ACV Final

Accidente Cerebro
Vascular Isquémico
Isabel Galván Orozco
Residente 2do Año Medicina De Urgencias
Medicina Interna II
Contenido
• Generalidades
• Epidemiologia
• Definición
• Factores de Riesgo
• Fisiopatología
• Factores de Riesgo
• Cuadro Clínico
• Síndromes Clínicos
• Evaluación Inicial
• Tratamiento
Generalidades
• El reconocimiento temprano de los síntomas de ACV es esencial para brindar
atención oportuna
• Desafortunadamente, el conocimiento de las señales de advertencia y los factores

de riesgo sigue siendo deficiente
• Las campañas de educación sobre ACV deben diseñarse para optimizar su

efectividad
Powers, W. Et al. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. AHA/ASA Guideline. DOI: 10.1161/STR.0000000000000158
Epidemiología
• Incidencia mundial de ACV
• Isquémico 68%
• Hemorrágico (Hemorragia intracerebral o subaracnoidea) 32%
• Es la segunda causa de mortalidad y la primera causa de discapacidad
• Riesgo para hombres y mujeres

• Hombres mayor incidencia en edades más jóvenes
• A partir de los 75 años la incidencia es mayor para las mujeres
• Mayor riesgo en la población negra
• Mayor riesgo  Asia oriental, Europa central y Europa oriental
Caplan, L. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. UpToDate

Epidemiología
• Más de 45 mil colombianos sufren ACV cada año
• Riesgo de repetición
• Primer mes 4 – 8%
• Primer año 12%
• 5 años 24 – 49%
• 38% no reconoce los síntomas
• 40% acude a urgencias
• 85% ACV isquémico
Asociacion Colombiana de Neurologia. Disponible en: https://www.acnweb.org/es/

Intentamos estimar el riesgo de accidente cerebrovascular a lo largo
de la vida a nivel regional, nacional y mundial utilizando datos de un
estudio exhaustivo de la prevalencia de enfermedades graves
(2018). Global, Regional, and Country-Specific Lifetime Risks of Stroke, 1990 and 2016. New England Journal of Medicine, 379(25), 2429–2437.
doi:10.1056/nejmoa1804492
doi:10.1056/nejmoa1804492
Se estima que el riesgo de
ACV a lo largo de la vida a
partir de los 25 años en
adelante a nivel mundial ha
aumentado de 22.8% en 1990
a 24.9% en 2016, con el
cambio en el riesgo de
accidente cerebrovascular
isquémico superior al de
accidente cerebrovascular
hemorrágico
doi:10.1056/nejmoa1804492
Definición
Lesión neurológica aguda donde hay disfunción local
del tejido cerebral por desequilibrio entre el aporte y
los requerimientos de oxigeno y otros sustratos
80% 20%
Isquemia cerebral debida a Hemorragia cerebral debida a

trombosis, embolia o hemorragia intracerebral (HIC) o
hipoperfusión sistémica hemorragia subaracnoidea (HSA)

Definición
Accidente Cerebrovascular Isquémico
Hipoperfusión
Trombótico Embolico
Sistémica

Definición
Accidente Cerebrovascular Isquémico: Trombótico
Reducción del flujo

Formación de trombos
Produce un ACV sanguíneo distal (bajo
en una arteria
flujo)
Fragmento embólico
que se desprende y viaja
a un recipiente más
distante (arteria embolia
a la arteria)

Definición
Enfermedad de Grandes Enfermedad de los vasos

Vasos pequeños
Arterias penetrantes que surgen de la arteria vertebral
distal, la arteria basilar, el tronco de la arteria cerebral
media y las arterias del círculo de Willis
Formación de ateroma en su origen o en la arteria

Sistema arterial extracraneal como el intracraneal
principal parental, o debido a la lipohialinosis
Enfermedad de la arteria penetrante puede dar lugar a

infartos pequeños y profundos, generalmente
conocidos como lagrimas o lacunares

Definición

Definición
Accidente Cerebrovascular Isquémico: Embolico
• Émbolos que se originan en otros lugares
• Bloquean el acceso arterial a una región del cerebro en particular
• El proceso no es local
• Aumenta el riesgo de repetición si la fuente no se identifica y trata

Definición
Posible fuente
cardíaca o aórtica:
Fuente cardiaca Fuente arterial Fuente desconocida
Hallazgos
ecocardiográficos

Definición

Definición
Accidente Cerebrovascular Isquémico: Hipoperfusión Sistémica
• Problema circulatorio que se manifiesta en cerebro o en otros órganos
• Fallo de la bomba cardíaca causado por un paro cardíaco o arritmia, o a un gasto

cardíaco reducido relacionado con la isquemia miocárdica aguda, la embolia
pulmonar, el derrame pericárdico o el sangrado
• Hipoxemia reduce la cantidad de oxígeno transportado al cerebro

Definición
Accidente Cerebrovascular Isquémico Transitorio (AIT)
• Episodio transitorio de disfunción neurológica causada por una interrupción temporal del flujo y se resuelve
antes de ocasionar una lesión permanente
• No hay infarto agudo  Ausencia de lesión por imágenes
• Pico de síntomas en menos de cinco minutos
• Duración variable  2 a 15 min, menos de 1 hora

• Raro  24 horas
• Resolución es lenta
Navas, C. Capitulo 5: Episodios isquémicos transitorios cerebrales: diagnóstico clínico y manejo

Fisiopatología
• 15 al 25% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro
• FSC de 40-50ml/100g de tejido cerebral/min
• FSC determinado por el consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO 2), vía
autorregulación mediante la resistencia vascular cerebral (RVC), y por la PPC, que es la
diferencia entre la PAM y la PIC
• PPC  Presión necesaria para perfundir el tejido nervioso para un buen funcionamiento
metabólico
• 60-70 mmHg
Rodríguez-Boto, G., Rivero-Garvía, M., Gutiérrez-González, R., & Márquez-Rivas, J. (2015). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización
de la presión intracraneal. Neurología, 30(1), 16–22. doi:10.1016/j.nrl.2012.09.002
Fisiopatología
• CMRO2  4-6 ml/100 g de tejido cerebral/min
• 40% del gasto energético basal
• 60% del gasto energético funcional
• 90% corresponde al tejido neuronal y el 10% al tejido de sostén o glía
Fisiopatología
Autorregulación Cerebral
• Normal  Velocidad del flujo sanguíneo cerebral determinada por resistencia de los vasos
sanguíneo relacionado con su diámetro
• Dilatación  ↑↑ del volumen sanguíneo en el cerebro
• Vasoconstricción ↓↓ del volumen sanguíneo en el cerebro
• Flujo sanguíneo  Variación de la presión de perfusión cerebral
• Autorregulación  Flujo sanguíneo constante a pesar de las variaciones en la presión de

perfusión
• Determinada  PaCO2, PAM, Menor medida: Adenosina, pH
Fisiopatología
Autorregulación Cerebral
• PaCO2 cerebral es alta  RVC cae: vasodilatación  Aumentando FSC y la
entrega cerebral de oxígeno (CDO2)
• PaCO2 baja  FSC varía en un 4% por cada mmHg de CO2, en normotensión
• PAM 60 a 150 mmHg

• Presión baja  Isquemia
• Presión alta  Edema
Fisiopatología
Autorregulación Cerebral en al ACV
Dilatación de vasos
Disminuye la PPC cerebrales para
aumenta el FSC
Disminución de la Reducción en el
PPC mayor FSC

Fisiopatología
Autorregulación Cerebral en al ACV
Hta 
Autorregulación se
adapta en presiones Exacerba el trastorno
más elevadas en la autorregulación
Reducción de la PA a Mayor disminución

rangos normales en el FSC

Fisiopatología
Reducción en el FSC
• Cerebro es altamente sensible y susceptible incluso a
duraciones cortas de isquemia
• Tienen pocas o ninguna reserva de energía propia
• ACV  Reducción del FSC: privación de glucosa y

oxigeno
Prabhakaran, S., Ruff, I., & Bernstein, R. A. (2015). Acute Stroke Intervention. JAMA, 313(14), 1451. doi:10.1001/jama.2015.3058
Fisiopatología
Reducción en el FSC
• Núcleo isquémico  Tejido cerebral que tiene daño irreversible y no puede ser
salvado por Reperfusión
• Por cada minuto que pase en una oclusión arterial mueren 2 millones de neuronas
• 10 horas  Pérdida neuronal que ocurre con 26 años de envejecimiento normal
Prabhakaran, S., Ruff, I., & Bernstein, R. A. (2015). Acute Stroke Intervention. JAMA, 313(14), 1451. doi:10.1001/jama.2015.3058
Fisiopatología
Mecanismos de lesión y muerte de las células isquémicas
• Isquemia inicia eventos que conducen a la muerte celular
Cambios en las
Agotamiento de concentraciones Aumento de
ATP iónicas de sodio, lactato Acidosis
potasio y calcio
Acumulación de Acumulación Activación de

radicales libres de intracelular de procesos
oxígeno agua proteolíticos

Campbell, B. C. V., De Silva, D. A., Macleod, M. R., Coutts, S. B., Schwamm, L. H., Davis, S. M., & Donnan, G. A. (2019). Ischaemic stroke. Nature Reviews Disease Primers, 5(1).
doi:10.1038/s41572-019-0118-8
Fisiopatología
Perdida de la integridad estructural cerebral
• Destrucción tisular y alteraciones neurovascular  Liberación de proteasas: Metaloproteasas de matriz
• Perdida de integridad vascular  Ruptura de la barrera hematoencefálica y edema cerebral
Edema Cerebral
• Daños secundarios
• Aumento en PIC que disminuye el FSC
• Efecto de masa que desplaza el tejido cerebral: Herniación cerebral
• Tipos
• Citotóxico  Fallo en transporte de iones de sodio y calcio dependiente de ATP a través de la membrana celular
• Vasogénico  Aumento de la permeabilidad o la degradación de las células endoteliales vasculares del cerebro
que constituyen la barrera hematoencefálica

Factores de Riesgo
Cárdenas, A. Et al. Tratado de Medicina Intensiva. Sección 13: Sistema Neurológico. Capitulo 80: Enfermedad cerebrovascular aguda. Elsevier. 2017
Argentina, Australia, Brazil, Canada, Chile, China, Colombia, Croatia, Denmark, Ecuador, Germany,
India, Iran, Malaysia, Mozambique, Nigeria, Peru, Philippines, Poland, South Africa, Sudan, y
Uganda.
Marzo 1, 2007, a Abril 23, 2010.
the INTERSTROKE study . Lancet 376, 112–123 (2010)

Cuadro Clínico
• ACV Embolico  Déficit alcanza su máximo varios minutos después del inicio
• Generalmente en el día
• Puede preceder con cefalea
• ACV Aterotrombotico  24 – 48 horas

• Disfunción neurológica unilateral que se propaga homolateralmente
Caplan, L. Overview of the evaluation of stroke. UpToDate

Evaluación Inicial
• Perdida repentina de la función cerebral
• Evaluación inicial
• Asegurar la estabilidad médica
• Reversión rápida de cualquier condición que contribuya al problema del paciente
• Descubrimiento de la base fisiopatológica de los síntomas neurológicos del paciente
• Determinar si es candidato a trombolisis
• Evaluar y optimizar la función fisiológica vital antes de enviar al paciente a toma

de imagen
Código Stroke
Diagnóstico y manejo temprano
Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 911–930

Evaluación Inicial
• PAM
• Generalmente elevada  Repuesta adecuada para mantener perfusión cerebral
• Respiración
• Disminución en patrón respiratorio y/u obstrucción de la vía respiratoria
• Hipoventilación  Aumento de Presión parcial de CO2  Vasodilatación cerebral que
aumenta la PIC
• IOT  Proteger la vía aérea
• Fiebre
• Empeora la isquemia cerebral

Evaluación Inicial

Evaluación Inicial
• Actividad al inicio o justo antes del ACV
• HIC y HAC  Por actividad física
• Trauma  Disección u oclusión traumática de las arterias
• Tos  Embolismo cerebral
• Síntomas asociados
• Fiebre  Endocarditis
• Infecciones  Trombosis
• Cefalea
• Emesis  ICH, SAH e isquemia de arteria grande de circulación posterior
• Convulsión  HIC lobular o embolia cerebral; son raros en pacientes con trombosis aguda
• Disminución de estado de alerta  Hemorragia
• Signos neurológicos  ICH
• Ausencia de focalización  HSA
• Perdida de la conciencia  Trombosis y embolias que involucran las arterias grandes de circulación posterior

Examen Físico
• Ausencia de pulsos en MI, radial o carotideo  Trombosis
• Ausencia de pulso carotideo  Oclusión arteria carótida común
• Soplo en cuello  Enfermedad extracraneal oclusiva
• FA, Soplos cardiacos  Embolia de origen cardiaco

Examen Neurológico
Examen Neurológico
Examen Neurológico
Escala NIHSS • Leve 2 - 5
• Moderado 6 – 15
• Puntúa de forma numérica la gravedad
 Aplicar al inicio y evolución
• Grave 16 - 20
• Muy grave ≥ 20
• Puntuación Mínima  0 / Puntuación • Tratamiento Revascularización 

Máxima  42 NIHSS entre 4 y 25
• Gravedad • Buen pronostico NIHSS < 7

• Sin déficit 0
• Déficit mínimo 1
Escala NIHSS. Grupo Neuro-Ictus. Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias.

Exámenes de Laboratorio
• Electrocardiograma (esto no debe retrasar la TC cerebral sin contraste)
• Recuento sanguíneo completo incluyendo plaquetas
• Función renal
• Electrolitos
• Troponina
• PT, PTT, INR

Troponinas
• La angina y el infarto agudo de miocardio complican el 6% de los ACV y constituyen eventos médicos graves
que amenazan la vida en el 1% de los casos
• Después del ACV  Riesgo anual de IAM es del 2%

• 10 años  20%
• 3 meses posterior al ACV  Muerte de causa cardiaca y eventos cardiacos adversos (infarto de miocardio;
insuficiencia cardiaca; arritmias ventriculares)  4 y 19%
• Asociación de ictus insular izquierdo con resultados cardiacos adversos fue alta (RR 4,06;95%CI 1,83-9,01)
mientras que pacientes con angina o infarto agudo de miocardio no se encontró asociación (RR 0,36; 95% CI
0,06-2,13)
Prosser J et al. Stroke 2007;38:2748

• Elevación de troponinas 17%
• Es menor en la disfunción miocárdica asociada al ACV que en el IAM
• Troponina oscila entre 0,1-2,8 ng/ml

• Media 0,36+/- 0,34 ng/dl ; p<0,05
• Regiones  Ínsula derecha y la parte inferior del lóbulo parietal
• Peor pronostico  Aumento en la mortalidad; RR 3.2 (95% CI 1.7- 5,8)
Kashif Waqar et al. Journal of Stroke and cerebrovascular disease 2014 James P et al. BMJ 2000 H.Ay; MD et al. Neurology 2006
Electrocardiograma
Johnston, et al. Stroke 1998

Diagnóstico
Tac cerebral simple
• Perfusión: detecta área de penumbra
ANGIOTAC
• Oclusión, vasculopatía, disección, estenosis, circulación colateral.
RMN
• Muestra hallazgos prematuros
• Rmn de difusión ponderada: fase hiperaguda
• Rmn de perfusión
Signos Tempranos en ACV
Signo de la Arteria Cerebral Media Hiperdensa: S 40% E100%

Aparece hasta en el 30% de los casos con lesión en M1
Vachha, B. A., & Schaefer, P. W. (2015). Imaging Patterns and Management Algorithms in Acute Stroke. Radiologic Clinics of North America, 53(4), 801–826.
doi:10.1016/j.rcl.2015.02.012
Signo de La Cinta Insular o ribete Insular Signo del borramiento lenticular o ganglio basal
doi:10.1016/j.rcl.2015.02.012
Edema o Borramiento de Surcos Diferenciación cortica SG-SB
doi:10.1016/j.rcl.2015.02.012
Imagenología
Método ASPECT
• Divide el territorio de la arteria cerebral media (ACM) en 10 regiones  Cambios tempranos
• 10 puntos  Estructuras subcorticales se les asignan tres puntos: uno para cada caudado, núcleo
lentiforme y cápsula interna
• Se realiza corte a nivel de ganglios basales – supraganglionica
• Score < 7 : peores pronósticos.
• Gran correlación con mala perfusión detectada con la RMN de perfusión
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005;76:1528–1533.

Imagenología
Método ASPECT
• TAC normal  ASPECT de 10 puntos
• Cambios isquémicos difusos  0 puntos
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005;76:1528–1533.

Angio TAC
Evaluar elegibilidad
Detección de para terapia
estenosis arterial y mecánica
oclusiones • Porción M1 ACM - ACI
Evaluación de
extensión de
colaterales
NATURE REVIEWS (2019) 5:70

Zijden et al. Insights into Imaging (2019) 10:64
RadioGraphics 2006; 26:S75–S95
RMN Por Difusión
Habilidad para cuantificar el movimiento de moléculas de agua
NEURONA NORMAL NEURONA LESIONADA

DIFUSIÓN DE AGUA NORMAL EDEMA CELULAR CITOTÓXICO
RESTRICCIÓN DE
AGUA
DIFERENCIA DE CONTENIDO INTRACELULAR DE AGUA
DIFUSIÓN DE AGUA ENTRE CÉLULAS NORMALES Y LESIONADAS
ÁREAS LESIONADAS HIPERINTENSAS

West J Emerg Med. 2011;12(1):67-76
Continuum (Minneap Minn) 2016;22(5):1399–1423
Evento agudo
DIFUSION ADC
En los casos donde las secuencias de difusión y de coeficiente de
difusión son hiperintensos
Infartos subagudos tardíos o lesiones isquémicas crónicas.

West J Emerg Med. 2011;12(1):67-76
Continuum (Minneap Minn) 2016;22(5):1399–1423
DIFUSION
ADC
FLAIR
Diagnóstico
Angio – RMN
• Estenosis u oclusión vascular
Arteriografía
• Gold standard
• Poco disponible
Ultrasonido
• Carotídeo-vertebral
• Doppler para polígono
Migraña  9%
Convulsión 20%
Diagnósticos
Diagnósticos
Diferenciales
diferenciales
Alteraciones vestibulares  4%
Alteraciones metabólicas  6%
Manejo Inicial
Temperatura
Monitoria
ABCD Glucometría corporal: no >
cardíaca
37,5°c
Convulsiones: Medidas anti

SO2 no < 94% Nutrición
no profilaxis tvp

Atención Pre hospitalaria
Varela, G. Tratamiento Del Ataque Cerebro Vascular (Acv) Isquémico Agudo . Guía Neurológica 8. Enfermedad Cerebrovascular. Asociación Colombiana De
Neurología. 2011.
Atención Pre Hospitalaria
• Detectar compromiso neurológico
• Descartar hipoglucemia
• Hora de inicio de los síntomas
• Mantener SO2 > 94%
• Acceso vascular y administrar líquidos endovenosos
• Remisión a centro hospitalario de Nivel III en los siguientes 15 minutos

Varela, G. Tratamiento Del Ataque Cerebro Vascular (Acv) Isquémico Agudo . Guía Neurológica 8. Enfermedad Cerebrovascular. Asociación Colombiana De
Neurología. 2011.
Manejo Intrahospitalario: Manejo Inicial
Líquidos
• Agotamiento del volumen intravascular
• SSN isotónica sin dextrosa
• Evitar líquidos hipotónicos  Exacerbación del edema cerebral

Manejo Inicial
Glucemia
• Controlar la glucemia y corregir si es < 60 mg/dl
• Evitar > 180 mg/dl

• Aumenta la lesión cerebral  Aumento de la acidosis tisular por metabolismo
anaeróbico, generación de radicales libres y mayor permeabilidad de la barrera
hematoencefálica
• Rango 140 a 180 mg / dL

Manejo Inicial
Presión Arterial: ACV Isquémico
• La presión de perfusión distal al vaso obstruido es baja y los vasos distales están dilatados
• Alteración de la autorregulación cerebral  Flujo depende de la PA
• PA elevada es necesaria para mantener la perfusión cerebral en áreas isquémicas limítrofes
• Primeras 24 horas  Evitar hipotensión para disminuir riesgo de daño irreversible en el área
de penumbra isquémica

Manejo Inicial
Presión Arterial: ACV Isquémico
• Trombolisis  PAS ≤ 185 mmHg y PAD ≤ 110 mmHg
• Mantenerse a 180/105 mmHg o por debajo durante al menos 24 horas después
• Sin Trombolisis  Tratar si PAS > 220 mmHg o PAD > 120 mmHg)
• Relacionado tiene IAM, ICC, disección aórtica, encefalopatía hipertensiva o preeclampsia / eclampsia
• Disminuir 15% en las primeras 24 horas
• Reiniciar tratamiento antihipertensivo si hay estabilidad neurológica si PA > 140/90 mmHg
• Estenosis de arterias grandes intra o extracraneales  Reducción en 7 a 14 días

Manejo Inicial

Tratamiento
Accidente Cerebrovascular Isquémico
• Terapia de Reperfusión  Restablecer el flujo de sangre a las regiones del cerebro
que son isquémicas pero que aún no están infartadas
• Largo plazo  Reducir la discapacidad y la mortalidad
• Opciones  Alteplasa, Tenecteplasa y trombectomia mecánica
Oliveira, J. Et al. Approach to reperfusion therapy for acute ischemic stroke. UpToDate
Tratamiento
Accidente Cerebrovascular Isquémico: Alteplase
• Pilar del tratamiento
• Ideal  Se inicie dentro de las 4,5 horas del inicio de los síntomas
• Acción  Inicia la fibrinólisis local al unirse a la fibrina en un trombo y convertir el

plasminógeno atrapado en plasmina; la plasmina rompe el trombo
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
• Mejora el resultado funcional de tres a seis meses cuando se administra dentro de
las 4,5 horas
• Uso temprano
• Aumenta probabilidad de caminar 4%
• Alta al hogar 3%
• Disminuye la mortalidad 4%
• Transformación hemorrágica 4%
Escenarios Clínicos
0 – 3 Horas
1995
6 – 24- NINDS
Horas
2018 – DEFUSE 3 / DAWN TRIAL
3 – 4,5 Horas
2008 – ECAS III
ACV al despertar
4,5 – 6 Horas
2018 WAKE UP TRIAL
2019 – EXTEND, ECASS4-EXTEND, y EPITHET
0 – 3 Horas
• Mejoria neurológica en las siguientes 24 horas con descenso del NISHH

• Recuperacion a los tres meses evaluado por las escalas de Barthel, Rankin, Glasgow y NIHSS.
• Beneficio clínico a largo plazo con un odds ratio de 1,7 (IC 95% 1,2-2,6) para un pronóstico
favorable  30% más de probabilidades de tener una mínima o ninguna discapacidad a los tres
meses
• FDA aprueba IV tPA (o alteplase) para el manejo del Stroke Isquémico Agudo en las primeras 3 hs
Hindawi. Critical Care Research and Practice. 2018

3 – 4,5 Horas
• Eficacia y seguridad del Alteplase  impacto en la reducción de discapacidad,

hemorragia intracraneana sintomática y mortalidad
• 3 horas de ventana terapéutica se asoció con una reducción del 45% en el riesgo de
tener un desenlace desfavorable y a las 6 horas redujo en 37% el riesgo de discapacidad
o muerte pero se asoció a un incremento significativo de hemorragia intracraneana
Tratamiento
ACV Isquémico < = 3 ACV isquémico 3-4,5

horas horas
> 18 años hasta < 80 años

SIN ACV previo + DM2
> 18 años incluidos > 80 años
NIHSS  25
ACV Severo
No anticoagulación
Sin contraindicaciones
Imagen con compromiso menor a 1/3 ACM
4,5 - 6 Horas
Lancet 2019; 394: 139–47

• Alteplase 0.9 mg/kg (máximo 90 mg)
• 10% de la dosis en bolo (1 min), seguido de infusión 60
mins.
• Monitorice presión arterial así:

• Cada 15 mins por 2 hs
Administración • Cada 30 mins por 6 hs

• Cada hora por 24 hs
y monitoreo
• Descontinúe alteplase y obtenga TC de emergencia si:
• Cefalea severa
• Hipertensión aguda
• Náuseas, vómitos
• Deterioro del estado neurológico
6 – 24 Horas  Trombectomia Mecanica
• Terapia Estandar vs Terapia Estandar + Trombectomia mecánica

• Evaluo  Rankin a los 90 días, Mortalidad a 90 días, Sangrado intracraneo sintomático
• La realización de la trombectomia esta asociada a mejores resultados funcionales a 90
dias
Grose, N. Et al. Emergency Neurological Life Support: Acute Ischemic Stroke. Neurocrit Care. 2019. https://doi.org/10.1007/s12028-019-00811-7
ACV al Despertar
• Tiempo de inicio de los síntomas:

1. Último momento libre de síntomas
2. No puede aportar esta información: Desde la última vez que fue visto libre de síntomas
3. Si los síntomas han resuelto:
• Criterios de selección para terapias:
No HIC en la neuroimagen
Terapia trombolítica dentro de 4.5 hs
Terapia endovascular dentro de 6-24 hs
Tratamiento
Rehabilitación

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Accidente Cerebro

Residente 2do Año Medicina De Urgencias

• Desafortunadamente, el conocimiento de las señales de advertencia y los factores

• Las campañas de educación sobre ACV deben diseñarse para optimizar su

• Es la segunda causa de mortalidad y la primera causa de discapacidad

• Riesgo para hombres y mujeres

• Mayor riesgo  Asia oriental, Europa central y Europa oriental

Caplan, L. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. UpToDate

• 38% no reconoce los síntomas

• 40% acude a urgencias

• 85% ACV isquémico

Asociacion Colombiana de Neurologia. Disponible en: https://www.acnweb.org/es/

Isquemia cerebral debida a Hemorragia cerebral debida a

Caplan, L. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. UpToDate

Caplan, L. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. UpToDate

Reducción del flujo

Caplan, L. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. UpToDate

Enfermedad de Grandes Enfermedad de los vasos

Formación de ateroma en su origen o en la arteria

Enfermedad de la arteria penetrante puede dar lugar a

Caplan, L. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. UpToDate

Caplan, L. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. UpToDate

• Bloquean el acceso arterial a una región del cerebro en particular

• Aumenta el riesgo de repetición si la fuente no se identifica y trata

Caplan, L. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. UpToDate

Caplan, L. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. UpToDate

Caplan, L. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. UpToDate

• Fallo de la bomba cardíaca causado por un paro cardíaco o arritmia, o a un gasto

• Hipoxemia reduce la cantidad de oxígeno transportado al cerebro

Caplan, L. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. UpToDate

• No hay infarto agudo  Ausencia de lesión por imágenes

• Pico de síntomas en menos de cinco minutos

• Duración variable  2 a 15 min, menos de 1 hora

Navas, C. Capitulo 5: Episodios isquémicos transitorios cerebrales: diagnóstico clínico y manejo

• FSC de 40-50ml/100g de tejido cerebral/min

• 40% del gasto energético basal

• 60% del gasto energético funcional

• 90% corresponde al tejido neuronal y el 10% al tejido de sostén o glía

• Flujo sanguíneo  Variación de la presión de perfusión cerebral

• Autorregulación  Flujo sanguíneo constante a pesar de las variaciones en la presión de

• PaCO2 baja  FSC varía en un 4% por cada mmHg de CO2, en normotensión

• PAM 60 a 150 mmHg

Caplan, L. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. UpToDate

Reducción de la PA a Mayor disminución

Caplan, L. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. UpToDate

• Tienen pocas o ninguna reserva de energía propia

• ACV  Reducción del FSC: privación de glucosa y

Acumulación de Acumulación Activación de

Caplan, L. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. UpToDate

Caplan, L. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. UpToDate

Marzo 1, 2007, a Abril 23, 2010.

the INTERSTROKE study . Lancet 376, 112–123 (2010)

• ACV Aterotrombotico  24 – 48 horas

Caplan, L. Overview of the evaluation of stroke. UpToDate

• Evaluar y optimizar la función fisiológica vital antes de enviar al paciente a toma

Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 911–930

Caplan, L. Overview of the evaluation of stroke. UpToDate

Caplan, L. Overview of the evaluation of stroke. UpToDate

Caplan, L. Overview of the evaluation of stroke. UpToDate

• Ausencia de pulso carotideo  Oclusión arteria carótida común

• Soplo en cuello  Enfermedad extracraneal oclusiva

• FA, Soplos cardiacos  Embolia de origen cardiaco