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220 SECCIÓN III Consecuencias clínicas de la enfermedad hepática crónica

15
Ascitis e Hiponatremia
GUADALUPE GARCÍA-TSAO

ABREVIATURAS
Patogénesis
Bacilos ácido-resistentes AFB

COX-2 ciclooxigenasa-2 En la cirrosis, la fuga de líquido ascítico hacia el espacio peritoneal se

Tomografía computarizada por TC produce como resultado de la hipertensión sinusoidal que, a su vez, resulta
Presión de la vena hepática libre de FHVP del bloqueo del flujo venoso hepático secundario a nódulos regenerativos y
Gradiente de presión venosa hepática HVPG #brosis. "El otro factor esencial en la patogenia de la ascitis cirrótica es la
intravenoso intravenoso expansión del volumen plasmático, a través de la retención de sodio y
Paracentesis de gran volumen LVP agua, que permite la reposición del volumen intravascular y mantiene la
Modelo MELD para enfermedad hepática en etapa terminal formación de ascitis (fig. 15-2).
SIN óxido nítrico

DCP postparacentesis disfunción circulatoria

Actividad de renina plasmática PRA
Hipertensión sinusoidal
PTFE politetrafluoroetileno De manera similar a las várices gastroesofágicas, en las que se necesita
Derivación peritoneovenosa PVS un gradiente de presión portal mínimo de 10 mmHg a 12 mmHg para su
Sistema renina-angiotensina-aldosterona RAAS desarrollo, la ascitis también parece requerir un gradiente de presión portal
ECA ensayo controlado aleatorizado mínimo de 12 mmHg.8,9 Un gradiente de presión portal de 10 mm Hg o
Gradiente de albúmina sérica-ascitis SAAG más se ha denominado hipertensión portal clínicamente significativa porque
PBE peritonitis bacteriana espontánea es el mejor predictor del desarrollo de complicaciones de la cirrosis como la
Derivación portosistémica intrahepática transyugular TIPS ascitis.2,10 De hecho, el desarrollo de ascitis se retrasa significativamente
Presión de la vena hepática en cuña WHVP en pacientes en los que la la presión sinusoidal hepática, determinada por
el gradiente de presión venosa hepática (GPVH), disminuye con el uso de
betabloqueantes no selectivos.11,12

Expansión de volumen de plasma

Introducción
La ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal
y su causa más frecuente es la cirrosis. "El líquido que se acumula en la
cavidad abdominal se conoce desde la antigüedad, y fue Hipócrates quien
reconoció que la ascitis (del griego askos, que significa bolsa de cuero
utilizada para transportar vino, agua o aceite) derivaba de un hígado
enfermo. tenía un pronóstico sombrío.1 “El desarrollo de ascitis es una de
las complicaciones de la cirrosis que marca la transición de la cirrosis
compensada a la descompensada.2 Otras complicaciones que marcan esta
transición son la hemorragia por várices, la encefalopatía hepática y la
ictericia; sin embargo, la ascitis es el #primer evento descompensante más
frecuente en pacientes con cirrosis3,4 y el que mayor mortalidad conlleva.5
Epidemiología
La ascitis está presente en el 20% al 60% de los pacientes con cirrosis en
el momento del diagnóstico, dependiendo del patrón de derivación.6 "La
probabilidad acumulada de desarrollar ascitis oscila entre el 35% y el 50%
dentro de los 5 años en pacientes con cirrosis compensada de todas las
causas (fig. 15-1).3,6,7
La hipertensión sinusoidal por sí sola no es suficiente para mantener la
formación de ascitis. Sin la reposición del espacio intravascular, la fuga de
líquido a la cavidad peritoneal sería un proceso autolimitado. La reposición
del espacio intravascular (es decir, la expansión del volumen plasmático)
se logra a través de la retención de sodio, que se ha demostrado que
precede al desarrollo de ascitis.13
La vasodilatación arterial (esplácnica y sistémica) es el mecanismo más
probable que conduce a la retención de sodio.14 La vasodilatación arterial
da como resultado una reducción del volumen sanguíneo arterial efectivo,
lo que a su vez conduce a la estimulación de los sistemas neurohumorales,
específicamente el sistema renina-angiotensina- aldosterona (SRAA), el
sistema nervioso simpático y la liberación no osmótica de la hormona
antidiurética (también conocida como arginina vasopresina). La activación
del RAAS y la activación del sistema nervioso simpático resultan en
retención de sodio y, en casos extremos, vasoconstricción renal.
La liberación de hormona antidiurética conduce a retención de agua libre e
hiponatremia.15 Actualmente se considera que una mayor producción del
vasodilatador óxido nítrico (NO) es la principal causa de vasodilatación en
la cirrosis. En la cirrosis experimental, el bloqueo de NO aumenta la presión
arterial sistémica y la excreción de sodio y disminuye el volumen de líquido
ascítico mientras regula a la baja la activación del

220

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CAPÍTULO 15 Ascitis e hiponatremia 221

SRAA.16,17 "La administración de vasodilatadores como prazosina, retención a través de un reflejo hepatorrenal aún no identificado
bloqueadores de los receptores de angiotensina e inhibidores de la #ll teoría).21
fosfodiesterasa a pacientes cirróticos conduce a una mayor activación de la SRAA18-20
con retención de sodio asociada,18,20 ascitis,18 y disminución de la Características clínicas
depuración de creatinina.19
"La presencia de niveles normales o bajos de actividad de la renina "Los síntomas más frecuentes asociados con la ascitis son el aumento del
plasmática en algunos pacientes con cirrosis y ascitis sugiere que en algunos perímetro abdominal (descrito como tirantez del cinturón o de las prendas
casos la retención de sodio no está relacionada con la vasodilatación. Otra alrededor de la cintura) y el aumento de peso reciente.22 La ascitis induce
teoría es que, al principio del proceso, hay sodio renal primario. distensión abdominal, pero este signo en sí mismo tiene poca especificidad23
porque es presente en otras condiciones, como obesidad, gases, tumores y
embarazo. Las cantidades pequeñas a moderadas de ascitis se pueden
1000
identificar por los flancos abultados, la falta de brillo en los flancos y la falta
90 ascitis de brillo cambiante. "Los dos últimos son los signos físicos más sensibles en
Ictericia el diagnóstico de ascitis.23,24 La ascitis puede clasificarse en tres grados: (1)
80
Encefalopatía ascitis leve solo detectable mediante ecografía; (2) ascitis moderada
70
hemorragia GI manifestada por distensión simétrica moderada del abdomen; y (3) ascitis
60 grande o macroscópica con marcada distensión abdominal.25
50

40
Diagnóstico
30

20
La ecografía abdominal es el método más rentable y menos invasivo para
confirmar o excluir la presencia de ascitis y, por lo tanto, se considera el
10
estándar de oro en el diagnóstico de ascitis. Puede detectar cantidades tan
0 pequeñas como 100 mL26 e incluso tan pequeñas como 1 mL a 2 mL cuando
0 16014012010080604020 se escanean la bolsa de Morison y el fondo de saco pélvico.27 La ecografía
Probabilidad de desarrollar descompensación clínica (%) abdominal también es útil para determinar el mejor sitio para realizar un
diagnóstico o paracentesis terapéutica, particularmente en pacientes con un
• Fig. 15-1 Probabilidad de desarrollar cirrosis descompensada en 257 pacientes con
pequeño grado de ascitis o en aquellos con ascitis loculada. Además, los
cirrosis compensada de diferentes causas. De las complicaciones de la hipertensión
#hallazgos en la ecografía (superficie nodular, esplenomegalia) pueden
portal, la ascitis es el evento descompensador más frecuente.3 GI, Gastrointestinal.

Cirrosis

Hipertensión portal (sinusoidal)

Vasodilatación esplácnica/sistémica

Incrementar
Presión arterial media
salida cardíaca

Volumen efectivo de sangre arterial

Activación de los sistemas neurohumorales

Incrementar
Fugas de líquido en intravascular
el peritoneo volumen
cavidad sodio y agua
retención

ascitis

• Fig. 15-2 Fisiopatología de la ascitis cirrótica. La cirrosis conduce a un aumento de la resistencia intrahepática
y por lo tanto a un aumento de la presión sinusoidal, que a su vez conduce a la fuga de líquido ascítico en el
cavidad peritoneal. Además, la hipertensión portal conduce a la vasodilatación arteriolar esplácnica y sistémica,
disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo, regulación al alza de los sistemas de retención de sodio, sodio y agua
retención y, en consecuencia, expansión del volumen plasmático. Esta expansión conduce a un aumento de la frecuencia cardiaca.
salida, lo que lleva a un estado circulatorio hiperdinámico. Con la progresión de la cirrosis y la hipertensión portal,
la resistencia arteriolar sistémica es más pronunciada, lo que conduce a una mayor activación de los sistemas nervioso
simpático y renina-angiotensina aldosterona con una retención de sodio más ávida que ya no puede ser
revierte con el uso de diuréticos (ascitis refractaria).

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222 SECCIÓN III Consecuencias clínicas de la enfermedad hepática crónica
indican la presencia de cirrosis, y la ultrasonografía Doppler es la prueba
inicial más útil para investigar la presencia de obstrucción de la vena
hepática, una causa importante y frecuentemente pasada por alto de
ascitis. y debe incluir un examen Doppler de las venas hepáticas.
Diagnóstico diferencial
Aunque la cirrosis es la causa de la ascitis en más del 75 % de los
pacientes, existen otras causas de ascitis, como la malignidad peritoneal
(12 %), la insuficiencia cardíaca (5 %) y la tuberculosis peritoneal (2 %)28.
debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de la ascitis.
Una paracentesis diagnóstica debe ser la #primera prueba realizada
en el estudio diagnóstico de un paciente con ascitis. Es un procedimiento
seguro con una incidencia muy baja de complicaciones graves, en su
mayoría hematomas que requieren transfusiones que ocurren a una tasa
de 0,2% a 0,9%.29,30 La disfunción renal parece ser más predictiva de
complicaciones hemorrágicas que las anomalías de la coagulación por lo
tanto, la coagulopatía no es una contraindicación para realizar una
paracentesis diagnóstica.29,30 "El sitio preferido para la inserción de la
aguja se encuentra en el cuadrante inferior izquierdo.31 Siempre se debe
tener cuidado de evitar las colaterales de la pared abdominal y evitar el
área del hipogástrico inferior. arteria, que se encuentra a medio camino
entre la espina ilíaca anterosuperior y el tubérculo púbico.
El líquido ascítico no complicado es transparente, de color pajizo a
ligeramente amarillo. "La presencia de sangre en una punción no
traumática (en la que la sangre no se coagula) puede indicar la presencia
de ascitis maligna. El líquido lechoso es indicativo de ascitis quilosa y,
aunque la cirrosis es la causa más común de ascitis quilosa no quirúrgica,
representa sólo del 0,5% al 1% de los casos de ascitis cirrótica.32
El contenido de proteína total de ascitis y el gradiente de albúmina
de ascitis en suero (SAAG) son dos mediciones económicas que, en
conjunto, son muy útiles para determinar la causa de la ascitis y, por lo
tanto, para guiar el estudio de los pacientes con ascitis. En los procesos
peritoneales (neoplasias malignas, tuberculosis) se produce un alto
contenido de proteínas totales en la ascitis (>2,5 g/dl) debido a la fuga de
linfa mesentérica rica en proteínas de los linfáticos obliterados y/o de una
superficie peritoneal inflamada. También se presenta un alto contenido
de proteínas totales en la ascitis en casos de hipertensión sinusoidal
poshepática o postsinusoidal cuando los sinusoides son normales y la
linfa rica en proteínas se filtra hacia la cavidad peritoneal . resultado de la
deposición de tejido #brous en los sinusoides (capilarización del sinusoide)
que hace que el sinusoide sea menos permeable a las
macromoléculas.34,35 Se ha demostrado que la resta del valor del líquido
ascítico del valor sérico se correlaciona con la presión sinusoidal hepática .
secundarias a enfermedad hepática y aquellas con ascitis maligna38.
Curiosamente, este porcentaje de corte corresponde a un gradiente de
presión portal de 11 mmHg a 12 mmHg,36 el umbral de presión necesario
para el desarrollo de ascitis en pacientes cirróticos (fig. 15-3). "Por lo
tanto, el SAAG y el contenido de proteína total de la ascitis pueden
distinguir entre las tres causas principales de ascitis: (1) cirrosis, (2)
enfermedad peritoneal (neoplasia maligna o tuberculosis) y (3) causas
postepáticas o postsinusoidales de ascitis (p. ej., insuficiencia cardiaca,
enfermedad venooclusiva)—y guiar el estudio posterior del paciente con
ascitis (fig. 15-4). En la cirrosis, la SAAG es alta y
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30
20
11
10
y = 7.08X + 3.62
0
0.0 1.0 2.0 3.0
SAAG (g/dL)
1.1
• Fig. 15-3 Correlación entre el gradiente de albúmina sérico-ascitis y la
presión sinusoidal hepática. Una correlación directa y muy significativa entre
el gradiente de albúmina sérico-ascítico y la presión venosa hepática
(HVPG), una medida de presión sinusoidal, está presente.36 Un corte
gradiente de albúmina ascítico-sérica (SAAG) superior a 1,1 g/dl.
identificado como uno que distingue la ascitis secundaria a hipertensión
sinusoidal de la secundaria a causas peritoneales. Este punto de corte corresponde
a un GPVH de 11 mm Hg, identificado por otros estudios como el umbral
presión para la formación de ascitis.
el contenido de proteína total de la ascitis es bajo, en la ascitis secundaria
a causas peritoneales, la SAAG es baja y el contenido de proteína total
de la ascitis es alto, y en las causas de ascitis posthepática o
postsinusoidal, la SAAG es alta y el contenido de proteína total de la
ascitis es alto (Fig. 15-5).39-41 Un estudio realizado en pacientes con
ascitis de nueva aparición mostró que el péptido natriurético tipo B en
suero tiene una mayor precisión diagnóstica que el SAAG/ contenido
proteico total de ascitis en el diagnóstico de ascitis cardíaca, con niveles
superiores a 364 pg/ mL descartando ascitis cardiaca y niveles por debajo
de 182 pg/mL descartándola42.
En pacientes con ascitis mixta (p. ej., cirrosis con malignidad
peritoneal superpuesta), la SAAG es alta y el contenido de proteína total
de la ascitis es bajo (es decir, predominan los hallazgos de ascitis debido
a cirrosis).41 Cabe destacar que la metástasis hepática masiva puede
provocar al desarrollo de ascitis pero debido a que el mecanismo de
formación de ascitis es la hipertensión sinusoidal, estos casos de ascitis
maligna tendrán un SAAG alto.40
"La prueba definitiva para determinar si la ascitis es el resultado de la
hipertensión sinusoidal es la medición de la presión sinusoidal hepática.
"e HVPG, obtenido por cateterismo de la vena hepática y por sustracción
de la presión de la vena hepática libre (FHVP) de la presión de la vena
hepática en cuña. (WHVP), es una medida de presión sinusoidal. En
casos de ascitis cirrótica, el GPVH será de 10 mm Hg a 12 mm Hg o
mayor. En casos de ascitis cardíaca, tanto el WHVP como el FHVP
estarán elevados (reflejando presiones sistémicas elevadas) y, por lo
tanto, el HVPG será normal. En casos de ascitis peritoneal (es decir,
cáncer o tuberculosis), todas las mediciones de la presión venosa
hepática (WHVP, FHVP y HVPG) serán normales a menos que el
paciente tenga cirrosis o insuficiencia cardíaca coexistentes. Cuando se
realizan correctamente, las mediciones de HVPG son reproducibles y
seguras.43 Además, las mediciones de la vena hepática
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CAPÍTULO 15 Ascitis e hiponatremia 223

Origen de la ascitis

Sinusoides hepáticos Peritoneo

SAAG >1.1 SAAG <1,1

Proteína de ascitis sinusoidal Proteína de ascitis sinusoidal Linfa peritoneal

“capilarizada” <2,5 "permeable" normal >2,5 Ascitis proteína >2.5

Hipertensión sinusoidal Hipertensión enfermedad peritoneal

Cirrosis postsinusoidal Malignidad
Síndrome de Budd-Chiari tardío Insuficiencia cardíaca congestiva Tuberculosis
pericarditis constrictiva
Síndrome de Budd-Chiari temprano
Enfermedad venooclusiva

Ultrasonido o Ecocardiograma Citología/BAAR

tomografía computarizada
Catéter cardíaco del lado Laparoscopia con
endoscopia derecho y GPVH biopsia peritoneal

• Fig. 15-4 Diagnóstico diferencial de ascitis según el origen de la ascitis. El gradiente de albúmina sérico-ascítico (SAAG)
es alto (>1.1 g/dL) cuando la fuente son los sinusoides hepáticos y es bajo cuando la fuente no son los sinusoides. El
contenido de proteína total de la ascitis es alto (>2.5 g/dL) cuando la ascitis surge de los sinusoides normales o del
peritoneo. El tratamiento se dirige en consecuencia. BAAR, bacilos ácido-resistentes; TC, tomografía computarizada;
GPVH, gradiente de presión venoso hepático.

(76)

70

60

40 50

40
30

30
20

20

10
10

0 0
Cirrosis ascitis Cirrosis ascitis
UN B
cardiaca Carcinomatosis peritoneal cardiaca Carcinomatosis peritoneal

• Fig. 15-5 Resultados del análisis del líquido ascítico de pacientes en los que se determinó tanto el gradiente de albúmina
sérica-ascítica (SAAG; A) como el contenido total de proteína ascítica (B). Como se muestra claramente, los pacientes
con cirrosis tienen un SAAG alto (>1,1 g/dL) y un bajo contenido de proteína de ascitis (<2,5 g/dL), los pacientes con
ascitis cardíaca tienen un SAAG alto y un alto contenido de proteína de ascitis, y los pacientes con carcinomatosis
peritoneal tienen un bajo SAAG y un alto contenido de proteína de ascitis.

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224 SECCIÓN III Consecuencias clínicas de la enfermedad hepática crónica
El cateterismo para la medición de las presiones de las venas hepáticas
permite realizar, en el mismo procedimiento, una biopsia hepática
transyugular que ayudará aún más a definir la causa de la ascitis.
Condiciones asociadas
La hiponatremia se desarrolla en aproximadamente el 30 % de los pacientes
cirróticos con ascitis y se ha definido arbitrariamente como una
concentración sérica de sodio de 130 mEq/lo menos44; sin embargo, se
ha encontrado que incluso los niveles de sodio por debajo de 135 mEq/L,
el límite inferior de lo normal, tienen un valor pronóstico significativo.45 En La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección de la ascitis
el contexto de la cirrosis, los pacientes pueden tener dos tipos de
hiponatremia: hiponatremia hipovolémica e hiponatremia hipervolémica. .
La hiponatremia hipovolémica es una consecuencia de las pérdidas de
líquido de los riñones (más comúnmente por sobrediuresis iatrogénica) o
de pérdidas del tracto gastrointestinal (es decir, diarrea). Los pacientes
típicamente tendrán signos de deshidratación y #hallazgos de azotemia
prerrenal debido a la contracción del volumen plasmático total y
generalmente no tendrán ascitis o edema.46 En contraste, la mayoría de
los pacientes con cirrosis y ascitis presentan hiponatremia dilucional
hipervolémica , caracterizada por aumento de reabsorción tubular de agua
debido a la liberación no osmótica de hormona antidiurética. Como ya se
describió, esto a su vez resulta de la vasodilatación arterial, el principal
mecanismo patogénico en la formación de ascitis. En una cohorte inicial
prospectiva de pacientes con ascitis de nueva aparición, los pacientes
primero desarrollaron hiponatremia, seguida por el desarrollo de ascitis
refractaria que a su vez precedió al desarrollo del síndrome hepatorrenal.47
Cada una de estas etapas se asoció con valores progresivamente más
bajos de ascitis. la presión arterial media es indicativa de un empeoramiento
de la vasodilatación, y con puntajes Child-Pugh y Model for End-Stage Liver
Disease (MELD) progresivamente más altos, indicativos de un
empeoramiento de la función hepática. La hiponatremia dilucional en la
cirrosis representa una etapa intermedia en la progresión de la ascitis al
síndrome hepatorrenal. "Por lo tanto, los pacientes con hiponatremia
dilucional generalmente tienen ascitis y/o edema, pueden tener una lesión
renal concurrente y tienen una mortalidad más alta, independientemente
de la puntuación MELD.45
Aunque la hiponatremia dilucional en la cirrosis suele ser asintomática,
contribuye a la encefalopatía hepática48,49, se asocia con deterioro de la
calidad de vida relacionada con la salud49,50 y aumenta el riesgo de
desarrollar mielinolisis pontina central después del trasplante (período
posoperatorio temprano de corrección rápida) .51
Las hernias umbilicales se desarrollan en aproximadamente el 20 % de
los pacientes cirróticos con ascitis (una tasa significativamente mayor que
el 3 % en pacientes sin ascitis) y hasta en el 70 % de los pacientes con
ascitis a tensión recurrente de larga evolución52 . Las hernias son la
rotura53 y la incarceración, complicación que se ha observado sobre todo
en pacientes en los que la ascitis se resuelve rápidamente tras paracentesis,
derivación peritoneovenosa (PVS) o derivación portosistémica intrahepática
transyugular (TIPS)54,55.
El hidrotórax hepático se desarrolla en aproximadamente el 5% al 10%
de los pacientes con cirrosis, muy probablemente como resultado del
movimiento transdiafragmático de líquido desde el peritoneo hacia el
espacio pleural a través de defectos diafragmáticos.56,57 Generalmente
se desarrolla en pacientes con ascitis; sin embargo, se puede desarrollar
hidrotórax hepático en pacientes sin ascitis detectable.58 Aunque se
pueden acumular grandes cantidades de líquido ascítico en la cavidad
peritoneal antes de causar molestias significativas al paciente, la
acumulación de cantidades más pequeñas de líquido (1-2 L) en el espacio
pleural da como resultado dificultad grave para respirar e hipoxemia. El
derrame pleural es del lado derecho en el 85% de los casos, del lado
izquierdo en el 13% de los casos y bilateral en el 2% de los casos.59 "El diagnóstico
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establecido por exploración con radionúclidos del tórax después de la
inyección intraperitoneal de coloide de azufre marcado con 99mTc o
albúmina sérica macroagregada. En el hidrotórax hepático, la presencia de
radiosonda en el espacio pleural se demuestra generalmente dentro de las
2 horas posteriores a la inyección intraperitoneal.60,61
Complicación de la enfermedad: espontánea
Peritonitis bacteriana
que ocurre en ausencia de una fuente de infección contigua (p. ej.,
perforación intestinal, absceso intraabdominal) y en ausencia de un foco
inflamatorio intraabdominal (p. ej., absceso, pancreatitis aguda, colecistitis).
La bacteriemia espontánea y el empiema bacteriano espontáneo son otras
infecciones espontáneas en la cirrosis. "El mecanismo principal para estas
infecciones espontáneas es la translocación de bacterias desde la luz
intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos, a la circulación sistémica
(bacteriemia) y luego a los líquidos existentes (ascitis y/o hidrotórax).7 "Por
lo tanto, los organismos más comúnmente aislado en SBP son organismos
gram-negativos.
Sin embargo, debido al uso generalizado de la profilaxis antibiótica y al uso
inapropiado de antibióticos en pacientes con cirrosis, se ha informado en
la literatura una mayor incidencia de PBE debido a organismos resistentes
a los antibióticos.3,8
Epidemiología
La PBE es el tipo de infección más común en pacientes hospitalizados con
cirrosis y representa aproximadamente el 25 % de todas las infecciones
bacterianas. .63 En estudios prospectivos, la probabilidad a 1 año de
desarrollar un #primer episodio de PBE en pacientes cirróticos con ascitis
ha oscilado entre el 11 % y el 61 %, una incidencia que depende del
contenido proteico total de la ascitis (0 % en pacientes con ascitis).
contenido total de proteína ascitis >1 g/dL vs. 20% en pacientes con un
contenido total de proteína ascitis <1 g/dL)64 y depende principalmente de
la gravedad de la enfermedad hepática.65 El empiema bacteriano
espontáneo es una entidad similar a la PBE en la que el hidrotórax hepático
se infecta, puede presentarse en ausencia de PBE o ascitis, y su diagnóstico
y manejo son los mismos que para la PBE66.
Cuadro clinico
Las características típicas de la PBE consisten en síntomas y signos
locales de una peritonitis generalizada (es decir, dolor abdominal difuso,
sensibilidad abdominal con dolor de rebote o disminución de los ruidos
intestinales). Los síntomas sistémicos consisten en fiebre, encefalopatía,
leucocitosis y/o o lesión renal aguda.Sin embargo, los pacientes rara vez
tienen el cuadro completo, y la precisión de las características clínicas para
diagnosticar o excluir la PBE es baja.67
Diagnóstico
Una paracentesis diagnóstica es el pilar en el diagnóstico de la PBE
y debe realizarse no solo en pacientes cirróticos con ascitis que
tienen características clínicas compatibles (p. ej., fiebre, dolor
abdominal, leucocitosis) sino también en aquellos ingresados en el
hospital por cualquier otra razón. y en aquellos con encefalopatía
inexplicable, cualquier evidencia de síndrome de respuesta
inflamatoria
sistémica
de hidrotórax (SIRS)
hepático es o lesión renal aguda.30,68,69
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CAPÍTULO 15 Ascitis e hiponatremia 225

A pesar del uso de métodos de cultivo bacteriológico más sensibles, como
la introducción de líquido ascítico en frascos de hemocultivo, el cultivo de
líquido ascítico es negativo hasta en el 60 % de los pacientes con
manifestaciones clínicas sugestivas de PBE y aumento del recuento de
leucocitos polimorfonucleares (PMN) de ascitis. .62,68 "Por lo tanto, el
diagnóstico de PBE se establece con un recuento de PMN en la ascitis mayor
de 250/ÿL. "Este % de corte se ha identificado como el de mayor precisión
diagnóstica.70 En la ascitis hemorrágica (es decir, ascitis roja recuento de
glóbulos >10,000/ÿL), la sustracción de un PMN por cada 250 glóbulos rojos
corregirá el exceso de sangre.
Para maximizar las posibilidades de aislar un organismo infeccioso, se
deben realizar cultivos bacteriológicos tanto de líquido ascítico como de sangre
siempre que se sospeche PBE.68
4 g/día y 12 g/día, con igual eficacia mostrada para 2 g por vía intravenosa
cada 6 horas y 2 g por vía intravenosa cada 12 horas.71
La ceftriaxona se usa en una dosis de 2 g por vía intravenosa cada 24 horas y
la ceftazidima se usa en una dosis de 2 g por vía intravenosa cada 8 a 12
horas. La amoxicilina y el ácido clavulánico en terapia combinada se usan en
dosis de 1 g y 0,2 g, respectivamente, por vía intravenosa cada 8 horas.72 %
que requiere modi#cación antibiótica.71-74 Sin embargo, más recientemente
se ha descrito el fracaso de la terapia antibiótica inicial en aproximadamente
un tercio de los pacientes debido a un aumento en la incidencia de infecciones
debidas a organismos multirresistentes.75 "Estas infecciones son más
prevalentes en la PAS adquirida en el hospital (nosocomial), definida como la
que ocurre más de 48 horas después del ingreso, y se asocian con una mayor
mortalidad . antibióticos lactámicos (p. ej., piperacilina/

Tratamiento
Cuando se detecta un recuento de PMN en la ascitis superior a 250/ÿl, es
necesario iniciar un tratamiento antibiótico empírico antes de obtener los
resultados del líquido ascítico o los hemocultivos (fig. 15-6). La terapia con
antibióticos también está justificada en pacientes en los que los cultivos de
líquido ascítico son positivos dos veces a pesar de que los recuentos de
leucocitos polimorfonucleares son inferiores a 250/ÿL.
"Los antibióticos iniciales recomendados son cefotaxima administrada por
vía intravenosa u otras cefalosporinas de tercera generación o la combinación
de amoxicilina y ácido clavulánico.68 "Las dosis de cefotaxima administrada
por vía intravenosa oscilan entre
tazobactam) debe considerarse como terapia empírica inicial en pacientes con
PBE adquirida en el hospital, como se demostró en un ensayo controlado
aleatorizado (ECA) reciente que mostró la resolución de la PBE en el 87 % de
los pacientes con PBE nosocomial aleatorizados para recibir meropenem más
daptomicina en comparación con solo 25% en aquellos que reciben terapia
estándar con ceftazidima77 (ver Fig. 15-6).
Después de 5 días de terapia con antibióticos, el recuento de PMN en la ascitis
disminuye por debajo de 250/ÿL en la mayoría de los pacientes con PBE.78 De hecho, se
ha demostrado que la terapia con antibióticos durante 5 días es tan efectiva como la de 10 días.

sospecha de PAS

Paracentesis diagnóstica*

Cultura
Ascitis PMN <250 Ascitis PMN >250
positivo*

¿Nosocomiales?

Repetir Dx
Iniciar antibióticos IV†
paracentesis

Repita la paracentesis Dx después de 48 horas

•PMN <250
• La cultura sigue siendo positiva
(mismo organismo) Ascitis PMN Ascitis PMN
reducido en >50% reducido en <25%

• Buscar • Antibiótico estrecho • Comprobar los resultados del cultivo

extraperitoneal espectro • Amplíe el antibiótico

fuente de infección • Cambiar a oral espectro
• Tratar el organismo antibióticos • Investigar secundaria
peritonitis

• Fig. 15-6 Algoritmo de tratamiento en un paciente con sospecha de peritonitis bacteriana espontánea. UN
La paracentesis diagnóstica debe realizarse en cualquier paciente con síntomas o signos sugestivos de peritonitis bacteriana
espontánea (PBE), en cualquier paciente con disfunción renal o encefalopatía inexplicable.
y en cualquier paciente hospitalizado con cirrosis y ascitis. Si la infección es adquirida en la comunidad, se debe utilizar una
cefalosporina de tercera generación; si la infección es nosocomial o el paciente estuvo expuesto a
antibióticos en los últimos 90 días o tuvo una infección previa con un organismo resistente a los antibióticos, un espectro más amplio
Se debe usar un antibiótico (imipenem, meropenem, piperacilina/tazobactam). En este último caso, el antibiótico
El espectro puede reducirse dependiendo del organismo aislado. Los pacientes que tienen un polimorfonuclear
recuento de leucocitos (PMN) de menos de 250/ÿL en la paracentesis diagnóstica y cuyo cultivo es positivo
debe repetirse una paracentesis diagnóstica en el momento en que se informen los resultados del cultivo. Si se repite
el cultivo todavía muestra un recuento de PMN de menos de 250/ÿL y el cultivo positivo (con el mismo organismo), el líquido
probablemente está siendo sembrado por una infección extraperitoneal. Esto debe ser investigado y tratado con
se debe iniciar un antibiótico basado en la susceptibilidad del organismo. Dx, Diagnóstico; IV, intravenoso.

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226 SECCIÓN III Consecuencias clínicas de la enfermedad hepática crónica

terapia73 y, por lo tanto, se recomiendan 5 días como la duración mínima de
la terapia.68
Los pacientes cirróticos tienen una mayor propensión a desarrollar
nefrotoxicidad inducida por aminoglucósidos y, por lo tanto, estos antibióticos
aminoglucósidos deben evitarse.
La insuficiencia renal, una de las principales causas de muerte en la PBE,
se produce como resultado de una mayor disminución del volumen sanguíneo
arterial efectivo que, a su vez, probablemente se deba a un agravamiento de
la vasodilatación mediado por citoquinas, como ocurre en la sepsis, además
de una posible alteración de la función renal. la función cardíaca.79 La
albúmina administrada por vía intravenosa, como complemento de la terapia
con antibióticos, tiene el objetivo de aumentar el volumen sanguíneo efectivo
y se asocia con tasas más bajas de disfunción renal y mortalidad hospitalaria.74
"La dosis de albúmina utilizada es arbitrario, 1,5 g/kg de peso corporal durante
las primeras 6 horas, seguido de 1 g/kg el día 3, hasta un máximo de 100 g/
día. "Los pacientes que se benefician de la terapia adyuvante con albúmina
son aquellos con evidencia de insuficiencia renal al inicio (nivel de nitrógeno
ureico en sangre > 30 mg/dl y/o nivel de creatinina > 1,0 mg/dl) y/o con un
nivel de bilirrubina sérica superior a 4 mg/dl.74 Es este subgrupo de pacientes
en los que puede recomendarse la terapia con albúmina.80 En ausencia de
estos pacientes de alto riesgo En términos generales, el riesgo de deterioro
renal y muerte es casi insignificante,81 y la terapia con albúmina no está
indicada.
Se recomienda una paracentesis diagnóstica de seguimiento realizada 48
horas después del inicio de la terapia para evaluar la respuesta a la terapia y
la necesidad de modificar la terapia con antibióticos (dependiendo del
aislamiento de un organismo causal) y/o iniciar investigaciones para descartar
secundaria. peritonitis.68,82 "Esto es más relevante ahora que las infecciones
debidas a organismos multirresistentes están aumentando. Los antibióticos
intravenosos se pueden cambiar de forma segura a orales".
antibióticos después de 2 días de tratamiento en pacientes que demuestren
una respuesta adecuada al tratamiento inicial.83
Profilaxis
Debido a que la profilaxis antibiótica se asocia con una mayor tasa de
infecciones por organismos resistentes a las quinolonas y trimetoprim
sulfametoxazol y por Clostridium di"-
62,84,85
cil, debe restringirse a pacientes con cirrosis con mayor riesgo de
desarrollar PBE.
Los pacientes que sobreviven a un episodio de PBE tienen una probabilidad
muy alta de desarrollar PBE recurrente (aprox. 70% en 1 año).
La recurrencia, particularmente de organismos gramnegativos, es significativa.
baja y marcadamente menor con el uso de noroxacina administrada por vía
86,87
oral a una dosis de 400 mg/día. Por tanto, es esencial
que se inicie la profilaxis antibiótica en los pacientes que sobreviven a un
episodio de PBE para prevenir la recurrencia (fig. 15-7). No se recomienda la
administración semanal de quinolonas porque se ha demostrado que es
menos eficaz para prevenir la recurrencia de la PBE y es más probable que
se asocie con organismos resistentes a las quinolonas.87 La profilaxis debe
ser continua hasta la desaparición de la ascitis (es decir, los pacientes con
hepatitis alcohólica), muerte o trasplante.
Según las recomendaciones recientes del consenso de Baveno, la
profilaxis antibiótica es una parte integral del tratamiento para los pacientes
con cirrosis que presentan hemorragia digestiva alta y debe instaurarse desde
el ingreso . Se ha demostrado que la profilaxis es eficaz no solo para reducir
la tasa de infecciones bacterianas, sino también para reducir la mortalidad
hospitalaria89 y la tasa

Paciente con cirrosis y ascitis

Historia de la PAS Sin antecedentes de PAS

Diario Proteína de ascitis

norfloxacina
indefinidamente

>1 g/dL <1 g/dL

sin SID • Creatinina >1.2, BUN >25 o

suero Na <130
• Puntuación del niño >9 y bilirrubina >3

No si

sin SID norfloxacina?

• Fig. 15-7 Profilaxis de la peritonitis bacteriana espontánea. Pacientes con antecedentes de espontáneo
peritonitis bacteriana (PBE) debe recibir noroxacina profiláctica como un medio para lograr una infección intestinal selectiva.
descontaminación.86 La profilaxis también se puede considerar en pacientes sin antecedentes de PBE que tienen
bajo contenido de proteína de ascitis (<1,5 g/dL) y que además tienen insuficiencia hepática avanzada (puntuación de Child-Pugh
ÿ9 y nivel de bilirrubina sérica ÿ3 mg/dL) o evidencia de disfunción circulatoria (nivel de creatinina sérica
ÿ1.2 mg/dL, nitrógeno ureico en sangre, BUN, nivel ÿ25 mg/dL, o nivel sérico de sodio ÿ130 mEq/L).65
SID, Descontaminación intestinal selectiva.

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CAPÍTULO 15 Ascitis e hiponatremia 227

de resangrado por várices.90 "La elección del antibiótico depende de
la prevalencia local de resistencia a las quinolonas y de la gravedad de
la enfermedad hepática. Según las recomendaciones del consenso de
Baveno,88 se debe considerar la ceftriaxona administrada por vía
intravenosa en dosis de 1 g cada 24 horas en pacientes con cirrosis
avanzada. (desnutrición, ascitis, encefalopatía o nivel de bilirrubina
sérica >3 mg/dL),91 en entornos hospitalarios con una alta prevalencia
de infecciones bacterianas resistentes a quinolonas y en pacientes que
recibieron previamente profilaxis con quinolonas. Para todos los demás
pacientes se recomienda una dosis de 400 mg por vía oral dos veces
al día durante un máximo de 7 días En un estudio retrospectivo, el
riesgo de infección bacteriana y mortalidad fue muy bajo en pacientes
con cirrosis Child-Pugh A sin un efecto beneficioso de antibióticos.92
"esto requiere con#rmación en estudios prospectivos.
Aunque los pacientes con un contenido de proteína de ascitis
inferior a 1 g/dL que nunca han desarrollado PBE tienen un mayor
riesgo de desarrollar PBE que aquellos con un contenido de proteína
de ascitis superior a 1 g/dL, el riesgo general es bajo, aproximadamente
del 13 % en un período de 12 meses. período84,93,94 y, por lo tanto,
la profilaxis antibiótica no se justifica únicamente sobre la base de un
bajo contenido de proteína de ascitis. Un RCT identificó un subgrupo
de pacientes con bajo contenido de proteína de ascitis que tienen una
probabilidad muy alta de desarrollar PBE a 1 año de aproximadamente
60%. "Estos eran pacientes que, además de tener un bajo contenido
de proteína de ascitis (<1,5 g/L), presentaban insuficiencia hepática
avanzada (puntuación de Child-Pugh ÿ9 y nivel de bilirrubina sérica ÿ3
mg/dl) o evidencia de disfunción circulatoria ( creatinina sérica ÿ1,2 mg/
dl, nitrógeno ureico en sangre ÿ25 mg/dl o sodio sérico ÿ130 mEq/l).65
En comparación con el placebo, la administración oral diaria de
noroxacina se asoció con una reducción significativa reducción de la
tasa de PAS (al 7%), la tasa de síndrome hepatorrenal y la mortalidad
a los 3 meses65. Es en esta subpoblación seleccionada de pacientes
con cirrosis y ascitis que se profilaxis con noroxacina (400 mg por vía
oral una vez al día). al día), particularmente en aquellos que esperan
un trasplante de hígado en quienes el desarrollo de una infección
significaría la eliminación de la lista de trasplantes75 (ver Fig. 15-7).
Tratamiento de la ascitis
"El tratamiento de la ascitis cirrótica es importante, no solo porque
mejora la calidad de vida del paciente cirrótico, sino porque la PBE,
una de las complicaciones más letales de la cirrosis, no se presenta en
ausencia de ascitis". Las terapias para la ascitis incluyen sodio
restricción, diuréticos, paracentesis de gran volumen (LVP), la
derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) y la
derivación peritoneovenosa (PVS) (fig. 15-8).30,95 "El desarrollo de
ascitis en un paciente con cirrosis denota de mal pronóstico y es
indicación para iniciar evaluación de trasplante hepático.” Por lo tanto,
el trasplante constituye el tratamiento definitivo para la ascitis y sus
complicaciones.
La ascitis responde apropiadamente en el 80% al 90% de los
pacientes con ascitis de inicio reciente al lograr un balance de sodio
negativo mediante el uso de restricción de sodio y/o diuréticos. Aunque
este tratamiento lleva más tiempo y puede tener una mayor tasa de
complicaciones que la LVP96, el tratamiento basado en la restricción
de sodio y diuréticos sigue constituyendo el pilar de la terapia dada su
aplicabilidad general, bajo costo y facilidad de administración.82,97 De
hecho, la categorización de los pacientes cirróticos con ascitis se basa
en su respuesta al tratamiento con diuréticos. En este esquema, la
ascitis no complicada asume una ascitis no infectada con buena
respuesta a los diuréticos y la ascitis refractaria asume ascitis resistente
a los diuréticos (ascitis que no se elimina incluso con la terapia diurética
máxima) o ascitis intratable con diuréticos (ascitis que no se elimina
porque las dosis máximas de diuréticos no pueden alcanzarse dado el
desarrollo de anomalías renales y/o electrolíticas).98
Restricción de sodio
Se recomienda la restricción de sodio en todos los pacientes cirróticos
con ascitis. Aunque el sodio dietético debe restringirse a niveles
inferiores a la excreción urinaria de sodio, la restricción de sodio a
aproximadamente 2 g/día (equivalente a 90 mEq/día o 5,2 g de sal
dietética por día) es un objetivo realista.25

Cirrosis Trasplante

Hipertensión portal (sinusoidal)

Vasodilatación esplácnica/sistémica
CONSEJOS

Presión arterial media

Volumen efectivo de sangre arterial

Activación de los sistemas neurohumorales

Albúmina PVS

Sal sodio y agua

diuréticos
restricción retención

LVP ascitis

• Fig. 15-8 Diferentes tratamientos de la ascitis situados en el contexto de su fisiopatología. LVP, gran volumen
paracentesis; PVS, shunt peritoneovenoso; TIPS, shunt portosistémico intrahepático transyugular.

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228 SECCIÓN III Consecuencias clínicas de la enfermedad hepática crónica
sodio es poco realista y difícil de lograr. Los pacientes con una excreción
urinaria de sodio inicial superior a 50 mEq en 24 horas pueden responder a la
restricción de sal sola, aunque esto ocurre en una minoría de pacientes.
"Prácticamente no hay complicaciones asociadas con la restricción de sodio.
Sin embargo, los médicos deben tener cuidado con el estado nutricional de los
pacientes sometidos a restricción de sodio porque la falta de palatabilidad de
una dieta restringida en sal puede conducir a una ingesta inadecuada de
alimentos. En estos casos, la liberalización de la restricción de sodio y la
adición de diuréticos es preferible a comprometer aún más la nutrición ya
comprometida del paciente cirrótico con ascitis.
diuréticos
La espironolactona es el diurético de elección. Aunque los diuréticos de asa
como la furosemida son natriuréticos más potentes, los ECA han demostrado
una eficacia significativamente menor de la furosemida sola en comparación
con la espironolactona sola99,100 o la combinación de espironolactona y
furosemida.99 Cuando la furosemida se usa sola, el sodio que no se reabsorbe
en el asa de Henle se capta en los túbulos distales y colectores como resultado
del dosteronismo hiperal presente en la mayoría de los pacientes cirróticos
con ascitis. "Por lo tanto, la furosemida no debe usarse como agente único en
el tratamiento de la ascitis cirrótica.
La terapia diurética puede iniciarse con espironolactona sola o con
espironolactona más furosemida. Ambos esquemas tienen sus defensores, y
la elección puede depender del grado de ascitis y el entorno clínico.101,102
"La desventaja de comenzar con espironolactona sola es el retraso antes de
su efecto clínico y la hiperpotasemia asociada.102 "La desventaja de comenzar
con la terapia de combinación de espironolactona y furosemida es la necesidad
de un control y ajustes de dosis más frecuentes . 400 mg/día. Debido a que la
espironolactona tarda varios días en ser efectiva, se puede administrar en una
sola dosis diaria y los ajustes de dosis solo se deben realizar cada 3 o 4 días.
Si se inicia la terapia con espironolactona sola, se debe agregar la terapia con
furosemida siempre y cuando la pérdida de peso no sea óptima o se desarrolle
hiperpotasemia. La furosemida se debe usar con espironolactona y comenzar
con una dosis única diaria inicial de 40 mg, que se incrementa gradualmente
hasta un máximo de 160 mg/día. Una respuesta diurética insuficiente que
requiere aumentos en la dosis de diuréticos se define como una pérdida de
peso de menos de 1 kg en la primera semana y de menos de 2 kg/semana en
las semanas siguientes.25 Antes de considerar que la ascitis es refractaria a
los diuréticos , se debe determinar si el paciente se ha adherido a la dieta
restringida en sodio prescrita y se ha abstenido de usar fármacos
antiinflamatorios no esteroideos, conocidos por atenuar la respuesta a los
diuréticos. Se debe sospechar el incumplimiento de la restricción dietética de
sodio y/o el uso de diuréticos si los pacientes no logran perder peso a pesar de
una excreción adecuada de sodio en orina de 24 horas (50 mEq/L o más que
la ingesta diaria de sodio).
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes del tratamiento con diuréticos son la
azotemia prerrenal debida a la depleción del volumen intravascular (25 %), la
hiponatremia (28 %) y la encefalopatía hepática (26 %).96,103,104
La terapia con diuréticos no debe iniciarse en pacientes con un nivel de
creatinina en aumento o en pacientes con complicaciones concomitantes de
cirrosis que se sabe que están asociadas con una disminución del volumen
sanguíneo arterial efectivo, como hemorragia por várices y PAS. En pacientes
que desarrollan daño renal agudo (definido como un aumento en suero
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nivel de creatinina ÿ0,3 mg/dl o ÿ50 % desde el valor inicial69), la dosis de
diuréticos debe reducirse o su uso debe interrumpirse temporalmente y debe
reiniciarse con una dosis más baja cuando el nivel de creatinina vuelve al valor
inicial. Los pacientes que desarrollen hiponatremia (nivel sérico de sodio <130
mEq/L) mientras usan diuréticos deben ser tratados con restricción de líquidos
y una disminución en la dosis de diuréticos. Para minimizar la tasa de
complicaciones, la pérdida de peso en pacientes sin edema debe mantenerse
en un máximo de 0,5 kg/
día, mientras que los pacientes con edema pueden perder con seguridad hasta 1 kg/día.
La espironolactona a menudo se asocia con eventos adversos relacionados
con su actividad antiandrogénica, principalmente ginecomastia dolorosa. El
canrenoato de potasio, uno de los principales metabolitos de la espironolactona,
tiene un efecto diurético comparable y una actividad antiandrogénica menor.
Sin embargo, este medicamento no está disponible en los Estados Unidos.
La eplerenona, otro antagonista de la aldosterona con actividad antiandrogénica
más baja aprobado para el tratamiento de la hipertensión esencial y la
insuficiencia cardíaca congestiva, parece aliviar la ginecomastia dolorosa
mientras mantiene la eficacia.105 En términos del efecto mineralocorticoide,
25 mg de espironolactona es aproximadamente equivalente a 50 mg de
eplerenona. La amilorida, otro diurético ahorrador de potasio, no produce
ginecomastia y también podría usarse en pacientes con ginecomastia dolorosa
intolerable, pero tiene un efecto natriurético significativamente menor que la
espironolactona.106
Contraindicaciones
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, como la aspirina, reducen el
efecto natriurético de los diuréticos y, por lo tanto, no deben usarse en
pacientes cirróticos con ascitis . ,109 los datos en pacientes indican que
celecoxib puede estar relacionado con una disminución de la función renal,110
y por lo tanto también debe evitarse el uso de inhibidores de la ciclooxigenasa
2.
Paracentesis de gran volumen
Se ha demostrado que la LVP asociada con albúmina administrada por vía
intravenosa es tan efectiva como la terapia estándar con diuréticos pero con
una resolución significativamente más rápida y con una tasa de complicaciones
igual o menor.96,103,111 Debido a que esta terapia es significativamente más
costosa y requiere más recursos que la administración de diuréticos, se reserva
para pacientes que no responden a los diuréticos (es decir, pacientes con
ascitis refractaria). Sin embargo, en pacientes con ascitis a tensión y para
reducir la incomodidad del paciente, es razonable iniciar la terapia con un LVP
seguido de la administración de diuréticos.
Actualmente, LVP es la terapia estándar para la ascitis refractaria. La
extracción de todo el líquido ascítico en un solo procedimiento (paracentesis
total) acompañada de la infusión concomitante de 6 g a 8 g de albúmina por
litro de líquido ascítico extraído es tan segura como la paracentesis parcial repetida111
y es la modalidad LVP recomendada.25,82,97
Debido a que LVP es una terapia local que no actúa sobre ninguno de los
mecanismos que conducen a la formación de ascitis, la recurrencia de la ascitis
es la regla. "La frecuencia de LVP está determinada por la tasa de recurrencia
de la ascitis y, en última instancia, por la necesidad de aliviar el malestar del
paciente. "La tasa de recurrencia de la ascitis depende en gran medida de la
adherencia del paciente a la restricción de sal y el uso de diuréticos, así como
del grado de retención de sodio. "La administración de diuréticos después de
LVP se asocia con un tiempo más prolongado hasta la recurrencia de la ascitis
sin ninguna diferencia en las complicaciones.112 "Por lo tanto, la restricción de
sodio y los diuréticos en la dosis máxima tolerada deben usarse junto con LVP
en serie. Sin embargo, el uso de diuréticos
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deben suspenderse si su uso está asociado con complicaciones o si la
concentración de sodio en la orina es inferior a 30 mEq/L.
Complicaciones
Una de las principales complicaciones de la LVP es el desarrollo de
disfunción circulatoria (DCP) posparacentesis, definida como un aumento
significativo de la actividad de la renina plasmática (PRA) 6 días después de
la LVP, indicativo de una disminución de la sangre arterial efectiva. volumen.
El desarrollo de DCP se asocia con una recurrencia más rápida de la ascitis,
el desarrollo de disfunción renal y una mayor mortalidad.113,114
Dos factores son predictores independientes del desarrollo de DCP: la
cantidad de líquido ascítico extraído y el tipo de expansor de volumen
utilizado en asociación con LVP,113 observándose las tasas más bajas
cuando se eliminan menos de 5 L y/o cuando se usa albúmina como
expansor del volumen plasmático (índice aproximado del 16 %) (fig.
15-9).113,115-117 La albúmina debe administrarse por vía intravenosa a
una dosis de 6 a 8 g por litro de líquido ascítico extraído. Para LVP de
menos de 5 L, se puede usar un expansor de plasma sintético (p. ej.,
Haemaccel o dextrano 70) o incluso una solución salina en lugar de
albúmina, y se ha sugerido que puede no ser necesaria la expansión de
plasma en este contexto.25,113,117 Los pacientes con insuficiencia renal
disfunción o hiponatremia (que están más vasodilatados y, por lo tanto,
son más propensos a desarrollar PCD) siempre deben recibir albúmina
independientemente del volumen de líquido ascítico eliminado.
Las complicaciones relacionadas con el procedimiento consisten
principalmente en sangrado y fuga de líquido ascítico.118 El sangrado mayor
rara vez ocurre, pero puede ser letal,118,119 y, aunque en su mayoría está
relacionado con la punción de los vasos mesentéricos, recientemente se ha
sugerido que un recuento de plaquetas inferior a 50.000/. ÿL puede ser un
predictor de complicaciones graves, y en estos casos se puede recomendar
la transfusión de plaquetas antes de la LVP.118 La fuga de líquido ascítico
es rara y ocurre con la eliminación incompleta del líquido ascítico. "Esta
complicación puede resolverse completando la LVP preferiblemente en un
sitio alejado del sitio de punción con fuga. De manera similar, otra
complicación de la paracentesis que es rara pero debe reconocerse es el
desarrollo de edema escrotal repentino que resulta del seguimiento
subcutáneo del peritoneo. líquido en el escroto y puede resolverse mediante
la elevación del escroto.120
Sin expansor Salina Sintético Albúmina
70
60
50
40
30
20
10
0
General <5 a 6 L >5 a 6 L
• Fig. 15-9 Resumen de estudios que exploran la expansión del volumen
plasmático y el desarrollo de disfunción circulatoria posparacentesis (DCP).
Dos factores son predictores independientes del desarrollo de DCP: el
cantidad de líquido ascítico eliminado y el tipo de expansor de volumen utilizado en
asociación con paracentesis de gran volumen.113 Cuando no hay volumen de plasma
se usa expansor, PCD ocurre en la mayoría de los pacientes, 115 cuando el plasma sintético
se usan expansores de volumen o solución salina, la PCD ocurre en aproximadamente el 30%
de pacientes,113,116,117 y cuando se usa albúmina, las tasas más bajas de PCD
(aproximadamente el 16 %) se producen después de una paracentesis de gran volumen.113,117
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CAPÍTULO 15 Ascitis e hiponatremia 229
Contraindicaciones
"La patogenia de la DCP parece ser el empeoramiento del estado
vasodilatador del paciente cirrótico con la consiguiente disminución adicional
del volumen sanguíneo arterial efectivo y una marcada activación de los
sistemas neurohumorales que conducen a una mayor retención de sodio,
vasoconstricción renal, disfunción renal y muerte.114
"Por lo tanto, la LVP no debe realizarse en el contexto de condiciones que
se han asociado con un empeoramiento del estado vasodilatador de la
cirrosis, como la PAS.
Shunt portosistémico intrahepático transyugular
TIPS es un procedimiento no quirúrgico mediante el cual se crea una
comunicación artificial intrahepática entre el portal y la vena hepática.
Es el único tratamiento utilizado actualmente para la ascitis que se dirige a
sus dos mecanismos fisiopatológicos principales: la hipertensión sinusoidal
hepática y la disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo. Al actuar
como una derivación portocava laterolateral quirúrgica, descomprime de
forma eficaz los sinusoides hepáticos (fig. 15-10). Además, el volumen de
sangre secuestrado en la circulación esplácnica se transfiere a la circulación
sistémica, aumentando el volumen de sangre arterial efectivo y la excreción
de sodio. Como se resume en una revisión,121
dentro de las 4 semanas posteriores a la TIPS, el nivel de sodio en orina
aumenta y el nivel de creatinina sérica disminuye y, dentro de los 6 meses
a 12 meses hay una disminución significativa en los niveles de hormonas
retenedoras de sodio (aldosterona y norepinefrina), todo indicativo de una
mejora en la disfunción circulatoria asociada con la ascitis refractaria.
Clínicamente, los metanálisis de cinco ECA prospectivos que
compararon TIPS versus LVP122-126 mostraron que TIPS fue más efectivo
para prevenir la recurrencia de ascitis.127,128 "Esto no es sorprendente
porque TIPS actúa sobre los mecanismos fisiopatológicos responsables de
la formación de ascitis, mientras que LVP no (v . fig. 15-8).
Sin embargo, en comparación con LVP, TIPS se asoció con un mayor riesgo
de encefalopatía grave sin diferencias en la supervivencia.127,128
Otro metanálisis de datos de pacientes individuales, incluidos datos de un
subgrupo de los ECA mencionados anteriormente, mostró que la TIPS se
asocia con una mortalidad significativamente menor que la LVP,
probablemente porque se relacionó con tasas más bajas de hemorragia
gastrointestinal, PAS y enfermedad hepatorrenal. síndrome.129 En ese
estudio, se observó una mediana de supervivencia de más de 12 meses con
puntajes MELD inferiores a 15. "El principal impulsor del puntaje MELD
como predictor del resultado posterior a la TIPS es el nivel de bilirrubina
sérica y un modelo que combina el nivel de bilirrubina superior a 3 mg/dl y
un recuento de plaquetas inferior a 75 000/ÿl fue predictivo de supervivencia
en pacientes con ascitis refractaria tratados con TIPS.130 "La principal
limitación de todos estos ensayos es que utilizaron stents TIPS descubiertos
(desnudos). Los stents descubiertos se obstruyen con frecuencia
(18-78%)131 y han sido reemplazados en gran medida por stents recubiertos
de politetrafluoroetileno, que se asocian con una tasa de obstrucción
significativamente más baja y un menor riesgo de encefalopatía.132 Un
estudio retrospectivo en 222 pacientes La comparación de stents TIPS
cubiertos versus descubiertos en el tratamiento de la ascitis refractaria
mostró una tasa significativamente más baja de disfunción de la derivación
(19 % frente a 49 %), después de la encefalopatía TIPS (22 % frente a 56
%) y mejor control de la ascitis y supervivencia general. En ese estudio, la
mejor supervivencia se observó particularmente en pacientes con una
puntuación MELD inicial inferior a 16.133 Hasta que los resultados de los
ensayos prospectivos en curso que utilizan stents cubiertos estén disponibles,
la TIPS debe considerarse un tratamiento de segunda línea para la ascitis
refractaria.25 Es una opción en pacientes que requieren paracentesis
frecuentes y son buenos candidatos para TIPS (nivel de bilirrubina <3 mg/dL, puntuación
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230 SECCIÓN III Consecuencias clínicas de la enfermedad hepática crónica

Vena hepática
Vena hepática
CIV CIV

venoso hepático
venoso hepático bloque de salida
bloque de salida

Presión
Presión

Hepático Sinusoide hepático

sinusoide

Arteria hepatica Arteria hepatica

Vena porta
UN
Vena porta B

• Fig. 15-10 Efectos sobre la formación de ascitis de una derivación portocava terminolateral y una derivación
portocava laterolateral. Aunque una derivación portocava terminolateral (A) disminuiría el desarrollo de
ascitis al descomprimir los capilares esplácnicos y disminuir el flujo de sangre hacia los sinusoides, también puede
conducir a una mayor formación de ascitis, particularmente en pacientes con cirrosis avanzada en quienes el flujo de salida
bloqueo es tal que la vena porta se convierte en el tracto de salida. Por otro lado, el portocavo de lado a lado
derivación (B) (y la derivación mesocava) conectando el lado de la vena porta (o la vena mesentérica) a
la vena cava inferior (VCI) de baja presión descomprime eficazmente no sólo las colaterales sino también las
sinusoides. La derivación portosistémica intrahepática transyugular es fisiológicamente una derivación portocava laterolateral.

Complicaciones
Las complicaciones a largo plazo de la TIPS son la aparición o el empeoramiento
de una encefalopatía hepática previa y una disfunción de la derivación. Ambas
ocurren en aproximadamente un tercio de los pacientes en un seguimiento
medio de aproximadamente 1 año.134 "La tasa de complicaciones relacionadas
con el procedimiento es de aproximadamente el 9%, siendo la complicación
más común la hemorragia intraperitoneal.131 Otras complicaciones importantes
son la hemólisis y la insuficiencia cardíaca. , que puede desarrollarse en el 15%
y el 10% de los pacientes, respectivamente Los pacientes en los que se coloca
un TIPS por ascitis refractaria son generalmente más hiperdinámicos que
aquellos en los que se coloca un TIPS por hemorragia varicosa, y por lo tanto
el riesgo de insuficiencia cardíaca después La colocación de TIPS es
potencialmente mayor.
Contraindicaciones
Una función hepática deficiente (una puntuación Child-Pugh >11 y/o una
puntuación MELD >15 y/o un nivel de bilirrubina >3 mg/dl) debe considerarse
una contraindicación para la colocación de TIPS. La colocación de TIPS
también debe evitarse en pacientes de edad avanzada (>70 años) y en aquellos
con disfunción cardíaca evidenciada por evidencia clínica o un ecocardiograma
previo a TIPS que muestre una fracción de eyección del ventrículo izquierdo
inferior al 55 %, evidencia de disfunción diastólica y/o o presiones
cardiopulmonares del lado derecho elevadas.25 Con la abstinencia de alcohol,
la ascitis puede desaparecer en pacientes con cirrosis alcohólica que están
bebiendo activamente alcohol y, por lo tanto, la colocación de TIPS podría
retrasarse en estos pacientes.
Derivación peritoneovenosa y
otros dispositivos de derivación
PVS es una alternativa a LVP. En ECA, se ha demostrado que la PVS es igual
de efectiva que la LVP, con una tasa similar de complicaciones y una tasa de
supervivencia comparable.135,136 Sin embargo, debido a su alta
tasa de obstrucción, una PVS requiere ingresos frecuentes para la revisión de
la derivación o para el manejo de otras complicaciones más graves. "El uso de
un PVS prácticamente se ha abandonado porque LVP es un procedimiento
más simple que se puede realizar en el ámbito ambulatorio. Además, la
colocación de un PVS puede dificultar la futura colocación de un TIPS y puede
complicar la cirugía de trasplante de hígado dada su capacidad para producir
adherencias peritoneales ". Por lo tanto, PVS está indicado principalmente en
pacientes que requieren LVP con frecuencia y que no son candidatos para
TIPS o trasplante.
Más recientemente, un nuevo sistema de bomba automática que desvía el
líquido ascítico desde la cavidad peritoneal hacia la vejiga urinaria se probó en
estudios no controlados en centros fuera de los Estados Unidos. "La bomba
debe implantarse quirúrgicamente con el paciente bajo anestesia general y
extrae cantidades de aproximadamente 1000 ml por día. Reduce
significativamente el requerimiento de LVP, mejorando así la calidad de vida,
pero se asocia con eventos adversos significativos, incluida la cirugía infecciones
del sitio (a pesar de la profilaxis antibiótica), complicaciones quirúrgicas,
pérdidas de líquido que conducen a azotemia prerrenal y disminución de los
niveles de albúmina sérica.137,138 Se esperan los resultados de ensayos
prospectivos aleatorizados de este nuevo sistema de bomba versus LVP.
Tratamiento de Condiciones
Asociado con ascitis
Tratamiento de la hiponatremia
La evaluación del estado del volumen es esencial en el manejo de la
hiponatremia en pacientes con cirrosis. Los pacientes con hiponatremia
hipovolémica deben tratarse con la suspensión de los diuréticos y la infusión de
soluciones isotónicas para normalizar el nivel de sodio corporal total.

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Por otro lado, el manejo de la hiponatremia hipervolémica severa, la
que se asocia principalmente con ascitis refractaria, consiste en la restricción
de líquidos a 1,5 L diarios y la interrupción del uso de diuréticos. La tolerancia
del paciente a esta restricción es muy mala y conduce a una disminución de
la calidad de vida.139 Un enfoque alternativo es aumentar la excreción renal
de agua libre mediante el uso de V2-
antagonistas de los receptores, los llamados vaptanos, de los cuales el
satavaptán fue el más investigado en la cirrosis. Los resultados combinados
de tres ECA que usaron satavaptán mostraron un aumento en los niveles
séricos de sodio en pacientes que recibieron el medicamento, pero también
mostraron una falta de efecto sobre la ascitis,140 con un estudio que mostró
una mayor mortalidad con satavaptán.141 Se incluyó un subanálisis de
pacientes con cirrosis en un ECA multicéntrico grande de otro antagonista
del receptor V2, tolvaptán, en el tratamiento de la hiponatremia, mostró que
el tolvaptán aumentó significativamente los niveles séricos de sodio durante
el período de tratamiento de 30 días.142 Sin embargo, en un subgrupo de
pacientes con hiponatremia grave, el efecto del fármaco sobre los niveles
séricos de sodio pareció ser transitorio y volvieron a niveles anormales al
décimo día de tratamiento.142
Debido a que la hiponatremia resulta principalmente de una mayor
vasodilatación que resulta en una disminución del volumen sanguíneo
arterial efectivo, la expansión del volumen plasmático con albúmina es una
terapia razonable pero su efecto es transitorio.143 En última instancia,
debido a que la vasodilatación es el principal mecanismo patogénico, los
vasoconstrictores podrían aliviar la hiponatremia. De hecho, los estudios que
utilizan vasoconstrictores para el síndrome hepatorrenal han mostrado un
aumento en los niveles séricos de sodio.144 Sin embargo, no hay estudios
que aborden el efecto de los vasoconstrictores sobre la hiponatremia. Se
justifican ensayos a más largo plazo que se centren en la vasodilatación y la
disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo en el tratamiento de la
hiponatremia hipervolémica (fig. 15-11).
Tratamiento del hidrotórax hepático
El hidrotórax hepático debe tratarse de la misma manera que la ascitis
cirrótica (es decir, la base del tratamiento es la restricción de sodio).
Cirrosis
Resistencia intrahepática
Hipertensión portal (sinusoidal)
Vasodilatación esplácnica/sistémica
Volumen efectivo de sangre arterial
Arginina
vasopresina
Restringir el agua Agua
consumo retención
hiponatremia
• Fig. 15-11 Diferentes tratamientos de la hiponatremia hipervolémica en cirrosis en el contexto de su
fisiopatología
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CAPÍTULO 15 Ascitis e hiponatremia 231
y uso de diuréticos). Antes de determinar que el hidrotórax hepático es
refractario, se debe intentar una prueba de tratamiento con diuréticos en el
hospital. En pacientes con hidrotórax hepático refractario se deben considerar
otras opciones terapéuticas como toracocentesis repetidas o TIPS. En
cuanto a la toracocentesis, y dado que no se deben extraer más de 2 L a la
vez por el riesgo de edema pulmonar por reexpansión, puede ser necesario
repetir el procedimiento con mucha frecuencia. Cuando se requiere más de
una toracocentesis cada 2 a 3 semanas, el hidrotórax hepático se considera
refractario y se deben considerar estrategias alternativas como el TIPS. En
un metaanálisis reciente, el 56 % de 198 pacientes con hidrotórax hepático
refractario tratados con TIPS incluidos en seis estudios tuvieron una
respuesta completa (resolución del hidrotórax hepático refractario sin
necesidad adicional de toracocentesis) después de TIPS, el 18 % de los
pacientes solo tuvo una respuesta parcial (definida como alivio de los
síntomas de hidrotórax hepático refractario y/o una disminución en la
necesidad de toracocentesis), y no se demostró mejoría con TIPS en
21%.145 En uno de los estudios incluidos, una puntuación MELD por debajo
de 15 se identificó una vez más como un predictor de mejor supervivencia,
y esto debería usarse para seleccionar candidatos para TIPS.146 La
colocación de un tubo torácico debe evitarse en pacientes con hidrotórax
hepático porque se ha asociado con múltiples complicaciones, principalmente
alteraciones de volumen y electrolitos.
Pronóstico e Historia Natural
"La evolución natural de la ascitis cirrótica progresa desde una ascitis que
responde a los diuréticos (sin complicaciones) hasta el desarrollo de
hiponatremia por dilución, ascitis refractaria y síndrome hepatorrenal #final.
Mientras que la mediana de supervivencia en pacientes con cirrosis
compensada es superior a 12 años,2 una vez que se produce la
descompensación , la mediana de supervivencia desciende entre 1,6 y 1,8 años.36
"La tasa de supervivencia de 1 año en pacientes que desarrollan ascitis es
del 85 %, pero disminuye al 25 % cuando la ascitis ha progresado a
hiponatremia, ascitis refractaria o síndrome hepatorrenal.47 En pacientes
cirróticos con ascitis moderada a tensa, se han evaluado cuatro parámetros:
Trasplante
vasoconstrictores?
Discontinuar
¿Albúmina?
diuréticos
Renal receptor V2
tubito antagonistas
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232 SECCIÓN III Consecuencias clínicas de la enfermedad hepática crónica
se encontraron predictores independientes de supervivencia: excreción de
agua alterada, presión arterial media, clase de Child-Pugh y nivel de creatinina
sérica.147 Excepto por la puntuación de Child-Pugh, que es un marcador de
la función hepática, todos los demás parámetros indican un empeoramiento
hemodinámico (es decir, un estado más vasodilatado) y son consistentes con
otros estudios que han demostrado que la hiponatremia y la disfunción renal
son predictores de mala supervivencia en la cirrosis.45,148
La vasodilatación progresiva que conduce a una mayor activación de los
sistemas vasoconstrictores provoca ascitis e hiponatremia y, en su extremo,
produce vasoconstricción renal y disminución del flujo sanguíneo renal, lo que
a su vez conduce a una disminución de la tasa de filtración glomerular y a un
tipo de lesión renal prerrenal. ; es decir, síndrome hepatorrenal, una
complicación de la cirrosis con la mayor mortalidad (supervivencia media de
2 semanas sin tratamiento). Además, una disminución relativa del gasto
cardíaco en este estado de alto gasto cardíaco (o miocardiopatía cirrótica)
puede contribuir aún más a la disminución del flujo sanguíneo renal.149
"Por lo tanto, en pacientes con ascitis, particularmente aquellos con ascitis
refractaria, deben evitarse/prevenirse los factores que pueden empeorar la
vasodilatación. Los vasodilatadores (bloqueadores de los receptores de
angiotensina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
carvedilol) no deben usarse en estos pacientes, particularmente si se asocian
con una disminución (incluso mínima) de la presión arterial.En este contexto,
el uso de bloqueadores beta no selectivos que podrían disminuir aún más el
gasto cardíaco y desestabilizar a los pacientes que se encuentran en este
frágil estado hemodinámico podría teóricamente conducir a una mayor
descompensación, insuficiencia renal aguda lesión y muerte.
Estudios no controlados han demostrado que los bloqueadores beta no
selectivos (utilizados con frecuencia en pacientes con cirrosis descompensada
para prevenir la hemorragia por várices) se asocian con una mayor mortalidad
y mayores tasas de DCP en pacientes con ascitis refractaria.150,151 Sin
embargo, estudios más recientes realizados en un número mayor de los
pacientes con cirrosis con una enfermedad hepática aún más grave, aquellos
con insuficiencia hepática aguda sobre crónica, muestran un efecto benéfico
de los betabloqueantes sobre los marcadores inflamatorios y sobre la
supervivencia.152,153
Dado el beneficio de los betabloqueantes no selectivos, particularmente
en la prevención de la hemorragia recurrente por várices, la conferencia de
consenso Baveno VI recomendó que, hasta que se disponga de más
evidencia, los betabloqueantes no selectivos deben usarse con precaución en
pacientes con ascitis refractaria y la dosis debe reducirse o suspenderse su
uso en presencia de una presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg, un nivel
de sodio sérico inferior a 130 mEq/L o el desarrollo de una lesión renal
aguda88.
Conclusión
La ascitis es el evento descompensante más común en la cirrosis y se asocia
con un mal pronóstico. Los pacientes con ascitis deben iniciar una evaluación
para determinar si son candidatos para un trasplante de hígado. "El pilar de
la terapia es la restricción de sodio y el uso de diuréticos. Los pacientes en
quienes la ascitis es refractaria a la terapia con diuréticos deben ser tratados
con LVP acompañado de una infusión intravenosa de albúmina. Los TIPS
deben reservarse para pacientes que requieren
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LVP frecuente y debe considerarse particularmente en aquellos con una
puntuación MELD por debajo de 15. La PAS es una complicación de la ascitis
que conduce al empeoramiento de la disfunción circulatoria de la cirrosis y,
por lo tanto, se asocia con una alta mortalidad. El diagnóstico rápido y la
terapia temprana con antibióticos son esenciales. En pacientes con disfunción
renal o ictericia, la infusión intravenosa de albúmina evitará el desarrollo de
disfunción renal y la muerte.
La hiponatremia es una complicación de la ascitis que puede deberse a un
exceso de diuresis (hiponatremia hipovolémica) o al empeoramiento de la
vasodilatación que conduce a una hipersecreción de hormona antidiurética
(hipervolemia hipervolémica). La restricción de líquidos, la interrupción del
tratamiento con diuréticos y el uso de antagonistas de los receptores V2 son
medidas temporales y poco eficaces en el tratamiento de la hiponatremia hipervolémica.
El conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos de la ascitis y sus
complicaciones debería conducir a terapias y procedimientos/fármacos más
efectivos que deberían evitarse.
RESUMEN
Progreso reciente
• La ascitis es el evento descompensador más común en la cirrosis y
el que lleva la mayor mortalidad.
• El manejo de la ascitis se debe realizar de manera gradual y cautelosa.
y sin prisas, asegurándose de que otras complicaciones (p. ej.,
hemorragia por várices, peritonitis bacteriana espontánea, riñón agudo
lesión) están bajo control/estables.
• El objetivo principal en pacientes con ascitis es prevenir el desarrollo de
complicaciones graves como el síndrome hepatorrenal.
• Evitar/prevenir medicamentos o complicaciones que empeorarán
vasodilatación.
• Prevenir la depleción de volumen (p. ej., uso cuidadoso de diuréticos y
lactulosa).
• Evite las nefrotoxinas.
Brechas clave de conocimiento
• Terapias actuales para eliminar los mecanismos objetivo de la ascitis aguas abajo
de la cascada patógena y no conducen a una mejora en
supervivencia.
Direcciones futuras
• Terapias que se dirigen a los mecanismos patogénicos aguas arriba de la cascada
(vasodilatación) en el tratamiento de la ascitis y prevención de
complicaciones
• Medidas no antibióticas para prevenir la translocación bacteriana y por lo tanto
prevenir infecciones espontáneas en cirrosis y empeoramiento de la
estado vasodilatador.
• Desarrollar marcadores que permitan la identificación temprana de infecciones
en cirrosis.
• Definir mejor los candidatos y las técnicas para la cirugía intrahepática transyugular.
Shunt portosistémico en pacientes con ascitis refractaria.
Referencias
#e lista de referencia completa está disponible en www.expertconsult.com.
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