HERNANDEZ JIMENEZ ALBA EDITH

GERMAN SANCHEZ KARLA YOLANDA

MUÑOZ MUÑOZ DIEGO

HIPERTENSIÓN
PORTAL
NOSOLOGIA BASICA INTEGRAL
 HIPERTENSIÒN PORTAL

INTRODUCCIÒN
La vena porta recibe sangre de todo el intestino, del bazo, del páncreas y de la vesícula biliar,
y la lleva al hígado. Después de entrar en el hígado, la vena porta se bifurca en la rama derecha
y la rama izquierda y, posteriormente, en pequeños canales que atraviesan el hígado. Cuando
la sangre sale del hígado, fluye de regreso a la circulación general a través de la vena hepática.
La hipertensión portal es una enfermedad que generalmente, se presenta en pacientes con
enfermedades hepáticas crónicas, como la cirrosis. Sin embargo, esta se puede presentar por
otros motivos como la hipertensión portal no cirrótica, producida por la esquistosomiasis. Y
que se puede clasificar como hipertensión portal prehepática, intrahepática o posthepática.
En la actualidad hay diferentes tipos de mecanismos de diagnóstico de la hipertensión portal.
Uno de los más utilizados y confiables es el gradiente de presión venosa hepática (GPHV), que
aunque es un método invasivo, sigue siendo el más sensible y específico, para su diagnóstico.
Por otro lado, la elastografía por resonancia magnética, el fibrotest y ARFI, son métodos no
invasivos, pero requieren un valor (> 12 mm Hg), para su diagnóstico, lo que la limitan en su
uso cotidiano en la evaluación de pacientes con hepatopatías crónicas.
La hipertensión portal es un síndrome muy frecuente caracterizado por un aumento patológico
de la presión hidrostática en el territorio venoso portal. La presión portal normal es entre 5-10
mm de Hg. La hipertensión portal es definida cuando la presión de enclavamiento a nivel de
venas hepáticas o la presión en vena porta por punción directa es superior en 5 mm de Hg a la
presión en vena cava inferior (gradiente porto sistémico superior a 5mm de Hg) o la presión
venosa esplénica superior a 15mm de Hg

Fisiopatología
En los pacientes con cirrosis , la fibrosis y la regeneración tisular aumentan la resistencia en
los sinusoides y las vénulas porta terminales. No obstante, otros factores potencialmente
reversibles contribuyen, como la contractilidad de las células que tapizan los sinusoides, la
producción de sustancias vasoactivas (p. ej., endotelinas, óxido nítrico), diversos mediadores
sistémicos de la resistencia arteriolar y, tal vez, la tumefacción de los hepatocitos.
Con el paso del tiempo, la hipertensión portal estimula el desarrollo de vasos colaterales
venosos portosistémicos. Pueden disminuir ligeramente la presión de la vena porta, pero
pueden causar complicaciones. Los vasos submucosos tortuosos y dilatados (várices), que se
identifican en la porción distal del esófago y en ocasiones en el fondo gástrico, pueden
romperse y causar una hemorragia digestiva súbita y catastrófica. La hemorragia no suele
producirse salvo que el gradiente de presión portal sea > 12 mmHg. La congestión vascular
de la mucosa gástrica (gastropatía hipertensiva portal) puede provocar un sangrado agudo o
crónico independiente de las várices. A menudo se identifican vasos colaterales en la pared
abdominal, pero las venas que irradian desde el ombligo ("cabeza de medusa") son mucho
menos frecuentes e indican la presencia de un flujo abundante en las venas umbilicales y
periumbilicales. Los vasos colaterales que rodean el recto pueden producir várices rectales
que podrían sangrar.
Los vasos colaterales portosistémicos derivan la sangre procedente del hígado. En
consecuencia, un menor volumen de sangre alcanza el hígado cuando aumenta el flujo en la
vena porta (disminución de la reserva hepática). Asimismo, las sustancias tóxicas que llegan
del intestino se desvían en forma directa hacia la circulación sistémica y contribuyen al
desarrollo de encefalopatía portosistémica . La congestión venosa dentro de las vísceras
generada por la hipertensión portal contribuye al desarrollo de ascitis por la alteración de las
fuerzas de Starling. A menudo se produce esplenomegalia e hiperesplenismo como resultado
del aumento de la presión en la vena esplénica. También pueden
desarrollarse trombocitopenia , leucopenia y, con menor asiduidad, anemia hemolítica .
La hipertensión portal suele asociarse con una circulación hiperdinámica. Los mecanismos
que la producen son complejos y parecen relacionarse con alteración del tono simpático,
producción de óxido nítrico y otros vasodilatadores endógenos y aumento de la actividad de
factores humorales (p. ej., glucagón).

Signos y síntomas

La hipertensión portal es asintomática, y los signos y síntomas se deben a sus

complicaciones. La complicación más peligrosa es el sangrado varicoso . Los pacientes
manifiestan una hemorragia digestiva alta súbita e indolora, muchas veces masiva. El
sangrado producido por la gastropatía hipertensiva portal suele ser subagudo o crónico. Se
puede detectar ascitis , esplenomegalia o encefalopatía portosistémica .

¿Qué causa la hipertensión portal?

La causa más común de la hipertensión portal es la cirrosis, o cicatrización del hígado. La

cirrosis es resultado de la curación de una lesión del hígado causada por la hepatitis, el abuso
de alcohol, u otras causas de daño al hígado. En la cirrosis, el tejido cicatrizante bloquea el
flujo de la sangre por el hígado y bloquea sus funciones de procesamiento. La trombosis, o un
coágulo de sangre que se desarrolle en la vena porta, también pueden causar hipertensión portal.

La etiología de la Hipertensión Portal, está dada por lo tanto por la presencia de algún obstáculo
en la vena porta o sus ramas, o por el incremento del flujo venoso portal causado por una fístula
arteriovenosa. Los obstáculos son debidos a una diversidad de causas y asientan a cualquier
nivel del sistema portal, por esto los pacientes hipertensos portales sufren dos clases de
síntomas: los debidos al aumento de la presión portal que son comunes a todos y los propios
de la enfermedad causal que determinan las diferencias clínicas entre los hipertensos portales

La cirrosis es el estadio final de la mayoría de las enfermedades hepáticas crónicas, y la

hipertensión portal suele ser el resultado principal y más temprano de la cirrosis. La
hipertensión portal cirrótica aparece por 3 mecanismos. El primero es un componente fijo que
da lugar a obstrucción mecánica debido a la fibrosis y a la compresión producida por los
nódulos

El segundo, que supone un aumento del 20% al 30% de la resistencia intrahepática, es un

componente funcional derivado de la contracción activa de las células del músculo liso vascular
y las células estrelladas activadas. El tercer mecanismo consiste en un aumento del flujo
sanguíneo portal ocasionado por un aumento de la vasodilatación arterial mesentérica

Hipertensión portal no cirrótica: La hipertensión portal también puede desarrollarse en ausencia

de cirrosis, en cuyo caso recibe el nombre de HPNC. A diferencia de la hipertensión portal
cirrótica, la HPNC se caracteriza por una función de síntesis hepática bien conservada, con
aparición menos frecuente de ascitis o encefalopatía hepática

La cirrosis es la causa más común de hipertensión portal y la principal indicación de

trasplante hepático en el mundo. En ella, las alteraciones estructurales y funcionales que
conducen a una franca disfunción endotelial que aumentan el tono y la resistencia vascular
intrahepática explican la aparición de la hipertensión portal. Dichas alteraciones determinan
el aumento en un 25% de la resistencia vascular. Los cambios en la circulación intra y
extrahepática son fundamentales en la fisiopatología de la hipertensión portal. Con respecto
al primero, los eventos resultantes de la disfunción endotelial, como las alteraciones de los
mecanismos regulatorios vasomotores y la inflamación propia del daño hepático, conducirán
al desarrollo de fibrosis y desarrollo de nódulos de regeneración que comprometerán la
arquitectura intrahepática

VARICES ESOFAGOGASTRICAS

La hipertensión portal en el paciente cirrótico condiciona no solamente una serie de cambios

fisiológicos, humorales y hemodinámicos, sino tambien fenómenos mecánicos asociados a la
arquitectura hepática rígida y nodular. La formación de circulación colateral particularmente
en la submucosa del esófago distal, conocida como várices esofágicas es una complicación
común, cuya importancia radica en la altísima mortalidad asociada a su ruptura. El grado de
prominencia de la várice y su probabilidad de ruptura correlacionan con el estadío clínico de
la cirrosis. Se cuenta en la actualidad con fármacos eficaces en el escenario de una
hemorragia aguda por várices, conjuntamente con técnicas de hemostasia endoscópica como
la escleroterapia o endoligadura o derivaciones portosistémicas radiológicas (TIPS) como
modalidad de rescate. Por otro lado, la probabilidad de prevenir el primer sangrado o el
resangrado del paciente que ya tuvo la primera hemorragia (profilaxis primaria y secundaria
respectivamente) son de sumo interés para el médico que se enfrenta al paciente cirrótico.

Las várices son un conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas preferentemente en

el tercio inferior del esófago, que cursan a través de varios niveles desde la lámina propia
hasta la submucosa profunda, pueden progresar hacia la parte superior del esófago o hacia el
estómago , estas se comunican por medio de venas perforantes con una circulación colateral
paraesofágica extensa y se forman como consecuencia de hipertensión portal. Sinónimos y
términos relacionados Várices gastro-esofágicas, várices de la unión cardioesofágica, várices
esófagogastricas, várices en el fondo y esófago, várices de la unión gastroesofágica.
Conceptos previos Se desarrolla hipertensión portal en prácticamente todos los pacientes con
cirrosis . La ruptura y sangrado de las várices son una complicación mayor de la hipertensión
portal y conlleva una alta mortalidad. El sangrado por várices es aproximadamente el 10 a
30% de las hemorragias digestivas del tracto superior.

CLASIFICACIÓN VÁRICES ESOFÁGICAS Se han propuesto diversas clasificaciones para

las diferentes várices esofágicas, siendo la más utilizada es la clasificación de Paquet:

• Grado I: mínima protrusión en la pared esofágica, usualmente rectas, en un solo cuadrante o

telangiectasias e hipervascularización capilar

• Grado II: presencia de nódulos o cordones moderadamente protruidos que ocupan dos
cuadrantes, rectos o en rosario, calibre pequeño o mediano.

• Grado III: várices ocupan tres cuadrantes, tortuosas, tamaño mediano o grande, protrusión
compromete hasta la mitad de la luz esofágica, pueden tener signos de color rojo.

• Grado IV: várices ocupan cuatro cuadrantes tortuosos, grandes, gruesos que ocupan más de
la mitad de la luz esofágica y usualmente tienen signos de color rojo.

Diagnósticoi
La hipertensión portal se sospecha en un paciente con hepatopatía crónica que presenta
circulación colateral, esplenomegalia, ascitis o encefalopatía portosistémica . La
confirmación requiere una medición del gradiente de presión en la vena hepática, que refleja
la presión portal, con un catéter transyugular; sin embargo, este procedimiento es invasivo y
en general no se realiza. Los estudios de diagnóstico por la imagen podrían ayudar al
diagnóstico cuando se sospecha cirrosis. La ecografía o la TC suelen revelar vasos colaterales
intraabdominales dilatados, y la ecografía Doppler puede definir la permeabilidad y el flujo
en la vena porta.
Las várices esofagogástricas y la gastropatía hipertensiva se diagnostican mejor con
endoscopia, que también permite identificar factores predictivos del desarrollo de una
hemorragia varicosa esofagogástrica (p. ej., marcas rojas en una várice).

REFERENCIAS:

 Muñoz Andrade, L., Yulissa López Álvarez, E., Mera Sabando, A., & Tóala Cedeño,
J. (2021). Aspectos fisiopatológicos en la hipertensión portal. RECIMUNDO: Revista
Científica De La Investigación Y El Conocimiento, 5(1), 42-49.

 Zumaeta Villena, E. (2007). Várices esofagogástricas. Acta Médica Peruana, 24(1),

47-52.

 VOROBIOFF J, BREDFELDT J, GROSZMANN RJ. Circulación hiperdinámica en

hipertensos portal modelo de rata: un factor principal para el mantenimiento de
hipertensión portal crónica. Am J Physiol 1983; 244: G52-G57.