ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICA

INTRODUCCIÓN

El ph sanguíneo normal es aproximadamente de 7,4. Su mantenimiento muy cerca de este

valor es necesario para el funcionamiento normal de los procesos celulares. tres son los
sistemas que actúan en conjunto para mantener la homeostasis acidobásica, es decir el
equilibrio de ion hidrógeno, dióxido de carbono y bicarbonato: Los amortiguadores intra y
extracelulares (sistema tampón), el sistema respiratorio y los riñones.
Los dos primeros corrigen en forma rápida los cambios del ph, en cambio los riñones son
los responsables de la homeostasis a largo plazo en el equilibrio acidobásico y de la
excreción de los excesos de ion hidrógeno.

La mayor parte del hidrógeno es eliminada por

conversión de CO3H- a ácido carbónico y luego (bajo la
influencia de la anhidrasa carbónica) a CO2 y H2O,
exhalando él CO2. También se elimina por secreción a
través de túbulos renales distales a cambio de Na+ y
asociación subsiguiente a varios aniones y otras
sustancias como amoniaco, en cuyo caso se forma
NH4+. También es secretado en asociación con Cl- , por
las células oxínticas de la mucosa gástrica.

El CO3H- puede volverse a convertir en co y ho

en los pulmones como se dijo antes, EL CO3H-
que se filtra es reabsorbido casi totalmente a
partir de los túbulos en condiciones normales.
También está presente en muchas secreciones,
como la saliva del rumiante, el jugo pancreático,
la bilis y las secreciones ileales en los caballos.

La respiración controla el CO2 y por

consiguiente, las concentraciones de CO3H2
(ácido carbónico), respondiendo los centros
respiratorios a concentraciones elevadas de
presión de CO2 y H+. El aumento en la
eliminación de CO2 reduce el CO3H2 y por
consiguiente, las concentraciones de H+.

Los ácidos corporales son neutralizados principalmente por COH3Na (bicarbonato de sodio)
a corto plazo y por otros sistemas tampón a largo plazo como tampones fosfato. En la
neutralización se genera co3h, entonces él h+ que se deriva de este es eliminado por los
riñones mediante uno de varios mecanismos, los cuales permiten la reabsorción de na+ y el
retorno de co3h- al líquido extracelular. Cuando está presente co3h- en exceso, estos pasos
de recapturacion están deprimidos y él coh- se excreta en la orina.

Además del sistema tampón bicarbonato y el sistema tampón fosfato existen otros pares
tampón. Las proteínas plasmáticas actúan como aceptadores extracelulares de H+, por
consiguiente como tampones. El sistema tampón intracelular incluye proteínas, fosfatos, Hb
y oxihemoglobina. El hueso también acepta H+ en forma gradual a cambio de na+ y k+.
INTERPRETACIÓN DE LAS ANORMALIDADES EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Determine primero en qué sentido cambia el pH. Cualquier valor a 7.45 constituye una
indicación de alcalemia, en tanto que los valores inferiores a 7.35 indican acidemia.
Evalúe los valores del HCO3- y del PCO2 para determinar cuál es la causa de la alcalemia
o de la acidemia.
En caso de acidemia, evalúe en primer término el HCO3-. Si la acidemia es de origen
metabólico el HCO3 disminuye, si se ha producido una compensación respiratoria para
reducir el pH, el PCO2 disminuye de igual manera. Si la acidemia es de origen respiratorio
el PCO2 aumenta y si se produce una compensación metabólica para el cambio de ph, se
produce asimismo un aumento del HCO3.
En la alcalemia de origen metabólico aumenta el nivel de HCO3- y en caso de que se
produzca una compensación respiratoria adecuada debe suponerse un aumento en el nivel
de PCO2. Si la alcalemia es de origen respiratorio, disminuye el nivel del PCO2, y cuando
se produce una compensación metabólica desciende el nivel del HCO3-.

pH con valores menores a 6,8 y mayores a 7,6 son incompatibles con la vida.

ACIDOSIS ACIDOSIS ALCALOSIS ALCALOSIS

METABÓLICA RESPIRATORIA METABÓLICA RESPIRATORIA

HCO3- PCO2 HCO3- PCO2

DISMINUYE AUMENTA AUMENTA DISMINUYE

PCO2 HCO3- PCO2 HCO3-

DISMINUYE AUMENTA AUMENTA DISMINUYE

H+ + HCO3- ↔ ÁCIDO CARBÓNICO ↔(anh carb) CO2 + H2O

 ACIDOSIS METABÓLICA

DEFINICIÓN
La acidosis metabólica es una situación patológica que se debe a la acumulacion de acidos o a la
depleción de la reserva alcalina (contenido de bicarbonato) de sangre y tejidos orgánicos y que se
caracteriza por un incremento en la concentración de hidrogeniones (descenso del pH).

Las causas generales de la acidosis se pueden clasificar en tres categorias segun su patogenia:

1. Pérdida excesiva de base (bicarbonato).

2. Acumulacion de ácido endogeno o exogeno.
3. Combinación de ambos procesos.

ETIOLOGIA

Anormalidades que redundan en acidosis metabólica en el común de las especies:

cetoacidosis acidosis láctica insuficiencia renal acidosis tubular renal

uremia enteritis aguda Diarrea profusa Vómito crónico

Obstrucción intestinal ileo paralítico post hipocapnia terapia excesiva con

inferior acidificantes en
alcalosis

Enfermedad pulmonar o cardiaca con retención de CO2 en sangre.

Diuréticos (inhibidores de la anhidrasa carbónica)

Intoxicación con etilenglicol, salicilato, paraldehido y metanol.

Otras:
Anormalidades más comunes en bovinos que Anormalidades más frecuentes en los
llevan a acidosis mtb: equinos:

Sobrecarga de granos (acidosis láctica) Indigestión por granos

Cetosis de los rumiantes síndrome cólico

alcalosis ruminal?

Los pacientes con insuficiencia renal crónica, diabetes mellitas e hipoadrenocorticismo tienen
mayor riesgo de experimentar una acidosis como una complicación de su proceso morboso
crónico.Los pacientes con hipoperfusión tisular o hipoxia están en riesgo de desarrollar una
acidosis láctica.
La pérdida de líquidos ricos en CO3H- (que tiene baja concentración de cloruro) se asocia con
retención de cloruros lo cual genera acidosis metabólica HIPERCLORÉMICA. El agregado de
ácidos que contienen cloruro (ej: NH4CL y aa catiónicos) y la retención de cloruro por los
riñones (ej: acidosis tubular renal y administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica)
también provocan acidosis metabólica hiperclorémica.
Por el contrario, el agregado ( intoxicación con etilenglicol), producción excesiva (lactato
causado por un metabolismo anaeróbico prolongado) o la retención renal (insuficiencia renal) de
aniones diferentes del cloruro ocasiona acidosis metabólica sin incrementar la concentración de
cloruro. (Acidosis metabólica normoclorémica o de elevado faltante aniónico).

PATOGENIA

La acidosis metabólica se caracteriza por un pH arterial bajo y por disminución de la

concentración plasmática de bicarbonato, tras la pérdida de bicarbonato o la adición de ion
hidrógeno. Los mecanismos de amortiguación intra y extracelulares, así como la compensación
respiratoria, minimizan la modificación del pH hasta que el riñón puede excretar una cantidad
suficiente de ion hidrógeno que permita corregir el desequilibrio ácido-básico. La compensación
respiratoria que se produce para reducir a un mínimo las alteraciones del ph se presenta en
cuestión de minutos o de horas. La disminución en la concentración de bicarbonato y el
aumento en la concentración del hidrógeno tienen un efecto directo sobre los centros
respiratorios del bulbo raquídeo, los cuales provocan un aumento en la ventilación alveolar y una
disminución del PaCO2.
La acidosis produce generalmente una disminución de la contractilidad y gasto cardíacos en
corazones con denervación. La acidosis aumenta la liberación de catecolaminas y la respuesta
miocárdica a las catecolaminas no disminuye hasta que el ph sanguíneo desciende por debajo de
7 -7,1.
El aumento de la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre y el agotamiento de
bicarbonato producen un aumento de la profundidad y más delante de la frecuencia de los
movimientos respiratorios, como consecuencia de la estimulación del centro respiratorio
(respiración de kussmaul). Sin embargo cuando el shock hipovolémico es bastante grave suele
disminuir la función respiratoria, lo que conlleva una acumulacion adicional de iones hidrogeno
y una acentuacion de la acidosis.
La acidosis causa grados variables de depresión del SNC y debilidad muscular. El incremento
en la excreción urinaria de ácidos que tiene lugar en la acidosis también da lugar a poliuria, que
puede ser lo suficientemente intensa como para causar deshidratación o acentuar una
deshidratación concomitante.

SÍNTOMAS CLÍNICOS

La principal manifestación clínica de la acidosis metabólica de la depresión mental y la debilidad

muscular. En recién nacidos podemos encontrar depresión, debilidad y rechazo a la lactación.
A nivel del aparato respiratorio, el aumento de la Presión parcial de CO2 en la sangre y el
agotamiento del bicarbonato, producen aumento en la profundidad y después de la frecuencia de
los movimientos respiratorios, como consecuencia de la estimulación del centro respiratorio
(respiración de Kussmaul). En casos en que se instala un shock hipovolémico es bastante
grave, suele disminuir la función respiratoria que acentúa la acidosis metabólica.
El aumento de la excreción urinaria de ácidos provoca poliuria, que puede llegar a ser tan grave
que produzca deshidratación o acentúa una deshidratación ya existente. Aparece taquicardia
que empeora a medida que la acidosis se acentúa y disminuye la amplitud del pulso y la
presión sanguínea. La hiperpotasemia producida como consecuencia del desplazamiento
compensatorio de potasio hacia el espacio extracelular puede causar la muerte súbita por
bloqueo cardiaco y colapso repentino.

Resumen:
● Principalmente manifiesta depresión mental y debilidad muscular.
● Aumento de la profundidad y movimientos respiratorios (respiración de kussmaul)
● Poliuria que lleve a deshidratación o empeore la ya existente.
 ● Taquicardia, disminución de amplitud de pulso y presión sanguínea.
● Muerte súbita por bloqueo cardiaco o colapso repentino por hiperkalemia

DIAGNÓSTICO

Depende por entero del análisis de laboratorio de gases en sangre. Diferenciar si el

paciente se encuentra en una Acidosis Metabólica compensada o no compensada.

ACIDOSIS METABÓLICA NO ACIDOSIS METABÓLICA COMPENSADA

COMPENSADA

Concentraciones plasmáticas bajas de Concentraciones plasmáticas bajas de

CO3H- , PCO2 normal y pH bajo (menos de CO3H-, PCO2 arterial baja * y PH bajo a
7,3) normal bajo.

Rara vez ocurre compensación completa. * (se estima que por cada reducción de 1 mEq/L
de co3h- plasmático hay una baja de 0.7 mmHg en la PCO2) .

Se puede realizar un cálculo para determinar si la acidosis metabólica se debe al exceso de

ácidos o a la pérdida del CO3H- . A través del FALTANTE ANIÓNICO: es la diferencia entre
cationes y los aniones medidos. Se calcula: FA= (Na+ + K+) - (Cl- + CO3H-) y representa la
concentración de aniones no medidos, como ácidos orgánicos, fosfatos, sulfatos y
proteínas.
El faltante aniónico normal es de 15 a 25 mEq/L en bov y eq, de 12 a 24 mEq/L en caninos
y de 13 a 27 mEq/L en felinos.

Acidosis metabólica HIPERCLORÉMICA. NORMOCLORÉMICA.

aumento del faltante aniónico Elevado faltante aniónico.
normal

¿Por qué se da? Por pérdida excesiva de Se debe a un exceso de

bicarbonato ácidos.

Causas Diarrea, Vómito Crónico e Insuficiencia Renal,

Hipoadrenocorticismo. Diabetes, Acidosis e
Hipoadrenocorticismo.

La acidosis se sospecha también en casos de hiperglucemia( diabetes mellitus), Azotemia

(insuf renal), Hipofosfatemia (insuf renal, intox), elevada concentración de lactato (acidosis
láctica), Hiperpotasemia (insuf renal, diabetes m, acidosis hiperclorémica aguda)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Alcalosis Respiratoria Crónica: la PCO2 está reducida y el pH elevado o cerca del
normal, a pesar de la baja concentración del bicarbonato.

TRATAMIENTO

El tratamiento varía dependiendo de la causa subyacente y de la magnitud de la acidosis

metabólica.
La solución de RINGER LACTATO es el líquido de elección para los pacientes con acidosis
metabólica leve y funcionamiento hepático normal. Se deben suministrar líquidos que
contengan bicarbonato o aniones orgánicos como lactato, acetato, citrato o gluconato a fin
de que una vez metabolizados produzcan CO2 el cual generará bicarbonato.
El BICARBONATO es de elección cuando el flujo sanguíneo o la función hepática están
afectados, o cuando hay exceso de ácido láctico, como en la sobrecarga de grano en
rumiantes. Se puede administrar la mitad de la dosis total vía EV lento y seguir con el resto
agregado a líquidos isotónicos durante 12- 24 horas.

En el caso particular del bovino con trastorno ácido/base crónico suele ser por errores
alimentarios, por lo que la solución en primera instancia es corregirlos, ayudado por el
suministro de buffer de ser necesario.

Tener en cuenta: En pacientes con elevado faltante aniónico, los aniones orgánicos son
metabolizados a bicarbonato y la admin de bicarbonato puede predisponerlos a alcalosis
metabólica (si es hipercloremia es menos susceptible a esto)
Hay que evitar el NaHCO3 en los pacientes con acidosis respiratoria porque genera CO2
También evitar ciertos diuréticos que operan en el nefrón distal y los ihn de la anhidrasa
carbónica.

Posibles complicaciones:
- Hiperpotasemia
- Depresion miocardica
- Arritmia ventricular

PRONÓSTICO
Depende de la causa original del proceso morboso.

ALCALOSIS METABÓLICA

DEFINICIÓN
Es un estado patológico
producido por el
acumulo de bases o
por la pérdida de
ácidos sin una pérdida
equivalente de bases en
los líquidos orgánicos.
Se caracteriza por un
descenso en la
concentración de
hidrogeniones, es decir
por un aumento de pH.

Para mantener la
neutralidad eléctrica
cuando la concentración
de bicarbonato
plasmático es elevada se necesita que disminuya la concentración plasmática de los
aniones restantes. Puesto que el cloruro constituye el principal anión restante, debe
presentarse asimismo Hipocloremia.

ETIOLOGÍA

Vómito de contenido Distensión gástrica Empleo excesivo de

estomacal diuréticos caliureticos (furo)

Cushing o Rápida corrección de Déficit de CO2 por

hiperaldosteronismo 1° hipercapnia (acidosis resp) respiración excesiva

Dosis excesiva de álcalis Hipocalemia

En bovino En equino

- Atonía del abomaso por dilatación, - Atonía gástrica

impactación o torsión. - Sudoracion excesiva
- Volvulo cecal - Competencia de resistencia
- Ptialismo - Ptialismo

PATOGENIA

● La pérdida de ácido desde el estómago debido al vómito produce alcalosis

metabólica, siempre que no se pierdan al mismo tiempo secreciones duodenales y
pancreáticas en bicarbonato. Esto ocurre generalmente con el vómito del perro.
● La obstrucción de la salida pilórica produce distensión gástrica que ocasiona
liberación de gastrina promoviendo la secreción de ácido y la pérdida del mismo.
● La ingestión o administración excesivas de base, generalmente bicarbonato,
conduce a una alcalosis metabólica.
● La Hipocalemia primaria debida a pérdida del K+ por secreción renal, vomitos o
diarreas, diabetes mellitus incontrolada con poliuria asistente, hiperadrenocorticismo,
terapia esteroide, terapia diurética, quemaduras u otras heridas que conllevan a la
pérdida del K+, produce una retención renal de Na+ y HCO3-, que da lugar a
alcalosis metabólica.
● La atonía del abomaso por dilatación, impactación o torsión en rumiantes y la
atonía gástrica asociada a duodenitis en caballos, conduce a alcalosis metabólica.
El secuestro de ácido clorhídrico y potasio en el abomaso, junto con él reflujo
hacia el rumen, produce alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica, Hay una
secreción continua de HCL y K+ hacia el abomaso y reabsorción intestinal
insuficiente.
● Los caballos que participan en carreras de resistencia muestran reducción en
plasma de Na, K, Ca++, Mg++ y Cl-. Las pérdidas de sodio, potasio y cloro con el
sudor al parecer son la causa de la disminución de los niveles sanguíneos de estos
electrolitos, lo que conduce a alcalosis metabólica.
● La pérdida de líquido abundante en cloruro y en ion hidrógeno a través del canal
alimentario o los riñones por lo usual se acompaña con depleción de volumen. La
pérdida de H+ se asocia con un incremento en la concentración plasmática del
HCO3-. Con pérdida de cloruro y depleción del volumen, los riñones reabsorben
sodio y HCO3- en lugar de cloruro, perpetuando la alcalosis metabólica. La
administración crónica de álcalis tmb puede redundar en una alcalosis metabólica
 transitoria. La excreción renal de álcalis de admin exógena es efectiva y es difícil
crear una alcalosis metabólica incrementando la ingesta del HCO3-, a menos que el
paciente tenga disfunción renal.

Los sistemas afectados son el respiratorio, en el cual la reducida concentración del

hidrógeno deprime la ventilación alveolar, lo que incrementa la pCO2 y ayuda a
contrarrestar el efecto de la elevada concentración plasmática de HCO3- sobre el pH.

También se ve afectado el sistema urinario, los riñones excretan con rapidez y eficacia el
exceso de álcalis. Sin embargo en un paciente con deficiencia de cloruro los riñones son
incapaces de excretar el exceso de álcalis y se mantendrá la alcalosis metabólica.

El sistema nervioso puede verse afectado, produciendo convulsiones y espasmos

musculares de presentación excepcional en perros.

SÍNTOMAS

A veces las manifestaciones clínicas no son lo suficientemente características para ser

reconocidas clínicamente.
La alcalosis produce respiraciones lentas y superficiales (hipoapnea), para conservar
CO2.
Con frecuencia se observan hiperreflexia e hipertonicidad muscular, que pueden
progresar en tetania y convulsiones tónicas o clónicas, en presencia de alcalosis
metabólica severa. Esto se debe a que, con un ph plasmático elevado, las concentraciones
de Ca+ ionizado están deprimidas por una mayor conjugación de calcio a las proteínas
plasmáticas.
La alcalosis tmb conduce a un movimiento mayor de Ca++ dentro de las células y aumento
de la excreción de calcio por las células tubulares renales. El efecto neto es una reducción
del calcio ionizado en plasma e hiperexcitabilidad consiguiente de la membrana.
Signos relacionados con la enfermedad subyacente o depleción de potasio acompañante
(Ej: debilidad, arritmias cardiacas e íleo).
Deshidratación en pacientes con depleción del volumen.

DIAGNÓSTICO

Alcalosis metabólica no compensada Alcalosis metabólica compensada

Concentraciones plasmáticas mayores de Aumento del HCO3 plasmático,

HCO3-, con un aumento de pH (más de hipocalcemia, hipocalemia, aumento de
7.4) CO2 arterial y aumento del pH.
Raramente ocurre compensación completa de trastornos ácido-básicos.

El aumento de HCO3- puede estar asociado con hipoalbuminemia. La albúmina es un ácido

débil, la reducción de la misma se asocia con un incremento de la concentración de
bicarbonato.
En los animales con aumento del HCO3 asociado con CLORURO NORMAL pero elevada
concentración del SODIO, considerar una alcalosis resistente al cloruro (por ejemplo:
Cushing, e hiperaldosteronismo primario) o administración de álcalis.
En animales con incremento del HCO3- asociado con HIPOPOTASEMIA, el estado
hipopotasemico probablemente sea el resultado de la alcalosis o el problema subyacente
(por ejemplo vómitos de contenido estomacal o administración de diuréticos del asa)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La elevada concentración plasmática de HCO3 también puede ser compensatoria en
animales con acidosis respiratoria crónica en la cual la pco2 está incrementada y el pH
reducido a pesar de la mayor concentración de bicarbonato.

TRATAMIENTO

- Corregir causa primaria

- Administrar líquidos que contienen cloruros, parenteralmente.
- Pacientes con depleción de volumen dar infusion EV de ClNa al 0,9% suplementada
con ClK
- Los pacientes hipopotasemicos pueden requerir dosis elevadas de ClK
- Si la causa subyacente no puede ser corregida (como ic crónica) pueden probarse
compuestos que contienen cloruro sin sodio.
- El cloruro de amonio administrado por vía oral o EV en forma de solución al 0,9% a
2% puede usarse como acidificante pero la función hepática no debe estar afectada
(detoxifica él amonio)
- También se puede considerar el empleo simultáneo de agentes bloqueadores del
túbulo distal (como espironolactona, triamtereno, amilorida)
- La alcalosis mtb resistente al cloruro sólo puede ser corregida mediante resolución
de la enfermedad subyacente. La alcalosis metabólica por lo general es leve en
estos pacientes.

Posibles complicaciones
a- HIPOPOTASEMIA
b- SIGNOS NEUROLÓGICOS

ACIDOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIA

La presión parcial de dióxido de carbono en los líquidos corporales normalmente es

mantenida por un equilibrio preciso entre la producción y excreción de co2, a través de los
pulmones. El sistema regulador que mantiene la PCO2 arterial involucra a
quimiorreceptores ubicados en el tallo cerebral que perciben cambios de ph inducido por
cambios de la PCO2 arterial. Estos receptores producen cambios de la ventilación alveolar
a través de nervios eferentes hacia los músculos respiratorios y se producen cambios en la
excreción de CO2.
Hay dos sistemas complementarios que mantienen la eliminación de ácido y la regeneración
de buffer. Comprenden la excreción del ácido carbónico como CO2 por los pulmones y la
excreción de ácidos fijos y amonio por el riñón con la regeneración de buffer bicarbonato.
La incapacidad primaria del sistema respiratorio para mantener un balance de CO2 normal
provoca alteración ácido- base respiratoria.
La hipercapnia, que se debe a la incapacidad primaria para excretar suficiente CO2, lleva a
acidosis respiratoria. La hipocapnia que se debe a la pérdida excesiva de CO2, produce
una alcalosis respiratoria.