaso sanguíneo debida a una partícula extraña circulante (embolo) que, llegada
a un vaso de pequeño calibre, queda encajada.
 • Tromboembolia: émbolo es un trombo o una parte de este. Mayoría de embolias.
• Embolia grasa: émbolo formado x gotas de grasa x infiltración de restos del tejido adiposo en los
vasos tras una fractura ósea.
• Embolia aérea o gaseosa: émbolo formado x burbujas de aire (común en buzos)
• Embolia séptica: émbolo es pus (con bacterias).
• Embolia tisular: ¨ ¨ formado x pequeños fragmentos de tejido.
• Embolia de cuerpo extraño: ¨ ¨ formado x materiales extraños del cuerpo.
• Embolia de líquido amniótico: ¨ ¨ formado x células fetales, cabello, etc, que entran en el
torrente sanguíneo de la madre.

Son de mayor riesgo aquellas en que el émbolo bloquea la circulación de la sangre al corazón, cerebro o
pulmones.

Accidentes vasculares cerebrales.

AVC o ictus: son interrupciones del riego sanguíneo en alguna parte del cerebro.

• isquémicos: estenosis (estrechamiento) u obstrucción de un vaso, son los + comunes (80% AVC)
dentro de ellos:
• AVC isquémicos de origen extravascular: estenosis de las arterias debida a una
vasoconstricción. Disminución del gasto cardíaco o hipotensión arterial.
• AVC de origen intravascular: circulación de la sangre se ve obstruida x un émbolo dentro
de alguna arteria.
• AVC isquémico aterotromnótico: trombo en una de las arterias que irrigan al
cerebro, provocando la isquemia. Favorecido x la presencia de ateromas en las arterias
cerebrales. (55% AVC)
• AVC isquémico embólico: no se forma en el cerebro, procede de otra zona del cuerpo y
llega hasta él x la circulación. Obstrucción de las arterias x causas diversas.
• AVC hemorrágicos: rotura de un vaso. Hablamos de hemorragia cerebral o apoplejía (20%
AVC). La rotura se debe a un pico hipertensivo o un aneurisma congénito.
Síntomas:
• Pérdida de fuerza en un brazo o pierna, parálisis facial (hemiparesia/hemiplejia).
• Dificultad xra expresarse, lenguaje ininteligible (disartría).
• Dificultad al caminar. Pérdida equilibrio/coordinación.
• Mareos, dolor de cabeza
• Pérdida de la visión en uno o ambos ojos.

4.2.2. Fisiopatología cardiaca

Arritmias
Trastorno en los latidos o en el ritmo del <3.
• El <3 late + rápido: taquicardia
• El <3 late demasiado lento: bradicardia.
• <3 late con un patrón irregular

Cardiopatías isquémicas.
El conjunto de síntomas clínicos que son compatibles con una cardiopatía isquémica aguda se denomina
síndrome coronario agudo (SCA)
• Angor inestable o angina de pecho: dolor torácico debido a una isquemia del miocardio. Dolor de
corta duración y no causar lesiones permanentes, puede evolucionar hacia un infarto agudo de
miocardio.
 • Infarto agudo de miocardio: cuadro de dolor + intenso debido a una necrosis de tejido cardiaco x
falta de irrigación durante + de 20 mnts.
La causa + hab es un trombo que bloquea la circulación de alguna arteria coronaria.

Valvulopatías
Son alteraciones en una o varias de las válvulas del <3, impiden, que su apertura o cierre se realicen de forma
completa, impide que el <3 realice un bombeo efectivo.
Causa: envejecimiento y calcificación de las válvulas, endocarditis infecciosa.

4.2.3. Fisiopatología hemodinámica

Alteraciones en la tensión arterial
Volemia = tensión

Hipertensión arterial

HTA: presión sanguínea de una persona es significativamente superior al nivel normal.

Tensión elevada continuada en el tiempo puede provocar daños al <3 y las arterias y otros organos. Síntomas:
dolor de cabeza, náuseas, mareos y sangrado de nariz.
HTA es el principal factor de riesgo cardiovascular ¨El asesino silencioso¨, no presenta síntomas.
Solo hay síntomas en la hipertensión maligna, presión arterial muy alta (mismos síntomas+ intensos).
Si no hay causa concreta es hipertensión primaria.
Si es por alguna circunstancia concreta como consumo de alcohol, etc es hipertensión secundaria.
Formas de tratarlo:
• Adquisición de hábitos de vida saludables.
• Uso de fármacos.

Hipotensión arterial

Ocurre cuando la presión sanguínea de una persona es significativamente inferior al nivel normal.

Presión baja sin suministro de sngre y oxígeno en órganos y tejidos la persona queda en shock (puede acabar
en paro cardíaco). Cuando se ha perdido mucho volumen de líquidos se llama shock hipovolémico.
Síntomas: piel fría, sudada, pulso débil pero acelerado, boca seca, etc.

Edemas
Es la acumulación de líquido en el espacio intercelular o intersticial o en cavidades del org.

La cantidad de líquido intersticial está definida x el equilibrio de fluidos del org, mediante el mecanismo de
la homeostasis.
Edema se forma cuando se produce una secreción excesiva de líquido hacia el espacio intersticial o cuando
este no se recupera de forma correcta, x problemas de reabsorción o problemas linfáticos.
• Ascitis: acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal o abdominal.
• Hidrocefalia: dilatación de los ventrículos cerebrales x acumulación de líquido cefalorraquideo.
• Edema pulmonar: acúmulo de líquido (trasulado) en el espacio intersticial del parénquima
pulmonar.
• Edemas cutáneos comunes: picaduras de mosquito, araña, avispa o abeja y contacto de la piel
con ciertas plantas.

Causas de los edemas

• Aumento de la presión que ejerce la sangre a nivel capilar: aumento presión arterial o venosa.
• Aumento de la permeabilidad de los capilares: inflamación o daño vascular.
 • Disminución del nivel de proteínas plasmáticas: disminución proteínas interior de los vasos ,
sale plasma de ellos xra equilibrar las concentraciones intra y extravascular.
• Bloqueo del drenaje linfático: traumatismos e inflamación vías linfáticcas.

Tipos de edemas

• Edema generalizado o sistémico: hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo.
• Edema localizado: en una parte concreta del cuerpo. Disminución de la circulación linfática y
aumento presión venosa en la zona afectada.

4.2.4. Fisiopatología de la coagulación

Coagulación intravascular diseminada (CID): se produce x una activación y estimulación excesiva del
sistema de la coagulación, lo que hace que se formen coágulos dentro de los vasos sanguíneos. Causa:
inflamación, infección o neoplasia maligna.
• Deficiencia de vitamina K: insuficiencia de los factores de la coagulación puede conducir a una
grave tendencia a la hemorragia.
• Hemofilia: afecta a los varones. Factores VIII y IX que se trasmiten a través del cromosoma X
como rasgo excesivo.
• Trombocitopenia: es una deficiencia de plaquetas en el sistema vascular.

4.3. El aparato urinario

Filtra la sangre, la libera de las sustancias de desecho y participa activamente en el mantenimiento de la

volemia.

4.3.1. Anatomía e histología del aparato urinario

Riñones y vías urinarias

Los riñones
Filtración de sangre y formación de orina.

Las nefronas

Es la unidad estructural y funcional del riñón.

• Cropúsculo renal o de Malpighi:
• Glomérulo: ovillo de capilares formado x las sucesivas ramificaciones de la arteria renal.
• Cápsula de Bowman: especie de saco de doble pared que rodea al glomérulo.
• Sistema tubular:
• Túbulo contorneado proximal: primera porción.
• Asa de Henle: 2 ramas, la ascendente y descendente.
• Túbulo contorneado distal: desemboca en un tubo colector que acaba en una papila renal.

Estructura de los riñones

• Cápsula renal: capa exerna formada x una membrana de tejido conjuntivo fibroso.
• Zona cortical: color amarillento y granuloso donde se encuentran los cropúsculos renales.
Tiene las columnas renales que es la capa continua bajo la cápsula renal con prolongaciones
hacia el inetrior.
• Zona medular: dividida en sectores a causa de las columnas renales llamados pirámides
renales. Color rojizo con las asas de Henle.
Cálices renales menores convergen xra formar un cáliz mayor que desembocan en la pelvis renal.
En la cara media de cada riñón está el hilio renal.
 Las vías urinarias
Son las encargadas de conducir la orina hasta el exterior del cuerpo. Formadas x los uréteres, que sale uno
de cada riñón y conducen la orina hasta la vejiga. Finalmente la uretra conduce la orina desde la vejiga
hasta el meato urinario.
Urotelio: epitelio estratificado de transición.

Los vasos sanguíneos

La arteria renal se va ramificando hasta formar las arteriolas aferentes, cada una de las cuales formará un
glomérulo. Desde cada uno sale una arteriola eferente, que va hacia la zona tubular de la nefrona donde
forma la red capilar tubular, en esta zona se producirá un intercambio de sustancias entre el interior de la red
tubular y los capilares. Se forman vénulas hasta formar la vena renal.

4.3.2. Fisiología del aparato urinario

La formación y expulsión de la orina
Glomérulo: red capilar.
A lo largo del recorrido de esta red se produce la filtración del plasma, xra retirar de la sangre sustancias
inútiles y nocivas. Pasan al espacio de Bowman y entran a la cápsula de Bowman. 2 fenómenos:
• Reabsorción: se devuelve a la sangre algunas sustancias que se han filtrado en el glomérulo, pero
que ell org necesita. Agua, glucosa o aminoácidos.
• Secreción activa: sustancias presentes en la sangre que no se han filtrado pero deben retirarse a
causa de su toxicidad, son secretadas de forma activa hacia la red tubular.
Productos que quedan dentro forman la orina

Orina → túbulo contorneado → tubo colector correspondiente → papila renal → cálices → pelvis renal →
de la nefrona
riñón→ vejiga

La micción

Esfínteres uretrales (interno y externo), situados a la salid de la vejiga, permiten que la orina se almacene
en la vejiga urinaria.
Micción: proceso mediante el cual la vejiga urinaria se vacía de orina cuando está llena.
En los primeros años de vida.
Otras funciones del aparato urinario
• Regulación del medio interno: regulación de la homeostasis. Permite mantener constante la
composición del líquido intersticial y la sangre.
• Mantener el equilibrio hídrico: reabsorbe + o – agua en las nefronas.
• Mantener el equilibrio iónico: retirada de iones x la orina.
• Mantener el equilibrio ácido-básico: regulación de hidrones que regula el pH.
• Regulación de la tensión arterial: segregación enzima renina al detectar hipovolemia o
hipotensión, esta activa en sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• Regulación de la producción de hemoglobina: se secreta en el riñón la eritropoyetina (EPO),
estimula los eritrocitos y eritropoyesis.
• Formación de la forma activa de la vitamina D: forma ctiva es el calcitriol, se sintetiza en los
riñones a partir de la forma circulante en la sangre, calcidiol, que a su vez se forma en el hígado
a partir de la vitamina D2.

4.3.3. Fisiopatología urinaria

El aparato urinario filtra la sangre circulante x lo que la composición y carac. de la orina, es un indicador de
alteraciones de la sangre. Muchas patologías se deben a infecciones y obstrucciones o un mal
funcionamiento de los glomérulos.
Manifestaciones urinarias
Alteraciones de la cantidad de orina

Persona adulta 1500 cm cúbicos.

• Poliuria
• Oliguria
• Anuria

Alteraciones de la eliminación de orina

• Polaquiuria: aumento n.º micciones diarias

• Disuria: molestias y dificultad xra orinar
• Retención urinaria: acumulación orina en la vejiga
• Nicturia: aumento emisión orina x la noche

Alteraciones la composición de la orina

Aspecto y olor de la orina
Obstrucciones vías renales
Cólico nefrítico: es el cuadro de dolor que se produce como consecuencia de una obstrucción en el paso de
la orina.
Causas:
• Litiasis, urolitiasis o nefrolitiasis: presencia de cálculos o piedras en el interior de los riñones o de
las vías urinarias.
• Coágulo: en la vía urinaria
• Patología retroperitoneal: fibrosis o linfoma
• Traumatismo renal: causando una obstrucción

Infecciones del tracto urinario

ITU: se deben a la colonización y la multiplicación de microorganismos, habitualmente bacterias, en el
aparato urinario. (+ frecuentes).
• Uretritis y cistitis: las ITU son la principal causa de esto. Provocan una necesidad fuerte y
persistente de orinar y sensación de ardor al orinar. Puede haber hematuria, orina turbia, mal
olor, etc
• Plenonefritis: infección urinaria alta del tracto urinario que ha alcanzado la pelvis renal. Los
microorganismos ascienden desde la vejiga hasta el parénquima renal. + frecuente en mujeres.
Dolor lumbar, náuseas, vómitos, etc.

Mal funcionamiento de los glomérulos renales

• Síndrome nefrítico: inflamación glomerular (glomerulonefritis) y se manifiesta con una triada

de signos: hipertensión arterial, edema y hematuria. La causa + frecuente son las infecciones
urinarias altas (pielonefritis).
• Síndrome nefrótico: aumento de la permeabilidad de los capilares de los glomérulos renales, que
hace que sustancias que normalmente no atraviesan lo hagan. Edemas, hiperlipidemia,
hipoalbuminemia. Pueden dañar los glomérulos y causar un síndrome netrófico primario.

Insuficiencia renal
Es la pérdida de la capacidad de los riñones xra eliminar los residuos y ayudar con el equilibrio de líquidos y
electrólitos en el cuerpo

• Insuficiencia renal aguda

• Insuficiencia renal crónica