Manejo de varices y hemorragia

variceal en cirrosis hepática

La cirrosis es el estado terminal de la enfermedad hepática de cualquier etiología.

Estados Clínicos
● Compensado
● Descompensado : se define como la presencia de eventos de descompensación:
○ Ascitis ( evento descompensatorio más común y el más asociado a
mortalidad)
○ Hemorragia por varices
■ 50- 60% de los paciente con cirrosis compensada tendrán varices
esofágicas
■ 85% de los paciente con cirrosis descompensada tendrán varices
esofágicas
○ Encefalopatía hepática

CTP-A: Compensada con una sobrevida de 12 años

CTP-B/C: Descompensada con una sobrevida de 1.8 años

La Hipertensión portal es la principal consecuencia de la cirrosis y el principal motor que

lleva a la descompensación.

Nuevo Término= Enfermedad crónica hepática avanzada compensada ( cACLD)

Se define no por criterios histopatológicos sino por parámetros indirectos no invasivos como
ser:
● Rigidez hepática medida por elastografía hepática. < 25 kPA
● Conteo plaquetarios < 150
● Tamaño esplénico aumentado
● Presencia de varices esofágicas en endoscopia
● presencia de colaterales portosistémicas en TAC
Todos forman parte del criterio de Hipertensión portal clínicamente significativa (CSPH).

Mecanismos de la Hipertensión Portal

● Aumento de la presión intrahepática a la circulación portal, por:
○ Presencia de nódulos regenerativos y tejido fibroso ( responsable del 70%
del aumento de la resistencia hepática)
○ Disfunción endotelial
○ Disminución de la disponibilidad de óxido nítrico ( aumento del tono vascular
hepático)
● Aumento del flujo venoso portal, que generará:
○ varices gastroesofágicas
○ esplenomegalia
○ Vasodilatación sistémica e hipovolemia con activación del eje
renina-angiotensina-aldosterona ( retención de agua y sodio).
○ Aumento del gasto cardiaco por vasodilatación sistémica e hipovolemia con
activación del eje renina-angiotensina-aldosterona ( retención de agua y
sodio).

Tratamientos Diana

Bloqueadores Beta no selectivos (NSBBs): Vasodilatación de la circulación esplácnica.

● Nadolol
● Propranolol
● Carvedilol
Efecto de bloqueo B2 que a su vez genera un efecto a1 con vasoconstricción en la
circulación esplácnica.
Carvedilol también tiene efecto de bloqueo a1 que conlleva a vasodilatación intrahepática y
se usa en pacientes que pueden tolerar mejor la hipotensión sistémica.

Vasoconstrictores esplácnicos parenterales: hemorragia variceal aguda

● Somatostatina
● Octreotide ( análogo de la somatostatina)
○ La somatostatina es un péptido que inhibe la secreción de distintas hormonas
gastrointestinales y pancreáticas, algunas de las cuales contribuyen al
mantenimiento de la hipertensión portal. La somatostatina y sus análogos,
como la octreotida o el lanreótido, provocan vasoconstricción esplácnica
cuando se administran a dosis terapéuticas. Esto origina un descenso del
flujo sanguíneo portal y portocolateral y un descenso de la presión portal. Su
acción es selectiva sobre la circulación esplácnica, lo que confiere a la
somatostatina una marcada seguridad. Este efecto vasoconstrictor
 probablemente está mediado por la inhibición de la liberación de péptidos
vasodilatadores, como principalmente el glucagón . Sin embargo, estudios
recientes sugieren que la octeótrida también ocasiona una vasoconstricción
directa que parece originada por una potenciación del efecto de otros
agentes vasoconstrictores
● Vasopresina
● Terlipressin ( análogo de la vasopresina)

TIPS (Desvío portosistémico intrahepático transyugular): es un procedimiento que

utiliza la guía por imágenes para conectar la vena porta a la vena hepática en el hígado.
Complicación más común de la TIPS: encefalopatía hepática.
Contraindicaciones del procedimiento: Falla cardiaca, Hipertensión pulmonar severa,
quistes hepáticos múltiples, sepsis, obstrucción biliar.
Se pueden combinar con NSBBs para obtener el rango de disminución de la hipertensión
portal sino se logra solo con la TIPS

Ligaduras de varices vía endoscópica: hemorragia variceal aguda

Tratamiento estándar en sangrado activo por varices. Pero este procedimiento no reduce la
hipertensión portal.

Manejo del PX con cirrosis compensada e hipertensión portal moderada ( 5-10 mmhg)
● Bajo riesgo de descompensación ya que todavía no desarrolla vasodilatación
esplácnica y estado hiperdinámico circulatorio.
● Manejo: tratar la causa de la cirrosis y evitar su progresión

Manejo del PX con cirrosis compensada e hipertensión portal clínicamente significativa

● NSBBs para prevenir hemorragia variceal
● Ligadura de varices vía endoscópica
○ En pacientes con varices largas ( tratamiento alternativo)
○ Pacientes que no toleran los NSBBs o están contraindicados. (
tratamiento primario)
● La combinación de Ligadura de varices vía endoscópica y NSBBs no es
superior y aumenta efectos adversos

Prevención de sangrado variceal en paciente con ascitis

● No historia de sangrado variceal :
○ Endoscopia ( para determinar riesgo)
■ Bajo riego : NSBBs/ carvedilol
■ Alto riesgo: NSBBs o Ligadura de varices vía endoscópica
○ Ascitis recurrente: 3 en el año considerar TIPS
Manejo de hemorragia variceal aguda
objetivos:
● Controlar Hemorragia
● Prevenir una re-sangrado
● Disminuir el radio de mortalidad de 6 semanas