ANTIACIDOS Y ANTIEMETICOS

OSCAR ALFONSO GOMEZ GARRIDO

INSTITUTO UNIVERSITARIO DE LA PAZ

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
BARRANCABERMEJA
2013

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 ANTIACIDOS Y ANTIEMETICOS

OSCAR ALFONSO GOMEZ GARRIDO

Documento presentado como requisito para optar una nota en un 15% del tercer
corte en la rotación de caninos y felino Barrancabermeja

Tutor
James Russo Velásquez
Médico Veterinario Zootecnista

INSTITUTO UNIVERSITARIO DE LA PAZ

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
BARRANCABERMEJA
2013

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 CONTENIDO

Pág.

INTRODUCCIÓN
1. ANTIACIDOS 6
1.1 FACTORES QUE DETERMINAN LA UTILIDAD DEL ANTIACIDO 6
1.1.2 Antiácidos No Sistémicos 8
2. ANTIEMETICOS 12
CONCLUSIÓN

BIBLIOGRAFIA 18

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 LISTA DE FÍGURAS

Pág.

Figura 1. Bicarbonato de sodio. 6

Figura 2. Hidróxido u óxido de aluminio 9

Figura 3. Carbonato de magnesio. 10

Figura 4. Carbonato de calcio. 10

Figura 5. Trisilicato de magnesio 11

Figura 6. Como se produce el vomito. 12

Figura 7. Mecanismo del vomito. 16

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 INTRODUCCIÓN

Cuando los alimentos son ingeridos y llegan al estómago se combinan con el jugo
gástrico segregado por las glándulas parietales. El jugo gástrico contiene acido
clorhídrico, HCL, y una enzima denominada pepsina. Es un jugo extremadamente
ácido, con PH cercano a 0.8. Al mezclarse con los alimentos, el PH se eleva
hasta un valor de 2.0 y junto con la pepsina comienza a romper las proteínas
contenidas en los alimentos y las convierte en aminoácidos. Si el esfínter entre el
esófago y el estomago no se cierra durante la digestión, el jugo gástrico puede
entrar al esófago y causar una molesta sensación de ardor conocida comúnmente
como acidez. El jugo gástrico también puede quemar las paredes del estómago.
Además, las glándulas parietales pueden generar un exceso de jugo gástrico
debido a la ingestión de ciertos alimentos irritantes, también se le agrega el estrés,
que altera la producción de HCL, alterando el homeostasis del paciente.

Los antiácidos son fármacos que disminuyen la acidez anormal del tracto digestivo
o de otras secreciones orgánicas. Aquellos que se combinan directamente con los
radicales ácidos en el estómago se llaman antiácidos de efecto directo, e incluyen
el bicarbonato de amonio, el bicarbonato de potasio, la magnesia, el hidróxido de
calcio hidratado y el carbonato de calcio. Los antiácidos de efecto remoto, como
los acetatos, citratos y tartratos, se transforman en carbonatos, incrementando así
el pH sanguíneo (alcalinizando). Algunos fármacos, como los carbonatos y
bicarbonatos de sodio, potasio, calcio, magnesio y litio, actúan como antiácidos
tanto por efecto directo como indirecto.

El mecanismo del vómito es extremadamente complejo al ser una respuesta

común a una gran variedad de estímulos y de circunstancias fisio-patológicas. El
centro del vómito recibe impulsos procedentes de la "zona gatillo"
quimiorreceptora, del aparato vestibular, del sistema límbico, de receptores
intracraneales, del tracto gastrointestinal, testículos, etc. En el sistema intervienen
receptores colinérgicos, de histamina, de dopamina y de serotina. Para esto se
recomienda el uso de antieméticos los cuales van a bloquear distintos receptores
de diversos neurotransmisores.

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 1. ANTIACIDOS

Los fármacos denominados antiácidos constituyen un subgrupo terapéutico de la

clasificación anatomo-terapéutica-química (ATC) incluido en el grupo de
medicamentos del aparato digestivo y metabolismo. Además cumplen la función
de neutralizar el pH del jugo gástrico, con la finalidad de evitar la irritación de la
mucosa gástrica para disuadir el dolor. Se cuenta con 2 grupos:

1. Sistémico o absorbible: el bicarbonato de sodio.

2. No sistémicos o no absorbibles: gel de hidróxido de aluminio, magnesio.

Desde el punto de vista químico son combinaciones de bases más o menos

fuertes de sodio, calcio, magnesio y aluminio con ácidos débiles. Del tipo de
carbonatos y silicatos o bien en forma de hidróxidos que ante la presencia de
ácido clorhídrico del jugo gástrico son desplazadas por el cloro para formar
cloruros más la formación de agua y bióxido de carbono.

1.1 FACTORES QUE DETERMINAN LA UTILIDAD DEL ANTIACIDO

 Tasa de disolución y reactividad

 Efectos fisiológicos del catión
 Solubilidad en agua
 Presencia o ausencia de alimentos en estomago

En el intestino delgado, depende de si las sales formadas durante la reacción son

absorbibles o no, en el caso de ser absorbibles, los cloruros, se liberan, por medio
alcalino aportado, en forma principal, por el jugo pancreático y la bilis, para volver
a formar las correspondientes sales y el cloruro liberado se absorbe como cloruro
de sodio, de esta forma las sales solubles absorbidos influyen en el equilibro
acido-base; los antiácidos presentan una capacidad de neutralizar al acido
clorhídrico y se valora en mEq de CL neutrolizados por 1 g o 1 ml del compuesto.

Figura 1. Bicarbonato de sodio.

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Fuente:http://www.bellezanatural.com/bicarbonato_de_sodio_en_la_belleza_natur
al.html.

El bicarbonato de sodio es una sal alcalina que al ponerse en contacto con el

ácido clorhídrico del jugo gástrico, lo alcaliniza.

Farmacodinamia.

El exceso en la ingesta de bicarbonato de sodio provoca una modificación

sustancial del pH gástrico del valor promedio de 5 a uno superior a 8; el
bicarbonato de sodio al ser una sustancia soluble, provoca que la neutralización
del ácido clorhídrico sea mediata y en consecuencia controla de inmediato la
sintomatología producida por la hiperacidez gástrica. Cuando hay una
modificación del pH, provoca que el estomago secrete mayor cantidad de ácido
clorhídrico y se produce el fenómeno llamado “rebote”; la reacción química entre el
bicarbonato de sodio y el acido clorhídrico desprende agua y bióxido de carbono,
éste gas, a su vez, irrita la mucosa gástrica y distiende las paredes del estomago.
Su efecto es de corta duración, se clasifica como antiácido gástrico sistémico.

Farmacocinética

Eliminación: renal; el CO2 formado se elimina a través de los pulmones. Volumen

de distribución: 50 % del peso en kilogramo. La cinética está determinada por el
estado fisiológico del paciente, si existe ICC o DR, se retendrá sodio; si la función
renal es normal, se eliminará el exceso de sodio por la orina.

Toxicidad

La ingesta de bicarbonato de sodio lleva a una alcalosis metabólica. Es uno de los

trastornos del equilibrio ácido-base en que una concentración baja de
hidrogeniones circulantes y el consecuente aumento de la concentración de
bicarbonato, eleva el pH del plasma sanguíneo por encima del rango normal (7.35-
7.45).

Contraindicaciones

Alcalosis metabólica o respiratoria, hipocalcemia, hipoclorhidia, estados de

hipoventilación, depleción de cloro por pérdida continua del contenido gástrico,
uso concomitante de diuréticos que producen alcalosis hipoclorémica, estado
hiperosmolar secundario a: oligoanuria, estados edematosos con retención de
sodio, hipertensión.

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Posología.

Se administra por vía IV exclusivamente. Animales jóvenes y adultos: paro

cardíaco: 1 mEq/kg seguido de 0,5 mEq/kg cada 10 min. En algunas formas
menos urgentes de acidosis metabólica: la inyección de bicarbonato de sodio
puede ser añadida a otros líquidos para administración IV. La cantidad de
bicarbonato que se administra a animales en un período de 4 a 8 h es
aproximadamente de 2 a 5 mEq/kg de peso, según la severidad de la acidosis,
considerando la disminución del contenido total de CO2, el pH sanguíneo y las
condiciones clínicas del paciente.

1.1.2 Antiácidos No Sistémicos

El almagato tiene capacidad neutralizadora del ácido clorhídrico e inhibidora de la

pepsina activa. Además, posee capacidad adsorbente de los ácidos biliares.
Mantiene el pH gástrico entre 3 y 5 por un período prolongado, sin efecto rebote;
Las sales de magnesio más utilizadas son el hidróxido de magnesio y el trisilicato
de magnesio, que tienen una acción antiácida potente, rápida y completa. Es
frecuente que su administración vaya asociada a la aparición de cuadros
diarreicos, que se contrarrestan con la asociación de sales de aluminio, que
producen estreñimiento. Además el hidróxido de aluminio es el único antiácido
trivalente. En el intestino forma sales con los fosfatos e interfiere su absorción y
produce hipofosfatemia. Afecta, disminuyéndola, a la absorción de muchos
fármacos.

Las asociaciones de hidróxido de aluminio y magnesio tienen menor poder

neutralizante que las sales de magnesio solas, pero su asociación reduce los
inconvenientes de la administración de cada una de ellas por separado.

La administración de hidróxido de aluminio causa estreñimiento. Tiene una acción

alquilante de los ácidos biliares, que puede ser útil para contrarrestar el efecto
perjudicial de estos ácidos sobre la mucosa gástrica. Para minimizar los
problemas que conlleva el uso de sales de aluminio o magnesio por separado, hay
compuestos que contienen una mezcla de hidróxido de aluminio y de magnesio,
como son el almagato y el magaldrato.

Las sales de calcio se consideran no sistémicas, aunque pueden experimentar

una absorción parcial, del orden del 10%. El carbonato cálcico tiene una estructura
química formada por la combinación de un ácido débil y una base fuerte. Al
reaccionar con el ácido clorhídrico de la luz gástrica, forma cloruro cálcico, dióxido
de carbono y agua. Además los antiácidos deben utilizarse con precaución en

8
caso de insuficiencia renal y debe prestarse atención a su contenido en sodio,
para prevenir retención de líquidos, sobre todo en los animales con hipertensión.

Farmacodinamia.

Al ingresar, estos fármacos en el estómago, se combinan con el ácido clorhídrico

neutralizando en forma parcial o total el pH; conforme se combinan con el ácido
clorhídrico, se solubilizan y por consiguiente su efecto es rápido y más prolongado,
la presencia de alimento en el estomago provoca variaciones en el pH, con una
acidificación mayor por lo menos durante una hora, se suministra antiácido y
después alimento para incrementar el pH.

La administración de antiácidos no sistémicos al reaccionar con el ácido

clorhídrico forma cloruros respectivos (aluminio, magnesio, calcio) a pesar de ser
solubles, se forman cationes poco absorbibles, estos cationes cuando llegan al
intestino delgado se combinan con el bicarbonato presente en el jugo pancreático
y bilis y se producen carbonatos de cada catión que son insolubles y de esta
forma, no se absorben y se eliminan junto con la materia fecal.

Por eso los antiácidos no sistémicos cumplen la función de ser protectores al

incrementar el ph, inactivar la acción proteolítica de la pepsina, y suprimir la
sintomatología presente en los procesos ulcerosos gastroduodenales y favorecer
la curación.

Figura 2. Hidróxido u óxido de aluminio

Fuente: http://www.patagoniadental.com/producto/883/14

Este compuesto, también conocido como Alu-Cap o Aludrox, es usado como un

antiácido. Este se enlaza con el exceso de ácido en el estómago, por lo tanto

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reduciendo su acidez. También sirve para eliminar la sudoración. Esta disminución
de la acidez del contenido del estómago puede ayudar a aliviar los síntomas de
úlceras, pirosis o dispepsia. A diferencia de otros antiácidos, el hidróxido de
aluminio no produce gases de CO2.

Figura 3. Carbonato de magnesio.

Fuente:
http://www.promofarmacia.com/santiveri-m-103.html

En el estómago, actúa como antiácido local, comportándose como una base y así
neutralizando el ácido clorhídrico. Sus efectos son lentos pero prolongados, y,
precisamente por no ser un alcaloide muy fuerte, no se corren riesgos de alcalosis,
ni obstaculiza la digestión proteolítica.

Figura 4. Carbonato de calcio.

Fuente:

http://www.alenindustrial.com.mx/es/carbonato-de-calcio

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Figura 5. Trisilicato de magnesio

Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Agente_adsorbente

Farmacocinética

La escasa cantidad de iones de aluminio, magnesio y calcio se absorben y se

excretan por riñón, por lo tanto se requiere de un buen funcionamiento renal, en
los casos de insuficiencia renal avanzada, se deben tener cuidado con la
administración del hidróxido de magnesio por el peligro de intoxicación.

Toxicidad

La toxicidad se reduce al magnesio en la insuficiencia renal, ya que causa diarrea,

mientras que el aluminio y el calcio constipación.

Posología

Hidróxido de aluminio 60-90 mg/kg cada 8 horas

Magnesio solución 25% 5-15 ml totales.

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 2. ANTIEMETICOS

El mecanismo del vómito es extremadamente complejo al ser una respuesta

refleja común a una gran variedad de estímulos y circunstancias fisiopatologías. El
centro del vómito puede recibir información del oído interno del tracto
gastrointestinal, del cerebro de los testículos, etc. Mediante diversos sistemas de
comunicación se producen estos reflejos por lo que hay diversos medicamentos
con efectos múltiples para controlar el mecanismo del vómito.

Figura 6. Como se produce el vomito.

Fuente:
http://misapuntesdeveterinaria.blogspot.com/2009/03/farmacologia-del-aparato-
digestivo.html

Tipos de vómitos:

I. Vómitos por cinetosis y alteraciones del equilibrio:

Se pueden presentar en cuadros de origen en el sistema nervioso central, lesiones

vestibulares, lesiones del oído medio y en mareos producidos por viajes en coche
o tren. El uso de tranquilizantes fenotiacínicos es la alternativa más económica,

12
segura y eficaz. El uso de CLORPROMAZINA y ACEPROMACINA es,
probablemente, la alternativa más adecuada.

La clorpromazina es un antagonista de los receptores dopaminérgicos D2 y

similares (D3 y D5) y, a diferencia de otros fármacos del mismo tipo, muestra una
alta afinidad hacia los receptores D1. Además bloquea los receptores
serotoninérgicos 5-5HT1 y 5-HT2 lo que induce efectos ansiolíticos y antiagresivos
y una atenuación de los efectos extrapiramidales.

Farmacocinética

La clorpromazina se administra por vía oral, parenteral y rectal. Como todas las
fenotiazinas es un fármaco altamente lipófilo que se une en una elevada
proporción a las proteínas del plasma (95-98%). Las concentraciones más
elevadas del fármaco se encuentran en el cerebro, pulmones y otros tejidos muy
irrigados.

Posología

25mg/kg 4-6 hrs.

ACEPROMACINA

Mecanismo de acción.

Los efectos calmantes y neurológicos parecen estar mediados por la depresión del
sistema de activación reticular y por los bloqueos dopaminérgicos en el SNC.

Farmacocinética

Actúa calmando al animal, que aparece despierto, relajado y despreocupado del

entorno, así como potencialmente indiferente a pequeños estímulos dolorosos,
aunque un estímulo suficiente alertará lo alertará.

Posología

Perro y gato: 0,04-0,2 mg/kg SC o IM. 0,02-0,05 IV (no se recomienda porque

provoca una hipotensión severa).

II. Vómitos por cirugías abdominales:

Nuevamente las fenotiazinas son las alternativas más eficaces. Especialmente

peligroso es el uso de gastrocinéticos antidopaminérgicos después de la cirugía
gastrointestinal.

13
III. Gastroenteritis viral aguda:

Si bien el uso de METOCLOPRAMIDA tiene mayor extensión, probablemente, las

FENOTIACINAS ofrezcan mejores resultados, al menos, en medicina humana y
sin estudios comparativos en medicina veterinaria.

METOCLOPRAMIDA

Mecanismo de acción

Antagonista de receptores dopaminérgicos D2 de estimulación quimicoceptora y

en el centro emético de la médula implicada en la apomorfina - vómito inducido.
Antagonista de receptores serotoninérgicos 5-HT3 y agonista de los receptores 5-
HT4 implicados en el vómito provocado por quimioterapia.

Posología

0,5 mg de Metoclopramida por Kg de peso vivo.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad. Hemorragia gastrointestinal, obstrucción mecánica o perforación

gastrointestinal.

Es importante conseguir una correcta hidratación del paciente bajo medicación

con fenotiazinas.

IV. Lesiones del SNC y vestibulares:

No hay datos publicados en medicina felina, los antihistamínicos usados en

humana carecen de estudios clínicos en veterinaria, las fenotiacinas serían la
alternativa a ensayar en estos casos.

V. Quimioterápia:

En medicina humana los vómitos por quimioterápia suponen una de las principales
causas de abandonos de tratamientos anticancerosos. El uso de bloqueantes
serotonínicos (bloquean receptores de serotonina tipo S5-HT3 a nivel digestivo
superior y en centro nervioso del vómito): ONDANSETRONA ha resuelto un
enorme porcentaje de estos casos problemáticos.

ONDANSETRONA

Mecanismo de acción

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El ondasetrón es un antagonista selectivo de los receptores 5HT-3. Aunque no se
conoce con exactitud su mecanismo de acción, se sabe que no es un antagonista
de los receptores de dopamina. Los receptores 5 HT-3 se encuentran presentes
en al área postrema de los terminales nerviosos centrales y periféricos, en la zona
gatillo de los quimioreceptores. Aunque no se sabe si los efectos antieméticos del
ondasetrón se deben a una acción central o periférica, si se sabe que las
respuestas eméticas al cisplatino están asociadas a una liberación de serotonina
por las células enterocromafinas, por lo que el ondasetron al inhibir esta
serotonina, actuaría como antiemético, previniendo las naúseas inducidas por el
cisplatino.

Farmacocinética

El ondasetrón presenta una biodisponibilidad oral de un 60%, apareciendo el pico

plasmático máximo 1-2 h tras su administración. Sufre una extensa metabolización
hepática, aunque no se han descrito metabolitos clínicamente importantes. Se
excreta en heces y orina, apareciendo un 44-55% en orina a las 24 h (solo un 5-
10% en forma inalterada).

Posología

0.1- 1 mg/Kg oral cada 12 a 24 horas ó 0.11-0.17 mg/kg IV lento cada 6 a 12

horas.

Los problemas esofágicos, del esfínter gastroesofágico caudal, reflujo

gastroesofágico, gastritis, úlceras gástricas, enteritis proximales, patologías
pilóricas, tienen en los antieméticos centrales: METOCLOPRAMIDA y afines y en
los inhibidores anti-H2 las alternativas más eficaces.

El uso de protectores de mucosa como el sucralfato, aunque tienen menor

popularidad en medicina felina, pueden ser una alternativa de sustitución o de
complemento en algunos pacientes y ofrecen resultados positivos en muchos
perros.

Figura 7. Mecanismo del vomito.

15
Fuente: http://www.dfarmacia.com/farma/ctl_servlet?_f=37&id=13114935

CONCLUSIÓN

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Los antiácidos reducen (neutralizan) el efecto del ácido en el estómago. Pueden
proporcionar alivio rápido, a corto plazo. Muchos medicamentos OTC combinan
diferentes antiácidos. Los bloqueantes H2 reducen la cantidad de ácido que
produce el estómago. En cambio los antieméticos son los que combaten la emesis
(vomito), ya que protegen el tejido del revestimiento del estomago, están
compuestos por antagonistas de receptores de serotonina y receptores de
dopamina.

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 BIBLIOGRAFIA

DÍAZ. J. Comparación in vitro de antiácidos líquidos de uso comercial. Revista de

gastroenterología. Perú. Volumen 16.

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PREDEIRA. M. Farmacología del aparato digestivo. Farmacología gástrica.

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http://misapuntesdeveterinaria.blogspot.com/2009/03/farmacologia-del-aparato-
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http://www.monografias.com/trabajos74/farmacologia-aparato-
digestivo/farmacologia-aparato-digestivo.shtml.

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