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Enfermedades

04
vasculares cerebrales

ORIENTACIÓN MIR
Este tema es el más importante de toda la neurología, y por ello se debe estudiar en
profundidad. Dentro del mismo, es fundamental conocer los tipos de ictus, las distintas
etiologías y factores de riesgo, la clínica en función de los territorios vasculares afectados,
los métodos diagnósticos, el tratamiento en fase aguda y la prevención secundaria. Hay que
guiarse por las Ideas clave del tema y no olvidar las llamadas de atención incluidas en el texto.

La incidencia global en España de eventos cerebrovasculares no se conoce •• Lesiones isquémicas. Representan el 80-85% de los casos. Pueden ser
con precisión, estimándose en 150-250 casos por 100.000 habitantes/año. focales (por obstrucción arterial o venosa) o difusas (parada cardíaca,
La tasa cruda de mortalidad es de 95 por 100.000 habitantes/año, consti- anoxia o hipoperfusión). Las obstrucciones arteriales pueden clasifi-
tuyendo la primera causa de muerte en mujeres y la tercera en hombres. carse en trombóticas y embólicas, según el mecanismo.
Representan el mayor motivo de incapacidad. •• Hemorragia intracraneal. Representa aproximadamente un 15-20%
de todos los ictus, siendo la hipertensión arterial (HTA) el principal fac-
tor asociado (50-70% de los casos). La mayoría de estas hemorragias
4.1. Territorios vasculares están localizadas profundamente en los hemisferios cerebrales.

cerebrales Los factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular son los mismos
que para la cardiovascular, pero en neurología, sin dudarlo, el principal fac-
Los territorios vasculares cerebrales están descritos en la Figura 1 (MIR tor de riesgo es la HTA (MIR 13-14, 99).
16-17, 2; MIR 11-12, 77).

Recuerda
4.2. Clasificación La HTA es un factor de riesgo tanto para la enfermedad vascular cere-
y factores de riesgo bral como para la cardiopatía isquémica, pero el riesgo relativo es ma-
yor para la primera. Además, el tratamiento de la HTA ha demostrado
mayor efecto en la prevención de la enfermedad vascular cerebral que
En la clasificación se distinguen dos grandes grupos de lesiones vasculares: en la prevención de la cardiopatía isquémica.
isquémicas y hemorrágicas.

A. carótida interna

A. cerebral anterior

A. cerebral media A. comunicante anterior

A. coroidea anterior

A. comunicante posterior

A. cerebelosa superior
A. cerebral posterior

A. cerebelosa
anteroinferior

A. basilar
A. espinal anterior
A. cerebral anterior
A. coroidea anterior A. cerebelosa A. vertebral
A. cerebral posterior posteroinferior
A. cerebral media

Figura 1. Territorios vasculares cerebrales (MIR 17-18, 32)

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-- Trombos murales. Se pueden generar trombos en la pared del


4.3. Enfermedades corazón en áreas discinéticas tras IAM o miocardiopatías, espe-
cialmente la dilatada.
cerebrovasculares isquémicas -- Enfermedad valvular. Especialmente frecuente en pacientes con
fibrilación auricular y estenosis mitral. Otra causa es la endocar-
Clasificación ditis infecciosa o no infecciosa, esta última en asociación a pro-
cesos tumorales de base.
Las enfermedades cerebrovasculares isquémicas se clasifican en:
•• Accidente isquémico transitorio (AIT). Déficit neurológico transito-
rio debido a isquemia focal del cerebro, médula o retina sin signos Recuerda
de infarto (no deja secuelas físicas ni radiológicas). La duración de los
Los ictus isquémicos cardioembólicos pueden afectar a cualquier terri-
síntomas debe ser inferior a 24 horas, aunque la gran mayoría dura
torio vascular, aunque el más frecuente es el de la arteria cerebral an-
menos de 1 hora.
terior. Tienen mayor riesgo de transformación hemorrágica, sobre todo
•• Ictus o stroke. Déficit neurológico causado por infarto del cerebro, tras la reperfusión (por daño endotelial).
médula o retina. La evidencia de infarto puede darla el criterio clínico
(duración de los síntomas > 24 h) o el radiológico (secuelas en la neu-
roimagen). •• Infarto lacunar. Secundario a arteriopatía o lipohialinosis de las
pequeñas arterias perforantes. Los infartos lacunares representan el
20% de toda la patología vascular (Figura 3). Se caracterizan por ser
Recuerda de pequeño tamaño (no superan los 15 mm) y tener localización pro-
funda (no afectan a la corteza cerebral).
Un ictus maligno es un ictus del territorio de la arteria cerebral media
o de la carótida que se complica con edema cerebral con desplaza-
miento de la línea media y con disminución del nivel de consciencia,
comprometiendo la vida del paciente además de la focalidad neuroló-
gica propia de los infartos. Brazo anterior de la cápsula interna
En estos casos puede ser beneficiosa la craniectomía descompresiva (ataxia-hemiparesia, disartria-mano torpe)
para evitar el enclavamiento del paciente, especialmente útil en pa-
Brazo posterior de la cápsula interna
cientes jóvenes (< 60 años). (ictus motor puro)

Núcleo ventral posterolateral


del tálamo (ictus sensitivo puro)
Etiología
•• Infarto aterotrombótico. La ateromatosis de grandes vasos extracra-
neales es la principal causa de ictus isquémico, sobre todo de la caró-
tida interna (Figura 2). Base de la protuberancia
(ataxia-hemiparesia,
disartria-mano torpe,
ictus motor puro)

Figura 3. Localización de los síndromes lacunares más frecuentes

•• Infarto de causa inhabitual:


-- Causas hematológicas:
›› Hemoglobinopatías. Anemia de células falciformes.
›› Síndrome de hiperviscosidad. Policitemias, trombocitosis,
leucemias, macroglobulinemias, mieloma…
›› Síndrome de hipercoagulabilidad, tumores, factor V Leyden…
›› En asociación a anticuerpos antifosfolípidos o anticardio-
lipinas. Se deben sospechar en pacientes con abortos de
repetición y antecedentes de trombosis venosas.
-- Arteriopatía no arteriosclerótica. Disección arterial, enferme-
dad de moyamoya, displasia fibromuscular.
Figura 2. Angiografía carotídea donde se aprecia afectación -- Enfermedad sistémica. Conjuntivopatía, síndrome mieloprolifera-
aterosclerótica grave en el origen de la arteria carótida interna tivo, metabolopatía.
-- Trombosis venosa cerebral.
•• Infarto cardioembólico. Constituyen aproximadamente un 20% de los •• Infarto de etiología indeterminada. Tras un exhaustivo estudio diag-
ictus de tipo isquémico, siendo la causa más frecuente la fibrilación nóstico, no se ha encontrado el mecanismo etiopatogénico subya-
auricular. Además de ésta, existen otras fuentes cardioembólicas: cente.

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04. Enfermedades vasculares cerebrales | NR

Síndromes vasculares •• Apraxia de la marcha y, a veces, incontinencia urinaria por afectación


del lóbulo frontal parasagital (en lesiones bilaterales).
La localización de los síndromes vasculares más frecuentes está represen-
tada en la Figura 4.
Recuerda
A. Arteria carótida interna
En lesiones frontales bilaterales, puede aparecer la tríada de Hakim
Adams (apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y deterioro cogniti-
Los síntomas pueden simular, en muchos casos, los de afectación de la arte- vo), característica de la hidrocefalia normotensiva.
ria cerebral media. La clínica más típica es la amaurosis fugax por oclusión
de la arteria oftálmica (MIR 17-18, 37), que consiste en una pérdida unilate-
ral de la visión indolora, que se instaura en 10-15 s y dura escasos minutos. C. Arteria cerebral media
En el fondo de ojo pueden observarse en ocasiones émbolos de colesterol
en vasos retinianos. Es el síndrome vascular más frecuente. Cursa con (MIR 16-17, 28):
•• Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales, de predominio facio-
La asociación de amaurosis fugax, dolor cervical y síndrome de Horner es braquial.
típica de la disección de arteria carótida. •• Hemianopsia homónima contralateral.
•• Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión, con conservación
de los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.
Recuerda •• Afasia de Broca, Wernicke o global, dependiendo de la localización y
extensión de la afectación (en lesiones del hemisferio dominante).
En la exploración del fondo de ojo de la amaurosis fugax pueden obser-
•• Puede haber también asomatognosia (heminegligencia corporal),
varse cristales de colesterol en los vasos retinianos. Por otra parte, en
anosognosia y desorientación espacial en lesiones del hemisferio no
el fondo de ojo de la oclusión de la arteria central de la retina, lo carac-
terístico es la palidez retiniana con la “mancha cereza” a nivel macular. dominante.

B. Arteria cerebral anterior Recuerda


La afasia localiza la isquemia a nivel cortical en el territorio vascular
La causa más probable es un embolismo de origen cardíaco, no la atero-
de la arteria cerebral media del hemisferio dominante.
trombosis. No se debe olvidar que si se produce un émbolo cardíaco, la
arteria que se afecta con más frecuencia es la arteria cerebral media (ACM),
no la ACA. La oclusión distal a la arteria comunicante anterior da lugar a: D. Arteria coroidea anterior
•• Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio crural.
•• Disminución de la actividad psicomotora y del lenguaje espontáneo Se origina de la porción supraclinoidea de la arteria carótida interna; cursa
secundario a afectación de áreas prefrontales. con hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales, incluyendo la cara, y a
•• Reflejo de prensión, succión y rigidez paratónica por lesión de las áreas veces hemianopsia contralateral homónima. El diagnóstico diferencial con
motoras suplementarias frontales. afectación de la arteria cerebral media a nivel clínico suele ser difícil, aun-

ACA: arteria cerebral anterior ACM: arteria cerebral media ACP: arteria cerebral posterior

Área motora y premotora MMII Corteza somatosensorial MMII


(parálisis espástica contralateral) (hipoestesia contralateral)

MMII
Área motora y premotora MMSS
Corteza somatosensorial
y cara (parálisis espástica contralateral)
MMSS y cara
(hipoestética contralateral)

MMSS
Centro de la mirada conjugada CARA
(desviación hacia la lesión)

Corteza visual primaria


Corteza prefrontal (hemianopsia homónima
(mutismo, abulia, memoria, contralateral con respeto
reflejos arcaicos) macular; ceguera cortical)

Área de Broca
(afasia motora)

Corteza auditiva Área de Wernicke Radiaciones ópticas


(alucinaciones auditivas, (hemianopsia homónima Tálamo (síndrome talámico)
(afasia sensitiva)
sordera cortical) contralateral)

Figura 4. Localización de los síndromes vasculares más frecuentes

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que la ausencia de otros signos de afectación cortical (afasia, agnosias, des- •• Ictus sensitivo puro. Resulta de un infarto lacunar a nivel del núcleo
viación de la mirada) orienta más a una afectación de la arteria coroidea ventral posterolateral del tálamo.
anterior. •• Ictus sensitivo motor. Por afectación simultánea del brazo posterior
de la cápsula interna y del tálamo.
E. Arteria cerebral posterior •• Ataxia-hemiparesia. Infarto lacunar localizado en el brazo anterior de
la cápsula interna o en la protuberancia.
Por lesión del lóbulo occipital (corteza visual), da lugar a hemianopsia con- •• Disartria-mano torpe. En el brazo anterior o la rodilla de la cápsula
tralateral que suele respetar la visión macular. Los reflejos pupilares están interna contralateral al hemicuerpo afectado, aunque puede produ-
conservados. Implica a veces alexia y acalculia. cirse también por lesiones en la protuberancia.

Estudio diagnóstico
Recuerda
La prueba diagnóstica inicial en cualquiera de los tipos de infarto cerebral es
Si existe alexia con agrafia, la afectación vascular está en el territorio de
la TC craneal, para establecer el diagnóstico de ictus isquémico o hemorrá-
la cerebral media; mientras que si existe alexia sin agrafia, el territorio
afectado es el de la cerebral posterior. gico, así como para descartar etiologías que pueden cursar como un proceso
vascular (tumores, sangrados, metástasis…) e informa sobre la extensión de la
lesión isquémica. Durante las primeras horas, pueden no observarse lesiones
Si se afecta la circulación proximal, aparecerá un síndrome talámico (hemia- isquémicas, aunque es posible detectar signos indirectos, como asimetrías de
nestesia contralateral extensa y para todos los tipos de sensibilidades, surcos corticales por edema, desplazamiento de estructuras o aumento de
hiperpatía o dolor en el hemicuerpo afectado, mano con movimientos pseu- densidad de la arteria cerebral media, en su trayecto basal. Es de escasa utili-
doatetoides). dad para la visualización de infartos vertebrobasilares debido a los artefactos
óseos que genera la fosa posterior. La TC supera a la RM en la detección de
sangrados, aunque ésta es más sensible para la visualización de lesiones de
Recuerda fosa posterior (procedimiento de elección).
Una forma sencilla de identificar el territorio arterial afectado en la enfer-
medad isquémica cerebral es valorar si existe hemiparesia y hemianopsia: En los infartos lacunares, la prueba inicial de elección en la fase aguda es
el síndrome de la arteria cerebral anterior cursa con hemiparesia crural igualmente la TC craneal (para el diagnóstico diferencial isquemicohemorrá-
contralateral y sin hemianopsia; el de cerebral media (el más frecuente) gico), pero para su estudio posterior se recomienda realizar una RM craneal
cursa con hemiparesia faciobraquial y hemianopsia homónima contrala- (Figura 5), ya que la TC no detecta los infartos menores de 5 mm y los
terales; y el de cerebral posterior cursa sin hemiparesia, pero con hemia- situados en fosa posterior.
nopsia homónima congruente contralateral, y con respeto macular.
En la fase aguda (primeras horas), la angio-TC cerebral también puede apor-
F. Sistema vertebrobasilar tar información relevante en la toma de decisiones terapéuticas (evidencia
de oclusión de vasos de gran calibre).
Son menos frecuentes que los localizados en la circulación anterior (MIR
09-10, 61). Los procesos isquémicos a este nivel producen los llamados En determinados casos, especialmente cuando el inicio de los síntomas es
“síndromes cruzados”, caracterizados por alteraciones de vías largas contra- incierto o mayor a 6 horas, la TC de perfusión puede ser de utilidad. Con esta
laterales (hemiparesia, hemihipoestesia) y signos ipsilaterales cerebelosos o técnica se puede estimar el volumen de tejido cerebral hipoperfundido (daño
de pares craneales. potencialmente reversible) y el volumen de tejido infartado (daño irreversible).

La Tabla 1 recoge las características de los distintos tipos de ictus.


Recuerda
La patología vascular del sistema vertebrobasilar produce los síndromes
cruzados: hemiparesia y hemihipostesia contralaterales y afectación ipsi-
lateral de pares craneales (el par craneal determina el lado de la lesión).

La isquemia vertebrobasilar puede producir una pérdida brusca de la cons-


ciencia, con o sin recuperación posterior, precedida de síntomas de disfunción
troncoencefálica (diplopía, vértigo, ataxia…). Los síndromes más importantes
se han descrito previamente en el Capítulo 01, dentro de los apartados de
Síndromes mesencefálicos, pontinos y bulbares (MIR 09-10, 63).

G. Infartos lacunares

Los síndromes lacunares más frecuentes son (MIR 17-18, 155; MIR 12-13, 77):
•• Ictus motor puro. Localizado en el brazo posterior de la cápsula
interna, aunque también puede localizarse en la porción anterior de Figura 5. RM cerebral. Se observa pequeño infarto lacunar profundo
la protuberancia. izquierdo marcado por la flecha

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04. Enfermedades vasculares cerebrales | NR

Ictus Ictus Ictus Causa


aterotrombótico cardioembólico lacunar inhabitual

•• Aterosclerosis de la bifurcación •• Fibrilación auricular (la causa más •• HTA (en el 70% de los casos) •• Disección arterial
carotídea frecuente) •• Los demás FRV clásicos también •• Trombosis venosa cerebral
de riesgo
Factores

•• FRV clásicos: HTA, DM, tabaquismo, •• Áreas de discinesia aumentan el riesgo de ictus lacunar •• CADASIL
etc. •• Trombo intramural (post-IAM, etc.) •• Conectivopatías
•• Valvulopatías, prótesis mecánicas •• Vasculitis
•• Otros •• Estados de hipercoagulabilidad, etc.
•• Estudio de FRV clásicos •• Estudio de FRV clásicos •• Estudio de FRV clásicos Dependerá de las patologías
complementarias

•• Estudio estructural de los vasos intra •• ECG •• Ninguna específica. Se establece que se sospechan: estudios de
y extracraneales: Doppler, angio-TC, •• Holter (si sospecha de arritmia el diagnóstico de ictus lacunar con autoinmunidad, serologías, etc.
Pruebas

angio-RM, arteriografía. Cualquiera paroxística) neuroimagen compatible (≤ 15 mm)


de los métodos es válido. Objetivo: •• Ecocardiografía (si sospecha
detección de estenosis susceptibles de patología estructural)
de corrección
•• Antiagregación a largo plazo •• Anticoagulación a largo plazo. •• Antiagregación a largo plazo •• Disección arterial: antiagregación
Prevencíón

(opciones: AAS, clopidogrel) El inicio suele diferirse unos días (opciones: AAS, clopidogrel) o anticoagulación
secundaria

•• Si estenosis carotídea 70-99% tras desde el ictus (riesgo •• Control de los demás FRV •• Trombosis venosa cerebral:
ictus o AIT: endarterectomía de transformación hemorrágica) detectados anticoagulación (aunque exista
o angioplastia más stent •• Control de los demás FRV hematoma asociado)
•• Control de los demás FRV detectados detectados
Tabla 1. Caracteristicas diagnosticas y terapéuticas de los ictus

La Figura 6 resume el estudio diagnóstico y terapéutico de los ictus. •• Fibrinólisis con rt-PA. Consiste en la destrucción del trombo mediante
un agente farmacológico (alteplasa, un activador del plasminógeno
tisular). Es útil para oclusión de vasos de pequeño y gran calibre. Su
Sospecha de ictus principal efecto secundario es la hemorragia local o sistémica. Está
indicada en los siguientes casos:
TC craneal -- Ictus isquémico de menos de 4,5 horas desde la instauración
de los síntomas con independencia de su mecanismo etiológico
(MIR 17-18, 19).
Hemorragia u otras Normal o signos Infarto evolucionado -- La edad ya no es, per se, criterio de exclusión (no obstante, en
alteraciones precoces de isquemia (ya establecido) mayores de 80 años se recomienda no exceder las 3 horas de
Manejo según hallazgos ventana y ser más cautos con las indicaciones).
Valorar: -- Ausencia de todos los criterios de exclusión que aparecen en la
• ¿Dentro de ventana
terapéutica? ¿Candidato Tabla 2 (MIR 10-11, 70).
• ¿Existe una buena a tratamiento
calidad de vida previa?
• ¿Existen
repermeabilizador? Criterios de exclusión
contraindicaciones?
Presencia de hemorragia en TC craneal previa a la administración del fármaco
Presentación clínica sugestiva de HSA, incluso con TC normal
Sí No Déficit neurológico escaso o síntomas que mejoran rápidamente
Escala NIHSS > 25 puntos
Existencia de diátesis hemorrágica (trombopenia < 100.000, tratamiento actual
Tratamiento con anticoagulantes, o tratamiento con heparina durante 48 horas previas y TTPA
repermeabilizador Antiagregación
aumentado)
PA > 185/110 o necesidad de manejo i.v. agresivo para reducirla
Figura 6. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de los ictus Glucosa sanguínea > 400 mg/dl o < 50 mg/dl
Ictus en los 3 últimos meses
Hemorragia grave o peligrosa manifiesta o reciente
Antecedente de lesión de SNC: hemorragia, neoplasia, aneurisma, cirugía…
Tratamiento en fase aguda (Figura 7) Patología grave concomitante (endocarditis, pancreatitis, gastropatía ulcerativa
reciente, aneurismas arteriales, neoplasias con riesgo hemorrágico, hepatopatía grave)
•• Medidas generales. Evitar hipertermias, hiperglucemias y elevación Cirugía mayor o traumatismo importante en los 3 últimos meses
excesiva de la presión arterial, así como descensos bruscos de esta Tabla 2. Criterios de exclusión para la fibrinólisis intravenosa
última. (MIR 12-13, 78, MIR 15-16, 231)

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•• Trombectomía mecánica. Consiste en la extracción mecánica del resumida en el esquema de la Figura 8 (MIR 09-10, 51). En esteno-
trombo mediante un procedimiento endovascular. Es útil sólo en casos sis carotídeas asintomáticas se ha recomendado la antiagregación. Sin
en los que existe oclusión de un vaso de gran calibre (accesible al catete- embargo, cuando la estenosis es hemodinámicamente significativa y
rismo). La ventana terapéutica es de 6 horas. En casos de mayor tiempo evolutiva en el tiempo, puede ser beneficiosa la endarterectomía carotí-
de evolución o de inicio incierto, la TC de perfusión permitiría identifi- dea, siempre que la morbimortalidad operatoria no supere el 5%.
car pacientes susceptibles de beneficiarse del tratamiento (volumen de
tejido en penumbra mayor a volumen de tejido con daño irreversible).
Estenosis carotídea
Si un paciente es subsidiario de fibrinólisis y trombectomía, puede sintomática
recibir ambos tratamientos de forma secuencial (primero la fibrinólisis
y, si no hay mejoría, se pasa a la trombectomía).
•• Antiagregación en fase aguda. Si el paciente ha recibido tratamiento < 50% > 70%
50-70% (significativa)
(no significativa)
repermeabilizador (fibrinólisis o trombectomía) habrá que esperar
(habitualmente 24 h) y documentar mediante neuroimagen que no
existen complicaciones hemorrágicas para iniciar tratamiento antia- Individualización
Antiagregación Endarterectomía
del caso
gregante. Si el paciente no es subsidiario de tratamiento repermeabili-
zador, se puede iniciar la antiagregación inmediatamente.
Figura 8. Prevención secundaria de la estenosis carotídea sintomática

Tratamiento
repermeabilizador
Recuerda
Fibrinólisis i.v. Trombectomía mecánica Si la estenosis sintomática de la carótida es del 50-69%, se opta por la
endarterectomía carotídea, en lugar de por la antiagregación, sólo si se
• Útil para ictus por afectación • Útil sólo para ictus por afectación trata de un varón joven, no diabético, con esperanza de vida superior
de vasos de pequeño y/o gran de vasos de gran calibre, a 5 años y con un riesgo quirúrgico inferior al 6%. Si la estenosis sin-
calibre, independientemente independientemente tomática de la carótida es completa (100%), no se realiza cirugía, sino
de su etiología
de su etiología antiagregación.
• Ventana: hasta 4,5 h • Ventana: hasta 6 h
• Contraindicaciones: situaciones • Si > 6 h: debe demostrarse tejido
que incrementen el riesgo de viable mediante prueba
•• Patología vascular cardioembólica. La profilaxis secundaria de elec-
hemorragia y otras (véase Tabla 2) de neuroimagen multimodal
(TC perfusión) ción es la anticoagulación oral. Cuando el área de isquemia cerebral
es amplia, no se recomienda la anticoagulación en fase aguda, dado
Si no hay mejoría tras fibrinólisis
o está contraindicada, considerar
el alto riesgo de transformación hemorrágica del infarto.
trombectomía En estos casos, se aconseja realizar una anticoagulación diferida.
En los ictus cardioembólicos secundarios a FA no valvular pueden
Figura 7. Tratamiento repermeabilizador del ictus emplearse los llamados nuevos fármacos anticoagulantes (dabigatran,
rivaroxaban, apixaban), que a diferencia del acenocumarol o warfarina
no requieren monitorización del INR.
Profilaxis
Trombosis de senos venosos cerebrales
A. Prevención primaria En el 25-40% de los casos se desconoce la causa. Se han descrito asocia-
ciones con procesos sépticos sistémicos o locales (meningitis) en aproxi-
•• Tratamiento enérgico de la HTA. Una disminución en la presión arte- madamente un 15% de las trombosis venosas. Otras etiologías asociadas
rial diastólica de 5-6 mmHg reduce el riesgo en un 42%. aparecen reflejadas en la Tabla 3.
•• Tras IAM. Anticoagulación oral (INR 2-3, si asocia FA) y tratamiento
con estatinas aun con cifra de colesterol normal. La clínica es muy variada, desde las formas asintomáticas a las que cursan con cefa-
•• FA. Anticoagulación oral, sobre todo si asocia valvulopatía. lea o coma. Suele debutar con un síndrome de hipertensión intracraneal, siendo
la cefalea el síntoma más frecuente. Puede seguirse de un cuadro de focalidad
neurológica con crisis focales o generalizadas, hemiparesia, afectación de pares
Recuerda craneales, entre otros. En la exploración, se puede observar edema de papila.
Las indicaciones de anticoagulación en fase aguda son: trombosis de
Comunes Poco frecuentes
senos venosos durales y disección carotídea. En ictus cardioembólicos
por fibrilación auricular, cuando el déficit clínico es leve se puede valo- •• Infección •• Enfermedad inflamatoria
rar anticoagulación desde el principio. •• Embarazo-puerperio intestinal
•• Deshidratación (ancianos) •• Síndrome de Behçet
•• Anticonceptivos orales •• Anticoagulante lúpico
•• Coagulopatías (trombocitosis, •• Abuso de drogas
B. Prevención secundaria Hematológicos (anemia cel. falciformes, HPN) •• Síndromes paraneoplásicos
•• Tumor (invasión local, p. ej., meningiomas)
•• Traumatismos
•• Patología vascular cerebral con origen en territorio carotídeo o verte-
Tabla 3. Causas de trombosis venosa cerebral
brobasilar. La prevención secundaria en la carótida sintomática queda

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En cuanto a las pruebas complementarias, son útiles: A B


•• Líquido cefalorraquídeo (LCR). Un aumento de presión.
•• TC. Puede ser normal o mostrar datos indirectos de edema cerebral.
En la TC con contraste el signo de la “delta vacía” (Figura 9) es muy
característico, y consiste en un reforzamiento de las paredes del seno
trombosado rodeando a una zona central isodensa que, teóricamente,
corresponde al trombo.
•• RM. Es la técnica de elección, aunque no excluye la realización de
angiografía cerebral. La angio-RM puede demostrar la trombosis
venosa y establecer el diagnóstico.
•• Angiografía cerebral. Es la técnica diagnóstica que permite asegurar la
existencia de obstrucción venosa, aunque la angio-RM ha demostrado
una buena correlación con la imagen angiográfica y gran fiabilidad
diagnóstica (Figura 10).

Figura 10. TC (A) y RM (B) que muestran trombosis del seno


longitudinal superior, signo de la “delta vacía” en paciente
diagnosticado de otitis media

Tratamiento. El tratamiento de las trombosis venosas es siempre la anticoa-


gulación, incluso en aquellos que asocian hemorragia cerebral (el beneficio
supera al riesgo) (MIR 18-19, 162).

4.4. Hemorragia
intraparenquimatosa
Los procesos vasculares hemorrágicos representan aproximadamente el
20% de los ictus.
Figura 9. TC craneal de paciente con trombosis de seno longitudinal
superior, donde se observa identificado por la flecha el signo La Figura 11 y la Tabla 4 muestran las causas más frecuentes de hemo-
de la “delta vacía”, que muestra la presencia de trombo en el interior rragia intracraneal espontánea. En este apartado se tratará solamente la
del seno longitudinal superior hemorragia intraparenquimatosa.

Hemorragia Hemorragia
cerebral subaracnoidea

Cefalea en trueno,
rigidez de nuca
y focalidad
neurológica variable
Focalidad neurológica Hemorragia
dependiente de la localización intraparenquimatosa

Localización Hemorragia lobar


profunda (superficial)

Causa más frecuente: • Excluir causas subyacentes: tumor


hemorragia primario, metástasis, etc.
hipertensiva • Lo más frecuente en ancianos:
angiopatía amiloide
• Lo más frecuente en jóvenes:
malformación vascular

Figura 11. Hemorragia intraparenquimatosa. Algoritmo diagnosticoterapéutico

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Etiología
•• Hemorragia hipertensiva Recuerda
•• Aneurismas arteriales
•• Malformaciones arteriovenosas Ante una hemorragia lobar espontánea y recurrente en un anciano no
•• Vasculopatías (amiloide, moyamoya, vasculitis) hipertenso, hay que sospechar una angiopatía congófila. En ésta, al
•• Coagulopatías igual que en el Alzheimer, se deposita beta-amiloide.
•• Hemorragia intratumoral
•• Abuso de drogas (cocaína, simpaticomiméticos, anfetaminas)
•• Secundaria a infarto venoso
•• Otras causas de sangrado cerebral focal. Coagulopatías, tratamiento
Tabla 4. Causas de hematoma intraparenquimatoso cerebral con anticoagulantes y los trombolíticos, tumores (metástasis, GBM,
meduloblastomas), drogas (anfetaminas y cocaína), transformación
La hemorragia intraparenquimatosa o intracerebral está preferentemente hemorrágica de ictus isquémico…).
causada por la ruptura de arterias situadas profundamente en el cerebro.
A diferencia de los ictus isquémicos, de instauración súbita, los hemo- Tratamiento
rrágicos suelen evolucionar en el transcurso de varios minutos, y suelen
acompañarse de cefalea, náuseas y vómitos. La sintomatología neurológica El tratamiento médico se basa en el control de la presión arterial y en la uti-
dependerá de la localización y del tamaño de la hemorragia. La prueba lización de manitol y otros agentes osmóticos para reducir la presión intra-
diagnóstica de elección cuando se sospecha una hemorragia es la TC cra- craneal (MIR 10-11, 16).
neal (Figura 12).
La indicación quirúrgica en los hematomas intraparenquimatosos es un
tema controvertido en la literatura. En general, se acepta que la cirugía no
está indicada en el caso de hematomas profundos (ganglios de la base y
tronco del encéfalo), y se recomienda en pacientes con hemorragia cere-
belosa aguda de 3-4 cm o más de diámetro con deterioro del nivel de cons-
ciencia (si el paciente permanece alerta y el hematoma es de pequeño
tamaño, puede no necesitar cirugía) y signos radiológicos de herniación
transtentorial inversa (MIR 16-17, 158).

No existe consenso en el resto de situaciones, aunque parece que la ciru-


gía tendría un papel significativo en el tratamiento de pacientes jóvenes
con hemorragias lobares sintomáticas de tamaño moderado, con marcado
efecto de masa, que producen deterioro progresivo del nivel de consciencia.

Recuerda
Figura 12. TC craneal en la que se aprecia un hematoma El hematoma cerebeloso es el único hematoma profundo intracraneal
intraparenquimatoso profundo (flecha) que puede evacuarse quirúrgicamente (sólo si es mayor de 3 cm y pro-
duce deterioro clínico o herniación).
•• Hemorragia intracerebral focal hipertensiva. Las localizaciones ana-
tómicas más frecuentes son profundas: putamen, tálamo, protuberan-
cia y cerebelo (Tabla 5) (MIR 10-11, 15). En ocasiones, los hematomas profundos (putaminales y talámicos) y los
•• Malformaciones vasculares. Deben sospecharse fundamental- cerebelosos pueden abrirse al sistema ventricular, produciendo una hemo-
mente en pacientes jóvenes no hipertensos con hemorragias rragia intraventricular y una hidrocefalia aguda que requerirá la colocación
superficiales. de un drenaje ventricular externo.
•• Angiopatía amiloide o congófila. Es la causa más frecuente de hemo-
rragia espontánea no hipertensiva en pacientes ancianos, y suelen
ser de localización lobar subcortical. Se presentan clínicamente como 4.5. Malformaciones
hematomas espontáneos recurrentes (MIR 13-14, 151).
vasculares
Hemiparesia y hemihipostesia contralaterales, deterioro
Putamen
del nivel de consciencia, desviación oculocefálica hacia el
(35-50%) Este término engloba diversos tipos de lesiones vasculares no neoplásicas
lado de la hemorragia con preservación de reflejos del tronco
del sistema nervioso central. Dichas malformaciones vasculares se resumen
Tálamo Deterioro del nivel de consciencia, síndrome talámico en la Tabla 6.
(10-15%) y hemiplejía contralaterales
Preservación inicial de nivel de consciencia, cefalea occipital,
Cerebelo
(10-30%)
ataxia, vómitos, hidrocefalia obstructiva (por compresión
del IV ventrículo)
4.6. Hemorragia subaracnoidea
Protuberancia Estado de coma, pronóstico infausto Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo o
(10-15%)
en el sistema ventricular, donde habitualmente sólo hay líquido cefalo-
Tabla 5. Clínica y localización de las hemorragias intracerebrales rraquídeo.

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04. Enfermedades vasculares cerebrales | NR

Tipo Frecuencia Definición Clínica Diagnóstico Tratamiento


MAV La más frecuente Arterias dilatadas que desembocan en •• Hemorragia •• Angiografía •• Cirugía
sintomática venas, sin lecho capilar ni parénquima intraparenquimatosa •• RM o TC •• Radiocirugía (si < 3 cm)
•• Crisis o focalidad ± embolización
Angioma La más frecuente Venas que confluyen sobre un gran Rara vez dan clínica •• Angiografía (cabeza No precisa
venoso tronco venoso, con parénquima (crisis o sangrado) de medusa)
normal •• RM
Cavernoma Espacios vasculares ensanchados •• Cefalea y crisis •• RM Cirugía si clínica incontrolable
sin arteria, venas ni parénquima •• Hemorragia •• Rara vez se ven
en angiografía
Telangiectasia •• Dilataciones capilares sobre •• Habitualmente no clínica No se visualizan No precisa
capilar parénquima normal. Localización: •• Si sangran es fatal en ninguna prueba
GGBB, TE, cerebelo. radiológica
•• Sd: Rendu-Osler,
ataxia-telangiectasia
Fístulas durales Comunicaciones directas entre arteria •• Tinnitus pulsátil, soplo •• Angiografía •• Embolización
y vena dural. Más frecuente: seno occipital (típico) •• RM •• Cirugía
transverso •• Sangrado, focalidad
Tabla 6. Malformaciones vasculares

tiples, la localización (los de mayor riesgo son los de bifurcación de la arteria


Epidemiología basilar, comunicante anterior y comunicante posterior), los aneurismas sinto-
máticos (es decir, aquellos que manifiestan síntomas relacionados con la lesión,
Tiene una incidencia de aproximadamente 10/100.000 habitantes. El 80% excluyendo los derivados de la hemorragia), la edad del paciente (a mayor edad,
se producen entre 40-65 años. Es más común en mujeres que en hombres más riesgo), el tabaco, la existencia de una hemorragia subaracnoidea previa y
(3:2), especialmente durante el embarazo. la hipertensión arterial (aunque este último no es concluyente).

Etiología y patogenia Algunas enfermedades sistémicas, como poliquistosis renal, síndrome de


Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico, displasia fibro-
La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea (HSA) son los traumatis- muscular, enfermedad de células falciformes y coartación de aorta, se han
mos, sin embargo, en este apartado se discutirá solamente la HSA espontánea. asociado con un incremento en la incidencia de aneurismas intracraneales.

El 80% de las HSA espontáneas en la edad media de la vida se producen por Los aneurismas fusiformes se localizan preferentemente en la arteria basilar
ruptura de aneurismas saculares, que se localizan preferentemente en la y raramente se rompen. Los aneurismas micóticos se producen habitual-
arteria comunicante anterior (Figura 13). mente tras una endocarditis bacteriana subaguda. Streptococcus viridans es
el germen que se implica con más frecuencia en el desarrollo de los mismos.
Unión de la arteria comunicante Se localizan en territorios distales de la arteria cerebral media y la antibiote-
Bifurcación de la arteria anterior con la arteria cerebral anterior rapia de larga duración suele ser el tratamiento habitual en la mayor parte
cerebral media
de las ocasiones, reservando la cirugía en el caso de que se rompan o fra-
case el tratamiento antibioterápico.

Clínica (Tabla 7)
Unión de la arteria Origen de la arteria
comunicante cerebral media Los aneurismas intracraneales pueden ocasionar síntomas y signos que
posterior con la arteria resultan de su expansión o su ruptura.
carótida interna
En función de la localización, en ocasiones los aneurismas pueden provocar
síntomas derivados de la compresión de estructuras vecinas:
•• Afectación del III par con midriasis arreactiva en aneurismas de
comunicante posterior, cerebral posterior o cerebelosa anterosu-
perior.
Punta de la arteria basilar •• Oftalmoplejía, afectación de rama oftálmica del V par y cefalea retro-
ocular en aneurismas del seno cavernoso.
Figura 13. Localización principal de los aneurismas cerebrales •• Afectación del campo visual en aneurismas de la porción supraclinoi-
dea de la arteria carótida interna.
Aproximadamente en el 20% de las HSA se detectan aneurismas múltiples;
en estos casos, los más proximales y de mayor tamaño son la fuente más
común de sangrado. Recuerda
Ante una midriasis arreactiva que se instaure en una persona adulta, se
Entre los factores de riesgo para la ruptura aneurismática, destacan el tamaño
debe descartar un aneurisma en la arteria comunicante posterior.
del aneurisma (cuanto mayor sea, más riesgo), la existencia de aneurismas múl-

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Grado Criterios Pronóstico


0 Aneurisma intacto
Alrededor de la mitad de los pacientes que la padecen van a morir como
•• Asintomático o mínima cefalea consecuencia de la misma. La mortalidad dentro de los primeros días es del
I
•• Rigidez de nuca ligera
10%. Además, también tiene una morbilidad muy alta, ya que aproximada-
IA
Sin reacción meníngea o cerebral pero con déficit neurológico mente la tercera parte de los pacientes que sobreviven van a tener secuelas
establecido neurológicas moderadas o graves. Los pacientes mayores de 70 años tienen
•• Cefalea moderada o grave un peor pronóstico. El factor más importante a la hora de establecer el pro-
II
•• Rigidez de nuca nóstico es la situación neurológica inicial.
•• Sin déficit neurológicos graves a excepción de afectación
de pares craneales
Diagnóstico
III Somnolencia, confusión o déficits focales leves

•• Estupor El algoritmo diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea está representado


•• Hemiparesia moderada o grave en la Figura 14.
IV
•• Alteraciones vegetativas y posiblemente rigidez
de descerebración precoz

V
•• Coma profundo Recuerda
•• Rigidez de descerebración, apariencia moribunda
La TC cerebral es la prueba inicial a realizar en el caso de que se sospe-
Tabla 7. Clasificación de Hunt y Hess de la hemorragia subaracnoidea che una hemorragia subaracnoidea. Sin embargo, la prueba más sensi-
ble es la punción lumbar.
Lamentablemente, la forma de presentación más frecuente del aneu-
risma es la que se deriva de la ruptura del mismo. El paciente refiere
una cefalea súbita de gran intensidad (“la peor cefalea de su vida”), rigi-
· Cefalea brusca e intensa
dez de nuca, náuseas y vómitos. Son también comunes la fotofobia y la
· Rigidez nuca
letargia. En el momento de la ruptura, cerca de la mitad de los pacientes Clínica · Vómitos
pierde transitoriamente la consciencia, reflejando una elevación aguda · Fotofobia
de la presión intracraneal que transitoriamente puede igualar o supe-
rar a la presión arterial. La elevación de la presión intracraneal puede
conducir a la paresia del VI par craneal. En el fondo de ojo se puede
TC cerebral (-)
objetivar papiledema y hemorragias subhialoideas. En la mitad de los Diagnóstico HSA Punción lumbar
sin contraste
casos, puede existir una clínica de “cefalea centinela” los días previos a
la ruptura del aneurisma, debido a pequeños sangrados subaracnoideos
o dentro de la pared de la malformación.
(+) (+)

Recuerda Diagnóstico etiológico Angiografía cerebral 4 vasos

Ante un paciente que llegue a Urgencias con una cefalea brusca e inten-
sa, debe descartarse una hemorragia subaracnoidea. Figura 14. Algoritmo diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea
espontánea

Existe una serie de escalas para clasificar la hemorragia subaracnoidea


Protocolo HSA
en función de la situación neurológica inicial del paciente, que tienen
valor pronóstico. La más utilizada en la actualidad es la de la World
Federation of Neurologic Surgeons (WFNS), que proporciona una esta-
dificación del paciente en función de su nivel de consciencia, medido
según la escala de Glasgow, y la presencia o no de focalidad neuroló-
gica (Tabla 8).
Apuntes
del profesor
Nivel consciencia Focalidad
Grado HSA
(escala Glasgow) neurológica mayor
1 15 -
2 13-14 - Diagnóstico etiológico
3 13-14 +
4 7-12 +/- Angiografía de cuatro vasos. Sus objetivos son definir la localización y mor-
fología del aneurisma, identificar otros posibles aneurismas no rotos, deli-
5 3-6 +/-
near los vasos adyacentes al aneurisma y valorar el grado de vasoespasmo.
Focalidad neurológica mayor: hemiparesia/hemiplejía o afasia
Si la angiografía no revela ningún aneurisma, debería repetirse en 2-3 sema-
Tabla 8. Escala de clasificación de la hemorragia subaracnoidea de la WFNS nas (Figura 15).

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04. Enfermedades vasculares cerebrales | NR

Una vez establecido el vasoespasmo, la principal línea de tratamiento


es la denominada terapia ”triple H“ (hemodilución-hipervolemia-hi-
pertensión). El principal inconveniente de este tratamiento es que
aumenta el riesgo de resangrado del aneurisma, si éste no ha sido
excluido de la circulación.

Recuerda
La profilaxis del vasoespasmo se realiza con nimodipino; sin embargo,
una vez que se ha establecido, se debe aplicar la “triple H” y olvidarse
del nimodipino.

Tratamiento
A la hora de manejar a estos pacientes, se debe diferenciar entre el trata-
miento de la hemorragia subaracnoidea y el de la causa subyacente (gene-
ralmente un aneurisma).
Figura 15. Arteriografía cerebral con aneurisma sacular
A. Hemorragia subaracnoidea
Complicaciones
Los objetivos principales del tratamiento de la hemorragia subaracnoidea son
A. Médicas prevenir el resangrado y el vasoespasmo. Para cumplir el primer cometido, el
paciente debe ser colocado en una habitación tranquila, con reposo absoluto
La hiponatremia supone la complicación médica más frecuente. A causa de en cama y la cabeza elevada 30o sobre la horizontal, para facilitar el drenaje
una excesiva estimulación simpática, pueden producirse arritmias cardíacas venoso intracraneal. Hay que mantener un control estricto de la presión arte-
en casi todos los pacientes (siendo la taquicardia sinusal la más frecuente). rial (ni muy alta ni muy baja). Se deben evitar el estreñimiento y los vómitos. El
También se produce isquemia subendocárdica y áreas de necrosis miocár- paciente debe recibir una analgesia importante, ya que el dolor conlleva una
dica focal, con los consiguientes cambios electrocardiográficos, deterioro descarga simpática importante que eleva la presión arterial. Si fuera necesa-
de la función cardíaca y edema pulmonar. La hipertensión arterial se puede rio, se puede conseguir la sedación del paciente con diazepam. Si hay crisis, el
controlar con β-bloqueantes, que además reducen el riesgo de arritmias. fármaco preferido es la fenitoína (no deprime el nivel de consciencia). La utili-
dad de la dexametasona en estas situaciones es controvertida, aunque suele
B. Neurológicas usarse para reducir la sintomatología dolorosa. Debe asociarse nimodipino
para realizar profilaxis del vasoespasmo cerebral. Se debe cuidar la función
•• Hidrocefalia. Puede desarrollarse de forma aguda en las primeras 24 pulmonar (para evitar atelectasias y neumonías).
horas, debido a que la sangre dentro de las cisternas basales o en el
sistema ventricular impide la normal circulación de líquido cefalorra- B. Aneurisma
quídeo. En estos casos está indicada la colocación de un drenaje ven-
tricular externo. En el momento actual, existen dos procedimientos cuya finalidad última es
La hidrocefalia también puede aparecer semanas después del sangrado. excluir el aneurisma de la circulación cerebral: la embolización por vía endo-
Se trata de una hidrocefalia comunicante que se manifiesta clínicamente vascular y la craneotomía con clipaje quirúrgico (Figura 16).
por deterioro cognitivo, incontinencia urinaria y trastornos de la mar-
cha. El tratamiento en este caso es la derivación ventriculoperitoneal.
•• Resangrado. Existen dos picos de incidencia de resangrado, que tie-
nen lugar en las primeras 24-48 horas (en las primeras 24 horas, pue-
den resangrar un 4% de los aneurismas) y a la semana. El resangrado
tiene una mortalidad del 75%, y la clínica es la misma que en el primer
episodio, aunque pueden aparecer nuevos déficits neurológicos.
La mejor forma de evitar el resangrado es excluir el aneurisma de la
circulación general por vía endovascular (embolización) o mediante
cirugía.
•• Vasoespasmo. Es la principal causa de morbimortalidad en pacien-
tes que han sufrido una hemorragia. Se presenta entre el 4.º-12.º
día postsangrado (máxima incidencia entre el 6.º y 8.º día) y la clínica
corresponde a un déficit del territorio vascular afectado (por isque-
mia) o un empeoramiento neurológico no explicable por otras causas. Figura 16. Clipaje de aneurisma cerebral
La cantidad de sangre en la TC se correlaciona con la gravedad del
vasoespasmo. En la profilaxis del vasoespasmo se utiliza un antago- En los pacientes con buena situación neurológica (grados I-III), los aneuris-
nista del calcio, el nimodipino. mas suelen tratarse de manera precoz (dentro de los primeros 4 días); sin

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embargo, si la situación neurológica es desfavorable (grados IV-V), a veces Preguntas


es aconsejable manejarlos de manera diferida (a partir de los 10 días). El tra- MIR MIR 18-19, 162
MIR 17-18, 19, 32, 37, 155
tamiento precoz del aneurisma, por cualquiera de los dos métodos, facilita
MIR 16-17, 2, 28, 158
el manejo posterior de las complicaciones, sobre todo, del vasoespasmo, al MIR 15-16, 231
disminuir el riesgo de resangrado con la “triple H”. En líneas generales, tanto MIR 13-14, 99, 151
la embolización como el clipaje tienen un pronóstico a corto plazo similar. MIR 12-13, 77, 78
En estos últimos años, la colocación de stent y balones está facilitando la MIR 11-12, 77
embolización aneurismática. MIR 10-11, 15, 16, 70
MIR 09-10, 51, 61, 63

Ideas

C l ave
 Los ictus pueden ser isquémicos (80-85% de los casos) o hemorrágicos  Dentro de los síndromes lacunares, hay que saber que se producen por
(15-20% de los casos). Los factores de riesgo son en gran medida co- afectación de pequeños vasos (lipohialinosis) y que el más frecuente es
munes a los de la patología isquémica cardíaca. Destaca la HTA como el ictus motor puro (por lesión del brazo posterior de la cápsula interna
principal factor de riesgo en los ictus tanto ateroscleróticos como he- o de la protuberancia anterior).
morrágicos, y la fibrilación auricular, en el caso de los embólicos.
 Las trombosis venosas durales pueden estar producidas por muchas
 Los ictus embólicos producen un déficit completo desde el inicio y con causas sistémicas y locales (véase Tabla 4) y suelen debutar por hiper-
mayor tendencia a una transformación hemorrágica. tensión intracraneal. Es típico el signo de la “delta vacía “en la TC.

 Los ictus isquémicos por afectación de la arteria carótida interna se de-  La primera prueba diagnóstica que se realiza ante un ictus es la TC cra-
ben fundamentalmente a aterosclerosis. Su clínica típica es la amaurosis neal para valorar la presencia de hemorragias (los hallazgos de la isque-
fugax. Si esta se acompaña de dolor cervical y síndrome de Horner ipsi- mia pueden no visualizarse en las primeras 24-72 h).
laterales, hay que sospechar una disección carotídea.
 El tratamiento en fase aguda de los ictus isquémicos consiste en adoptar
 Los ictus isquémicos por afectación de la arteria cerebral anterior son medidas de soporte (con especial control de la presión arterial), fibrinó-
infrecuentes. Su etiología suele ser embólica, y su clínica típica consiste lisis con rt-PA (salvo contraindicaciones), antiagregación y anticoagula-
en hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio crural, ción (si con fibrilación auricular, disección carotídea).
reflejos arcaicos y desinhibición conductual.
 La profilaxis y el tratamiento en fase crónica de los ictus isquémicos con-
 Los ictus isquémicos por afectación de la arteria cerebral media son los siste en el control de los factores de riesgo cardiovascular (sobre todo de
más frecuentes. Su clínica típica consiste en hemiparesia y hemihipoes- la HTA), antiagregación, hipolipemiantes (incluso en normocolesterolé-
tesia contralaterales de predominio faciobraquial, hemianopsia homóni- micos), anticoagulación (fibrilación auricular o determinadas cardiopa-
ma contralateral, afasias (si se afecta el hemisferio dominante), agnosias, tías como la miocardiopatía dilatada) y endarterectomía carotídea, si la
alexia con agrafia y desviación ocular ipsilateral. estenosis es significativa.

 Los ictus isquémicos por afectación de la arteria cerebral posterior pue-  Las hemorragias intraparenquimatosas producen clínica de hiperten-
den ser distales (hemianopsia homónima contralateral con respeto ma- sión intracraneal y deterioro del nivel de consciencia. Se clasifican en he-
cular, alexia y acalculia) o proximales (síndrome talámico: hemianestesia morragias hipertensivas (profundas) y hemorragias lobares espontáneas
global contralateral, hiperpatía en el hemicuerpo afectado y movimien- (causa más frecuente en ancianos por angiopatía amiloide, y en jóvenes
tos anormales). por malformaciones vasculares).

 Los ictus isquémicos por afectación vertebrobasilar producen los síndro-  Los síndromes disartria-mano torpe y ataxia-hemiparesia se pueden
mes cruzados: hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales y lesión ip- ocasionar tanto en lesiones de la cápsula interna contralateral como en
silateral de pares craneales (el par craneal determina el lado de la lesión). las de protuberancia.

 Los síndromes disartria-mano torpe y ataxia-hemiparesia se pueden


ocasionar tanto en lesiones de la cápsula interna contralateral como en
las de protuberancia.

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04. Enfermedades vasculares cerebrales | NR

Casos

C l í n i co s
Hombre de 85 años, con antecedentes de hemorragia cerebral hace dos Varón de 50 años, con episodios repetidos de isquemia cerebral transitoria
años. Ingresa por cuadro agudo de hemiparesia derecha y somnolencia. En consistente en pérdida de fuerza y paresias en brazo y pierna derechas, y
la TC urgente, se objetiva un gran hematoma intracerebral lobar frontopa- amaurosis fugaz en ojo izquierdo. Presenta estenosis del 75% en inicio de
rietal izquierdo. El paciente no es hipertenso. ¿Cuál, entre las siguientes, es carótida interna izquierda. ¿Cuál es la actitud correcta?
la etiología más probable de la hemorragia del paciente?
1) Anticoagulación con dicumarínicos, 6-12 meses.
1) Metástasis. 2) Anticoagulación con heparina, 1 semana.
2) Aneurisma. 3) Anticoagulación con heparina y antiagregantes plaquetarios.
3) Traumatismo. 4) Endarterectomía de carótida interna izquierda.
4) Angiopatía amiloide.
RC: 4
RC: 4
Paciente de 30 años que acude al servicio de Urgencias de un hospital por
Un hombre de 62 años acude a Urgencias por presentar, de forma brus- presentar de forma aguda amaurosis transitoria del ojo derecho y cefalea
ca, mareo e inestabilidad. En la exploración se encuentra un nistagmo con dolorimiento en región cervical derecha. En la exploración, se objeti-
horizontal, un síndrome de Horner derecho, una pérdida de la sensibili- va un síndrome de Horner derecho. ¿Cuál es el diagnóstico más probable,
dad dolorosa en la hemicara derecha y braquiocrural izquierda, una ata- entre los siguientes?
xia de miembros derecha y disfagia. ¿Cuál sería su sospecha diagnóstica?
1) Estenosis carotídea derecha.
1) Infarto de la arteria basilar. 2) Hematoma subdural traumático.
2) Infarto de la protuberancia. 3) Disección carotídea derecha.
3) Infarto de la arteria vertebral izquierda. 4) Trombosis de la arteria central de la retina.
4) Infarto lateral bulbar derecho.
RC: 3
RC: 4
Varón de 72 años de edad. AP: HTA en tratamiento con IECA. Dislipidemia
Un varón de 58 años, fumador de 2 cajetillas/día, bebedor habitual, hi- en tratamiento con estatina. Es traído por servicios de urgencia por pre-
pertenso controlado irregularmente, ha notado en los últimos días dos sentar desde hace 1 hora cuadro de hemiparesia izquierda, hemianopsia
episodios bruscos, de 15 y 45 minutos de duración, de visión borrosa en el izquierda y desviación oculocefálica a la derecha. La TC craneal urgente
ojo izquierdo y parestesias en mano derecha. La exploración neurológica es normal. Escala NIH: 16 puntos. Plaquetas: 223.000. INR 1,1. Glucemia
es normal. Entre los siguientes, ¿cuál es el diagnóstico más probable? 114 mg/dl. PAS 215, PAD 90. ¿Cuál es la actitud más correcta para este
paciente?
1) Jaqueca acompañada.
2) Crisis parciales complejas. 1) Por presentar cifra de PAS superior a 185 mmHg, comenzaría tratamien-
3) Neuropatía óptica alcohólico-tabáquica. to con antiagregantes y estatinas.
4) Isquemia cerebral transitoria en territorio carotídeo. 2) Realizaría una nueva TC craneal transcurridos 120 minutos para confir-
mar que se trata de un ictus isquémico.
RC: 4 3) Esperaría 15 minutos y realizaría una nueva toma de PA, realizando he-
parina intravenosa si la PAS se encuentra por debajo de 185 mmHg y la
Un paciente de 65 años, con antecedentes de HTA e hipercolesterolemia, sufre PAD por debajo de 105 mmHg.
un accidente isquémico transitorio en territorio carotídeo derecho. La valora- 4) Comenzaría inmediatamente con nitoprusiato intravenoso para reducir las
ción clínica y el ECG no presentan evidencia de cardiopatía. Se realiza arterio- cifras de PAS por debajo de 185 mmHg y realizaría trombólisis intravenosa.
grafía cerebral, que muestra estenosis de la arteria carótida interna derecha
del 30%. ¿Qué medida terapéutica estaría indicada en este paciente? RC: 4

1) Anticoagulación. Mujer de 49 años de edad. AP: fumadora. Acude traída por su marido por-
2) Cirugía carotídea. que hace 3 horas se ha quejado de un intenso dolor de cabeza de aparición
3) Angioplastia carotídea. brusca, y sensación de náuseas. No ha mejorado tras toma de ibuprofeno.
4) Antiagregantes plaquetarios. No presenta focalidad neurológica. En el proceso diagnóstico de esta pa-
ciente, ¿cuál de las siguientes opciones le parece menos indicada?
RC: 4

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

1) Realizaría TC craneal urgente por ser una cefalea con signos de alarma. 1) Realizaría una TC craneal urgente para diferenciar entre ictus isquémico
2) Tras comprobar que la TC craneal es normal, aplicaría tratamiento anal- y hemorrágico.
gésico intravenoso y dejaría a la paciente en observación, valorando pun- 2) Insistiría al radiólogo en descartar la existencia de signo del “delta vacío”.
ción lumbar para comprobar si existe xantocromía en el LCR. 3) Comenzaría tratamiento con antiagregación dado que se trata claramen-
3) Si la punción lumbar es xantoncrómica, solicitaría la realización de una te de un infarto isquémico en territorio de la ACM izquierda.
arteriografía cerebral completa. 4) Realizaría un fondo de ojo para valorar signos de hipertensión intracra-
4) Tras comprobar que la TC craneal es normal, realizaría arteriografía cere- neal.
bral selectiva, ya que sin duda se trata de una hemorragia subaracnoidea
espontánea. RC: 3

RC: 4 Una de las siguientes arterias no es rama de la arteria carótida intracraneal:

Mujer de 30 años de edad. AP: migrañas desde la adolescencia con baja 1) Arteria cerebral anterior.
frecuencia. Fumadora de 5 cigarrillos al día. En tratamiento con anticoncep- 2) Arteria coroidea anterior.
tivos orales desde hace 4 años. Es traída a urgencias por presentar desde 3) Arteria cerebral posterior.
hace 5 horas cefalea de inicio brusco, dificultad para la emisión del lenguaje 4) Arteria oftálmica.
y leve pérdida de fuerza en miembro superior derecho. Mientras se lleva
a cabo la exploración en urgencias presenta una convulsión generalizada. RC: 3
¿Cuál de las siguientes actitudes le parece errónea en el manejo de esta
paciente?

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Trastornos del movimiento

05 ORIENTACIÓN MIR
Se trata de un tema importante que incluye tres entidades muy preguntadas
en el examen: enfermedad de Parkinson, temblor esencial y corea de Huntington.
Hay que conocer sus características y saber diferenciarlas de otros cuadros extrapiramidales.

Los trastornos del movimiento tienen su sustrato patológico principalmente •• Temblor de acción. Se produce con la contracción muscular voluntaria, y
en los ganglios basales (Figura 1, Tabla 1). se subdivide en temblor postural y cinético o de movimiento. El primero
es provocado con el mantenimiento de la postura, y son ejemplos el tem-
Putamen blor fisiológico, el temblor fisiológico exacerbado, el temblor esencial y
Caudado el temblor postural que puede aparecer en la enfermedad de Parkinson
y otros trastornos del movimiento. Son ejemplos típicos de temblor pos-
Pálido lateral
tural el que se produce al beber, comer, abrocharse un botón o escribir.
El temblor cinético se produce cuando la contracción muscular se
Tálamo acompaña de movimiento. Es característico de la patología cerebelosa
Pálido medial
o troncoencefálica que afecte las vías espinocerebelosas (esclerosis
múltiple, vascular, tumoral, patología degenerativa).

Subtálamo Existen otras formas de temblor que son poco comunes como el temblor
ortostático, presente en los miembros inferiores con la bipedestación, tem-
blor psicógeno, producto de alteraciones psiquiátricas y de carácter facticio
y temblor rúbrico o de Holmes producido por lesión del núcleo rojo en el
mesencéfalo y caracterizado por su baja frecuencia y presentarse tanto en
reposo como con la acción.
Figura 1. Anatomía de los ganglios basales

Trastornos del movimiento Recuerda


Hipercinéticos o discinesias Rítmicos Temblor El temblor típico de la enfermedad de Parkinson es de reposo, pero
(por exceso de movimiento) también es frecuente el temblor postural.
Irregulares Distonías
Mioclonías
Tics Clínica (Tabla 2)
Corea
Balismo Tipo de temblor Reposo Postural Cinético
Acatisia Fisiológico exagerado - ++ +
Hipocinéticos (por déficit de movimiento) Esencial - (+) ++++ + (+)
Tabla 1. Clasificación de los trastornos del movimiento Parkinsoniano ++++ ++ +
Mesencefálico ++ +++ +++

5.1. Temblor Cerebeloso -


Tabla 2. Correlación clinicoetiológica del temblor
+ +++

El temblor se define como la presencia de oscilaciones rítmicas de una parte


del cuerpo, secundarias a contracciones alternantes o sincrónicas de grupos •• Temblor fisiológico exacerbado. Es un temblor fisiológico de frecuencia
musculares opuestos. normal (8-12 Hz), pero de mayor amplitud. Está ausente en reposo y
presente con el mantenimiento de la postura. Resulta de un incremento
Clasificación de la actividad periférica β-adrenérgica asociada a un aumento del
nivel de catecolaminas circulantes. Es común en estados de ansiedad
Atendiendo a la situación funcional en la que aparece, el temblor se puede y en aquellos trastornos metabólicos que conllevan una sobreactividad
clasificar en: β-adrenérgica (tirotoxicosis, feocromocitoma, hipoglucemia). También
•• Temblor de reposo. Se produce en ausencia de actividad muscular aparece con la ingesta de algunos fármacos (catecolaminas, metilxanti-
voluntaria. El ejemplo más típico es el temblor observado en la enfer- nas) o con la retirada de otros (β-bloqueantes, morfina y alcohol). Puede
medad de Parkinson. controlarse adecuadamente con β-bloqueantes (propranolol).

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