SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
sodio, y se produce en la corteza suprarrenal,
ALDOSTERONA
La renina es una enzima producida en el
aparato yuxtaglomerular del riñón, y se
libera en respuesta a una disminución de la
presión de perfusión renal.
La renina es una proteasa que utiliza el
angiotensinógeno como su sustrato.
El angiotensinógeno es una glucoproteína
sintetizada en el hígado.
La renina libera al decapéptido angiotensina
I a partir del angiotensinógeno.
La enzima convertidora de la angiotensina
(ACE) elimina dos aminoácidos de la
angiotensina I para producir al angiotensina
II que es la molécula VASOCONSTRICTORA
MÁS POTENTE conocida.
Los fármacos que inhiben la ACE se emplean
ampliamente para el tratamiento de la
hipertensión arterial.
La angiotensina II contrae el músculo liso
vascular aumentando de este modo la
tensión arterial y reduciendo el flujo de
sangre, también estimula la secreción de
aldosterona.
Las acciones de la angiotensina II se hallan
mediadas por un receptor de membrana
(AT1) que genera señales intracelulares por
medio de proteínas G y de la fosfolipasa C.
Esta acción se ve antagonizada por los
receptores AT2 que promueven la
vasodilatación y la pérdida de sodio por el
riñón.
La angiotensina II es sintetizada también en
las células glomerulares y tubulares del
riñón y es segregada al líquido tubular y al
espacio intersticial.
La aldosterona regula la reabsorción de
es una hormona mineralocorticoide.
La aldosterona regula el volumen
extracelular y controla la homeostasis del
potasio; la aldosterona aumenta la
reabsorción de sodio y la excreción de
potasio y del ión hidrógeno en el túbulo
distal del riñón.
REABSORCIÓN DE AGUA EN EL TÚBULO
DISTAL Y EN EL TÚBULO COLECTOR.
Las acuaporinas son una familia de canales
proteicos de membrana que permiten el
transporte rápido de agua a través de las
membranas biológicas.
La acuaporina 1 se expresa en los eritrocitos,
en las células de los túbulos proximales del
riñón y en el endotelio capilar. La acuaporina
2 se expresa en los conductos colectores
renales.
La vasopresina (hormona antidiurética ADH)
controla la reabsorción de agua en los
conductos colectores del riñón.
La vasopresina se sintetiza en los núcleos
supraóptico y paraventricular del hipotálamo
y se transporta a lo largo de los axones a la
hipófisis posterior donde se almacena, se
procesa y se libera.
La unión de la vasopresina a su receptor
localizado en las membranas de las células
tubulares en los conductos colectores lleva a
la síntesis de acuaporina-2 que facilita el
paso del agua a través de la membrana.
La acción de la vasopresina determina el
volumen y concentración finales de la orina.
 EL METABOLISMO DEL AGUA Y DEL
SODIO SE HALLAN INTERRELACIONADOS.
La vasopresina contribuye al control de la
osmolalidad del plasma por medio de la
regulación del metabolismo del agua.
Responde tanto a señales osmóticas como de
volumen.
La secreción de aldosterona y la sed se ven
estimuladas por osmorreceptores localizados
en hipotálamo.
La vasopresina se ve estimulada por una
disminución del volumen, lo cual activa a
barorreceptores localizados en el corazón y
la aorta.
La vasopresina y el sistema renina
angiotensina en los trastornos
hidroeléctroliticos.
Cuando hay un exceso de agua se suprime la
producción de renina y por tanto la totalidad
del eje renina-angiotensina-aldosterona.
La baja concentración de aldosterona causa
pérdida de sodio por la orina y el exceso d
agua diluye al plasma y disminuye la
osmolalidad plasmática. La disminución de la
osmolalidad suprime a la sed y a la
secreción de vasopresina.
La supresión de vasopresina lleva a un
aumento de la pérdida de agua por la orina.
Por lo tanto un exceso de agua lleva a la
excreción de agua y sodio.
La deshidratación lleva a una disminución
del volumen plasmático y del flujo sanguíneo
renal y de la GFR (Rango de Filtración
Glomerular).
Se estimula el sistema renina-angiotensina-
aldosterona y se inhibe la excreción de sodio.
A la pérdida de agua aumenta la
osmolalidad del plasma y se estimula la
excreción de vasopresina, con la
consiguiente disminución del volumen de
orina.
Por tanto la respuesta al déficit de agua es la
retención de sodio y de agua por el cuerpo.
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS.
Los péptidos natriuréticos son marcadores
importantes de insuficiencia cardiaca; se
hallan implicados en la regulación del
volumen de líquido.
Existen dos tipos: Péptido natriurético
auricular (ANP) y el péptido natriurético
cerebral (BNP). El ANP es sintetizado en las
aurículas cardíacas mientras que el BNP es
sintetizado en los ventrículos cerebrales.
Los péptidos natriuréticos promueven la
excreción de sodio e inducen una
disminución de la tensión arterial; actúan
sobre receptores específicos que emiten
señales por medio de la guanil ciclasa y
cGMP: los receptores tipo A se localizan en
las células endoteliales y los receptores B en
el cerebro.
Los niveles de ANP y BNP se hallan
aumentados en la insuficiencia cardiaca.