Temas de Pediatría - Internado

Dra. Nataly Silva – Dr.
Federico Maeso
Gastroenteritis aguda.
Definición de la OMS:
• Menores de 2 años: 3 o más deposiciones líquidas o semilíquidas en 12 hs o una sola con sangre o
mucopus en 12 hs.
• Mayores de 2 años: 2 o más deposiciones líquidas o semilíquidas en 12 hs o una sola con sangre o
mucopus.
Tipos de diarrea:
• Acuosa o coleriforme
• Aguda con sangre
Formas leves: diarrea acuosa o deposiciones mucosas con sangre sin síntomas sistémicos.
Formas severas o disentería: deposiciones frecuentes con sangre o moco, acompañadas de dolor
abdominal, tenesmo rectal, fiebre y muchas veces aspecto tóxico.
Gastroenteritis: infección enteral, de causa bacteriana, viral o parasitaria que se manifiesta por diarrea,
vómitos y fiebre.
⋅ Más frecuente en los meses calurosos.
⋅ Afecta a todos los grupos de edad, sobre todo a los menores de 2 años.
⋅ Transmisión vía fecal-oral o por agua y alimentos contaminados.
⋅ Enfermedad autolimitada, dura 7-10 días.
Agentes etiológicos (tabla 1).
La etiología más frecuente son los virus, entre ellos: rotavirus y en menor medida, adenovirus, calicivirus y
astrovirus. En cuanto a los agentes bacterianos, los más comunes asociados a diarrea con sangre en nuestro
país están señalados en la tabla 1 con recuadro rojo.
PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

Dra. Nataly Silva – Dr. Federico Maeso
Clasificación:
Sin deshidratación
Con deshidratación
Diagnóstico:
Tanto el diagnóstico de gastroenteritis como de deshidratación son clínicos. La presencia de alteraciones del
medio interno (acidosis metabólica) requiere apoyo del laboratorio.
Tipo de deshidratación:
• Isotónica--- Na+ 135-145 mEq/L
• Hipotónica--- Na+ < 135 mEq/L
• Hipertónica--- Na+ > 145 mEq/L
Diagnósticos diferenciales: alergia alimentaria, desnutrición, invaginación intestinal, megacolon tóxico,

apendicitis, enfermedad celíaca, fibrosis quística, EII.
Laboratorio:
GEA sin deshidratación o con deshidratación leve que se repondrán por vía enteral (SRO) no requieren
exámenes complementarios.
GEA con deshidratación moderada que requerirá también rehidratación intravenosa y en los casos severos
se realizará:
1. Gasometría venosa
2. Ionograma
3. Glicemia
4. Hemograma
5. PCR
Si sospecha de sepsis:
1. Hemocultivo

2. Crasis sanguínea
3. Funcional hepático
4. Azoemia y creatininemia
Para iniciar el tratamiento no debe esperarse el resultado de ningún examen.
Diagnóstico etiológico:
• Coprovirológico- rotavirus y adenovirus.
• Leucocitos fecales- diarrea disenteriforme.
• Coprocultivo- en caso de disentería, leucocitos fecales positivos o SHU---> búsqueda de Shigella o
Salmonella.
Criterios de internación:
- Deshidratación severa o shock.
- Alta tasa de diarrea: pérdidas mayores a 10cc/kg/hora (10 deposiciones diarias).
- Vómitos incoercibles: > 3 en una hora.
- Rechazo total de líquidos vía oral.
- Menores de 3 meses con diarrea con sangre, desnutridos o aspecto tóxico.
- Formas severas de disentería.
- Desnutrición severa a cualquier edad.
- Disionías severas o de difícil corrección en la emergencia.
- Reiteración de la deshidratación.
- Convulsiones.
- SIRS o sepsis.
- SHU.
- Comorbilidad que pueda agravarse por la GEA (IR, EII).
- Dificultad en la continuidad asistencial y en acceso a control o seguimiento.
Tratamiento:
Gastroenteritis sin deshidratación:

• SRO de osmolaridad reducida (75).
• Volumen: 10 mL/kg por cada deposición

líquida o semilíquida.
• Evitar bebidas carbonatadas, de

osmolaridad elevada o infusiones de
hierbas.
• Mantener alimentación habitual.
Contraindicaciones para la TRO:
Deshidratación severa o shock.

Vómitos incoercibles.
Alta tasa de diarrea.
Depresión neuropsíquica.
Convulsión reciente.
Íleo paralítico.
Sospecha de sepsis u otra patología grave.

Gastroenteritis con deshidratación leve:
• SRO de osmolaridad reducida (75)

• Total a administrar: 50 ml/kg
• Volumen de cada toma: 30 mL/kg cada 20- 30 minutos
• Tiempo de rehidratación: 4 horas
Se puede administrar en biberón, vaso o cucharita, de forma lenta, y si el paciente vomita indicar que debe
esperarse 10 minutos y luego volver a intentar.
Cuando luego de las 4 horas persistan signos de deshidratación:

• Extender por 2 horas más.
• Evaluar si hay una causa de mantenimiento de la deshidratación: íleo, poliuria, alta tasa de diarrea o
vómitos incoercibles o si debe aumentarse el volumen de la solución.
Gastroenteritis con deshidratación moderada:
Si no hay contraindicaciones para la rehidratación oral se realizará de forma similar a la deshidratación leve,
con volumen de 100 ml/kg.
Si existen contraindicaciones o fracasó la terapia vía oral se pasará a la rehidratación intravenosa (TRIV):
• TRIV con solución 90
• Volumen a administrar: 100 ml/kg
• Tiempo de rehidratación: 4 horas
• Velocidad de infusión: 25 ml/kg/hora
Si luego de las 4 hs persiste deshidratación y siguen habiendo contraindicaciones para la vía oral, administrar
50 ml/kg de solución 90 en 2 hs.
Si en el transcurso de la hidratación, la deshidratación se agrava, aumentar la velocidad de infusión a 50

ml/kg/hora.
Gastroenteritis con deshidratación severa o shock:
Medidas generales: Dispositivos: Expansión de volumen;
Decúbito lateral Acceso vascular o intraóseo. Volumen 50 ml/kg
Mantener vía aérea permeable SNG. Máximo en 1 hora
Oxigenoterapia Medidas para mantener Suero fisiológico

temperatura (mantas, líquidos a
Monitorización: satO2, PA, FC, Si persiste: continuar 30 min más
temperatura adecuada).
temperatura. con 25 ml/kg de SF
Una vez superado el shock:
Controles clínicos: peso, estado hidratación, FC, PA, FR, conciencia, diuresis, temperatura y satO2.
Paraclínica: ionograma, glicemia, gasometría venosa. Una vez finalizada la TRIV: si hubieron disionías o alteraciones
metabólicas inicialmente repetir.

Una vez rehidratado al paciente, si no hay contraindicaciones para la TRO se realizará de la misma forma
que en el paciente sin deshidratación (10 ml/kg por cada deposición diarreica) y realimentar precozmente.
Si es necesario TRIV, la solución a utilizar depende de la natremia:
• Na+ menor a 135 mEq/L: suero salino + glucosa 5%

• Na+ mayor o igual a 135 mEq/L: suero medio salino + glucosa 5%
• Volumen: 120 – 150 ml/kg/día
• Añadir KCl 4 mEq/kg (máximo 40 mEq/L).
• SI ES MENOR DE 1 AÑO: añadir Gluconato de calcio 10% 100 mg/kg.
Si la hidratación de mantenimiento se prolonga más de 24 hs, repetir ionograma.
Antibióticos:
Está indicado en los casos de disentería. Sin embargo, en los casos de diarrea leve con sangre escasa no
suele necesario.
El tratamiento antibiótico empírico está dirigido a Shigella, germen para el cual la eficacia de esta medida
está probada, los regímenes pueden ser:

Azitromicina 5 mg/kg/día en una toma diaria, 5 días, en pacientes ambulatorios a cualquier edad.
Ceftriaxona 100 mg/kg/día en 2 dosis diarias, 3 a 5 días, en pacientes con formas graves o contraindicación
de la vía oral.
Alternativa: Ampicilina 100 mg/kg/día en 4 dosis diarias VO o IV.
Antieméticos:
Indicado en vómitos reiterados en GEA sin deshidratación o deshidratación leve. Puede ser en dosis única o
cada 8 hs.
• VO, SL, IV.
• Dosis IV: 0,15 mg/kg.
• Dosis VO: 2 mg en 8-15 kg, 4 mg en ≥15-30 kg u 8 mg en > 30 kg.
Zinc:
La OMS recomienda el suplemento con zinc en todos los niños con diarrea aguda, persistente o disentérica.
Esto se debe a que es necesario para la reconstrucción de la barrea epitelial intestinal así como para una
adecuada función del sistema inmunitario.
Durante 10 a 14 días/ se recomienda el sulfato de Zinc.
• Menores de 6 meses: 10 mg/día
• Mayores de 6 meses: 20 mg/día
Realimentación:
• Se recomienda precozmente entre las 4 y 6 hs de la rehidratación.
• En niños que amamantan se estimula a que nunca se suspenda la lactancia.
• No se sugiere agregado de preparados diluidos o fórmulas ni de alimentos deslactosados.
CRITERIOS DE ALTA:
Paciente bien hidratado
Sin requerimiento de aporte enteral ni intravenoso
Buena tolerancia de la vía oral con ingreso de líquidos igual o mayor a las pérdidas
Manejo adecuado por sus cuidadores
Control post-alta asegurado
PREVENCIÓN DEL CONTAGIO:

Correcto lavado de manos, sobre todo luego de cambiar los pañales y antes de alimentar.
No enviar a los niños enfermos a áreas de cuidado diurno ni a otros lugares de contacto próximo con
niños mientras tenga deposiciones diarreicas.
Acceso al agua potable.
Promover la higiene doméstica, personal y de los alimentos.
Desechar rápidamente los pañales y cuidar que la bolsa no esté rota.
Lavado profuso de la ropa con saliva, deposiciones o vómito, así como de los utensilios y juguetes
del niño enfermo.
Lavado profuso del baño utilizado por el paciente y desinfección del área de cambiado de pañales.
Énfasis en buenas prácticas de alimentación, afirmar beneficio de la lactancia.
En algunas poblaciones puede indicarse vacunación para rotavirus (no incluida en CEV).

Enteroparasitosis.
Parasitosis: infección asintomática (portador) o enfermedad (sintomática) producidas por parásitos que viven
temporal o permanentemente en el ser humano (hospedero).
Enteroparásitos: son los parásitos del tracto gastrointestinal, representados por protozoarios y helmintos.
Agentes:
Protozoos intestinales
Patógenos primarios
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
Oportunistas/emergentes
Cryptosporidium sp.
Microsporidios
Isospora belli
Cyclospora cayetanensis
Patogenicidad discutida
Entamoeba coli Iodamoeba bütschlii
Entamoeba dispar Blastocystis hominis
Entamoeba hartmanni Pentatrichomonas hominis
Endolimax nana Chilomastix mesnili
Helmintos intestinales
Nematodos
Migraciones larvarias tisulares Sin migraciones larvarias tisulares
Áscaris lumbricoides Enterobios vermicularis
Strongyloides stercoralis Trichuris trichiuria
Cestodos
Hymenolepis nana
Taenia saginata
Taenia solium
Nematodos tisulares
Toxocara canis
Toxocara cati
Trematodos de glándulas anexas
Fasciola hepática
Pueden trasmitirse por:

Vía fecal-oral
• Directa: manos sucias (protozoos)
• Indirecta: agua, frutas y verduras crudas, fómites, juguetes
Carnivorismo (carne cruda o cocción insuficiente)
• Carne bovina: T. saginata
• Carne porcina: T. solium
Transcutánea: Strongyloides stercoralis (a través de piel sana)
Suelo: geofagia, hábito de pica

Manifestaciones clínicas:
Las Enteroparasitosis tienen signos y síntomas inespecíficos. En la mayoría de los casos el diagnóstico es
mediante microscopía óptica de las heces.
Diarrea ---> crónica, reiterada, Detención de la curva ponderal.

Signos de alerta para la persistente.
sospecha de una Trastornos del aprendizaje.
parasitosis intestinal: Dolor abdominal.
Distensión abdominal. CBO.
Paraclínica: Trastornos del sueño. Urticaria.
Eosinofilia Pesadillas. Eccematides acromiantes.
Anemia Terror nocturno. Prurito anal o vulvar.
Diagnóstico:
Se apoya en un grupo de técnicas complementarias.
Coproparasitario: se requieren 3 muestras seriadas, cada 3-7 días. Esto mejora la probabilidad de
diagnóstico ya que los parásitos se eliminan de forma intermitente.
Cuando una madre concurre a la consulta refiriendo la vista de parásitos en las heces, se debe
pedirle que lo recolecte en frasco de plástico con agua o alcohol 70, para su identificación.
Método de Graham o espátula adhesiva: es de elección para la oxiuriasis, por lo general consiste en
pasar la misma espátula durante 3 mañanas consecutivas, aunque cada laboratorio tiene su
instructivo.
Con cualquiera de los métodos empleados se deberá realizar control post-tratamiento a los 7-15 días
post-medicación.
GIARDIASIS
- Producida por el protozoo flagelado Giardia lamblia.
- Causa de malnutrición.
- Los trofozoítos son los que viven en el duodeno fijados a las microvellosidades, los quistes
constituyen su forma de resistencia y transmisión. Estos últimos son eliminados en las heces.
- Su reservorio son los niños.
- Puede dar hipocolia debido a la disminución de las sales biliares (compite con los nutrientes, bloquea
la absorción).
- Diagnóstico etiológico: coproparasitario seriado.
- El tratamiento se realiza a todo niño parasitado con o sin síntomas.
- No se trata el grupo familiar.
- Tratamiento: Metronidazol 10-15 mg/día, VO, por 5 días. Dividir en 2 tomas.
- Coproparasitario a los 7-15 días post-medicación.

AMIBIASIS
- Producida por Entamoeba histolytica.
- Posee las mismas formas evolutivas del anterior, los trofozoítos habitan el intestino grueso.
- Puede ocasionar ulceraciones y abscesos hepáticos.
- Los quistes son también la forma de resistencia y transmisión vía fecal-oral. Se considera una
enfermedad transmitida por alimentos (ETA).
- Asintomática, paucisintomática o causa de diarreas severas disenteriformes.
- Es poco frecuente en nuestro país.
- Diagnóstico etiológico: coproparasitario seriado, detección de coproantígeno, rectosigmoidoscopía o
estudio parasitológico del contenido de los abscesos hepáticos.
- Tratamiento: Metronidazol 30-45 mg/kg, VO, por 10 días. Dividir en 3 tomas.
- Coproparasitario a los 7-15 días post-medicación.
COCCIDIOS
- Transmitidos por alimentos y agua, su forma de resistencia y transmisión son los ooquistes.
- Causan diarrea, cuyas características dependen del causante.
- Cryptosporidium parvum y hominis dan diarrea acuosa aguda o persistente, son los más frecuentes.
Diarrea aguda del viajero por Cyclospora cayetanensis. Subaguda o crónica por Isospora belli.
- Habitan el intestino delgado.
- Criptosporidiosis:
o En menores de 5 años, inmunocompetentes.
o Dolor abdominal y diarrea aguda o persistente, 5-10 días de evolución.
o Diagnóstico etiológico: tinción de Kinyoun en heces, secreciones bronquiales y biopsia
gastrointestinal.
- Tratamiento de la Criptosporidiasis: no requiere tratamiento inmunocompetentes.
o En inmunodeprimidos Nitazoxanida + Azitromicina.
- Coproparasitario a los 7 a 15 días post-medicación.
OXIURIASIS
- Parasitosis del niño escolar, cuya prevalencia aumenta en niños carenciados.
- Producida por Enterobius vermicularis cuya forma adulta habita el ciego y el apéndice.
- La hembra fecundada migra al margen anal y pone sus huevos, los que son infectantes a las 6 hs.
- La onicofagia y malos hábitos de higiene son favorecedores.
- Lo más frecuente es el prurito anal, a predominio nocturno, nerviosismo, bruxismo, insomnio,
pesadillas, alteraciones del rendimiento escolar, prurito vaginal, vulvitis y uretritis (en niñas).
- Puede manifestarse como una apendicitis aguda, no produce diarrea.
- Pueden llegar a visualizarse en el examen físico perineal los parásitos moviéndose.
- Diagnóstico etiológico: espátula adhesiva, en búsqueda de huevos en la región perianal.
- Se trata al grupo familiar.
- Tratamiento: Mebendazol 100 mg/día, VO, dosis única. Se repite a las 2 semanas con igual dosis.
- Espátula adhesiva a los 7 a 15 días post-medicación.
ASCARIDIASIS
- Producida por un geohelminto llamado Áscaris lumbricoides.
- Su forma infectante (huevos) se halla en suelos contaminados con heces humanas.
- Se produce por la ingestión de tierra, agua o frutas y verduras mal lavadas, contaminados con
huevos larvados.

- Este parásito tiene un ciclo de migraciones largos en hígado y pulmón para culminar en el intestino
delgado donde habitan los adultos.
- Puede dar cuadros sub-oclusivos u oclusivos, apendicitis, abscesos hepáticos y pulmonares,
peritonitis, colecistitis, colangitis, obstrucción laríngea y asfixia. La clínica dependerá de las
migraciones y la carga parasitaria.
- Las formas juveniles y/o adultos pueden eliminarse por: boca, nariz, ano, otros.
- Tratamiento: Mebendazol 200 mg/día, VO, por 3 días. Dividir en 2 tomas. Repetir a los 20 días en
con igual dosis.
TRICOCEFALOSIS
- Producida por Trichuris trichiuria, su forma adulta habita en el colon.
- Cuando existe una importante carga parasitaria puede dar colitis disentérica y en niños desnutridos
con hipotonía muscular puede dar prolapso rectal.
- Síntomas: diarrea y dolor abdominal tipo cólico.
- Tratamiento: Mebendazol 200 mg/día, VO, por 3 días. Dividir en 2 tomas.
Ninguna estas enfermedades es de notificación obligatoria.
Parasitosis Tratamiento
Metronidazol:
Giardiasis + Amibiasis La primera 10-15 mg/kg/día – 5 días – en dos tomas.
La segunda 30-45 mg/kg/día – 10 días – en tres tomas.
Mebendazol:
Ascaridiasis + Tricocefalosis + Oxiuriasis Para los 2 primeros 200 mg/día – 3 días – en dos tomas.
Para el tercero 100 mg/día – dosis única – se repite a las 2 sem.
Criptosporidiasis Si es inmunocomprometido se trata sino no.

Strongyloides stercoralis Tiabendazol 20-30 mg/kg/día VO -- 5 días – en dos tomas.
*Strongyloides stercoralis: el diagnóstico y control es con coproparasitario (Harada Mori). Sólo se trata al niño
parasitado.

Trastorno hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base.
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS.
SODIO
El sodio (Na+) es el catión dominante del LEC, siendo el principal determinante de la osmolaridad
extracelular y del mantenimiento del volumen intra-vascular.
Hiponatremia
Se define como la natremia inferior a 135 mEq/l.
Etiología: debemos distinguir las seudohiponatremias, debidas a sustancias con capacidad osmótica, como la
glucosa, lípidos y proteínas, que provocan paso de agua al LEC.
La hiponatremias verdadera se clasifica en:
o Hipervolémica
o Euvolémica
o Hipovolémica
Principales causas de hiponatremia + algoritmo diagnóstico.
o Hipervolémicas: ocurren en los estados edematosos (síndrome nefrótico, cirrosis, insuficiencia

cardíaca o insuficiencia renal), en los que se produce un exceso de agua libre corporal total con Na+
normal o aumentado.
El sodio en orina (NaU) está disminuido (< 20 mmol/L)) en todos los casos excepto en la insuficiencia renal.
o Normovolémicas: exceso de fluido extracelular sin edemas, con Na+ corporal normal.
La causa más frecuente es el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH).
Otras: hipotiroidismo, el déficit de GC y el aporte excesivo de agua (potomanía, fórmulas enterales muy
diluidas o líquidos intravenosos hipotónicos).
En niños hospitalizados es frecuente la hiponatremia secundaria a cierto grado de SIADH y al empleo de

líquidos hipotónicos. El NaU suele ser > 20 (en el SIADH > 40).

o Hipovolémicas: situaciones en las que se pierde Na+ y agua. Las pérdidas pueden ser de origen
renal o extra-renal.
Extra-renal: pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea), sudor, tercer espacio.

La diarrea sigue siendo la causa más frecuente de hiponatremia en la infancia.
En estas situaciones el NaU < 20.
Renales: diuresis osmótica, síndrome pierde sal cerebral, hipoaldosteronismo, nefritis túbulo-
intersticial, etc. El NaU > 20.
Clínica:
Depende de la patología subyacente y de la velocidad de instauración.
El movimiento de agua desde el LEC al líquido intercelular LIC) provoca edema celular, siendo el cerebral el
que condiciona la clínica.
Los síntomas más frecuentes de hiponatremia son los neurológicos:
Anorexia, vómitos.
Letargia, agitación.
Cefalea, convulsiones y coma.
Para el diagnóstico, es necesario definir clínicamente el estado de volumen del paciente y la determinación
de osmolaridad y Na+ en plasma y en orina.
Tratamiento:
1. Hiponatremia grave (< 120 mEq/l) o existencia de síntomas neurológicos ---> suero salino hipertónico
(3-5 ml/kg de salino 3%).
2. Resto de las hiponatremias ---> corrección más lenta (entre 12 y 24 h), para evitar el síndrome de
desmielinización osmótico.
3. Monitorización frecuente de la natremia.
Hipernatremia
Se define como natremia > 145 mEq/l.
Etiología:
Puede ser debida a 3 mecanismos:
1. Pérdida de agua libre. Por ej: DM.
2. Exceso de sodio: la mayoría de las ocasiones por administración exógena de sodio (bicarbonato
sódico, salino hipertónico, intoxicación por sal) o retención endógena en el hipoaldosteronismo
primario. El NaU será > 20 mEq/l.
3. Pérdida de agua y sodio, proporcionalmente mayor pérdida de agua que sodio. Pueden ser
pérdidas extra-renales (NaU < 20) o renales (NaU >20).
Clínica:
Signos de deshidratación intracelular primero, y más tardíamente extracelulares (la hipovolemia es rara).
Síntoma y signos:
Irritabilidad, convulsiones y alteración de nivel de conciencia
Hemorragias subaracnoideas e intra-parenquimatosas y trombosis.
La mielonisis también constituye una complicación del tratamiento de la hipernatremia.
Tratamiento:
Dependerá de la causa de la hipernatremia y de la rapidez de la instauración.

Déficit de agua ---> restaurar el volumen intra-vascular con líquidos isotónicos.

Hay que tener en cuenta que en los casos de instauración lenta se producen a nivel intracelular osmolitos,
que tratan de mantener la osmolaridad intracelular y, por tanto, la corrección debe realizarse lentamente.
No se debe bajar más de 0,5 mEq/l por hora, de ahí que las hipernatremias severas de > 160 mEq/l se deben
corregir en 48-72 h.
Sueros hipotónicos (salino 0,2-0,5%).

En los casos agudos de intoxicación por sodio, se puede ser más enérgico en el descenso de natremia, ya
que no se producen osmolitos.
POTASIO
Hipopotasemia
Se considera cuando los niveles plasmáticos de potasio son inferiores a 3,5 mEq/l.
Etiología
Principales causas + algoritmo diagnóstico.
Diagnóstico: es importante el potasio urinario (Ku).

Cuando este es menor de 20 mEq/l, las causas suelen ser por redistribución intracelular (alcalosis
metabólica, insulina, beta-adrenérgicos), o por pérdidas no urinarias.
Cuando el Ku > 20, las causas suelen ser por pérdidas urinarias, siendo el gradiente transtubular de
potasio (GTTK) útil para diferenciar las causas por efecto mineralcorticoide (GTTK > 4) de las que no
lo son (GTTK < 4). El GTTK se define como el cociente entre (Ku x osmp)/ (Kp x osmu).

Clínica:
Las formas leves (3-3,5 mEq/l) generalmente son asintomáticas y bien toleradas.
Neuromusculares: hipotonía, debilidad muscular, mialgias, rabdomiólisis, íleo paralítico.
Cardiovasculares: trastornos de la conducción y del ritmo cardíaco; voltaje de la onda T, depresión
del segmento ST o aparición de onda U, fibrilación ventricular o torsades de pointes.
Renales: alteración en la capacidad de concentración urinaria y poliuria, resistente a vasopresina.

Tratamiento:
Dependerá de 1) los niveles de potasio, 2) presencia de síntomas clínicos, 3) función renal, 4) presencia de
desplazamiento transcelular, 5) existencia de pérdidas y 6) posibilidad de tolerancia oral por parte del
paciente.
Urgencia por arritmias graves o potasio excesivamente bajo, se debe realizarla corrección con:
KCl 0,5-1 mEq/kg en solución salina
Concentración de 40-50 mEq/l por VVP/ 150-180 mEq/l por VVC.
Velocidad máx. de infusión 0,3-0,5 mEq/kg/h. En casos de arritmias puede ser 0,5-1 mEq/kg/h.
Tratamiento en UCI pediátrico.
Si no existe urgencia se realizará una corrección lenta, vía oral, con sales de potasio.
Hiperpotasemia
Niveles plasmáticos de potasio > 5,5 mEq/l (lactante y niño) y > 6 mEq/l (recién nacido).
Etiología: hay que distinguir las seudohiperpotasemias, debidas a una elevación in vitro del potasio,
relacionado con la toma o el procesamiento de la muestra. También acontece cuando existe una intensa
leucocitosis o trombocitosis.

Clínica:
Depende del nivel de hiperpotasemia, de la rapidez de instauración y de la asociación a otros trastornos
iónicos.
Los síntomas no suelen aparecer con K < 7.
Cardíacas ---> dominan la clínica, con alteraciones en la conducción (onda T picuda, disminución de
amplitud de onda P, alargamiento intervalo PR, ensanchamiento QRS, taquicardia y fibrilación
ventricular).
Neuromusculares: paresia de músculos esqueléticos, parestesias y parálisis fláccida ascendente.
Tratamiento:
Es una urgencia médica porque puede comprometer la vida del paciente por sus efectos cardíacos.
Está indicado tratar siempre que existan alteraciones ECG (cualquier cifra de K+) y, aunque no haya
síntomas, siempre que K+ > 6,5.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.
Acidosis metabólica
Se dividen en función del AG:
o AM con AG aumentado o normoclorémicas- predomina la ganancia de ácidos, bien sean endógenos
(cetoácidos, láctico) o exógenos (alcoholes).
o AM con AG normal o hiperclorémica- predomina una pérdida de HCO3.
El descenso de HCO3 se acompaña de una elevación proporcional de cloro plasmático.
La determinación de la carga neta urinaria (Clu – [Nau + Ku]) permite distinguir entre origen renal o extra-
renal de la ACM. Si Clu > (Nau + Ku), indica que existe un catión acompañante, el NH4+, lo que indica que el
mecanismo de acidificación está intacto y que la causa es extra-renal.
Tratamiento:

En cuanto al tratamiento, es necesario valorar los mecanismos compensadores y la existencia de trastornos

asociados.
o AM con AG aumentado: se prefiere antes que la reposición con HCO3 el tratamiento de la causa
subyacente (mejorar la perfusión, tratamiento de la cetoacidosis con insulina).
El empleo de bicarbonato se reserva para valores de pH extremos, hiperpotasemia extrema.
Para el cálculo de la dosis de bicarbonato se emplea la fórmula:
HCO3 diana – HCO3 actual x peso (kg) x 0,5 (0,8 en acidosis extrema)
Se debe realizar evitando la corrección total rápida (programar la mitad del déficit en 24 h y después volver a
calcular).
o AM hiperclorémicas: es menos restrictivo el uso de bicarbonato.
Alcalosis metabólica
Trastorno caracterizado por pH > 7,45 y HCO3 > 25 mmol/l como alteración primaria y un aumento de la
pCO2, por hipoventilación compensatoria (PCO2 ↑ 0,7 mmHg por cada mmol/l que ↑ HCO3).
La [Cl] disminuye para compensar el ↑ HCO3 y el AG aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis

(HCO3 > 40 mEq/l), en el 50 % debido al lactato y en el resto a la concentración de proteínas séricas que
además se vuelven más aniónicas a causa de la alcalemia.
Casi siempre se observa también una hipokaliemia y una contracción del volumen extracelular. Para que se
mantenga la alcalosis en el tiempo, debe existir una circunstancia que impida al riñón eliminar el exceso de
bicarbonato (depleción de Cl y K, contracción del volumen circulante eficaz, exceso de actividad
mineralcorticoide o insuficiencia renal grave).
Los vómitos y los diuréticos son las causas más frecuentes de alcalosis metabólica.
Tratamiento:
La mayoría de las veces no precisa ninguno específico.
o Se debe corregir la causa y la depleción de volumen de K+.

o Si existe una fuente exógena de álcali (bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo primero es suspender
la fuente que puede estar exacerbando dicha alcalosis.

Acidosis respiratoria
Trastorno caracterizado por pH < 7,35, debido primero a causa respiratoria pCO2 > 45 y luego al aumento
variable en HCO3.
Puede ser de evolución aguda o crónica.
Diariamente se producen 220 mmol/kg de CO2, que deben eliminarse del organismo a través de la
ventilación pulmonar. Cuando la ventilación disminuye, se produce retención de CO2.
Ante esto se desencadenan 2 respuestas secundarias:
1. Tamponamiento intracelular (hemoglobina y proteínas): respuesta rápida (10-15 min) y la única

protección frente a la hipercapnia aguda.
El HCO3 ↑ 1 mEq/l por cada 10 mmHg que ↑ la pCO2.
2. Respuesta renal (en 3-4 días): aumenta la excreción urinaria de amonio, acidez titulable y cloro, con
el consiguiente ↑ de la reabsorción de HCO3, que aumenta 3-4 mEq/l por cada 10 mmHg que ↑
pCO2.
Etiología: todas las causas de insuficiencia respiratoria.
Hipercapnia ---> 1) neurológicas: cefalea, irritabilidad, ansiedad, somnolencia, coma); 2) cardiovasculares:
disminución contractilidad miocárdica y de las resistencias vasculares.
Existe correlación entre los síntomas y la gravedad de la hipercapnia y su rapidez de instauración.
Tratamiento:
Se basa en aumentar la ventilación alveolar.
La corrección de la hipercapnia puede producir alcalosis metabólica que responde bien a la expansión con
suero salino.
Alcalosis respiratoria
Trastorno caracterizado por pH > 7,45, derivados de cualquier proceso que disminuya la pCO2, lo que se
produce por hiperventilación alveolar.
Los principales estímulos a la ventilación son la hipoxemia y la acidosis.
Causas: lesiones orgánicas del sistema nervioso (traumatismos, encefalitis, edema cerebral) o polipnea sin
lesiones orgánicas (histeria, puerperio, ejercicio, ventilación mecánica).
Mecanismos compensadores:
1. Tamponamiento intracelular (hemoglobina, fosfatos y proteínas). Liberan H+ que se une al HCO3
para formar H2CO3. Esta respuesta en la alcalosis respiratoria (ALR) aguda disminuye 2 mEq/l de
HCO3 por cada 10 mmHg que ↓ la pCO2.
2. Respuesta renal. Tarda 3-4 días. Disminución de la reabsorción proximal de HCO3 y excreción
urinaria de amonio y acidez titulable. El HCO3 ↓ 5 mEq/l por cada 10 mmHg de ↓ de la pCO2.
Clínica:
Taquipnea, excitabilidad
Parestesias y espasmos carpopedales
Taquiarritmias

Tratamiento:
Será el de la causa, siendo útil en las formas psicógenas o las graves (pH > 7,6 y pCO2 < 20) respirar en el
interior de una bolsa para aumentar la pCO2 del aire inspirado.

Hepatitis virales.
Definición: inflamación aguda del hígado, generalmente debida a la infección por virus hepatotropos.
En la mayoría de los pacientes pediátricos la fase aguda no causa enfermedad clínica o esta es leve.
Etiología:
Este trastorno está causado por al menos cinco virus hepatotropos reconocidos hasta la fecha: virus de la
hepatitis A, B, C, D y E. Otros muchos virus pueden causar hepatitis, generalmente como parte de una
enfermedad sistémica; incluyen los virus del herpes simple (VHS), citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-
Barr, virus de la varicela-zóster, VIH, virus de la rubéola, adenovirus, enterovirus, parvovirus B19 y arbovirus.
Todas las hepatitis víricas producen una clínica similar.
Puede ir desde una hepatitis aguda asintomática o con clínica inespecífica a ----> forma fulminante (con fallo
hepático agudo).
Tras un período de incubación asintomático, se distinguen 3 fases o períodos clínicos:

Pre-ictérico.
Ictérico.
Post-ictérico o de convalecencia.
PRE-ICTÉRICO: Inespecífico y de duración variable.

- Fiebre.
- Astenia, mialgias, cefalea.
- Exantema morbiliforme (sobre todo por VHB).
- Síntomas digestivos diversos: anorexia intensa, náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea, dolor
epigástrico o en HD, con hepatomegalia dolorosa.
- Puede comenzar la coluria.
PERÍODO DE ESTADO O ICTÉRICO: Marcado por la aparición de ictericia (a veces muy leve e
imperceptible).
- Coincide con la disminución progresiva de los síntomas previos.
- La persistencia o empeoramiento de los síntomas previos debe hacernos pensar en una progresión a
insuficiencia hepática.
- Se incrementa la coluria y puede aparecer hipocolia o acolia y artralgias.
PERÍODO POST-ICTÉRICO O DE CONVALECENCIA: Duración de 2-4 semanas, con desaparición

progresiva de todos los síntomas.
La complicación más temida de la hepatitis aguda viral es la hepatitis fulminante, con necrosis hepatocelular
masiva y disfunción hepática severa:
- Enfermedad hepática de menos de 8 semanas de evolución, y en un hígado previamente sano.
- Puede estar indicado el trasplante hepático.
- Sugiere una mala evolución la presencia de encefalopatía, TP alargado, hipoglucemia,
hipoalbuminemia y cifras de bilirrubina muy elevadas.
- Puede haber anemia aplásica en las semanas sucesivas.

Diagnóstico:
Funcional y enzimograma hepático.

Lesión citopática: ALAT y ASAT elevadas, la magnitud no se correlaciona con el grado de necrosis y tiene
escaso valor pronóstico. Mejoran en forma lenta por varias semanas, la bilirrubina se normaliza antes.
Colestasis: BD, FA, GGT aumentados. La mejoría tiende a ir en paralelo con la fase aguda. La ausencia de
colestasis no excluye la progresión a la cronicidad.
Alteración de la función sintética: es lo principal para definir la gravedad (crasis, albuminemia).
Son marcadores de insuficiencia hepática:

o Alteración síntesis proteica- TP prolongado, INR elevado, albúmina baja.
o Trastornos metabólicos- hipoglicemia, acidosis láctica, hiperamonemia.
o Mala depuración de los fármacos- encefalopatía.
Serología:
VHA VHB VHC VHD VHE

Infección Aguda
IgM anti-VHA+ IgM anti-HBc+ Anti-VHC+ IgM anti-VHD+ IgM anti-VHE+
PCR Sanguínea + HBsAg+ ARN del VHC+ PCR sanguínea+ PCR sanguínea +
Anti-HBs (PCR) HBsAg+
ADN del VHB+ Anti-Hbs-
(PCR)
Infección Pasada
IgG anti-VHA+ Anti-HBs+ Anti-VHC- IgG anti-VHD+ IgG anti-VHE+
IgG anti-HBc+ PCR sanguínea+ PCR sanguínea + PCR sanguínea +
Infección Crónica
N/A IgG anti-HBc+ Anti-VHC+ IgG anti-VHD+ N/A
HBsAg+ PCR sanguínea + PCR sanguínea +
Anti-HBs HBsAg+
PCR + o -
Respuesta a la vacuna
IgG anti-VHA+ Anti-HBs+ N/A N/A N/A
Anti-HBc-
Tratamiento:
No existe un tratamiento etiológico.
El niño puede recuperar su actividad habitual en el transcurso de unas semanas.
No es necesario un reposo absoluto y prolongado, salvo que exista astenia intensa, ni tampoco una
dieta especial, aunque en la fase ictérica pueden restringirse las grasas para evitar la sensación de
plenitud.
El uso de medicación analgésica o antiemética deberá ser valorado en cada caso, pero deben
evitarse en lo posible fármacos hepatotóxicos o metabolizados por el hígado.
Tampoco es necesaria la hospitalización, salvo para vigilancia de lactantes pequeños, o en sospecha

de evolución a hepatitis fulminante.
Mecanismos de transmisión e Inmunización
Transmisión Vacuna Edad de inmunización

Hepatitis A Se administra en 2 dosis:

Fecal-oral Sí a los 15 y 21 meses.
Hepatitis B Vertical
Transfusional Sí Pentavalente 2, 4, 6 y 15
Sexual meses.
Horizontal por contacto
estrecho, objetos compartidos
Hepatitis C
Vertical, vía parenteral. No -
Hepatitis D
Requiere la infección previa Se previene mediante la
por VHB. vacunación contra el -
VHB.
Contacto estrecho, vía
parenteral.
Hepatitis E
Fecal- oral, sobre todo a través No -
del agua.

Síndromes febriles agudos: fiebre sin foco clínico evidente, infecciones transmitidas por
Aedes aegypti, enfermedades eruptivas bacterianas y virales.
La fiebre es el aumento de la temperatura corporal por encima de valores considerados normales, secundario
a un aumento del punto de termorregulación del termostato hipotalámico.
Se considera fiebre a la temperatura rectal igual o mayor a 38ºC o a un registro axilar confiable de
temperatura mayor o igual a 37,5ºC.
FIEBRE SIN FOCO (FSF)

Se define con este nombre a la enfermedad febril de corta evolución en un niño menor de 36 meses, en la
cual luego de anamnesis y examen físico no se puede esclarecer la etiología.
Bacteriemia oculta (BO): aislamiento de bacterias en sangre en un niño sin signos clínicos de
toxicidad.
Enfermedad bacteriana invasiva (EBI): presencia de bacterias en líquidos normalmente estériles
(sangre, líquido cefalorraquídeo, líquido articular, orina) en un niño con signos de toxicidad.
Etiología:
La mayoría de las veces, la fiebre en la infancia es de etiología viral. Sin embargo en menores de 30 días y
lactantes entre 1 y 3 meses se ha visto un aumento de la incidencia de EBI.
Los gérmenes aislados son variables:
La infección urinaria es la infección bacteriana oculta más frecuente en los niños con FSF. Puede estar
presente asociada a infección respiratoria viral (VRS-Influenza) u otras como gastroenteritis y otitis media.
Es infrecuente la fiebre de etiología no infecciosa.
Diagnóstico:
El diagnóstico es clínico a través de una anamnesis y examen físico completo y minucioso, orientado a
identificar el foco de origen de la fiebre.
Los signos de toxicidad se evaluarán mediante escala de Mc Carthy, sabiendo que es un método poco
confiable en niños menores de 3 meses, por su baja expresividad.

Laboratorio:
Se realizará en forma escalonada dependiendo del riesgo de presentar BO o EBI.
Hemograma con clasificación:

- Leucocitos: el recuento menor de 5000 o mayor de 15.000/mm3 es un indicador sensible de infección
bacteriana (riesgo de bacteriemia a neumococo). Cifras mayores a 20.000/mm3 se asocian a riesgo
aumentado de neumonía oculta.
- Neutrófilos totales: cifras mayores de 10.000/mm3 orientan a infección bacteriana.
- Número de cayados: riesgo de EBI cifras >1500mm3 en menores de 3 meses, así como <500/mm3
entre los 3-36meses.
Reactantes de fase aguda:

- Proteína C reactiva (PCR): los valores >20mg/dl son predictivos de infección bacteriana.
- Procalcitonina (PCT): su mayor utilidad es su elevación precoz en las infecciones bacterianas. (6 hs

del inicio de la enfermedad). Los valores >2ng/ml son predictivos de EBI, por lo que ayudan en la
toma de decisiones.
Examen completo de orina:

En busca de proteinuria moderada, leucocituria, piuria, microhematuria. La comprobación de más de 10
piocitos/mm3 en el sedimento de una orina fresca no centrifugada es altamente sugestivo de infección
urinaria.
En la tira reactiva de orina el parámetro más específico de infección urinaria es la presencia de nitritos; la
positividad de la reacción de las estearasas leucocitarias tiene alta sensibilidad.
En la orina convencional la presencia de albuminuria aislada o escasos leucocitos es frecuente en los niños
con fiebre por otra etiología.
Aunque poco frecuente recordar que existen situaciones de infecciones urinarias en niños febriles con tira
reactiva y/o sedimento normal.
Radiografía de tórax:
Se realizará siempre que existan síntomas o signos respiratorios, y en ausencia de estos, cuando la
leucocitosis es superior a 20.000/mm3 y no existe otro foco que lo explique. Siempre en neonatos.
Estudio del LCR:

o Directo (Tinción de Gram)

o Citoquímico (glucosa, proteínas y celularidad; los valores de normalidad son diferentes según rangos
etarios).
o Cultivo
o Detección de antígenos capsulares para S. pneumoniae, H. influenzae tipo b o N. meningitidis.
o Estudio virológico (cuando el LCR es normal o sugestivo de infección viral del SNC)
o Glicemia. Es útil para comparar con la glucorraquia. En los casos de meningitis bacteriana la
glucorraquia es < al 50% del valor de glicemia.
Urocultivo cuantitativo con antibiograma:

Prueba definitiva para el diagnóstico de infección urinaria. El método de recolección recomendado en la
emergencia es el cateterismo vesical.
En niños mayores de un año puede considerarse la micción espontánea media en condiciones estériles.
Hemocultivo:
Es el método para detectar bacteriemia oculta y bacterias en una EBI bacteriémica. Los resultados se
obtienen a las 12-24 hs. No es útil para la toma de decisiones iniciales.
Detección rápida de antígenos de virus respiratorios en nasofaringe:

Resulta de utilidad en época de epidemia para el diagnóstico de infecciones respiratorias de inicio reciente,
aún sin síntomas orientadores, en tanto se disponga de la técnica con tiempo de respuesta del resultado en
breve plazo.
MANEJO DE LA FSF CLÍNICO

EVIDENTE
Mal estado general (toxicidad):

Solicitar: hemograma, PCR, PCT, análisis de orina (tira reactiva y/o análisis completo), LCR,
radiografía de tórax, y bacteriología completa (hemocultivo, urocultivo y cultivo de LCR).
Ingreso para tratamiento antibiótico intravenoso.
Plan antibiótico según edad:
0 a 30 Menores de 7 días Mayores de 7 días

días
Ampicilina 200 mg/kg/día en 2 dosis + Ampicilina 200 mg/kg/día en 4 dosis +
cefotaxime 150 mg/kg/día en 3 dosis. cefotaxime 150 mg/kg/día en 4 dosis.
Considerar agregar Aciclovir 20 mg/kg cada 8 hs.
30-90 días Ampicilina 200 mg/kg/día en 4 dosis + Ceftriaxona 100 mg/kg/día en 2 dosis.

Buen estado general (actuar de acuerdo a la edad):
Niños entre 0-3 meses.

Se deberán realizar exámenes de laboratorio a todos los lactantes de esta edad que se presenten con FSF.
Niños 0-30 días.

Ingreso + estudio completo de sepsis: hemograma, PCR, PCT, análisis citoquímico de orina y de
LCR, radiografía de tórax, y bacteriología completa (hemocultivo, urocultivo y cultivo de LCR).
Tratamiento antibiótico parenteral tras realización de pruebas.
Niños 1-3 meses.

Si tiene dos o más factores de riesgo perinatal y/o presenta alteración en la exploración física
(YALE/McCarthy ≥ 10) = completar el estudio de sepsis, ingreso y tratamiento antibiótico.
Si examen físico normal + época de epidemia respiratoria = detección rápida de virus en secreciones
nasofaríngeas.
Si el resultado es positivo para alguno: se valorará la posibilidad de ingreso hospitalario sin antibióticos, o el
alta hospitalaria en caso de edad entre dos y tres meses, medio confiable y posibilidad de control pediátrico
en las primeras 24 hs (en este grupo la posibilidad de infección urinaria es de 7-10 %, por lo que se
recomienda realizar tira reactiva y urocultivo).
Si examen físico normal + estudio de virus respiratorios no corresponde o es negativo = se realizará examen
de orina, hemograma, PCR, PCT, RxTx (si hay síntomas respiratorios), hemocultivo y urocultivo.
Si el examen de orina y/o tira reactiva son francamente alterados, se tratará como una infección
urinaria.
Si las pruebas complementarias cumplen dos o más criterios de EBI, se realizará punción lumbar e
ingresarán con tratamiento antibiótico intravenoso.
Si las pruebas complementarias cumplen criterios de bajo riesgo de EBI, considerar: ingreso sin
antibióticos para observación, u otorgar alta luego de período de observación, con medio familiar
confiable y seguimiento seguro.
Niños entre 3-36 meses.

Niños con mal estado general (YALE ≥16)
Ingreso + estudio completo de sepsis + inicio de tratamiento antibiótico parenteral.
Niños con regular estado general (YALE 11-15)

Solicitar hemograma, PCR, PCT, hemocultivo y análisis de orina.
Si las pruebas están alteradas ingresarán para completar el estudio y recibir tratamiento antibiótico
Si las pruebas están dentro de la normalidad pueden realizar seguimiento ambulatorio, asegurándose
que la familia entiende las normas de vigilancia a seguir.
Niños con buen estado general (YALE ≤ 10)

Elementos de bajo riesgo de EBI: niño sin comorbilidad, bien inmunizado, fiebre menor de 39ºC axilar (por
debajo de 39ºC el riesgo de bacteriemia es < 1,5%).
Si tiene bajo riesgo de EBI + fiebre es de reciente comienzo = seguimiento ambulatorio, tratamiento
antitérmico y observación.
Si tiene uno o más criterios de riesgo de EBI = análisis de orina y urocultivo.

Si se sospecha infección urinaria ----> antibiótico de forma ambulatoria.
Si el análisis de orina es normal ----> realizar hemograma, PCR, PCT y hemocultivo.
Si existen criterios de riesgo de EBI por el laboratorio ----> antibióticos en domicilio.

o Ceftriaxona 50 mg/Kg/día.
o Una dosis diaria, I/M.
o Hasta obtener resultado de los cultivos.
Si la PCT está elevada o se trata de un niño menor de 1 año ----> antibiótico de forma hospitalaria es más
seguro.
o Si no hay datos analíticos de riesgo, se enviarán a domicilio sin tratamiento antibiótico.
Niños mayores de 36 meses.

Generalmente focalizan las infecciones.
Si no existen factores de riesgo en los antecedentes ni en la exploración física se puede realizar seguimiento
ambulatorio y tratamiento sintomático de la fiebre.
INFECCIONES POR AEDES AEGYPTI
DENGUE
El dengue es infección viral sistémica transmitida por mosquitos del género Aedes, sobre todo A. aegypti.
Cada serotipo confiere inmunidad permanente específica contra el mismo, así como inmunidad de corto
plazo cruzada contra los otros 3 serotipos.
El virus y antígeno NS1 está presentes en la sangre en la sangre durante la fase aguda, niveles altos de
ambos se han asociado con enfermedad más grave.
Transmisión: se produce cuando un mosquito no infectado pica a un hombre enfermo, se contamina con el
virus y al picar a un hombre sano le transmite la enfermedad. El virus es ingerido por los mosquitos hembra
durante la alimentación, el virus infecta el intestino medio y se produce una propagación sistémica durante un
período de 8 a 12 días. También está descrita la transmisión en el embarazo y transfusional.
La viremia se detecta desde el día previo y los 5-6 días luego de la aparición de la fiebre. La mayoría de las
infecciones son asintomáticas o subclínicas, en niños pequeños hay mayor riesgo de shock por dengue
debido a su menor capacidad para compensar la extravasación de plasma capilar.
Cuadro clínico: enfermedad sistémica, dinámica y con un amplio espectro de manifestaciones. Puede
presentarse como un cuadro febril indiferenciado.
Luego de 3 a 7 días de incubación comienzan súbitamente los síntomas, en 3 etapas: febril, crítica y de
recuperación.
Fase febril (2 a 7 días): Fase crítica: signos de alarma. Fase de recuperación (2 o 3 días)
Fiebre (brusca, puede llegar a 40°C, Dolor abdominal continuo e
responde poco a antipiréticos) intenso.
Cefalea (holocraneana, intensa, retro- Derrames serosos (peritoneo,
ocular, empeora con el movimiento de pleura y pericardio).
los ojos, con fotofobia).
Vómitos Vómitos persistentes.
Mialgias: lumbar y MMII Somnolencia, irritabilidad.

Dolor articular: pequeñas y grandes Hepatomegalia mayor a 2 cm.

articulaciones.
Rash: 3-4° día. Tipo maculo-papular o Incremento del hematocrito con Rápida recuperación de la
escarlatiniforme generalizado. descenso recuento de PQT. plaquetopenia.
Hemorrágicas: petequias, equimosis Sangrado mucoso (en los niños Segundo rash maculo-papular y
no son tan frecuentes). pruriginoso.
Síndrome de Shock por Dengue
Curso clínico del dengue:
Dengue o dengue severo:

Caso sospechoso: clínica + epidemiología.

• Cefalea
Enfermedad • Dolor retroorbitario
febril ≤ 7días 2 o más síntomas • Mialgias
• Artralgias, postración
Con o sin leucopenia, sangrado o cualquier síntoma de alarma. • Erupción cutánea
Epidemiología: en una persona que estuvo en los últimos 15 días en una región donde existe A. aegypti y hay
transmisión del virus del dengue.
Población de riesgo:
Menores de 2 años (se ha visto sobre todo en menores de 1 año y más aún en menores de 6 meses)
Mayores de 65 años
Embarazadas
Adultos y niños con hipertensión, diabetes, obesidad u otras enfermedades crónicas
Incapaz de autocuidado que viva sólo o no tenga cuidador
Falta de acceso a servicios de salud
Hidratación vía oral: SRO y jugos Cristaloides 10 mL/kg/hora. Shock normotensivo:

frutales.
Re-evaluar: si persiste signos Líquido 10 mL/kg/h ajustar
Antipirético: Paracetamol cada 6 de alarma y diuresis menor según respuesta y hematocrito.
u 8 hs. de 1 mL/kg/h repetir 1 o 2
veces. Shock hipotensivo:
Re-evaluar: si mejora y la Bolos de 20 mL/kg en 15-20

diuresis es mayor a 1 minutos.
mL/kg/h disminuir el goteo a Luego coloide (albúmina 0,5%) +
5-7 mL/kg/h por 2-4 hs. inotrópicos y/o vasopresores
Luego 3-5 mL/kg/h. según corresponda.
PREPARACIÓN DEL INTERNADO

Finalmente según *Si hay hemorragia transfusión
OBLIGATORIO
necesidades. de plasma y glóbulos rojos.
Controles:
Perfusión, flujo urinario y PA.
Hematocrito- cada 12 – 24 hs en pacientes estables.
Monitorizar sangrados- no olvidar digestivo y ginecológico.
Síndrome de shock por dengue:
Se debe al aumento significativo y precoz de la permeabilidad vascular y, relacionada con la coagulabilidad.
Características del SSD:

Sensorio inalterado.
No dura más de 24 a 48 hs.
Ausencia de fiebre.
Aumento del hematocrito.
Disminución de albúmina.
Bradicardia sinusal.
Precedido por una rápida caída de las plaquetas.
La transfusión de plaquetas no está indicada de forma profiláctica. Se indica cuando haya trombocitopenia
profunda y exista sangrado activo (petequias y equimosis no se incluyen) que compromete la vida del
paciente.
Pruebas diagnósticas:
o Fase aguda: RT-PCR o ELISA para detección de la proteína NS1.
o Fase de convalecencia (luego del período febril): IgM anti-DENV ELISA
La determinación de IgG no es útil: implica que existió contacto no infección activa. Puede ser positiva en
pacientes vacunados contra la fiebre amarilla.
Pruebas complementarias:
Hemograma:
- Hematocrito--- un aumento del 20% basal se considera hemoconcentración.
- Recuento de plaquetas--- suelen estar disminuidas.
- Leucopenia--- muy frecuente. Aunque su ausencia no excluye la enfermedad.
Hipoalbuminemia: presente durante la fase crítica, debido a la fuga vascular.
Hiponatremia: relativamente frecuente.
Transaminasas: aumentan 2 a 4 veces. El aumento superior a 1000 UI indica hepatitis por dengue y es un
cuadro grave.
Gasometría venosa: suele mostrar acidosis metabólica.
Enzimas cardíacas: pueden solicitarse si se sospecha miocarditis.
Ecocardiograma, Rx de tórax y ecografía abdominal pueden utilizarse para valorar la presencia de derrames
serosos.
Complicaciones y causas de muerte

No diagnóstico.
Shock no tratado o prolongado.
Hemorragias ocultas.
Hipervolemia y edema pulmonar.
Infecciones nosocomiales.
Falla hepática.
Diagnósticos diferenciales:
VIRUS VARICELA ZÓSTER
El virus varicela-zóster (VVZ) causa infecciones primarias, latentes y recurrentes.
La infección primaria se manifiesta como varicela y conduce al establecimiento de una infección latente, que
dura toda la vida, en las neuronas de los ganglios sensitivos.
La reactivación de la infección latente causa el herpes zóster.
Etiología:
El VVZ es un virus herpes humano neurotrópico. Los pacientes con varicela contagian desde 24-48 horas
antes de aparecer el exantema, hasta que las vesículas se transforman en costras, en general 3-7 días
después del comienzo del exantema. El herpes zóster, puesto que se debe a la reactivación del VVZ latente,
es poco frecuente en la infancia y su incidencia no varía con las estaciones.
Transmisión: se transmite a través de las secreciones respiratorias y del líquido de las lesiones cutáneas, por
vía respiratoria o por contacto directo.

Varicela
El período de incubación oscila entre 10-21 días, casi todas las personas presentan exantema.
Los síntomas prodrómicos pueden estar en niños mayores y adultos: fiebre, malestar general, anorexia,
cefalea y en ocasiones dolor abdominal leve (24-48 hs antes).
La fiebre y algunos síntomas pueden persistir 2 a 4 días luego de la aparición del exantema.
Las lesiones aparecen de forma sucesiva por lo que se ven lesiones en distintas etapas evolutivas, por ej:
mientras en un sector hay lesiones costrosas en otra recién están apareciendo. Esto es característico.
La distribución del exantema suele ser central, también son frecuentes lesiones ulceradas en la orofaringe y
en la vagina.
Diagnóstico diferencial:
Exantemas vesiculosos causados por otros microorganismos:
Virus del herpes simple
Enterovirus
Viruela de los simios
Rickettsiosis exantemática
S. aureus
Reacciones a fármacos
Dermatitis de contacto y picaduras de insectos
Varicela en personas vacunadas («varicela de brecha»).

La vacuna tiene una eficacia superior al 95% para prevenir la varicela grave y previene la enfermedad en
alrededor del 80% (rango 70-100%) tras la exposición al virus VVZ salvaje. Esto significa que tras una
exposición íntima al VVZ, como puede suceder en un contexto domiciliario o de un brote en una escuela o
guardería, 1 de cada 5 niños vacunados puede desarrollar una varicela de brecha.
El exantema de la enfermedad de brecha suele ser atípico y predominantemente maculopapuloso; la

presencia de vesículas es menos frecuente y la enfermedad suele tener carácter leve, con menos de 50
lesiones y fiebre escasa o nula.
La varicela progresiva
Cursa con afectación visceral, coagulopatía, hemorragia grave y desarrollo continuo de nuevas lesiones
vesiculosas es una complicación temible de la infección primaria por VVZ. Esta forma grave puede estar
precedida por dolor abdominal intenso (que puede reflejar la afectación de los ganglios linfáticos
mesentéricos o del hígado) y aparición de vesículas hemorrágicas en adolescentes y adultos por lo demás
sanos, niños inmunodeprimidos, mujeres embarazadas y recién nacidos.
Diagnóstico:
No requiere exámenes.
La leucopenia es típica durante las 72 primeras horas, seguida por una linfocitosis relativa y absoluta.
Los resultados de las pruebas de función hepática también suelen (75%) aumentar ligeramente.
Puede haber pleocitosis linfocítica leve y un aumento entre ligero y moderado de la concentración de
proteínas en el líquido cefalorraquídeo; la cifra de glucosa suele ser normal.
El VVZ se puede identificar con rapidez mediante análisis de fluorescencia directa y con la amplificación
mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Tratamiento:
El tratamiento antiviral modifica el curso tanto de la varicela como del herpes zóster.
El único fármaco antiviral disponible en forma líquida, y aprobado para uso pediátrico es el aciclovir.
No se recomienda su uso de forma sistemática.
El aciclovir 20 mg/kg/dosis VO. Máximo: 800 mg/dosis, en 4 dosis al día durante 5 días.

Se debe emplear para tratar:

⋅ Varicela no complicada en personas no embarazadas.
⋅ Mayores de 13 años de edad y en niños mayores de 12 meses de edad que sufran trastornos
crónicos cutáneos o pulmonares.
⋅ En los que están recibiendo corticoides a corto plazo o en forma de aerosol.
⋅ Tratados con salicilatos a largo plazo
⋅ Posiblemente en los casos secundarios ocurridos entre los contactos domésticos.
Tratamiento Intravenoso:
Está indicado en caso de enfermedad grave y de varicela en pacientes inmunodeprimidos (incluso después
de 72 horas de evolución del exantema).
El aciclovir se ha usado para tratar la varicela en mujeres embarazadas, aunque no se ha demostrado su

seguridad para el feto.
ESCARLATINA
Definición: es una infección de la vía respiratoria superior que se asocia con un exantema característico,
causada por EGA productor de exotoxina pirogénica (toxina eritrogénica) en individuos que no disponen de
anticuerpos antitoxina.
Esta enfermedad aparece con menos frecuencia y es menos virulenta que en el pasado, pero su incidencia
es cíclica y depende de la prevalencia de las cepas productoras de toxinas y del estado inmunitario de la
población.
Las vías de transmisión, la distribución por edades y otras características epidemiológicas son similares a las
de la faringitis por estreptococo grupo A.
- El exantema aparece a las 24-48 horas tras el inicio de los síntomas, pero también puede constituir
uno de los primeros signos de la enfermedad. Habitualmente empieza alrededor del cuello y se
extiende por el tronco y las extremidades.
- Se trata de una erupción difusa, eritematosa, papular, que produce una coloración roja intensa de la
piel, que se blanquea a la presión. En general es más intensa a lo largo del pliegue del codo, las
axilas y las ingles.
- La piel se asemeja a la de ganso y se vuelve áspera al tacto.
- Suele respetar la cara, aunque las mejillas pueden estar eritematosas y con palidez alrededor de la
boca.
- Al cabo de 3-4 días, el exantema empieza a apagarse y le sigue una descamación, primero en la
cara, progresando caudalmente y con un aspecto similar a la descamación que se produce tras una
quemadura solar leve.
- En ocasiones puede producirse una descamación en sábana alrededor de los márgenes libres de las
uñas, las palmas y las plantas.
Exploración física: la exploración faríngea de un paciente con escarlatina muestra los mismos hallazgos que
en las faringitis por estreptococos grupo A.
La lengua suele presentar papilas engrosadas. Tras la descamación, las papilas enrojecidas se hacen
prominentes y la lengua adquiere un aspecto de fresa.
Las infecciones estafilocócicas a veces se asocian con un exantema escarlatiniforme.
Suele resultar de bastante ayuda el antecedente de exposición reciente a una infección por
EGA.
En caso de dudas, la identificación de un EGA en la faringe confirma el diagnóstico.
Tratamiento: ídem faringitis bacteriana.

Infecciones respiratorias altas.
Resfrío común
Definición: infección de etiología viral, que cursa con rinorrea y obstrucción nasal como síntomas principales.
En general no se producen síntomas sistémicos como cefalea, fiebre o mialgias, pero si están presentes son
leves.
Etiología: El agente etiológico más frecuente es RINOVIRUS. Con menor frecuencia se encuentran:
coronavirus, VRS, metaneumovirus humano, Influenza, parainfluenza, enterovirus, y adenovirus.
Etiopatogenia:
1. Transmisión por gotitas Pflugge.
2. Colonización de la mucosa.
3. Proliferación Intracelular.
4. Transmisión por contigüidad.
5. Daño epitelial e inflamación local.
En el lactante y niño genera una mayor limitación, sobre todo por cuestiones anatómicas: menor diámetro de
la vía aérea (edema disminución diámetro, mayor resistencia). En menor medida contribuye la inmadurez
inmunológica que suele presentar el niño. Cuadro auto limitado que suele resolverse en 1 semana o 2 máx.
Diagnóstico: clínico.
Tratamiento:
Se basa en medidas sintomáticas:
o Posicionar la cama a 45° y buena alimentación, sobre todo para evitar la tos nocturna (corrimiento de
secreciones).
o Desobstrucción nasal con pera de goma que se coloca hasta la raíz nasal. Se puede indicar Suero
hipertónico local
o Control de signos de alarma, dolor de oído, fiebre o tos persistente por más de 14 días.
o En caso de fiebre: ibuprofeno, paracetamol.
Profilaxis:
1. Cortar el ciclo de transmisión viral, correcto lavado de manos, uso de mascarillas en el personal de
salud, evitar contacto mano-boca, mano-nariz en los niños.
2. Vacuna antigripal: indicación formal para niños menores de 5 años.
3. No evita que el sujeto presente gripe, si disminuye las complicaciones y la mortalidad por esta.
Sinusitis
Es la inflamación de la mucosa de uno o más senos paranasales, habitualmente acompañada de la
inflamación de la mucosa nasal.
Clasificación:
o Aguda: puede ser viral o bacteriana. La sinusitis virales son sumamente frecuentes, en transcurso de
un resfriado común suele producirse una rino-sinusistis viral auto limitada.
o Crónica: duración es mayor a 40 días.
Etiología:
Bacteriana: los patógenos bacterianos involucrados son los mismos que en la OMA. Se destaca S.
pneumoniae 50-60%, H. influenzae no tipificable 20%, Moraxella catarrhalis 20% y otros como S.
pyogenes.
Viral
Alérgica
Fúngica (inmunodeprimidos)
Enfermedad sinusal crónica: germen más frecuente H. Influenzae.
PREPARACIÓN DEL INTERNADO OLBIGATORIO

Etiopatogenia:
El desarrollo de los senos paranasales suele ocurrir y culminar (neumatización) luego del nacimiento:
1. Al nacimiento existen los senos etmoidales y maxilares, pero solo los etmoidales están
neumatizados.
2. Seno Maxilar: neumatización 4 años.
3. Seno Esfenoidal: neumatización 5 años.
4. Seno Frontal: neumatización 7-8 años se completan en la adolescencia.
En condiciones normales los senos paranasales son estériles debido al barrido muco-ciliar.
La mayoría se debe a una complicación local de una infección respiratoria viral. En el curso de rino-sinusistis
viral, el edema mucosa, genera obstrucción en los orificios sinusales, dificultando la capacidad de drenaje y
eliminación de los gérmenes. Estableciéndose así las condiciones favorables para el crecimiento bacteriano.
SINUSITIS BACTERIANA
Factores predisponentes: IRA, rinitis alérgica, inmunodeficiencias sobre todo humorales, exposición al humo
del tabaco. Otros: déficit de Ig, FQ, disfunción ciliar, defectos anatómicos (paladar hendido, pólipos nasales),
ERGE, CE intra-nasales.
Clínica según edad:

Menores de 4 años:
- Los senos afectados suelen ser el etmoidal y el maxilar que están neumatizados desde la lactancia.
- Su inflamación se presenta como una infección persistente de vías respiratorias altas o un cuadro
catarral más severo de lo habitual.
- Rinorrea, tos de más de 10 días de duración, más severo de lo habitual.
- Fiebre alta, rinorrea purulenta, edema periorbitaria, dolor, alteración del estado general.
Por encima de los 4 años:

- Los senos más afectados son el maxilar y frontal.
- Cefalea, dolor o tumefacción facial, y congestión nasal y rinorrea.
- Puede haber dolor a la opresión y al agachar la cabeza.
- La transiluminación muestra un seno opaco que trasmite poco la luz.
Se establece clínicamente una sinusitis bacteriana como complicación IRA cuando:

o Síntomas de IRA sin mejoría durante 10-14 días.
o Aparición de síntomas respiratorios graves: fiebre >39°, o rinorrea purulenta, durante 34 días
consecutivos.
Diagnóstico: fundamentalmente clínico.
Paraclínica:
Rx de senos (enfoque de Waters) --- puede ser de útil en > 6 años (su negatividad casi excluye el
diagnóstico) y en niños más pequeños con presentación aguda y severa.
Los hallazgos sugestivos de sinusitis son:

Engrosamiento de la mucosa > 4mm.
Opacificaciones.
Presencia de niveles hidroaéreos.
TC de macizo facial con enfoque de senos faciales: en caso de sospecha de complicaciones, sinusitis
recurrente o mala respuesta al tratamiento.
Eventualmente podría solicitarse:

o Aspirado seno y cultivo: es el único método exacto para diagnosticar el cuadro, estaría indicado en
paciente inmunodeprimidos en los cuales se sospecha sinusitis fúngica (cuadro grave).
o Transiluminación: en los niños es poco fiable, puede demostrar la presencia de líquido (no establece
etiología: viral-bacteriana, alérgica).
Tratamiento:
Entre 40-60% de los casos se resuelven espontáneamente.
Actualmente se recomienda el tratamiento antibiótico, produce resolución más rápida de los síntomas,
disminuye la tasa de recaídas y complicaciones.
El fármaco de elección:
Sin factores de riesgo (mayores de 3 años, no concurre guardería, no han recibido antibiótico reciente):
Amoxicilina: 40-50 mg/kg/día
Con factores de riesgo:
Amoxicilina: 80-90 mg/kg/día. Si no existe respuesta en 72 horas o si se trata sinusitis frontal o esfenoidal, se
recomienda: Amoxicilina Clavulánico (80-90mg/kg/día) O Cefuroxime 30-40 mg/kg/día
En caso de alergia beta-lactámicos:

Claritromicina 15 mg/kg/día o, Azitromicina 10 mg/kg/día.
Duración 10-14 días, al menos 7 días sin síntomas.
Se completa el tratamiento con: lavados nasales con suero salino + antitérmicos y antiinflamatorios.
Complicaciones: la estrecha relación de los senos paranasales con la órbita y el encéfalo, condiciona que
las principales complicaciones sean orbitarias e intra-creaneales.
o Orbitario: celulitis orbitaria y peri-orbitaria, con frecuencia secundaria a una etmoiditis bacteriana.
o Intracraneal: absceso epidural, meningitis, trombosis del seno cavernoso, empiema epidural, absceso
cerebral. Frente a alteración estado de conciencia, rigidez de nuca o signos de HEC (cefaleas
vómitos) se realiza una TC de urgencia (cráneo, senos faciales y órbita). Antibiótico: Ceftriaxona +
vancomicina IV, los abscesos pueden drenarse quirúrgicamente.
o Otra complicación a destacar es: osteomielitis del hueso frontal (tumor de Pott).
Otitis media aguda

Definición: es la inflamación del oído medio.
- Cuando se acompaña de exudado purulento constituye una otitis media supurada.
- Es la causa más frecuente de hipoacusia en la infancia. La hipoacusia conductiva que se asocia a la
otitis media, es provocada por el derrame del oído medio.
- Los síntomas pueden ser difíciles de observar en lactantes. En niños más grandes a veces no se
puede ver el tímpano por el cerumen.
Etiología:
Alrededor del 60 % de la OMA son de origen bacteriano. Hay 3 patógenos que predominan en la producción
de las OMA: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis.
o Los niños portadores de tubos de timpanocentesis, puede presentar como agente etiológico de OMA:
S. aureus, S. epidermidis, Pseudomona aeruginosa.
o En los RN y lactantes muy pequeños hospitalizados es mayor la frecuencia de S. aureus y BGN.
Clínica:
Es sumamente inespecífica:
Otalgia: dolor en de oído, intenso, pulsátil, llanto al succionar o llanto continuo, puede llevarse las
manos a los odios durante el llanto.
Fiebre, irritabilidad, o llanto.
Vómitos, sobre todo en los niños pequeños. Rechazo de alimentos.

Otorrea.
También pueden asociar alteraciones del equilibrio.
Hipoacusia.
Coexistencia o antecedente de infección respiratoria alta viral.
Antecedentes de infecciones similares, alergias, tratamientos realizados y hábito de tomar el biberón
acostado.
Examen Físico:
Dolor a la compresión del trago (Maniobra de Vaucher), baja S y E.
Dolor provocado al succionar o deglutir.
Otorrea, secreción purulenta a través del CAE.
Adenopatías regionales
Presencia de signos sugestivos de procesos infecciosos en la vecindad (faringitis, etc.)
Diagnóstico: sospecha clínica y confirmación mediante otoscopía.
OTOSCOPÍA:
1. Las anomalías pueden ser congestión, abombamiento, o retracción extrema.
2. Membrana timpánica eritematosa.
3. Una blancura anómala, puede ser por fibrosis o por presencia de líquido en el interior que le puede
dar color ambarino, amarillo pálido o azulado.
4. Si la membrana es opaca denota derrame adyacente.
Tratamiento:
Medidas generales
Mantener la alimentación habitual
Antipiréticos y analgésicos
o Ibuprofeno 5-10mg/kg/ 6-8 horas
o Paracetamol: 10-20 mg/kg/ 4-6 horas
Desobstrucción nasal: Instilación de suero fisiológico y aspiración de secreciones.
Las gotas óticas con anestésicos tópicos por ejemplo lidocaína y procainamida o benzocaína, puede
usarse si el dolor es intenso.
Antibióticos
El tratamiento antibiótico favorece la resolución clínica y disminuye las tasas de complicaciones.
La decisión de iniciar ATB va a depender de la certeza diagnóstica y de los factores de riesgo del niño como
ser:
Alteración del estado general
Edad menor de 2 años
Mal control y seguimiento por parte de los padres
Asistencia a guarderías
ATB 1-3meses previos
Ingreso hospitalario reciente
OMA recurrente (más de 2 OMA en 6 meses o más de 3 en 12 meses)
OMA severa: otalgia moderada-severa y /o fiebre mayor a 39°C
Inmunodeficiencias o anomalías cráneo-faciales
De primera elección:
Amoxicilina 80-100 mg/kg/día, VO, dividido en 3 tomas, por 7-10 días.
En caso de diarrea o vómitos (no tolere la v/o) puede iniciarse con ampicilina I/v 100- 200 mg/kg/día.
Si la evolución no es la adecuada en 48-72 horas, o se trata de una infección recurrente:

Amoxicilina-clavulánico 45 mg/kg/día, VO, en 3 dosis diarias durante 10 días.

Alternativas:
o Cefuroxime-axetil 20-30 mg/kg/día, VO, por 10 días.
o Ceftriaxona 50mg/kg/día, IM, una dosis diaria por 3 días.
Miringotomía: para drenaje del exudado. Sólo en OMA complicadas como lo son: casos refractarios,
niños con disfunción inmunitaria, niños con alergias medicamentosas, parálisis facial secundaria a OMA,
laberintitis, niños con aspecto tóxico o dolor intenso, OMA en RN, OMA recurrente.
Faringoamigdalitis
Definición: inflamación de la mucosa faríngea, incluyendo la rinofaringe y la orofaringe.
Etiología:
o La mayoría son de etiología viral: rinovirus, es el agente más frecuente.
Le siguen: adenovirus, coronavirus, coxsackie, parainfluenza, VEB, CMV, y herpes virus.
o Agentes bacterianos el más frecuente es el SBHGA. Otros que pueden estar implicados son:
Mycoplasma pneumoniae, Corynebacterium hemolyticum. Antes de los 2 años no se plantea una
etiología bacteriana, es a partir de dicha edad, en donde se desarrollan los receptores orofaríngeos
para S. pyogenes.
Etiopatogenia:
- La transmisión ocurre por contacto (aerosoles) estrecho de personas infectadas.
- S. pyogenes, previamente coloniza la mucosa orofaríngea, pudiendo producir un estado de portador
asintomático o una infección aguda.
- Como factor de virulencia de dicho germen se destaca la proteína M (Anti-fagocítica, toxinas A, B, C,
las 3 son capaces de provocar escarlatina, la A es la que más frecuentemente lo provoca.
- La exposición a cada tipo de exotoxina genera inmunidad solo para esa toxina concreta, así un
paciente podría sufrir escarlatina hasta 3 veces.
Clínica: el diagnóstico es clínico y se caracteriza por la presencia de signos inflamatorios en la faringe:

o Dolor
o Hiperemia
o Aumento del tamaño de las amígdalas
o Inflamación de la mucosa
o Acompañado de síntomas catarrales y ocasionalmente fiebre
Vírica EGA
Edad < 3 años >3años
Evolución Inicio insidioso Inicio brusco de los síntomas
Temperatura Febrícula Fiebre alta
Síntomas Anorexia, coriza, rinorrea, hiperemia Odinofagia, cefalea, vómitos, dolor,
conjuntival, disfonía y diarrea. abdominal
Suele vincularse a síntomas de impregnación
viral
Exudado amigdalino Membrana o punteado Placas
Vesículas y úlceras Petequias en paladar, hiperemia
intensa
Adenopatías Pequeñas, salvo VEB y CMV Adenitis intensa
Exantema Maculopapular Escarlatiniforme

Tratamiento:
Medidas generales:
o Reposo, líquidos azucarados.
o Antitermo-analgésicos: Ibuprofeno, paracetamol
o Gárgaras de agua con sal.
o Aerosoles tópicos con benzocaína, menotol o fenol (Ernex, Bucoseptine, etc).
Antibioticoterapia:
Si bien la resolución es mayoritariamente espontánea, está indicada en las FA bacterianas (test pack (+) o
escarlatina, familiar con faringitis a SBHGA confirmada, antecedente de FR aguda en la familia o de FR en el
paciente).
Previene la fiebre reumática, reduce la transmisión y previene las complicaciones supuradas.
Planes:
Penicilina V 40 mg/kg/día en 2 dosis diarias, VO, durante 10 días (máx. 500 mg cada 12 hs).
Penicilina G benzatínica, IM:
<25kg: 600.000 UI dosis única
>25kg: 1.200.000 UI dosis única.
Amoxicilina 750 mg/día, VO, por 10 días o 50 mg/kg/día (máx. 1 g) por 10 días ó 500 mg cada 8 hs.
Alérgicos a betalactámicos:
Azitromicina 10mg/kg/día por 5 días o Claritromicina 15mg/kg/día cada 12 horas por 10 días.
Complicaciones:
Supuradas.

Se debe sospechar cuando existe afectación del estado general, acompañado de síntomas: disfagia para
líquidos, babeo, trismus o meningismo.
o Absceso periamigdalino y retroamigdalino
o Absceso retrofaríngeo y faríngeo lateral
o Linfadenitis supurada, sinusitis, otitis media aguda, mastoiditis.
No Supuradas: Fiebre reumática, GNPE.
Laringitis o CRUP
Definición: es el término que se utiliza para referir a la obstrucción laríngea determinada por inflamación y/o
edema.
Es la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea superior (OVAS) en la infancia.
Las formas leves son las más frecuentes, pero es una patología potencialmente grave y en
ocasiones produce una OVAS severa.
La entidad más frecuente vinculada a la obstrucción laríngea es la laringitis viral.
Clínica:
Tos perruna + estridor inspiratorio + disfonía.
La afectación es más frecuente en niños entre 6 meses y 3 años.
Etiopatogenia:
La infección viral provoca inflamación, edema de la mucosa y acumulación de secreciones que afecta
fundamentalmente la región subglótica. Este sector es la porción más estrecha de la vía aérea ya que se
encuentra rodeado en forma circunferencial por un anillo cartilaginoso (cartílago cricoides) poco extensible.
Siendo la subglotis el sector más frecuentemente afectado por una inflamación aguda. Por lo cual pequeñas
variaciones en el calibre de la vía aérea, determinan cambios significativos en la resistencia al pasaje del flujo
de aire (Ley de Poiseuille).
Etiología: es causada por virus Parainfluenza en un 75% de los casos. También puede ser causado por
Influenza A y B, adenovirus, VRS, coxsackie y sarampión.
La severidad de la obstrucción respiratoria se establece por la escala de Downes Raphaelys.
Signos 0 1 2
Estridor No Inspiratorio Inspiratorio-espiratorio
Tos No Ruda Perruna
Tirajes No Supraesternal y aleteo Supraesternal e intercostal
nasal
Cianosis No VEA FIO2= 40%
Ruidos respiratorios Normales Disminuidos Muy disminuidos
Se considera que un niño con laringitis tiene riesgo inminente de paro cardiorrespiratorio cuando presenta
alguno de los siguientes signos de alarma:
Alteración de conciencia
Excitación psicomotriz
Cianosis
Estridor severo de los dos tiempos respiratorios
Mala entrada de aire
Intenso funcional respiratorio
SatO2 < 90% con oxigenoterapia a 5-6 L/min MFL
Diagnóstico: es clínico.
Tratamiento:

FORMAS LEVES (Downes-Raphaely <4).

Tratamiento ambulatorio:
o Antitérmicos
o Hidratación vía oral generosa
o Aire humidificado (tratamiento empírico sin validación científica)
o Instrucción a los padres sobre signos de alarma.
o Dexametasona 0.6 mg/kg dosis única, vía oral (puede utilizarse)
FORMAS MODERADAS (Downes-Raphaely = 4- 7).

o Posición que prefiera el paciente y eliminar secreciones nasales.
o Oxigenoterapia por catéter nasal o máscara (SpO2 < 95%).
o Dexametasona 0.6 mg/kg (máx. 8 mg o 0,15 mg/kg cada 6 horas, VO).
o Adrenalina inhalatoria 1:1000 3-5 ml (3-5 mg) sin diluir nebulizada con flujo no menor a 5 L/min.
o Reevaluar a las 4 hs:
- Si no mejora o requiere oxígeno, Internación en sala de pediatría
- Si presenta mejoría mantenida alta a domicilio, con Control ambulatorio.
FORMAS SEVERAS (Downes-Raphaely de 7 o más).

No inquietar al paciente, no separar de los padres, no puncionar, no acostarlo.
No explorar faringe ni realizar valoraciones innecesarias.
o Oxigenoterapia
o Dexametasona vía oral 0.6 mg/kg.
o Adrenalina nebulizada 1:1000 3-5 ml (3-5 mg) sin diluir, O2 no menos 5L/min.
o La mejoría se logra a los 30 minutos, el efecto no dura más de 2 hs, pudiéndose repetir si fuera
necesario cada 20 minutos en la primera hora y continuar cada 4-6 hs.
o Reevaluar:
- Si mejora mantenida, Internación en sala pediatría.
- Si no mejora o se agrava, Asistencia en URE o UCIN para AVM.
Riesgo inminente de paro cardiorrespiratorio o escala de Downes-Raphaely mayor de 7 que no mejoró con
tratamiento médico: Asistencia en URE o CTI.
Infecciones respiratorias bajas.

Bronquiolitis
Definición: infección respiratoria de origen viral, que afecta al sector canalicular en forma bilateral y difusa,
causando inflamación difusa aguda de la vía aérea baja.
Se define como el primer episodio de dificultad respiratoria y sibilancias bilaterales precedido de una
infección respiratoria alta en menores de 2 años. Luego deben considerarse otros diagnósticos.
o Es la principal IRB en menores de 24 meses.

o El virus sincicial respiratorio (VRS) es el agente etiológico en la mayoría de los casos.
o Se expresa habitualmente con sibilancias y se acompaña en grado variable de dificultad respiratoria.
o La duración habitualmente oscila entre 10 – 21 días.
Factores de riesgo:
- Ausencia de alimentación con leche materna
- Tabaquismo durante la gestación, exposición al humo de tabaco intra-domiciliario o ambientales
- Asistencia a guarderías
- Hermanos en edad escolar, por contacto o exposición a infecciones virales
- Hacinamiento
- Madre joven
- Sexo masculino

- Menor de 6 meses
Etiología: infecciosa, predominantemente vírica, siendo el VRS el más frecuente (60-80%).

Otros microorganismos: rinovirus, metaneumovirus, adenovirus, influenza, parainfluenza, bocavirus,
coronavirus. Se puede presentar una co-infección de dos virus.
Etiopatogenia: el periodo de incubación del virus es de alrededor 5 días, el virus se replica inicialmente a
nivel de la nasofaringe y posteriormente a nivel del tracto respiratorio inferior, al cual llega mediante
diseminación directa a través del epitelio respiratorio y micro-aspiración de secreciones nasofaríngeas.
Los virus se replican en las células epiteliales causando necrosis, lisis y liberación de mediadores de
inflamación. La injuria de la vía aérea y del parénquima pulmonar resulta de una combinación entre los
efectos del virus y la respuesta inmune.
En bronquiolitis severas puede presentarse acidosis respiratoria o mixta, el componente metabólico se debe
al rechazo del alimento y al trabajo muscular respiratorio intenso. Los lactantes con bronquiolitis pueden
presentar episodios de apnea (cese de la respiración mayor a 20 segundos de duración), siendo más
frecuente en los menores de 3 meses y prematuros.
Diagnóstico: clínico. Integra el síndrome broncoobstructivo del lactante (SBOL) en su primer episodio.
Clínica:
Suele dividirse en 3 etapas:
- Compromiso del tracto respiratorio superior- rinitis, tos seca que luego se vuelve catarral, con o sin
fiebre.
- Compromiso del tracto respiratorio inferior – polipnea, ruidos audibles a distancia, tirajes, aleteo
nasal.
- Convalecencia.
Examen físico:
Síndrome Funcional respiratorio:
Polipnea:
o ≥60 rpm 0-2 meses.
o ≥50 rpm 3-11 meses.
o ≥40 rpm ≥1 año.
Tirajes altos, bajos, aleteo nasal, cabeceo.
Cianosis (elemento tardío, severa IR).
Síndrome de Hiperinsuflación toraco-pulmonar:

o Aumento diámetro antero-posterior del tórax.
o MAV disminuido.
o VV disminuidas.
o Hipersonoridad a la percusión.
Síndrome canalicular obstructivo-exudativo:

Estertores secos gemidos, sibilancias, espiración prolongada, mala entrada de aire bilateral.
Causas secundarias de SBOL:

- Displasia Broncopulmonares
- Fibrosis quística

- Aspiración de cuerpo extraño

- Trastornos de la deglución (RGE)
- Malformaciones pulmonares
- Cardiopatías congénitas con corto-circuito izquierda-derecha
Score de TAL (valora la severidad de la obstrucción): modificado.
PUNTAJE FRECUENCIA RESPIRATORIA SIBILANCIAS SatO2 TIRAJES

(rpm)
< 6m >6m
0 <40 <30 No > 95% (VEA) NO
1 41-55 31-45 Fin espiración <95% llanto Subcostal
2 56-70 46-60 Inspiratorias y <95% reposo Sub-xifoideo
Espiratorias
3 >70 >60 RAD <95% con O2 Aleteo nasal
Si no hay sibilancias audibles por insuficiente entrada de aire= 3 puntos.
o Leve: menor o igual 4

o Moderado: entre 5-8
o Severo: 9 o más
Diagnóstico etiológico:
Detección de antígenos virales en secreciones respiratorias por Inmunocromatografía (examen virológico en
ANF).
En nuestro medio se buscan antígenos de VRS, adenovirus, Influenza A y B y Parainfluenza.
Su mejor rendimiento es para los dos primeros.
Radiografía de tórax (frente y perfil):

o No se recomienda realizar de rutina en los pacientes con bronquiolitis aguda típica sin elementos de
riesgo ni complicaciones.
o Se reserva para los pacientes que generan dudas diagnósticas, frente a bronquiolitis grave o con
mala evolución en las cuales se sospecha complicaciones mecánicas (atelectasia, neumotórax) o
infecciosas (neumonía).
o Los hallazgos son sumamente inespecíficos: hiperinsuflación, infiltrados difusos, aumento de la trama
broncovascular.
Enfermos graves (depresión de conciencia, excitación, cianosis que no mejora con oxigenoterapia,
deshidratación):
- Gasometría arterial
- Hemograma
- Ionograma
Tratamiento: es de soporte.
Tratamiento médico y fisiopatológico, dirigido a mejorar la función respiratoria, tratar y/o prevenir
complicaciones, tratar patologías asociadas.
Los objetivos son corregir la hipoxemia y obstrucción bronquial.
Pilares fundamentales:
Desobstrucción nasal
Fisioterapia respiratoria
Mantener una adecuada hidratación
Alimentación fraccionada
Administrar O2 suplementario si corresponde
Vigilar signos y síntomas de peligro

TAL ≤ 4 puntos
o Posicionar en decúbito dorsal con la cabecera elevada a 30° evitando la flexión de cabeza sobre el
tórax, la cabeza en extensión para mantener la VA permeable.
o Evitar contaminantes ambientales como el tabaco.
o Abrigo adecuado
o Alimentación fraccionada
o Hidratación fraccionada y en lo posible por VO
o Antitérmicos si fiebre
Aspirado de secreciones nasales, previa instilación de SS en cada narina.

Fisioterapia respiratoria.
Vigilancia de síntomas y signos de peligro: dificultad respiratoria, aumento de la frecuencia o del trabajo
respiratorio, palidez o cianosis, rechazo del alimento (ingesta de líquidos menor al 50 % el volumen habitual)
o vómitos, somnolencia.
Se recomienda control médico sistemático a las 24-48 horas.
Criterios de hospitalización en CHPR:

TAL ≥ 5
Dificultad respiratoria o aumento del trabajo respiratorio
Saturación de O2 < 93 % sin suplemento de oxigeno
Edad menor o igual a 6 semanas
Apnea observada o referida
Letargo
Factores de riesgo de bronquiolitis grave
Riesgo social
CRITERIOS DE INGRESO A CTI:

1. Insuficiencia respiratoria severa: hipercapnia con acidosis respiratoria, saturación < de 90 % con
FiO2 ≥ 0,5, Cianosis con FiO2 > 0.4
2. Fracaso de otras medidas como la oxigenoterapia a alto flujo y la ventilación no invasiva
3. Deterioro de estado respiratorio con signos de distrés en aumento o agotamiento
4. Apneas recurrentes
Tratamiento en primer nivel de atención o áreas de urgencias:

Niños con TAL entre 5-8:
Se administran 2 puff de salbutamol cada 20 minutos durante 1 hora.
Re-evaluar:
o Si el puntaje se mantiene entre 5 y 8, comienza la segunda hora de tto con Salbutamol 2 puff cada 20
minutos.
o Si se trata del 3° o más episodio de SBOL ya se agregará al tratamiento prednisolona 2mg/kg/día.
Finalizada la 2° hora de tratamiento se re evalúa con TAL.
o Si el puntaje se mantiene entre 5-8 comienza la 3° hora de tratamiento con:
Adrenalina nebulizada 2,5cc de adrenalina 1:1000 + 1,5cc de SF (O2 5-6 L/min).
o Al finalizar el tratamiento re-evaluar:

TAL entre 5-8 y es el 1° o 2° episodio de bronquiolitis, se realiza la 4° hora de tratamiento:
SS hipertónico al 3% 4cc + 10 gotas (2,5mg) de salbutamol nebulizado (cada 30 minutos x 3).
Si la respuesta es positiva y el paciente no presenta criterios de ingreso, se otorgará alta a domicilio con
Salbutamol 2 puff cada 4-6 horas, luego de 1 hora de observación.
En cualquier momento si el paciente tiene una respuesta positiva al tto con un TAL ≤ 4 se otorgará alta a
domicilio con Salbutamol por IDM y corticoides si lo requirió, con control en policlínica a las 24 horas. Se
debe instruir a los padres acerca de los signos de re-consulta.

Niños con TAL ≥ 9:

Se inicia el tratamiento según algoritmo y se coordina el traslado en ambulancia especializada con médico y
enfermero a un centro de 3° nivel.
Neumonía y NN.
Episodio Agudo:
Apnea
Deshidratación
Atelectasia, neumotórax, neumomediastino
Aspiración de alimentos.
Co-infección (virus-virus, virus-bacterias). Foco de condensación con ANF negativo o <1 mes
reciben tratamiento ATB.

Sobreinfección bacteriana (sobre todo si adenovirus, influenza).

Agravación de la IR con necesidad de IOT y AVM
Miocarditis
OMA
A Mediano- Largo plazo:

Sibilancia recurrentes (hiperreactividad bronquial secundaria)
Enfermedad pulmonar crónica (bronquiolitis obliterante).
Neumonía aguda comunitaria

Definición: infección del parénquima pulmonar causada por patógenos adquiridos en la comunidad con
participación variable de sus diferentes estructuras.
La neumonía puede ser viral, pero la NAC es bacteriana.
Etiología: predomina S. pneumoniae. Otros gérmenes como S. aureus, H. influenzae b y no tipificable,

Chlamydia y Mycoplasma, son raros. *Mycobacterium tuberculosis puede presentarse como una NAC.
Diagnóstico: clínico y se confirma a través de la radiografía simple. Sin embargo, si no es posible realizar la
RxTx debe iniciarse el tratamiento empírico.
Clínica:
Respiratorios Generales
Tos con expectoración Fiebre, anorexia o rechazo del alimento.
Polipnea, tirajes, aleteo nasal Astenia, decaimiento, adelgazamiento, cefalea.
Insuficiencia respiratoria: cianosis, excitación, Signos de SIRS:
depresión neuropsíquica.
Dolor pleural: tipo puntada de lado. En niños mayores • Fiebre o hipotermia.
puede ser referido al hombro o abdomen.
SCBP: matidez, broncofonía, soplo tubario, estertores • Taquicardia.
crepitantes.
En menores de 5 años la POLIPNEA SIN SIBILANCIAS es el signo más sensible para el diagnóstico de
NAC.
Paraclínica:
1. Radiografía de tórax:
Infiltrado alveolar, opacidad homogéneo con o sin broncograma aéreo.
Condensación- infiltrado confluente denso, homogéneo, suele comprometer un solo lóbulo, segmento o parte
de un segmento.
Derrame pleural.
Neumatocele.
Neumococo Imagen típica de condensación lobar. Puede asociar DP.

S. aureus Comienzo abrupto, curso clínico y radiológico rápido progresivo y severo.
Compromiso bilateral y/o extenso. Empiema desde el inicio.
Síntomas digestivos o erupción escarlatiniforme.
S. pyogenes Similar al anterior. También puede dar erupción escarlatiniforme.
Atípica Fiebre, tos irritativa, polipnea de varios días de evolución.
2. Hemograma
3. Proteína C reactiva
4. Hemocultivo: en caso de hospitalización se tomarán una muestra, en caso de sospechar S. aureus

dos muestras separadas por 30 minutos.
Si signos de severidad:
Gasometría arterial, función renal y hepática, ionograma, crasis sanguínea.

Si sospecha de BK desde el inicio: PPD + baciloscopía y cultivo en muestra de lavado gástrico, expectoración
o LBA.
Complicaciones: las locorregionales más frecuentes son el empiema y la neumonía necrotizante. Dentro de
las sistémicas la sepsis.
Tratamiento:
- Alimentación.
- Oxigenoterapia para lograr una SatO2 > 94%.
- Antitérmicos, analgésicos.
Antibióticos: según presentación, edad y vacunas recibidas.
De 7 a 21 días:
Ampicilina 200 mg/kg/día, IV, cada 8 hs + Cefotaxime 100 mg/kg/día, IV, cada 8 hs.
Durante 10 días.
Si se plantea Chlamydia: Claritromicina 15 mg/kg/día, VO, en 2 dosis.

Durante 15 días.
Mayores de 1 mes:
Sospecha de neumococo:
Ambulatorio --- Amoxicilina 100 mg/kg/día, VO, en 3 dosis.
Duración 10 días.
Ingreso hospitalario
--- Ampicilina 400 mg/kg/día, IV, en 4 dosis diarias.
--- Mayores de 5 años: puede utilizarse Penicilina cristalina 200.000 UI/kg/día, IV, en 4 a 6 dosis.
o Si la evolución es buena en 24-48 hs pasar a VO: amoxicilina 100 mg/kg/día cada 8 hs (hasta
completar el tratamiento).
Si se plantea Chlamydia o Mycoplasma mismo tratamiento que para 7 a 21 días.
Probable etiología Estafilocócica (sin sepsis):

Clindamicina 30-40 mg/kg/día, IV, en 3 dosis.
o Si buena evolución a las 72 hs: continuar con clindamicina o TMP-SMX VO (mínimo completar 21
días).
Probable Grave:
Ceftriaxona 100 mg/kg/día en 2 dosis, IV + Vancomicina 40 mg/kg/día en 4 dosis, IV.
Neumonía necrotizante (NN)
Necrosis del parénquima pulmonar, que surge como complicación de una NAC.
La necrosis causa licuefacción del parénquima pulmonar, que se elimina por vía bronquial mediante la
expectoración y condiciona la formación de una cavidad (que se llenan de aire). Estas neumatoceles, en la
periferia del pulmón pueden formar fístulas broncopleurales (FBP).
Etiología: S. pneumoniae es el más frecuente.
Clínica: se presenta en niños mayores de 2 – 3 años previamente sanos. Se acompaña de mal estado
general, fiebre de varios días de evolución o recurrente, insuficiencia respiratoria, insuficiencia circulatoria.
Paraclínica:
o RxTx- múltiples imágenes radiolúcidas, redondeadas, superpuestas.

o La TC de tórax es la técnica más sensible. Se indica en el caso de colecciones o previo al acto

quirúrgico.
o Otros estudios: hemograma, PCR, hemocultivo, estudio de LP si corresponde.
Son muy sugestivos: GB < 5.000 cél/mL o > 30.000 cél/mL, trombocitopenia en sangre periférica. LDH en LP
> 2.500 UI. PCR mayor a 120 mg/dL.
Tratamiento: mismo tratamiento de la NAC.
Tos convulsa
Definición: infección aguda de las vías respiratorias producida por un cocobacilo Gram negativo,
estrictamente aerobio, Bordetella pertussis.
o Período catarral --- rinitis, conjuntivitis, lagrimeo, tos catarral de 1 – 2 semanas. En apirexia o con
fiebre mínima.
o Período paroxístico --- domina la tos. La misma es paroxística, con reprise, puede provocar cianosis,
vómitos y apneas. Los niños protruyen la lengua durante la tos, quedan agotados y polipneicos. A
veces con la tos hay expulsión de secreciones. Entre los paroxismos el paciente está prácticamente
asintomático. Este período puede durar 1 a 6 semanas.
Diagnóstico:
Clínico.
- Tos característica, el paciente es asintomático fuera de los accesos.
- Fiebre ausente o leve.
- Apneas.
Laboratorio --- linfocitosis, cultivo (100 % E), PCR (mayor sensibilidad).
Epidemiología --- tosedor de más de 14 días en la familia/ contacto con caso confirmado.
Inmunológico --- no vacunado o incompletamente.
Criterios de hospitalización:
Menores de 3 meses.
Pacientes con apneas o ALTE.
Leucocitosis mayor a 40.000 cél/mL.
Hipoxemia fuera de los accesos de tos o que no se compensen fácilmente luego del mismo.
Complicaciones o convulsiones.
Tratamiento:
- Oxigenación- es adecuado suministrarlo por cánula nasal o máscara durante los accesos.
- Alimentación- fraccionada, evitando ingestas abundantes (biberones o lactadas), alejada de los

paroxismos.
- Aislamiento respiratorio, personal sanitario con mascarilla.
Antibióticos:
Azitromicina 10 mg/kg/día, VO, durante 5 días.
En mayores de 6 meses: primer día la dosis completa y los siguientes 5 días la mitad.
Claritromicina 15 mg/kg/día, en 2 dosis, VO, durante 7 días.
La eritromicina no se recomienda en menores de 1 mes debido al riesgo de estenosis hipertrófica del píloro.
En los que son mayores y cuando no se disponga de los anteriores puede utilizarse.

Infecciones de piel y partes blandas.
IMPÉTIGO:
Se trata de una infección superficial de la piel interfolicular sobre todo de la epidermis.
Es altamente contagiosa, predomina en los meses cálidos.
Manifestaciones clínicas: lesiones ampollares o vesiculares, frágiles, de contenido seropurulento y rodeadas

de un halo eritematoso. Aparecen o progresan rápidamente, se propaga por contigüidad o auto-inoculación.
Impétigo vesículo-pustuloso o costroso: pequeñas pústulas, que fácilmente se rompen con la

formación de costras melicéricas.
Impétigo bulloso: ampollas grandes, que al romperse, dejan un fondo de piel denudada.
Factores predisponentes:
- Lesiones previas por: traumatismos, picadura, pediculosis, varicela, dermatitis atópica.
- Clima húmedo.
- Hacinamiento o poblaciones cerradas (guarderías, niños institucionalizados).
- Malos hábitos higiénicos.
- Más frecuente en niños con diabetes, o inmunodeficiencias.
Agente etiológico: S. pyogenes lo es en la mayoría de los casos. A menudo existe co-infección con S. aureus,
se supone que esté es el involucrado en los casos de impétigo bulloso.
El estudio bacteriológico no es necesario en formas no complicadas en inmunocompetentes.
Está indicado en la falla de tratamiento, recién nacidos e inmunodeprimidos.
Se realiza mediante punción de las vesículas o pústulas, o levantando la costra se pasa el hisopo por la zona
que supura.
Criterios de internación: recién nacidos, inmunocomprometidos, formas generalizadas severas o persistentes,

mal medio socioeconómico (que imposibilite el cumplimiento en domicilio).
En este caso el paciente ingresa a sala con medidas de aislamiento de contacto.
Tratamiento:
El lavado y descostrado de las lesiones es lo más importante.
Lesiones poco extensas:
Lavado y descostrado.
Mupirocina loca 2 a 3 veces por día durante 5 días.
Lesiones extensas:
Lavado y descostrado.
Cefradina 50-100 mg/kg/día cada 6-8 hs durante 7 días.
Alternativa: Amoxicilina-clavulánico o sulbactam 25-50 mg/kg/día cada 8-12 hs.
Impétigo bulloso con lesiones diseminadas, en niños con buen estado general, mayores de 6 meses:
TMP-SMX: 10 mg/kg/día del TMP cada 12 hs.
Tratamiento sistémico VO: puede considerarse en lesiones periorales-perinasales, cuando hay impétigo en
varios miembros de la familia, o niño que asisten a centros de cuidado infantil. En este caso también se
sugiere el estudio bacteriológico.
Fracaso del tratamiento:

Falta de lavado y descostrado correcto de las lesiones.
Si recibió Cefalosporinas de 1° generación o aminopenicilinas + eventual infección por SAMR-com:

TMP-SMX.
Si requiere internación: estudio bacteriológico + lavado con jabón con clorhexidina + Clindamicina 40
mg/kg/día cada 8 hs por 5-7 días.
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ECTIMA:
Infección bacteriana de la piel, que comienza en forma similar a un impétigo, evolucionando hasta formar un
úlcera de bordes elevados, cubierta de una costra, seca y adherente.
Suele surgir a partir del impétigo que se profundiza, y se observa sobre todo en las extremidades inferiores.
Las lesiones alcanzan tamaños de hasta 4 cm.
Agentes etiológicos: S. pyogenes, S. aureus.
Tratamiento: en la mayoría de los casos se realizará de forma ambulatoria.
Tratamiento ambulatorio:
Descostrado con compresas húmedas y jabón.
Clindamicina 40 mg/kg/día cada 8-12 hs, VO.
Ingreso hospitalario: inmunocomprometidos o en el curso de varicela.

Estudio bacteriológico de las lesiones, hemograma, PCR y hemocultivo.
Descostrado.
Clindamicina 40 mg/kg/día + Gentamicina 5 mg/kg/día, cada 8 hs, IV.
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FORÚNCULO-ABSCESO
Forúnculo: infección de origen bacteriano, en la zona de folículos pilosos, que se extiende al tejido
subcutáneo con la formación de absceso de contenido purulento.
Absceso: infección localizada, supurada del tejido celular subcutáneo, de origen bacteriano.
Agente etiológico: S. aureus.
Menores de un año, según número y tamaño del absceso.
Abscesos extensos, mayor a 5 cm se asocia a mayor índice de fracaso con tratamiento ambulatorio.
Fiebre y síntomas generales.
Medio socioeconómico muy deficitario.
El paciente ingresa con medidas de aislamiento de contacto.
Tratamiento:
Forúnculo
El drenaje suele ser suficiente.
Forúnculos grandes o múltiples: TMP-SMX VO por 5 días, previa obtención para estudio.
Abscesos
Drenaje, a veces es lo único necesario. Bajo sedoanalgesia.
Múltiples o mayores de 5 cm debe obtenerse muestra para estudio bacteriológico.
Antibiótico:
Tratamiento ambulatorio: TMP-SMX VO cada 12 hs, por 7-10 días.
Alternativa: clindamicina VO.

Tratamiento hospitalario: clindamicina 40 mg/kg/día en 3 o 4 dosis.

Alternativa: TMP-SMX IV.
Enfermedad grave:
Febril + regular o mal estado general + compromiso de un miembro o sospecha de sepsis.
Vancomicina 40-60 mg/kg/día en 4 dosis o Clindamicina 40 mg/kg/día en 3 o 4 dosis.
Pacientes críticos:
Vancomicina + cefalosporina 2° generación + aminoglucósido (amikacina o gentamicina).
Re-evaluar a las 24-48 hs.
Si se aísla un S. aureus sensible a Oxacilina ---> Cefalosporina de 1° o 2° generación, VO o IV.
Evitar el uso de vancomicina si no es una cepa resistente.
Duración del tratamiento: 7-10 días.
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ERISIPELA
Definición: infección dermoepidérmica aguda.
Lesión: placa roja, caliente, edematosa, con un borde indurado (puede faltar en el lactante) que se acompaña
de síntomas generales (sd. toxiinfeccioso). A veces puede tener vesículas, y tiende a aclararse en el centro.
Impotencia funcional del miembro afectado.
Agente etiológico: S. pyogenes.
Ingresan aislados.
Erisipela de cara.
Erisipelas extensas independientemente de la edad.
Paraclínico:
Sólo en pacientes internados.
Hemograma, VES, estudio bacteriológico por punción del borde de la placa y de otras lesiones de piel así
como de otros focos.
Tratamiento:
Reposo con el miembro comprometido elevado.
Antibióticos:
Ingresado:
Penicilina cristalina 100.000 a 200.000 UI/día en 4 dosis, IV (al menos las primeras 24-48 hs).
Cuando desaparezcan los síntomas generales: Penicilina V o Amoxicilina VO, durante 10 días.
Alérgicos a la Penicilina: Claritromicina 15 mg/kg/día repartido en 2 dosis, VO, durante 10 días.
Ambulatorio:
Amoxicilina 50-100 mg/kg/día o Penicilina V 100.000 UI/día VO durante 10 días.

CELULITIS
Definición: infección bacteriana localizada, invasiva, de la piel y el tejido celular subcutáneo.
Lesión: eritema, dolor, calor, edema. Limitación a la movilidad de la región afectada.
Agente etiológico:
Cuando se origina a partir de una infección cutánea local, los gérmenes suelen ser:
S. aureus --- más localizada y tendiente a la abscedación.
S. pyogenes --- desarrollo del área de celulitis más rápida y más extensa.
Cuando es origen hematógeno, los gérmenes más frecuentes son: S. pneumoniae o Haemophilus influenzae.
Menos frecuentes: S. aureus y S. pyogenes.
- Menores de un año según extensión.
- Celulitis de cara.
- Celulitis orbitaria y periorbitaria.
- Celulitis extensa acompañada de signos y síntomas generales.
- Medio socioeconómico deficitario.
Ingreso a sala con aislamiento de contacto.
Paraclínica:
Sólo en pacientes con indicación de ingreso hospitalario.
Hemograma, PCR; hemocultivo.
Estudio bacteriológico por aspiración del borde de la lesión o zonas de fluctuación.
SI celulitis orbitaria con compromiso de la motilidad ocular: TC de macizo facial con enfoque de órbita.
Consulta con ORL, odontólogo, según indicación.
Tratamiento:
Localización: Ambulatorio: Hospitalario:

Cuero cabelludo, tronco y Cefalosporina de 1° gen. VO por Clindamicina IV.
miembros 7-10 días. Control a las 24-48 hs.
Cefradina 100-150 mg/kg/día IV
cada 6 hs + Gentamicina 5
mg/kg/día IV cada 8 hs.
Celulitis de la planta del pie:
sospechar P. aeruginosa.
Ceftazidime 150 mg/kg/día IV

cada 8 hs + Gentamicina.
Facial y de cuello Niños mayores, con buen estado Con puerta de entrada cutánea:
general, celulitis poco extensa y Clindamicina IV o Cefradina +
puerta de entrada. Gentamicina.
Cefradina o Sin puerta de entrada:

Amoxicilina/clavulánico o Cefuroxime 150 mg/kg/día en 3
sulbactam. Duración 7-10 días. dosis + Clindamicina 40
mg/kg/día.
Control a las 48 hs.
Si elementos de sepsis:
Vancomicina + Ceftriaxona IV.
Periorbitaria (preseptal) Causa evidente (postraumática o Si no es posible evaluar el
dermatitis previa), asociada a una compromiso orbitario:
sinusitis, niño sano y sin signos de Cefuroxime 150 mg/kg/día IV cada
toxicidad. 8 hs, solo o con clindamicina.

Cefradina o Si se sospecha compromiso

Amoxicilina/clavulánico o meníngeo: si o si ceftriaxona o
sulbactam por 7-10 días. Control cefotaxime.
en 24-48 hs.
En caso de sepsis ídem al
anterior.
Buco-maxilo-facial (BMF), en Amoxicilina/clavulánico o Penicilina cristalina o
conjunto con odontopediatra. sulbactam VO. Ampicilina/sulbactam o
Clindamicina IV.
Orbitaria (retroseptal)
El tratamiento es SIEMPRE Cefuroxime + Clindamicina.
Cursa con dolor, proptosis, hospitalario.
oftalmoplejía, quemosis, Inicialmente corticoides:
disminución de la visión, aumento Debe solicitarse:
de la PIO. TC de órbita, senos faciales y Prednisona 1-2 mg/kg/día VO.
cráneo. ó
La mayoría secundaria a sinusitis. Valoración por ORL y oftalmólogo. Hidrocortisona 5 mg/kg/dosis IV
También heridas penetrantes o cada 6 hs 2 a 3 días.
infecciones del tercio medio de la
cara.

Infección urinaria.
Definiciones:
Infección del tracto urinario (IU): Presencia de microorganismos en número significativo en la orina que
producen cambios inflamatorios a nivel del tracto urinario ocasionando síntomas y signos a dicho nivel.
Bacteriuria significativa: Recuento mayor a 105 UFC/ml en orina recolectada por chorro medio. En
pacientes sintomáticos un recuento de 104 UFC/ml de un uropatógeno reconocido también se considera
significativo.
Bacteriuria asintomática: Presencia de bacteriuria significativa en un paciente sin síntomas ni signos de

infección urinaria y sin alteraciones en el examen de orina sugestivas de inflamación.
Recidiva: IU provocada por la persistencia del mismo microorganismo en el tracto urinario. Ocurre dentro de
los 15 días siguientes de finalizar el tratamiento de la IU previa.
Reinfección: Infección urinaria provocada por un microorganismo diferente al anterior. Ocurre al menos
luego de 15 días de haber completado el tratamiento de la IU previa.
Recurrencia: Dos episodios o más de infección urinaria en un año.
IU atípica o IU con signos de alarma: IU grave (mal estado general, disminución de la diuresis, tumoración
abdominal, creatinina elevada, sepsis), fallo terapéutico, infección causada por un germen distinto a E. coli.
Fallo terapéutico: la persistencia de síntomas y signos de infección luego de 48 horas de recibir tratamiento
antibiótico adecuado.
Clasificación:
1. Topográfica: se clasifica en IU alta y baja según afecte por encima o por debajo de la unión urétero-
vesical, respectivamente. No son siempre sencillos de diferenciar, el síndrome cistítico no descarta el
compromiso parenquimatoso.
2. Aparato urinario en donde asienta:

No complicada: cuando ocurre en un tracto urinario estructural y/o funcionalmente normal.
Complicada: cuando ocurre en un tracto urinario estructural y/o funcionalmente anormal (RVU, vejiga
neurógena).
Etiología:
En el 95% de los casos es de etiología bacteriana monomicrobiana. La etiología viral es poco frecuente.
Escherichia coli es responsable del 80% de los casos de IU aguda no complicadas y complicadas.
Así como en institucionalizados, y en IU recurrentes aún bajo tratamiento quimioprofiláctico (aunque
aumenta el riesgo de K-P-E-Pseudomonas-Serratia). Seguido por Klebsiella pneumoniae, Proteus,
Enterobacter.
S. aureus se asocia a infecciones por vía hematógena.
Adenovirus se asocia a cistitis hemorrágica.
Los pacientes con IU reiteradas y exposición a antibióticos betalactámicos en los meses previos pueden
presentar IU por Enterobacterias con resistencia a cefalosporinas por producción de betalactamasas de
espectro extendido.
Mecanismo patogénico: la mayoría de las IU ocurren por vía ascendente luego de la colonización periuretral
por Enterobacterias. En ocasiones, la infección puede ocurrir por vía hematógena (Ej. recién nacidos).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO:
Valoración clínica: anamnesis y examen físico.

La anamnesis y exploración física deben estar dirigidas a la identificación de síntomas y signos orientadores
que varían según la edad:
Menor de 3 meses: los síntomas y signos son inespecíficos. Fiebre sin foco clínico evidente, alteración de
conciencia, letargo, irritabilidad, succión pobre, ictericia del primer trimestre, vómitos y/o diarrea, mal ascenso
ponderal sin otra causa que lo explique.
Tres meses a 2 años: Fiebre sin foco, letargia, irritabilidad, rechazo del alimento, vómitos y/o diarrea, curva
de peso estacionaria o en descenso sin otra causa que lo explique, dolor abdominal, hematuria, orina con
olor fétido (signo poco específico).
Mayor de 2 años y adolescentes:

Síndrome urinario bajo: disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, micción imperiosa, hematuria, dolor
suprapúbico, incontinencia urinaria, enuresis secundaria.
Síndrome urinario alto: fiebre, dolor lumbar/abdominal, puntos renales positivos (Guyon, Surraco y
Giordano), puntos ureterales dolorosos.
Entre los 3 – 36 meses de edad con fiebre sin foco clínico evidente se debe evaluar el riesgo de enfermedad
grave utilizando el score de Mc Carthy, el cual incluye la conciencia, hidratación, coloración, calidad del
llanto, respuesta frente al examinador y consuelo de los padres.

PARACLÍNICA:
Frente a la sospecha de IU los estudios iniciales incluyen: EXAMEN DE ORINA y UROCULTIVO.
Se debe utilizar el mismo método de recolección de la MUESTRA para el examen de orina, tira reactiva y
urocultivo.
Métodos de recolección:
Chorro medio: técnica ideal si se realiza en extremas condiciones de asepsia incluso en niños sin control de
esfínteres.
Cateterismo vesical: indicado en situaciones de urgencia, en niños graves que no controlan esfínteres.
Punción suprapúbica: indicada en situaciones de urgencia diagnóstica, en niños graves que no controlan
esfínteres, frente a la presencia de sinequia de labios en la niña o fimosis en el varón y en caso de
urocultivos contaminados en forma reiterada. Se debe realizar con vejiga llena. Para ello es necesario
constatar la matidez en hipogastrio.
No se debe utilizar bolsa colectora por el alto nivel de contaminación (86%).
Observación: para evitar la contaminación la orina debe ser mantenida a 4º C hasta llegar al sector de
bacteriología. Se puede mantener refrigerada durante 24 horas. En caso de que no se puedan cumplir estas
condiciones ideales se debe tener en cuenta que la muestra no puede permanecer a temperatura ambiente
durante más de 2 horas.
EXAMEN DE ORINA:
En busca de signos de inflamación: leucocituria, proteinuria, microhematuria, cilindruria. Se define piuria por
la presencia de más de 10 leucocitos/ campo de gran aumento. La piuria o presencia de leucocitos no son
patognomónicos de IU, su sensibilidad varía entre 32-100% y la especificidad entre 45-97%.
TIRA REACTIVA:
Estearasa leucocitaria y nitritos: el test de nitritos se basa en la capacidad de las enterobacterias de reducir
los nitratos.
UROCULTIVO:
Confirma el diagnóstico de IU.
Identifica el agente etiológico.
Susceptibilidad a los antimicrobianos.
La interpretación del urocultivo depende del método utilizado para la recolección de la muestra:
Chorro medio: > 105 UFC/ml de un único germen ó > 104 UFC/ml de un único germen en un paciente con
alta sospecha clínica de IU.
Cateterismo vesical: > 104 UFC/ml de un único germen
Punción suprapúbica: Cualquier recuento bacteriano se considera significativo
Paraclínica complementaria:
Indicaciones: recién nacido – IU con SIRS o sepsis – requieren internación.
Estudios a solicitar:
Hemograma
Proteína C reactiva
Función renal
Ionograma
Hemocultivo

TRATAMIENTO:
Criterios de internación
Menores de 3 meses
IU atípica o IU con signos de alarma
Vómitos incoercibles.
Imposibilidad de garantizar adecuado tratamiento ambulatorio
Antibioticoterapia:
Infección urinaria baja

⋅ Tratamiento ambulatorio VO.
⋅ De elección: Amoxicilina clavulánico / sulbactam 50 mg/kg/día de amoxicilina (cada 8hs)
⋅ Alternativa: nitrofurantoína 5-7 mg/kg/día (cada 6hs)
⋅ Duración: 5 días.
Infección urinaria alta
Edad Vía administración Fármaco Duración:

Menor de 1 mes Intravenosa Ampicilina 200 mg/kg/día + Cefuroxime 100
mg/kg/día Mínimo 10
Luego de resueltos días.
los síntomas y Alternativa: en lugar de Cefuroxime ---->
signos sistémicos Gentamicina 3-5 mg/kg/día.
pasar a VO.
Ajustar al MO aislado.
Entre 1 – 3 meses Intravenosa Cefuroxime 100-150 mg/kg/día 10 días.
Luego de 48 hs de Alternativa: ceftriaxona 100 mg/kg/día

apirexia pasar a la
VO. Ajustar al MO aislado.
Mayor de 3 meses
Con criterios de Intravenosa Cefuroxime 100-150 mg/kg/día 10 días.
gravedad o intolerancia
digestiva/deshidratación Luego de 48 hs VO. En caso de sepsis: asociar un
aminoglucósido en espera de la sensibilidad
antibiótica.
Sin criterios de Considerar Entre 3-12 m: Cefuroxime-axetil 20-30 10 días.
gravedad tratamiento mg/kg/día
ambulatorio VO.
Alternativa: amoxicilina-
clavulánico/sulbactam 50 mg/kg/día
Mayores de 12 meses: amoxicilina 10 días.
clavulánico/ sulbactam 50 mg/kg/día
Alternativa: Cefuroxime-axetil 20-30

mg/kg/día
El tratamiento antibiótico (ATB) se adecuará en todos los casos a la susceptibilidad microbiana y a la

evolución clínica del paciente. Siempre que sea posible se cambiará a un antibiótico de menor
espectro.
Bacteriuria asintomática:
La bacteriuria asintomática (niño asintomático y sin piuria en el examen de orina) no requiere
tratamiento.
Excepciones: paciente monorreno, previo a la cistografía.

No determina consecuencias a corto ni a largo plazo, no es un factor de riesgo de cicatrices renales.
SEGUIMIENTO:
1. Evaluar la curación del episodio de IU.
2. Determinar si existen factores predisponentes para la recurrencia de la IU.
3. Diagnosticar las secuelas.
4. Evaluar necesidad de quimioprofilaxis.
1. El criterio de curación en la IU es clínico.

Se considera que existe curación cuando hay desaparición de los síntomas y signos: fiebre, síndrome
urinario alto/bajo, mejoría del estado general.
NO se realiza urocultivo de control al finalizar el tratamiento de una IU.
Un nuevo urocultivo está indicado en las siguientes situaciones:

Falla terapéutica a las 48 horas de un tratamiento ATB bien conducido.
Reaparición de síntomas sugestivos de IU.
Previo a la cistouretrografía miccional retrógrada (CUM).
2. Factores predisponentes para recurrencia:

Sexo femenino
Micciones espaciadas
Pobre ingesta hídrica
Disfunción vesical
Estreñimiento
Higiene inadecuada
Fimosis
Fusión de labios
RVU
Malformaciones nefrourológicas: valvas de uretra, SUPU, uréter ectópico, fístulas
Litiasis
Vejiga neurógena /disfunción vesical
Ecografía de aparato urinario

Se realiza a todo niño con una primera IU.
Aporta datos morfológicos: número de riñones, topografía y tamaño, presencia de malformaciones
nefrourológicas. Si tiene ecografía prenatal estructural, se compara el resultado con el estudio actual. Valora
las características de la vejiga, residuo post miccional.
Cistouretrografía miccional retrógrada (CUM)

Se realiza para detectar reflujo vesico-ureteral (RVU).
Es un estudio invasivo que somete a irradiación.
Las complicaciones son infrecuentes: lesión de uretra (varones) e infección urinaria iatrogénica. Éstas se
minimizan extremando los cuidados, asegurándonos que la orina se encuentra estéril y prescribiendo
antibióticos (ATB) profilácticos en torno al procedimiento.
Indicaciones:
o Menores de 3 años
o Entre 3 – 5 años: la solicitud del examen es individualizada, pudiendo evitarse en caso de un único
episodio y con ecografía normal
o IU atípica o con signos de alarma.
o IU recurrentes
o Ecografía patológica pre/postnatal patológica
o Antecedentes familiares de RVU

3. Diagnóstico de secuelas:
El centellograma renal con DMSA es el estudio de elección para detectar cicatrices renales.
Brinda además información acerca del porcentaje de función de cada riñón por separado.
Se solicita después de 4 – 6 meses de la última IU febril.
Los pacientes que presentaron una pielonefritis se encuentran en riesgo de cicatrices renales con sus
posibles consecuencias: hipertensión arterial, proteinuria, complicaciones durante una gestación e incluso
falla renal crónica.
Indicaciones:
o Menores de 6 m
o Presencia de RVU
o IU atípica o con signos de alarma: sepsis urinaria, insuficiencia renal aguda, falta de respuesta al
tratamiento bien conducido en los plazos habituales, absceso renal
4. Quimioprofilaxis:
Se debe considerar que el empleo sistemático de QP favorece la generación de resistencia bacteriana, con la
consiguiente selección de gérmenes resistentes.
Por eso se recomienda NO indicar en niños con RVU grado I con DMSA normal a los 6 meses de la IU febril
y/o padres atentos a síntomas sugestivos de IU y fácil acceso a centro de salud.
Indicación en niños con:

RVU grado I que no cumpla con los requisitos antes mencionados
RVU > II.
Disfunción vesical con IU reiteradas. Indicación transitoria mientras se realiza tratamiento de la disfunción.
Cuando ésta mejora, se suspende la QP.
Paciente monorreno, ante cualquier grado de RVU
Previo a la realización de la CUM: en este caso, luego de completado el tratamiento de la IU, se mantiene en
QP hasta la cistografía.
Antibióticos sugeridos para QP:
< 2 meses: cefradina 25 mg/kg en 1 dosis nocturna
> 2 meses: TMP-SMX 2-3 mg/kg de TMP en 1 dosis nocturna ó nitrofurantoína 2 mg/kg en 1 dosis nocturna.
En caso de realizarse la CUM, se comienza el ATB a dosis plena (dosis de tratamiento) el día previo al
procedimiento y se suspende a las 48 horas de realizado.
RECOMENDACIONES GENERALES PARA EVITAR UN NUEVO EPISODIO DE IU
Medidas higiénico dietéticas: aumentar ingesta hídrica, evacuación vesical completa, micciones con
horario, higiene perineal adecuada, evacuación intestinal regular.
Instrucción a los padres para reconocer los síntomas sugestivos de IU.
Tratar los factores predisponentes para la reiteración de un episodio de IU.
CONSULTA CON EQUIPO NEFROUROLÓGICO:

Las situaciones de difícil manejo requieren el establecimiento de un equipo multidisciplinario. En general, el
pediatra puede solicitar apoyo de especialistas en casos de:
o RVU
o Ecografía renal alterada
o Insuficiencia Renal
o IU reiteradas
o Hipertensión arterial

Insuficiencia cardíaca en el niño.
La insuficiencia cardíaca aparece cuando el corazón no es capaz de bombear el gasto cardíaco necesario
para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. En etapas iniciales, los mecanismos
compensadores mantienen la función sin embargo, a medida que estos resultan ineficaces aparecen las
manifestaciones clínicas, cada vez más severas.
Fisiopatología:
Los corazones que trabajan con diversos tipos de tensión determinan distintas curvas de Frank-Starling. Un
músculo cardíaco con una función intrínseca contráctil comprometida requiere un mayor grado de dilatación
para producir aumentos del volumen sistólico, pero no alcanza el gasto cardíaco máximo del miocardio
normal.
Si una cavidad cardíaca ya se encuentra

dilatada debido a un trastorno que produce
aumento de la precarga (por ej: un cortocircuito
de izquierda a derecha o una insuficiencia
valvular), existe poco margen para una
dilatación mayor y para el incremento del gasto
cardíaco. La capacidad de un corazón inmaduro
de incrementar el gasto cardíaco en respuesta a
un aumento de la precarga es menor que la de
un corazón maduro. Los lactantes prematuros
se ven más comprometidos por los
cortocircuitos de izquierda a derecha que los
lactantes a término.
En algunos casos de insuficiencia cardíaca, el

gasto cardíaco es normal o puede estar incluso
aumentado; sin embargo, debido a una
reducción del contenido de oxígeno de los
tejidos (secundario a anemia) o a un aumento
de las demandas (secundario a hiperventilación,
hipertiroidismo o hipermetabolismo), la cantidad
de oxígeno aportada para suplir las demandas
del organismo es insuficiente.
Uno de los principales mecanismos para

aumentar el gasto cardíaco es el aumento del
tono simpático secundario al incremento de la
secreción suprarrenal de adrenalina circulante y
por el incremento de la liberación neural de
noradrenalina. Entre los efectos beneficiosos
iniciales de la estimulación simpática se
encuentran el aumento de la frecuencia
cardíaca y de la contractilidad miocárdica,
mediados por la acción de estas hormonas
sobre los receptores β-adrenérgicos cardíacos;
ambos ayudan a incrementar el gasto cardíaco.
Etiología:
Las mismas varían en función de la edad del sujeto.

Están vinculados a distintas causas que se muestran a continuación.
Rémora venosa pulmonar:

Taquicardia de reposo, que aumenta con la alimentación y el llanto.
Dificultad para alimentarse.
Aleteo nasal, tirajes, cianosis.
Hipersecreción bronquial: tos catarral, estertores subcrepitantes y crepitantes.
Tos esporádica persistente.
Gemidos y sibilancias (asma cardíaca).
Hiperinsuflación pulmonar.
Congestión venosa sistémica:

Aumento de peso, por retención hidrosalina. Edemas en manos y pies. Sacro, párpados.
Ingurgitación venosa yugular.
RHY (raro en lactantes).
Hepatomegalia, hepatalgia.
Esplenomegalia.
Caída del gasto cardíaco:

Hipotensión.
Cianosis periférica.
Tiempo de recoloración prolongado.
Oliguria.
Depresión neurológica.
Mecanismos compensatorios:
Palidez cutánea.
Hiperdiaforesis.
Frialdad periférica con normo o hipertermia central.
Taquicardia de reposo.
Repercusión sobre alimentación y crecimiento:

Irritabilidad.
Retraso en el crecimiento ponderal.
Retraso en el desarrollo motor.
CLASIFICACIÓN DE LA NYHA:
Diagnóstico:
El diagnóstico de IC es clínico. Los exámenes están orientados a evaluar la severidad de la misma y
determinar su etiología.

Criterios de Insuficiencia cardíaca en lactantes

Score 1 punto Score ½ punto
Criterios mayores: Criterios menores:
Cardiomegalia (ICT mayor a 65%) FC > 170 cpm
Edema de pulmón (en RxTx y/o clínico) FR > 60 rpm
Ritmo de galope Hepatomegalia (> 3cm)
Se requieren 2 criterios mayores ó 1 criterio mayor + 2 menores.
Paraclínica:
Cardiomegalia (debe ajustarse a la edad)*
Radiografía de tórax Elementos de congestión venocapilar: redistribución del flujo, tractos hiliofugales, líneas B
de Kerley, edema intersticial (distintos grados).
Elementos de HTP: arterias hiliares dilatadas, arterias periféricas con calibre francamente
disminuido.
Puede orientar a la cardiopatía. Ejemplo: desviación del eje a extrema izquierda (0 a -90°)
ECG orienta a la canal AV completo o CIV posterior.
Otros: hipertrofia, sobrecarga, bloqueos, trastornos del ritmo.
Valora la anatomía y la función. Alta S y E para la mayoría de las cardiopatías
Ecocardiograma congénitas. Permite realizar el seguimiento valorando la respuesta al tratamiento.
Permite valorar la etiología de la dificultad respiratoria (se eleva cuando es
BNP cardiovascular). No es un estudio rutinario, se utiliza en la ICC en lista de espera de
trasplante.
Gasometría arterial y venosa: cuando la IC es severa puede haber acidosis metabólica, hipoxemia.
Aumenta la diferencia arterio-venosa de O2, disminución del contenido de oxígeno en la sangre venosa.
Hipercapnia en la IC grave con edema pulmonar.
Ionograma: puede haber hiponatremia, y en caso de tratamiento diurético no ahorrador de K+,

hipopotasemia.
Función renal: puede estar afectada.
Ácido láctico: lactato > 2mmol/L sugiere bajo GC.
*RN < 24 hs el ICT normal es menor a 0,65, si es > 24 hs es menor de 0,60. Lactante hasta 12 meses, debe
ser menor de 0,55. Mayores de 1 año, menor de 0,50.
Tratamiento:
Es fisiopatológico.
Disminuir el trabajo cardíaco:

Reposo: reducir la actividad física.
Alimentación: no suspender excepto en caso grave. Lactante: mediante SNG, gastroclisis continua, dieta
hiposódica con alto valor calórico.
Oxigenación: en todos en fase aguda.
Asistencia ventilatoria mecánica: con presión positiva al final de la inspiración (PIP).
Tratamiento de la infección y anemia: si existen deben tratarse. El paciente se beneficia de un HCT mayor a
40%.
Disminuir la precarga:
Restricción hidrosalina: depende de la gravedad de la IC.
Diuréticos:
Furosemide
Dosis habitual 1-2 mg/kg cada 6 u 8 hs.

También puede hacerse en goteo continuo a 0,2 mg/kg/h.

Se adecua a la respuesta clínica del paciente.
Precauciones: hipoK+, hipoCa2+, ototoxicidad.
Espironolactona
Dosis habitual 2-5 mg/kg/día (en 2 dosis diarias) VO solamente.
Requiere mantenerse unos 5 días. Se utiliza en tratamientos prolongados asociados a diuréticos de
asa.
Precauciones: rush cutáneo, hiperK+.
Hidroclorotiazida
Dosis habitual 2-4 mg/kg/día (dividido en 2 dosis) VO solamente.
Precauciones: hipoK+, hipoNa+, hiperuricemia e hiperglicemia.
Vasodilatadores venosos:
Nitroglicerina
Solamente en el paciente que está siendo monitorizado en UCI.
Dosis inicio 0,5-1 mcg/kg/min. Incrementar 1 mcg/kg/min cada 20 minutos, hasta obtener respuesta.
Máximo 6 mcg/kg/min.
Efectos secundarios: taquicardia, hipotensión, cefalea, náuseas, vómitos.
Aumento del inotropismo:

Indicado en casos de falla contráctil.
Digoxina en 2 dosis diarias.
Infusión continua:
Milrinona
Dopamina
Dobutamina
BB: fundamental en las miocardiopatías. Carvedilol a dosis bajas, según edad del paciente y
respuesta es de elección.
Dosis de mantenimiento VO (gamas/kg) IV (gamas/kg)

Recién nacido 10 7
Mayor de 1 mes 15 10
Mayor de 2 años 8 5
Dosis carga
Primer dosis 2 dosis de mantenimiento
Segunda dosis 1 dosis de mantenimiento a las 6 u 8 hs de la primera
Tercera dosis 1 dosis de mantenimiento a las 6 u 8 hs de la segunda
Disminución de la postcarga:
Captopril
Neonatos: 0,1 a 0,4 mg/kg/día. Se divide en 1 a 4 dosis.
Lactantes: 0,5 a 0,6 mg/kg/día. Se divide en 1 a 4 dosis.
Niños: 12,5 mg/día. Se administra dividida en una o dos veces.
Enalapril
Lactantes: 0,08 mg/kg cada 8-12 hs.
Niños: 0,1-0,2 mg/kg/día.
Adolescentes: 10-20 mg/día.

Efectos secundarios: neutropenia, proteinuria, hipotensión, taquicardia, insuficiencia renal.
Esquema general de tratamiento:

Medidas generales:
Reducción de la actividad física
Mantener alimentación (salvo casos graves) con dieta hiposódica e hipercalórica
Farmacológicas:
Oxigenoterapia, con PIP.
Diuréticos: furosemide + espironolactona o Hidroclorotiazida.
IECA
TRATAMIENTO DE LA CAUSA:
Si la causa es una cardiopatía congénita subsidiaria de reparación quirúrgica, el tratamiento médico tiene
como objetivo preparar al paciente para la cirugía y ayudar al paciente en el período postoperatorio
inmediato, mientras el corazón se recupera de los efectos de la circulación extracorpórea.
Controles:
Clínicos: signos de IC, balance hídrico estricto, efectos adversos drogas para tratamiento.
Paraclínicos:
⋅ Radiografía de tórax
⋅ ECG
⋅ Ecocardiograma
⋅ Hemograma
⋅ Ionograma
⋅ BNP
Criterios de alta: IC compensada, medicación VO, curva de peso en ascenso.

Pronóstico: depende de la cardiopatía de base, la edad del paciente y la gravedad del paciente.
Profilaxis:
Actuar sobre las posibles causas de descompensación.
Control periódico con pediatra tratante (crecimiento).
Vigilancia estricta en el cumplimiento de la medicación.
Prevención y tratamiento de la anemia si existiera.
Vigilancia y tratamiento precoz de infecciones respiratorias.
Vacuna antigripal y antineumocóccica.

Invaginación intestinal.
Definición: es la introducción de un segmento intestinal en otro, con la progresión distal del segmento
invaginado.
El sector más frecuentemente involucrado es el ileocecal, menos frecuente en intestino delgado y colon.
Fisiopatología y etiopatogenia:
El peristaltismo arrastra al sector proximal hacia el distal junto con el mesenterio. La constricción de este
último obstruye el retorno venoso tras lo cual se produce la ingurgitación del asa invaginada con edema y
hemorragia de la mucosa, que produce heces sanguinolentas que a veces contienen moco (enterorragia).
Una mayor compresión involucra al flujo arteriolar, ocasionando isquemia, necrosis consecuente y posterior
perforación de la misma. La falta de aporte de líquido, más la pérdida de los mismo por lo vómitos y la
formación de un tercer espacio conllevan a la deshidratación y al shock hipovolémico. Se postula que la
depresión neuropsíquica se explica por liberación de endorfinas en el foco.
Es una oclusión intestinal mecánica con compromiso vascular secundario, lo que determina la necesidad de
un tratamiento quirúrgico urgente.
Desde un punto de vista etiopatogénico, la causa de invaginación no es clara, aunque existen factores
condicionantes. La principal es la diferencia de diámetros entre los cilindros intestinales involucrados, como
ocurre a nivel del íleon distal y del ciego que es el sector más frecuentemente involucrado (44%).
La hiperplasia nodular linfoide es otro factor de riesgo relacionado. Las grandes acumulaciones de tejido
linfoide producen el prolapso del íleon en el colon lo que puede causar la invaginación.
Se dividen en dos tipos:

Invaginaciones Primitivas o Primarias: aquellas donde el punto de inicio de la invaginación no se puede
demostrar.
Son las más frecuentes 90-98%, predominan entre los 3 meses y los 2 años de edad. No hay una causa
definida pero factores que pueden desencadenarlas:
o Falta de acolamiento ceco-ascendente
o Hiperlaxitud de los mesos
o Adenomegalias mesentéricas posteriores a procesos infecciosos
o Hiper-peristaltismo intestinal
o Características propias del lactante
Invaginaciones Secundarias: el punto de inicio es demostrable.

Ocurren en neonatos y niños por encima de los 2 años, representan entre 2-10 % de las invaginaciones.
Tienen una causa específica:
Divertículo de Meckel (más frecuente 50%).
Pólipos, nódulo pancreático ectópico, quiste enterógeno
Adenoma, hemangioma
Hipertrofia de las placas linfáticas del íleon, FQ
Púrpura de Schönlein-Henoch
Post-trauma abdominal, post-inmunización para rotavirus, tumores
Clínica:
Diagnóstico clínico.
La presentación clásica está dada por la tríada:
- Dolor abdominal (83-87%)
- Vómitos (78-85%)
- Deposiciones sanguinolentas (53%)
La tríada se presenta en 10 a 20% de los casos. Cuando están presentes los 3 elementos es
patognomónico del cuadro.

Dolor abdominal: aparición brusca en un lactante sano (eutrófico), tipo cólico, muy severo que se
acompaña de llanto y flexión de los miembros sobre el abdomen. Los episodios duran entre 30-60
minutos.
Vómitos: al principio son reflejos durante los episodios de dolor, luego puede formar parte del cuadro
oclusivo.
Deposiciones sanguinolentas: aspecto de jalea de grosella, la sangre proviene de la congestión

venosa y se mezcla con gleras. Este signo además de ser poco frecuente, es tardío.
El cuadro puede ser precedido por una gastroenteritis predisponente ya que aumenta el peristaltismo,
enmascarando la etiología.
Examen físico:
Estado general: suele ser bueno, depende del tiempo de evolución de la enfermedad.
Nutricional: en general lactante eutrófico, entre 6-9 meses de edad, palidez cutáneo-mucosa, puede haber
palidez asociada a SNV durante la crisis.
Psiquismo: el letargo posterior a la crisis es un signo constante, debe considerarse un signo de peso en el
diagnóstico.
Examen Abdominal:
El abdomen en las primeras horas se presenta depresible con:
Sensación de vacío en FID: Signo de Dance.
Masa dolorosa en HD: Signo de Boudin (Patognomónico de invaginación intestinal).
El signo de Boudin es difícil de encontrar durante la crisis, puede hallarse en el periodo de letargo.
Su ausencia no descarta el diagnóstico.
Tacto rectal: sangre en un 50% o palpar la cabeza de la invaginación 13%.
En la etapa avanzada predominaran elementos de peritonitis, signos de deshidratación, trastornos H-E y

depleción progresiva hasta el shock final. La aparición de fiebre es signo de complicación.
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:
Síndrome de lucha: episodios de llanto intenso con arrollamiento de MMII sobre el abdomen,
acompañado de palidez (SNV).
Síndrome digestivo alto: vómitos, repetidos, tipo biliosos (infravaterianos).
Síndrome digestivo bajo: detención del tránsito intestinal, agregando deposiciones sanguinolentas (o
no) que se comprueban al tacto rectal (enterorragia).
En lo físico:
o Tumoración dolorosa topografiada con mayor frecuencia a nivel de FD y FID, que definimos como
Boudin en este contexto, puede o no haber irritación peritoneal.
o Síndrome metabólico o deshidratación: pliegue hipoelástico, mucosas secas, ojos hundidos,

fontanela anterior deprimida.
o Síndrome de insuficiencia circulatoria periférica: pulsos finos, TR prolongado, extremidades frías y

cianóticas, taquicardia, PA baja (tardía), en resumen elementos de shock.
o Síndrome neuropsíquico: dado por depresión neuropsíquica y tendencia al sueño.

DIAGNÓSTICO POSITIVO:
Paciente de (x edad) que consulta por DOLOR abdominal tipo cólico, intenso, que obliga a la flexión de los
miembros sobre el abdomen, que se acompaña de PALIDEZ cutánea y que luego cede dejando al niño
LETÁRGICO, tan sólo para reaparecer al corto tiempo; que al examen se acompaña de MATERIAS EN
JALEA DE GROSELLA y que a la palpación de abdomen se identifica una MASA (usualmente en FID); por
todo esto decimos que estamos frente a un paciente portador de INVAGINACIÓN INTESTINAL.
Este cuadro fue precedido por una DAI, siendo predisponente ya que hay un aumento del peristaltismo.
LA DEFINIMOS COMO:
Evolucionada:
- Por el tiempo de evolución > 24 horas
- Por la presencia de enterorragia, que traduce el Sufrimiento de la pared intestinal
Con peritonitis o no :
- La fiebre orienta a peritonitis
- Elemento de irritación Peritoneal.
Con elementos clínicos de sufrimiento vascular o no: Llanto monótono
Que ha determinado repercusión metabólica dado por la deshidratación
En cuanto a la topografía por frecuencia y por la palpación de Boudin sobre todo a nivel de
flanco y FID, planteamos que es ILEOCECOAPENDICULOCOLICA.
Siendo menos frecuente otras topografías como: ileocecal o colo-cólica.
Por la edad de presentación decimos que es PRIMARIA entendiendo como tal aquella en la cual
no hay causa evidente, que se da en los > 3 m y < 2 años.
FACTORES PREDISPONENTES:
- La DAI (Diarrea Aguda Infecciosa) actúa como predisponente al aumentar el peristaltismo.
- Muchas veces la invaginación sigue a una infección respiratoria basado en que la inflamación de las
placas de Peyer del íleon (adenitis mesentérica) pueden estimular la peristalsis en un intento de
expulsar la masa y esto produce la invaginación.
COMPLICACIONES:
Oclusión completa o incompleta
Repercusión hidroelectrolítica
Shock hipovólemico
Peritonitis
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: si el cuadro es típico no se plantean en cuanto al diagnóstico de
invaginación intestinal, pero sí entre primaria o secundaria.
Paraclínica:
Dirigida a confirmar el diagnóstico, valorar repercusiones y valorar al paciente en vistas al acto quirúrgico.
NO deben retrasar las medidas terapéuticas inmediatas de reposición hidroelectrolítica.
- Ionograma.
- Gasometría venosa: eventual acidosis metabólica.
- Hemograma completo: valorando las 3 series, en la blanca puede presentar una leucocitosis, con
desviación de la fórmula a izquierda.
- Glicemia: son lactantes con intensos vómitos y con ayuno prolongado.
- Clasificación de grupo y Rh - en vistas al acto quirúrgico.

- Tiempo de protrombina.
Diagnostico imagenológico:
La confirmación del diagnóstico se realiza por la imagenología
RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN de pie y acostado
Apoyan el diagnóstico de Invaginación Intestinal:

o Masa opaca en el sitio de invaginación
o Masa localizada y bordeada en su cara inferior por aire del intestino delgado
o Anormal distribución de gases intestinales
o Disminución o ausencia de gas intestinal en flanco derecho
o Interrupción del aire a nivel del colon transverso
o Cabeza de la invaginación delimitada por gases, cuando es invaginación secundaria, si tiene clínica
de peritonitis buscaremos la presencia de neumoperitoneo.
o Pueden ser signos de oclusión o peritonitis si se encuentran niveles u opacidad respectivamente.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL: útil para confirmar el diagnóstico y la topografía.

De elección.
Alta S (98-100%) y E.
Se puede visualizar:
o En corte transversal-- imagen de anillo concéntrico (imagen en escarapela o diana).
o En corte longitudinal-- Imagen en Pseudo Riñón.
COLON POR ENEMA O NEMÁTICO: el enema baritado es diagnóstico y además puede ser terapeútico.
Debe ser realizado por radiólogo con experiencia y con el cirujano presente.
o El bario debe diluirse con suero fisiológico tibio para evitar trastornos electrolíticos y enfriamiento del
lactante. Debe realizarse a baja presión (70 mm Hg)
o Se desinvagina cuando pasa contraste a la última asa ileal.
o Si fracasa o hay complicaciones el niño pasará a sala block para realizarse tratamiento quirúrgico.
o Cuando es 2º el bario llega hasta la cabeza de invaginación donde se detiene pueden verse
imágenes de copa, cúpula o escarapela.
La reducción por Método Neumático está indicada:
1. Cuadro de menos de 24 hs de evolución.
2. Ausencia de complicaciones: peritonitis, oclusión intestinal (rx sin signos de OI).
3. Menor de 2 años (se plantea etiología primaria).
Manejo terapéutico: es una urgencia diagnóstica y terapéutica.
Los mejores resultados se obtienen con diagnóstico precoz y tratamiento adecuado.
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Tratamiento: Médico-Quirúrgico.
Médico:
o Dirigido a corregir desequilibrios hidroelectrolítico
o Desinvaginación del colon por enema si tiene indicación
Quirúrgico:
o Realizar la desinvaginación
o Valorar viabilidad del asa y eventual resección
TRATAMIENTO MÉDICO:
Ingreso en sala con cuidados médicos y de enfermería permanentes.
Suspender VO.
Colocar SNG para degravitar el tubo digestivo, abierta a bocal.
Se colocará colector de orina para control de la diuresis horaria.

Se colocará VVP en gruesa vena de antebrazo: Suero 1/3 salino.

o Deshidratado: 100 cc/kg en 4 horas y luego 100 cc/kg en las 20 horas restantes, que se ajustará
según balance hídrico.
o Shock: cargas de 20 cc/kg en 20 min.
Se administrará Gluconato de calcio al 10 % 200 cc/kg/día.
Una vez reestablecida la diuresis, agregar K+ a 2 mEq/kg/día, corrigiendo con ionograma.

Analgesia: dipirona 10 mg/kg dosis I/V.
Tratamiento ANTIBIÓTICO:
Se realiza cuando no es posible la desinvaginación y dependiendo de la viabilidad del asa se llegará a la
resección quirúrgica.
En este caso se hacen intraoperatorio y se dejan por 7 días.
Alternativa:
o Ampicilina Sulbactam
o Metronidazol + Gentamicina
Si se desinvagina por enema, no se hacen ATB.
En etapas iniciales el tratamiento de elección es el tratamiento NO quirúrgico mediante la
desinvaginación por medio de reducción neumática o hídrica.
Tratamiento no quirúrgico.
Reducción por método hidrostático:

Se utiliza suero o contraste hidrosoluble en una columna que no debe superar los 90 cm de altura.
Durante la administración se comprime la región glútea para evitar el reflujo del líquido. Por efecto de la
presión se corre el riesgo de perforación siendo menor si se produce por método neumático. Tasa de éxito
70-90%.
Deben hacerse hasta 3 intentos de reducción.
Éxito de la desinvaginación:
o Signos radiológicos: pasaje masivo de contraste a las últimas asas ileales, desinvaginación
progresiva hasta la FID, desaparición de la deformación del borde interno del ciego.
o Signos clínicos: evacuación de materias o gases luego del procedimiento, desaparición casi
inmediata del estado de letargo, no palpación del Boudin. El no cumplimiento de estos preceptos
debe indicar la cirugía inmediata.
Reducción por el método neumático:

Método sencillo, limpio, barato, y eficaz, se utiliza un aparato de registro manométrico con un tubo en “Y”
intermediario entre este y una sonda Foley.
Con el objetivo de topografiar se insufla a presión que no supere los 60 mmHg, luego se pasa a ejercer
presión de reducción que no debe superar los 120 mmHg.
Ambos métodos guiados por ecografía.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Indicado en:
Contraindicación para tratamiento médico (oclusión o peritonitis)
Fracaso del tratamiento no quirúrgico.
Niños mayores de 2 años, mayor probabilidad de etiología secundaria.
Se procede a la desinvaginación manual + evaluación de la viabilidad intestinal (la indicación de exéresis

depende del estado anatómico del intestino y es imprescindible si existe una zona necrótica o perforada o
ante la imposibilidad de reducir la invaginación). El riesgo de recurrencia bajo (más frecuente primeras 24
hs).

Invaginación post-operatoria: tanto procedimientos abdominales como torácicos pueden ir seguidos de

invaginación latente, el promedio de presentación es de 10 días, la mayoría son íleo-ileales.
Oportunidad: de urgencia una vez estabilizado el paciente, para disminuir los riesgos.
Incisión: transversa de HD, por ser menos eviscerante.
Procedimiento:
Laparotomía exploradora.
Localización del segmento invaginado.
Desinvaginación manual.
Valoración de la vitalidad del asa.
La indicación de resección del intestino depende de las zonas necróticas o perforadas e de la
imposibilidad de reducir la invaginación.
Cierre por planos.
Controles:
Pre-operatorios:
- Conciencia
- Hidratación
- Valoración hemodinámica - pulsos, tiempo de recoloración, FC
- Temperatura
- Gasto de la SNG
- Diuresis horaria
- Deposiciones
- Examen abdominal
- Paraclínicos: Ionograma
Post-operatorios:
Permanecerá internado en sala que cuente con cuidados médicos y de enfermería permanentes.
Se continuará con aporte hidroelectrolítico, regulando el aporte según balance hídrico, con agregado
de iones según ionograma.
Si fue necesario se continuará con ATB por 7 días.
Analgesia con dipirona 10 mg/kg/ dosis por vía I/V cada 6 horas.
Complicaciones en el postoperatorio:
De la pared:
- Hematoma
- Infección de la pared
- Evisceración
Intraabdominales: en caso de resección falla de sutura o peritonitis.
- Íleo prolongado
- Recidiva de invaginación (poco frecuente)
Generales: sepsis.
En lo alejado: oclusión por bridas.

Púrpuras.
Púrpura: extravasación de hematíes a la piel, como consecuencia de trastornos hematológicos, de la

coagulación, o de los vasos sanguíneos.
Este fenómeno da lugar a lesiones que se caracterizan por no blanquearse completamente a la presión y se
clasifican morfológicamente de acuerdo con su tamaño:
o Menor a 2 mm se denominan petequias.
o Mayor a 1 cm se denominan equimosis.
o Tamaño intermedio constituyen la púrpura propiamente dicha, que puede ser palpable (generalmente
indica la existencia de vasculitis) o no palpable.
Trastornos hematológicos.
Hematopoyesis extra-medular (“bebé

en madalena de arándanos”).
Erupción peculiar formada por pápulas de

color azulado o violáceo, que
involucionan en 1 a 6 meses con aspecto
de lesiones contusas.
Se ve en recién nacidos con:
Infecciones víricas adquiridas en el

período intrauterino (ej: rubéola, CMV).
Incompatibilidad Rh, ABO o transfusiones

entre gemelos.
Trastornos plaquetares
Determinan un sangrado petequial y superficial, raramente dan lugar a equimosis. Pero cuando son graves
pueden producir hemorragias digestivas y del sistema nervioso central.
En los recién nacidos se observan trombocitopenias de etiología autoinmune o infecciosa, siendo

infrecuentes las trombocitopenias primarias asociadas a alteraciones cuantitativas y funcionales de las
plaquetas.
Trombocitopenias autoinmunes: se deben al paso transplacentario de autoanticuerpos maternos dirigidos

contra antígenos que también se expresan en las plaquetas del recién nacido; por lo general se asocian a:
o Conectivopatías
o Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
o Trombocitopenias autoinmunes inducidas por fármacos.
Trombocitopenias aloinmunes: equivalentes a la eritroblastosis por incompatibilidad Rh o ABO, y se deben

a la formación y paso transplacentario de anticuerpos maternos dirigidos contra el antígeno HPA-1a, que se
encuentra presente en la mayoría de la población.
Sólo se observan manifestaciones clínicas en un 6% de los embarazos con incompatibilidad feto-materna.

Debe sospecharse este diagnóstico en recién nacidos trombocitopénicos de madres sin trombocitopenia ni
antecedentes de PTI. Tratamiento de elección: infusión de plaquetas maternas lavadas cuando la
trombocitopenia en el recién nacido alcanza niveles peligrosos.

En recién nacidos ingresados en la UCI y tratados con heparina pueden observarse trombocitopenias
debidas a anticuerpos asociados a la heparina, que se manifiestan en forma de púrpura e implican un riesgo
significativo de trombosis aórtica. Tratamiento: suspensión de la heparinización.
Trastornos de la coagulación:
Déficit de proteínas C y S
Las proteínas C y S son glicoproteínas dependientes de la vitamina K con propiedades anti-trombóticas y

pro-fibrinolíticas.
El déficit familiar de proteína C se describió hace 20 años en pacientes con procesos trombóticos
recidivantes, y poco después se asoció a la púrpura fulminans neonatal. Los heterocigotos pueden ser
asintomáticos o presentar trombosis venosas en la vida adulta, mientras que los homocigotos tienen niveles
muy bajos de proteína C y presentan un riesgo elevado de púrpura fulminans.
Se han descrito cuadros clínicos similares (mucho más raros) debidos a déficit de proteína S, sola o
asociada a déficit de proteína C, así como un cuadro parecido debido a resistencia a la proteína C activada.
Púrpura fulminans:
Se presenta habitualmente en el periodo neonatal, aunque se han descrito presentaciones tardías en el

lactante. En lactantes y niños mayores puede producirse un cuadro similar debido a un déficit adquirido de
proteína C o S en el transcurso de infecciones víricas o bacterianas agudas, a menudo asociadas a cuadros
respiratorios de vías altas.
Las manifestaciones clínicas son:
o Equimosis extensas bien delimitadas con halo inflamatorio

o Localizadas predominantemente en zonas de presión
o Evolucionan formando ampollas y escaras necróticas
o Grave riesgo de trombosis y complicaciones neurológicas, oftalmológicas y gangrena.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y la determinación de los niveles de proteína C y S.
Debe descartarse y tratarse cualquier infección asociada (especialmente la sepsis) e instaurarse un

tratamiento precoz con plasma o concentrado de complejo de protrombina o proteína C, sustituyendo las
plaquetas y otros factores en caso de consumo (CID).
El tratamiento a largo plazo en los pacientes con déficits hereditarios de proteína C y/o S se basa en la
administración cautelosa de anticoagulantes orales asociados a tratamiento sustitutivo para evitar la necrosis
cutánea por cumarínicos.
Enfermedad hemorrágica del recién nacido
Se debe al déficit de vitamina K y se manifiesta al 2º-3º día de vida en neonatos aparentemente sanos, en
forma de equimosis y sangrado nasal, gastrointestinal, umbilical y ocasionalmente intracraneal.
La administración profiláctica sistemática de vitamina K ha hecho que en la actualidad sólo se observen las
formas tardías asociadas a déficit de absorción de vitamina K (diarrea prolongada, etc).
Coagulopatías hereditarias
Dentro de la rareza de estas enfermedades, las más frecuentes son la hemofilia clásica (déficit de factor VIII)
y la enfermedad de Christmas (déficit de factor IX), que generalmente se presentan en forma de

cefalohematoma, hemorragia gastrointestinal o sangrado umbilical o de la circuncisión, siendo raras las

manifestaciones purpúricas.
Trastornos vasculares:
Vasculitis
A diferencia de lo que ocurre en los adultos, la mayoría de vasculitis cutáneas en la infancia son primarias, y
corresponden mayoritariamente en nuestro medio a púrpura de Schönlein-Henoch o vasculitis
leucocitoclástica por hipersensibilidad (generalmente a fármacos).
Púrpura de Schönlein-Henoch (PSH) ---> es la vasculitis más frecuente en la infancia. Se trata de una
vasculitis de vasos pequeños mediada por IgA1 (con alteraciones de la glicosilación), con activación de la vía
alternativa del complemento, que afecta la piel, las articulaciones, el tracto gastrointestinal y los riñones.
El antígeno responsable se desconoce, pero en la mayoría de los casos existe el antecedente de una
infección (estreptocócica, vírica o de otro tipo).
o Inicio puede ser agudo o insidioso
o Lesiones de púrpura palpable, distribución simétrica, en piernas, glúteos y zonas de apoyo
o Pueden cursar a brotes
o Pueden coexistir con petequias, equimosis, lesiones urticariales o en escarapela.
o En los niños pequeños el edema facial o de las extremidades es una manifestación prominente y
precoz, mientras que en los niños mayores es frecuente el edema equimótico escrotal.
o Raramente se observan ampollas y necrosis.
En un 80% de los pacientes se presentan artralgias o artritis (mono o poliarticular), de naturaleza no

migratoria, afectando habitualmente los tobillos y rodillas.
Las manifestaciones gastrointestinales, presentes en un 60% de los casos, tienden a reflejar la afectación
duodenal (dolor abdominal periumbilical).
Las manifestaciones renales raramente constituyen la expresión inicial de la enfermedad: generalmente

corresponden a microhematuria aislada o asociada a proteinuria, de pronóstico generalmente bueno.
Otras manifestaciones infrecuentes pueden ser neurológicas (cefaleas, convulsiones, déficits focales,
hemorragias, neuritis).
Pulmonares (hemorragia pulmonar o pleural; existe una frecuente alteración de la capacidad de difusión pero
generalmente es asintomática), pancreatitis, colecistitis, etc.
Diagnóstico: puede ser útil la biopsia cutánea (hematoxilina-eosina e IFD).
La biopsia renal se reserva para los casos de síndrome nefrótico o nefritis con deterioro rápido de la función
glomerular, con fines pronósticos.
El curso de la enfermedad es generalmente autorresolutivo en 2 a 4 semanas, aunque en un tercio de los

casos pueden presentarse 2 o 3 brotes consecutivos, y en un 10% recaídas tardías.
Edema hemorrágico agudo del lactante (síndrome de Finkelstein): representa una manifestación peculiar de
vasculitis leucocitoclástica (generalmente post-infecciosa) limitada a la piel y característica del 1º-2º año de
vida, con lesiones urticariales purpúricas extensas, con tendencia a la expansión centrífuga adquiriendo un
aspecto en escarapela, distribuidas predominantemente en cara y extremidades, que se asocian a buen
estado general. En hasta un tercio de los pacientes puede detectarse depósito de IgA cuando se practican
biopsias cutáneas.

Las vasculitis sistémicas son muy raras en la infancia y sólo ocasionalmente dan lugar a lesiones de púrpura
palpable, aunque debe considerarse la posibilidad de una enfermedad de Wegener, una artritis reumatoide,
un lupus eritematoso sistémico, una dermatomiositis o una artritis reumatoide en presencia de lesiones
purpúricas o ulcerativas que sugieran una vasculitis cutánea secundaria.
Dermatosis purpúricas pigmentadas
Grupo de enfermedades dermatológicas de morfología variada pero que presentan como característica
común lesiones purpúricas o de color ocre, secundarias a daño de la pared capilar, con infiltrado
linfomononuclear perivascular, extravasación hemática y depósito de hemosiderina, sin que se evidencie una
verdadera vasculitis leucocitoclástica.
Fármacos:
Los fármacos causan púrpura por trombocitopenia, vasculitis de hipersensibilidad o daño directo o
inmunológico de las paredes vasculares. La lista de posibles agentes es demasiado numerosa.
Infecciones:
Son multitud las infecciones capaces de dar lugar a púrpura en la infancia, por diversos mecanismos que
incluyen invasión directa o daño (inmune o por toxinas) de las paredes vasculares, trombocitopenia, CID,
púrpura fulminans, vasculitis por inmunocomplejos o embolia séptica.
En algunos casos, la distribución característica («en guantes y calcetines»), con una fase inicial edematosa,
eventual afectación de las flexuras y resolución exfoliativa) sugiere una etiología vírica (parvovirus B19,
citomegalovirus, etc.). En otros, como la fiebre botonosa, la sepsis meningocóccica o la púrpura fulminans
clásica (en la que la activación de la coagulación con fibrinólisis defectuosa en el endotelio vascular da lugar
al consumo de proteína C, S y antitrombina III).
Traumatismo:
Es bien conocida la púrpura petequial que aparece por encima del cuello tras el llanto, el vómito y las
maniobras de Valsalva, al igual que las sugílides (por succión) o algunas lesiones deportivas (talón negro,
impacto de pelotas); la morfología geométrica (especialmente cuando las lesiones se limitan a zonas
accesibles) sugiere un mecanismo facticio, mientras que la presencia de lesiones múltiples, repetidas y en
diferentes estadios de evolución obligan a descartar un síndrome de maltrato infantil.

Púrpura trombocitopénico inmune o idiopático (PTI)
Definición: enfermedad autoinmune adquirida, caracterizada por trombocitopenia aislada en ausencia de

causa desencadenante o enfermedad subyacente asociada a la trombocitopenia.
El síndrome hemorragíparo puede ser leve o estar ausente y el mecanismo inmune es bien conocido, por
esto la terminología que se sugiere utilizar es Trombocitopenia Inmune Primaria (aunque el término PTI está
ampliamente difundido).
Plaquetopenia: recuento < 100.000 cél/µL.
Clasificación:
Reciente diagnóstico- hasta 3 meses de evolución.
Persistente- desde los 3 m hasta los 12 m (*)
Crónico- más de 12 m de evolución.
(*) Incluye a los pacientes que no alcancen la remisión completa espontánea o a los que no la mantengan
luego después de suspender el tratamiento instaurado.
Diagnóstico:
El diagnóstico presuntivo de PTI requiere excluir mediante: anamnesis, examen físico, hemograma y
estudio de la lámina periférica otras causas de trombocitopenia.
Examen físico: debe ser exceptuando las manifestaciones hemorragíparas, en niños pequeños un polo de
bazo palpable puede ser normal.
Deben excluirse fiebre, dolores óseos, historia familiar de sangrados o trombocitopenia, factores de riesgo
para infección por VIH (realizar serología para VIH), malformaciones esqueléticas o de partes blandas, rush
no petequial, linfadenopatías, niveles alterados de hemoglobina o alteraciones en la morfología de los
glóbulos blancos.
Otros estudios complementarios no se han demostrado necesarios en niños y adolescentes con sospecha de
PTI.
Estudio de la MO:
NO es necesario en niños y adolescentes con: PTI de reciente diagnóstico, con características clínicas típicas
o en pacientes que no responden al tratamiento con Ig IV o previo al inicio con corticoides.
La determinación de anticuerpos anti-plaquetarios tiene una sensibilidad limitada.

Patogenia:
La producción de anticuerpos contra las propias plaquetas y/o megacariocitos del individuo, conducen a un
aumento de su destrucción plaquetaria o a la disminución de su producción. La teoría propuesta para este
fenómeno es la del “mimetismo molecular”, donde diversos antígenos exógenos sean ambientales o agentes
infecciosos, similares a antígenos del organismo pueden estimular la autorreactividad. Muchos de estos
pueden estimular anticuerpos anti-plaquetarios. Se cree que esta autoinmunidad estaría favorecida por
defectos que ya posee el individuo en sus linfocitos T, B, citoquinas o células presentadoras de antígeno
determinan la pérdida de los mecanismos de auto-tolerancia.
Manejo del niño con PTI:
o En la mayoría de las PTI se espera que antes de los 6 meses exista respuesta completa.
o Sólo un 3% de los pacientes tendrán epistaxis severa o sangrado gastrointestinal.
o Cuando los recuentos plaquetarios son < 10.000 cél/µL aumentan el riesgo de hemorragias severas.
o Factores de riesgo para HIC: traumatismo de cráneo y el uso concomitante de medicamentos que
alteren la función plaquetaria.
Conductas posibles:
Watch and wait
Se puede emplear en niños con PTI reciente que presentan sangrados leves (equimosis y petequias),
independientemente del recuento plaquetario: decisión del pediatra, hematólogo y los padres del niño.
Dos tercios de los pacientes mejorarán espontáneamente dentro de los 6 primeros meses.
No puede utilizarse este camino si no hay posibilidad de seguimiento, hay demasiada distancia al centro de
salud o hay imposibilidad de cuidados seguros.
Hospitalización
El ingreso hospitalario es para los niños con sangrados clínicamente significativos, además de las situaciones
que fueron nombradas anteriormente que dificultan el seguimiento.
Recuentos menores a 20.000-30.000 cél/µL puede ser un criterio de ingreso si se acompaña de otros
factores de riesgo para sangrado.
Medidas generales:
Evitar inyectables intramusculares y punciones vasculares en vasos de difícil compresión.
Contraindicado el AAS y sus derivados.
Fármacos que puedan afectar la función plaquetaria como antihistamínicos y AINE sólo deben administrase
cuando sean estrictamente necesarios.
Restringir actividades con riesgo traumático.
Tratamiento farmacológico inicial:
Está indicado en pacientes con sangrados moderados o severos y en aquellos con mayor riesgo de sangrar.
Corticoesteroides
Prednisona 1-2 mg/kg/día durante 2 a 7 días.
Dosis altas 4mg/kg/día por 3 o 4 días han demostrado ser efectivas y elevar el recuento dentro de las 72 hs.

Precauciones: debido a los efectos adversos de los corticoides a largo plazo, sólo deben utilizarse para
mantener recuentos hemostáticos, y por el menor tiempo posible (máximo 14 días).
Inmunoglobulina IV
Su efecto es más rápido que el de los corticoesteroides (1 a 2 días).
Dosis de 0,8-1 g/kg en una dosis única.
Precauciones: sus efectos adversos incluyen fiebre, cefalea, náuseas y vómitos.
Inmunoglobulina anti-D intravenosa
Puede utilizarse en niños Rh positivos. Suele ser efectiva.
Dosis 50-75 µg/kg en infusión corta.
Precauciones: los efectos secundarios descritos para la anterior son poco frecuentes. Puede causar
descenso de 1 o 2 g/dL de los niveles de Hb.
Recomendaciones
PTI de reciente diagnóstico.
Sangrado activo --- Ig IV.
Control a las 24 hs:

o Si no responde --- Prednisona o 2° dosis de Ig IV.
o Si respuesta parcial o completa --- observación.
Sangrado cutáneo-mucoso o 20.000 cél/µL --- Prednisona.
Control a las 72 hs:
Si no responde --- Ig IV.
Si RP o RC --- continuar con Prednisona máximo 14 días u observación respectivamente.
Sangrado cutáneo exclusivo + recuento > 20 mil células --- observación.
Tratamiento de emergencia:
o En casos de riesgo vital como la HIC u otras hemorragias que comprometan la vida.
o Transfundir plaquetas en volúmenes 2 o 3 veces mayores a lo habitual + Metilprednisolona 10 a 30
mg/kg e Ig IV.
o Objetivo: alcanzar rango de seguridad lo antes posible.
PTI persistente o crónico.
Remitir a un centro especializado. Deben recibir tratamiento de primera línea para alcanzar valores
hemostáticos de lo contrario, debe someterse a otros tratamientos.

Tratamiento de segunda línea:
Dexametasona --- 28-40 mg/día 0 0,06 mg/kg/día por 4 días. Efectos rápidos y transitorios, sin embargo los
efectos adversos son muy frecuentes: insomnio, conducta agresiva, pérdida de concentración.
Metilprednisolona 30 mg/kg/día por 3 días o 20 mg/kg/día por 4 días. La tasa de respuesta es buena,
los efectos adversos son más prominentes que los de la prednisona.
Rituximab. Tasa de respuesta variable entre 30-60%.
Agonistas de los receptores de trombopoyetina: no hay evidencia que apoye su uso en niños.
Esplenectomía: se puede utilizar con la vacunación previa adecuada + seguido de antibiótico

profiláctico.
La respuesta inicial es buena, no suele indicarse antes de los 12 meses debido al alto porcentaje de
respuestas espontáneas.
Debe tenerse en cuenta que el PTI pediátrico tiene baja mortalidad (0,5%) sin embargo la mortalidad por
sepsis que permanecerá a lo largo de la vida es mayor (3%).

Atención inicial al trauma pediátrico.
Se define trauma grave pediátrico como la situación de daño corporal resultante de un accidente en el que se
ve implicado un niño, cuando el daño, cualquiera sea su naturaleza, afecta a varios órganos o sistemas, o
incluso a uno solo, con la magnitud suficiente como para poner en peligro su vida o su supervivencia sin
secuelas.
La AITP es un método de asistencia que combina organización y liderazgo con actuación competente,
estructurada y oportuna. La capacidad de respuesta en los equipos de salud en los primeros momentos
(«media hora de platino» y «hora de oro») y durante el primer día («día de plata») es esencial.
Se distinguen dos modalidades de AITP:
Básica- en el escenario sin recursos materiales.
Proteger, alertar y socorrer (PAS).
Avanzada- con recursos.
Reconocimiento primario y estabilización inicial (que tienen por cometido la identificación y el tratamiento de
lesiones con riesgo vital inmediato teniendo en cuenta que la reanimación cardiopulmonar –RCP- debe
adaptarse a las particularidades del trauma).
Segundo reconocimiento, categorización, transporte y cuidados definitivos.
Si bien la evolución del niño politraumatizado puede estar condicionada por la calidad de la atención brindada
inicialmente, la mayoría de las veces la llamada muerte tardía, que acontece días o semanas después,
ocurre en el contexto de una muerte cerebral o de un fallo multiorgánico (FMO).
No se recomienda iniciar RCP en las siguientes circunstancias:
Signos evidentes de muerte: rigor mortis, livideces, descomposición.

Graves lesiones incompatibles con la vida: decapitación, hemicorporectomía, amputaciones múltiples
sin signos vitales, incineración completa, graves lesiones por aplastamiento, lesión craneal
penetrante con pérdida de masa encefálica y sin signos vitales y evisceración cardíaca.
Inmersión por más de 2 horas de duración.
A. Manejo pre-hospitalario y transporte:
Habitualmente, los gestos iniciales de evaluación y reanimación son cumplidos por legos o por profesionales
que se desempeñan en el área pre-hospitalaria que responden a una llamada de urgencia.
Los objetivos de la AITP en el área pre-hospitalaria son:
1. Rápida evaluación inicial

2. Conservar abiertas las vías respiratorias
3. Proteger la columna cervical
4. Apoyar la ventilación si es necesario
5. Oxigenar y obtener acceso circulatorio.
6. Iniciar fluidoterapia.
7. Transportar al paciente en buenas condiciones.
8. Comunicar a la institución receptora el mecanismo y extensión de las lesiones, el estado clínico del
paciente y la hora aproximada del arribo.

Un traumatizado grave no debe ser movilizado por personal no entrenado en su manejo, salvo que eso sea
necesario para evitar agravación de las lesiones (ej: incendio, víctima en lugar peligroso) o porque requiera
de RCP.
En caso de ser necesario el desplazamiento se hará en bloque, evitando la movilización del cuello.
En la víctima de accidente con moto o bicicleta es posible que el casco impida el acceso a la vía aérea y a la
ventilación y deba ser extraído. A estos efectos se requiere de dos personas, una que mantenga el cuello
inmovilizado con ambas manos ubicándose a un lado del paciente y la otra, colocada a la cabecera del
accidentado, se ocupará de soltar la cinta del casco y con las manos a cada lado de éste, intentará abrirlo y
retirarlo lentamente con movimientos suaves.
Posteriormente se procede a la inmovilización sobre una tabla rígida, de forma que el niño y la tabla
constituya una única pieza, lo que permitirá colocarlo de costado si tiene vómitos o pararlo si es preciso
evacuarlo en ascensor.
Deberá colocarse el collar cervical que impedirá la flexo-extensión de cuello, aunque no los movimientos
laterales, los que se evitan mediante los soportes laterales de la tabla.
El medio ideal lo constituyen las ambulancias con equipo completo de trauma y de RCP.
Se recomienda no perder tiempo y trasladar al paciente de inmediato al centro más cercano de atención con
infraestructura adecuada. Las condiciones mínimas son inmovilización y oxigenación.
Situaciones de emergencia que se deben solucionar antes del traslado:

Obstrucción de vía aérea superior (OVAS)
Dificultad respiratoria grave
Alguna otra condición asociada que requiera tratamiento de emergencia como la traumatopnea y la
hemorragia externa.
Shock hipovolémico en el lugar del accidente:
o Determina el inicio de reposición de fluidos, pero si el paciente no se estabiliza rápidamente debe ser
trasladado para hemostasis quirúrgica.
o Intentar estabilizar un shock hemorrágico por sangrado masivo interno, en el lugar del accidente
puede determinar la muerte del paciente.
B. Manejo hospitalario:
Esquema de prioridades:
1. Reconocimiento primario (exploración de urgencia y

reanimación).
A. Vía aérea permeable y estabilización cervical.
Intubación endotraqueal. Collarín cervical
B. Respiración
Oxigenación. Ventilación asistida. Descompresión pleural.
C. Circulación
Control de la hemorragia externa. Infusión de líquidos

intravenosos.
D. Exploración neurológica rápida (Escala de Coma de
Glasgow).
E. Exposición. Desnudar completamente al paciente.
2. Monitorización continua de las constantes vitales.
3. Reconocimiento secundario (exploración completa y
tratamiento definitivo)
Exploración general cráneo-caudal por secciones e historia clínica. Rx de tórax, pelvis y columna
Sondaje gástrico y vesical. cervical.
Exploraciones complementarias
Ecografía abdominal.
4. Decisión de traslado e intervenciones críticas.
5. Reevaluación periódica. TC craneal, cervical, abdominal
y/o torácica (según clínica).
Vía aérea y control cervical
Es preciso abrir la vía aérea y mantenerla abierta mediante tracción del maxilar inferior. Proscrita la maniobra
frente-mentón (para evitar la flexión cervical).
La causa más frecuente de muerte evitable en los traumatismos graves es la OVAS por caída de la lengua
hacia atrás. Sin embargo, sólo debe intervenirse ante dos circunstancias: cuerpo extraño fácilmente visible o
imposibilidad de ventilar.
En la víctima de trauma los golpes inter-escapulares están contraindicados porque pueden desestabilizar la
columna cervical y se aplicará compresión abdominal si predomina el trauma torácico, y compresión torácica
si predomina el trauma abdominal. La alineación del cuello debe ser la mejor posible hasta conseguir colocar
el collar cervical.
Si se utiliza cánula debe ser con la convexidad hacia arriba (como en el lactante).
Indicaciones de la IOT:
PCR
Imposibilidad de mantener la vía aérea abierta espontáneamente
Vía aérea obstruida
Inestabilidad respiratoria o circulatoria
Glasgow menor o igual a 8
La intubación se realizará de forma urgente sin sedación ni analgesia.
En lo posible debe monitorizarse al paciente durante la IOT: auscultación de tórax y abdomen y se confirmará
posteriormente mediante la obtención de una RxTx.
Es posible que la IOT sea dificultosa en el trauma, por lo que habrá que estar preparado para utilizar medidas
alternativas como la mascarilla laríngea, punción cricotiroidea (edema laríngeo, trauma facial grave),
cricotiroidotomía (en mayores de 8 años) o traqueostomía.
En pacientes en coma o con lesiones por encima de la clavícula se sospechará una posible fractura cervical
hasta que se descarte mediante la Rx lateral de columna cervical y una exploración clínica confiable.
Respiración
Sigue la evaluación de la mecánica respiratoria, mientras administramos oxígeno buscamos la presencia de

signos de insuficiencia respiratoria grave.

Observar: posición de la tráquea, presencia de ingurgitación yugular, frecuencia respiratoria, amplitud de los
movimientos torácicos, trabajo respiratorio excesivo (aleteo nasal, retracciones intercostales, incoordinación
tóraco-abdominal), auscultación en busca de asimetrías, y coloración de piel. o signos de lesiones
penetrantes.
La IR en el niño traumatizado suele deberse a: neumotórax, hemotórax o contusión pulmonar.
Neumotórax a tensión---> se sospecha si hay desviación traqueal con IY, hemitórax más grande,
hipersonoridad timpánica unilateral o ausencia de ruidos respiratorios a la auscultación. Su diagnóstico
clínico y su tratamiento no deben postergarse por su confirmación radiológica.
Si lo sospechamos se insertará una aguja o un catéter en el 4° EIC a nivel de línea axilar anterior, para
descomprimir con rapidez antes de proceder a la toracocentesis con tubo.
Toracocentesis de urgencia: indicada cuando hay ausencia de ruidos respiratorios, asociada a

hipersonoridad o matidez, y a inestabilidad respiratoria o hemodinámica.
Una eventualidad posible es el tórax inestable producido habitualmente por fractura de varias costillas, cuyo
tratamiento requiere analgesia y frecuentemente IOT y soporte ventilatorio.
Las heridas torácicas abiertas se cubrirán con una compresa vaselinada estéril fijada con leuco, dejando un
borde libre buscando el efecto valvular.
El oxígeno como ya se dijo es prioritario y debe administrársele sistemáticamente al niño con trauma, hasta
demostrar mediante la oximetría de pulso que no lo necesita.
Circulación y control de sagrados
Los primeros indicios de shock hipovolémico son frialdad y taquicardia (20% de pérdida de volemia),
seguidos por polipnea, cambios del nivel de conciencia, del color de la piel y la prolongación del tiempo de
llenado capilar (30% de pérdida de la volemia). La hipotensión sistólica y la oliguria son signos tardíos que
indican pérdidas superiores al 30% de la volemia.
La presencia de pulso radial lleno, no filiforme, lento y regular indica presión arterial normal. Si no se palpa
el pulso radial y el femoral sí, el paciente está hipotenso. Si no se palpan los pulsos radial y femoral existe
hipotensión grave o PCR.
Las causas de las alteraciones clínicas identificadas no siempre responden a hemorragias y pueden
responder a compromiso verdadero o a seudocompromiso.
Debe controlarse

las hemorragias externas con compresión directa de la herida o mediante presión digital en los puntos
arteriales correspondientes.
Debe evitarse la utilización de torniquetes, que puede originar metabolismo anaeróbico, incrementar el daño
del vaso lesionado y aumentar la hemorragia por compresión venosa.
Habitualmente es suficiente para controlar el shock hemorrágico, el acceso venoso periférico, que de ningún
modo puede retrasarse. Si se fracasa en los intentos de obtener venas superficiales debe optarse
rápidamente por la vía intraósea (no en huesos fracturados). La tercera vía de elección si las anteriores han
fallado o son insuficientes es la vía femoral.
Las vías en miembros inferiores se desaconsejan en pacientes con fracturas de pelvis o con posible rotura de
vasos abdominales, puesto que la reposición a través de ellas puede resultar inútil.
Reposición: SF 3 cc por cada 1 cc de sangre perdida. Para reponer un 20 % de la volemia: 50 cc/kg.
Si luego de esto no se restableció una adecuada circulación resulta imprescindible la utilización de sangre.
Siempre deberá considerarse la necesidad de intervención quirúrgica inmediata a fin de detener posibles
sangrados activos, y la posibilidad de tratar con urgencia un taponamiento cardíaco o un neumotórax a
tensión que condicionen falla circulatoria.
Mini-examen neurológico
Detectar signos precoces de sufrimiento cerebral y tener referencia para evaluaciones posteriores. Rápida
estimación del compromiso de conciencia mediante la escala de Glasgow o mediante el sistema A-V-P-U
(alerta-verbal-dolor-sin respuesta) y una valoración del estado de las pupilas: tamaño, simetría y reactividad a
la luz.
Si hay signos de HEC ---> descerebración, decorticación midriasis unilateral fija, midriasis bilateral fija o
descenso rápido en la puntuación de Glasgow atribuible al TEC, se hará:
Tratamiento empírico de la HEC: hiperventilación moderada, si no hay respuesta y el paciente está

normovolémico se administrará manitol al 20% (0.25 g/kg IV) reponiendo la diuresis.
Colocación de una sonda orogástrica (para evitar riesgos de distensión gástrica y aspiración).
Colocación de sonda vesical (para evaluar respuesta diurética).
Obtener muestras de sangre y orina para exámenes.
Administrar toxoide tetánico si fuera necesario.
Exposición completa del paciente
Se desnuda al niño completamente cortando sus ropas.
Exploración general en busca de lesiones y sangrados.
Prevención de la HIPOTERMIA:
o Control adecuado de la hemorragia
o Abrigo externo con mantas
Calefacción ambiental
o Precalentamiento de los líquidos y hemoderivados que se administren
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
1. Monitorización continua de las constantes vitales.

Trazado de ECG, pulsioximetría, capnografía (si el paciente está intubado y se cuenta con ella), presión
arterial no invasiva, frecuencia cardiaca y respiratoria, diuresis, temperatura y nivel de conciencia.
2. Reconocimiento secundario.
Se recomienda realizar este examen sistemático en sentido céfalo-caudal.

Requiere el apoyo de exámenes complementarios apropiados.
Deben realizarse dos estudios radiológicos sistemáticos con equipo portátil:
o Rx lateral de columna cervical
o Rx de frente de tórax.
o Es opcional realizar un tercer estudio radiológico (Rx de pelvis)
En este período de evaluación secundaria deben considerarse tres medidas prioritarias: la sedación, la
analgesia (teniendo en cuenta los posibles efectos adversos de la morfina en pacientes hipovolémicos) y la
prevención de la hipotermia secundaria.
La evaluación por sectores comprende:

a. Cabeza y cara: examen del cráneo (hematomas y hundimientos) y de las membranas del tímpano
en busca de signos de lesión craneoencefálica. Debe sospecharse fractura de base de cráneo
cuando existe salida de sangre y/o LCR nasal u ótico, o hematoma «en anteojos» (ojos de mapache)
o retro-auricular en mastoides (signo de battle). Es preciso palpar la cara para valorar crepitación o
fracturas.
b. Cuello: requiere retirar la parte anterior del collarín mientras otra persona inmoviliza el cuello,
valorando en la parte anterior centralidad de la tráquea, ingurgitación venosa (neumotórax,
taponamiento cardíaco), pulsos carotídeos, presencia de hematomas y de enfisema subcutáneo (que
puede asociarse a neumotórax hipertensivo o rotura traqueal).
Mediante la introducción cuidadosa de una mano se explora la parte posterior del cuello en la búsqueda de
deformidades y puntos dolorosos. Si el paciente aún no tiene colocado el collar cervical, será el momento
apropiado para hacerlo.
Los signos de sospecha de lesión medular cervical son: parálisis fláccida arrefléxica, pérdida del tono del
esfínter anal, respiración diafragmática o movimientos de apertura bucal con intención de respirar, flexión de
los brazos con imposibilidad de extenderlos, priapismo y shock medular (hipotensión con bradicardia sin
frialdad de extremidades).
Se complementa con Rx lateral de cuello.
c. Tórax: la presencia de fracturas costales (objetivables por crepitación y dolor intenso a la palpación)
se asocia habitualmente con trauma grave y con lesiones parenquimatosas pulmonares (neumotórax
y/o contusión pulmonar y/o hemotórax) o cardíacas.
Deberán buscarse nuevamente áreas de hipoventilación o asimetrías torácicas que pueden asociarse a
neumotórax o hemotórax. Cuando se acompañan de insuficiencia respiratoria es imperioso drenarlos.
Se complementa con Rx antero-posterior de tórax.
d. Abdomen:
Se prestará especial atención a la presencia de dolor, equimosis y heridas penetrantes, aunque en el niño lo
más frecuente es que el trauma abdominal sea cerrado.
La incidencia de lesiones de vísceras macizas, especialmente hígado y bazo, es más frecuente en niños que
en adultos.
En los niños víctimas de politraumatismos, siempre debe tenerse en cuenta la posibilidad de una lesión de
los órganos abdominales, sobre todo si existe shock hipovolémico inexplicado.

Estas lesiones tienen habitualmente repercusión hemodinámica y pueden confirmarse por ecografía y
tomografía computada.
e. Pelvis y periné:
La compresión lateral de la pelvis puede evidenciar dolor o crepitación cuando hay fracturas, las que se
confirman con la radiología.
El examen del meato uretral puede evidenciar sangrado que hace sospechar lesión de uretra y contraindica
el sondaje vesical.
El tacto rectal permite valorar el tono del esfínter anal, afectado en lesiones medulares y puede poner en
evidencia la presencia de sangre en lesiones del tubo digestivo.
f. Dorso:
Es preciso el examen de la espalda debiendo realizarse movilizando al paciente el bloque, con cuidado,
manteniendo la alineación cervical.
g. Miembros:
Deben examinarse las extremidades buscando hematomas, heridas o áreas dolorosas o de crepitación,
valorando los pulsos distales a la lesión para descartar sindrome compartimental. Es importante que una vez
reconocidas las fracturas se inmovilicen en forma temprana lo que contribuye a controlar el dolor y hace
posible la movilización del paciente para otros procedimientos.
3) CATEGORIZACIÓN
Para la categorización del trauma pediátrico se utiliza el score de Tepas o Índice de Trauma Pediátrico (ITP)
un instrumento reconocido inter nacionalmente.
Está demostrado que la mortalidad aparece a partir de un ITP igual o menor de 8 y que se incrementa de
manera exponencial a medida que el ITP desciende.

Promoción y prevención en salud del niño y adolescente: pesquisa neonatal, control en
salud, salud bucal, salud ocular, prevención de lesiones no intencionales. Inmunizaciones.
Pesquisa neonatal
Los Defectos Congénitos constituyen la mayor causa de mortalidad infantil, incluyendo los Errores
Congénitos del Metabolismo (ECM) y Endocrinopatías.
Este grupo de enfermedades puede llevar a retardo mental severo, irreversible y devastador, que se puede
evitar si se diagnostica precozmente. La mayoría de estas enfermedades no presenta síntomas clínicos al
momento del nacimiento pero sí marcadores bioquímicos que hacen posible su detección precoz.
Se define Pesquisa como sinónimo de screening o cribado, como una “búsqueda masiva, en todos los
recién nacidos, de individuos en situación de riesgo de ser afectados por enfermedades. Una vez
detectadas, se requieren pruebas confirmatorias y diagnóstico clínico y bioquímico”.
TSH Hipotiroidismo congénito

Fenilalanina Fenilcetonuria (PKU)
17OH- progesterona Hiperplasia suprarrenal congénita
Tripsina Fibrosis quística
inmunorreactiva
Déficit de acil-CoA deshidrogenasa de cadena media
EOA Sordera congénita
Hipotiroidismo congénito
Hipotiroidismo congénito primario:
- El 87,2% son defectos en la glándula tiroides, llamados Disgenesia (ectopía un 45%, agenesia 38,9%
e hipoplasia 3,3%).
- El 12,8% restante corresponde a dishormonogénesis, o sea producción defectuosa de las hormonas.
Hipotiroidismo transitorio:
- Ac bloqueadores del receptor de TSH y/o tratamiento con drogas anti-tiroideas durante el embarazo.
- Exceso de yodo por tópicos en el parto o la cesárea o la curación del cordón umbilical con
compuestos yodados.
- Déficit de yodo materno.
- Hipertiroidismo gestacional.
Hipotiroidismo congénito secundario y terciario (central):

- Se caracteriza por niveles bajos de T4 libre con TSH baja o normal.
- No se detectan en la pesquisa de HCP por TSH.
La mayoría de los recién nacidos con HC no tienen o tienen muy pocas manifestaciones clínicas por lo que
se debe realizar una prueba bioquímica para detectarlo.
Si el niño no se trata precozmente aparecen:

- Succión inadecuada
- Ictericia prolongada
- Hipotermia
- Edema
- Fontanela amplia
- Llanto ronco
- Constipación
- Hipotonía
- Piel seca y áspera
- Mixedema
- Fallo del crecimiento
El diagnóstico en etapa tardía puede dejar secuelas neurológicas graves, especialmente retardo mental.
Existen niños con mayor riesgo de padecer la enfermedad: recién nacidos cuyas madres padecen de
patología tiroidea autoinmune o en tratamiento con drogas anti-tiroideas, o que se realizaron estudios
radiológicos con sustancias yodadas durante el embarazo. Pre-término de muy bajo peso por balance
negativo de yodo, o procedentes de zonas con déficit de yodo.
La muestra elegida es la sangre de cordón, dado que es una muestra obtenida sin causar ninguna molestia al
niño ni a su madre. Si por algún motivo no se obtuvo, se deben esperar 40 hs para obtenerla del talón
(debido a que normalmente existe ↑ TSH debido al frío y esta se normaliza alrededor de las 40 hs de nacido).
Un resultado de la pesquisa por encima del valor de corte, requiere una segunda muestra en suero. Los
resultados esperados en un caso positivo serán niveles elevados de TSH y niveles normales o bajos de T4
libre.
Fenilcetonuria
Está determinada por deficiencia en la actividad de la enzima hepática Fenilalanina Hidroxilasa (PAH). La
deficiencia está condicionada genéticamente, siendo su herencia autosómico recesiva.
La fenilalanina (Phe) es uno de los 20 aminoácidos esenciales o indispensables, es decir, aquellos cuyas
cadenas carbonadas no pueden ser sintetizadas en el organismo humano. La Phe se metaboliza
transformándose en tirosina (Tyr). Al no ser posible esa reacción metabólica se acumula el sustrato, faltando
el producto que es la tirosina.
El niño con PKU nace totalmente normal, siendo el deterioro neurológico e intelectual, como se mencionó
anteriormente, progresivo durante los primeros meses y hasta los primeros años de vida. Por un lado la Phe
acumulada produce efectos tóxicos sobre el SNC. Por otro lado, la tirosina es precursor de
neurotransmisores.
Manifestaciones clínicas: si los niveles son muy elevados puede haber eczema y olor en sudor y en orina.
A los 2 - 3 años se hace evidente el retraso en el desarrollo madurativo, con o sin convulsiones,
hiperactividad, auto y hetero-agresividad y conductas autistas.
Diagnóstico: la concentración de Phe en sangre es mayor a 360 µmol/l, con una relación
Fenilalanina/Tirosina mayor a 3.
Hiperplasia suprarrenal congénita

La HSC es una alteración endocrinológica heredada en forma autosómica recesiva, ocasionada por un
defecto en alguna de las enzimas que intervienen en la conversión de colesterol en cortisol.
El cortisol es sintetizado a partir del colesterol en la corteza adrenal en 5 conversiones enzimáticas

sucesivas. La síntesis deficiente de cortisol en la HSC puede deberse a mutaciones en las enzimas de la
síntesis de esteroides.
Más del 90% de los casos se deben a deficiencia de la actividad de la enzima 21- hidroxilasa. A causa de
este bloqueo enzimático el principal metabolito que se acumula es la 17-hidroxi-progesterona, razón por la
cual se utiliza su dosificación en los programas de pesquisa neonatal.
La enfermedad se manifiesta con un amplio espectro de fenotipos clínicos, que tradicionalmente se clasifican:
Forma clásica, severa:
o Perdedor de sal, con déficit en la síntesis de cortisol y de aldosterona.
o No perdedor de sal, con biosíntesis de aldosterona (tipo virilizante simple).
Forma no clásica, moderada o de manifestación tardía.
Los individuos con la forma perdedora de sal pueden parecer normales al nacimiento pero en el primer mes
de vida pueden desarrollar una crisis salina que puede ser fatal si no son tratados adecuadamente.
La presentación clínica es muy amplia:

- Disminución de peso, vómitos, diarrea, depresión neuropsíquica, apnea, deshidratación, shock.
- Las niñas exhiben distintos grados de virilización (lo más común es el hirsutismo), con genitales
ambiguos, con ↑ del tamaño del clítoris y labios mayores fusionados.
- En los varones afectados no se observan alteraciones en los genitales externos.
Pesquisa: se cuantifica la hormona 17-hidroxi-progesterona en sangre obtenida por punción de talón (luego
de las 40 hs de vida). Técnica: enzimoinmunoensayo competitivo.
o Todo resultado positivo en la pesquisa debe ser confirmado.

o Se confirma con estudios complementarios en suero.
En este punto el resultado es notificado a los padres y al centro de salud donde el niño es atendido para que
lo controle el médico pediatra y lo derive a un especialista endocrinólogo.
Enfermedades detectables o pesquisables por espectrometría de masa en tándem (MS/MS)
Los ECM son un conjunto de enfermedades causadas por mutaciones genéticas que llevan a que se
produzca una proteína anormal o no se produzca dicha proteína.
Hay tres grandes grupos de ECM que pueden ser detectados mediante el estudio por MS/MS.
Se trata de defectos en el metabolismo de aminoácidos, ácidos orgánicos y defectos en la oxidación

mitocondrial de los ácidos grasos.
Métodos confirmatorios:
Una parte importante dentro de un Programa Nacional de Pesquisa Neonatal, es disponer de métodos
confirmatorios para las afecciones pesquisadas por MS/MS.
Estos métodos además son de gran utilidad en el

seguimiento del tratamiento de los pacientes detectados.
Evaluación y diagnóstico del estado nutricional. Buenas prácticas de alimentación.

Carencias específicas.
Alimentación del niño sano menor a 2 años
Alimentos en el primer año de vida
El alimento ideal para el lactante durante el primer año de vida es la leche materna en forma
exclusiva hasta los 6 meses y con complementación de alimentos sólidos luego de esa fecha.
Si bien no hay plazo para indicar el fin de la lactancia materna, se recomienda en general el
reemplazo gradual de la leche materna por lácteos de origen vacuno luego del año de vida.
Cuando la lactancia materna no es posible, se recomienda usar fórmulas diseñadas para lactantes,
que si bien derivan de la leche de vaca, han modificado su composición para que se asemeje a la
leche materna en su concentración proteica, grasa y de hidratos de carbono y contienen todos los
minerales y vitaminas necesarios para un adecuado crecimiento. Estas fórmulas se pueden utilizar
hasta el año de vida. No requieren ser suplementadas con hierro y vitamina D.
Cómo reemplazar las fórmulas en caso de no poder acceder a las mismas.
Fórmulas artesanales con leche de vaca (LV):
LV1 – leche al medio (½ leche y ½ agua)

LV2 – leche dos tercios (2/3 leche y 1/3 agua)
LV3 – leche tres cuartos (3/4 leche y ¼ agua)
LV4 – leche entera
Recomendamos:
⋅ LV1 con agregado de azúcar al 5% y aceite al 2% en el primer semestre de vida.
⋅ LV3 con agregado de azúcar al 5% en el segundo semestre.
⋅ LV4 se incorporará después que el niño cumple un año.
Las fórmulas con leche de vaca sí requieren ser suplementadas con hierro y vitamina D.
Fórmula artesanal con leche fluida entera:
Cuando se prepara un volumen de 100 cc de LV1 se procederá de la siguiente manera:
- Hervir la leche si es pasteurizada. No se requiere hervido de la leche UHT o UAT.

- Medir en un recipiente graduado 50 cc de leche hervida
- Agregar 1 cucharita (tamaño de té) de azúcar
- Agregar ½ cucharita (tamaño de té) de aceite
- Revolver con una cuchara o un tenedor
- Agregar 50 cc de agua hervida
Fórmula artesanal con leche en polvo entera:
Para preparar un volumen de 180 cc de LV3 se procederá de la siguiente manera:
- Hervir el agua
- Colocar 1 y ¾ cucharaditas de leche en polvo o ¾ medida de polvo en el recipiente.
- Agregar agua hasta completar 180 cc en el recipiente graduado

- Revolver para disolver bien la leche en polvo

- Agregar 1 y ¾ cucharitas (tamaño de té) de azúcar
- Agitar para que se disuelva el azúcar y se mezcle todo adecuadamente.
Alimentación complementaria
Para esto es necesario que exista sostén cefálico completo y del tronco (desarrollo neurológico).
Inicia a partir del sexto mes de vida.
Alimentos recomendados:
Cereales o tubérculos Gran aporte energético debido a los hidratos de carbono.

Leguminosas Proteínas, energía, fibra, hierro.
Derivados de la leche No LV entera antes del año. Proteínas, hidratos de carbono, lípidos,
calcio, hierro y fósforo.
Carnes Importante fuente de hierro y zinc. Agregar desde el comienzo.
Huevo Proteínas, ácidos grasos, minerales y vitaminas.
Aceites Adicionar aceite vegetal a papillas y verduras.
Frutas y verduras Aportan agua, hidratos de carbono, fibra, vitaminas y minerales.
Método: cantidades pequeñas, probando tolerancia, uno a la vez y a los 4-6 días introducir otro
nuevo.
Comenzar con una comida diaria al almuerzo o la cena. Ya entre los 9 y 12 meses se recomiendan
dos papillas al día + 1 o 2 colaciones.
Mantener lactancia, pero a medida que el volumen ingerido aumenta debe irse disminuyendo la
cantidad de leche (leche no materna). Llegado al primer año de vida la ingesta láctea no debe
superar los 600 mL/día.
No incluir sal ni otros condimentos. Deben consumirse inmediatamente, no reservarlos.
Variar colores, olores y texturas. La dieta debe ser variada.
EVITAR golosinas, bebidas cola, jugos con edulcorantes, café, té y mate.
Entre 6 a 9 meses:
⋅ Verduras: como por ej: acelga, papa, zanahoria, zapallo, zapallito, hervidas o al vapor.
⋅ Frutas: evitando kiwi, frutilla y tomate hasta los 12 meses. Sin agregar azúcar ni colorantes.
Puede prepararse jugo o puré.
⋅ Carnes de todo tipo.
⋅ Cereales: arroz, polenta, fideos.
⋅ Lácteos: queso, yogur, manteca.
Entre 9 a 12 meses:
⋅ Huevo: primero la yema cocida, luego la clara cocida.
⋅ Pescado.
⋅ Leguminosas: lentejas, arvejas, porotos, garbanzos.
Después de los 12 meses: incorporar las frutas restantes, espinaca, remolacha y rabanito recién
aquí.

GLUTEN: introducir el gluten (contenido en el trigo, avena, cebada, centeno) al sexto mes de vida,
excepto en niños con antecedentes familiares de enfermedad celíaca, en quienes se posterga su
introducción hasta el noveno o décimo mes de vida.
Esquema recomendado para los primeros 6 meses

Alimento ideal: PDE
Suplementos vía oral:

• Vitamina D 400 IU/día. Iniciar a partir del día 21 hasta los 2 años.
• Hierro 2 mg/kg/día de hierro elemental hasta los 2 años.
A partir del primer mes en: niños pre-término, bajo peso (menos de 3 kg), gemelares. Si peso750-
1500 mg 3-4 mg/kg/día de hierro elemental.
Al cuarto mes: a todos.
Esquema recomendado para el segundo semestre

Alimento ideal: leche materna
Agregar según comentado previamente los alimentos. En los niños que reciben alimentación
complementaria deben ingerir agua extra.
Continuar con el suministro de hierro y vitamina D.
Esquema recomendado entre 1 – 2 años

El niño debe comenzar a compartir la alimentación familiar.
La deficiencia de hierro constituye la carencia nutricional más frecuente en nuestro medio.
⋅ Hierro hemínico: carnes rojas, pollo, pescado, hígado.

⋅ No hemínico: lentejas, garbanzos, cereales fortificados, lácteos fortificados, vegetales
verdes.
⋅ Alimentos que contienen ácido ascórbico o vitamina C facilitan la absorción de hierro y el
mate, té y café inhiben su absorción.
El niño no debe comer alimentos con exceso de grasas ni condimentos (por ejemplo, embutidos).
Requerimientos calóricos: en el segundo año de vida son de aproximadamente 1.100 cal/día, con
un aporte de 1/3 del valor calórico en forma de leche y los 2/3 restantes bajo forma de alimentos
complementarios.
El niño debe recibir cuatro comidas y no más de 500 mL de leche al día.
Continuar suplemento de hierro y vitamina D hasta los 2 años.
Desnutrición.
Definición de la OMS: desequilibrio entre el suministro de nutrientes y energía, y la demanda del

organismo para garantizar el crecimiento y mantenimiento de funciones específicas.
Se considera desnutrido a todo niño que esté por debajo del percentil 3 (P3) de peso en más de
una ocasión o que caiga 2 percentiles de su curva de crecimiento en dos controles.

Evaluación nutricional:
Indicadores antropométricos
Peso para la edad (P/E): refleja la masa corporal en relación con la edad cronológica. Buen
indicador en el primer año de vida. Sensible a noxas agudas.
Talla para la edad (T/E): refleja el crecimiento lineal alcanzado. Indica las deficiencias acumulativas
a largo plazo. Refleja agresiones crónicas.
Peso para la talla (P/T): refleja la armonía (peso en función de la talla). Es muy confiable,
independiente de la edad. Útil para el diagnóstico de desnutrición y obesidad.
Índice de masa corporal (IMC): indicador útil en el screening del sobrepeso y obesidad. Refleja la
masa corporal. Puede coexistir con talla baja.
Perímetro cefálico (PC): buen indicador del crecimiento cerebral y del neurodesarrollo. Debe estar
incluido en forma combinada con los demás para realizar el diagnóstico.
Perímetro braquial: mide masa corporal total (músculo, tejido graso, piel y tejido óseo). Combinado
con los pliegues cutáneos es útil para estimar masa magra y muscular.
Cuando la nutrición es inadecuada lo primero que se afecta es el peso, luego la talla y más tarde el
perímetro craneano.
Los pliegues cutáneo tricipital y subescapular indican la grasa subcutánea, el perímetro abdominal
indica la grasa visceral y la circunferencia del brazo estima la masa magra.
Índices recomendados para evaluación por edad:
Menores de 1 año: Peso para la edad (P/E). Talla para la edad (T/E) y perímetro craneano
para la edad (PC/E).
Entre 1-5 años: P/E; T/E; Peso para la talla (P/T).
Mayores de 5 años: T/E; P/E; índice de masa corporal para la edad (IMC/E).
Clasificación:
Según etiología.
Primaria: deficiente aporte exógeno.
Secundaria: situaciones que interfieren en la ingestión, digestión, absorción o utilización de
nutrientes.
Mixta: ambos tipos simultáneos.
Según el tiempo de evolución.

Aguda: déficit de peso para la talla (emaciados).
Crónica: detenidos en talla (acortados).
Crónica agudizada: combinación de ambos.
Según el tipo de carencia.

Déficit predominantemente calórico y proteico. Déficit solo proteico.

Según gravedad.
Por parámetros clínicos, antropométricos y bioquímicos.
⋅ Buen estado nutricional: incrementos superiores o iguales a los mínimos esperados. Score
de Z entre +2 y -2.
⋅ Malnutrición moderada: incrementos inferiores a los mínimos esperados. Score de Z ≤ - 2.
⋅ Malnutrición severa: presencia de edemas (hipoproteinemia), incrementos inferiores a los
mínimos esperados en menores de 3 meses. Score de Z < -3.
Clínica:
Historia alimentaria completa: lactancia y su duración. Alimentación complementaria, si fue precoz,

cuál es la cantidad, frecuencia y calidad (qué alimentos, preparación, golosinas, jugos).
Suplementos vitamínicos y minerales.
Antecedentes familiares: estado nutricional de los hermanos.
Antecedentes perinatales: gestaciones, estado nutricional previo de la madre y en el embarazo.

Frecuencia y calidad de los controles, enfermedades y adicciones.
Antecedentes personales: prematurez, dificultades para alimentarse, vómitos, diarreas reiteradas,

enfermedades que requirieron internación, evolución posterior.
Examen físico:
Estado del panículo y masas musculares.
Carencias específicas.
Signos específicos de la enfermedad de base.
Paraclínica de valoración del estado nutricional:
Valoración antropométrica, score de Z, índice nutricional.
Hemograma completo con clasificación (Hb, hematocrito, ADE).

Estudio completo del metabolismo del hierro (sideremia, ferritina, receptor sérico de transferrina).
Albuminemia (VN entre 3,5 a 5 g/dL). Muestra carencias crónicas. Vida media 21 días.
Pre-albúmina (15-30 mg/dL). Para evaluar desnutrición aguda y respuesta al tratamiento. Vida
media 12 – 48 hs.
Proteína fijadora del retinol: indicador sensible de restricción proteica. Vida media 12 a 48 hs.
Transferrina: vida media 4-8 días. Sirve para valoración aguda.
Metabolismo fosfocálcico
Ionograma, gasometría.
En caso de diarrea o vómitos: examen de orina y función renal.
Valoración de causas secundarias:
Focos ocultos: infección urinaria ---> urocultivo.
Trastornos deglutorios ---> estudio dinámico de la deglución.
Síndromes malabsortivos ---> Ac. Específicos para EC, EII, test del sudor (FQ), búsqueda de
pérdidas sanguíneas en heces, alfa-1-antitripsina fecal, coproparasitario.
Estos estudios deben ir guiados por la sospecha clínica.

Tratamiento:
Aporte de nutrientes para recuperar funciones metabólicas, restaurar los depósitos corporales,
permitir el crecimiento recuperador y mantenerlo en el tiempo.
Desnutrición moderada a severa: debe ingresar para tratamiento y estudio.
Aporte calórico:
Comenzar con 80% del aporte basal teórico de acuerdo a la edad. Luego se deberá dejar a un 50%
más de las necesidades para el peso para talla y edad.
Desnutridos severos: fórmulas por vía enteral artificial (sonda nasogástrica).
Métodos para administración enteral:

Intermitente- 4 a 8 veces por día (bolos periódicos).
Continuos- permite infusión de mayores volúmenes.
Desnutridos moderados: se reparan con débitos nocturnos, durante el día se alimentarán por vía
enteral (boca).
Aporte de micronutrientes:
Sulfato de zinc: 2mg/kg/día de zinc elemental.
Hierro 2 a 4 mg/kg/día de hierro elemental (no se aconseja en desnutridos severos con edemas).
Ácido fólico 1 mg/día.
Complejos vitamínicos (Dayamineral gotas): 5 a 10 gotas/día en el lactante. Jarabe 2,5 cc/día.
Alta:
Ascensos ponderales sostenidos.
Mejoría de su estado general.
Tratar la o las causas/s que determinaron la desnutrición.
Control en policlínica de referencia hospitalaria con apoyo de equipo multidisciplinario.
Atención primaria en salud:
Menores de 3 meses: ascenso ponderal escaso o insuficiente.

⋅ Aumentar la frecuencia de los controles (3 veces/semana).
⋅ Mantener la lactancia natural de ser posible.
⋅ Asesoramiento materno sobre buenas prácticas de lactancia.
Si persiste con incremento escaso o estancamiento del peso en 15 días o si hay descenso en una
semana a pesar de intervención: ingresa para estudio.
Menores de 2 años:
⋅ Aumentar la frecuencia de los controles (semanal o quincenal).
⋅ Valorar alimentación recibida en cantidad y calidad.
Mayores de 1 año: aumentar volumen y frecuencia de los alimentos.

Menores de 1 año: aumentar valor energético de los alimentos (agregar aceite vegetal, cereales,
hidratos de carbono complejos).
⋅ Suplementos vitamínicos y minerales.
Si en un mes el peso se mantiene o baja: paraclínica en búsqueda de infecciones ocultas y

carencias
Sobrepeso y obesidad.
Según la OMS: la obesidad es una enfermedad caracterizada por aumento de la grasa corporal. La
misma se mide indirectamente mediante el IMC.
Método de evaluación:
Antropometría
Índice de masa corporal o de Quetelet (peso/altura al cuadrado). Este guarda muy buena
relación con la grasa corporal en niños y adolescentes, también es un muy buen marcador de las
complicaciones secundarias a la obesidad.
Sobrepeso: IMC entre P85 y P97.
Obesidad: IMC sobre P97.
Score de Z del IMC

Entre 1 y 2 desvíos estándar (DE) se considera sobrepeso.
Más de 2 DE se define como obesidad.
Tres DE se corresponden con el P99 se considera obesidad severa.
Circunferencia de la cintura (CC)

Determinación a nivel de la cintura. Existe una relación directa entre el aumento el aumento de la
CC y el riesgo de padecer trastornos metabólicos (riesgo aterogénico).
Pliegues corporales
Tricipital y subescapular: buenos indicadores del grado de obesidad.
Anamnesis del paciente con obesidad:
Enfermedad actual/asociación lesional:

Irritabilidad, inserción social, aislamiento. Baja autoestima (repercusión psicológica).
Descanso nocturno, rendimiento escolar.
Sueño diurno (apnea del sueño).
Intolerancia al ejercicio (asma).
Dolor abdominal/ pirosis (litiasis, RGE, esteatosis hepática).
Dolor cadera, miembros inferiores, pies (luxación femoral, tibia en sable por gran peso).
Antecedentes personales:
Trastornos menstruales (SOPQ).

Horas de actividad física/TV/vídeo juegos (falta de motivación, fatiga muscular, disnea).

Tabaco y alcohol.
Forma de alimentación (voracidad sin control). Trastornos alimentarios.
Antecedentes familiares:
Factores de riesgo: historia alimentaria, sedentarismo, riesgo vascular.
Etiología:
En su mayoría es multifactorial o exógena: malos hábitos alimentarios y sedentarismo.
Las causas endócrinas y genéticas suelen ser evidentes debido a que asocian dismorfias,
hipotonía muscular, ceguera, retardo mental y alteración de las gónadas.
Características de la obesidad infantil según etiología:
Características Endócrinas/ genéticas Obesidad exógena

Obesidad familiar Muy poco frecuente Frecuentes
Estatura Baja Normal o alta
Intelecto Frecuentemente bajo Normal
Edad ósea Retrasada Normal o acelerada
Examen físico Estigmas y dismorfias Normal
Paraclínica:
Importante: no es necesaria paraclínica previa a comenzar un tratamiento adecuado cuando la
obesidad es leve y no presenta factores de riesgo.
La Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda en el PNA:
IMC entre P85 y P97 s/ FR ---> Perfil lipídico.
Paciente con FR o IMC mayor a P97 ---> Glicemia, perfil lipídico, funcional y enzimograma
hepático.
Cuándo derivar a equipo interdisciplinario:
Pacientes obesos sin complicaciones cuando no exista mejoría con el tratamiento, hayan
problemas de adhesión al mismo o problemas psicológicos.
Todo niño portador de obesidad con complicaciones, independiente del IMC.
Niño con obesidad mayor al P99.
Complicaciones:

Síndrome metabólico
Respiratorias: apnea obstructiva, asma, intolerancia al ejercicio.
Síndrome de ovario poliquístico.
Pseudotumor cerebral (hipertensión intracraneal idiopática).
Esteatosis hepática.
Renales: tanto el bajo como la obesidad predisponen a la enfermedad renal crónica/la obesidad se
asocia al desarrollo de litiasis.
Glomeruloesclerosis.
Tratamiento:
Objetivo: consolidar hábitos saludables en el niño y su familia, de forma que perduren a lo largo de
su vida.
Involucrar a la familia es de capital importancia.
Educar respecto a las repercusiones de la obesidad a largo plazo.
Aclarar que el tratamiento se instalará de forma paulatina para poder alcanzar los objetivos.
Tres pilares básicos:

Tratamiento nutricional.
Actividad física.
Modificación de conductas.
Dislipemia: la intervención nutricional es lo primero, en mayores de 10 años podrían utilizarse

estatinas.
Hiperglicemia e HTA: remiten sensiblemente con la pérdida de peso.
Prevención:
Prestar atención a niños que aumentan 2 puntos o más de IMC en un año.
Reconocer ambientes obesogénicos.

Prestar especial atención en períodos de riesgo:
Período fetal: sobrepeso y obesidad materna como factor de riesgo para la obesidad en el
niño, así como el bajo peso al nacer del niño.
Primer año de vida: su peso y alimentación en esta etapa tienen gran influencia en el
sobrepeso durante la infancia y la adolescencia. Niños que reciben LM tienen menor
incidencia de obesidad.
Rebote adiposo: alrededor de los 5 – 6 años.
Adolescencia: la obesidad en esta etapa implica alto riesgo de obesidad en la edad adulta.
Niño con talla baja.
Se define como la talla que está por debajo del percentil 3 o por debajo de -2 DE la media para
edad y sexo en relación a la media de la población de referencia.
La mayoría de los niños con talla baja no tendrán patología demostrable, el riesgo aumenta cuanto
más de desvía de la media.
Para calcular la velocidad de crecimiento se requiere un mínimo de 6 meses, sin embargo una
velocidad menor al P10 es patológica. Tiene indicación de estudio.
Talla baja idiopática (80%)

Talla baja patológica (20%)
Talla baja idiopática (TBI)

⋅ Se desconoce la causa, en un recién nacido con peso y longitud normal, proporciones
corporales normales.
⋅ Todo esto en ausencia de enfermedad crónica o rasgos dismórficos.
⋅ El crecimiento puede ser lento o normal.
Cuando uno o más miembros de la familia presentan talla baja, se habla de TBI con componente
familiar.
Puede ser TBI familiar o genética, donde hay antecedentes familiares con peso y talla normales.
Hay una disminución de la velocidad de crecimiento a los 2-3 años que luego se torna normal. La
maduración ósea es adecuada para la edad cronológica.
El otro caso posible, es el retraso constitucional del crecimiento y desarrollo de comportamiento

autosómico dominante. El peso y la talla son normales al nacer, la velocidad de crecimiento es
adecuada por un período de tiempo variable con una desaceleración a partir de los 7 – 8 años.
Antecedentes familiares de retraso constitucional del crecimiento y/o desarrollo, pubertad más
tardía, retraso en la maduración ósea y talla final normal en la mayoría de los casos.
Cuando la talla baja alcanzada al final sea normal, no se constituye una TBI.
Talla baja patológica (TBP)

Este concepto encierra todas las causas conocidas de talla baja. Puede ser proporcionada o
desproporcionada (disarmónica).
Primer grupo:

⋅ Causa prenatal: retraso intrauterino, trastornos cromosómicos.

⋅ Causa posnatal: desnutrición, causa psicosocial, enfermedades crónicas, iatrogenia.
Segundo grupo:
⋅ Displasias esqueléticas o raquitismo.
Historia clínica:
Anamnesis Examen físico

Antecedentes perinatales: embarazo, Antropometría con velocidad de crecimiento.
nacimiento.
Antecedentes personales: situación Aspecto facial y características dismórficas.
socioeconómica, nutrición, escolares, familiares,
tratamientos farmacológicos, enfermedades.
Antecedentes familiares: de talla baja, Proporciones corporales.
desarrollo, consanguinidad, enfermedades
familiares.
Tamaño de la tiroides.
Frecuencia cardíaca y presión arterial.
Abdomen (distendido) visceromegalias.
Genitales.
Estadio puberal.
Visión.
Signos de negligencia, de abuso.
Exámenes complementarios:
Sin sospechas de talla baja patológica:

- Hemograma
- VES
- Creatinina
- Gasometría venosa
- Funcional y enzimograma hepático
- Calcio-fósforo
- Ionograma
- Examen simple de orina
- Hormonas tiroideas
- Ac para enfermedad celíaca
- Edad ósea (mano dominante del paciente)
En las niñas estudio genético para descartar enfermedad de Turner.
Si la velocidad de crecimiento está comprometida, se solicitará también IGF-1, IGFBP3 y si estas

resultan alteradas, solicitar prueba de estimulación de GH.
En caso de déficit de GH, se solicitará RNM cerebral.
La evaluación debe ser en conjunto con endocrinólogo pediatra.
El diagnóstico de talla baja familiar es de exclusión, por lo tanto pueden realizarse los
exámenes de primera línea dada la asociación de TBI con TBF.

Anemia ferropénica.
Definición: disminución de la cantidad de hemoglobina por debajo del límite considerado como
normal para la edad y el sexo, que puede o no acompañarse de la caída de la cifra de glóbulos
rojos (GR).
Valores normales según la OMS:
Lactantes de 6 meses a 59 meses: Hb 11 g/dL.

Niños 6 a 11 años: Hb 11,5 g/dL.
Niños de 12 a 14 años: Hb 12 g/dL.
Déficit nutricional más frecuente.
Grupos de alto riesgo: adolescentes, las embarazadas y los niños y niñas menores de 2 años.
Factores asociados al desarrollo de anemia ferropénica: depósitos deficientes de hierro al inicio

del embarazo y aporte insuficiente durante la gestación, bajo peso al nacer, ligadura precoz del
cordón umbilical, corta duración de la práctica de lactancia materna exclusiva e introducción precoz
de leche de vaca fluida, dietas con baja biodisponibilidad de hierro, e introducción tardía de carne
en la dieta.
La carencia es sintomática durante un período prolongado. La expresión sintomática es tardía.
El hemograma proporciona además información sobre los índices hematimétricos, dentro de los
que se destaca el ADE (amplitud de distribución del diámetro eritrocitario) que se eleva
precozmente en la deficiencia de hierro, aún antes de verificarse la disminución en los valores de
hemoglobina.
La solicitud de estudios para evaluar metabolismo del hierro no se justifica de rutina.
Diagnóstico:
Clínico:
Enfermedad actual ---> irritabilidad, anorexia, hábito de pica, detención o disminución de la
velocidad de crecimiento. Desgano para actividades habituales.
Antecedentes obstétricos ---> diabetes gestacional, anemia materna.
Antecedentes personales --->bajo peso al nacer, prematurez, embarazo gemelar, ligadura precoz
del cordón umbilical.
Antecedentes alimentarios ---> duración breve de la lactancia materna, introducción precoz de la

leche de vaca, introducción tardía de la carne en la dieta, dieta con baja disponibilidad de hierro.
Examen físico: antropometría, palidez cutáneo-mucosa, palidez palmar, taquicardia. Soplo,

cardiomegalia.
Paraclínico:
Hemograma completo con lámina periférica.
Valores inferiores a 7 g/dL constituyen anemia severa.

Tratamiento:
Hierro elemental 3 mg/kg/día VO.

Solicitar hemograma al mes de tratamiento.
Una vez normalizado el valor de hemoglobina el tratamiento debe continuarse por un mínimo de 6
meses a fin de restablecer los depósitos.
Preparados disponibles:
Sulfato ferroso: 1,25 mg de hierro elemental por cada gota. 20 gotas = 25 mg de hierro elemental.
o Debe administrarse 30 a 2 hs alejados de las comidas para favorecer su absorción.
o Presentaciones: Ibofer, Ferrosterol, Iberol, Ferro CGT.
o Efectos adversos: tinción de los dientes, náuseas, diarrea, pirosis, estreñimiento.
Hierro polimaltosado: puede administrarse una vez al día con las comidas.
o 20 gotas = 50 mg de hierro elemental.
o Presentación: Maltofer.
Hierro bis glicinato quelado: puede administrarse antes o después de las comidas 1 vez al día.
o Tiene 0,3 mg de hierro elemental por cada gota. 20 gotas= 6 mg de hierro elemental.
o Presentación: Cheltin.
Hierro parenteral:
Sólo en caso de intolerancia digestiva persistente al hierro oral, enfermedad digestiva o renal que
contraindica el hierro VO o el fallo del tratamiento por esta vía.
Transfusión.
No está indicado en cifras mayores a 7 g/dL. Debe tenerse en cuenta la severidad: insuficiencia
respiratoria, anemia con elementos de descompensación cardiovascular, desnutrición severa.
Controles:
Clínicos: aumento del apetito.
Paraclínico: crisis reticulocitaria a los 5 a 10 días del inicio del tratamiento y hemograma al mes.
Prevención de la ferropenia:
- Promover ligadura tardía del cordón umbilical.
- Todos los niños entre 8 y 12 meses que tengan elementos clínicos o estén en riesgo de
desarrollarla deben realizarse un hemograma y repetir a los 18 meses.
- Promover la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de edad. Niños que no la
reciban deben recibir leches fortificadas o enriquecidas con hierro.
- Introducción de alimentos que tienen hierro (carnes y vísceras desmenuzadas) como primer
alimento complementario a los 6 meses de vida, junto a papillas y purés.
- Diversificar la dieta.
- Niños entre 12 a 24 meses no deben recibir más de 600 mL/día de leche de vaca.
- Favorecer el consumo de cítricos para estimular la absorción de hierro.
- Los adolescentes no pueden saltear comidas, deben ser nutricionalmente adecuadas y
equilibradas del punto de vista energético.

Raquitismo: déficit de vitamina D.
Definición: enfermedad generalizada del esqueleto en crecimiento, causada por el déficit de

vitamina D, caracterizada por inadecuada mineralización y osificación del tejido osteoide.
Se observa en niños menores de 2 años, sobre todo entre los 3 y 12 meses (mayor velocidad de
crecimiento).
El 90% de la vitamina D procede de la piel a partir de la exposición solar y el restante de la dieta.
Diagnóstico:
Clínico + radiológico + paraclínico.
CLÍNICO:
Son evidentes luego de varios meses del déficit: anorexia, rechazo del alimento, sudoración
profusa, prurito, irritabilidad, alopecia de decúbito, inquietud, trastornos del sueño, estreñimiento.
Antecedentes personales: maternos (obesidad, diabetes, multiparidad, si es vegetariana,

exposición solar), fecha de nacimiento, gemelaridad, RCIU, prematurez.
Infecciones reiteradas, diarreas frecuentes, tratamiento anticonvulsivante (fenobarbital, DFH) o

corticoideo, enfermedades renales, malabsorción.
Examen físico:
Más frecuente en la raza negra.
Signos no esqueléticos: Signos esqueléticos:
Hipotonía generalizada Lesiones simétricas

Abdomen globuloso
Diátesis de los rectos Indoloras
Alteraciones dentarias: erupción, salida
anómala, caries, hipoplasia del esmalte. Sitios de crecimiento más rápido
PARACLÍNICO: Craneotabes
Fontanela anterior grande, cierre retardado
Es clínico, no deja dudas.
Protuberancias frontales y parietales
Si se considera necesario confirmar la Cabeza grande
sospecha se puede realizar:
Radiografía de huesos largos: Rosario costal (6 m)

desmineralización sobre todo en los extremos.
Ensachamiento de la base del tórax con
Calcemia: normal o disminuida. Fosfatemia: eversión del reborde costal
disminuida. Fosfatasa alcalina: aumentada.
Activo: signo esqueléticos acorde a la edad, Pulseras radiales, rodetes supramaleolares

con síntomas extra-esqueléticos, alteraciones (9 a 12 m)
radiológicas y humorales.
Incurvación de la tibia

Evolutivo: signos esqueléticos correspondientes a diferentes etapas.
Secuelar: cuando ha curado dejando deformidades óseas.
Tratamiento:
Administración de vitamina D3, VO.
Dos opciones:
Continuo: 2000 a 5000 UI/día durante 2 meses.
Choque: en menores de 3 meses 300.000 UI y en mayores 600.000 UI.
La última opción asegura el cumplimiento.
El suplemento de calcio no es necesario si el niño toma leche. De ser necesario: 1 – 1,5 g/día, VO.
Profilaxis:
En los niños sanos a dosis hasta los 2 años como ya se mencionó en el primer apartado.
Niños de cualquier edad con enfermedades que comprometan la absorción.
Niños de cualquier edad en tratamiento con antiepilépticos, corticoides en forma prolongada (> 2
semanas) o afecciones cutáneas que impiden la exposición solar o con obesidad mórbida.
Alimentos que contengan vitamina D:
- Yema de huevo, hígado, pescados grasos.

- Alimentos fortificados.
- Evita sedentarismo y promover actividades al aire libre.
- Exposición solar como se describe:
Primeros 6 meses de vida: nula.
Luego del mes 6: cara y manos 15 minutos al día sin pantalla solar. Niños de raza
negra mayor tiempo.
Luego de los 2 años hasta la adolescencia: exposición con los cuidados
correspondientes.
Cuidados para la exposición.
Horario: antes de las 11 hs y luego de las 17 hs.
Controles: los de todo niño sano, las deformaciones óseas pueden persistir meses hasta 1 año
luego del tratamiento adecuado.
No son necesarios controles paraclínicos.

Inmunizaciones
La inmunización consiste en la adquisición de protección frente a una enfermedad.
Los Ac en suero pueden detectarse tan pronto como 7-10 días tras la inyección, los anticuerpos tempranos
son IgM que tienen la capacidad de fijar el complemento. Estos tienden a disminuía a medida que aumentan
los IgG, los cuales tienen un pico aproximadamente al mes tras la vacunación.
Las respuestas secundarias, o de recuerdo ocurren más rápidamente por la rápida proliferación de linfocitos
B memoria y linfocitos T.
Individuo Inmune: Individuo que presenta anticuerpos específicos o una respuesta celular especifica
como consecuencia de infección, inmunización completa o por haber padecido la enfermedad.
Inmunidad Colectiva: estado inmune de la población que previene la aparición de epidemias, la

protección colectiva, implica un riesgo menor de contraer la infección para todo el grupo y no
solamente para el vacunado.
El objetivo final (largo plazo) de la inmunización es erradicar la enfermedad, el objetivo inmediato o a corto
plazo es prevenir la enfermedad en determinados grupos de personas.
Tipos de inmunización:
Inmunización Pasiva: consiste en la administración de anticuerpos pre-formados con actividad protectora.
Puede producirse en forma natural o artificial.
Natural:
Pasaje de IgG vía tras placentaria desde la madre al feto.
Pasaje de IgA por intermedio de la leche materna.
Artificial: Administración de suero rico en anticuerpos o administración de gammaglobulinas.
Principales indicaciones para administrar inmunidad pasiva son:

- Niños con inmunodeficiencias congénitas de linfocitos B.
- Personas expuestas a enfermedades infecciosas.
- Personas en riesgo inminente de exposición donde no se disponga del tiempo adecuado para el
desarrollo de una respuesta inmune activa a una vacuna.
- Personas con enfermedades infecciosas como parte de la terapia.
Ig i/m: es principalmente IgG, las indicaciones son la terapia de reemplazo en niños con déficit de Ac y para
inmunización pasiva contra sarampión y VHA. En la práctica la Ig i/m ha sido reemplazada por la Ig i/v.
Efectos secundarios: dolor y molestia en la zona de inyección. Menos frecuentes son el rubor, cefalea,
náuseas. Los más graves son infrecuentes.
Ig i/v: es principalmente IgG, se utiliza para obtener títulos adecuados de Ac contra difteria, VHB, sarampión
y polio.
Las principales indicaciones son terapia de reemplazo en trastornos de inmunodeficiencias, enfermedad de

Kawasaki, para prevención de infecciones graves en niños VIH, para prevenir infecciones bacterianas graves
en pacientes con hipogammaglobulinemia, leucemia de células B, en PTI y en transplante de médula ósea.
Puede ser útil en SST grave, Guillain-Barré, anemia por parvovirus B19.
Puede utilizare en exposición a varicela si no se dispone de Ig VVZ.

Reacciones adversas: relacionadas con el ritmo de infusión, por lo que se pueden mitigar disminuyendo el
mismo. Son fiebre, cefalea, mialgia, escalofríos y vómitos, más raro anafilaxia, tromboembolismo, meningitis
aséptica e insuficiencia renal.
Ac monoclonales: son preparaciones de Ac contra un único Ag.

El más utilizado en enfermedades infecciosas es el Palivizumab, el cual puede prevenir la
enfermedad respiratoria grave por VRS en casos particulares.
Se administra 15 mg/kg i/m mensual por 5 meses.
En Uruguay, desde mayo de 2009, el Fondo Nacional de Recursos brinda cobertura a:
Menores de 2 años con enfermedad pulmonar crónica que han requerido tratamiento con O2 suplementario,
broncodilatadores, diuréticos o corticoides, en los 6 meses anteriores al inicio de la estación del VRS o que
son dados de alta durante la misma.
Menores de un año afectados de cardiopatía congénita con alteración hemodinámica significativa que
presenten: IC actualmente en tratamiento, HTP moderada a grave o hipoxemia crónica.
Prematuros nacidos a las 28 semanas o menos, < de un año de edad al inicio de la estación del VRS o dados
de alta durante la misma.
Criterios a ser discutidos en forma individualizada por parte del Fondo Nacional de Recursos: Prematuros
nacidos entre las 29 y 35 semanas que tengan 6 o menos meses de edad al inicio de la estación del VRS o
sean dados de alta durante la misma y que presenten malformaciones de la vía aérea o enfermedad
neuromuscular
Otros: Ac anti IL 2 y anti TNF.
Inmunización Activa:
Natural: Existe la exposición a distintos patógenos que generan la infección clínica o subclínica,
desarrollando una respuesta inmune protectora contra estos patógenos.
Artificial: Corresponde a la vacunación.
Inmunidad de rebaño: estado inmune de la población que previene la aparición de epidemias. La protección
colectiva frente a un agente infeccioso comporta un riesgo menor de contraer esa infección para todo el
grupo y no solo para los vacunados. Es el fundamento de los programas de vacunación.
Vacunación
Consiste en la administración de un inmunógeno (preparado antigénico) que es capaz de estimular al sistema
inmune produciendo una respuesta que resulta protectora frente al encuentro posterior con el agente
patógeno, contra el que se desea inmunizar. El preparado antigénico puede estar constituido por
microorganismos enteros (inactivados, atenuados) subunidades microbianas o productos modificados.
Vacuna: producto biológico cuyo objetivo es lograr una inmunización activa artificial.
Una vacuna debe conferir al individuo receptor un estado de inmunidad protectora sin producir enfermedad
desarrollando tanto una respuesta celular o humoral protectora en el huésped receptor

INMUNIZACIÓN VS VACUNACIÓN
Vacunación: Administración de una vacuna.

Inmunización: Adquisición de inmunidad a partir de la administración de un antígeno.
Por diversos motivos (mala conservación, mala administración) se puede VACUNAR PERO NO INMUNIZAR,
en este caso el individuo permanecerá susceptible frente a la enfermedad.
Componentes de una vacuna:

Está constituida por antígeno Inmunizante activo, puede corresponder a un único antígeno bien definido
(polisacárido capsular neumocóccico o toxoide tetánico, diftérico) o mezclas antigénicas complejas (vacunas
a gérmenes vivos o atenuados).
Muchas veces los preparados vacunales contienen estabilizadores, conservadores y adyuvantes, un

adyuvante es una sustancia que aumenta la respuesta inmune frente a un antígeno dado, los más utilizados
son las sales de aluminio.
Propiedades de una vacuna:

La vacuna debe presentar ciertas propiedades para poder ser efectiva contra una infección o una
enfermedad:
- Al fin que una vacuna sea Eficaz no solo debe generar títulos altos de anticuerpos sino también
generar memoria inmunológica.
- La inmunidad desarrollada por la vacuna involucra tanto una respuesta humoral (anticuerpos,
complemento) como celular.
- Debe inducir el tipo de inmunidad relevante contra el patógeno: Ej BCG debe inducir inmunidad
celular, anti-poliomelítica debe inducir inmunidad humoral.
- Debe inducir la respuesta inmune en el sitio adecuado: Ej Contra-Influenza y cólera debe inducir
secreción de IgA protectora a nivel mucosas.
- La enfermedad debe justificar la vacunación: No está indicada en cuadros banales o leves, si podría
estar indicada para evitar complicaciones de la enfermedad en determinados grupos de riesgos
(gripe).
- Debe conferir protección a largo plazo.
Respuesta primaria y secundaria:

Al existir la exposición a un antígeno se produce la respuesta inmune adecuada (específica) y el
establecimiento de memoria inmunológica.
Al entrar en contacto con el antígeno se produce una respuesta inmune primaria mediada por IgM con un
pico entre el día 5 y 14, seguida de una respuesta IgG/IgA con pico 2-8 semanas.
Si el individuo vuelve a exponerse a ese mismo antígeno ocurre una respuesta secundaria IgG o IgA que
aparecen 3-5 días y a títulos más elevados que en el caso anterior siendo menor la respuesta IgM.
Exposiciones subsecuentes determinan una respuesta mayor hasta alcanzar una meseta, este es el
fundamento de la aplicación de dosis de refuerzo o booster.
Clasificación de las vacunas:

Según el tipo de componente activo (antígeno):
Microorganismos vivos (gérmenes atenuados): por distintos procesos las cepas sufren atenuación
perdiendo la capacidad de causar enfermedad pero conservando la capacidad infectiva e
inmunogénica.
Al ser inoculadas inducen una infección sub-clínica en el huésped inmunocompetente, replicándose e

induciendo una respuesta inmune específica.

No producen enfermedad en el inmuno-competente.
Ventajas: Por lo general no requieren adyuvantes, una pequeña proporción de antígeno puede inducir una
respuesta inmune intensa y duradera.
Puede ser administrada por la vía natural de la infección (ej anti-poliomelítica vía oral).
Desventajas: pueden inducir enfermedad en embarazadas e inmunodeprimidos por lo cual está

contraindicada en esta población.
Microorganismos inactivados o sub-unidades de los mismos: conservan la estructura antigénica, pero

no generan infección.
Ventajas: Su principal ventaja es la seguridad, ya que no existe riesgo de infección, son ideales para aplicar a
sujetos inmunodeprimidos y embarazadas.
Desventajas: Requieren una masa antigénica mayor, requieren una administración periódica de dosis de
refuerzo, por lo general solamente son capaces de inducir una respuesta humoral.
EFICACIA VS EFECTIVIDAD
Eficacia: capacidad de alcanzar un determinado objetivo en condiciones ideales. La misma se mide en

Ensayos Clínicos Controlados (ECC).
Efectividad: capacidad de lograr el objetivo en condiciones reales aplicado a la población (interviene

refrigeración inadecuada, administración inadecuada) y características de la población (comorbilidades
adherencia).
COBERTURA VACUNAL
Es la proporción de individuos vacunados en la población objetivos (expresado en valores porcentuales).
Uruguay presenta una cobertura del 95% de la población a través PNV (Programa Nacional de Vacunación)
alcanzando una de las mayores coberturas vacunales de América Latina.
Certificado Esquema de Vacunación

Vacunas recomendadas fuera del Esquema de Inmunizaciones:

Vacuna anti-influenza a niños/as de 6 meses a 23 meses
Vacuna anti Hepatitis A
Vacuna anti Meningococo B y C
Vacuna anti Neumocóccica según indicación médica
Intervalo entre distintas vacunas:
Cuando se administran dos o más antígenos inactivados pueden administrarse simultáneamente o en

cualquier intervalo entre las dosis.
Cuando se administran vacunas de antígenos inactivados y vacunas a gérmenes vivos pueden administrarse
simultáneamente o en cualquier intervalo entre las dosis.
Cuando se administran dos o más vacunas a gérmenes vivos pueden administrarse simultáneamente o con
un intervalo de al menos 4 semanas.
Contraindicaciones absolutas para todas las vacunas: reacción anafiláctica grave a cualquier
componente de la vacuna, ejemplo: antígenos DPT, huevo (antigripal, SRP) tiomersal (mercurio), gelatina,
látex.
La anafilaxia es un evento adverso raro.
Precaución: enfermedad aguda moderada o grave con o sin fiebre.
NO son contraindicaciones:
o Tratamiento antibiótico
o Enfermedad aguda leve, con o sin fiebre (diarrea, resfrío, etc)
o Fase de convalecencia de una enfermedad
o Prematurez
o Reacciones adversas leves a dosis previas (ej. dolor, tumefacción, fiebre <40.5°c
o Antecedentes familiares de convulsiones, síndrome muerte súbita del lactante o reacción adversa
post-vacunal
o Lactancia materna
o Madre embarazada o contacto familiar con embarazada
o Malnutrición
o Exposición a una enfermedad infecciosa
o Administración simultánea de varios biológicos
o Enfermedad neurológica conocida, resuelta y estabilizada


Promoción y vigilancia del desarrollo.
DESARROLLO NEUROPSICOLÓGICO DEL NIÑO
Definición: es la adquisición progresiva mediante un proceso dinámico de habilidades por parte del niño.
Es un proceso que comienza en la vida intrauterina, que envuelve varios aspectos, que incluyen el
crecimiento físico, la maduración neurológica, maduración cognitiva, comportamental, social y afectiva del
niño.
Los primeros años de vida son claves para el futuro desarrollo de los niños, dado que estos son
especialmente sensibles y vulnerables a las influencias externas (ambientales y sociales).
Para entender mejor al desarrollo se lo puede organizar en 4 áreas:
1. Motora.
2. Coordinación.
3. Social.
4. Lenguaje.
El orden que se manifiestan estos cambios es el mismo para todos los niños, el tiempo en el cual se
manifiestan presenta variaciones inter-individuales (dependiente de factores genéticos y la estimulación
pisco-social).
Cada área puede evolucionar en un tiempo diferente.
Cada etapa del desarrollo se apoya en las anteriores y determina la siguiente.
Cualquier alteración en el tiempo de aparición o en la forma de expresión impactará negativamente

en la etapa que le sucede.
Las enfermedades, la mala alimentación el estrés, afectan tanto al crecimiento, el desarrollo y el

aprendizaje del niño.
La mielinización comienza en el octavo mes de gestación y se completa a los 2 años.
Factores de riesgo que afectan el desarrollo del recién nacido:

o Prematurez.
o Bajo peso al nacer.
o Asfixia neonatal.
o APGAR <3 a los 5 minutos.
o Bilirrubina >20mg/dL en un RN de termino.
o Progenitor con trastornos psiquiátricos, mental o déficit sensorial severo.
DETERMINANTES DEL DESARROLLO DEL NIÑO
Ciclo de
vida

EVALUACIÓN DEL DESARROLLO

En la evaluación sistematizada del desarrollo se utilizan dos tipos de pruebas:
- Las pruebas Screening o de tamizaje.
- Las pruebas convencionales.
Pruebas de screening: se basan en la edad de aparición de logros de las diferentes conductas, en la

respectivas áreas (motora, coordinación, social, lenguaje). Son fundamentales para poder detectar desvíos
en la franja normal.
Incluyen pruebas sencillas basadas en la observación y examen del niño, considerando logros cotidianos
(sentarse, caminar, señalar, desarrollo de juego simbólico).
Las pruebas convencionales: son semi-cuantitativas. La gran mayoría de estas pruebas, presentan un
valor predictivo muy bajo (sobre todo cuando se aplica a niños menores de 2 años), para poder predecir el
coeficiente intelectual de los mismos. Posee además como desventaja que en los primeros años existen
funciones de alta integración que aún no se han desarrollado, o que no pueden ser detectadas fácilmente por
el observados y por lo tanto evaluadas.
Estas pruebas permiten detectar posibles alteraciones en el desarrollo, NO diagnostican trastornos del
desarrollo.
Si el niño se encuentra fuera de la "franja" de normalidad, debe ser observado detenidamente, se debe
realizar un seguimiento estricto y en algunas oportunidades debe realizarse la derivación al especialista
pertinente.
En los niños en los cuales se detectan alteraciones moderadas o severas en el desarrollo se aplican las
pruebas semi-cuantitativas o convencionales, estas pruebas son específicas y permiten cuantificar el déficit,
además cuando los niños entran en un plan de tratamiento, permiten medir la efectividad de la intervención.
En suma: en el control pediátrico, evaluamos el desarrollo en cada control Pediátrico mediante las pruebas
"screening" y cuando encontramos alteraciones o dudas, realizamos exámenes más cuidadosos, como
conducta decidiremos si:
- Repetiremos la evaluación en un cierto periodo (1 mes).
- Referimos directamente al especialista que corresponda.
En nuestro medio se propone utilizar el instrumento de Tamizaje elaborado por el Centro Latinoamericano de
Perinatología y Desarrollo Humanos (CLAP), este evalúa: las 4 áreas de la conducta (motora, coordinación,
social y lenguaje).
Consiste en la observación de conductas cotidianas de creciente complejidad (alimentarse, vestirse, jugar).
GUÍA NACIONAL PARA LA VIGILANCIA DEL DESARROLLO DEL NIÑO Y DE LA NIÑA MENORES DE 5
AÑOS.
Se aplica a los niños nacidos normales menores de 5 años.

En los niños pre-término, debe utilizarse la edad gestacional corregida, si estos son menores de 2 años
(considerando una gestación de término a las 40 semanas).
Evaluación:
La vigilancia del desarrollo se realiza en todos los controles en salud del niño.
Los controles a los 4 meses, 18 meses y 4 años, constituyen los controles aduanas, que deben estar
figurando obligatoriamente en la Historia Clínica.
Para realizar los controles el niño debe estar en vigilia y con buenas condiciones de salud.

En caso de que el niño esté enfermo en el control marcado para los meses señalados como Obligatorios (4
meses, 18 meses y 4 años) será evaluado en una próxima oportunidad, para la cual será citado
especialmente.
En caso de que el niño no concurra en la fecha mencionada, la evaluación se realizará en la próxima

consulta, debiendo ser registrada en la historia clínica.
Elección de las edades:

4 meses: Permiten detectar alteraciones neurosensoriales, que afectan el desarrollo, permitiendo
realizar una intervención oportuna (déficit visual, auditivo)
18 meses: Es la edad en donde empieza a evidenciarse alteraciones en el desarrollo por falta de

estímulo.
4 años: En esta edad se alcanza la madurez del desarrollo, permite detectar alteraciones en el
desarrollo, permitiendo realizar una intervención y rehabilitación previo al ingreso del niño a la
educación Primaria.
A los padres se les debe informar:

- Conductas que pueden iniciarse antes del tiempo previsto.
- Anticipar acerca de los futuros logros (estando atentos estos a la aparición de los mismos).
- Signos de alarma o alerta: en la guía algunos logros o alertas se señalan con asteriscos, esto
significa que deben evaluarse a corto plazo y/o ser referidos al especialista.
INTERPRETACIÓN
El resultado de una observación al aplicar el instrumento es siempre orientador y puede no ser concluyente
(son pruebas screening)
Al finalizar la evaluación del desarrollo el resultado será:

o Normal: En caso de estar presentes todos los logros esperados para la edad.
o Alterado: Si faltan uno o más logros en una determinada área, con las demás áreas normales:
Se sugiere:
Evaluar la etiología (baja estimulación, antecedentes perinatales, crisis familiares).
Repetir la evaluación al mes siguiente.
Si el desfasaje mejor al mes, se continuara con los controles habituales, si el desfasaje continúa o empeora
deberá realizarse la derivación al especialista.
Se debe referir al niño al especialista sin espera en los siguientes casos:

o Si faltan uno o más logros en diferentes área.
o Si presenta varios signos de alerta
o Si se observa retroceso o pérdida de uno o más logros adquiridos previamente por el niño.
o Si el examen clínico presenta signos de organicidad.
o Ausencia de un logros señalado con asterisco
o Presencia de un signo de alarma marcado con asterisco.
La pérdida de cualquier logro a cualquier edad debe ser considerada signo de alerta
Causas de "falsos retardos”:

Falta de colaboración del niño, falta de motivación y tiempo del examinador, interferencias transitorias
(separación de los padres, desequilibrio en la esfera familiar, fatiga, miedo, enfermedad u hospitalización).
Área Evaluado/ Signo alarma

Social:
- No sonrisa social (mayores de 2 meses)
- No fija la mirada (mayores de 2 meses)
- Irritabilidad permanente/ demasiado pasivo
- No señala a los 12 meses
- No desarrolla juegos simbólicos a los 24 meses

Coordinación/Motor:
- No sostén cefálico a los 3 meses
- Pulgar incluido en mayores de 3 meses
- Asimetría permanente en las manos
- No deambula a los 18 meses
Lenguaje:
- No balbucea a los 9 meses
- No palabra a los 18 meses
- No frases a los 30 meses
En el lactante las alteraciones en el perímetro craneano (en más o en menos) deben ser considerados
signos de alarma.
EVALUACION DEL DESARROLLO POR PERÍODO DE EDAD

Primeros 3 meses
En esta etapa se destaca el desarrollo del vínculo afectivo con sus padres, especialmente con la madre
(sistema de apego). El recién nacido duerme entre 16- 18 horas por día.
El despertar puede ser tranquilo o excitado, en caso de estar excitado, realiza movimiento rápidos con los
brazos pierna, se pone tenso y llora, debe ser calmado: contacto físico (abrazo), habla y mostrándole algún
objeto.
4 meses
Aparecen las primeras conductas de interacción.
Comienza el reconocimiento de su propio cuerpo y a desarrollar la coordinación óculo-manual y audio-visual.
Responde a los estímulos emitiendo sílabas.
Conductas cumplidas:
- Boca abajo levanta 45° la cabeza.
- Tracciona hasta sentarse.
- Mantiene erguida y firme la cabeza.
- Sigue con la mirada objetos móviles.
- Gira la cabeza hacia la fuente de sonido.

- Mira a la cara.
- Sonríe espontáneamente.
- Llora/Ríe.
- Emite Sonidos.
ALERTA:
o No sonríe cuando se le habla.
o Irritable (hiperactivo o llanto excesivo).
o Pasividad excesiva.
o Dificultad en la alimentación.
o Indiferencia en el curso del amamantamiento.
o Trastorno del sueño: hipersomnio o insomnio tranquilo.
o Manos siempre cerrados (pulgar incluido).
3 a 6 meses
Aparece la prensión voluntaria.
Ha fortalecido los músculos del cuello, hombros, espalda, imita gestos, actitudes, sonidos de los adultos.
Percibe que los objetos permanecen aun cuando están fuera de su vista momentáneamente.
Reconoce a los miembros de la familia.
- Eleva el tronco y la cabeza apoyándose en manos y antebrazos.
- Se mantiene sentado con apoyo (sedestación con apoyo).
- Mueve la cabeza y ojos en busca del sonido.
- Intenta prensión de objetos.
- Juego con las manos y juego cara-cara.
- Juego vocálicos.
- Balbucea.
ALERTA:
o Poco demandante, muy callado.
o Ausencia de balbuceo o de imitación de sonidos.
o Irritable (llanto excesivo que no se puede calmar). *
o Movimientos rígidos hipertonía. *
o Dificultades en el sueño o alimentación.
o A los 6 meses si no gira a la cabeza a la fuente de sonido, no mira a la cara o no sonríe.
6 a 9 meses
Comienza el proceso de socialización e individualización.
Reduplica sílabas tratando de imitar lo que hablan.
Entiende gestos y palabras.
Domina la prensión voluntaria.
Fortalece los músculos de la deambulación.
- Se sienta solo* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al especialista).
- Prensión global a mano plena.
- Prensión entre la base del pulga y meñique.
- Atiende sonidos que le interesan* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al especialista).
- Intención comunicativa.
- Reduplicación de sílabas (da-da-da).
ALERTA:
o No responde cuando se lo llama por su nombre.
o No manifiesta interés por las personas que lo rodean.
o Irritable, llora todo el tiempo*.
o Pasividad excesiva, no intenta comunicarse, no manifiesta interés por las personas que lo rodean
o Dificultades en la alimentación y sueño.

9 a 12 meses
Empieza a independizarse cada vez más: camina, coloca objetos dentro de una caja, arrastra objetos.
Emite sonidos, señala objetos que desea.
Establece interacción social y afectiva, se establecen pauta de convivencia familiar.
Esta incorporado a la mesa familiar.
- Consigue pararse apoyado en muebles* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al
especialista).
- Camina con ayuda.
- Señala con el índice.
- Prensión entre el pulgar y base del dedo índice.
- Prensión a pinza fina (opone el índice al pulgar).
- Encuentra objetos que se le ocultan a la vista.
- Reacciona frente a extraños.
- Responde a la orden al NO.
- Emite consonantes y vocales.
- Re-duplicación de sílabas (da-da)*(sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al
especialista).
ALERTA:
o Falta de interés por desplazarse, por el entorno o por juguetes nuevos.
o No juega al está o no esta.
o Presta más atención a los objetos que a las personas.
o No dirige la mirada a lo que se le señala.
o Ausencia de palabras o balbuceos comunicantes* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación
al especialista).
o No imita gestos o acciones.
o No levanta los brazos para que lo alcen.
o Movimientos "raros (aleteo,).
o Dificultades en la alimentación y sueño.
12 a 18 meses
Etapa de incorporación a la familia, comienza el desarrollo de su identidad.
Emite frases simples y acata órdenes sencillas.
Mejora el equilibrio y coordinación.
Adquiere destrezas manuales más complejas.
- Se para solo* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al especialista).
- Camina bien, solo, sin ayuda.
- Trepa muebles o escalones.
- Introduce objetos grandes en otros.
- Introduce objetos pequeños en frascos o botellas * (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o
derivación al especialista).
- Imita gestos con las manos* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al especialista).
- Bebe de la taza.
- Juega solo.
- Dice Palabras frases, nombra objetos* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al
especialista),
- Señala 2 partes de su cuerpo.
- Cumple órdenes sencillas.
- Garabatea espontáneamente.
ALERTA:
o De ambulación sin sentido*.
o Contacto ocular pobre.
o No trae objetos para mostrarlos.
o Fija la atención en detalles inusuales.
o No tiene intención comunicativa, parece no escuchar.

o Hipersensibilidad a los ruidos.

o Dificultades en alimentación y o sueño.
18 a 24 meses
Desarrolla su identidad e independencia dentro de la familia.
Disfruta en colaborar con los adultos en tareas sencillas.
Es capaz de simbolizar en sus juegos situaciones cotidianas.
Intenta unir palabras para expresar ideas.
Adquiere equilibrio y coordinación en actividades motoras complejas (saltar, correr, trepar).
- Sube escalera tomado del pasamanos
- Patea la pelota* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al especialista).
- Corre* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al especialista).
- Garabatea.
- Construye torre de dos o más cubos* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al
especialista),
- Juega en paralelo.
- Colabora al desvestirse (se saca alguna ropa).
- Se alimenta con cuchara derramando parte del contenido.
- Ayuda en tareas simples de la casa.
- Combina dos palabras (Quiero-Agua)*(sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al
especialista).
- Comprende nombres concretos y ordenes simples.
- Señala tres o más partes del cuerpo.
ALERTA:
o Poca expresividad fácil, pasividad, aislamiento, no imita a los adultos, ausencia de gestos
comunicativo*.
o Ausencia de lenguaje o lenguaje peculiar.
o Falta de interés por el entorno (objetos, personas).
o Temores acentuados.
o Pocas habilidades.
o Marca y motricidad peculiar, marcha en punta de pies.
o Agita los brazos, balanceos estereotipados.
o Dificultades en la alimentación y /o sueño.
Niño entre 2-3 años

Es sociable, conversador, curioso (pregunta por todo).
Manifiesta placer en actividades con agua, arena, plastilina, le gusta dibujar.
Domina la marcha y actividades motoras más complejas.
Conductas cumplidas a los 2 años:

- Intenta saltar en el lugar* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al especialista).
- Lanza la pelota*(sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al especialista).
- Sube escaleras sin apoyo.
- Control diurno de esfínteres.
- Se pone alguna ropa o zapato.
- Más sociable.
- Juegos simbólicos* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al especialista).
- Distingue partes del todo.
- Dibuja esbozos de figura humana.
ALERTA:
o Dificultad para relacionarse: inhibición, timidez, pasividad, agresividad.
o Evita mirar cuando se le habla.
o Ausencia de lenguaje verbal.
o Lenguaje particular, no usa la primera persona, ecolalias*.
o Rabietas intensa difícil de controla Dificultades en alimentación y/o sueño.

Niño 3-4 años

Apogeo del equilibrio motor, mayor dominio de rotación de la muñeca y antebrazo.
Conversa, se interesa por todo, pregunta el porqué de cada cosa.
Escucha a los demás es capaz de compartir juegos.
Conductas cumplidas 4 años:

- Pedalea triciclo.
- Salta 20 cm con los pies juntos* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al especialista),
- Hojea libros, pasa hojas de 2 o3.
- Construye torre de 4 cubos o más* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al
especialista),
- Copia el círculo* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al especialista).
- Se lava y seca las manos.
- Se pone alguna ropa o zapato.
- Juego de representación* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al especialista).
- Compara tamaños, distingue ubicaciones especiales.
- Hace preguntas porque? * (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al especialista).
- Dibuja 3 o más partes de la figura humana* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al
especialista).
ALERTA:
o Dificultad para relacionare.
o Miedos persistentes y generalizados.
o Ausencia de juego simbólico, juegos repetitivos*.
o Impulsivo, inquieto, agresivo.
o Ecolalias, lenguaje propio, no estable dialógo*.
o Inflexible, resistencia a los cambios.
o Dificultades en alimentación y/o sueño.
Niño de 4-5 años

Intenta llamar la atención de los padres
Comienza a interesarse por aprender a escribir y leer.
- Salta en un pie si ayuda tres o más veces* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al
especialista).
- Copia la cruz, copia el cuadrado.
- Comparte juega, acepta reglas, respeta el turno* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación
al especialista).
- Se viste sin ayuda.
- Control de esfínteres* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al especialista).
- Reconoce colores* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al especialista).
- Lenguaje corriente, Dialoga ajustado al tema* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivación al
especialista).
- Comprende órdenes complejas.
- Dibuja 6 o más partes de la figura humana.
ALERTA:
o Tendencia a aislarse en los recreos o situaciones similares.
o Juegos o actividades que aun siendo propios de su edad llama la atención por ser muy persistentes.
o Miedos persistentes generalizadas*
o No manifiesta culpa.
o Fantaseo en exceso.
o Dificultades en alimentación y/o sueño.

Prevención de lesiones no intencionales.
En nuestro país la mortalidad por lesiones no intencionales representa el 5% del total de muertes, ocupa el
tercer lugar luego de la patología cardiovascular y los tumores.
En el grupo de 1 a 19 años de edad ocupan el primer lugar, corresponde al 41% de las muertes por año en
este grupo etario. Es la patología que determina por lejos más años de vida potencialmente perdidos.
Concepto de muerte trimodal: la muerte de los niños traumatizados ocurre sobre todo en forma
instantánea, o a los pocos minutos por lesiones del SNC, grandes vasos, hígado, o corazón; o bien varios
días después por compromiso funcional progresivo del SNC; o en una tercera etapa más tardía por
infecciones nosocomiales con falla multi-orgánica.
Clasificación de las lesiones:

Lesiones por accidentes de tránsito Predomina entre 1 – 19 años.
- Preescolares y escolares suelen ser atropellados.
- Los niños mayores y adolescentes los tienen conduciendo bicis,
motos, autos.
Caídas Son más frecuentes. La mayoría no son graves.
Asfixia por inmersión A partir del primer año, son la tercera causa de muerte accidental. El
mayor riesgo está entre 18 meses y 3 años (los niños pequeños se
ahogan en menores cantidades de agua).
Incendios y quemaduras Tercera y cuarta causa de lesiones no intencionales en menores de 1
año y el grupo de 5 a 9 años respectivamente.
Envenenamientos Frecuente en la infancia. Se deben a ingestión involuntaria de productos

tóxicos.
Lesiones de arma de fuego Sobre todo cada vez más frecuentes. Sobre todo en niños grandes y
adolescentes.
Prevención:
La herramienta del pediatra para la prevención es la educación para la salud.
Estamos en contacto con el niño y la familia, esto nos lleva a tomar medidas que pongan al sujeto menos
afectable y más precavido, el medio ambiente puede hacerse menos peligroso, y el agente causal
controlarse.
De 0 a 4 años no son capaces de protegerse a sí mismos y no cuentan con experiencia para percibir el
peligro. Los accidentes son propiciados por terceros y la mayoría ocurren en el hogar.
De 0 a 12 meses:
Tenga en cuenta la capacidad del niño pequeño para moverse y darse vuelta sobre la cama o el cambiador.
Las caídas son frecuentes a esta edad.
Los líquidos calientes (mate, bebidas calientes, etc.) deben mantenerse lejos de las cunas.
No le ofrezca ni deje a su alcance objetos que pueda llevar a la boca.
Verifique que los juguetes sean adecuados para su edad.
Evite siempre aquellos que puedan ser desarmables en pequeñas partes.
Evite que ingiera trozos duros o demasiados grandes de alimentos.
Primeros meses de vida: vigile la posición del niño luego de su alimentación, evitando la posición totalmente
horizontal y boca arriba.
Comienza a gatear: coloque barreras en las escaleras y asegúrese que no pueda acceder a balcones u otros
lugares similares.

Los andadores no son recomendables. Recuerde que su capacidad de desplazamiento aumenta

notoriamente y puede alcanzar objetos sobre superficies altas y colgarse de manteles cayendo sobre él lo
que está sobre la mesa.
Tenga especial precaución con las estufas y otras fuentes de calor, manteniéndola siempre fuera de su
alcance. No tome café, ni mate ni fume cuando tiene al niño en brazos.
De 1 a 3 años:
La mayor capacidad para desplazarse que adquiere en este período, lo hace especialmente propenso para
sufrir accidentes. A esta edad el niño es aventurero y explorador.
Muchos productos de uso habitual en nuestros hogares pueden provocar envenenamientos.
La mayoría de los medicamentos, insecticidas, kerosene, detergentes, disolventes y productos de limpieza

deben mantenerse fuera del alcance de los niños. Especial cuidado hay que tener con los productos
desengrasantes, desechando por el inodoro lo que sobre de la limpieza.
Nunca use envases de refrescos para el almacenamiento de cualquiera de estas sustancias.
En caso de ingestión de una sustancia tóxica tome las siguientes medidas:

1. Confirme cual es la sustancia.
2. No administre nada por boca y comuníquese con el Centro de Toxicología (Tel: 1722) u otro centro
asistencial.
3. No estimule el vómito si es posible que la sustancia contenga hidrocarburos o hipoclorito (nafta,
queroseno, alcohol, etc).
Comparar los medicamentos con golosinas o destacar su sabor agradable puede crear confusión en
los niños. Guarde todos los medicamentos bajo llave, en lugares altos y en sus envases originales.
Evite tomar medicamentos frente a los niños.
Las cuchetas no son adecuadas para los niños. Las caídas de alturas son muy frecuentes a esta
edad.
Los cerramientos adecuados para escaleras y balcones, tome precauciones con ventanas y otras
aberturas. Coloque rejas y cerrojos que el niño no pueda manipular.
Retire los muebles frente a las ventanas que pueda utilizar para escalar.
Utilice preferentemente las hornallas posteriores de la cocina y evite que sobresalgan los mangos de
sartenes y ollas.
Mientras corre o juega, no debe comer ni tener objetos en su boca.
Evite que juegue con bolitas, pilas, monedas, chapitas, y otros objetos pequeños.
Si ocurre un accidente de aspiración, no intente retirarlo introduciendo los dedos en la boca del niño.
Si está realizando esfuerzos por expulsar el cuerpo extraño, déjelo tranquilo. Recuerde que la tos es el
método más eficaz para despejar la vía aérea.
Instale un disyuntor de corriente y coloque tapas en los enchufes.

Nunca tenga cables sueltos, ni use alargues que sean visibles y accesibles.
Usar estufas eléctricas en el baño o dejar artefactos eléctricos conectados representa peligro de
electrocución.
Cuando viajen en auto, debe ir sentado en el asiento posterior en una silla adecuada. No debe viajar
en el asiento delantero o llevarlo cargado. No permita que se pare entre los dos asientos delanteros.

De 3 a 6 años:
En este período el niño adquiere mayor independencia aún. Se trepa, salta, corre y disfruta de juegos de
mayor riesgo.
Se caracterizan por no reconocer el peligro y no aceptar normas de seguridad.
Lo más frecuente son caídas, intoxicaciones y ahogamientos.

En el tránsito se aplican las mismas recomendaciones que en el grupo anterior. Los más chicos
deben ir sentados en una silla especial y los más grandes deben utilizar los cinturones aún en los
trayectos cortos.
Usar casco al conducir bicicletas y circular en zonas libres de tránsito.
Las piscinas resultan atractivas para los niños, por lo que se deberá prestar especial atención cuando éstos
jueguen alrededor o dentro de ellas, manteniendo una supervisión adulta permanente.
En la playa, siempre debe haber un adulto por niño que juega en el agua, aún en el caso que sepan
nadar.
Debe evitarse que los niños viajen solos en ascensor, manteniendo esta precaución incluso hasta los diez
años de edad. Manténgalos alejados de las puertas y evite juegos y movimientos violentos dentro del
ascensor.
Hábleles de los riesgos de sus actividades cotidianas.
De 6 a 10 años:
Recuerde que el ambiente del tránsito es uno de los ambientes más complicados que un niño puede
experimentar. Los accidentes son más frecuentes a la entrada y salida de la escuela y cuando el tiempo está
malo.
Los niños hiperactivos son más propensos.
Los niños de esta edad deben viajar siempre en el asiento de atrás (hasta que sean mayores de 12 años).
Siempre deben hacerlo con cinturón de seguridad.

Asegúrese que las puertas traseras estén cerradas antes de iniciar la marcha.
Si es posible trabe las puertas de manera que sólo se puedan abrir desde afuera.
Evite que asomen cualquier parte del cuerpo por ventanillas o techos.
No transporte niños sobre las piernas, aún en el asiento trasero.
Evite que conduzcan bicicletas, patines o skates solos en la calle.
Es importante controlar el dominio que tiene el niño sobre el vehículo que usa.
Revise que el vehículo esté en buenas condiciones, especialmente los frenos.
No tenga armas en la casa.

Expuestos a mensajes contradictorios sobre el peligro de un arma, los niños pueden llegar a manipularlas sin
tener conciencia del peligro. Es más frecuente que se sufra un accidente en la casa, a que sean utilizadas
con éxito como protección.
Si decide tenerlas, guárdelas bajo llave y siempre descargadas.

Nunca las manipule delante de su familia, y menos cuando haya niños.
Los cuchillos de cocina, tijeras y armas blancas de decoración deben estar fuera del alcance de los
niños.
Es frecuente el comportamiento imprudente en el agua a esta edad, por lo que se debe prestar especial
atención a todas las normas establecidas en cuanto a juegos en el agua y lugares autorizados, procurando
que el niño siempre haga pie y esté dotado de salvavidas.

De 10 a 14 años:
Nunca permita que viajen en la caja abierta de camionetas ni que sobresalgan por ventanas y techos.
El principal riesgo son los accidentes de tránsito.
Evite que los niños queden solos dentro del auto.

Evite los juegos en la calle.
Desaliente el uso de la bicicleta en pareja y estimule el uso de casco en todo momento.
Eduque al niño en normas de tránsito.
Práctica de deportes en forma segura.
Aprender primeros auxilios y maniobras de soporte vital básico.
Evitar el consumo de alcohol y drogas.
Control de lesiones
Seguridad para ocupantes automotores: estudios demostraron que viajar en el asiento trasero es más
seguro. Deben viajar con sistemas de sujeción adecuados.
- Los cinturones de seguridad inadecuadamente utilizados pueden provocar lesiones intestinales y de
columna lumbar con potencial lesión medular.
- Estas lesiones por el cinturón de seguridad se pueden prevenir con el uso de asientos
suplementarios o dispositivos para ubicar el cinturón correctamente.
Lactantes 1-3 años 4-8 años

Peso Desde el nacimiento >1 año y 9-18 kg 18-34 kg
hasta el año de vida y 9
kg de peso.
Tipo de asiento Para lactantes Convertible, mirando Asiento suplementario para ubicar el
únicamente o convertible, hacia delante. cinturón, mirando hacia delante.
mirando hacia atrás.
Posición del Sólo mirando hacia atrás. Mirando hacia delante. Mirando hacia delante. Asiento
asiento Bandas de tipo arnés a la Bandas a la altura de suplementario con cinturón de 3
Siempre asegurar altura de los hombros o los hombros o debajo puntas, asegurarse que la banda calce
debajo de ellos. de ellos. bajo y se ajuste a través de la pelvis y
que el cinturón en bandolera se sienta
cómodo, cruce el tórax y el hombro
para evitar lesiones abdominales.
Lesiones durante deportes recreativos:

La lesión cerebral traumática es la causa de cerca del 80% de las muertes por traumatismos en niños, con
riesgo particularmente alto en varones adolescentes.
Una caída en bicicleta puede provocar una lesión grave. El uso de casco disminuye entre 70-88% el riesgo
de lesión cerebral traumática y 65% las lesiones en porción central y superior de la cara.
Para el uso de bicicletas se deben elegir zonas seguras, lejos del tránsito y se debe propiciar la construcción
de ciclovías.
Las lesiones son también frecuentes en patineta. La AAP recomienda que los <10 años no las usen sin
supervisión adulta, y los <5años no las usen para nada. Lejos del tránsito, casco y equipo adecuado.
Quemaduras:
La mayoría de las muertes por incendios y quemaduras se deben a incendios domésticos.
La mayoría de las muertes ocurre en el sitio del incendio por inhalación de humo. Los < 5 años y los
ancianos son los que tienen mayor riesgo de sufrir este tipo de lesión.
Se debe advertir sobre los materiales inflamables, el uso de calefactores y otros dispositivos eléctricos, y
proveer de detectores de humo.

Otras quemaduras frecuentes en <4 años son por derramar líquidos calientes sobre sí mismos, o contacto
con superficies calientes, también pueden ocurrir durante el baño y por fuegos artificiales.
Asfixia por inmersión:

Tienen alta tasa de mortalidad en los niños.
Se deben realizar las recomendaciones adecuadas para cada edad.
Caídas de altura:
Ocurren con mayor frecuencia en zonas urbanas, desde azoteas en los niños mayores y desde escaleras,
ventanas y balcones en los preescolares.
Aunque las caídas son la causa más común de lesión en niños pequeños, rara vez provocan lesiones fatales,
en contraste con las que ocurren en niños mayores, que en general sufren precipitaciones desde mayor
altura.

Hidrocarburos, organofosforados, benzodiacepinas, barbitúricos, sustancias psicoactivas.
Se define tóxico o veneno a cualquier elemento que ingerido, inhalado, aplicado, inyectado o absorbido es
capaz por sus propiedades físicas o químicas de provocar alteraciones orgánicas o funcionales y aun la
muerte.
Edad y sexo: se describen dos picos de incidencia: niños de 1 a 3 años (mayoritariamente accidentales y
más frecuente en varones) y adolescencia (muchas de ellas voluntarias).
Sustancias por orden de frecuencia:
Medicamentos Uso doméstico Plaguicidas Uso industrial Hogar

Psicofármacos: Hidrocarburos: Rodenticidas: Disolventes y Intoxicación por
BDZ kerosene, aguarrás. - Warfarínicos pegamentos monóxido de
- Super- carbono (CO).
Seguido por: Cáusticos (hipoclorito warfarínicos
Analgésicos. de sodio), jabones y
Antipiréticos detergentes y Organofosforados: por
Antibióticos cáusticos. gravedad ocupan un
lugar preponderante.
Otros: cosméticos,
alcohol, drogas
Las intoxicaciones en la niñez pueden ser de cuatro tipos:

o Ingestión accidental de cualquier sustancia nociva.
o Toma deliberada de venenos, episodios corrientes en los niños mayores y adolescentes (intento de
suicidio).
o Envenenamiento deliberado de los niños por sus padres.
o Recepción de sobredosis accidentales de fármacos terapéuticos.
Un grupo aparte lo constituyen las intoxicaciones intencionadas con fines homicidas o aquellas que suceden
en el contexto de un maltrato (menos frecuentes pero importantes).
Los tóxicos con los que contactan los niños varían enormemente en función de la edad y del tipo de
intoxicación.
- Los fármacos son globalmente el tipo de tóxico más frecuentemente implicado en las intoxicaciones
pediátricas (50% del total).
- Un segundo gran grupo lo forman los productos del hogar, y por detrás están el etanol y el monóxido
de carbono.
- Estos porcentajes han cambiado en los últimos 10 años si analizamos el tipo de tóxico según la
edad: aumento de intoxicaciones por alcohol etílico en el grupo de los adolescentes.
HISTORIA CLÍNICA
Anamnesis:
- Si es posible, nombre y cantidad de la substancia.
- Tiempo, ruta, duración y circunstancias de la exposición.
- Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los síntomas
- Medidas de ayuda administradas.
- Historia médica y psiquiátrica.
Examen físico:
- Signos vitales, signos de estimulación o depresión, Glasgow modificado para niños.

- Examen físico, buscando lugar de entrada del tóxico (Ej: punciones venosas, quemaduras por ácidos
o cáusticos) o signos de intoxicación crónica (Ej: líneas de Mees en el lecho ungueal, en la
intoxicación por arsénico).
- La presencia de ciertos síntomas y signos pueden clasificarse en síndromes tóxicos, dentro de los
cuales los principales están:
Identificación de síndrome toxico
Anticolinérgico Colinérgico Extra-piramidal Simpatico- Opioides Solvente

miméticos
Midriasis Miosis Coreoatetosis Midriasis Miosis Letargia
Mucosas secas Fasciculaciones Hiperreflexia Ansiedad Dificultad Confusión
Taquicardia Salivación Trismus Taquicardia respiratoria Mareos
Hipertermia Epifora Opistótonos Hipertensión Cefalea
RAO Diaforesis Rigidez Hipertermia Agitación
Enlentecimiento Vómitos Temblor Diaforesis Incoordinación
de la motilidad GI Diarrea Desrealización
Mioclonus Uresis Despersona-
Psicosis toxica Emesis lización
Convulsiones Bradicardia
Coma Broncorrea
Antidepresivos Bronco-
tricíclicos: constricción
Síncope Bradicardia
Arritmias
Hipotensión
QRS > 100 s.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico y tratamiento de la intoxicación debe llevarse a cabo de manera rápida; sin los resultados de
las pruebas toxicológicas.
La mayoría de las veces puede hacerse un análisis correcto mediante una historia clínica conducida, el
examen físico directo y algunas pruebas simples de laboratorio.
Cuando un paciente se intoxica, logra identificarse el agente y sus componentes, no existe problema de
diagnóstico.
Sin embargo, hay algunos casos en los que se sospecha una intoxicación y no es posible obtener datos que
ayuden a identificar la sustancia, lo que hace más difícil resolver el problema diagnóstico y terapéutico.
En ausencia de una presentación clásica o toxíndrome, se deben separar los pacientes con sospecha de
intoxicación en categorías basadas en los signos vitales, hallazgos oculares, estado de conciencia y tono
muscular, procedimiento que puede ayudar a detectar la clase de medicamento o tóxico.
Paraclínica:
Debe recordarse que las pruebas toxicológicas no permiten detectar siempre la causa específica de
intoxicación.
Los análisis pueden identificar un tóxico especial para el cual se encuentra un antídoto específico y en
algunos casos cuantifican los niveles que permiten afinar la terapia.

Las siguientes son las pruebas esenciales (de rutina) en el paciente intoxicado:
- Cuadro hemático y pruebas de coagulación
- Electrolitos séricos para su evaluación y determinación de la brecha aniónica (anión gap)
- Glicemia
- Función renal
- Pruebas de función hepática
- Parcial de orina en busca de cristales, hemoglobinuria y mioglobinuria
- Osmolaridad sérica
- ECG en casos de presencia de trastornos del ritmo
- Prueba de embarazo en casos de adolescentes con intento de suicidio
TRATAMIENTO:
Tratamiento de las intoxicaciones agudas en la niñez:
Aunque el paciente intoxicado no parece en algunos casos estar enfermo, todos ellos deben ser tratados
como si tuvieran una intoxicación potencialmente letal.
El tratamiento exitoso de los pacientes intoxicados depende de una aproximación sistemática preestablecida
cuyas fases incluyen:
o Evaluación concienzuda del paciente
o Estabilización
o Disminución de la absorción
o Aceleramiento de la eliminación
o Uso de antídotos específicos
Los principios primarios de la atención del paciente intoxicado.

Estabilización inicial:
- Las medidas de soporte inicial incluyen el ABC de la reanimación.
- El tratamiento inicial debe dirigirse hacia la corrección inmediata de los problemas que afectan el
estado vital.
- Debe recordarse que la suerte del intoxicado se juega en gran parte cuando se toman las primeras
medidas.
- En estos pacientes los retrasos pueden ser fatales. Las medidas que se deben tomar son:
→ Permeabilización de la vía aérea
→ Ventilación y oxigenación
→ Estabilización hemodinámica
→ Evaluación del SNC
→ Remisión adecuada y oportuna a centros de atención especializados
Disminución de la absorción:
La ruta de entrada de las sustancias tóxicas puede ser: dérmica, ocular, gastrointestinal, por inhalación y
parenteral.
o La descontaminación cutánea requiere lavado con agua y jabón abundantes. La ropa puede servir
como reservorio de exposición continua y debe removerse con extremo cuidado, limitando la
exposición del personal médico y paramédico.
o Si los ojos han entrado en contacto con la sustancia tóxica deben ser lavados con abundante agua
por lo menos durante 15-20 minutos.
o La mayoría de exposiciones a tóxicos ocurre a través del tracto gastrointestinal.
Hay dos métodos para la descontaminación gástrica:
Lavado gástrico
Carbón activado

LAVADO GÁSTRICO:
Se hace para la remoción física del tóxico.
Riesgos asociados: aspiración, arritmias y perforación gástrica. Deben considerarse cuidadosamente los
riesgos antes de practicar el lavado gástrico, llevándolo a cabo con técnicas específicas que eviten
complicaciones.
No debe practicarse en pacientes que hayan ingerido sustancias no tóxicas o cuando se sospeche
que el tóxico ya no se encuentra en el estómago.
Los pacientes no intubados a los que se les va a practicar este procedimiento, deben tener los
reflejos de protección de la vía aérea intactos. Los pacientes comatosos requieren intubación previa.
Es aconsejable obtener muestra del contenido gástrico antes de suministrar el líquido y tener en
cuenta que es preferible hacer el suministro de líquidos en poca cantidad y varias veces que
suministrar grandes volúmenes pocas veces.
El lavado gástrico debe hacerse con una sonda de gran calibre, comprobando que esta se encuentra bien
situada en el estómago. El lavado se hace con solución salina tibia, instilando 10 mL/kg de peso y
prolongándolo hasta que el líquido obtenido sea perfectamente claro.
Se obtienen mejores resultados si se practica en las dos primeras horas de la ingestión.
Cuando la intoxicación se debe a hidrocarburos está contraindicado el lavado, excepto en los casos en los
cuales se encuentran asociados otros tóxicos como Thinner, que puede contener 40% de alcohol metílico u
organofosforados que se encuentran asociados con hidrocarburos como solventes.
CARBÓN ACTIVADO:
Es un potente absorbente inespecífico, inerte y no tóxico que une de manera irreversible las drogas
intraluminales e interfieren con su absorción. Es particularmente efectivo con los compuestos moleculares de
alto peso molecular.
Se administra después del lavado gástrico.

La protección de la vía aérea es imperativa en los pacientes con afectación del estado de conciencia.
La aspiración de este compuesto se ha asociado con neumonía, bronquiolitis obliterante, síndrome de
dificultad respiratoria del adulto y muerte. A pesar de estas complicaciones, en general, es efectivo y muy
bien tolerado.
o La dosis ideal debe guardar una relación carbón activado/medicamento de 10:1.

o Como la cantidad exacta del tóxico ingerido es la mayoría de veces desconocido, la dosis se basa en
el peso del paciente: 1 g/kg (dosis máxima 60-100 g).
o Debe administrase de manera concomitante un catártico para facilitar la evacuación de la sustancia
tóxica y evitar el estreñimiento.
Los tóxicos y el carbón activado se relacionan de la siguiente manera:

Tóxicos y medicamentos no absorbidos por el carbón activado: alcoholes, hidrocarburos, organofosforados,
carbamatos, ácidos, potasio, DDT, álcalis, hierro, litio
Tóxicos y medicamentos eliminados con múltiples dosis de carbón activado: antidepresivos tricíclicos,
carbamazepina, digoxina, fenobarbital, teofilina
Aceleramiento de la eliminación: se hace mediante diuresis forzada con manipulación del pH urinario y
remoción extracorpórea de tóxicos.
USO DE ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS:

Un antídoto es una sustancia que afecta de manera favorable los efectos de un tóxico.

Algunos de ellos pueden ser tóxicos por sí mismos, y solo deben ser usados cuando estén indicados. Los
antídotos existentes son útiles solo en 5% de todas las posibles intoxicaciones.
Intoxicación por hidrocarburos

Forman parte de un grupo más amplio de compuestos, denominados disolventes orgánicos, que se
caracterizan porque a temperatura ambiente se encuentran en estado líquido con la posibilidad de
desprender vapores.
La principal vía de intoxicación es la inhalatoria, sin descartar otras vías de penetración, como la digestiva y
la cutánea.
Los vapores atraviesan rápidamente la barrera alvéolo-capilar y, al ser muy solubles en las grasas, se
concentran de forma muy importante en las estructuras del SNC.
El producto más frecuentemente implicado es el querosene (uso en estufas, calentadores y fuentes de

iluminación) seguido del aguarrás y en menor frecuencia nafta, thinner, acetona y gasoil.
o Cuando son ingeridos es característico el aliento a HC.
o Efectos irritantes- vómitos, epigastralgia, con menor frecuencia diarrea.
o Contacto con la piel- dermatitis que se manifiesta por ardor, eritema, y flictenas.
o Neumonitis química: tos y sofocación transitorias, en la evolución cianosis, polipnea, broncoespasmo,
aleteo nasal, estertores húmedos y en casos graves hemoptisis y edema pulmonar. La fiebre puede
observarse al inicio aun en ausencia de sobreinfección.
En la mayoría de los casos no se observan efectos sistémicos.
Paraclínica:
Radiografía de tórax
Luego de transcurridas 6 hs se debe realizar en todos los casos.
Pueden aparecer alteraciones desde los primeros 30 min de la ingestión.
Las manifestaciones radiológicas son independientes de la dosis ingerida y pueden observarse infiltrados uni
o bilaterales, basales o perihiliares, imágenes de consolidación o atelectasias.
Gasometría arterial
Puede mostrar hipoxemia e inicialmente hipocapnia y en la evolución hipercapnia y acidosis.
Hemograma
Para valorar sobreinfección si presenta neumonitis, alteraciones radiológicas o hipertermia mantenida.

Tratamiento:
1. En casos de contacto cutáneo:
Descontaminación cutánea mediante lavado por arrastre con agua tibia siempre que exista contacto cutáneo.
2. Si diarrea es necesaria higiene perineal porque el HC eliminado por las heces puede ser causa de
lesiones a ese nivel.
3. En caso de ingestión:
No debe realizarse vaciamiento gástrico, mediante lavado gástrico ni inducción de vómito porque aumenta el
riesgo de aspiración salvo ingestas masivas o toxicidad sistémica grave.
El carbón activado no está indicado porque tiene escasa capacidad de absorción de HC.
Corticoides y antibióticos no están indicados.
Evitar en principio alimentos con alto contenido lipídico porque favorecen la absorción.
Si la ingesta fue de querosene, aguarrás, nafta o gasoil, luego de 6 hs de observación:

El niño permanece asintomático ---> se otorga alta con control ambulatorio a las 24 hs.
Si presenta síntomas ---> debe ser hospitalizado y requerirá: oxigenoterapia + broncodilatadores.
Intoxicación por compuestos organofosforados

Plaguicidas o pesticidas. Los principales grupos de plaguicidas son insecticidas, herbicidas, rodenticidas,
fumigantes y fungicidas.
Las vías de absorción de la mayoría de los plaguicidas son:

Inhalación
Ingesta (accidental o autolítica)
Penetración cutánea
El peligro más significativo para los niños es la ingesta accidental.
Síndrome muscarínico, nicotínico, y manifestaciones neurológicas centrales.
o SÍNTOMAS MUSCARÍNICOS: miosis (signo útil para el diagnóstico), visión borrosa, pérdida de
visión, lagrimeo, rinorrea, estridor, hipersecreción bronquial, tos, broncoespasmo, bradicardia,
bloqueo A-V, hipotensión, salivación, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, incontinencia fecal
y urinaria, sudoración, etc.
o SÍNTOMAS NICOTÍNICOS: fasciculaciones, calambres, debilidad muscular, parálisis, temblor,
hipertensión, taquicardia, etc.
o EFECTOS SOBRE EL SNC: ansiedad, insomnio, ataxia, convulsiones, depresión, pérdida de
memoria, depresión respiratoria y coma.
Puede haber también hiperglucemia, acidosis metabólica, cetosis, leucocitosis e hipokaliemia.
Confirmación: reducción de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmática (menos del 60% de lo normal) o

intra-eritrocitaria (menos de un 50%; en varios días alcanza su mínimo) tras minutos u horas.
Hospitalización y antídoto lo antes posible: sulfato de atropina i/v.

La atropinización se logra cuando ha desaparecido la hipercrinia, presenta taquicardia y la miosis
revierte hacia la midriasis.
Tratamiento:
o Monitorización continua ECG.
o Oxigenación 100%.
o Retirada de la ropa, lavado de piel y cabello con agua y jabón y lavado de ojos con agua.
Descontaminación GI en caso de ingesta.

Lavado gástrico.
Debe usarse solo cuando se cumplen dos criterios:
o El paciente se presenta dentro de una hora de la ingestión de veneno
o La cantidad de toxina es importante
Carbón activado:
Dosis: 1 g/kg en la primera hora tras la ingesta.
ANTÍDOTO:
Atropina
o Dosis: 0,05 mg/kg. Doblar la dosis cada 3-5 minutos hasta que cesen los síntomas y signos
muscarínicos pulmonares (secreciones respiratorias y bronco-constricción).
o Los estertores en bases indican atropinización inadecuada.
o Dosis orientativas: 7-18 kg: 0,5 mg/ 19-41 kg: 1mg/ > 41 kg: 2 mg.
o Mantener la atropinización con dosis repetidas durante un período de 2-12 horas o mayor,
dependiendo de la severidad del caso.
o En ocasiones puede requerirse una perfusión continua: 0,02-0,08 mg/kg/h.
o La dosis puede ser disminuida cuando los síntomas se mantengan estables durante al menos 6
horas.
Intoxicación por benzodiacepinas

La dosis tóxica en el niño está entre 5 y 8 mg/kg y no hay dosis letal establecida. Se considera dosis tóxica si
la ingesta es superior a 5 veces la dosis terapéutica.
o El inicio y duración de la sintomatología varía según la vida media de las diferentes benzodiacepinas.
o Las ingestas como único fármaco no suelen revestir gravedad, resolviéndose la clínica en 24 horas
en la mayoría de los casos. La ingesta múltiple de sedantes-hipnóticos es más peligrosa (acción
sinérgica).
o No asociada a otros psicofármacos o alcohol que potencien el efecto sedante y depresor del SNC, la
intoxicación da lugar a cuadros leves.
Complicación más importante: neumonía por aspiración.
Paraclínica:
Analítica sanguínea con gasometría: está indicada solo en el paciente con depresión neurológica.
Benzodiacepinas en orina: la positividad indica probable ingesta de una benzodiacepina en los
últimos días, pero no necesariamente sobredosis reciente.
Tratamiento:
Medidas de soporte y monitorización:
DESCONTAMINACIÓN GASTRO-INTESTINAL:
o Administrar carbón activado si el paciente consulta durante la primera o segunda hora.
o En situación de hipoperistaltismo (coma o co-ingesta de sustancias que enlentezcan el ritmo gastro-
intestinal) es útil dentro de las primeras cuatro a seis horas.
o En caso de depresión neurológica será necesario aislar la vía aérea.
o Recordar que la buena hidratación ayuda a la eliminación.
ANTÍDOTO:
Flumacenil: 0,01 mg/kg en 30 segundos (dosis única máx. 0,2 mg).
Está indicado solo en aquellos pacientes en los que las medidas adecuadas de apertura de vía aérea,
soporte respiratorio y circulatorio son ineficaces.

Contraindicado en pacientes que hayan ingerido antidepresivos tricíclicos o presenten hipertensión

endocraneal o convulsiones ya que puede desencadenar crisis comiciales.
Intoxicación por barbitúricos

FENOBARBITAL: es un barbitúrico de acción prolongada con vida media que puede superar las 100 horas.
Es también un ácido débil y como todos los barbitúricos sufre biotransformación hepática.
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda incluyen:

Sopor
Desorientación
Nistagmo
Disartrias
Evoluciona al coma con respiración rápida, y superficial o puede tomar las características de la
respiración de Cheyne – Stokes.
En los casos graves el coma es profundo y hay midriasis con respuesta lenta a la luz. Los reflejos tendinosos,
corneal y laríngeo están ausentes. Hay hipotermia e hipotensión arterial que precede al shock.
En esta etapa pueden ocurrir complicaciones:

- Neumonía
- Insuficiencia cardíaca con edema agudo del pulmón
- Necrosis tubular secundaria al shock
- Pueden aparecer bulas en el sitio de presión cuyo fluido contiene fenobarbital.
- Los niveles plasmáticos arriba de 40-60 ug/ml se relacionan al aparecimiento de las manifestaciones
tóxicas
Tratamiento:
Soporte vital, diuresis alcalina y administración de carbón activado.
Intoxicación por sustancias psicoactivas

Intoxicación por alcohol etílico
La dosis tóxica se estima en el niño en 3 g/kg/peso.
La concentración sanguínea de alcohol se correlaciona bastante bien con la clínica.
- Concentraciones en sangre de 1-1,5 g/l labilidad emocional, trastornos visuales y coordinación
alterada.
- 3g /l agrega disartria, ataxia, diplopía, hipoglicemia y acidosis
- 4,5 g/l o superiores hipotermia, midriasis, coma y severa hipoglicemia con convulsiones.
Paraclínica: Glicemia + Dosificación de etanol en sangre.
Tratamiento: de soporte. En casos graves es necesaria ventilación asistida, la administración de suero

glucosado y tiamina debe ser considerada para evitar la encefalopatía de Wernicke.

Infecciones del sistema nervioso central.
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
Definición: inflamación de las meninges y en encéfalo provocada por la invasión de bacteriana del SNC.
Síntomas y signos meníngeos + SFN + síndrome toxiinfeccioso + alteraciones del LCR
Meningitis meningocóccica: es frecuente la aparición de un exantema petequial o maculopapuloso

confluente, de bordes mal definidos, que suele afectar a palmas y a plantas. En los casos graves
acompañados de sepsis, se pueden observar grandes placas purpúricas con afectación universal.
Las crisis convulsivas parciales son típicas, aunque no exclusivas, de las meningitis neumocóccicas.
En general, los síntomas son más inespecíficos cuanto menor es la edad del paciente.
o Menores de 1 mes: los síntomas a esta edad son totalmente inespecíficos, pudiendo manifestarse
como irritabilidad, rechazo de las tomas, ictericia, letargia, convulsiones, apneas, distermia (fiebre o
hipotermia). Esto hace que se exija un elevado índice de sospecha y que el cumplimiento de los
protocolos de fiebre sin foco sea estricto en este grupo de edad.
o Lactantes y niños pequeños: suele presentarse fiebre de manera prácticamente constante. Esta se
puede acompañar de irritabilidad, vómitos, alteración del nivel de conciencia, convulsiones. En
ocasiones, pueden aparecer signos de hipertensión intracraneal, sobre todo en pacientes mayores
con la fontanela cerrada.
o Niños mayores y adolescentes: en este grupo de edad, los síntomas son prácticamente similares a
los que se producen en la edad adulta, con fiebre, decaimiento, mialgias, cefalea y fotofobia. Los
signos meníngeos son frecuentemente positivos.
• Todos los casos sospechosos o confirmados, ingresan con aislamiento respiratorio (al menos a 24 hs
de iniciado el tratamiento).
• Controles y supervisión estricta hasta estabilización. Pueden requerir UCI.
Paraclínica:
PL con estudio del LCR

Indicaciones: en todo caso sospechoso.
Muestras en 2 tubos, uno para citoquímico y otro para bacteriológico. Cuando el aspecto es claro se
recomienda muestra para estudio virológico.
Glucosa (mg/dL) Proteínas (mg/dL) Glóbulos blancos

<10 10-45 50-250 >250 >1000 100-1000 5-100
Más Meningitis Meningitis Meningitis Meningitis Meningitis Meningitis MEAS en
frecuente bacteriana bacteriana viral bacteriana bacteriana bacteriana etapa inicial
Neurosífilis o viral Meningitis
viral
Neurosífilis
TBC
Menos TBC, Neurosífilis, Encefalitis Encefalitis
frecuente hongos TBC,
LCMV, viral

Contraindicaciones: son muy pocas en un caso sospechoso de MEAS. Solamente en casos de HEC severa o
signos neurológicos focales, donde previamente deberemos realizar una TC de cráneo.
Cuándo repetir la PL:

1. Cuando el resultado del LCR no confirma o es dudoso y la clínica sigue siendo consistente. En este
caso se debe iniciar antibiótico empírico y reiterar la PL.
2. Meningitis neumocóccica- si recibe dexametasona y se confirmó neumococo, realizar otra PL a las
24-48 hs del inicio de antibiótico para verificar la esterilización del líquido.
Otros estudios:
- Hemocultivo --- 2 muestras separadas por 30’ previo a los antibióticos.
- Estudio de lesiones --- si tiene lesiones purpúricas se debe realizar el estudio bacteriológico de la
sangre del margen de las lesiones.
- Hemograma con clasificación, VES, PCR y procalcitonina.
- Glicemia, ionograma con calcemia, azoemia, creatininemia.
- Crasis sanguínea sobre todo en niños con elementos purpúricos.
Tratamiento:
Medidas generales:
o Cama inclinada a 30° para disminuir la HEC.
o Suspensión transitoria de la VO, primeras horas o mientras persista la alteración de conciencia. Si
presenta vómitos reiterados o alteración de conciencia SNG.
o VVP, si hay signos de shock puede ser necesaria una VVC.
o Hidratación parenteral mientras se mantenga suspendida la VO.
• Recién nacido: 100 mL/kg/día.
• Niños de 1 mes a 1 año: 80 mL/kg/día.
• Mayores de 1 año: 40-60 mL/kg/día.
• Tipo: medio salino + iones.
Específico de la enfermedad:
Corticoides
Dexametasona: en niños entre 2 m y 5 años con diagnóstico de meningitis bacteriana.
Dosis 0,6 mg/kg/día en 4 dosis, IV, por 2 días.
La primera dosis se debe administrar 30 minutos antes o junto con la primera dosis de ATB.
Antibióticos
0-28 días:
Gérmenes más probables: E. coli, S. del grupo B, L. monocytogenes.
Ampicilina 100-200 mg/kg/día, IV, en 4 dosis + Gentamicina 7,5 mg/kg/día, IV, en 2 dosis (o Cefotaxime 100-
200 mg/kg/día en 4 dosis.
Mayores de 1 mes:
Gérmenes más probables en niños vacunados contra Hib y neumococo: meningococo y neumococo.
Ceftriaxona 100 mg/kg/día, IV, en 2 dosis + Vancomicina 60 mg/kg/día, IV, en 4 dosis.
Si presenta síndrome purpúrico que claramente evoca meningococo, puede optarse por ceftriaxona en
monoterapia.
Niños con neurocirugía reciente, fractura de base de cráneo, pérdida de LCR, defectos anatómicos o
inmunodeficiencia ---> evaluar tratamiento en conjunto con infectología pediátrica.

Recién nacidos En 3-4 semanas, luego de 2 semanas de que el cultivo sea estéril.
Meningococo: 5-7 días.

Mayores de 1 mes Neumococo: 10 días.
H. influenzae: 10 días.
Germen desconocido: 10 días.
Tratamiento de la fiebre:
Dipirona o Paracetamol, en dosis habituales.
Tratamiento de las convulsiones:

Eliminando favorecedores como hipoglucemia, trastornos hidroelectrolíticos, fiebre.
Post-evento:
DFH de sodio- dosis carga de 15 mg/kg, IV. Luego mantenimiento 5 mg/kg/día cada 12 hs. Control con DAE.
Controles durante la internación:
Clínicos (diario): peso, temperatura (cada 6 hs), perímetro craneano (RN y lactante), hidratación,
hemodinamia, balance hídrico, presión arterial, síntomas de HEC y examen neurológico completo.
Paraclínicos:
Ecografía trasnfontanelar (EcoTF)- en todos los menores de 1 año, con fontanela anterior abierta,
previo al alta. Junto a la medida del PC durante la internación son los mejores indicadores de
complicaciones intracraneanas como hidrocefalia aguda o colecciones subdurales.
TC o RM- solamente en aquellos que:

Tienen sospecha de complicaciones intracraneanas.
Presentan una EcoTF alterada que sugiera necesidad de una conducta neuroquirúrgica.
Alteración de la conducta neuropsíquica persistente a las 24 hs de iniciado el tratamiento
antibiótico apropiado.
Aparición de SNF, aparición o reaparición de convulsiones o episodios de apnea.
Elementos de HEC mantenidos más allá de las 48 hs de tratamiento.
Fiebre de etiología no aclarada en el trascurso de la enfermedad.
En algunos casos será necesario valoración por ORL.
Previo al alta: evaluación auditiva y visual.
Si complicaciones intracraneales: interconsulta con neurocirujano.
Cuándo ingresar a UCI:

Púrpura extenso, hasta su estabilización.
Inestabilidad hemodinámica.
Necesidad de asistencia ventilatoria mecánica.
Estado de mal convulsivo.
Quimioprofilaxis:
Frente a un caso de meningitis meningocóccica o por germen desconocido debe iniciarse lo antes posible.
“Contacto”:
1. Todos los convivientes en el hogar, especialmente los menores de 2 años.
2. Compañeros de escuela o guardería que hayan permanecido con el caso índice durante los últimos 7
días previos al inicio de la enfermedad.
3. Expuestos a las secreciones del caso índice en los últimos 7 días.

4. Participantes de medidas de resucitación boca-boca o haber intubado al caso índice sin a protección
adecuada, en los 7 días previos al comienzo de la enfermedad.
Planes de QP:
Rifampicina Menores de 1 mes 5 mg/kg/dosis, VO, cada 12 hs 2días
Mayores de 1 mes 10 mg/kg/dosis, VO, cada 12 hs 2 días

(máx. 600 mg)
Adultos 600 mg, VO, cada 12 hs 2 días
Menores de 15 años 125 mg, IM
Ceftriaxona Dosis única
Mayores de 15 años 250 mg, IM
NO SE RECOMIENDA QP EN MENINGITIS POR NEUMOCOCO.
Denuncia obligatoria al MSP: Dpto. de Epidemiología.
MENINGITIS VÍRICA
Clínica:
Es superponible a la de la meningitis bacteriana, pero la repercusión sistémica y la afectación de otros
órganos es mucho menor o inexistente.
Pueden existir antecedentes de infección respiratoria superior los días previos, pero suele ser un cuadro de
instauración brusca.
La fiebre es el signo más frecuente y la cefalea, el síntoma más frecuente. Los signos meníngeos suelen
estar presentes, pero su ausencia no descarta la meningitis vírica.
Tratamiento:
Es una infección autolimitada, por lo que su tratamiento se basará en el tratamiento sintomático.
Los pacientes diagnosticados de meningitis viral pueden ser dados de alta a domicilio si se cumplen una
serie de condiciones.

Medidas generales:
Se recomienda mantener una posición semi-incorporada, con el cabecero de la cama a 30º, y mantener un
ambiente tranquilo, limitando el ruido, la luz y las visitas.
Si existiera alteración del nivel de conciencia, es recomendable dejar al paciente en dieta absoluta y colocar
una sonda nasogástrica de descarga para evitar los posibles broncoaspirados.
La fiebre debe tratarse enérgicamente, sobre todo en presencia de hipertensión intracraneal.
Se recomienda el uso de fármacos gastroprotectores siempre que se indique la administración de corticoides.
MENINGITIS TUBERCULOSA
Se producen principalmente en menores de 3 años, tras la primoinfección y se acompaña de afectación

pulmonar hasta en el 50 % de los casos.
El inicio puede ser brusco, sobre todo en lactantes y niños pequeños, pero lo más frecuente es que los
síntomas se vayan haciendo patentes de forma gradual a lo largo de varias semanas. Además de los
síntomas típicos de meningitis, es característica la vasculitis cerebral, predominantemente en la base, con
afectación de los pares craneales III, VI y VII. También es frecuente la aparición de hidrocefalia.
Tratamiento:
Dexametasona a una dosis de 0,15 mg/kg/6 horas (máximo 10 mg/día) durante 3 semanas con pauta
descendente durante otras 3 semanas.
Su uso solo está estudiado en pacientes de más de 6 semanas de vida.
Se recomienda que la administración de la primera dosis se realice 15-30 minutos antes de la primera dosis
de antibiótico.


Convulsiones.
Crisis epiléptica (CE):

Manifestación clínica que se presume es el resultado de la descarga sincrónica, anormal y excesiva de un
grupo más o menos extenso de neuronas cerebrales.
Clínicamente consiste en un fenómeno anormal, brusco y transitorio que puede incluir alteraciones de la
conciencia, eventos motores, sensoriales, autonómicos o psíquicos, percibidos por el paciente o por un
observador.
Los eventos que constituyen las CE son extremadamente diversos como se desprende de la definición y van
desde un solo síntoma hasta una sintomatología muy compleja. Son considerados eventos únicos: múltiples
crisis que ocurren en 24 hs y los status epilépticos.
Epilepsia:
Condición perdurable en el tiempo caracterizada por la reiteración de dos o más crisis epilépticas no
provocadas (sin que se detecte una causa inmediata identificable) que se producen con un intervalo mayor a
24 horas.
Status epiléptico:
Es una CE única de más de 30 minutos de duración o una serie de crisis epilépticas durante las cuales las
funciones cerebrales no se recupera entre los eventos ictales y que se prolongan por un período de más de
30 minutos.
Crisis sintomáticas agudas o provocadas:

Son crisis que ocurren en estrecha asociación temporal con un insulto agudo sistémico, metabólico o tóxico,
o en asociación con un insulto neurológico agudo (infección, accidente vascular encefálico, traumatismo de
cráneo, hemorragia intracerebral, intoxicación o abstinencia alcohólica aguda).
Si bien estas crisis pueden ser recurrentes, como ocurre en la hipoglucemia, responden a una causa
específica y cuando ocurren concomitantes a dicha noxa, no se definen como epilepsia.
Convulsiones:
Es una crisis epiléptica caracterizada por manifestaciones motoras con contracciones musculares
mantenidas (tónicas) o intermitentes (clónicas). Una vez realizado el diagnóstico clínico se debe intentar
realizar la clasificación del tipo de crisis por las implicancias que de este diagnóstico surgirán.
CE parciales o focales:
La clínica orienta a que la descarga neuronal se produjo en una parte de un hemisferio cerebral. Las
manifestaciones varían según la región afectada.
Pueden acompañarse de perturbación de la conciencia o no.
Sin compromiso de conciencia: el estado de alerta y la capacidad para interactuar se encuentran mantenidos.
Con compromiso de conciencia: durante o después de la crisis existe una alteración de la conciencia (altera y
capacidad para responder), alteración de la memoria o confusión.
CE generalizadas:
Las primeras manifestaciones indican compromiso de ambos hemisferios cerebrales, con pérdida de
conciencia desde la crisis, y no hay evidencia clínica, EEG o de otro tipo que sugiera su inicio focal.

Se clasifican:
o Crisis convulsivas generalizadas con manifestaciones predominantemente tónicas, clónicas o tónico-
clónicas.
o Crisis generalizadas no convulsivas, representadas por las crisis de ausencia.
o Crisis mioclónicas.
o Espasmos epilépticos.
o Crisis atónicas.
Una CE de inicio focal y que luego se propaga a través de todo el cerebro se denomina CE focal
secundariamente generalizada.
Según su duración:
Breves: duran 10-15 minutos.
Prolongadas: más de 15 minutos.
Etiología:
A) Sintomática: CE secundarias a lesión crónica progresiva o no del SNC.
B) Idiopática: Síndromes epilépticos parciales o generalizados con características clínicas particulares y

hallazgos EEG específicos, sin lesión estructural ni otros síntomas ni signos asociados aparte de la epilepsia.
Se presumen de causa genética.
C) Criptogenética: CE en la cual no se ha identificado ningún factor asociado con un aumento del riesgo de
crisis. Este grupo incluye los pacientes que no cumplen los criterios de las sintomáticas o idiopáticas. Se ha
propuesto el término de “probablemente sintomáticas”.
Fisiopatología:
Se considera que la descarga neuronal anormal es provocada por un desequilibrio entre la excitación y la
inhibición neuronal. La hiperexcitabilidad que resulta se puede originar en un circuito de neuronas
interconectadas, en la membrana neuronal, en sus canales iónicos, en neurotransmisores, en receptores y/o
en mensajeros intracelulares.
Diagnóstico:
Es importante tener en cuenta que las convulsiones constituyen un síntoma, y que hay que intentar
determinar la etiología de las mismas mediante la anamnesis y el examen clínico.
Una vez realizado el diagnóstico positivo de CE se debe determinar su probable etiología. Para ello es útil
considerar las causas más frecuentes de acuerdo a la edad del niño.
ETIOLOGÍA DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS SINTOMÁTICAS AGUDAS:

Fiebre secundaria a infecciones extracraneales: convulsiones febriles.
Infecciones intracraneales:
Bacterianas: meningitis, abscesos intracraneanos, subdurales o empiema extradural.
Virales: encefalitis (sobre todo HVS), encefalitis post-infecciosa, meningoencefalitis viral.
Fúngicas o parasitarias.
Encefalopatías de origen no conocido: síndrome de Reye, encefalopatías agudas asociadas a exantema o a
inmunizaciones.
Disturbios metabólicos:
Hipocalcemia
Hipoglicemia e hipomagnesemia
Hiponatremia con intoxicación acuosa
Hipernatremia (convulsiones que ocurren principalmente durante la corrección de la deshidratación hipernatrémica.
Errores innatos del metabolismo

Intoxicaciones
Endógenas: uremia, encefalopatía hepática y otras
Exógenas: accidental o iatrogénica: drogas
Traumatismos: craneanos con o sin hemorragia intracraneana.
Encefalopatía hipertensiva
Enfermedades renales: nefritis aguda, síndrome hemolítico urémico
Anoxia encefálica: cardiopatías, casi ahogamiento, colapso cardiovascular causado por shock o por deshidratación.
Accidentes cerebrovasculares: trombosis venosa, trombosis arterial, hemorragia por malformaciones vasculares.
Encefalopatía por quemaduras.
Enfermedades desmielinizantes (encefalomielitis difusa aguda, etc.)
Paraclínica:
No son necesarios para el diagnóstico de CE que es clínico.
El diagnóstico del tipo de epilepsia es clínico y EEG.
Los otros exámenes deben dirigirse hacia el diagnóstico etiológico de la misma y serán solicitados según la
orientación dada por los hechos clínicos.
Valoración del medio interno: ionograma, glicemia, azoemia y creatininemia ---> estará justificada en
lactantes menores de 6 meses y cuando se sospeche causa metabólica de las crisis.
Investigación de tóxicos en sangre y en orina ---> ante la posibilidad de intoxicación y orientados según la
presentación clínica.
Valoración infecciosa ---> hemocultivo, hemograma con clasificación, reactantes de fase aguda en las crisis
provocadas presuntamente por infecciones.
Dosificación de antiepilépticos ---> siempre en aquellos niños que presentan crisis estando bajo tratamiento
con fármacos antiepilépticos.
Punción lumbar para estudio de LCR ---> indicada en recién nacidos y ante la presencia de signos
meníngeos o sospecha de encefalitis en los niños mayores. Se debe considerar su realización en lactantes
menores de 3 meses.
TC DE CRÁNEO ---> se solicitará de urgencia en las siguientes situaciones:
Síndrome de HEC.
Convulsiones reiteradas con déficit neurológico persistente.
Niños con convulsiones reiteradas en quienes no se encuentra una causa que las explique, y cuya
condición clínica sugiera enfermedad o compromiso neurológico agregado.
Traumatismo de cráneo.
En general, el electroencefalograma no se solicita desde la emergencia. Su indicación se realizará desde el

área de internación o en el seguimiento ambulatorio.
Tratamiento:
El equipo de salud:
• Oxígeno con máscara o catéter nasal
• Colocar al paciente en decúbito lateral y posicionar la cabeza y el cuello en ligera hiperextensión para
mantener la vía aérea expedita.
• Considerar la posibilidad de colocar sonda nasogástrica y aspirar el contenido gástrico.
• Aspirar secreciones.

• Si el paciente presenta una crisis prolongada y mantiene una vía aérea inestable se debe proceder a
la intubación orotraqueal.
• Obtener vía venosa periférica.
• Monitorizar signos vitales, ECG y SpO2.
Benzodiacepinas:
Diazepam 0,2 – 0,5 mg/kg (dosis máxima 10 mg; velocidad de infusión 1mg/min).
o Intrarrectal puede utilizarse a razón de 0,5 mg/kg.
o Su efecto es de rápido inicio, dura 20 minutos.
o Puede reiterarse a los 10-15 minutos si la convulsión no cede (dosis máxima total 20 mg).
Midazolam 0,15 – 0,3 mg/kg (máxima 10 mg).

o Puede emplearse por las mismas vías que el Diazepam y también i/m.
Lorazepam 0,05 a 0,1 mg/k (dosis máxima 4 mg).

o Tiene una vida media de 24 a 36 horas ---> menor necesidad de administración de otros
fármacos de acción prolongada.
o Se puede repetir la dosis a los 10 - 15 minutos, pero su efectividad decrece.
Las drogas de segunda elección son la difenilhidantoína y el fenobarbital.
DFH: dosis carga de 15 a 20 mg/kg cuando la crisis no cede con las benzodiacepinas.
Su administración rápida puede provocar hipotensión y trastornos del ritmo cardíaco.
Administrar diluida en SF a no más de 1 mg/kg/minuto (dosis máximo 1.000 mg).
Fenobarbital: se utiliza sólo cuando las benzodiacepinas y la difenilhidantoína no han sido efectivas.
Puede provocar también hipotensión arterial.
Dosis carga es de 15 a 20 mg/kg (dosis máxima 300 mg).
Los fármacos antiepilépticos se deben utilizar en dosis carga y en ritmo adecuado antes de considerar su
fracaso.
Cuando la crisis no revierte luego del uso de fármacos de primera y de segunda línea el diagnóstico de
estado de mal convulsivo se impone y debe ingresarse al enfermo en un área de terapia intensiva para
comenzar el tratamiento con el uso de benzodiacepinas en perfusión continua o eventualmente anestésicos
generales.
Conducta después de la crisis:

La mayoría de los enfermos que se asisten en los Departamentos de Emergencia, no ingresan al mismo con
una CE en curso, puesto que habitualmente la crisis ha cedido en forma espontánea o por tratamiento pre-
hospitalario.
Existen en este caso dos situaciones posibles:
1. Epilépticos conocidos en tratamiento.
Puede tratarse de una crisis aislada en un paciente bien controlado o de crisis frecuentes sin aumento real en
el número de las mismas: en ese caso buscar alteraciones gastrointestinales, alteraciones en horarios o
formulación de la medicación.
Se debe dosificar antiepilépticos y si es necesario ajustar la dosis, si el medio familiar es continente se otorga
alta luego de un período de observación, y se realizará seguimiento ambulatorio con neuropediatra.

2. Primera convulsión en un niño sin causa que la explique.
Todas las epilepsias comienzan con una primera crisis, y la recurrencia de las no provocadas no es
constante.
Un 50% o menos de las crisis no provocadas recurren. El riesgo de recurrencia es máximo en los primeros
meses y disminuye hacia los 5 años.
La recurrencia es mayor en:

- Crisis sintomáticas
- Ocurrencia de la CE durante el sueño
- Asociación de alteraciones en el EEG
- Historia familiar de epilepsia
- Crisis parciales simples o complejas, ausencias, crisis mioclónica.
El tratamiento farmacológico no debe iniciarse desde la emergencia.
Si consideras que el mismo es necesario se debe ingresar al niño en sala de internación pediátrica a los
efectos de realizar EEG, estudios imagenológicos si corresponden y la consulta con especialista en
neuropediatría.
Se sugiere la internación en:

• En los menores de 12 meses.
• En los mayores de 12 meses si el niño no reitera crisis y el examen es normal, luego de 12 horas de
observación otorgar el alta a domicilio realizando EEG en diferido.
Las observaciones realizadas previamente hacen necesaria la adecuada y completa valoración de los niños
que presentan una primer CE. Si es posible puede realizarse de forma ambulatoria.
Se realizará en internación en sala de pediatría cuando:

• Dudas sobre la posibilidad de seguimiento y control.
• Presencia de algún factor de riesgo de recurrencia.

CRISIS FEBRILES
Definición: aquellas crisis en asociación con una enfermedad febril, en ausencia de infección del sistema
nervioso central (SNC) o disbalance electrolítico, en niños mayores de 1 mes, sin historia previa de crisis
afebriles.
Presentación clínica:
Pueden ser de cualquier tipo, pero generalmente son:
- Tónico-clónicas generalizadas.
- Autolimitadas.
- Breves (duran sólo unos minutos).
- Con niño alerta y sin compromiso neurológico luego del episodio crítico.
Estas características clínicas se presentan en el 70% de los casos y se clasifican como CF simples.
En un 30% se presentan como complejas.
Se denominan CF complejas cuando son de inicio focal, prolongadas (duran más de 10 minutos), o múltiples
o recurrentes (más de una convulsión durante la enfermedad febril).
La evaluación inicial debe estar orientada a determinar la causa de la fiebre.
1. Realizar PL y estudio del LCR en todos los lactantes menores de 12 meses que presentan una CF.
2. Establecer un período de observación hasta calificar la enfermedad febril determinante de la CF en

los lactantes entre los 12 y 18 meses.
3. Realizar PL y estudio del LCR ante la sospecha de meningoencefalitis por la presencia de signos
clínicos: vómitos, irritabilidad o depresión neuropsíquica.
4. No está justificado realizar PL en forma rutinaria en mayores de 18 meses ya que, de existir

meningitis, los síntomas y signos meníngeos se encuentran habitualmente presentes.
Se debe considerar PL independiente de la edad cuando:

• La CF fue compleja.
• Existió una consulta médica en las 48 horas previas o el paciente está recibiendo antibioticoterapia.
• Cuando el niño ingresa en convulsión al Departamento de Emergencia (crisis prolongada).
• Cuando el examen neurológico post-crítico se mantenga alterado durante un período prolongado.
Otros exámenes:
- Hemograma, ionograma, glicemia, se solicitarán de acuerdo a la orientación clínica.
- No suelen ser necesarios en la evaluación inicial del niño con una CF, la realización de estudios
imagenológicos como la tomografía computada de cráneo o la resonancia magnética nuclear.
- El EEG no tiene indicación en estos niños en la emergencia.
- Las alteraciones que se pueden observar en estos casos son de difícil interpretación y no son
predictivas de recurrencia ni de desarrollo ulterior de epilepsia.
Diagnóstico: es de EXCLUSIÓN.
El riesgo de desarrollar epilepsia en niños que han sufrido CF simples no es sustancialmente diferente del
riesgo de la población en general (1%).
Se estima que entre el 2 y el 10 % de los niños con epilepsia han tenido CF.

Los factores de riesgo de desarrollar epilepsia son:

- Convulsiones febriles complejas.
- Alteraciones del desarrollo o anomalías neurológicas previas.
- Historia familiar de epilepsia.
- Convulsión febril en la primera hora de iniciada la fiebre.
La duración de la fiebre previa a la CF aparece como riesgo común de recurrencia y de desarrollo ulterior de
epilepsia, lo que se explicaría por una susceptibilidad especial de estos niños a las convulsiones.
Tratamiento:
El manejo de una convulsión febril comprende:
1. Estabilización y sostén de las funciones vitales.

2. Fármacos anticonvulsivantes: se recomienda el uso de benzodiacepinas.
Fármaco: Diazepam. Vía i/v o i/r. Esta última es la vía más adecuada para el tratamiento en domicilio o
durante el traslado, por la rapidez y facilidad de acceso.
Se debe proceder a la introducción de sonda rectal y a la administración de la droga, recordando instilar

suero fisiológico a través de la sonda luego del fármaco.
Dosis: 0,5 mg/kg.
3. Tratamiento antipirético habitual. Si bien no se ha demostrado que influya en la prevención de la

recurrencia de la CF, se utiliza habitualmente para mejorar el estado general de niño.
Tratamiento preventivo:
No está demostrado que los antitérmicos ni antiepilépticos disminuyan la recurrencia.
Los antiepilépticos no están indicados de forma sistemático por sus efectos adversos ni la BZD debido a que
la sedación puede enmascarar síntomas de MEAS.

Bibliografía:
1. Leonardis, D, Sehbiague, G, Prego, J. y Bello, O. (2002). Pediatría, urgencias y emergencias.

Montevideo, Uruguay: Bibliomédica Ediciones.
2. Oficina del libro FEFMUR. “Normas nacionales de diagnóstico, tratamiento y prevención”. Novena
edición. Montevideo, agosto 2020.
3. OPS. “Manual de tratamiento de la diarrea: serie PALTEX para ejecutores de programas de salud”.
4. Guía Nacional para la vigilancia del Desarrollo del niño y la niña menores de 5 años. MSP.
5. Pauta de alimentación del niño sano en los dos primeros años de vida. Comité de Nutrición de la
SUP.

Temas de Pediatría - Internado

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Dra. Nataly Silva – Dr.

Agentes etiológicos (tabla 1).

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

Diagnósticos diferenciales: alergia alimentaria, desnutrición, invaginación intestinal, megacolon tóxico,

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

Para iniciar el tratamiento no debe esperarse el resultado de ningún examen.

Gastroenteritis sin deshidratación:

• Volumen: 10 mL/kg por cada deposición

• Evitar bebidas carbonatadas, de

• Mantener alimentación habitual.

Contraindicaciones para la TRO:

Deshidratación severa o shock.

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

Gastroenteritis con deshidratación leve:

• SRO de osmolaridad reducida (75)

Cuando luego de las 4 horas persistan signos de deshidratación:

Gastroenteritis con deshidratación moderada:

Si en el transcurso de la hidratación, la deshidratación se agrava, aumentar la velocidad de infusión a 50

Gastroenteritis con deshidratación severa o shock:

Medidas generales: Dispositivos: Expansión de volumen;

Decúbito lateral Acceso vascular o intraóseo. Volumen 50 ml/kg

Mantener vía aérea permeable SNG. Máximo en 1 hora

Oxigenoterapia Medidas para mantener Suero fisiológico

Una vez superado el shock:

PREPARACIÓN DEL INTERNADO OBLIGATORIO

Si es necesario TRIV, la solución a utilizar depende de la natremia:

• Na+ menor a 135 mEq/L: suero salino + glucosa 5%

Si la hidratación de mantenimiento se prolonga más de 24 hs, repetir ionograma.

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Alternativa: Ampicilina 100 mg/kg/día en 4 dosis diarias VO o IV.

PREVENCIÓN DEL CONTAGIO:

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Pueden trasmitirse por:

Transcutánea: Strongyloides stercoralis (a través de piel sana)

Suelo: geofagia, hábito de pica

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Diarrea ---> crónica, reiterada, Detención de la curva ponderal.

Distensión abdominal. CBO.

Paraclínica: Trastornos del sueño. Urticaria.

Eosinofilia Pesadillas. Eccematides acromiantes.

Anemia Terror nocturno. Prurito anal o vulvar.

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Ninguna estas enfermedades es de notificación obligatoria.

La segunda 30-45 mg/kg/día – 10 días – en tres tomas.

Para el tercero 100 mg/día – dosis única – se repite a las 2 sem.

Criptosporidiasis Si es inmunocomprometido se trata sino no.

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Trastorno hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base.

Principales causas de hiponatremia + algoritmo diagnóstico.

o Hipervolémicas: ocurren en los estados edematosos (síndrome nefrótico, cirrosis, insuficiencia

En niños hospitalizados es frecuente la hiponatremia secundaria a cierto grado de SIADH y al empleo de

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Extra-renal: pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea), sudor, tercer espacio.

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Déficit de agua ---> restaurar el volumen intra-vascular con líquidos isotónicos.

Sueros hipotónicos (salino 0,2-0,5%).

Diagnóstico: es importante el potasio urinario (Ku).

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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.