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T 13: ALTERACIONES HEMODINÁMICAS Y VASCULARES

Índice

1. CONCEPTO DE HEMODINÁMICA

La hemodinámica es el estudio de la dinámica de la sangre en el interior de los vasos. Para que la circulación sea
eficiente y el corazón mantenga un funcionamiento normal hay dos parámetros hemodinámicos esenciales: la
tensión arterial y la volemia.

1. Tensión arterial:

La tensión arterial es la presión que ejerce la sangre impulsada por el corazón sobre las paredes de las arterias. La
tensión arterial oscila a lo largo del ciclo cardiaco y encontramos una máxima y una mínima:

-Presión arterial sistólica o máxima (PAS): Corresponde a la contracción de los ventrículos, momento en que sale la
sangre de su interior y hace aumentar la presión en las arterias. El valor normal en una persona adulta está entre 80
y 120 mm Hg. 1. CONCEPTO DE HEMODINÁMICA

-Presión arterial diastólica o mínima (PAD): Corresponde a la fase de relajación de los ventrículos. El valor normal en
una persona adulta está entre 60 y 80 mm Hg.

La lectura de la presión puede variar en una misma persona y de una persona a otra en función de factores como la
edad, el nerviosismo, el ejercicio físico, etc. Para medir la presión arterial se emplea el esfigmomanómetro.

La presión sanguínea está regulada por: 1. El sistema nervioso vegetativo, que actúa a nivel del gasto cardíaco,
frecuencia cardíaca, fuerza de la contracción y resistencia periférica.
2. La regulación hormonal, que aumenta el volumen sanguíneo a través de la liberación de :

-La hormona antidiurética: aumenta el volumen sanguíneo incrementando la resistencia vascular periférica y a su vez
la presión arterial. -La aldosterona la cual tiene acción sobre el sistema renal, provocando la retención de sodio y
agua.

La presión sistólica es la que determina la fuerza con la que sale la sangre del corazón hacia los vasos sanguíneos,
mientras que la diastólica es la presión con la que circula esa sangre por las arterias mientras el corazón está
volviendo a llenarse.

2. La volemia:

Es el volumen total de sangre circulante. En una persona adulta es de unos 5-6 litros. El organismo activa distintos
mecanismos para mantener la volemia constante: bien la sed, el aumento o disminución de la reabsorción de agua
en el tubo digestivo y en el aparato urinario, etc.

✔ Un aumento de volumen provoca una mayor tensión arterial, una salida de líquidos de los vasos (edema), rotura
de pequeños vasos, etc.

✔ Una disminución de volumen, en cambio, produce una disminución de la tensión arterial, lo cual puede llegar a
comprometer la circulación.
2. HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

El organismo dispone de una serie de mecanismos de defensa que le permiten evitar la pérdida de sangre y
mantener la volemia en caso de lesiones traumáticas que causen una hemorragia.

La hemostasia es el conjunto de procesos fisiológicos que tienen por objetivo detener una hemorragia. Dentro de la
hemostasia también se puede hablar de hemostasia artificial, cuando se aplica algún medio físico que ayuda al
organismo a detener la hemorragia con sus propios medios: compresión, vendajes, etc.

Por tanto, el sistema hemostático se puede considerar un mecanismo de defensa del organismo que se encarga de
mantener permeable la luz vascular, establecer el tapón hemostático en caso de lesión vascular y generar la lisis del
coágulo de fibrina en caso de obstrucción vascular.

En condiciones normales, individuos sanos, existe un perfecto equilibrio entre los mecanismos de hemostasia y los
mecanismos de fibrinólisis, de modo que la sangre se coagula únicamente a nivel de la zona vascular lesionada, no
extendiéndose el tapón hemostático más allá de la misma. Un desequilibrio entre estos dos sistemas (hemostático y
fibrinolítico) determinará la existencia patológica de una hemorragia o la formación de una trombosis.

2.1. Elementos que intervienen en la hemostasia

Para que el organismo pueda llevar a cabo una función hemostática adecuada se necesita la interacción de diversos
elementos:

• Vasos sanguíneos: La pared de los vasos sanguíneos consta de tres capas o túnicas que de dentro a afuera son:

-Capa interna o íntima: es la capa que está en contacto con la sangre. Está formada por un endotelio, puede liberar
sustancias en respuesta a agresiones vasculares que pueden ser tanto vasodilatadoras (aumentan el diámetro de la
luz vascular) como vasoconstrictoras (disminuyen la luz vascular), por tanto regula el flujo sanguíneo y la presión
arterial. La capa más externa se denomina subendotelio.

-Capa media: está formada por células musculares lisas responsables de la contracción o relajación de los vasos.

-Capa externa o adventicia: es de tejido conjuntivo.

• Plaquetas o trombocitos. Son las células más pequeñas de la sangre y carecen de núcleo. Su vida media es de 9 a
11 días y los valores normales son de 150.000 a 400.000 por mm3. Una disminución del número de plaquetas en
sangre se denomina trombocitopenia y un aumento se denomina trombocitosis.

• Factores de la coagulación. Son mayoritariamente proteínas circulantes en el plasma con capacidad de activarse en
el momento en que sea necesario. Se nombran con números romanos, agrupándose en tres grupos:

-Grupo I: Factores de la coagulación vitamina K dependientes (factor II, VII; IX y X).

-Grupo II: Factores de la coagulación sensibles a la trombina (factores V, VIII, XIII y fibrinógeno).

-Grupo III: Factores de contacto (factores XII, XI).

2.2. Mecanismos de la Hemostasia

Ante una agresión vascular se producen tres fases: fase vascular, fase plaquetaria y fase de la coagulación
plasmática.
• Fase Vascular: (Hemostasia vascular) Se produce una vasoconstricción refleja (espasmo) en el vaso lesionado con el
objetivo de reducir la pérdida de la sangre y disminuir el flujo sanguíneo por el lugar de la lesión. A mayor calibre del
vaso afectado este mecanismo es menos eficaz.

▪ Fase plaquetaria (Hemostasia plaquetaria o 1aria)

El contacto de la sangre con el endotelio vascular lesionado produce una activación de las plaquetas, que por un
mecanismo de adhesión y agregación de estas a la pared del vaso lesionado forman el denominado tapón
plaquetario. Estas dos fases forman lo que se denomina hemostasia primaria y resulta eficaz por sí mismo para
frenar la hemorragia en un vaso de pequeño calibre.

▪ Fase de la coagulación plasmática (Hemostasia plasmática o 2aria)

Se llama también hemostasia secundaria y es un proceso muy complejo en el cual una proteína plasmática soluble
llamada fibrinógeno se convierte en una insoluble fibrina que es la que forma la red del coágulo.

La coagulación se produce en tres fases, por la activación secuencial de una serie de factores, que son proteínas, que
se encuentran en el plasma de forma inactiva y que se van a activar secuencialmente mediante una reacción en
cascada.
Los factores de la coagulación se pueden activar por dos vías:

✔ Vía intrínseca: Se activa por una lesión vascular, es decir, cuando la sangre entra en contacto con la superficie
dañada. Este contacto de la sangre con la superficie dañada provoca que el factor XII se active y se transforme en
factor XII activado. Los vasos sanos están recubiertos internamente por el endotelio, que es antitrombogénico;
externamente al endotelio se encuentra el subendotelio, que es un tejido trombogénico (lugar de adhesión de las
plaquetas y de activación de la coagulación). Si se rompe el endotelio, el subendotelio queda expuesto y se activa la
coagulación.

✔ Vía extrínseca: Se activa por una lesión tisular. Es más rápida que la vía intrínseca y se inicia cuando el factor VII de
coagulación es activado en presencia de Ca++ por el factor tisular cuando se ha producido la rotura del tejido.

En ambos casos se inicia una secuencia de activación de factores de la coagulación. Las dos vías tienen la parte final
común con los siguientes pasos:

1. Activación del factor X el cual es activado a través del factor VII (es activado por la tromboplastina).

2. FXACTIVADO + FV+ Fosfolípidos plaquetarios, en presencia de Ca++, dan lugar al activador de la protrombina. A
partir de este momento entramos en la fase dos que consiste en la transformación de la protrombina en trombina
mediante el activador de la protrombina, el cual activa a la protrombina y la convierte en trombina.

3. La trombina activa al fibrinógeno que se convierte en fibrina.

4. La fibrina es soluble; por acción del factor XIII se convierte en insoluble, lo cual permite precipitar en forma de
filamentos sobre el agregado de plaquetas y formar el coágulo.
Aunque la formación de un coágulo es un proceso normal, en ocasiones se puede convertir en un fenómeno
patológico que puede suponer incluso una amenaza para la vida. Por ejemplo, en los pacientes hospitalizados
durante largos periodos, a veces se forman coágulos en las venas principales de las extremidades inferiores. Si estos
coágulos se liberan y circulan por la sangre (trombos) pueden llegar hasta los pulmones y causar la muerte como
consecuencia de un embolismo pulmonar
3. FIBRINOLISIS

Una vez formado el coágulo, éste debe desaparecer, ya que si se desprende de la pared vascular formará un trombo
patológico obstructivo. Cuando se ha reparado la lesión y se ha detenido la hemorragia es preciso destruir el coágulo
en un proceso denominado fibrinólisis.

El coágulo se degrada por un proceso de digestión enzimática que se lleva a cabo mediante una proteasa, la
plasmina, que se forma a partir de un precursor inactivo que es el plasminógeno, una proteína circulante
normalmente por la sangre. El plasminógeno se activa por las sustancias liberadas por el endotelio. Esta plasmina es
quien disuelve el coágulo.

A continuación, una vez que el coágulo se ha digerido también por los neutrófilos y células del sistema retículo
endotelial, fagocitan y eliminan los productos del coágulo disuelto.

4. PATOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA Y DE LA COAGULACIÓN

4.1. Deficiencias de la función hemostásica

Las alteraciones por deficiencia de la hemostasia se denominan de forma genérica diátesis hemorrágicas y pueden
deberse a cada uno de los tres elementos que intervienen en la hemostasia normal, es decir, los vasos, las plaquetas
y los factores plasmáticos de la coagulación, por ello, en principio, se clasifican en angiopáticas, trombopáticas y
plasmopáticas.

A) DIÁTESIS HEMORRÁGICAS ANGIOPÁTICAS

Las hereditarias son raras y las adquiridas se deben fundamentalmente a procesos infecciosos, alérgicos o a déficit
de vitamina C que produce una fragilidad capilar y por lo tanto ocasiona hemorragias que se localizan en la piel y son
características las gingivorragias (sangrado de encías).

B) DIÁTESIS HEMORRÁGICAS TROMBOPÁTICAS

Las alteraciones de las plaquetas se pueden dar a dos niveles: B.1. Alteraciones cuantitativas: Son las
trombocitopenias o trombopenias que es cuando el número de plaquetas es inferior a 150.000 plaquetas por mm3 .
Las causas que dan lugar a trombocitopenias son:

• Producción insuficiente en la médula ósea: aplasia medular, leucemias, etc.

• Destrucción excesiva en la sangre: enfermedades autoinmunes con anticuerpos que destruyen las plaquetas.

• Secuestro excesivo de plaquetas en el bazo: hiperesplenismo (bazo aumentado de tamaño).

B.2. Alteraciones cualitativas: Son las trombopatías, en estos casos el número de plaquetas es normal pero su
función está alterada por otras enfermedades como: insuficiencia renal crónica, enfermedades hepáticas y
enfermedades de la médula ósea.

C) DIÁTESIS HEMORRÁGICAS PLASMOPÁTICAS

Consiste en el déficit de uno o varios factores de la coagulación. Pueden ser:

C.1. Congénitas: la alteración más característica son las hemofilias, hay dos tipos, la hemofilia A que consiste en un
trastorno hereditario por déficit del factor VIII de la coagulación y la hemofilia B que es un trastorno hereditario por
déficit del factor IX de la coagulación. Estas enfermedades se transmiten de forma recesiva ligada sexo, al
cromosoma X, por ello, son enfermedades que la padecen los hombres y la transmiten las mujeres.

C.2. Adquiridas: Se deben a un déficit de vitamina K y por tanto, hay déficit de los factores de la coagulación vitamina
K dependientes (II, VII, IX y X), debido a dieta inadecuada, malabsorción, alteraciones hepáticas o tratamientos con
anticoagulantes orales cumarínicos.

D) ALTERACIONES DE LA FIBRINÓLISIS

Puede aparecer un aumento de la fibrinólisis en los pacientes con cirrosis y en personas que están en tratamiento
con fármacos fibrinolíticos con fines terapéuticos para acelerar la lisis del coágulo en el tromboembolismo agudo
(IAM y ACV).

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas que produce cualquier diátesis hemorrágica son las hemorragias que pueden tener
diversas localizaciones, si las hemorragias suponen una pérdida importante de sangre pueden dar origen a un cuadro
de shock hipovolémico, y si provocan pérdidas mínimas de sangre, pero continuadas, darán origen a una anemia
ferropénica (niveles bajos de hierro en la sangre).

4.2. Aumento de la coagulación

Un aumento de la función de la coagulación da lugar a la formación de la trombosis (se ve más adelante).

5. FISIOPATOLOGÍA VASCULAR

Una enfermedad vascular es una alteración que afecta a las arterias o las venas y pueden tener distintas causas y por
tanto se pueden clasificar en:

5.1. Patologías vasculares por alteración de los vasos

A) ANEURISMA

Un aneurisma es una dilatación patológica de un segmento de un vaso sanguíneo que habitualmente se produce a
nivel de la arteria aorta. Son más frecuentes en varones de unos 60 años, fumadores, con hipertensión y con factores
de aterosclerosis. Los síntomas y la evolución espontánea de los aneurismas dependen de su localización. La mayoría
de los aneurismas son asintomáticos, aunque la compresión de los tejidos adyacentes puede provocar síntomas
como dolor torácico, tos, ronquera o disfagia si se localizan en la aorta torácica.

B) VARICES

Son dilataciones venosas, generalmente en las extremidades inferiores. Se producen por una alteración de las
válvulas semilunares que, al no cerrar bien, dificultan el retorno venoso. La sangre comienza a acumularse en las
venas, haciendo que se dilaten y se vuelvan tortuosas. Existen muchos factores de riesgo: obesidad, sedentarismo,
anticonceptivos orales, tabaquismo, hipertensión arterial, hipercolesterolemia. Las varices se manifiestan en cuatro
estadios:

• Estadio I. Es asintomático.

• Estadio II. Se manifiesta por piernas cansadas, pesadez, dolor, prurito y edema.

• Estadio III. Además de los síntomas anteriores aparece alteración de la coloración de la piel y reacciones
inflamatorias.

• Estadio IV. Aparecen ulceraciones dolorosas.

C) TRAUMATISMOS

Un traumatismo es una lesión causada por un agente físico mediante una acción mecánica. Los traumatismos
afectan a la pared vascular de forma más o menos grave, que puede ir desde una afectación capilar leve en una zona
localizada hasta la rotura de grandes vasos. Hay que tener en cuenta que los traumatismos o lesiones que
comprometen a los vasos sanguíneos pueden originar inflamación o infección. La inflamación produce un
estrechamiento de la luz del vaso y la infección podrá extenderse a todo el organismo a través de la sangre.
5.2. Enfermedades vasculares obstructivas

La presencia en el interior de los vasos de partículas extrañas puede obstruir la circulación de forma total o parcial.

A) ATEROSCLEROSIS

La aterosclerosis consiste en el depósito de placas en la pared interna de las arterias. Las placas están compuestas
por grasa, colesterol, calcio y otras sustancias que se encuentran en la sangre. Con el tiempo, las placas se endurecen
y estrechan la luz de las arterias, con lo cual se limita el flujo de sangre rica en oxígeno a los órganos y otras partes
del cuerpo. La aterosclerosis puede afectar a cualquiera de las arterias del cuerpo, incluidas las del corazón, el
cerebro, los brazos, las piernas, la pelvis y los riñones. Según las arterias afectadas, provocará la alteración funcional
de los órganos irrigados por las mismas.

La aterosclerosis no se manifiesta hasta que aparece una complicación. Además de la reducción del flujo de sangre,
otro riesgo es que una placa se pueda soltar y trasladarse con el flujo sanguíneo, cuando llegue a un vaso pequeño,
quedará bloqueado y obstruirá la mayor parte del flujo sanguíneo hacia las zonas más distales.

B) TROMBOSIS

Un trombo es un coágulo anormal que se forma en el interior de un vaso sanguíneo y obstruye la totalidad de la luz
del vaso afectado y puede extenderse a lo largo de su interior, mientras que un coágulo se forma en respuesta a una
lesión vascular con el fin de cohibir la hemorragia, sin ocupar la totalidad del vaso y sin extenderse a otra zona. Las
causas que pueden hacer que se forme un trombo son:

✔ Alteraciones en los vasos sanguíneos por arteriosclerosis, ruptura traumática o alteración del flujo sanguíneo.

✔ Alteraciones en la composición de la sangre, si se reduce la fracción líquida de la sangre, ésta es más densa y
puede coagular con más facilidad.

✔ Alteraciones vasculares que provocan turbulencias en la circulación por estrecheces valvulares (estenosis mitral).

✔ Lesiones en el endotelio. Esto hace que el subendotelio quede expuesto y se inicie la coagulación.

Las trombosis pueden ser:

B.1. Trombosis arteriales: La causa más frecuente es la aterosclerosis. La obstrucción que produce del flujo
sanguíneo producirá un déficit del aporte de oxígeno a los tejidos, una isquemia, que según la intensidad y la zona
donde se localice la obstrucción dará unas determinadas manifestaciones clínicas.

B.2. Trombosis venosas: Se inicia en las venas profundas de los miembros inferiores y cuando se rompen emigran en
forma de émbolos y llegan hasta el corazón derecho, de ahí pasan a la circulación pulmonar produciendo un
tromboembolismo pulmonar. Cualquier trombosis es grave, ya que las zonas distales dejan de recibir irrigación. Las
consecuencias pueden ser diversas según la localización: parálisis de los músculos, insuficiencia de un órgano. Una
vez formado un trombo, no se detectará hasta que cause algún daño. Por esta razón, ante situaciones que pueden
desencadenar la formación de trombos se administran anticoagulantes de forma preventiva (pacientes
inmovilizados).
C) EMBOLIAS

La embolia es la oclusión parcial o total de un vaso sanguíneo debida a una partícula extraña circulante (émbolo)
que, cuando llega a un vaso de pequeño calibre, queda encajada. La obstrucción produce una interrupción del flujo
sanguíneo a los tejidos situados distalmente al lugar de la obstrucción (isquemia) determinando si la isquemia se
prolonga en el tiempo, la aparición de necrosis (lesión tisular irreversible) e infarto en dichos tejidos. Según la
naturaleza del émbolo se distinguen:

a) Tromboembolismos: es el émbolo que procede de la fragmentación de un trombo que se ha formado

previamente. Es lo que sucede en la mayoría de las embolias.

b) Embolia grasa: son gotas de grasa. Se produce por infiltración de restos de tejido adiposo en los vasos tras una
fractura ósea.

c)Embolia gaseosa: son burbujas de aire. Es común en buzos, cuando ascienden rápidamente desde profundidades
del mar hasta la superficie. También puede ocurrir durante cirugías en el tórax o en el cuello, o por heridas
profundas en el tórax.

d)Embolia de líquido amniótico: son células fetales que entran en la circulación materna.

e) Embolismo tisular: son pequeños fragmentos de tejidos.

Un caso habitual es la embolia pulmonar, resultado de un trombo formado en cualquier lugar del cuerpo
(frecuentemente en la pierna) que llega a una arteria del pulmón y provoca su oclusión.

Si el vaso ocluido es de gran tamaño puede llegar a producir un infarto del tejido pulmonar. A veces puede provocar
la muerte.
6. FISIOPATOLOGÍA HEMODINÁMICA

6.1. Hipertensión arterial

La hipertensión arterial es un aumento de la presión de la sangre en las arterias. La presión arterial es la presión que
ejerce la sangre en el interior de las arterias como consecuencia de su paso. La presión arterial aumenta con la edad,
pero en general, se considera hipertenso al sujeto que tiene una presión sistólica superior a 140 mm Hg y diastólica
superior a 90 mm Hg. La hipertensión arterial (HTA) es más frecuente en la mujer, también está relacionada con el
tipo de alimentación, siendo más frecuente entre personas que consumen cantidades elevadas de sal; asimismo, el
estrés produce aumento de la tensión arterial.

Clasificación

❑ Fisiopatología de la HTA Primaria o Esencial: Es la forma más frecuente de HTA (90%), no se conoce su causa,
pudiendo existir causas múltiples no determinadas. En la HTA hay un aumento de las resistencias periféricas, este
aumento ocurre por una vasoconstricción excesiva (mecanismo desconocido) de la musculatura lisa de las arterias. El
aumento de las resistencias periféricas da lugar a una elevación de la TA diastólica. Otro determinante de la
hipertensión es la cantidad de líquido circulante que a su vez viene dado por la cantidad de sodio del organismo.
Como factores predisponentes se encuentran los siguientes:

▪ Edad avanzada.

▪ Antecedentes familiares.

▪ Presencia de otras enfermedades (diabetes, colesterol elevado, obesidad).

▪ Hábitos (consumo de alcohol, tabaco).

▪ Factores ambientales (alimentación, estrés).

▪ Estos factores actúan conjuntamente en el desarrollo de la HTA esencial.

❑ Fisiopatología de la HTA Secundaria: Surge como consecuencia de otra afección médica. Los tipos fundamentales
son:

1. Hipertensión nefrógena: Los riñones desempeñan un papel fundamental en la regulación de la TA por dos razones:

-Regulan la cantidad de sodio y agua que contiene el organismo.

-Segregan sustancias hipertensógenas.

2. Hipertensión endocrina: Es secundaria a una secreción excesiva de hormonas suprarrenales o tiroideas.

3. Hipertensión neurogénica: Se debe a un aumento de las resistencias periféricas de mecanismo reflejo.

4. Hipertensión cardiovascular: Es secundaria a un aumento de la resistencia al flujo de la sangre, como cuando

existe un estrechamiento de la arteria aorta.
Consecuencias

La hipertensión arterial ocasiona una sobrecarga del ventrículo izquierdo, ya que debe introducir la sangre en la
aorta, cuya presión es superior a lo normal. Esta sobrecarga a la larga ocasiona una insuficiencia ventricular
izquierda.

La pared arterial tiene que soportar una presión superior a lo normal, esto ocasiona lesiones en las capas íntima y
media, produciendo arterioesclerosis, con la consiguiente afectación renal, cardíaca y encefálica.

Manifestaciones clínicas La HTA es el principal factor de riesgo cardiovascular. Se la conoce como el “asesino
silencioso”, porque en la mayoría de los casos no presenta síntomas, por lo que se pueden llegar a desarrollar
problemas cardíacos o renales sin ser conscientes de padecer HTA. Los síntomas y signos más frecuentes son:

✔ Cefaleas.

✔ Vértigos y mareos.

✔ Cansancio.

✔ Sofocos.

✔ Palpitaciones.

✔ Alteraciones oculares (retinopatía hipertensiva).

✔ Alteraciones renales, cardíacas y encefálicas en los casos más graves.

6.2. Hipotensión arterial

Se califica de hipotensión arterial a los individuos que mantienen de forma estable valores inferiores a 100 mm Hg de
sistólica. No suele tener repercusiones desfavorables salvo apatía, fatiga precoz. Cuando la presión es muy baja y no
hay suficiente suministro de sangre y oxígeno a los órganos y tejidos, la persona entra en shock o colapso.

Tipos de Shock

Según la causa que lo origina diferenciamos los siguientes tipos:

1. Shock hipovolémico: se debe a una pérdida de grandes cantidades de líquidos corporales, esto se produce
principalmente en las siguientes situaciones: grandes hemorragias, deshidratación, quemaduras, diarreas o vómitos
muy abundantes.

2. Shock cardiogénico: se debe a problemas cardíacos que es incapaz de bombear la sangre eficientemente como en
el IAM o la hemorragia pericárdica.

3. Shock séptico: consecuencia de ciertas infecciones en el torrente sanguíneo.

Manifestaciones clínicas: Los síntomas y signos que aparecen son:

▪ Disminución de la TA.

▪ Piel fría, pálida y sudorosa.

▪ Taquicardia (pulso acelerado).

▪ Pulso débil.

▪ Taquipnea.

▪ Pupilas dilatadas (midriasis).

▪ Oliguria.

Si no se pone tratamiento puede producir una parada cardíaca.

7. FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA

El edema es el acúmulo de líquido en el espacio extracelular o intersticial (espacio que hay entre las células) y en las
cavidades del organismo. Los edemas son un signo clínico que puede tener diversas causas; en su formación
interviene el sistema circulatorio. En general, la cantidad de líquido intersticial está definida por el equilibrio de
fluidos del organismo, mediante el mecanismo de la homeostasis.

Aproximadamente el 60% del peso corporal es agua, del cual, cerca del 40% es intracelular y el 20% extracelular (4%
intravascular+16% intersticial). Los líquidos de los compartimentos intravascular y extravascular se intercambian
fácilmente para mantener el equilibrio hídrico.

En condiciones normales, existe a nivel de los capilares, que es el lugar donde se produce el intercambio entre la
sangre y los tejidos, un equilibrio entre la presión hidrostática (que es la que tiende a sacar el líquido al espacio
intersticial) y la presión coloidosmótica u oncótica (que es la que tiende a retener el líquido en el interior de los vasos
sanguíneos). A nivel capilar, se produce una salida de plasma hacia el espacio intersticial; parte de él retorna a las
venas y el excedente es recogido por el sistema linfático.
Mecanismos fisiopatológicos

El edema se forma cuando se produce una secreción excesiva de líquido hacia el espacio intersticial o cuando éste no
se recupera de forma correcta, bien por problemas de reabsorción o por problemas linfáticos.

Etiología

Las principales causas son:

1. Aumento de la presión hidrostática: hipertensión, incompetencia de las válvulas venosas (varices), obstrucción
venosa (trombosis venosa o compresión).

2. Aumento de la permeabilidad capilar: daño vascular producido por quemaduras, traumatismos, inflamación.

3. Disminución de la presión oncótica: se produce cuando disminuyen las proteínas plasmáticas (malnutrición,
cirrosis hepática, quemaduras).

4. Bloqueo del drenaje linfático: se produce un linfedema en mujeres mastectomizadas a las que se les ha realizado
una linfadenectomía.

Tipos de edemas

Según la extensión y localización del edema se distinguen:

• Edema generalizado o sistémico, provoca una hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo. La causa
más frecuente es el fallo cardíaco que produce un aumento de la presión hidrostática.

• Edema localizado, se produce en una parte del cuerpo, una extremidad (producido por trombosis venosa), edema
palpebral, edema conjuntival.

Presión hidrostática: se refiere a la fuerza ejercida por el fluido dentro de los capilares sanguíneos contra la pared
capilar. Es causada por la presión de bombeo del corazón

Presión oncótica: se refiere a la fuerza ejercida por la albumina y otras proteínas dentro de los vasos sanguíneos

Trasudado: es un fluido formado por extravasación sanguínea producido por la disminución de la presión oncótica
en el interior de los vasos sanguíneos. Entre las causas más frecuentes están insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática,
enfermedad renal o desnutrición

Exudado: es un fluido formado por extravasación y filtración desde el torrente circulatorio hacia el tejido intersticial
de órganos y cavidades del organismo. Los exudados se producen debido a una respuesta inflamatoria.

Aparecen principalmente en heridas, infecciones, zonas inflamadas y es la causa principal de edemas.

Composición del exudado: suero sanguíneo, fibrina y diversos glóbulos blancos.